etiopatogenia del cáncer cérvicouterino
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Etiopatogenia y Fisiopatología
Cáncer Cérvicouterino
Paulina Cubillos MorenoEstudiante de 4to año de Tecnología Médica
Mención de Morfofisiopatología y Citodiagnóstico
Universidad de ChileFacultad de MedicinaDepartamento de Tecnología Médica.
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Etiología del CaCu
¿Qué produce el Cáncer Cérvicouterino?
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Virus Papiloma Humano (VPH)
El virus del papiloma humano (VPH o HPV del inglés human papillomavirus) son grupos diversos de virus ADN pertenecientes a la familia de los Papillomaviridae y representa una de las infecciones de transmisión sexual más comunes. Existen más de 100 genotipos, que se clasifican en poblaciones virales:
-De alto riesgo: son capaces de producir una transformación e integración del DNA viral al genoma humano.-De probables alto riesgo: producen lesiones neoplásicas, pero no son muy frecuentes. -De bajo riesgo: que son más característicos de los papilomas genitales (lesiones benignas).-De riesgo indeterminado: se han visto lesiones tanto malignas como benignas.
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Patogenia del CaCu
¿Cómo se produce el Cáncer Cérvicouterino?
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Inicio y progresión de lesiones
En un comienzo se observan lesiones causadas por la infección por el virus, luego el epitelio cervical comienza a experimentar una des-diferenciación que en un principio afecta solo a las capas basales (NIE I y NIEII), pero que luego se extiende hacia todo el espesor del epitelio (NIE III o Carcinoma in situ). Más tarde, la lesión invadirá la lámina basal y el tejido circundante, convirtiéndose en un carcinoma invasor.
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Inicio y progresión de lesiones
Histología
Citología
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Fisiopatología del CaCu
¿Por qué el VPH produce Cáncer Cérvicouterino?
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1) Colonización
VPH: Ciclo de vida y enfermedad
El VPH presenta afinidad por los queratinocitos los cuales corresponden a su célula huésped, a la cual acceden mediante la presencia de abrasiones de la mucosa cervical, que se producen con mayor frecuencia en la zona de transición escamo-columnar, donde el epitelio es más lábil.
Exocérvix
Endocérvix
Zona de transición
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2) Infección
VPH: Ciclo de vida y enfermedad
A medida que los queratinocitos van diferenciándose, se va amplificando la expresión de genes tempranos virales, lo que va a desencadenar la replicación de un gran número de copias del virus.
Además, se va a estimular la expresión de genes tardíos (L) que codifican proteínas para conformar la cápside viral. Esta etapa es conocida como fase productiva y es donde se evidencia la infección.
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3) Transformación
VPH: Ciclo de vida y enfermedad
La sobreexpresión de dichos genes genera una proliferación descontrolada de la célula huésped con una mayor carga de mutaciones, lo que facilita la transformación maligna y la progresión a lesiones de alto grado y CaCu.
Los virus de alto riesgo tienen la característica de generar la integración del DNA viral al genoma de la célula huésped. Esto hace que se alteren o muten los genes E1 y E2 que regulan la expresión de los genes E6 y E7, generando por lo tanto la sobreexpresión de ambos. Normalmente E6 produce la inactivación de p53, lo que a su vez inhibe la apoptosis, mientras que E7 inactiva a p105RB, lo que induce la replicación de la célula huésped.
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FIN
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