hepatitis y encefalopatia hepatica
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R O X A N A C A R R A S C O .
HEPATITIS
Agosto, 2011
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HEPATITIS
PRIMARIAS.
Hepatitis Vírica aguda. Virus de la hepatitis A (VHA).
Virus de la hepatitis B (VHB).
Virus de la hepatitis C (VHC).
Virus de la hepatitis D (VHD).
Virus de la hepatitis E (VHE).
Virus de la hepatitis F (VHF).
Virus de la hepatitis G (VHG).
• SECUNDARIAS.
Hepatopatías por tóxicos y medicamentos.
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Virus de la hepatitis A (VHA).
Género Heparnavirus (de Hepa-RNA-virus).
Posee 27 nm de diámetro
Carece de envoltura.
Contiene un RNA lineal
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Epidemiologia VHA Transmisión fecal oral.
PI: 15 a 50 días, con un promedio de 25 a 30 días.
Predomina en guarderías y preescolares.
La mayoría de los contagios ocurren a través de alimentos y aguas contaminadas y viajeros a zonas endémicas.
Países subdesarrollados.
80 % < 5 años.
No hay portadores de VHA.
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Clínica VHA Anorexia y malestar general.
Dolor en flanco derecho con hepatomegalia.
Nauseas o vómitos.
Intolerancia a los alimentos.
Fiebre que cede cuando aparece la ictericia.
Coluria y acolia
Elevación de las transaminasas.
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Diagnostico VHA Aislamiento del virus
Pruebas serológicas para anticuerpos anti-VHA IgMespecifico, posteriormente aparece IgG anti-VHA
RIE.
ELISA.
Enzimas hepáticas elevadas (transaminasas)
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Evolución VHA Infrecuente
Rara vez podemos encontrara evoluciones atípicas como:
Forma colestática
Forma recidivante o recurrente
Hepatitis fulminante
Tratamiento VHA Sintomático
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Profilaxis VHA Tratar con Gammaglobulina: 0.02 cc/ Kg.
Vacuna VHA Virus de la HVA inactivado en formaldehído y absorbido en
hidróxido de aluminio.
Es altamente inmunogénica (90 %).
Medidas de Control!!!
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Virus de la hepatitis B (VHB). Tamaño 42 nm .
Pertenece a los Hepadnavirus.
Semejante al virus herpes.
Contiene tres fracciones antigénicas:
o AgsHB
o AgcHB
o AgeHB
1 de cada 10 casos es anictérica
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Epidemiología VHB Se aísla en sangre, saliva, semen, secreciones cervicales o
vaginales y en exudado de heridas. > incidencia en el personal que labora en banco de sangre,
médicos, enfermeras, síndrome de Down, hemofílicos, talasémicos, drepanocíticos, pacientes con hemodiálisis, homosexuales, drogadictos, inmunosuprimidos.
PI: 45 a 160 días, con un promedio de 120 días. Existen portadores crónicos de VHB (AgsHB + durante 6
meses o más). Distribución mundial, causante de hepatitis no solo aguda
sino también crónica, cirrosis y carcinoma hepatocelularprimario.
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Clínica Va desde la seroconversión asintomática.
Enfermedad subaguda con ictericia, anorexia, náuseas y malestar general.
Hepatitis fatal fulminante.
Mayor tendencia a la forma anictérica.
Esplenomegalia y adenopatías en el comienzo, sin ictericia y con transaminazas altas hasta un período de 1 – 2 meses.
Puede comenzar con artritis o artralgias de grandes articulaciones acompañadas de rash cutáneo, o bien afectarse pequeñas articulaciones interfalángicas.
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Localizaciones extrahepáticas Pericarditis, glomerulonefritis, miocarditis, poliarteritis
nodosa, crioglobulinemia, anemia aplástica.
Evolución clínicaEnfermedad aguda con recuperación. (2 o 3 semanas )
Portador crónico o hepatitis crónica 25%.
Cirrosis o insuficiencia hepática 15 – 30%.
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Diagnóstico.HEPATITIS
AbreviaturaAntígenos o anticuerpos
de la hepatitis BUso
Ags-HB Antígeno de superficie Detección de portadores ( infección
crónica) o de personas con infección
aguda.
Anti-sHB Anticuerpos contra el
antígeno de superficie
Identificación de personas que han
tenido infecciones por virus de Hepatitis
B, determinación de inmunidad después
de la vacunación.
