fundacion barcelo facultad de medicina bacillus,listeria, clostridium y corynebacterium spp

FUNDACION BARCELO FACULTAD DE MEDICINA

Bacillus,Listeria, Clostridium y

Corynebacterium spp.


BACILLUS

• Especies: Bacillus anthracis, Bacillus cereus (intoxicación

alimentaria), Bacillus subtilis, etc.• Bacilos Gram positivos esporulados

aerobios ó anaerobios facultativos.• Catalasa +• Resisten ebullición y calor

(B.stearothermophilus)


Bacillus anthracis

• Infección poducida por Bacillus anthracis• Infección aguda en animales y seres

humanos.• Herbívoros: en contacto con tierra con

esporas.• Infecta al hombre en contacto con estos

herbívoros infectados ó sus productos.• Reservorio: el suelo. Persiste años. Se necesita que las esporas estén en fase

vegetativa para que infecten a los herbívoros.


Ántrax


Factores de Virulencia

• Plásmido 1: encargado de la síntesis de la cápsula que inhibe la fagocitosis en las formas vegetativas

• Plásmido 2: síntesis de las exotoxinas. Toxina Edema: subunidad B:de unión:la

subunidad A : adenilatociclasa camodulina dep. que es responsable del edema, inhibición de la función neutrofílica.

Toxina letal: componente A que inactiva la PK intracelular, interrumpiendo las señales intracelulares y estimula a los Mo. para la síntesis de FNTalfa e IL 1B.


PATOGENIA

• La cápsula tiene ácido poli D-glutámico.• Las toxinas inhiben la fagocitosis

bacteriana.• Diseminan por vía hemática (toxina y

bacterias).• AP:edema, hemorragia y necrosis.


Manifestaciones clínicas:

• 95% son Cutáneos. 5% Respiratorios.• Carbúnco cutáneo:• Rostro, cuello ó brazos, donde hubo abrasión menor de

la piel con esporas del bacilo.• Pápula que crece, se vesiculiza,con edema duro

eritematoso sin godet. Fiebre. Se vuelve hemorrágica, luego necrótica y se cubre de escara negra… Puede haber diseminación sistémica.

• Indolora. Prurito. Cura en 2 semanas.• El Tratamiento disminuye el edema y la bacteriemia.


Clínica:

• Carbunco respiratorio: • Bifásico: malestar general, fiebre y

opresión precordial leve.Roncus. 2-4 días, mejoría.Luego distrés respiratorio brusco, hipoxia, disnea, fiebre hasta edema subcutáneo de cuello y tórax.

• Sepsis y meningitis.• Mortalidad en esta fase: casi 100%.


Clínica

• Carbunco gastrointestinal: • Vómitos, anorexia, fiebre. Diarrea sanguinolenta,

hematemesis,toxemia, shock, muerte. Evolución:2-5 días.

• Diagnóstico: Antecedente de fuente de exposición al agente infeccioso.

• Toma de muestra: hisopado de úlcera: directo y cultivo.

• Serología: seroconversión.• Tratamiento: penicilina G ev. Corticoides.• NO SE TRANSMITE DE PERSONA A PERSONA


LISTERIA

• Especie: Listeria monocytogenes• BG+ no esporulado difteroide, aerobio

catalasa (+) Móvil. • Crece a temperaturas bajas.• Antígeno somático O y flagelar H:

serogrupos• Factores de patogenicidad: Parásito

intracelular facultativo (macrófagos)• Listeriolisina(hemolisina)


BG+ en LCR de un recién nacido


Listeria

• Epidemiología: Hábitat: suelo,agua, animales• Transmisión por alimentos• Enfermedades en inmunodeprimidos• Clinica: Enfermedad en el recién nacido: Precoz: granulomatosis infatiséptica Tardío: meningitis, sepsis Adultos: Meningitis, endocarditis, sepsis

puerperal.


Listeria

• Diagnóstico: muestas de LCR, hemocultivos, meconio, líquido amniótico, loquios maternos.

• Cultivo A/S : colonias pequeñas B hemolíticas. Enriquecimiento a 4°C.

• Identificación bioquímica y serológica

• TTO: PENI,AMPI,ERITRO.


CLOSTRIDIUM

• Agtes infecciosos exógenos: como C.tetani y endógenos: C.difficile.

• Bacilos levemente curvos en su forma vegetativa. Anaerobios obligados.

• Hábitat:tierra y agua. Forma esporas.Tracto digestivo de hombre y animales.

• C.perfringes, C.septicum.• C.tetani.• C.botulinum• C.difficile


Clostridium perfringes

• Uno de los causales de la gangrena gaseosa ó mionecrosis clostridial. Gangrena gaseosa uterina.

