hiponatremia
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HIPONATREMIA Gustavo LealR2 Medicina Interna
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FÓRMULAS
Osmolaridad plasmática: 2(Na+ + K+) + glucosa/18 + BUN/2.8
Osmolaridad plasmática efectiva: 2(Na+ + K+) + glucosa/18 Normal 275 – 290 mOsm, 290 ± 10
Med Int Mex 2007;23:138-50
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REGULACIÓN
Central: TRVP1 (Transient Receptor Potential Vanilloid)Ganglios: TRVP4Osmolaridad ↑ AVP ↑Disminución de 1-2% de osmolaridad plasmática suprime AVP
Osmorregulación
Arco aórticoAurícula izquierdaSeno carotídeoVolumen circulante/TA↓ AVP↑
Barorregulación
European Journal of Endocrinology (2014) 170, G1–G47
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Guyton Textbook of Medical Physiology 12 ed. 2010
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Curr Opin Crit Care. 2008; 14(6): 627–634
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Curr Opin Crit Care. 2008; 14(6): 627–634
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NIVEL RENAL Receptor vasopresina-2
Aumenta permeabilidad de membrana apical a agua
Canales de acuaporina-2
Absorción de agua
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ADH↓ ADH↑
Guyton Textbook of Medical Physiology 12 ed. 2010
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Best Practice & Research. Clinical Endocrinology & Metabolism 2003 17 471–503
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N Eng J Med 2000 342 1581–1589.
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DEFINICIÓNConcentración de sodio menor a 135
30% pacientes hospitalizados
50% de las hiponatremias ocurre durante la hospitalización
Rango de mortalidad 7 a 60 veces mayor
Mortalidad >50% con sodio sérico <105 mmol/dL
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CLASIFICACIÓN SEGÚN TIEMPO
Aguda: <48hrs
Crónica: >48 hrs
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CLASIFICACIÓN SEGÚN SEVERIDAD BIOQUÍMICA
Leve: 130 – 135 mmol/L
Moderada: 125-129 mmol/L
Profunda: <125 mmol/L
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SÍNTOMAS
Severidad Síntoma
Moderada severa Náusea sin vómitoConfusiónCefalea
Severa VómitoDistrés CardiorrespiratorioSomnolencia anormal y profundaConvulsionesComa (Glasgow<8)
Crónica Deterioro cognitivoTrastornos de la marchaCaídas
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OTRAS MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Anorexia
Náusea
Disiminución de ROTs
Edema pulmonar no cardiogénico
Infarto cerebral
Reflejos patológicos
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CLASIFICACIÓN SEGÚN OSMOLARIDAD
<280 mOsm/L: Hipotónica
280-295 mOsm/L: Isotónica
>295 mOsm/L: Hipertóni
ca
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ESTADO DE VOLUMEN
Hipovolémica
HipervolémicaEuvolémica
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HIPONATREMIA HIPOTÓNICA HIPOVOLÉMICA Osmolaridad plasmática menor a 280 mOsm/L e hipovolemia
Causas Extrarrenales Renales
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HIPONATREMIA HIPOTÓNICA HIPOVOLÉMICACAUSAS EXTRARRENALES
Pérdida de volumen
intravascular
activación RAA
Aumento reabsorción
Na en túbulo distal
FENA <1%
Aumento de BUN,
urea
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CAUSAS EXTRARRENALES
Causas GI
• Vómitos• Diarrea
Sudoración excesiva
Secuestro de líquidos
• Pancreatitis• Oclusión
intestinal• Peritonitis• Quemadura
s
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CAUSAS RENALES
Pérdida renal de sodio
FENA >1%
Diuréticos
IECA
Nefropatía perdedora de sal
Deficiencia de mineralocorticoides
Síndrome de desgaste de sodio cerebral• Factor natriurético encefálico
Acidosis tubular renal
Cetonuria
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HIPONATREMIA HIPOTÓNICA EUVOLÉMICA
SIADH Posoperatorio
Hipotiroidismo