HBc Ag Antígeno core Indica replicación viral activa en
hepatitis crónica
Age-HB Antígeno e Determina alto nivel de replicación viral
e infestación vira. Infección aguda
Anti-eHB Anticuerpo contra
antígeno e
Indica que la infección está en vía de
resolución.
Anti-cHB Anticuerpo contra el
antígeno del núcleo
(AgcHB)
Identificación de personas que han
tenido infección por VHB.
Anti-
cIgMHB
Anticuerpo IgM contra el
antígeno del núcleo o core
Identificación de infecciones agudas o
recientes por VHB.
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TRATAMIENTO Actualmente en los Estados Unidos, los tres fármacos aprobados por la
Administración de Drogas y Alimentos (FDA) para tratar el HBV crónico son adefovir dipivoxil, lamivudina e interferón alfa.
Hijos de madre con AgsHB: administrar gammaglobulina hiperinmune0,5 cc I.M. en las primeras 12 horas de nacido, además de primera dosis de vacuna.
Trasplante de hígadoVACUNA Debe emplearse a los 0,1, y 6 meses de nacido 0,5 cc I.M., con refuerzo
a los 5 años de aplicada. Es altamente inmunogénica. Contiene partículas de Ags acopladas por ingeniería genética. Disponibles ENGERIX B y Hb VAX.
Se recomienda hacer una determinación de anti-sHB una vez completado el ciclo.
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Virus de la hepatitis C (VHC).
50-60 nm de diámetro,
Envoltura lipídica y con un genoma RNA unihelicoidal
Llamada también Hepatitis no-A, no-B
Trasmisión parenteral.
Se relaciona con el carcinoma hepatocelular.
Cronicidad 50%.
En la mujer gestante afectada que presente títulos altos
puede transmitir la infección al hijo.
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Epidemiologia VHC La transmisión puede ocurrir por la administración
parenteral de sangre o de sus productos.
Grupos de alto riesgo.
El VHC no se ha aislado de la leche materna, saliva, semen, secreciones vaginales ni orina.
Infrecuente en niños menores de 15 años.
PI: de 2 a 12 semanas con un promedio
de 7 a 9 semanas.
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Vías de contagio VHC Drogas por vía intravenosa 40%
Sin causa aparente 40%
Contacto heterosexual 6%
Contacto en le hogar 3%
Contacto ocupacional 2%
HEPATITIS
Evolución VHC
•Crónica recurrente 80%•Resolución 20%•Cirrosis 11%
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Diagnóstico VHC Prueba serológica para anti-VHC, positiva en la mayoría de
los pacientes infectados VHC.
Tratamiento VHC Exclusivamente Interferón
Interferón Alfa Convencional Combinado con Ribavirina.
Interferón Alfa Pegilado (polietilenglicol) con Ribavirina
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Virus de la hepatitis D (VHD). Tamaño 35 a 37 nm
Consiste en un fragmento de ARN y en Ag proteico delta (HDAg), ambos cubiertos por el Ag de superficie de la Hepatitis B (HBsAg), que constituye su estructura celular central.
Necesita de la infección previa por VHB quien le proporciona el Ag de superficie que forma su cubierta
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Mecanismos de transmisión VHD.
Inoculación parenteral, percutanea o mucosa.
Sangre o sus productos.
Contacto sexual.
Infrecuente de madre a recién nacido.
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Epidemiologia VHD.. Puede provocar una infección al mismo tiempo que la
infección inicial por Hepatitis B (coinfección), o puede infectar a un individuo ya crónicamente infectado por VHB (superinfección.).
PI para la superinfección: 4 a 8 semanas PI para la coinfección es de 45 a 160 días, con un promedio
de120 días. Regiones de alta prevalencia sur de Italia, zonas del este de
Europa, América del sur, África y medio Oriente. Frecuente en hemofílicos. La combinación VHB-VHD es poco frecuente, pero en
toxicómanos alcanza hasta 50% y en hemofílicos 80%.
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Clínica VHD. Enfermedad aguda con ictericia
Anorexia
Fiebre
Decaimiento con malestar general
Dolor abdominal.
Hepatomegalia
Artralgias.
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Diagnostico VHD. Prueba para anticuerpos IgM específicos anti-VHD y para
antígenos Delta (Ag Hepatitis D.)
