ISCHEMIE AIGUE des MEMBRES

Dr B.BELLENS

CHU Brugmann 12.01.2010

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Introduction

Baisse brutale de la perfusion d’un membre à l’origine d’une menace à court terme de sa viabilité et de sa fonction.

Un phénomène artériel aigu est défini par un événement pour lequel un patient a consulté moins de 15 jours après sa survenue.

Morbidité et mortalité importantes immédiates et au décours de l’épisode.

Pronostic fonctionnel et esthétique menacés. Pronostic vital en jeu.

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Introduction

Taux d’amputation: 10 à 30 % à 30 jours

Taux de mortalité: 20 % ( liée à la reperfusion)

Mauvais pronostic vital lié aux comorbidités

Incidence:

140 patients/million d’habitants

Augmente avec l’âge

A + de 80 ans, risque x 20

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Historique

Fin XIXème : attendre et amputer

1895: Sabeneev: 1ère embolectomie –amputation jambe au lieu de cuisse

1911: Labey: 1ère embolectomie et sauvetage de membre

1912: Key: 2ème cas rapportéSEMIN

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Historique

Ensuite + de 50 % mortalité ( infection, rethrombose, insuffisance cardiaque, …)

Découverte de l’Héparine par J.McLean en 1916

Utilisation humaine en 1920-1930

Traitement moderne se développe depuis les années 1960 SE

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Historique

1963: Thomas Fogarty: invention du KT d’embolectomie artérielle

1964: radiologue C. Dotter: 1ère angioplastie transluminale

1974: C. Dotter: 1ère fibrinolyse

1978: L. Horvath: 1ère thrombo-aspiration distale

1980: Stark et Wagner: thromboaspiration

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Genèse de l’ischémie aiguë

Absence brutale d’apport sanguin artériel d’origine thrombotique ou embolique

Sévérité selon localisation, étendue, réseau collatéral préexistant

Syndrome ischémique moins sévère si artériopathie oblitérante préexistante ( réseau collatéral)

Ischémie embolique svt à une bifurcation artérielle

Ischémie thrombotique à n’importe quel endroit ( svt au niveau du canal de Hunter)

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Diminution du débit artériel

Facteurs aggravants:

bas débit systémique

anémie

sténose artérielle sans occlusion artérielle

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Conséquences physiopathologiques

Conséquences de l’ischémie

Phénomènes loco-régionaux

Désordres généraux

Désordres cliniques

Désordres biologiques

Conséquences de la reperfusionSE

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Conséquences locales de l’ischémie

Circulatoires: Spasme en aval – thrombose en aval et amont

Nerveuses: Dès 4ème heure: atteinte fibres sensitives

A la 6ème heure: atteinte fibres motrices

Musculaires: Rhabdomyolyse, syndrome des loges

Cutanées: Nécrose ( ischémie dépassée)

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Conséquences générales de l’ischémie

Lyse musculaire entraîne :

Déversement des produits du catabolisme anaérobie dans la circulation sanguine: lactates, pyruvates,

Des ions intracellulaires: K+, H+

Cause d’hyperkaliémie et d’acidose métabolique

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Conséquences générales de l’ischémie

Lyse musculaire entraîne au niveau rénal :

Accumulation tubulaire de myoglobine

Cause d’ IRA organique

Menace vitale pour le patientSE

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Conséquences de la reperfusion

Revascularisation d’un terrain ischémié

Conséquences délétères surtout si ischémie sévère et prolongée ou si reperfusion brutale

Risque de perte du membre et/ou décès même si remise en charge efficaceSE

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Conséquences locales de la reperfusion

Soit ischémie persistante ( œdème et micro-thromboses)

Soit libération de radicaux libres et dommages cellulaires locaux

Souffrance de l’endothélium et hyperperméabilité capillaire

Remise en charge extravasation de liquide dans le tissu interstitiel

Aggravation du syndrome des loges

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Conséquences générales de la reperfusion

Hypovolémie ( circulation restaurée dans 1 territoire exclu)

Thrombose ( facteurs procoagulants et vasoconstricteurs)

Syndrome inflammatoire systémique IRA organique Insuffisance respiratoire aiguë ( micro-emboles

pulmonaires et hypoxie aiguë) Troubles de l’hémostase, désordres hydro-

électrolytiques ( K+, H+)

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Etiologie

Embolie artérielle

Thrombose artérielle

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Etiologie

Embolie artérielle

Cœur 80 %

FA, infarctus, myxome

Artères

Anévrisme, sténose

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Etiologie

Embolie artérielle Localisation

Fémoral 28%

Membre supérieur 20%

Aorto-iliaque 18 %

Poplité 17 %

Viscéral 9%

Autres 9%

Bifurcation ou sténose

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Etiologie

Thrombose artérielle

Athérosclérose

Traumatique

Iatrogène (moins de 1%)

Traumatisme

Ergotisme

HIV

Coagulopathies

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Etiologie

Thrombose artérielle

Poplitée piégée

Kyste adventitiel

Thrombose d’anévrisme poplité

Thrombose de pontage

Dissection aortiqueSEMIN

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Etiologie

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Manifestation clinique

Les 5 « P »

Pain

Pulselessness ! doppler !

Pallor

Paresthesias

Paralysis SEMIN

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Approche du patient

Interrogatoire

Examen clinique

Examens complémentaires

Diagnostics différentiels

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Approche du patient

Interrogatoire

Facteurs de risques

Tabac, diabète, cholestérol, HTA

Antécédents généraux

Histoire cardiaque, cathétérisme, Stroke …

Antécédents vasculaires

Claudication, pontage, anévrisme…SE

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Approche du patient

Interrogatoire

Histoire de l’affection actuelle

Début heure et présentation

Localisation

Changements

Paralysie

Sensibilité SEMIN

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Approche du patient

Examen clinique

Général

Artériel

Recherche de cicatrices, de points de ponction…

Neurologique

Téguments

Photos !

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Approche du patient

Examens complémentaires

Doppler « de poche » et mesure des pressions

Doppler artériel

Artériographie

Angio CT

Angio IRM SEMIN

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Approche du patient

Diagnostics différentiels

Choc systémique

Phlegmasia cerulea dolens

Neuropathie compressive aiguë

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Classification du patient

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Classification du patient

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Traitement

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Liens

www.tasc-2-pad.org

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