“incidencia de hemorragia digestiva...
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1
UNIVERSIDAD CATÓLICA DE CUENCA
COMUNIDAD EDUCATIVA AL SERVICIO DEL PUEBLO
UNIDAD ACADÉMICA DE MEDICINA, ENFERMERIA Y
CIENCIAS DE LA SALUD
Trabajo de investigación previo a
la obtención del título de Médico
“INCIDENCIA DE HEMORRAGIA DIGESTIVA VARICEAL
EN PACIENTES CIRROTICOS DE 30 A 50 AÑOS
DIAGNOSTICADOS POR ENDOSCOPIA EN EL
HOSPITAL DR TEODORO MALDONADO CARBO DE
MAYO – DICIEMBRE 2012”
INVESTIGADOR:
Ana Belén Pazmiño Mendieta
DIRECTOR:
Dr. Humberto Vásquez Vega
2013
2
CUENCA-ECUADOR
Cuenca, 16 Agosto del 2013
DR. HUMBERTO VÁSQUEZ
DIRECTOR DE TESIS
CERTIFICA:
Que el presente trabajo de grado realizado por la estudiante: ANA
BELÉN PAZMIÑO MENDIETA, ha sido orientado y revisado durante su
ejecución, ajustándose a las normas establecidas por la Universidad
Católica de Cuenca; por lo que autorizo su presentación.
…………………………………
DR HUMBERTO VÁSQUEZ
DIRECTOR
3
AUTORIA
Yo, ANA BELÉN PAZMIÑO MENDIETA, como autora del presente trabajo
de grado, soy responsable de las ideas, conceptos, procedimientos y
resultados vertidos en el mismo
…..……………………………………..
BELEN PAZMIÑO MENDIETA
C.I: 0104820352
4
EXONERACION DE RESPONSABILIDAD
Cuenca, 16 de Agosto 2013
Yo, ANA BELEN PAZMIÑO MENDIETA, declaro ser autor del presente
trabajo y eximo expresamente a la Universidad Católica de Cuenca, sus
representantes legales y Director de tesis de posibles reclamos o
acciones legales.
……………………………………….
BELÉN PAZMIÑO MENDIETA
C.I. 0104820352
5
AGRADECIMIENTO
Agradezco a Dios por la experiencia vivida y el
sin número de conocimientos adquiridos en el año de
prácticas, agradezco a todas las personas que hicieron
posible la realización del presente trabajo de
investigación, agradezco de manera cordial al equipo
de Gastroenterología del hospital Teodoro Maldonado
Carbo por la amabilidad al permitirme acceder a la
información de los pacientes tratados en el
mencionado servicio y en general a las autoridades de
dicho hospital.
Belén Pazmiño M.
6
DEDICATORIA
Dedico este triunfo a mis padres que han sido la
luz y el apoyo día a día para el cumplimiento de mis
metas trazadas desde el inicio de mi carrera
profesional, a mis hermanas y sobrinos quienes con
una palabra de aliento y una sonrisa han sido la fuerza
para continuar este camino, a aquella persona especial
que ha llegado a mi vida para llenarla de ilusiones y
alegrías que me motivan a ser cada día mejor.
Belén Pazmiño M.
INDICE
PORTADA………………………………………………………………………………….………………………………………….…I
7
CERTIFICADO DE TUTORIA…………………..……………………………………….……………………..II
AUTORIA………………………………..…………………………………………………………….…..………………………III
EXONERACION DE RESPONSABILIDAD………………………………………………………..…IV
DEDICATORIA………………………………………………………………………………………………………….…..…….V
AGRADECIMIENTO…………………………………………………………………………………………….....……….VI
INDICE………………………………………………………………………………………………………………………………..……1
RESUMEN ................................................................................................................. 9
INTRODUCCIÓN .................................................................................................. 10
ANTECEDENTES ................................................................................................... 12
JUSTIFICACION .................................................................................................. 14
CAPITULO I ........................................................................................................... 15
CIRROSIS HEPATICA ........................................................................................ 15
DEFINICION ................................................................................................................. 15
EPIDEMIOLOGIA ........................................................................................................ 17
ETIOLOGIA .................................................................................................................... 17
CLASIFICACIÓN .......................................................................................................... 21
FISIOPATOLOGÍA....................................................................................................... 22
HISTORIA NATURAL DE LA CIRROSIS .............................................................. 30
CIRROSIS COMPENSADA ........................................................................................ 31
CIRROSIS DESCOMPENSADA ................................................................................ 32
CUADRO CLINICO ...................................................................................................... 34
DIAGNOSTICO ............................................................................................................. 36
ECOGRAFÍA ABDOMINAL ................................................................................................................ 37
LAPAROSCOPIA Y BIOPSIA HEPÁTICA ....................................................................................... 38
CONTRASTE RADIOLÓGICO O POR FIBROGASTROSCOPÍA O ENDOSCOPIA ............ 38
EXÁMENES DE LABORATORIO ...................................................................................................... 38
TRATAMIENTO ............................................................................................................. 39
8
PRONÓSTICO ............................................................................................................... 41
CAPITULO II ......................................................................................................... 42
COMPLICACIONES DE LA CIRROSIS HEPATICA ............................................ 42
ASCITIS ................................................................................................................................................. 42
PERITONITIS BACTERIANA ESPONTÁNEA ................................................................................ 47
ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA ........................................................................................................... 51
CAPITULO III: ..................................................................................................... 56
HEMORRAGIA VARICEAL EN CIRROTICOS ...................................................... 56
CONCEPTO: .......................................................................................................................................... 56
PATOGENIA .......................................................................................................................................... 58
SÍNTOMAS ............................................................................................................................................ 59
DIAGNÓSTICO .................................................................................................................................... 61
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL ........................................................................................................ 61
TRATAMIENTO ............................................................................................................. 62
PROFILAXIS DE LA PRIMERA HEMORRAGIA: .......................................................................... 62
PREVENCIÓN DE LA RECIDIVA HEMORRÁGICA ..................................................................... 64
TRATAMIENTO DEL EPISODIO AGUDO HEMORRÁGICO ..................................................... 66
IV CAPITULO ........................................................................................................ 71
ENDOSCOPIA ............................................................................................................... 71
CLASIFICACIÓN ENDOSCOPICA DE VARICES ESOFÁGICAS ............................................. 71
CAPITULO V .......................................................................................................... 73
TABULACIÓN DE RESULTADOS ............................................................................ 73
POBLACION .......................................................................................................................................... 73
MUESTRA .............................................................................................................................................. 73
PROCESAMIENTO Y ANÁLISIS ............................................................................. 75
TABLA 1.- TOTAL DE PACIENTES ................................................................................................ 75
GRAFICO 1 ........................................................................................................................................... 76
TABLA 2. PORCENTAJE SEGÚN EL SEXO DE LOS PACIENTES ........................................ 77
GRÁFICO 2 ........................................................................................................................................... 78
TABLA 3: FRECUENCIA DE EDADES ........................................................................................... 79
GRÁFICO 3 ........................................................................................................................................... 80
TABLA 4: ENDOSCOPIA ................................................................................................................... 82
GRÁFICO 4 ........................................................................................................................................... 83
TABLA 5: PRESENCIA DE VARICES ............................................................................................. 84
GRÁFICO 5 ........................................................................................................................................... 84
TABLA 6: LIGADURA ENDOSCOPICA .......................................................................................... 86
GRÁFICO 6 ........................................................................................................................................... 87
9
CONCLUSION Y RECOMENDACIONES ........................................................ 88
BIBLIOGRAFÍA .................................................................................................... 90
ANEXOS .................................................................................................................. 92
ENDOSCOPIAS ............................................................................................................. 93
RESUMEN
10
En el presente trabajo se aborda de manera general la enfermedad
de Cirrosis Hepática, sin embargo se busca enfocar como principal
complicación a la Hemorragia Digestiva Variceal que ponen en riesgo
hemodinamicamente al paciente que se encuentra comprometido
sistemáticamente; en el desarrollo de las mismas se enfoca tanto
revisión bibliográfica del tema como revisión de exámenes
complementarios en este caso consto de revisión de las endoscópicos
realizados en el área de gastroenterología del Hospital Teodoro
Maldonado Carbo que ayudaron a determinar los objetivos;
comprobando que la complicación principal en la cirrosis es la
hemorragia variceal, verificando que en aquellos pacientes de reciente
diagnóstico no se presenta como complicación de varios años de
evolución sino ya desde el mismo diagnóstico por lo que es
indispensable la realización de dicho examen, lo cual nos puede guiar a
un mejor manejo de los pacientes cirróticos que han iniciado con el
proceso de descompensación.
INTRODUCCIÓN
La cirrosis es la presentación final de todas las enfermedades
hepáticas crónicas independiente de la etiología en la cual se dan
cambios estructurales en su arquitectura con presencia de fibrosis y
11
nódulos de regeneración. Se caracteriza por una fase asintomática
denominada cirrosis compensada y por otra en la que se presentan
complicaciones a la cual se denomina cirrosis descompensada
manifestándose con ascitis, hemorragia por várices y encefalopatía
hepática entre las principales.
La cirrosis induce una serie de modificaciones hemodinámicas en
todos los niveles vasculares; se caracteriza por incremento del volumen
vascular, disminución de las resistencias vasculares sistémicas e
incremento del gasto cardiaco. La hipertensión portal se mantiene
durante la formación de vasos colaterales por un incremento en el flujo
portal y como consecuencia de la presión elevada.
En la actualidad para diagnóstico y tratamiento de hemorragia
varicosa la primera elección es la endoscopia, ya que se ha demostrado
que detiene la hemorragia en la mayoría de los casos y se realiza
durante el mismo acto de la endoscopia diagnóstica.
La complicación de sangrado por ruptura de varices esofágicas tiene
un alto índice de mortalidad durante cada episodio, con elevada
recurrencia de sangrado en los posteriores meses del diagnóstico.
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El presente trabajo tiene por objetivo realizar un estudio profiláctico
basándose en el diagnóstico temprano de hemorragia digestiva alta en
pacientes cirróticos mediante endoscopia, determinar la incidencia y
características de las varices secundarias a hipertensión portal en
pacientes del Hospital del IESS “Dr. Teodoro Maldonado Carbo” de
mayo a diciembre de 2012.
Para efecto, se utilizaron textos de diagnóstico clínico, bibliografía
referida específicamente a la enfermedad de Hemorragia Digestiva Alta
como principal complicación de cirrosis, video endoscopia realizada a los
mismos durante su proceso activo y no activo de sangrado para conocer
las características que predisponen al mismo y para el diagnóstico
temprano de dicha patología.
ANTECEDENTES
Como estudiante de la Facultad de Medicina de la Universidad
Católica de Cuenca, y previo a la obtención del Título de Médico, por
disposición se realiza un tema investigativo que permita profundizar los
conocimientos y hacer un aporte de índole práctico, basado en una
investigación bibliográfica y de campo, con datos estadísticos que
demuestren la realidad del tema investigado.
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Durante las prácticas del internado en el Hospital Teodoro Maldonado
Carbo y la observación de casos clínicos de cirrosis sobretodo su
incidencia por complicación secundaria a hipertensión portal y
conociendo que en el hospital se realiza una gran cantidad de
endoscopias tanto diagnóstica como terapéutica he considerado
importante investigar a través de este procedimiento la incidencia y las
características de las varices esofágicas que son más comunes en casos
de reciente diagnóstico de cirrosis y casos de reincidencia de la misma.
Los pacientes con cirrosis descompensada se presentan a diario en
las salas de emergencia del Hospital Teodoro Maldonado Carbo, muchos
de ellos ingresan por presentar ascitis y encefalopatías recibiendo
tratamiento para las mismas, por otro lado se busca determinar el
porcentaje de pacientes que ingresan por hemorragias digestivas altas
recibiendo tratamiento y posterior planificación para endoscopia.
