ESTOMAGO

Estomago normal

VOL. 1200-1500ml Se divide en 5 porciones. Pared: mucosa,

submucosa, muscular propia y serosa

Epitelio: cell cilíndricas altas secretoras de mucina con núcleos en la base y cúmulos de gránulos pequeños de moco

Glándulas GástricasLas glándulas del

cardias •contienen cell secretoras de mucina.

Las glándulas del fondo y del cuerpo

•Están las glándulas gástricas u oxinticas•y contienen células parietales (H*), células principales (pepsinogeno I y II) y algunas células endocrinas.

Las glándulas antrales o pilóricas

•contienen células secretoras de moco y endocrinas.

Protección de la mucosa

Secreción de moco Secreción de bicarbonato Barrera epitelial Riego sanguineo

PATOLOGIA – ALTERACIONES CONGENITAS

Heterotopía pancreática. En píloro pueden dar obstrucción.

Heterotopía gástrica – en duodeno dan hemorragias desconcertantes (ulceras pépticas en la mucosa adyacente)

Desplazamiento cefálico por debilidad o defecto del diafragma

ESTENOSIS PILORICA 3 a 4 veces más frecuente en los niños que en

las niñas, 1 de 300 a 900 recien nacidos vivos, herencia multifactorial y alta tasa de concordancia en gemelos monocigoticos.

Se asocia a sindrome de Turner, trisomia 18 y atresia esofagica.

A la 2da a 3ra semana presenta regurgitacion, vomitos no biliosos, en proyectil y persistentes, peristaltismo visible en forma de masa ovoide, dura y palpable, en la region del piloro o parte distal del estomago.

ESTENOSIS PILORICA El edema y la inflamación de la

mucosa agravan la estenosis.

La estenosis pilórica adquirida es una complicación de la gastritis antral crónica, de ulceras gástricas próximas al píloro y de neoplasias malignas (carcinoma, linfoma, carcinoma de páncreas).

Gastritis

Aguda: infiltrado de neutrofilos. Crónica: con linfocitos, cell plasmáticas

o ambos junto a metaplasia intestinal y atrofia.

Gastritis aguda

Proceso inflamatorio agudo y habitualmente transitorio de la mucosa.

Asociado uso de antiinflamatorios no esteroideos, alcohol, tabaquismo y el estrés, isquemia y el shock tambien, quimioterapia, uremi, infecciones sistemicas, la ingestion de acidos o alcalis, la irradiacion gastricqa, el traumatismo mecanico y la gastrectomia distal.

Gastritis aguda Patogenia: aumento de la producción de acido

con retrodifusión, disminución de la cantidad de bicarbonato y lesión directa de la mucosa.

Morfología: Macro- edema e hiperemia moderados, ocasionalmente hemorragia (gastritis erosiva hemorrágica aguda)

Micro- los neutrofilos invaden el epitelio, con desprendimiento del epitelio superficial (erosión)

Clinica: algunos asintomaticos, dolor abdominal leve o con dolor abdominal agudo y hematemesis

Gastritis cronica

Presencia de cambios inflamatorios crónicos de la mucosa que, finalmente , producen atrofia de la mucosa y metaplasia epitelial. – base para aparición de displasia y después carcinoma.

Patogenia: infecciones cronicas por HP.

Gastritis Cronica Otras causas incluyen: Inmunitarias Toxicos Post quirurgicas, reflujo biliar postantrectomia Motoras o mecanicas: obstruccion, atonia. Radiación Enfermedades granulomatosas: enf. De Crohn. Enfermedade de injerto contra el huesped,

uremia, amiloidosis

Helicobacter pylori Bacilo gram – con forma de S presentes en 90 % de

gastritis antral cronica. Dx. Pruebas serologicas de anticuerpos, pruebas de

aliento, cultivo bacteriano, visualizacion directa de bacterias en biopsia.

Es factor de riesgo de enfermedad ulcerosa peptica, adenocarcinoma gastrico y linfoma gastrico

* La gastritis autoinmune supone menos del 10%, por autoanticuerpos contra cell patietales gastricas y el factor intrinseco, y asocia a tiroiditis de Hashimoto y enf. De Adison.

