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Las Hiperuricemias Dr. César A. Ordinola Vieyra 1 de mayo de 2015

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Las Hiperuricemias

Dr. César A. Ordinola Vieyra

1 de mayo de 2015

El 31 de marzo del año 2006 se inició un nuevo tratamiento alternativo para la artritis gotosa.

Hoy, 9 años después, podemos decir con satisfacción que ha sido exitoso tanto en el Perú

como en el resto del mundo.

Era nuestra intención publicar en esta fecha conmemorativa los siguientes artículos:

1. Hiperuricemias medicamentosas.

2. Hiperuricemias alimentarias.

3. ¿Cómo resolver una crisis de podagra en minutos?

4. ¿Cómo resolver una crisis gotosa en menos de 1 hora?

Razones de salud me han impedido hacerlo. Dos intervenciones oftalmológicas consecutivas

(26 de enero y 23 de marzo de 2015), gracias a Dios exitosas, me dejan en deuda con

ustedes.

Es mi promesa publicar estos artículos el día 1 de mayo del presente.

Agradecemos las más de 30 mil visitas a nuestra página web (creada sólo hace 4 años).

Asimismo, a los pacientes que se comunican con nosotros tanto del Perú como del mundo

entero.

Les reitero mi compromiso de seguir estudiando el tema y como siempre, juntos agotaremos a

la gota.

Dr. César Ordinola Vieyra, 29 de marzo de 2015

Es el aumento excesivo de ácido úrico en la sangre. Esto

sucede cuando el riñón no es capaz de eliminar el ácido úrico

del sistema.

Hoy les presentamos los siguientes temas:

I. Hiperuricemias medicamentosas

II. Hiperuricemias alimentarias

¿Qué son las hiperuricemias?

I. Hiperuricemias medicamentosas

Son hereditarias. Hay disminución

de la excreción de ácido úrico o un

aumento en la producción de dicho

ácido.

Las más frecuentes son déficit de

fosfofructuosa-aldosa

(hipoxantinaguaninafosforribosil-

transferasa), síndrome de Lesch

Nyham, síndrome de Seemiler

Kelly, hiperactividad de la

fosforribosil pirofosfato sintetasa,

glucogenosis tipo I, III, V y VI, o

también puede ser ideopática (sin

mecanismo definido).

Hiperuricemias primarias

Se originan en la disminución de la excreción o por aumento en la

producción de ácido úrico.

A. Por disminución de la excreción:

Origen iatrogénico (por fármacos), diuréticos tiazídicos (HCT),

diuréticos de ASA (furosemida), ciclosporina, salicilatos y

fenilbutasonas a dosis bajas, antituberculosos (pirazinamida,

etambutol), antiretrovirales inhibidores de proteasa (ritonavir, indinavir).

Por enfermedad renal: insuficiencia renal crónica, estados de IRA,

nefropatía hiperuricémica familiar juvenil, intoxicación clínica con

plomo, estados crónicos de hipovolemia.

Por otros estados: resistencia a la insulina, acidosis láctica o

respiratoria, cetosis, hipertiroidismo.

Hiperuricemias secundarias

B. Por aumento en la producción:

Enfermedades secundarias adquiridas: neoplasias, síndrome de

lisis tumoral, enfermedades mielo o linfoproliferativas crónicas,

síndrome hemolítico crónico, psoriasis, monocluceosis infecciosa,

hipertrigliceridemia, obesidad, miopatías.

De origen nutricional: consumo de alimentos con alto contenido

en purinas o fructuosa, consumo de alcohol.

La hiperuricemia también se puede presentar en diabetes,

enfermedad renal, obesidad, anemias, leucemias y otros tipos de

cánceres en la sangre.

Hiperuricemias secundarias

20% de pacientes hiperuricémicos

desarrollan gota. Algunos pacientes

hiperuricémicos al tomar medicamentos

precipitan lesiones cutáneas: cloranfenicol,

amoxicilina, ácido clavulámico,

medicamentos antihipertensivos, ácido

acetilsalicílico (aspirina) a dosis bajas,

teofilinas, diuréticos.

También la ingesta elevada de alcohol,

dietas con alimentos ricos en purinas

ingeridos en exceso: carnes rojas,

mariscos. La leche posee un efecto agudo

de disminución del ácido úrico.

Las Hiperuricemias medicamentosas

1. Diuréticos.

2. Ácido acetil salicílico a dosis bajas.

3. Antituberculosos.

4. Tratamiento de enfermedades

cancerosas.

5. Tratamiento de psoriasis

exfoliativa.

6. Tratamiento de transplantes.

7. Fármacos usados en obesidad.

8. Fármacos usados en

enfermedades cardiovasculares.

9. Tratamiento de pre eclampsia.

10. Resistencia a insulina.

11. Dislipidemias.

12. Polifarmacia (ancianos).

Medicamentos que producen hiperuricemia

a. Mejorar el estilo de vida del paciente.

b. Pérdida de peso.

c. Disminución de la ingesta alcohólica.

d. Dietas pobres en purinas.

e. Mejor control de enfermedades preexistentes.

f. Medicación antigotosa: ALA cada 8 horas, hasta remisión de

los síntomas.

g. 2 a 3 litros de líquidos por día.

h. Complejo B, 1 cápsula cada 8 horas.

i. Diclofenaco sódico, vía oral o inyectable.