Sin embargo al tener conocimiento que es una de las complicaciones
más comunes se debería hacer un seguimiento para una acción
anticipada y exploración de dichos pacientes para evitar a futuro
complicaciones y recidivas.
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JUSTIFICACION
La utilización de los métodos endoscópicos en las hemorragias
digestivas altas específicamente en pacientes cirróticos, ha permitido
tener un plan de diagnóstico y terapéutico variceal, sin embargo es de
gran utilidad en pacientes ya diagnosticados de cirrosis en quienes se
puede mantener una evolución favorable y contralada de dicha
enfermedad disminuyendo así la tasa de mortalidad por
descompensaciones hemodinámicas sobre todo en pacientes que
tienden a la reincidencia de sangrado es por ello que mediante la
observación, comparación y la determinación del grado de varices se
puede mantener un mayor control de las complicaciones; Hemorragias
Digestivas Altas; particularmente en pacientes con respuestas leves o
nulas al tratamiento convencional no endoscópico, en el Hospital del
IESS “Dr. Teodoro Maldonado Carbo”.
Por todo lo expuesto considero que es un tema apropiado para la
investigación de mi trabajo de tesis contando con la información de esta
importante casa de salud por su incidencia de pacientes con dicha
patología
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CAPITULO I
CIRROSIS HEPATICA
DEFINICION
La cirrosis es una condición patológica hepática progresiva y crónica
considerada como estadio final de padecimientos inflamatorios del
hígado caracterizado por fibrosis irreversible del parénquima, con
distorsión de la arquitectura y de la anatomía vascular normal.
Desde el punto de vista histopatológico se presenta la triada:
• Puentes fibrosos septales; comunicaciones entre porta y venas
hepáticas.
• Nódulos parenquimatosos; de fibrosis y proliferación celular,
<3mm, micronódulo, >3mm macronódulo.
• Alteración morfología del hígado
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La palabra cirrosis deriva del latín scirro que se traduce tanto por
“amarillo grisáceo” como por “duro” y se refiere a la coloración y
consistencia que adquiere el hígado en este proceso.
La Organización Mundial de la Salud (OMS), considera los siguientes
criterios para definir la cirrosis:
a) Que el proceso sea difuso para excluir lesiones locales o focales;
b) Que exista necrosis, con lo que queda excluida la fibrosis hepática
congénita
c) Debe existir patrón arquitectural y alteración vascular
Se consideraba que la cirrosis nunca era reversible, sin embargo, en la
actualidad se conoce que, cuando se elimina el agente causal de la
agresión fundamental que ha desarrollado cirrosis, se puede llegar a
resolver parcialmente la fibrosis; siendo el caso en pacientes con
hemocromatosis tratados con flebotomías; enfermos con hepatopatía
alcohólica en abstinencia alcohólica; pacientes con cirrosis de etiología
autoinmune tratados con inmunosupresores y hepatitis crónicas con
respuesta virológica positiva al tratamiento antiviral.
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EPIDEMIOLOGIA
Según la OMS establece que anualmente fallecen aproximadamente
200.000 personas a causa de cirrosis hepática en países desarrollados.
La cirrosis es un problema de salud mundial, que ha reportado un
incremento constante en su mortalidad, en los últimos años.
En México, al igual que en Perú ocupa el 7mo lugar como causa de
muerte en la población general. Así mismo representa la 10ma causa de
muerte en el país, con una tasa de mortalidad de 9.4 por cada 100000
habitantes
La cirrosis es una enfermedad más frecuente en el sexo masculino,
probablemente porque la infección por los virus de las hepatitis y el
alcoholismo son más frecuentes en el varón.
ETIOLOGIA
Las infecciones por VHB y VHC son un problema mundial de salud
pública, en el mundo se calcula que alrededor de 170 millones de
18
personas tienen hepatitis crónica por el VHC, y cerca del 20-30% de los
pacientes presentará cirrosis en un promedio de 20-30 años de
evolución.
Aproximadamente un tercio de la población presenta evidencia
serológica de VHB antigua o presente, los mismos que tienden a
desarrollar cirrosis en los próximos 5 años en 8-20%.
El consumo excesivo y prolongado de bebidas alcohólicas es una de
las principales causas de la cirrosis. El umbral para desarrollar una
enfermedad hepática en el hombre se calcula con un consumo superior
a 60-80 g de alcohol durante 10 años, mientras que las mujeres con un
consumo de 30 g durante 10 años.
La EHNA (enfermedad de hígado graso no alcohólico) es una de las
principales causas y está estrechamente asociada a la obesidad,
diabetes mellitus y síndromes metabólicos relacionados con la
resistencia a la insulina. La progresión de la enfermedad a
esteatohepatitis no alcohólica con fibrosis y cirrosis suele ser lenta e
indolente, y en la mayoría de los casos alcanza el estadio de cirrosis al
final de la vida.
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La hepatitis autoinmune ha podido tener un curso asintomático e
indolente o comenzar con alguna complicación de descompensación de
la cirrosis. Afecta a ambos sexos y a todas las edades, y puede
asociarse a otras enfermedades autoinmunes. El diagnóstico requiere la
exclusión de otras causas de enfermedad hepática en las mismas que
pueden estar presentes los autoanticuerpos antinucleares (ANA), anti
músculo liso (SMA), antimicrosomales hepatorrenal (antiLKM-1) o anti
antígeno soluble hepático (antiSLA) e hipergammaglobulinemia.
La cirrosis biliar primaria (CBP) es más frecuente en mujeres de
mediana edad, la lesión inicial se denomina colangitis destructiva no
supurativa crónica en la cual los conductos biliares medianos y
pequeños son infiltrados por linfocitos que motivan su destrucción;
conforme la enfermedad evoluciona se produce fibrosis portal, periportal
con expansión fibrosa en puentes y finalmente cirrosis hepática.
La cirrosis biliar es el resultado de lesiones necroinflamatorias,
procesos congénitos, metabólicos o comprensión extrínseca de las vías
biliares que produce un síndrome de colestasis crónica y, por
consiguiente, interrupción prolongada del flujo biliar, como ocurre en la
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colangitis esclerosante primaria, ductopenia idiopática del adulto,
fibrosis quística, etc. Los sitios anatómicos de la interrupción del flujo
biliar pueden ser intrahepática y extrahepática.
La hemocromatosis es un trastorno hereditario del metabolismo del
hierro que produce un aumento progresivo del mismo en el hígado que
motiva fibrogénesis hepática y que evoluciona a cirrosis y posible
desarrollo de hepatocarcinoma. El diagnóstico se establece por la
determinación de los parámetros del metabolismo del hierro,
fundamentalmente el índice de saturación de transferrina y la
concentración de ferritina que estarán muy elevados.
La enfermedad de Wilson es una de las causas menos frecuentes de
hepatopatías se puede confirmar con la cuantificación del cobre en la
biopsia hepática.
Sin importar la etiología la fibrosis cicatrizal del hígado tiene las
mismas características. Lo más frecuente es ver bandas fibrosas que
rodean los nódulos pero lo que más se relaciona a la alteración del
funcionalismo hepático es el depósito de sustancia es decir colágena
productora de fibrosis en el espacio subendotelial de disse.
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CLASIFICACIÓN
La clasificación se puede basar en dos aspectos morfológicos e
histológicos:
Morfológicos: Básicamente se basa en el tamaño de los nódulos
sin relacionarse con alguna etiología en particular. Por lo tanto se
presenta una subclasificación:
- Cirrosis Micronodular: los nódulos presentan un diámetro
menor a los 3mm. Se encuentran afectando al hígado en forma
difusa, con predominio de necrosis hepatocitaria sobre la
regeneración. A pesar de que esta clasificación es
independiente de la etiología en los casos más comunes que se
encuentran son alcoholismo, hemocromatosis, biliar secundaria.
- Cirrosis macronodular: es la presencia de nódulos con diámetro
mayor a los 3mm los mismos que engloban varios lobulillos
hepáticos que se encuentras separados por bandas de fibrosis,
es común encontrar en pacientes con procesos virales.
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Histológico: se subdivide en estadios:
- Estadio I: estadio portal, las lesiones se presentan en los
conductos
- Estadio II: estadio periportal, se presenta proliferación de los
conductillos
- Estadio III: estadio septal, se caracteriza por fibrosis septal
- Estadio IV: estadio de cirrosis, ausencia de conductillos
Los estadios más activos se presentan en las fases tempranas de la
enfermedad sin embargo los cambios histológicos son irregulares de
manera que pueden verse todos los estadios al mismo tiempo
FISIOPATOLOGÍA
Como se ha mencionado la cirrosis hepática es el resultado final de
múltiples enfermedades; dicha inflamación persistente induce distorsión
de la arquitectura de la glándula, que se caracteriza por fibrosis y
regeneración nodular.
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Durante el proceso de desarrollo se ha observado involucrado tanto
la modificación como incremento de la producción de colágena, tejido
conjuntivo y membrana basal.
Son tres las vías fisiopatológicas presentes en el desarrollo de la
fibrosis: respuesta inmune, lesión crónica con cicatrización permanente
y respuesta a agentes inductores de fibrosis; sin embargo, en la
mayoría de las enfermedades coexisten más de una vía.
Algunos químicos como tetracloruro de carbono, alcaloides de la
pirrolizidina producen lesión crónica y cicatrización.
Existen químicos y minerales (etanol, hierro, cobre) que ocasionan
incremento en la producción de colágena y tejido conjuntivo.
La fibrosis hepática suele presentar dos etapas que se las sintetiza a
continuación:
La primera es potencialmente reversible que consiste en la
modificación de la matriz extracelular a expensas del depósito excesivo
de colágena densa con formación de enlaces cruzados.
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La segunda etapa además del depósito de colágena, también
presenta proliferación celular a expensas de miofibroblastos que tiende
a localizarse en el espacio de Disse, con la consecuente aparición de
fibrosis sinusoidal y portal con dichas alteraciones se produce distorsión
de la arquitectura con formación de nódulos de regeneración.
El incremento de tejido fibrocito modifica la función de los
hepatocitos, produciendo alteraciones de la microcirculación hepática.
Demostrar el sitio de resistencia vascular en la cirrosis ha resultado un
tanto difícil de establecer.
Ya que por ejemplo en la cirrosis no alcohólica se presenta una
presión en la vena porta (PVP) mayor que la presión de las venas supra
hepáticas (GPSH). Este hallazgo se interpreta como un indicador de
resistencia presinusoidal probablemente por la actividad inflamatoria o
los cambios fibróticos en los tractos portales o por presencia de
anastomosis intersinusoidales que descomprimen parcialmente los
sinusoides durante la medición de dicha presión.
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Sin embargo, en los pacientes con cirrosis alcohólica las GPSH son
igual a la PVP, lo que sugiere que el sitio de aumento en la resistencia
incluye el sinusoide completo y que existe una menor descompresión
por anastomosis intersinusoidales en esta enfermedad, posiblemente
debido a una mayor fibrosis intrasinusoidal.
Una vez que la presión portal alcanza un valor crítico, se desarrollan
vasos colaterales porto sistémicos. Se establece que las venas
colaterales son el resultado de la dilatación de conductos embrionarios o
de la redirección del flujo dentro de venas existentes, sin ser
específicamente formación de nuevos vasos.
De acuerdo a como se formen los vasos colaterales, se espera que
se descomprima el sistema portal y disminuya su presión.
La extensión de las venas colaterales se correlaciona con el grado de
presión portal. La hipertensión portal se mantiene durante la formación
de vasos colaterales por un incremento en el flujo portal y como
consecuencia de la presión elevada, a pesar de la existencia de fuga del
flujo portal hacia colaterales
26
Las modificaciones en la resistencia del sistema venoso portal está
determinada por una serie de mediadores humorales: el óxido nítrico
(NO) y las prostaglandinas.
El NO actúa como potente vasodilatador sobre musculo liso vascular,
dicho efecto vasodilatador en la circulación sistémica ocasiona
disminución de la presión arterial sistémica y de la resistencia vascular
sistémica, pulmonar y esplacnica, con retención de sodio e incremento
del volumen plasmático.
