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FISIOPATOLOGIA DEL DOLOR

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IAPS: Dolor es una experiencia sensorial y emocional desagradable asociada a una lesión hística real o

potencial o bien descrita en términos de daño

Merskey H. Bungduk N. Classification of chronic Pain. Descriptions of chronic pain syndromes and definitions of pain terms, 2nded. Seattle, WA: IASP Press, 1994.

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Aspectos Psicosomáticos relevantes

Estado de conciencia Percepción dolorosa

SUJETO

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Dolor agudo

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Dolor crónico

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HUEVO DE LOESER

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¿Cómo se desarrolla el dolor?

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APADTABILIDAD

• Nocicepción:

Transducción

Transmisión

Modulación

Percepción

RESPUESTA

MECANISMOS NEUROFISIOLÓGICOS

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APADTABILIDAD

• Nocicepción:

Transducción

Transmisión

Modulación

Percepción

RESPUESTA

MECANISMOS NEUROFISIOLÓGICOS

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Fibra Fibra EspinotalámicaEspinotalámica

Fibra Fibra EspinotalámicaEspinotalámica

Núcleo de los Núcleo de los Cordones Cordones

PosteriorioresPosterioriores

Núcleo de los Núcleo de los Cordones Cordones

PosteriorioresPosterioriores

Fibra del Cordón Fibra del Cordón PosteriorPosterior

Fibra del Cordón Fibra del Cordón PosteriorPosterior

Asta Asta PosteriorPosterior

Asta Asta PosteriorPosterior

Raíz Raíz PosteriorPosterior

Raíz Raíz PosteriorPosterior

G.R.P.G.R.P.G.R.P.G.R.P.

Raíz Raíz AnteriorAnterior

Raíz Raíz AnteriorAnterior

Nervio Nervio MixroMixroNervio Nervio MixroMixro

Terminal Terminal TáctilTáctil

Terminal Terminal TáctilTáctil

Terminal Terminal NociceptivoNociceptivo

Terminal Terminal NociceptivoNociceptivo

TRANSDUCCIÓN

TRANSMICIÓN

MODULACIÓN

PERCEPCIÓN

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MEDIADORES DEL DOLOR

John D. Loeser, M.D. Bonica’s Management of pain.-pp26-196.-2001

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Tipos de Receptores

• MECANORECEPTORES DE ALTO UMBRAL (HTM)

• NOCICEPTORES POLIMODALES (PMN)

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Fibras aferentes primarias

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FIBRAS DE DOLOR

1. LA INTERFASE QUÍMICA

2. SEÑALES ELÉCTRICAS

HISTAMINA

PROSTAGLANDINAS

ATP

SEROTONINA

PROCESO DE TRANSDUCCIÓN EN DOLOR

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Teoría de la compuerta: Melzack y wall 1965

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CC

II

IIII

IIIIII

IVIV

VV

A A dd

Paleo Paleo espino espino talámicotalámico

A A bb TactoTactoGATE CONTROL

Interneurona encefalinérgica

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Receptores NK1, NK2, NK3: sustancia P posee una afinidad preferencial por el receptor NK1.

Receptores NMDA (ácido N-metil-D-aspartato), cuya activación conduce a la producción del óxido nítrico dependiente de calcio.

Receptores AMPA: (alfa-amino-3-hidroxi-5 metil-4-isoxazol-propionato) y trans-ACPD (1,3-trans-1-amino-ciclo-pentil-1,3-dicarboxilato), receptores que son sensibles al glutamato

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SENSIBILIZACIÓN

HIPERALGESIA PERIFÉRICA

Hiperalgesia primaria

Hiperalgesia secundaria

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Plasticidad dependiente a ACTIVACION: windup

• Respuesta de neuronas espinales a estimulacion repetidas a fibras C, con aumentos del tamaño de los campos receptivos y activación NMDA central. Se desarrolla en horas

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Elementos de plasticidad neuronal en el dolor patológico

• Expresión de los genes: regulación positiva (up-regulation) de la proteina del canal de sodio espefico de neuronas

• Cambio Switch fenotípico: SP, CGRP y factores neurotróficos derivados del SNC (fibras mielinicas tipo A y expresion del receptor alfa-adrenergico axonal

• Conexiones sinapticas alteradas del asta dorsal (sprouting)

• Muerte celular de interneuronas en el asta dorsal por exitotoxicidad

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DEFINICIONES• Nocicepción: capacidad fisiológica de percibir estimulos nocivos,

generando un respuesta de protección

• Estimulo nociceptivo: estimulos que impactan a tejidos normales

• Nociceptor: receptor sencible a estimulos nociceptivos, o que se tranforman en nociceptivos

• Hiperestesia: sensibilidad aumentada a estimulación

• Hiperalgesia: respuesta anormalmente aumentada a estimulo doloroso

• Alodinia: presencia de dolor a estimulos no nociceptivos

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“En un mundo de locos ser cuerdo es una locura”

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