La ausencia de marcadores de infección aguda por hepatitis B en un paciente con infección por VHD sugiere que la persona es un portador de AgsHB.
Medidas de control VHD. Similares a la infección por VHB.
Tratamiento.• Interferón alfa, > dosis y > períodos
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Virus de la hepatitis E (VHE)
Extremadamente lábil.
tamaño es de 32 a 34 nm de diámetro.
Mecanismo trasmisión fecal-oral.
Mas frecuente en África, Asia y China
Epidemias en tiempos de lluvias por contaminación de las aguas de consumo.
PI: 15 a 60 días con un promedio de 40 días
Es mas frecuente en adultos que en niños con una alta mortalidad en embarazadas.
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Diagnostico. Detección de IgM anti VHE e IgG anti- VHE
respectivamente o mediante la reacción de polimerasa.
Por exclusión de la hepatitis A, B, C y D agudas.
Tratamiento No existe ninguna modalidad terapéutica
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Hepatitis F
Hepatitis G
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HEPATITIS SECUNDARIA: Hepatopatías por tóxicos y medicamentos.
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Patogenia. La Capacidad destoxificante del hígado depende de diversos factores, como:
La firmeza de la unión del xenobiótico
a las proteínas de la sangre.
El flujo sanguíneo hepático.
La captación hepática.
La eficacia de los sistemas hepáticos responsables de la biotransformación.
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Biotransformación hepática de xenobióticos.
Dos fases sucesivas:
FASE I. Se lleva a cabo en el retículo endoplásmico liso.
Se introducen radicales hidrófilos en esas sustancias, (citocromo P450).
Eficacia incompleta.
metabolitos aún más reactivos y tóxicos que el original.
FASE II. Metabolitos resultantes de la primera fase se unen a moléculas endógenas (ácido glucurónico, glicina, glutamina, ácido mercaptúrico, radicales metilo, acilo, sulfatos, etc.).
Los conjugados resultantes son hidrosolubles, carecen de reactividad y toxicidad y se eliminan fácilmente por vía biliar o renal.
HEPATITIS
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Mecanismos de hepatotoxicidad.
1. Por el propio xenobiótico.. (tetraciclinas y el maleato de perhexilina)
2. Por metabolitos reactivos derivados de la biotransformación. Dos tipos.
• Mecanismo directo.• Mecanismo indirecto.
Anatomía patológica.
1. Lesiones agudas. En estos casos, las células hepáticas presentan degeneración hidrópica o acidófila.
2. Lesiones crónicas . Poco frecuentes (cirrosis hepatica,fibrosis hepática, esclerosis hepatoportal, etc.)
HEPATITIS
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ENCEFALOPATIA HEPÁTICA
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Manifestaciones clínicas Muy variadas igual que sus lesiones asociadas. Pueden ser
tanto agudas como crónicas, leves y asintomáticas o graves o fulminantes.
Pueden ser exclusivamente hepáticas.
Síndrome complejo sistémico(fiebre, urticaria, eosinofilia, artralgias, etc).
Multiorgánico (riñón, corazón, sistema nervioso, etc.).
HEPATITIS
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Diagnóstico.
Se dispone de escalas diagnósticas CIOMS76
Maria y Victorino
Tratamiento. Detección precoz y supresión del agente responsable Tratamiento específico:
Paracetamol: N-acetilcisteínaÁcido valproico: carnitinaHongos: Silimarina Penicilina
Hepatitis colestásicas: ácido ursodesoxicólico (15 mg/kg/día)
HEPATITIS
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“La encefalopatía hepática aguda se presenta en casos de necrosis hepática masiva asociada con infecciones virales, fármacos, tóxicos, o con esteatosis micronodular que suele
presentarse con medicamentos, como las tetraciclinas, administrados por vía intrevenosa o en el hígado graso del
embarazo”
ENCEFALOPATIA HEPÁTICA
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Etiología. Hemorragia gastrointestinal. Hipertensión Portal. Azotemia . Trastornos del equilibrio ácido-base . Infecciones. Sedantes. Hepatitis (alcohólica o viral). Deshidratación. Sobreingestión de proteínas. Problemas renales. Niveles bajos de oxígeno en el cuerpo. Cirugía.
ENCEFALOPATIA HEPÁTICA
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Anatomía patológica.
Casos agudos: no suelen existir lesiones orgánicas cerebrales.