Su producción en la circulación esplacnica es esencial para el
desarrollo del estado hiperdinámico en la hipertensión portal; además,
existen factores que aumentan su producción, especialmente el estrés
de pared vascular durante el incremento del flujo.
En la etapa inicial de la hipertensión portal, existe incremento de la
resistencia al flujo secundario a los cambios en la microcirculación por
distorsión de la arquitectura, fibrosis y nódulos de regeneración.
Por otro lado, se actúa de manera opuesta al existir modificaciones
en el lumen vascular, secundario a vasoconstricción intrahepática
27
primaria. La principal responsable es la liberación disminuida de óxido
nítrico endotelial (eNOS) por diferentes mecanismos. La sobreexpresión
de caveolina, por las células endoteliales y las estelares hepáticas,
inhibe la actividad del eNOS.
Existen otras sustancias vasoconstrictoras involucradas en el
incremento del tono vascular intrahepática. Los miofibroblastos
localizados en áreas pre sinusoidales incrementan la producción de
endotelinas.
El segundo componente fisiopatológico de la hipertensión portal es el
incremento del flujo sanguíneo, determinado por el flujo esplacnico
hacia la circulación portal. Esto está determinado por vasodilatación
arterial esplacnica, que induce un estado hiperdinámico, con efectos
directos en la circulación portal y sistémica.
Como compensación de esta vasodilatación arterial, existe
vasoconstricción en otros complejos circulatorios (piel, renal, muscular,
cerebral) para mantener la presión arterial sistémica.
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La elevación de la presión portal en pacientes con cirrosis tiene un
componente humoral, determinado por el sistema renina-angiotensina-
aldosterona (RAAS) y el sistema nervioso simpático (SNS).
La disminución de la resistencia vascular esplacnica inducida por el
incremento en la presión portal produce elevación de norepinefrina y
renina plasmática; a nivel hepático (vasculatura hepática y células
estelares), existe producción elevada de angiotensina II, hormona
antidiurética (ADH) y catecolaminas.
También se ha demostrado que la translocación bacteriana al espacio
intersticial pudiese estar involucrada, especialmente por medio de la
producción de endotoxinas y citocinas, que incrementan los niveles de
NO sérico, factor de necrosis tumoral (TNF), con la vasodilatación
subsiguiente.
Se postula que el daño microvascular arteriolar se debe a un
desbalance entre los mediadores vasodilatadores y vasoconstrictores a
29
favor de estos últimos, que causan daño endotelial y remodelación,
proliferación del endotelio y del musculo liso y trombosis in situ.
La alteración de la presión portal generaría una disminución de la
circulación a nivel del glomérulo, lo que pone en actividad la
aldosterona. Este mecanismo de retroalimentación, renina angiotensina
aldosterona, es muy importante para el desarrollo de ascitis pero no es
el único responsable, también intervienen entre otros el tercer factor y
la ADH.
Los receptores de volumen en la aurícula controlan la liberación de la
hormona atrial natriuretica o tercer factor, estos receptores perciben el
volumen efectivo, una baja presión atrial disminuye la liberación, una
presión alta a nivel atrial actúa de manera inversa. La hormona actúa a
nivel del tubo contorneado proximal.
La reabsorción exagerada de sodio obedece a varios mecanismos
importantes como ser la disminución del filtrado glomerular,
la disminución del tercer factor (de acción natriuretica) y el
hiperaldosteronismo.
30
En los cirróticos la imposibilidad de eliminar agua libre se traduce
en hiponatremia dilucional, ya que el volumen efectivo arteriolar esta
disminuido y existe una secreción inadecuada de ADH
El desarrollo de cirrosis se acompaña de un marcado incremento en
el contenido de colágeno y depósito de matriz extracelular producida
principalmente por las células estrelladas activadas y transformadas en
miofibroblastos.
HISTORIA NATURAL DE LA CIRROSIS
Se presenta en dos fases:
Fase compensada: generalmente asintomática
Fase rápida o descompensada: desarrollan las complicaciones.
En la fase compensada la presión portal es normal, a medida que
evoluciona las complicaciones se progresa hacia la descompensación;
presentándose várices esofágicas, ascitis, peritonitis bacterial
espontánea, etc.
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CIRROSIS COMPENSADA
El término de cirrosis hepática compensada se aplica cuando dicha
enfermedad no ha desarrollado ninguna de sus complicaciones mayores
conocidas como: ascitis, hemorragia digestiva, ictericia y encefalopatías.
Sin embargo los factores pronósticos de mortalidad que se presentan
con una mayor frecuencia en esta fase compensada están relacionados
con el desarrollo de hipertensión portal (recuento de plaquetas, tamaño
del bazo o presencia de varices). Probablemente, estos factores
pronósticos identifican a los pacientes con mayor riesgo de desarrollo de
complicaciones características de la fase descompensada de la enfer-
medad.
La transición de estadio compensado a descompensado ocurre en
una tasa de 5-7% por año.
La cirrosis compensada puede ser clínicamente latente, asintomática
y ser descubierta fortuitamente en un examen de laboratorio o clínicos
de rutina de manera inesperada, por tal motivo solo el tercio de los
pacientes son diagnosticados en esta etapa o en el transcurso de una
laparotomía exploratoria.
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Otros pacientes se diagnostican cuando son explorados por síntomas
inespecíficos, como anorexia, astenia o adelgazamiento.
El diagnóstico de seguridad sólo puede efectuarse mediante el
examen histológico del hígado. No obstante, la ecografía abdominal
puede revelar cambios de valor diagnóstico, como una ecoestructura
heterogénea del hígado, asociada a veces con un contorno nodular,
junto con signos de hipertensión portal, como aumento del calibre de la
vena porta, presencia de circulación colateral y esplenomegalia.
El diagnóstico de certeza solo lo dará el examen de la morfología
hepática de una muestra obtenida por biopsia hepática.
CIRROSIS DESCOMPENSADA
La cirrosis descompensada se define por la presencia de ascitis,
hemorragia por varices, encefalopatía hepática y/o la aparición de
ictericia.
La ascitis es la complicación que marca el inicio de esta fase de la
cirrosis; por lo tanto, se considera signo clave de cirrosis
33
descompensada. Alcanzada esta fase, el pronóstico con respecto a la
supervivencia empeora con una supervivencia al primer y segundo año
del 61 y el 50%, respectivamente, y a los 10 años del 7%.
Se identifican 4 estadios clínicos de cirrosis con diferente pronóstico:
Estadio 1: Se caracteriza por la ausencia de varices esofágicas y de
ascitis siendo la tasa de mortalidad inferior al 1% por año. Los pacientes
evolucionan de este estadio un 11,4% por año, 7% debido al desarrollo
de varices y 4,4% debido al desarrollo de ascitis (con o sin varices).
Estadio 2: Se caracteriza por la presencia de varices esofágicas sin
ascitis y sin sangrado; la tasa de mortalidad es del 3,4% por año. Los
pacientes evolucionan al siguiente estadio por desarrollar ascitis 6,6%
por año o por presentar hemorragia por varices antes o al tiempo que el
desarrollo de ascitis 4% por año
Estadio 3: Se caracteriza por la presencia de ascitis con o sin varices
esofágicas en un paciente que nunca ha sangrado. La tasa de mortalidad
es del 20% por año, significativamente más elevada que en los otros
estadios. Los pacientes evolucionan presentando hemorragia por varices
7,6% por año.
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Estadio 4: Se caracteriza por hemorragia digestiva por varices con o
sin ascitis; la tasa de mortalidad anual es del 57% alrededor de la mitad
de estos fallecimientos ocurren en las 6 semanas posteriores al episodio
inicial de sangrado digestivo.
Los estadios 1 y 2 corresponden a pacientes con cirrosis compensada,
mientras que los estadios 3 y 4 se refieren a cirrosis descompensada. El
hepatocarcinoma puede aparecer en cualquier estadio de cirrosis con
una tasa constante del 3% por año.
CUADRO CLINICO
Las manifestaciones clínicas se atribuyen a la disfunción
hepatocelular progresiva y la hipertensión portal.
Conforme progresa la enfermedad, los pacientes cursan con
episodios más frecuentes de sangrado digestivos y de encefalopatía,
complicaciones graves que pueden llevar a la muerte.
La cirrosis temprana y compensada se puede manifestar como
anorexia, pérdida de peso, debilidad, fatiga e incluso osteoporosis como
35
resultado de la mala absorción de la vitamina D y consecuente
deficiencia de Ca.
Cuando hay descompensación se manifiesta por sus complicaciones,
los signos clínicos que se pueden presentar son alteraciones oculares o
de la piel, prurito, hemorragia de tubo digestivo, aumento del perímetro
abdominal, coagulopatía y cambios del estado mental.
Como resultado de la disfunción celular hepática puede ocurrir un
aumento en la sensibilidad o toxicidad a los medicamentos
Los síntomas iniciales en los pacientes cirróticos son astenia, dolor y
distención abdominal, pérdida de peso, vómitos, diarreas, fiebre,
nauseas, oliguria, cefaleas, mialgias, impotencia, etc.
Los principales signos son ascitis, diátesis hemorrágica, melena,
epistaxis, hematemesis, petequias, equimosis, hematomas,
gingivorragias, epistaxis, ictericia, arañas, circulación colateral, eritema
palmar, alteración de la distribución del vello, ginecomastia.
36
La hemorragia por varices se presenta en aproximadamente el 50 %
de los casos con hemorragias severas y persistentes. La
hepatomegalia y la esplenomegalia son muy variables.
La ascitis se presenta con una frecuencia del 70 al 80 % de los casos
de descompensación, a veces el meteorismo precede a la ascitis.
Entre las alteraciones endocrinas: atrofia testicular, disminución de
la libido, ginecomastia. En las mujeres son muy frecuentes los
trastornos del ciclo menstrual, la esterilidad y los abortos no son raros.
En ambos sexos existen los trastornos en la distribución del vello con
disminución o pérdida en las axilas y pubis.
La ictericia acompaña a menudo a las cirrosis descompensadas por
alteración de los mecanismos de captación y conjugación de la
bilirrubina, ya que la litiasis biliar es frecuente en los cirróticos.
DIAGNOSTICO
Muchos pacientes están asintomático durante años lo que retrasa el
diagnóstico, el mismo suele hacerse entre los 40 y 60 años aunque
puede manifestarse a cualquier edad. Cuando la enfermedad está
37
avanzada puede aparecer el llamado síndrome constitucional,
denominado así porque afecta de forma general al individuo, y los
indicios pueden ser falta de apetito, cansancio, pérdida de peso,
debilidad, también pueden sufrir náuseas y vómitos entre otros.
Mediante la realización de una buena historia clínica puede
determinar la causa de cirrosis, por ejemplo en pacientes que tienen
antecedentes de consumo de alcohol, junto con alteraciones en la
analítica y la exploración y una ecografía con datos de afectación
hepática, son diagnóstico de cirrosis sin precisar muestra de tejido
hepático.
La exploración física cuidadosa es de gran valor diagnóstico, junto a
ello la realización de exploraciones complementarias como:
ECOGRAFÍA ABDOMINAL
Permite observar el tamaño tanto del hígado como del bazo, así
como la presencia de ascitis, por lo tanto este método de exploración es
de gran ayuda para el diagnóstico de la cirrosis.
38
LAPAROSCOPIA Y BIOPSIA HEPÁTICA
Son las únicas técnicas que permiten establecer con plena seguridad
el diagnóstico de cirrosis.
Con respecto a la biopsia hepática ayuda a conocer el grado de
afectación y también determinar la causa de la cirrosis, por ejemplo en
la hemocromatosis se observa la gran cantidad de hierro depositada, así
como en la enfermedad de Wilson se puede observar el cobre.
CONTRASTE RADIOLÓGICO O POR FIBROGASTROSCOPÍA O ENDOSCOPIA
En pacientes con esta patología debe investigarse la presencia de
várices esofágicas mediante la exploración del esófago.