Morfologia Mucosa enrojecida, congestiva y de textura

gruesa. Su distribución en HP, es variable y parcheada en el antro o en el cuerpo mientras que las causas autoinmunes da afectación difusa del cuerpo y del fondo.

Histológicamente: infiltrado de linfocitos y cell plasmaticas en la lamina propia.

Infiltrado neutrofilos intraepiteliales. Metaplasia del epitelio columnar superficial, que

se convierte en un epitelio de tipo intestinal. Displasia en algunos casos de larga evolución.

Enfemedad Ulcerosa Peptica Es una rotura de la mucosa que se

extiende a traves de la muscular de la mucosa hacia capas mas profundas.

La primera porcion del duodeno es la que mas se afecta.

ULCERAS PEPTICAS Se producen por exposicion a jugos

peptidicos. La incidencia a lo largo de toda la vida es del 10% en varones y 4% en mujeres

Patogenia

Desequilibrio entre los mecanismos de defensa de la mucosa gastroduodenal.

PATOGENIA

HP. Sintetiza ureasa, proteasas y fosfolipasas.

El factor bacteriano de activacion plaquetaria- trombosis capilar

Otros Hiperacidez gastrica Consumo de AINES

MORFOLOGIA

aprox. 98 % de las ulceras aparecen en duodeno y estomago cociente (4:1)

Macro- defecto en sacabocados de bordes nítidos con los bordes de la mucosa elevados y el fondo de la ulcera liso y limpio.

Micro- hay capas superficiales finas de desechos necróticos, con inflamación subyacente que se mezcla con tejido de granulación y cicatrices en profundidad.

PROCESOS DIVERSOS

DILATACION GASTRICA Y BEZOARES.

por obstrucción del tracto de salida gástrico o por atonía gástrica e intestinal.

Los Bezoares son concreciones luminares de material ingerido indigerible : un fitobezoar procede de materia vegetal, un tricobezoar es una bola de pelo.

La gastritis eosinofila es producida por intensa eosinofilia o alergia a la ingesta

Gastropatía Hipertrofica

Gastropatía hipertrófica - hipersecretora. Hiperplasia de cell parietales y principales

Hiperplasia de gl. Gastricas Hiperplasia de cell parietales secundaria a un exeso de producion de gastrina por un gastrinoma (habitualmente pancreatico) sind. Zollinger- Ellison) hipercloridia

Aumento cerebriforme y gigante de los pliegues gástricos, producido por hiperplasia de las cell epiteliales mucosas.Enf. De Menetrier. Hiperplasia de cell mucosas (foveolares), atrofia de gl. De fondo – hipoclorhidria, hipoproteinemia

TUMORES

Tumores benignos. Pólipos: masa que se proyecta por encima de la mucosa.

Pólipos no neoplasicos Pólipos hiperplasicos o inflamatorios Pólipos glandulares fundicos Pólipos fibroides inflamatorios Pólipos hamartomatosos

Polipos neoplasicos

Adenomas gastricos: epitelio displasico proliferativo, unicos generalmente sesiles o pedunculados, sobre un fondo de gastritis cronica.

Carcinoma gastrico 90 a 95 % de neoplasias malignas son

carcinosas (frente a linfomas, carcinoides y tumores de celulas fusiformes.)

MORFOLOGIA

La curvatura menor esta afectada en el 40 % de los casos y la mayor en el 12 %

Entre el 50 y 60 % de estos aparecen en el piloro y en el antro, el 25 % en cardias y entre el 15 y 25 en cuerpo y fondo

MORFOLOGIA

Clasificacion

Profundidad de la invacion. Inicia esta confinacion a la mucosa y submucosa , el avanzado se extiende mas alla de la submucosa

Patron macroscopico de crecimiento : son exofiticos, aplanados, deprimidos o excavados

TUMORES GASTRICOS MENOS FRECUENTES Linfomas MALT Tumores de la estroma del tracto

intestinal Tumores carcinoides , lipomas y

schwannomas