Casos crónicos o agudos recidivantes: proliferación difusa y agrandamiento de los astrocitos protoplasmáticos, en la sustancia gris del cerebro y del cerebelo, así como en el putamen y el núcleo pálido, sin grandes alteraciones visibles en las neuronas.
Casos crónicos: reblandecimientos cerebrales, atrofia con aumento de la profundidad de los surcos y sufrimiento neuronal. Las lesiones pueden extenderse a la médula encefalomielopatía
ENCEFALOPATIA HEPÁTICA
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Clínica. Cambios de la personalidad y cambios bruscos en el humor,
Trastornos del sueño.
Aliento con olor rancio o dulce
Disminución de la capacidad intelectual
Desorientación temporospacial
Actitudes grotescas
Síndrome paranoico, hipomaníaco, alucinatorio o megalomaníaco
Flapping tremor (89%)
ENCEFALOPATIA HEPÁTICA
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ENCEFALOPATIA HEPÁTICA
ESTADIOS DE LA ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA
Estadio Síntomas Signos
I
II
III
IV
Cambios de personalidad
Confusión mental
Coma ligero – Estupor
Coma profundo
Apraxia: dificultad para escribir
Asterexis: fetor hepático
Asterexis: fetor hepático, rigidez,
hiperreflexia
Tono muscular disminuido,
hiperreflexia
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ENCEFALOPATIA HEPÁTICA
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Laboratorio Pruebas de funcionamiento hepático alteradas.
concentración sérica de albúmina disminuida
tiempo de protrombina aumentado
Amonio sérico aumentado.
Bilirrubina aumentada.
Electrolitos séricos. (hiponatremia).
Gases arteriales. (alcalosis respiratoria).
Electroencefalograma. Se pueden observar ondas de gran amplitud y baja frecuencia sin cambios focales; es frecuente que haya ondas trifásicas en rachas paroxísticas.
ENCEFALOPATIA HEPÁTICA
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Tratamiento. El objetivo principal: reducir los
sustratos nitrogenados en el tubo digestivo
o Evacuar sangre del tubo digestivo.
o Se suspende la administración de analgésicos opiáceos, sedantes y fármacos que contengan amonio o compuestos amínicos.
o Las proteínas de la dieta se reducen inicialmente a cero.
o Limpieza intestinal.
o Administración de neomicina. (1 g cada 6 horas).
o Corregir y evitar alteraciones electrolíticas.
ENCEFALOPATIA HEPÁTICA
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Pronóstico. La encefalopatía hepática aguda puede ser curable. Las
formas crónicas de la enfermedad a menudo siguen empeorando o continúan reapareciendo.
Ambas formas pueden ocasionar un coma irreversible y la muerte.
Aproximadamente el 80 % (8 de cada 10 pacientes) muere si entran en coma.
La recuperación y el riesgo de que la afección reaparezca varían de un paciente a otro.
ENCEFALOPATIA HEPÁTICA
![Page 43: Hepatitis y encefalopatia hepatica](https://reader033.vdocument.in/reader033/viewer/2022052910/559c8e501a28ab8c458b4573/html5/thumbnails/43.jpg)
Complicaciones
Edema cerebral.
Hernia cerebral.
Coma progresivo e irreversible
Daño permanente al sistema nervioso (movimiento,
sensibilidad o estado mental)
Sepsis
Insuficiencia respiratoria
Colapso cardiovascular
Insuficiencia renal
ENCEFALOPATIA HEPÁTICA
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Pruebas de Funcionalismo hepático.
ALBUMINA 3,4 a 5,4 g/d
FOSFATASA ALCALINA 44 a 147 UI/L.
TRANSAMINASA ALCALINA (ALT)
7 a 33 U/L en mujeres
8 y 50 U/L en hombres.
AMINOTRANSFERASA ASPARTATO 10 a 34 UI/L.
BILIRRUBINA
Bilirrubina directa: 0 a 0,3 mg/dl
Bilirrubina indirecta: 0,3 a 1,9 mg/dl
GAMMAGLUTAMILTRANSFERASA 0 a 51 UI/L.
DEHIDROGENASA LÁCTICA (DHL) 105 a 333 UI/L.
Tiempo de protrombina (TP) 11 a 13.5 segundos.
Tiempo parcial de tromboplastina (TPT) 25 a 35 segundos
Bilirrubina en orina
ENCEFALOPATIA HEPÁTICA
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ENCEFALOPATIA HEPÁTICA