EXÁMENES DE LABORATORIO
Suele hallarse elevada la bilirrubina en sus dos fracciones (directa,
indirecta), así como las transaminasas, la fosfatasa alcalina.
39
Es frecuente el hallazgo de gammaglobulinemia. El descenso de la
tasa de protrombina, la hipoalbuminemia y el descenso de colesterol
indican el déficit de las funciones de síntesis de las células hepáticas y
se observan en las fases avanzadas de la enfermedad. Se presentan
trastornos de la coagulación ya que la mayoría de los factores de
coagulación son sintetizados por el hígado (protrombina, proconvertina,
factor IX, fibrinógeno, proacelerina, factor XIII.) por lo que su
concentración plasmática suele hallarse descendida en los cirróticos. La
anemia es el signo hematológico más frecuente debido a esplenomegalia
TRATAMIENTO
Los pacientes con cirrosis compensada deben seguir una dieta
equilibrada, baja en sodio, en la que solo hay que prohibir la ingesta de
alcohol y estimularlos a que tengan una actividad física moderada.
También puede ser eficaz la ingesta de vitaminas B, C, y ácido fólico.
En los pacientes con cirrosis por virus de la hepatitis C, pueden
recibir tratamiento con fármacos antivirales (interferón, rivabirina)
aunque su uso esté discutido por sus efectos secundarios, pero se ha
40
demostrado que reduce el riesgo cáncer de hígado en pacientes jóvenes
y en buen estado físico.
Las hepatitis auto inmunes pueden tratarse con glucocorticoides que
ayudan a reducir los anticuerpos circulantes en sangre que atacan al
hígado.
En la hemocromatosis, los pacientes necesitan extracciones de
sangre medio litro cada 2 meses para eliminar el exceso de hierro
circulante en sangre.
En los pacientes con riesgo de sangrado por várices, recibirán
tratamiento con medicamentos como el propanolol para reducir la
presión de las venas y así evitar el sangrado.
No es recomendable el uso de ácido acetil salicílico (ASA) y sus
derivados, tranquilizantes o antiinflamatorios, fármacos utilizados para
la depresión o el sueño.
Los episodios de ascitis se tratan con restricción de sodio, diuréticos,
o con la extracción del líquido mediante punción (paracentesis).
41
Trasplante hepático: opción terapéutica que debe considerarse en
todos los pacientes con cirrosis hepática avanzada y sus expectativas de
vida son escasas.
En la peritonitis bacteriana se da antibióticos, y si esta es recurrente
los antibióticos se dan en forma prolongada.
Casos de encefalopatía hepática también se dan antibióticos, laxantes,
y si éste no es efectivo se recurre al enema.
En el capítulo II se abordan las complicaciones de los pacientes
cirróticos en donde se especificara el tratamiento para cada una de ellas
PRONÓSTICO
Estudios estadísticos muestran que los pacientes con cirrosis tienen
determinados factores los cuales se utilizan para el pronóstico de
supervivencia (bilirrubina, gammaglobulina, estigmas de hepatopatía,
sexo, edad, fosfatasa alcalina).
42
La propuesta hecha por Child-Pugh basada en estos factores divide a
los pacientes en grupo A de buen pronóstico, grupo B con pronóstico
intermedio, grupo C con mal pronóstico, utilizando para la valoración los
siguientes factores, la bilirrubina, la albumina, la ascitis, la encefalopatía
y la tasa de protrombina
(Véase cuadro de Child- Pugh en anexos – gráfico #1)
CAPITULO II
COMPLICACIONES DE LA CIRROSIS HEPATICA
ASCITIS
La ascitis es la acumulación anormal de líquido en la cavidad
peritoneal.
CLASIFICACIÓN
De acuerdo a la severidad en:
- Grado 1 (leve): Clínicamente no evidente, diagnosticada por
ecografía abdominal
- Grado 2 (moderada): Moderada distensión abdominal
- Grado 3 (severa): Abdomen a tensión
43
De acuerdo a la respuesta terapéutica en:
- No complicada: Ascitis sin infección
- Refractaria: Ascitis que no puede ser evacuada, rápida recurrencia
luego de paracentesis de gran volumen, o incapacidad de ser
prevenida satisfactoriamente con tratamiento por una semana.
- Resistente a diuréticos: Ausencia de respuesta completa a
tratamiento diurético intensivo
- Intratable con diuréticos: Efectos adversos relacionados con
diuréticos.
Siendo este una retención anormal de líquido se desarrolla como
consecuencia de una hipertensión portal clínicamente significativa
(gradiente de presión venosa hepática > 12 mmHg) y de una
vasodilatación arterial esplacnica.
Esta vasodilatación produce por un lado una hipovolemia con
activación del sistema Renina Angiotensina Aldosterona (SRAA), del
Sistema Nervioso Simpático (SNS) y estimulación no-osmótica de la
secreción de Hormona Anti-Diurética (HAD), que llevan a una retención
44
hidrosalina e hiponatremia dilucional como se ha mencionado
anteriormente.
Además se produce un aumento de la permeabilidad capilar y de la
producción de linfa de los órganos esplácnicos que supera la capacidad
de drenaje del conducto torácico.
Se presentan cinco factores mayores estarían involucrados en la
ascitis de la cirrosis:
1) Hipertensión portal
2) Hipoalbuminemia
3) Retención de sodio
4) Incapacidad en la excreción de agua libre
5) Incremento en la formación de linfa en la circulación esplacnica y en
hígado.
El diagnóstico se basa en la combinación del examen físico,
imágenes y paracentesis.
45
Generalmente, los pacientes con ascitis presentan estigmas de
enfermedad hepática crónica, como colaterales cutáneas en abdomen,
arañas vasculares y esplenomegalia.
La ecografía es el primer examen de elección para evaluar la
presencia de ascitis. La presencia de un bazo ≥ 12 cm de longitud o la
presencia de recanalización de vena umbilical son índices indirectos de
presencia de hipertensión portal.
La evaluación ecográfica tiene un cuádruple objetivo:
1) Descartar la existencia de un nódulo hepático que podría
corresponder a un carcinoma hepatocelular.
2) Descartar la existencia de trombosis portal que puede contraindicar
un trasplante hepático.
3) Estimar el tamaño del hígado, dado que el hallazgo de un hígado
pequeño indica una probabilidad de sobrevida muy corta.
4) Descartar patología renal o de las vías urinarias
El tratamiento primario para ascitis consiste en la restricción de Na+,
uso de diuréticos como espironolactona, furosemida) y la abstinencia
46
total de alcohol. Cuando el Na+ se encuentra <120-125meq se hace
necesaria la restricción de líquidos.
Si el paciente responde a esta terapia no será necesario el uso de
paracentesis, a menos que sea refractaria
La paracentesis es la evaluación tanto para diagnóstico como para
tratamiento más importante, es considerado un procedimiento seguro,
aún en pacientes con tiempos de coagulación anormales. Las
complicaciones más serias constituyen la perforación intestinal y el
sangrado dentro de la cavidad abdominal, que sucede en menos de 1
caso por cada 1000 paracentesis.
Las indicaciones son en los siguientes casos:
- Ascitis de nuevo comienzo.
- Pacientes con cirrosis y ascitis al momento de admisión al hospital
- Sangrado gastrointestinal
- Pacientes con ascitis que presentan deterioro clínico como disfunción
renal, encefalopatía o presentan signos de infección tales como fiebre,
molestias abdominales.
47
Las contraindicaciones para este procedimiento son:
Debe tenerse especial precaución en pacientes embarazadas o en
aquellos con visceromegalias, obstrucción urinaria, adherencias
intestinales o una vejiga distendida.
Entre las principales complicaciones puede producirse disfunción
circulatoria cuando la paracentesis es de gran volumen, asociándose a
hipotensión, hiponatremia y aumento de los niveles circulantes de
catecolaminas y renina, llegando en los casos de gravedad extrema a
provocar síndrome hepatorrenal e incluso muerte.
A pesar de que el uso de albúmina como expansor plasmático sigue
siendo controvertido debido a la falta de evidencia de beneficio de
supervivencia, muchos expertos siguen recomendando su uso en los
pacientes a los que se les ha extraído más de 5 litros de líquido ascítico.
La dosis de albúmina es de 6 a 8 gramos por litro de líquido extraído,
administrado de forma intravenosa después de la finalización del
procedimiento.
PERITONITIS BACTERIANA ESPONTÁNEA
La peritonitis bacteriana espontánea (PBE) es una complicación
frecuente y grave de los pacientes con cirrosis y ascitis. Se trata de la
48
infección bacteriana del líquido ascítico en ausencia de una fuente
contigua de infección tratable quirúrgicamente.
En la mayoría de los casos, las bacterias causantes de PBE son
bacilos aerobios gramnegativos procedentes de la propia flora intestinal
del paciente. Los gérmenes más comunes son E. Coli (38%), Klebsiella
(38%), Enterococo (12%), Estreptococo (6%)
Los pacientes cirróticos presentan numerosas alteraciones en los
mecanismos de defensa antimicrobiana, entre las que destacan:
sobrecrecimiento bacteriano intestinal, alteraciones en la membrana
intestinal, disminución en la actividad del sistema reticuloendotelial y
alteraciones en la inmunidad humoral inespecífica sérica y del líquido
ascítico.
El mecanismo patogénico clave que inicia la PBE es la traslocación
bacteriana (TB), proceso por el cual las bacterias entéricas viables y no
viables y sus productos (endotoxinas, ADN) cruzan la barrera mucosa
intestinal e infectan los ganglios linfáticos mesentéricos, desde donde
alcanzan la circulación sanguínea y, posteriormente, el líquido ascítico.
49
El cuadro clínico es muy variado ya que algunos pacientes pueden
presentarse de forma asintomática o con síntomas mínimos, o sólo
manifestarse a través del deterioro de la función renal ó hepática
(encefalopatía). Puede presentar signos y síntomas claramente
sugestivos de infección peritoneal dolor abdominal, fiebre y alteraciones
de la motilidad gastrointestinal, es decir las manifestaciones clínicas
consisten en un deterioro de los síntomas que habitualmente
acompañan a la cirrosis como un aumento de la ascitis con fallo al
tratamiento con diurético, aparición o empeoramiento de la
encefalopatía, vómitos, etc.
El diagnóstico de PBE se realiza mediante una paracentesis, en el
líquido ascítico debe realizarse: recuento celular de leucocitos y
polimorfonucleares neutrófilos, determinaciones de glucosa, proteínas y
LDH, tinción de Gram que es sólo es positiva en un escaso número de
casos, debido a la baja concentración de bacterias en la PBE y cultivo
del líquido ascítico inoculado a la cabecera del paciente en frascos de
hemocultivo siendo positivo entre el 50% y 70% de los casos.
El diagnóstico de PBE se basa en un recuento de neutrófilos en
líquido ascítico >250/mm3 con o sin cultivo positivo. En pacientes con
50
ascitis hemorrágica que se presente más de 10.000 glóbulos rojos hay
que restar 1 PMN por cada 250 glóbulos rojos Bacterioascitis: Recuento
de PMN< 250 cél/ mm3.
Es importante realizar el diagnóstico diferencial, ya que de
confirmarse el origen secundario de la peritonitis la resolución será
quirúrgica y se debe sospecharla cuando:
- Falta de respuesta a la antibioticoterapia.
- Cultivo polimicrobiano
- Por lo menos 2 de los siguientes hallazgos en el líquido ascítico:
Glucosa < 50 mg/dl, proteínas > 10g/l o LDH > al valor plasmático
normal.
El tratamiento se debe iniciar con antibióticos de forma empírica
inmediatamente tras el diagnóstico de PBE, sin esperar al cultivo del
Líquido Ascítico, modificándolo según el resultado del antibiograma.
En la actualidad, se considera tratamiento de elección las
cefalosporinas de tercera generación, que cubren el 95% de los
gérmenes aislados y consiguen la resolución de la infección.