• Otros: C.novy, C.septicum, C.histolyticum.• Producen toxinas:• A: fosfolipasa C. aumenta la permeabilida

vascular, hemolítica, destrucción tisular.• B e I: necrotizante E: aum.permeabilidad de

la pared GI. Enterotoxina:citotóxica O: Hemolisina

• Coagulasa, gelatinasa, proteasa, hialuronidasa y neuraminidasa



• Clínica: gangrena gaseosa, necrosis, crepitación. Bacteriemia, celulitis, fascitis, intoxicación alimentaria, enteritis necrotizante Tipo C (toxina B).

• Muestras:• Lavado broncoalveolar con cepillo

envainado.Líquidos pleural, ascítico. Culdocentesis.Tejidos. úlceras y abcesos por punción.


C.perfringes



Examen directo con GRAM del material de la gangrena ó heridas.

Cultivo en agar sangre enriquecidos con carne picada (producción de gas) para anaerobios. Hemólisis característica (doble halo) Producción de lecitinasas (agar yema de huevo)

TTO: debridación quirúrgica,cámara hiperbárica


Clostridium difficile

• Anaerobio obligado• Tubo digestivo de seres humanos• Endotoxinas A: enterotoxina• Endotoxina B: citotoxina• Diarrea asociada a ATB (CLIN, AMP,CEF)

Colitis pseudomembranosa• Diagnóstico: Sigmoidoscopía. Cultivo de materia

fecal. Detección de toxinas en materia fecal: A: ELISA, B: toxicidad en cultivo de tejidos

• TTO: VAN, METRO


Clostridium botulinum

• Intoxicación alimentaria fatal.

• Neurotoxina: dosis letal < 1 ugr termolábil (1 minuto a 100°C)

• Toxinas A,B,C1,C2, D,E,F,G.

• Actúa a nivel del nervio terminal inhibiendo la liberación de Acetilcolina: parálisis muscular fláccida.


Clostridium botulinum:

• Clínica:Incubación 12 a 36 horas• Ingesta de alimentos contaminados con la

toxina.• Parálisis fláccida simétrica descendente. Falla

respiratoria.• Botulismo infantil, relacionado a heridas, por

intoxicación alimentaria(en brotes).• Diagnóstico: detección de toxina en heces,

suero,lavado gástrico y alimentos.• Tratamiento: antitoxina trivalente.


Clostridium tetani:

• Esporas que están en la tierra y que ingresan por heridas.

• Toxina: tetanoespasmina: difunde hasta las terminaciones de las células inhibitorias :las gabaérgicas y glicinérgicas:impide la lib.de NT:rigidez muscular: parálisis espástica y convulsiones

• Tetanolisina: hemolisina


Clostridium tetani


Clínica:

• Tétanos:heridas contaminadas. Incubación 4 días a varias semanas. Trismus, espasmos intermitentes, contracciones de músculos dorsales, risa sardónica, muerte.

• Tétanos generalizado, localizado, cefálico y neonatal.

• Diagnóstico :clínico. • Profilaxis: gammaglobulina y vacuna.


Corynebacterium diphtheriae

• Bacilo G(+) no capsulado, inmóvil. Distribución en empalizada, V ó letras chinas.

• Aerobios, anaerobios facultativos,catalasa (+), Ag K específico de tipo. Gránulos metacromáticos (azul de Loeffler)

• Medios de cultivo selectivos: Loeffer y telurito.

• Exotoxina: fago B lisógenico. Hierro.• Afinidad por células miocárdicas.


Corynebacterium diphteriae

• Epidemiología: Reservorio: ser humano.

• Diseminación: vía aérea(gotitas de flugge)

• Patogenia: No invasor. Colonización: faringe, laringe,nariz, peil tracto genital.

• Factor de virulencia: EXOTOXINA A+B

• B: Unión a receptores, A: inhibe la acción del Factor de elongación 2: inhibición de la síntesis proteíca.


C. diphtheriae

• Células: Todas: cardíacas, nerviosas, renales.• Acción: sistémicas(toxemia) cardio y neurotoxicidad.

Local : hipertermia, edema, inflamación, necrosis epiteliar___ Pseudomembrana__obstrucción de vías aéreas___asfixia.

• Manifestaciones clínicas:• Piel/mucosas conjuntival y vaginal, tracto respiratorio.• 1. Difteria nasal• 2. Difteria faríngea• 3. Difteria laríngea• 4. Difteria traqueobronquial


Difteria clínica


Diagnóstico:

• Diagnóstico: clínico, bacteriológico: pseudomembrana, hisopado de lecho sangrante. Extendido: Gram Cultivo: a.S Loeffler ó Telurito: colonias negras ( b + corineformes)_identificación y toxigenicidad

• Tratamiento: Antitoxina diftérica

• Antimicrobianos: penicilina G, eritromicina

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