Polidipsia psicógena
Potomanía por
cerveza
Resistencia e
insuficiencia
suprarrenalMed Int Mex 2007;23:138-50
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SIADH
Aumento en la
cantidad de HAD circulant
e
Excreción de orina
concentrada
Retención hídrica
Aumento volumen
Hiponatremia
dilucional
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CAUSAS SIADH
Neoplásicas
• Pulmón• Estómago• Orofaringe• Páncreas• Próstata• Timoma• Linfoma• Sarcomas
Pulmonares
• Neumonía• Tuberculosi
s• Asma• Aspergilosi
s• VMA con
PEEP elevado
Trastornos del SNC
• Infecciosos• Vasculares• Trauma• Hidrocefali
a• Esclerosis
múltiple• Guillain
Barré• Porfiria
aguda intermite
Otros
• Hereditarios
• Idiopático• Inducida
por ejercicio
• Dolor• Estrés• Anestesia
general
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FÁRMACOS QUE CAUSAN SIADH
Antidepresivos
• ISRS• Tricíclicos• IMAO
Anticomiciales
• CBZ• Oxcarbaz
epina
Antipsicóticos
Antineoplásicos
• Melfalán• Ciclofosfa
mida• Metotrex
ato
Misceláneos
• Opiáceos• Interferó
n• AINE• Nicotina• Amiodaro
na• IBPs
Análogos de
vasopresina• Desmopr
esina• Terlipresi
na• Oxitocina• Vasopresi
na
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CRITERIOS SIADH
Esenciales• Osmolaridad efectiva <275 mOsm/kg• Osmolaridad urinaria >100 mOsm/kg• Euvolemia• Sodio urinario >30 mmol/K con ingesta normal de sal y agua• Ausencia de patología tiroidea, pituitaria, o ERC• Ausencia de uso de diuréticos
Suplementarios• Ácido úrico <4 mg/dL• Urea <21.6• Falla para corrección de hiponatremia posterior a infusión de NaCl 0.9%• Excreción fraccional de sodio >0.5%• Excreción fraccional de urea >55%• Corrección de hiponatremia con restricción de fluidos
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HIPOTIROIDISMO
Causa rara de hiponatremia
Sodio sérico baja 0.14 mmol/L por cada 10 mU/L aumento de TSH
Relacionado a reducción en gasto cardiaco y filtrado glomerular
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ALTO CONSUMO DE AGUA Y BAJO DE SOLUTOS
Exceso de agua
responsable de
hiponatremia
Actividad ausente de
ADH
Osmolaridad urinaria
menor a 100 mOsm/kg
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Polidipsia psicógena
• Esquizofrenia
Potomanía por cerveza
• Cirróticos• Alcohólicos
con baja ingesta de alimentos
Anorexia nerviosa
Hiponatremia de “te y tostada”
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HIPONATREMIA HIPOTÓNICA EUVOLÉMICA: POSOPERATORIO
Factores liberadores
de ADH
Cirugía Náusea Dolor Soluciones hipotónicas Hipoxia Hipotermia
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INSUFICIENCIA SUPRARRENAL En condiciones normales el cortisol suprime la secreción de hormona liberadora de corticotropina y vasopresina a nivel hipotalámico
Insuficiencia mineralocorticoide
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HIPONATREMIA HIPOTÓNICA HIPERVOLÉMICA
Insuficiencia Hepática
Disminución presión oncótica
Pérdida de Volumen
intravascular
↑AVP
Retención de sodio
por eje RAA activado
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HIPONATREMIA HIPOTÓNICA HIPERVOLÉMICA
Insuficiencia Cardiaca Congestiva
• liberación péptidos natriuréticos
• tono adrenérgico• activación sistema
RAA • Mortalidad a un año
50%
Insuficiencia Renal Aguda y Crónica
• Pérdida renal de sodio
• Retención de agua• FG <5 mL/min
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HIPONATREMIA ISOTÓNICA
Concentraciones séricas de proteínas mayores a 10 g/dL• Reduce porción de
líquido acuoso en plasma
Hipertrigliceridemia
Carencia de significado clínico:
Sodio normal
Hiperglicemia• Hiponatremia hipertónica
mas frecuente• Factor corrección
1.6mEq/L por cada 100 mg/dL de glucosa por arriba de lo normal
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Nephron Physiol 2008;108:p46–p59
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Nephrol Dial Transplant (2014) 0: 1–39