51
La administración de 2g cada 12 horas de cefotaxima es de primera
elección se utilizan también con éxito otras cefalosporinas de tercera
generación como ceftriaxona y ceftazidina, amoxicilina + ácido
clavulánico intravenosa y después oral.
En los pacientes alérgicos a los antibióticos B-lactámicos pueden
utilizarse quinolonas como Ciprofloxacina intravenoso, sin embargo las
bacterias más frecuentemente responsables son cocos grampositivos y
bacilos gramnegativos resistentes a las quinolonas, por lo que no deben
utilizarse quinolonas en el tratamiento de estos pacientes
ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA
La encefalopatía hepática (EH) es un cuadro clínico que comprende
una gran variedad de trastornos neuropsicológicos, con manifestaciones
en las áreas cognitiva, emocional, de la personalidad, de la actividad
motora, de la memoria y de la conciencia, pudiendo llegar al coma.
Dicho síndrome neuropsiquiátrico es potencialmente reversible y
aparece de manera episódica en ausencia de otros desórdenes
neurológicos.
52
El mecanismo fundamental es la llegada al cerebro de sustancias
capaces de alterar su función. En este caso en la cirrosis hepática, el
mecanismo es mixto: déficit de la capacidad de depuración por parte del
hígado que puede agravar episodios superpuestos como hepatitis víricas
agudas, reactivación de infección vírica crónica, lesiones tóxicas y que la
sangre no pasa por el órgano debido a la circulación derivativa.
La causa central se encuentra en la afectación cerebral por productos
de origen proteico, en su mayor parte procedentes de la digestión
intestinal. La única alteración anatomopatológica reconocida es el
aumento del número de los astrocitos en distintas áreas cerebrales.
El amonio ha permanecido como el factor precipitante de la
encefalopatía y el astrocito se ha constituido en la célula más afectada
en la neuropatología de la afección.
Su etiología se basa en dos teorías GABA y amonio:
El Amonio es la neurotoxina que es producida en el tracto
gastrointestinal por degradación bacteriana de aminas, aminoácidos,
purinas y urea, y que es metabolizado en el hígado, sin embargo casi
53
todos los órganos están involucrados en dicho metabolismo.
Normalmente el amonio es detoxificado en el hígado por conversión a
urea mediante el ciclo de Krebs y en glutamina.
En el cerebro los astrocitos son el sitio de detoxificación del amonio a
través de la síntesis de glutamina.
Por otra parte el GABA es una sustancia neuroinhibidora producida
en el tracto gastrointestinal, de todas las terminaciones nerviosas
cerebrales. Posiblemente por la disminución del metabolismo hepático
del GABA hay incremento del tono GABAérgico, cuando esta cruza la
barrera hematoencefálica interactúa con receptores pos-sinápticos
hipersensibles
Para el cuadro clínico se deben tener en cuenta los cambios sutiles
de la vida diaria, alteración del ritmo del sueño, deterioro del estado de
conciencia y de la función cognitiva. En el examen de la función motora
se puede encontrar aumento del tono muscular, reducción de la
velocidad de los movimientos, ataxia, deterioro postural o reflejos
posturales, la presencia de movimientos anormales tales como el tremor
y particularmente la asterixis.
54
Los estadios o grados de la encefalopatía hepática:
Grado 0: Normal
Grado 1: Trastorno leve de la conciencia
Euforia o ansiedad
Disminución de la atención
Dificultad para realizar sumas simples
Grado 2: Letargia o apatía
Mínima desorientación temporal y/o espacial
Discretos cambios de la personalidad
Comportamiento inapropiado
Dificultad para realizar restas simples
Grado 3: Somnolencia/estupor con respuesta a estímulos verbales
Intensa desorientación
Confusión
Grado 4: Coma
55
El diagnóstico primordialmente se basa en una buena historia clínica
El electroencefalograma (EEG) y en los potenciales evocados los
hallazgos son inespecíficos y no hacen el diagnóstico de EH.
Tomografía computarizada evalúa síntomas neurológicos agudos, y
descarta otras enfermedades asociadas a confusión y coma tales como
el hematoma subdural, absceso cerebral o tumores, edema cerebral.
El tratamiento se basa en:
Limpieza Intestinal ya que las toxinas responsables de EH se forman
en el intestino y que esto es favorecido por el estreñimiento y el
contenido bacteriano, mediante el uso de lactulosa, que actúa
produciendo una diarrea osmótica y alterando el metabolismo de las
bacterias.
Se utiliza lactulosa a dosis de 45 ml por vía oral o por sonda
nasogástrica, cada hora hasta que la evacuación ocurra; luego la dosis
debe ser ajustada hasta lograr 2 a 3 evacuaciones por día es decir 15-
45 ml cada 8-12 h y en enema 300 ml en 1 litro de agua
56
El uso de antibióticos cuando no hay respuesta al tratamiento con la
lactulosa puede utilizarse de elección los no absorbibles, como la
neomicina que actúa a nivel de las bacterias colónicas, deteriorando la
actividad de la glutaminasa en las vellosidades intestinales, el
metronidazol actúa reduciendo la amoniogénesis; el mismo que puede
presentar neurotoxicidad y provocar mala absorción intestinal o
superinfección por estafilococos.
CAPITULO III:
HEMORRAGIA VARICEAL EN CIRROTICOS
CONCEPTO:
Las várices son un conjunto de venas longitudinales y tortuosas
situadas en el tercio inferior del esófago, que cursan a través de varios
niveles desde la lámina propia hasta la submucosa profunda, las mismas
que pueden progresar hacia la parte superior del esófago o hacia el
estómago
Aproximadamente la mitad de los pacientes con cirrosis presentan
varices esofágicas en el momento del diagnóstico de su enfermedad y
57
entre los que no las presentan se estima una incidencia anual de
desarrollo de varices esofágicas de un 5%
La hemorragia digestiva alta (HDA) secundaria a rotura de varices
esofágicas constituye la complicación más grave, y de mayor mortalidad
de la cirrosis hepática con hipertensión portal y con riesgo de
resangrado. Como consecuencia del desarrollo de la hipertensión portal,
cuando el gradiente de presión en las venas suprahepática es mayor de
10 mmHg, se desarrollan vasos colaterales porto-sistémicos. Entre estos
destaca la vena coronario estomáquica que drena en la vena ácigos
produciendo las conocidas varices gastroesofágicas. El riesgo de
sangrado por estas varices se presenta cuando el gradiente de presión
supera los 12 mmHg
Los factores que determinan un mayor riesgo de presentar un
episodio de hemorragia por varices son tamaño de las mismas sabiendo
que cuanto más grandes, mayor es el riesgo de sangrado, presencia de
puntos rojos en su superficie que representan zonas adelgazadas de la
pared y el deterioro de la función hepática evaluado por la clasificación
de Child-Pugh (ver cuadro de Child Pugh en anexos tabla 1) .
58
PATOGENIA
La presión normal en la vena portal es 5-10 mm Hg debido a que la
resistencia vascular en los sinusoides hepáticos es baja. La vena porta
formada por la esplénica y la mesentérica superior lleva
aproximadamente 1500 ml/min de sangre que proviene de los intestinos
delgado y grueso, del bazo, y del estómago dirigiéndose al hígado.
La obstrucción al flujo venoso portal, independientemente de su
etiología, en este caso refiriéndonos a las causas de cirrosis resulta en
un incremento en la presión de la vena porta.
La presión portal está directamente relacionada al flujo venoso portal
y al grado de resistencia al flujo.
La respuesta a este incremento en la presión >10 mm Hg es el
desarrollo de una circulación colateral que deriva el flujo a las venas
sistémicas. Estas colaterales portosistémicas se forman por la apertura y
dilatación de canales vasculares preexistentes que conectan el sistema
venoso portal y las venas cavas superior e inferior.
59
La alta presión portal es la causa principal del desarrollo de las
colaterales portosistémicos, sin embargo otros factores pueden estar
comprometidos. Las anastomosis portosistémicas más importantes son
las colaterales gastroesofágicas que drenan hacia la vena ácigos y ésta a
la cava superior y que son responsables para la principal complicación
de la hipertensión portal: hemorragia masiva del tracto gastrointestinal
superior.
La endotelina 1 (ET-1) y el óxido nítrico (NO) juegan un papel
importante en la patogénesis de la hipertensión portal y várices
esofágicas. La ET-1 es un poderoso vasoconstrictor y el NO es una
sustancia vasodilatadora producidos por las células endoteliales de los
sinusoides. En la cirrosis la ET-1 está incrementada y el NO esta
disminuido.
SÍNTOMAS
Las várices esofágicas no producen dolor ni molestias, excepto
cuando sangran, el sangrado variceal es una complicación grave del
daño hepático crónico y puede manifestarse de las siguientes maneras:
• Hematemesis
60
• Melena
• Lipotimia
• Anemia crónica, en casos de pequeños sangrados.
En estos pacientes con antecedente de hepatopatía cirrótica los
síntomas de la enfermedad hepática puede ser muy variada tales como
debilidad, cansancio, malestar general, hiporexia, hemorragia repentina
y masiva con shock, náusea y vómito, pérdida de peso, dolor abdominal
generalmente en hipocondrio derecho y epigastrio, ictericia, coluria,
edema, distensión abdominal, prurito, sangrado espontáneo en las
encías o epistaxis, síntomas de encefalopatía, impotencia y disfunción
sexual, calambres musculares.
Al examen físico estos pacientes presentan palidez, hipotensión,
taquicardia, disnea, taquipnea, ictericia, telangiectasias, ginecomastia,
eritema palmar, ascitis, edema, atrofia testicular, dilatación de venas a
nivel umbilical (cabeza de medusa), circulación colateral en abdomen,
hígado de pequeño tamaño, esplenomegalia, y al tacto rectal presenta
melena.
61
DIAGNÓSTICO
El examen radiológico no siempre muestra las várices esofágicas. El
cuadro típico si se realiza este examen muestra una forma en panal de
abejas producida por la capa de bario que rodea las protrusiones
venosas.
Todo paciente con cirrosis debe ser sometido a una endoscopía de rutina
para la detección de várices, cuyo intervalo de tiempo entre los
exámenes de despistaje endoscópico deben ser cada 2 a 3 años. La
endoscopía muestra claramente el tipo de várices. Estas son fácilmente
compresibles y no ofrecen resistencia al paso del endoscopio. La
presencia de una erosión en la superficie de la mucosa con un coágulo
sanguíneo adherido significa la presencia de una hemorragia reciente
(signo rojo). Es muy frecuente que los sujetos que presentan várices
esofágicas también muestren várices gástricas, en particular en el fondo
del estómago.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
El diagnóstico diferencial se realizará como en todas las hemorragias
primero con la distinción de la hemorragia digestiva alta y baja y
62
posteriormente mediante la endoscopia se valorará la presencia de
sangrado secundario a otras lesiones distintas a las varices esofágicas:
gastropatía por hipertensión portal, lesiones agudas de la mucosa
gástrica, úlceras gastroduodenales, úlceras pépticas, erosiones gástricas
agudas cuando existe cirrosis descompensada, especialmente si se
asocia a insuficiencia renal, peritonitis bacteriana espontánea o
insuficiencia respiratoria aguda.
TRATAMIENTO
En el caso de pacientes que por medio del estudio endoscópico
presentan ausencia de varices esofágicas deben mantener un control
endoscópico cada 2- 3 años.
El tratamiento se basa principalmente en los 3 siguientes parámetros
Profilaxis de la primera hemorragia
Prevención de recidiva
Tratamiento del episodio agudo hemorrágico
PROFILAXIS DE LA PRIMERA HEMORRAGIA:
63
Betabloqueantes en el tratamiento de la hipertensión
portal:
El tratamiento farmacológico se basa en el descenso prolongado de
la presión portal, al reducir la presión variceal, reduce el riesgo de
hemorragia por rotura de varices esofágicas.