La hiperuricemia puede ser un indicador temprano de

diabetes mellitus tipo 2.

Tratamiento de las hiperuricemias medicamentosas

II. Hiperuricemias alimentarias

Se producen cuando el

contenido de ácido úrico de los

alimentos va más allá de lo

permitido.

Recordar que el 75% del ácido

úrico es producido por el

cuerpo humano y el 25% se

produce como consecuencia

de la ingesta de alimentos.

Las Hiperuricemias alimentarias

Como los hábitos alimentarios son variables en todo el

mundo, sugerimos algunas recomendaciones.

1. Beber líquidos abundantemente. 2 litros por día los

hipertensos y de 3 a más litros los que no presentan

dicho cuadro.

2. Bajar de peso.

3. Controlar la alimentación.

4. Aumentar el consumo de alimentos beneficiosos.

5. No consumo de alcohol.

6. Tomar la medicación prescrita solamente por su médico.

7. Control periódico de ácido úrico.

Las Hiperuricemias alimentarias

“Ningún vegetal, ni cereal, incrementa los niveles de

ácido úrico.”

(Congreso por el Día Mundial de la Artritis, 2009)

Las Hiperuricemias alimentarias

Algunas otras sugerencias y datos:

1. Refrescos sin fructuosa.

2. Consumo de zumo de limón en ayunas (propiedades

alcalinizantes).

3. El café disminuye el ácido úrico.

4. La leche, el yogurt, el queso, la mantequilla y los

derivados lácteos en general son pobres en ácido úrico.

5. Ninguna verdura debería restringirse.

6. Uso de aceite de oliva.

7. Las pasas, ciruelas, uvas y melocotones no tienen niveles

notorios de ácido úrico.

8. Practicar un buen régimen higiénico dietético.

Las Hiperuricemias alimentarias

III. ¿Cómo resolver una crisis de

podagra en minutos?

En nuestra experiencia de 3 años con buenos resultados, hemos

podido resolver crisis de podagra en solo minutos.

El procedimiento se realiza mediante una infiltración local en el

tobillo del pie afectado.

La zona elegida es 1cm del maleolo tibial hacia adentro y arriba.

Medicamentos usados:

a) 1 ampolla de Betametasona dipropionato + Betametasona

fosfato disódico.

b) Xilocaína 2% sin epinefrina (1 frasco).

c) 1 jeringa descartable de 5 cm3.

d) 1 jeringa de tuberculina de 1 ml.

¿Cómo resolver una crisis de podagra en minutos?

Procedimiento:

1. Asepsia y antisepsia de la región del tobillo mencionado.

2. Añadir a la betametasona 2 ml de xilocaína sin epinefrina.

3. Cambiar la aguja original de la jeringa por la aguja de

tuberculina.

4. Proceder a la infiltración en el lugar ya indicado.

La infiltración hecha de esta manera es indolora, sin o con un

mínimo sangrado.

El paciente debe bajar inmediatamente el pie para la difusión

respectiva del líquido a la zona afectada.

¿Cómo resolver una crisis de podagra en minutos?

IV. ¿Cómo resolver una crisis

gotosa en menos de 1 hora?

Tradicionalmente, la resolución de

crisis gotosas a nivel mundial se

realiza en un promedio de 7 horas.

En algunos casos, incluso los

pacientes sufren cuadros diarreicos

producto de la medicación

empleada.

En nuestra experiencia de más de 9

años con pacientes del Perú y del

mundo, hemos logrado la resolución

exitosa de una crisis gotosa en

menos de 1 hora.

¿Cómo resolver una crisis gotosa en menos de 1 hora?

Procedimiento usado:

1. 600 miligramos de ácido alfalipoico (ALA) por vía oral.

2. Concomitantemente, diclofenaco sódico con vitamina B: 1 ampolla

vía intramuscular en el momento.

3. 1 ampolla de Betametasona dipropionato + Betametasona fosfato

disódico, en la otra nalga.

4. Reposo con los pies elevados por 30 minutos, luego de los cuales el

paciente se encuentra en condiciones de deambular sin

inconvenientes.

¿Cómo resolver una crisis gotosa en menos de 1 hora?

Cultura Prehispánica Nazca

Nuestra eterna gratitud a:

MARÍA REICHE NEUMANN (1903 – 1998)

Como ya es una tradición, debo volver a agradecer a mis

pacientes peruanos y del mundo que participan juntos en esta

cruzada de agotar a la gota confiando en este tratamiento

exitoso que se inició como alternativo.

Al haber cumplido el 31 de marzo de 2015, nueve años de

experiencia empleando por primera vez en el mundo el ácido

alfalipoico, considerado hoy suplemento alimentario y el mejor

antioxidante del mundo… y gracias a Dios, útil también en

hiperuricemias y en artritis gotosa.

Nuevamente, mi fe de un futuro mejor para todos ustedes.

Dr. César Ordinola Vieyra, Lima - Perú, mayo de 2015

Agradecimiento

Dr. César A. Ordinola Vieyra

CMP 12099

Médico Traumatólogo RNE 4442

Hospital Nacional Dos de Mayo

Lima – Perú

[email protected]

www.agotemosalagota.com

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