La respuesta a los betabloqueadores será óptima cuando la presión
portal desciende a 12mmHg o menos, en cuyo caso el riesgo de
hemorragia por varices es prácticamente inexistente.
Los fármacos de elección para prevenir la hemorragia por varices
están basados en el uso de propanolol o nadolol.
La dosis inicial de propanolol suele ser de 40 mg/día en dos tomas
dependiendo de la FC y TA del paciente, así como del grado de
insuficiencia hepática, luego se incrementa cada 2-3 días hasta alcanzar
la máxima dosis tolerada de 320 mg/día.
El nadolol se administra una vez al día, llegando a una dosis máxima
de 240mg/día.
64
El efecto beneficioso se limita al período de administración por lo
que, una vez iniciado el tratamiento, éste debe mantenerse
indefinidamente.
Ligadura endoscópica
Este procedimiento consiste en la colocación de bandas elásticas
sobre la varice con el propósito de provocar la isquemia, necrosis y
posterior cicatrización de dicha varice. Su eficacia es similar a la de los
betabloqueantes.
Sin embargo, en aquellos pacientes con varices de gran tamaño, en
los que el riesgo de presentar un episodio hemorrágico es muy elevado,
y que tengan contraindicaciones o intolerancia a los beta-bloqueantes, la
ligadura endoscópica de varices esofágicas podría constituir una
alternativa
PREVENCIÓN DE LA RECIDIVA HEMORRÁGICA
65
Los pacientes que sobreviven al primer episodio de una hemorragia
presentaran un alto riesgo de presentar una hemorragia posterior. Por lo
tanto es el siguiente esquema que se pone de manifiesto el indicado
para evitar futuras recidivas
Beta-bloqueantes
El tratamiento es similar al de la profilaxis primaria utilizándolos
como bloqueadores solos
Beta-bloqueantes + Nitratos
La combinación de beta-bloqueantes no selectivos con 5-mononitrato
de isosorbida ha mostrado una mayor eficacia clínica para prevenir la
recidiva hemorrágica que los betabloqueantes administrados de forma
aislada
Escleroterapia endoscópica
La escleroterapia endoscópica es útil en la prevención de la recidiva
hemorrágica, sin embargo según la experiencia del endoscopista se
pueden presentar complicaciones como disfagia, dolor torácico
retroesternal y la fiebre.
66
Ligadura endoscópica
La ligadura con bandas es el tratamiento endoscópico de elección
para prevenir la recidiva hemorrágica, presenta menos efectos adversos
que la escleroterapia. Se han propuesto varias combinaciones
diferentes de ligadura con bandas más escleroterapia para reducir la
tasa de reaparición de las varices.
Tratamiento quirúrgico
Este tratamiento consiste en la anastomosis portocava (APC) reduce
el riesgo de recidiva hemorrágica. Sin embargo, incrementa
significativamente la incidencia de encefalopatía porto-sistémica crónica
recurrente sin mejorar la upervivencia.
Derivación porto-sistémica percutánea intrahepática
El TIPS es un procedimiento de radiología intervencionista que,
utilizando un acceso venoso yugular, crea una anastomosis porto-cava a
través del parénquima hepático. No requiere laparotomía, es menos
invasivo y, por tanto, tiene una menor morbimortalidad que los
tratamientos quirúrgicos, incluso en pacientes críticos.
TRATAMIENTO DEL EPISODIO AGUDO HEMORRÁGICO
67
Los pacientes con hemorragia por varices esofágicas serán
sometidos a corregir la hipovolemia, prevenir las complicaciones
relacionadas con la hemorragia y conseguir la hemostasia de las várices.
Tratamiento de la hipovolemia
Es esencial la canalización de una vena periférica para permitir la
rápida reposición de la volemia. En este sentido, una reposición excesiva
de la volemia podría producir un efecto rebote aumentando por encima
de los niveles basales la presión portal y aumentando el riesgo de
recidiva hemorrágica.
Prevención de las complicaciones
La neumonía por broncoaspiración de sangre o contenido gástrico, la
aspiración puede ocurrir en cualquier momento, existe mayor riesgo
durante las hematemesis, al realizar un taponamiento esofágico con
balón o durante la aplicación de técnicas endoscópicas con fines
terapéuticos (esclerosis o bandas).
Para prevenir esta complicación es imprescindible proceder a la
intubación orotraqueal en los pacientes comatosos y aspirar el contenido
gástrico mediante la colocación de una sonda nasogástrica. Si el
68
paciente broncoaspiró debe recibir de forma inmediata un tratamiento
antibiótico adecuado.
Las infecciones graves son complicaciones frecuentes además de la
neumonía por aspiración, estos pacientes son propensos a desarrollar
infecciones sistémicas y peritonitis bacteriana espontánea debida a
microorganismos de origen entérico. La utilización de norfloxacina
400mg administrado por vía oral o nasogástrica cada 12 horas por 7
días.
La función renal debe mantenerse mediante una correcta reposición
de fluidos y electrólitos. Evitar la administración de fármacos
nefrotóxicos, especialmente aminoglucósidos y antiinflamatorios no
esteroideos.
Tratamiento específico
El tratamiento específico en el momento de la hemorragia se basa en la
ligadura endoscópica que ya anteriormente se explica.
Además de lo propuesto anteriormente se puede utilizar:
69
Vasopresina
Potente vasoconstrictor, controla aproximadamente el 70% de los
episodios de sangrado variceal, ocasiona una notable reducción del
flujo sanguíneo y de la presión portal, así como un descenso del flujo
sanguíneo de las colaterales gastroesofágicas. El efecto
vasoconstrictor de la vasopresina no se limita al territorio esplacnico,
sino que se manifiesta también en la circulación sistémica,
ocasionando un aumento de la presión arterial y un descenso del
gasto cardíaco, del flujo sanguíneo coronario y de la frecuencia
cardíaca.
Recientemente se ha demostrado que la administración simultánea
de nitroglicerina, permite reducir los efectos adversos de la vasopresina.
Dosis inicial es de 0,4 U/min, que se aumenta hasta 0,6-0,8 U/min si
es necesario. El tratamiento se mantiene hasta 24 h después de
conseguir la hemostasia.
Somatostatina
Provoca un notable descenso del flujo sanguíneo de la vena ácigos.
Se emplea en forma de perfusión intravenosa continua, a razón de 250-
500ug/h, en períodos de 24-48 h. La mayor ventaja de la somatostatina
70
es la ausencia de complicaciones, lo cual permite administrarla
precozmente, incluso antes de la endoscopía de urgencia, y mantener el
tratamiento durante períodos más prolongados alrededor de 5 días para
prevenir la hemorragia por várices.
Octreotide
Análogo sintético de la somatostatina de larga acción, inhibe la
producción de hormonas vasodilatadoras (glucagón), que
indirectamente causa vasoconstricción esplacnica y disminución del flujo
portal. Una infusión de octreotide debe de iniciar el tratamiento, en la
mayor parte de estudios una carga de 50 microgramos en bolo fue
iniciada y seguida por una infusión de 50 microgramos/hora. El
tratamiento debe de continuarse hasta el quinto día del inicio del
sangrado. Es el más utilizado en nuestro medio para el manejo del
sangrado variceal agudo.
TERAPIA MECÁNICA
El balón taponante de las várices esofágicas ha sido ampliamente
usado. Este consta de un balón esofágico que soporta presiones de 60 a
80 cc de aire y un balón gástrico de 120 a 250cc. Con una permanencia
71
entre 24 y 36 horas el éxito es del 40% al 60% en el control temporal
de la hemorragia por várices esofágicas para estabilizar al paciente para
otra terapia definitiva.
IV CAPITULO
ENDOSCOPIA
CLASIFICACIÓN ENDOSCOPICA DE VARICES ESOFÁGICAS
Clasificación de Paquet
• Grado I: mínima protrusión en la pared esofágica, usualmente rectas
en un solo cuadrante o telangiectasias e hipervascularización capilar
• Grado II: presencia de nódulos o cordones moderadamente protruidos
que ocupan dos cuadrantes, rectos o en rosario, calibre pequeño o
mediano.
• Grado III: várices ocupan tres cuadrantes, tortuosas, tamaño mediano
o grande, protrusión compromete hasta de la mitad de la luz esofágica,
pueden tener signos de color rojo.
72
• Grado IV: várices que ocupan cuatro cuadrantes tortuosos, grandes,
gruesos que ocupan más de la mitad de la luz esofágica y usualmente
tienen signos de color rojo.
Clasificación de la Sociedad Japonesa de Hipertensión Portal:
• Color: blancas, azules
• Presencia de signos rojos encima de las várices, pueden ser
positivos o negativos se valoran en cruces, pueden ser de diferente
presentación tal como:
Signo de latigazo: pequeñas vénulas dilatadas de disposición
longitudinal
Cherry red spots: elevaciones rojizas menores de 2 mm usualmente
múltiples
Hematoquistes: elevaciones rojizas de mayor tamaño, solitarias,
coloración roja difusa.
• Localización: tercio inferior, tercio medio, tercio superior
• Forma: se refiere a tortuosidad de las várices
F1: várices rectas
73
F2: várices a manera de un rosario y que ocupan menos de la mitad
del diámetro de la luz.
F3: várices marcadamente tortuosas que ocupan más del tercio del
diámetro de la luz.
CAPITULO V
TABULACIÓN DE RESULTADOS
POBLACION
La población de este trabajo son personas que acudieron al centro
hospitalario Teodoro Maldonado Carbo en calidad de pacientes por
presentar sintomatología de cirrosis hepática en edad de 30 – 50
años de edad, en el periodo comprendido de mayo a diciembre 2012,
que dio un total de 63 pacientes cirróticos.
MUESTRA
El objetivo del estudio se realizó en los pacientes que presentaron
hemorragia digestiva a causa de desarrollo de varices esofágicas de
los cuales obtuvimos 27 casos diagnosticados por endoscopias
digestivas con la que se trabajó como muestra.
74
INSTRUMENTO DE LA INVESTIGACIÓN
Los datos que se encuentran en el presente trabajo de
investigación fueron recopilados de mayo a diciembre del 2012
mediante registros y archivos del área de gastroenterología e
informática respectivamente de los pacientes diagnosticados en el
Hospital Teodoro Maldonado Carbo.
Con ello pude conocer los datos específicos de los pacientes y
constatar si cumplían los criterios de inclusión, para así seleccionarlos
y de este modo ingresar a formar parte del estudio.
El total está dado por los 63 pacientes con diagnóstico de cirrosis
que son los que constan en el estudio.
La muestra se basa en criterios de inclusión y exclusión:
CRITERIOS DE INCLUSIÓN CRITERIOS DE EXCLUSIÓN
Pacientes Cirróticos Pacientes no cirróticos
75
Pacientes con hemorragia
Variceal
Pacientes entre los 30-50 años
Pacientes Diagnosticados por
Endoscopia
Hemorragias de origen diferente
al variceal
Pacientes menores a 30 años y
mayores a 50 años
Pacientes sin estudio
endoscópicos
PROCESAMIENTO Y ANÁLISIS
Los resultados se tabularon a través de una base de datos
computarizada. Luego se procedió a obtener los resultados en
porcentajes.
TABLA 1.- TOTAL DE PACIENTES
TOTAL PACIENTES
Población 63 100%
76
Fuente: Hospital Teodoro Maldonado Carbo
Autora: Belén Pazmiño Mendieta
Total población de pacientes que presentaron cirrosis y que
constituye el universo de trabajo, que significó 63 personas con que se
contó para la realización de este estudio.
GRAFICO 1
77
Fuente: Hospital Teodoro Maldonado Carbo Autora: Belén Pazmiño Mendieta
Este gráfico demuestra el universo de trabajo de investigación,
que significó la existencia de 63 personas diagnosticadas
tempranamente de cirrosis con que se contó para la realización del
estudio que dio un total de 100% durante el periodo comprendido
entre mayo y diciembre del 2012 en el Hospital Teodoro Maldonado
Carbo
TABLA 2. PORCENTAJE SEGÚN EL SEXO DE LOS PACIENTES
100%
POBLACION o PACIENTES
PACIENTES 63
78
Fuente: Hospital Teodoro Maldonado Carbo
Autora: Belén Pazmiño Mendieta
GRÁFICO 2
SEXO Nº %
Hombres 36 57.1%
Mujeres 27 42.8%
Total 63 100%
79
Fuente: Hospital Teodoro Maldonado Carbo
Autora: Belén Pazmiño Mendieta
Con la población obtenida en esta investigación de mayo a
diciembre 2012 en el hospital Teodoro Maldonado Carbo se concluyó
que el porcentaje de pacientes masculinos que fueron diagnosticados
de cirrosis se presenta en mayor proporción con un 57.1% y en el
caso de sexo femenino en un 42.8%.
TABLA 3: FRECUENCIA DE EDADES
57%
43%
SEXO
Hombres
Mujeres
80
Fuente: Hospital Teodoro Maldonado Carbo
Autora Belén Pazmiño Mendieta
El rango de edades propuesto en el trabajo de investigación oscila
entre 30-40 años correspondiente 22 pacientes siguiendo en su
escala los pacientes de 41 – 50 años correspondiente a 41 pacientes
GRÁFICO 3
EDAD FRECUENCIA %
30 – 40 años 22 34.9 %
41 – 50 años 41 65.07 %
Total 63 100 %
81
Fuente: Hospital Teodoro Maldonado Carbo
Autora: Belén Pazmiño Mendieta
Con la población obtenida en la presente investigación en el
Hospital Teodoro Maldonado Carbo se concluyó que la frecuencia de
la hemorragia variceal se da en mayor porcentaje entre los 41 a 50
años, correspondiente a 65.07% y en menor proporción a pacientes
de 30 a 40 años con 34.9 %
-
10,00
20,00
30,00
40,00
50,00
60,00
70,00
30-40 41-50
FRECUENCIA DE EDADES
82
TABLA 4: ENDOSCOPIA
Fuente: Hospital Teodoro Maldonado Carbo
Autora: Belén Pazmiño Mendieta
Con la población obtenida de 63 pacientes que acudieron al
Hospital Teodoro Maldonado Carbo desde el mes de mayo a diciembre
del año 2012 se indica que de esta población fueron 42 pacientes a
los cuales se les realizo endoscopia y 21 pacientes no recibieron como
estudio complementario a la endoscopia.
POBLACION PACIENTES TOTAL
ENDOSCOPIA 42 66.6%
SIN ENDOSCOPIA 21 33.3%
TOTAL 63 100%
83
GRÁFICO 4
Fuente: Hospital Teodoro Maldona Carbo
Autora: Belén Pazmiño Mendieta
De un 100% de población o pacientes con cirrosis se obtuvo que al
66.6% se les realizo endoscopia y no recibieron tratamiento
endoscopico un 33.3% de pacientes.
66.6%
33.3%
ENDOSCOPIAS
ENDOSCOPIA
NO ENDOSCOPIA
84
TABLA 5: PRESENCIA DE VARICES
POBLACION Y MUESTRA
Pctes sin endoscopia 21 33.3%
Várices Esofágicas 27 42.8%
Esófago normal 15 23.8%
Pacientes Cirróticos 63 100%
Fuente: Hospital Teodoro Maldonado Carbo
Autora: Belén Pazmiño Mendieta
Esta tabla indica el total de pacientes cirróticos 63 de estos 27
presentaron por medio de diagnóstico endoscópico varices esofágicas
en diferentes grados, 15 pacientes sin alteraciones endoscópicas es
decir esófago normal y 21 pacientes no se realizaron endoscopia por
diferentes factores.
GRÁFICO 5
85
Fuente: Hospital Teodoro Maldonado Carbo
Autora: Belén Pazmiño Mendieta
Con la población obtenida de esta investigación del mes de mayo a
diciembre del año 2012 en el Hospital Teodoro Maldonado Carbo
establecimos que 63 pacientes presentaron diagnóstico de cirrosis
corresponde al 100% de los cuales 27 pacientes presentaron varices
esofágicas dando un 42.8% y 15 pacientes con examen endoscópico
normal dando un 23.8%.
43%
24%
33%
Endoscopia
Varices Esofágicas
Esófago normal
sin endoscopia
86
TABLA 6: LIGADURA ENDOSCOPICA
POBLACION Y MUESTRA
Ligadura Esofágica 9 33.3%
No ligadura 18 66.6%
Várices Esofágicas 27 100%
Fuente: Hospital Teodoro Maldonado Carbo
Autora: Belén Pazmiño Mendieta
Esta tabla indica el total de pacientes con varices esofágicas que
son 27 de los cuales 18 pacientes presentaron varices esofágicos por
medio de diagnóstico endoscópico y 9 pacientes recibieron
tratamiento mediante ligadura esofágica.
87
GRÁFICO 6
Fuente: Hospital Teodoro Maldonado Carbo
Autora: Belén Pazmiño Mendieta
Con la población obtenida de esta investigación del mes de mayo a
diciembre del año 2012 en el Hospital Teodoro Maldonado Carbo
establecimos que 63 pacientes presentaron diagnóstico de cirrosis
corresponden al 100%, de los cuales 27 pacientes presentaron
varices esofágicas corresponden a 42.8%, y 9 pacientes recibieron
como tratamiento ligadura endoscópica que corresponde a 14.2 %.
67%
33%
TOTAL PACIENTES
No ligadura
Ligadura esofágica
88
CONCLUSION Y RECOMENDACIONES
Mediante la realización de este trabajo de investigación se puede
llegar a la conclusión que pacientes con diagnóstico temprano de cirrosis
como estadio final de hepatopatías sin importar la etiología de origen
presentan de manera prematura complicaciones tales como hemorragia
variceal secundaria a hipertensión portal que ponen en riesgos
hemodinámico la vida del paciente; inclusive en muchas de las
ocasiones estas manifestaciones se encuentran ya presentes en el
momento del diagnóstico formando parte de las complicaciones
tempranas y más graves de la enfermedad.
Se considera también una ventaja que para el diagnóstico de varices
esofágicas se requiere endoscopia la misma que por los resultados
obtenidos en este estudio se demuestra que se la realiza en la mayoría
de los casos ya sea como prevención, para el diagnóstico como tal o
para el tratamiento de las hemorragias masivas.
Se recomienda que en todo paciente cirrótico sea el método
diagnóstico más utilizado ya que establecer la ausencia o presencia de
varices esofágicas a su vez permite establecer las características de las
89
mismas, tomando en cuenta que en los pacientes en los que se les
realizo la endoscopia la mayor parte de pacientes presentaban entre dos
y tres cordones varicosos con punteado rojo que determinan el mayor
riesgo de hemorragia por primera vez y recidiva de la misma tal motivo
se procedió a realizar la ligadura endoscópica en el momento del
diagnóstico.
En los pacientes en los cuales se realizó dicho diagnóstico con
evidencia de varices esofágicas se debe mantener un control estricto de
las mismas tanto para su evolución como para profilaxis de
hemorragias.
90
BIBLIOGRAFÍA
ABREU GARCÍA, Luis. Gastroenterología Endoscopia Diagnóstica y
Terapéutica. 2da edición. Médica Panamericana. 2007. Pág. 186
BALANZÚ TINTORÉ, Joaquín. Hemorragia Digestiva. 2da edición,
México. 2007. Capítulo 11
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2010
FRANCO, Felipe. Gastroenterología y hepatología. 5ta edición,
Colombia, 2004. Capítulo 31
LANKEN, Paúl. Manual de Cuidados Intensivos. 2da edición.
Médica Panamericana. 2003
BERNAL Vanesa, Jaume Bosch, Cirrosis Hepática, Unidad de
Hepatología. Instituto de Enfermedades Digestivas y Metabólicas
Barcelona. España. 2012. Pág. 867-891
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L. GARCÍA Buey, F. González Mateosb y R. Moreno-Otero, Cirrosis
hepática- Servicio de Aparato Digestivo. Unidad de Hepatología.
Hospital Universitario La Princesa. Madrid. España. 2012. Pág.
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M BRUGUERA, J Rodés, cirrosis hepática compensada, 2012, pág.
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HARRISON “Principios de Medicina Interna”. 16° edición. Pág.
450-479.
GARCÍA PAGÁN Juan Carlos, Jaume Bosch. Hemorragia digestiva
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Barcelona. 2010. Cap. 52
ZUMAETA Villena Eduardo. Várices esófago-gástricas. Tópicos
Selectos en Medicina Interna gastroenterología. 2012. Capítulo 31
GONZÁLEZ Alonso Rosario. Meta análisis: Combinación de
tratamiento endoscópico y farmacológico para prevenir el
92
resangrado por varices esofágicas en la cirrosis hepática.
Universidad de Alcalá. Madrid. 2011.
FLORES Ramírez Williams. Cirrosis Hepática. México. 2010.
ANEXOS
CUADRO #1
Fuente: Medicina Interna Harris
93
ENDOSCOPIA #1
Fuente: Hospital Teodoro Maldonado Carbo
Autor: Belén Pazmiño Mendieta
ENDOSCOPIA #2
Fuente: Hospital Teodoro Maldonado Carbo
Autor: Belén Pazmiño Mendieta
Esófago normal
Presencia de 1 cordón
varicoso
94
ENDOSCOPIA #3
Fuente: Hospital Teodoro Maldonado Carbo
Autor: Belén Pazmiño Mendieta
ENDOSCOPIA #4
Fuente: Hospital Teodoro Maldonado Carbo
Autor: Belén Pazmiño Mendieta
Presencia de 1
cordón varicoso
Presencia de 4 cordones
varicosos
95
ENDOSCOPIA #5
Fuente: Hospital Teodoro Maldonado Carbo
Autor: Belén Pazmiño Mendieta
ENDOSCOPIA #6
Fuente: Hospital Teodoro Maldonado Carbo
Autor: Belén Pazmiño Mendieta
Presencia de 3 cordones
varicosos
Presencia de 3 cordones
varicosos
96
ENDOSCOPIA #7
Fuente: Hospital Teodoro Maldonado Carbo
Autor: Belén Pazmiño Mendieta
ENDOSCOPIA #8
Fuente: Hospital Teodoro Maldonado Carbo
Autor: Belén Pazmiño Mendieta
Presencia de 3 cordones
varicosos
Presencia de 3 cordones
varicosos
97
ENDOSCOPIA #9
Fuente: Hospital Teodoro Maldonado Carbo
Autor: Belén Pazmiño Mendieta
ENDOSCOPIA #10
Fuente: Hospital Teodoro Maldonado Carbo
Autor: Belén Pazmiño Mendieta
Presencia de 2 cordones
varicosos
Presencia de múltiples
cordones varicosos
98
ENDOSCOPIA #11
Fuente: Hospital Teodoro Maldonado Carbo
Autor: Belén Pazmiño Mendieta
ENDOSCOPIA #12
Fuente: Hospital Teodoro Maldonado Carbo
Autor: Belén Pazmiño Mendieta
Presencia cordones
varicosos
Presencia de múltiples
cordones varicosos
LIGADURA ENDOSCÓPICA
99
ENDOSCOPIA #13
Fuente: Hospital Teodoro Maldonado Carbo
Autor: Belén Pazmiño Mendieta
ENDOSCOPIA #14
Fuente: Hospital Teodoro Maldonado Carbo
Autor: Belén Pazmiño Mendieta
Presencia de cordones
varicosos
LIGADURA ENDOSCOPICA
Presencia de cordones
varicosos
LIGADURA ENDOSCOPICA
100
ENDOSCOPIA #15
Fuente: Hospital Teodoro Maldonado Carbo
Autor: Belén Pazmiño Mendieta
ENDOSCOPIA #16
Fuente: Hospital Teodoro Maldonado Carbo
Autor: Belén Pazmiño Mendieta
Presencia de cordones
varicosos
LIGADURA ENDOSCOPICA
Presencia de cordones
varicosos
LIGADURA ENDOSCOPICA
101
ENDOSCOPIA #17
Fuente: Hospital Teodoro Maldonado Carbo
Autor: Belén Pazmiño Mendieta
ENDOSCOPIA #18
Fuente: Hospital Teodoro Maldonado Carbo
Autor: Belén Pazmiño Mendieta
Presencia de cordones
varicosos
LIGADURA ENDOSCOPICA
Presencia de cordones
varicosos
102
ENDOSCOPIA #19
Fuente: Hospital Teodoro Maldonado Carbo
Autor: Belén Pazmiño Mendieta
ENDOSCOPIA #20
Fuente: Hospital Teodoro Maldonado Carbo
Autor: Belén Pazmiño Mendieta
Presencia de 1 cordón
varicoso
Presencia de 1 cordón
varicoso
103
PROTOCOLO DEL TRABAJO DE INVESTIGACION
GUAYAQUIL 08 ENERO DEL 2013
TITULO:
“INCIDENCIA DE HEMORRAGIA DIGESTIVA VARICEAL EN
PACIENTES CIRROTICOS DE 30 A 50 AÑOS DIAGNOSTICADOS POR
ENDOSCOPIA EN EL HOSPITAL DR TEODORO MALDONADO CARBO DE
MAYO – DICIEMBRE 2012”
INTRODUCCIÓN
La cirrosis es la presentación final de todas las enfermedades
hepáticas crónicas independiente de la etiología en la cual se dan
cambios estructurales en su arquitectura con presencia de fibrosis y
nódulos de regeneración. Se caracteriza por una fase asintomática
denominada cirrosis compensada y por otra en la que se presentan
complicaciones a la cual se denomina cirrosis descompensada
manifestándose con ascitis, hemorragia por varices y encefalopatía
hepática entre las principales.
104
La cirrosis induce una serie de modificaciones hemodinámicas en
todos los niveles vasculares; se caracteriza por incremento del volumen
vascular, disminución de las resistencias vasculares sistémicas e
incremento del gasto cardiaco. La hipertensión portal se mantiene
durante la formación de vasos colaterales por un incremento en el flujo
portal y como consecuencia de la presión elevada.
En la actualidad para diagnóstico y tratamiento de hemorragia
varicosa la primera elección es la endoscopia, ya que se ha demostrado
que detiene la hemorragia en la mayoría de los casos y se realiza
durante el mismo acto de la endoscopia diagnóstica.
La complicación de sangrado por ruptura de varices esofágicas tiene
una alto índice de mortalidad durante cada episodio, con elevada
recurrencia de sangrado en los posteriores meses del diagnóstico.
El presente trabajo tiene por objetivo realizar un estudio profiláctico
para diagnóstico temprano de hemorragia digestiva alta en pacientes
cirróticos mediante endoscopia, determinar la incidencia y
características de las varices secundarias a hipertensión portal en
pacientes del Hospital del IESS “Dr. Teodoro Maldonado Carbo” de
mayo a diciembre de 2012.
105
Para efecto, se utilizaron textos de diagnóstico clínico, bibliografía
referida específicamente a la enfermedad de Hemorragia Digestiva Alta
como principal complicación de cirrosis, video endoscopia realizada a
pacientes durante su proceso activo y no activo de sangrado para
conocer las características que predisponen al mismo y diagnóstico de
dicha afección.
PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA
La ruptura y el sangrado de las várices esofágicas son
complicaciones mayores de la hipertensión portal y se acompañan de
una alta tasa de mortalidad.
Las varices esofágicas son una manifestación clínica de la
hipertensión portal, cuya causa más frecuente en nuestro medio es la
cirrosis, la misma se desarrolla progresivamente en curso natural de
dicha patología y es el factor pronóstico principal de la misma, pues es
directamente responsable de la aparición de dos complicaciones graves
y potencialmente letales: hemorragia variceal y ascitis.
La hemorragia digestiva alta es considerada como una patología que
representa un alto índice de pacientes que acuden a los centros
106
hospitalarios con cuadro clínico de procesos hemorrágicos que se
presentan como principal signo de la enfermedad y/o como reincidencia
de las complicaciones de la cirrosis.
HIPÓTESIS
Determinar el porcentaje de incidencia de hemorragia digestiva
variceal que se presenta en mayor proporción en pacientes con reciente
diagnóstico cirrótico, así mismo que las características endoscópicas
determine el riesgo de reincidencia de sangrado en pacientes que cursan
con desarrollo de complicaciones de la hipertensión portal.
ANTECEDENTES
Como estudiante de la Facultad de Medicina de la Universidad
Católica de Cuenca, y previo a la obtención del Título de Médico, por
disposición se realiza un tema investigativo que permita profundizar los
conocimientos y hacer un aporte de índole práctico, basado en una
investigación bibliográfica y de campo, con datos estadísticos que
demuestren la realidad del tema investigado.
Durante las prácticas del internado en el Hospital Teodoro Maldonado
Carbo y la observación de casos clínicos de cirrosis sobretodo su
107
incidencia por complicación secundaria a hipertensión portal y
conociendo que en el hospital se realiza una gran cantidad de
endoscopias tanto diagnóstica como terapéutica he considerado
importante investigar a través de este procedimiento terapéutico la
incidencia y las características de las varices esofágicas que son más
comunes en casos de reciente diagnóstico y casos de reincidencia
posterior al diagnóstico de la misma.
Los pacientes con cirrosis descompensada se presentan a diario en
las salas de emergencia del Hospital Teodoro Maldonado Carbo, muchos
de ellos ingresan por presentar ascitis y encefalopatías recibiendo
tratamiento para las mismas, por otro lado se busca determinar el
porcentaje de pacientes que ingresan por hemorragias digestivas altas
recibiendo tratamiento y posterior planificación para endoscopia.
Sin embargo al tener conocimiento que es una de las complicaciones
más comunes se debería hacer un seguimiento para una acción
anticipada y exploración de dichos pacientes para evitar a futuro
recidivas.
108
OBJETIVOS
OBJETIVO GENERAL:
Establecer el porcentaje de Hemorragia Digestiva Alta variceal en
pacientes cirróticos diagnosticados por métodos endoscópicos
OBJETIVOS ESPECIFICOS:
Corroborar la hemorragia digestiva alta como principal causa de
mortalidad en pacientes cirróticos
Diferenciar mediante imágenes endoscópicas las etapas de
desarrollo de cirrosis
Determinar el grado y características según endoscopia de varices
esofágicas que presentan mayor riesgo de incidencia de sangrado.
JUSTIFICACION
La utilización de los métodos endoscópicos en las hemorragias
digestivas altas específicamente en pacientes cirróticos, ha permitido
tener un plan de diagnóstico y terapéutico variceal, sin embargo es de
gran utilidad en pacientes ya diagnosticados de cirrosis en quienes se
109
puede mantener una evolución favorable y contralada de dicha
enfermedad disminuyendo así la tasa de mortalidad por
descompensaciones hemodinámicas sobre todo en pacientes que
tienden a la reincidencia de sangrado es por ello que mediante la
observación, comparación y la determinación del grado de varices se
puede mantener un mayor control de las complicaciones; Hemorragias
Digestivas Altas; particularmente en pacientes con respuestas leves o
nulas al tratamiento convencional no endoscópico, en el Hospital del
IESS “Dr. Teodoro Maldonado Carbo”.
Por todo lo expuesto considero que es un tema apropiado para la
investigación de mi trabajo de tesis contando con la información de esta
importante casa de salud por su incidencia de pacientes con dicha
patología
MARCO TEORICO
CIRROSIS HEPATICA
Concepto
Epidemiologia
Etiología
Clasificación
Fisiopatología
110
Historia Natural
Cuadro Clínico
Diagnostico
Tratamiento
COMPLICACIONES DE LA CIRROSIS HEPATICA
Ascitis
Peritonitis Bacteriana Espontánea
Encefalopatía hepática
Hemorragia digestiva variceal
HEMORRAGIA DIGESTIVA VARICEAL
Concepto
Fisiopatología
ENDOSCOPIA EN VARICES ESOFAGICAS
Clasificación de Paquet
Clasificación de la Sociedad Japonesa de Hipertensión Portal
111
METODOLOGÍA
Seguimiento de pacientes que presentan hemorragia digestiva alta
secundaria de hipertensión portal en cirróticos descompensada, en el
Hospital del IESS “Dr. Teodoro Maldonado Carbo” en el periodo de mayo
de 2012 hasta diciembre de 2012 mediante:
Escrutinio de historias clínicas de los pacientes que presentan las
características de la investigación.
Revisión de imágenes endoscópicas realizadas en el área de
Gastroenterología del Hospital Teodoro Maldonado Carbo
Investigación sobre las características endoscópicos que presenta
mayor índice de sangrado en pacientes cirróticos.
Revisión de datos estadísticos sobre paciente que reciben
diagnóstico y tratamiento endoscópico.
La metodología del estudio será de corte retrospectivo, además
revisión de historias clínicas y sus respectivos procedimientos
endoscópicos.
112
RESULTADOS ESPERADOS
Determinar la incidencia de la hemorragia digestiva alta en pacientes
cirróticos comprobados mediante técnicas endoscópicas, la misma que
nos permitirá hacer comparaciones imagenológicas y establecer las
características que ponen en mayor riesgos hemodinámicos a pacientes
de reciente diagnóstico y que tienden a las reincidencias los mismos que
son atendidos por el área de gastroenterología del Hospital del IESS
“Dr. Teodoro Maldonado Carbo” en el periodo: mayo 2012 a diciembre
de 2012.
TEMARIO PROPUESTO
CAPITULO I: CIRROSIS
Definición
Etiología
Fisiopatología
Manifestaciones clínicas
Diagnóstico
Tratamiento
113
CAPITULO II: COMPLICACIONES DE LA CIRROSIS
Ascitis
Encefalopatía
Peritonitis Bacteriana espontanea
Hemorragia digestiva alta variceal
CAPITULO III: HEMORRAGIA DIGESTIVA VARICEAL
Historia natural de las varices esofágicas
Hipertensión portal en la cirrosis
Varices esofágicas como complicación de la hipertensión portal en
la cirrosis
Mecanismo fisiopatológico y factores de riesgo de la rotura y
hemorragia por varices
Recidiva de la hemorragia variceal
Tratamientos para prevenir la recidiva hemorrágica
CAPITULO III: ENDOSCOPIA
Técnica endoscópicas para diagnóstico y clasificación de las
varices
Clasificación endoscópica de varices esofágicas
114
CAPITULO IV:
Escrutinio de historias clínicas de pacientes cirróticos en el área de
gastroenterología en el Hospital Teodoro Maldonado Carbo
Revisiones endoscópicas en el Hospital Teodoro Maldonado Carbo
CRONOGRAMA
ACTIVIDADES TIEMPO ESTIMADO
D E F M A M J J A S
Elección del tema de
tesis
X
Aprobación de tema de
tesis
X
Elaboración del
protocolo de la tesis
X
Entrega de protocolo
de tesis
X
Corrección de protocolo
de tesis
X
Elaboración del marco
teórico
x
x x X X
115
Recolección de datos X X
Escrutinio de historias
clínicas
x x X X
Observación y análisis
de endoscopias
x x X X
Procesamiento de datos X X
Análisis de resultados X X
Elaboración de
conclusiones
X X
Revisión y corrección X
Elaboración de
informes
X
Presentación de
informes
X
Aprobación de la tesis X
Presentación final de
tesis
X
PRESUPUESTO
116
Nº Descripción Cantidad Valor unitario
USD
Valor total
USD
1 Elaboración y
aprobación del
proyecto
50 50
2 Desarrollo del Proyecto 100 100
3 Elaboración del
informe del Proyecto
(Borrador)
60 60
4 Elaboración del
informe definitivo
120 120
5 Imprevistos 50 50
TOTAL 380 380