meningitis en pediatria
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Proceso infeccioso de las leptomeningesProceso infeccioso de las leptomeninges
RN: E. Coli, Estreptococo grupo BRN: E. Coli, Estreptococo grupo B
Lactantes: H. influenzae tipo B, Lactantes: H. influenzae tipo B, NeumococoNeumococo
Escolares: NeumococoEscolares: Neumococo
N. meningitidis: excepcional en BoliviaN. meningitidis: excepcional en Bolivia
HibHib
1/250 niños < 5 años1/250 niños < 5 años
Más frecuente entre 6 y 24 mesesMás frecuente entre 6 y 24 meses
Más frecuente en varonesMás frecuente en varones
Reducción importante con la vacunaReducción importante con la vacuna
Scheifele D, Halperin S, Law B, King A. Invasive Haemophilus influenzae type b infections in vaccinated and unvaccinated children in Canada, 2001–2003. CMAJ 2005; 172: 53-6
HibHib
En el condado de Dallas, Texas, la En el condado de Dallas, Texas, la incidencia annual de enfermedad por incidencia annual de enfermedad por HaemophilusHaemophilus en niños menores de 5 en niños menores de 5 años se redujo de 158 casos por 100,000 años se redujo de 158 casos por 100,000 personas-años en 1983 a 9 casos por personas-años en 1983 a 9 casos por 100,000 en 1991 100,000 en 1991
Murphy el al., 1993Murphy el al., 1993
NeumococoNeumococo
Casi todas las cepas de neumococo resistente a Casi todas las cepas de neumococo resistente a la penicilina que causan meningitis pertenecen a la penicilina que causan meningitis pertenecen a los serotipos 6, 14, 19, y 23los serotipos 6, 14, 19, y 23La cápsula de estos organismos ayuda a las La cápsula de estos organismos ayuda a las bacterias a resistir fagocitosis, y los polímeros bacterias a resistir fagocitosis, y los polímeros del ácido teicoico de la pared bacteriana del ácido teicoico de la pared bacteriana determinan la virulencia y la respuesta determinan la virulencia y la respuesta inflamatoria del huésped inflamatoria del huésped
Tuomanen et al., 1985Tuomanen et al., 1985
Infección bacteriana
Bacteremia o infección en la vecindad
Invasión y multiplicación en espacio subaracnoideo
Inflamación de espacio subaracnoideo, liberación
de mediadores
Migración de GB
Apoptosis neuronal, edema
citotóxico
Resistencia al flujo de LCR
Permeabilidad de la barrera sangre-LCR
Activación de la vía de coagulación tisular
Trombosis y vasculitis microvascular
Necrosis neuronal
Edema citotóxico
Edema intersticial
Patofisiología de la meningitis Patofisiología de la meningitis bacterianabacteriana
Liberación de citoquinas, inflamación de Liberación de citoquinas, inflamación de espacio subaracnoideo: fiebre y cefaleaespacio subaracnoideo: fiebre y cefalea
Encefalopatía subpial causada por Encefalopatía subpial causada por mediadores: meningismo, confusión y mediadores: meningismo, confusión y ↓↓ de glucorraquiade glucorraquia
Alteración de la barrera hemato-cerebral, Alteración de la barrera hemato-cerebral, edema cerebral: alt. conciencia, edema cerebral: alt. conciencia, ↑ p↑ presión resión LCR, LCR, ↑↑ proteina y síntomas focales proteina y síntomas focales
Eventos precoces
Patofisiología de la meningitis Patofisiología de la meningitis bacterianabacteriana
↑ ↑ flujo sanguineo cerebral, edema y flujo sanguineo cerebral, edema y vasculitis: ↓ conciencia, convulsiones y vasculitis: ↓ conciencia, convulsiones y signos neurologicos focalizados (ej. signos neurologicos focalizados (ej. parálisis de pares craneales) parálisis de pares craneales)
Eventos intermedios
Patofisiología de la meningitis Patofisiología de la meningitis bacterianabacteriana
Daño neuronal focal: parálisis, Daño neuronal focal: parálisis, alteraciones de conciencia, coma y alteraciones de conciencia, coma y eventualmente muerte eventualmente muerte
Eventos tardíos
ClínicaClínica
RN: signos inespecíficos (sepsis)RN: signos inespecíficos (sepsis)
< 18 meses: signos meníngeos raros< 18 meses: signos meníngeos raros
> 18 meses: rigidez de nuca, Kernig, > 18 meses: rigidez de nuca, Kernig, BrudzinskiBrudzinski
Convulsiones 1/3Convulsiones 1/3
Fiebre, irritabilidad, anorexiaFiebre, irritabilidad, anorexia
LCRLCR
0 - 30 mg/dL20 - 40 mg/dL40 - 60 mg/dL> 40 mg/dl, ó > 1/2 de glucemia
Glucosa
>100 mg/dL80 - 100 mg/dL50 - 80 mg/dL0 - 40 mg/dlProteínas
0 - 40%60 - 100%60 - 100%100%Linfocitos
60 - 100%0 - 40%0 - 40%0%Neutrófilos
200 - 10,00050 - 50050 - 1,000<10Células
AumentadaAumentadaAumentada9-12 cm H2OPresión
Turbio y purulentoClaro u opalescente
Claro u opalescenteCristal de rocaAspecto
M. bacterianaM. tuberculosaM. viralNormal
LCR en RNLCR en RN
48-625538-6448Glucosa (mg/dL)
27-654740-1487350-180110Proteínas(mg/dL)
0-520-267Neutrófilos (%)
0-930-42127-4412Células
RangoPromedioRangoPromedioRangoPromedio
Término, una semana de vida
Término, un día de vidaPretérmino
TratamientoTratamiento
< 3m: ampicilina + aminoglucósido o < 3m: ampicilina + aminoglucósido o cefalosporinascefalosporinas
> 3m: penicilina, o vancomicina + > 3m: penicilina, o vancomicina + cefotaxima o ceftriaxona (resistencia al cefotaxima o ceftriaxona (resistencia al neumococo)neumococo)
DexametasonaDexametasona
Wubbel L, McCracken G H Jr. Management of Bacterial Meningitis: 1998. Pediatrics in Review 1998; 19: 78-84
TratamientoTratamiento
Cefotaxima: 75 mg/kg/dosis c/6 horasCefotaxima: 75 mg/kg/dosis c/6 horas
Vancomicina: 60 mg/kg/díaVancomicina: 60 mg/kg/día
Ceftriaxona: 80 – 100 mg/kg/díaCeftriaxona: 80 – 100 mg/kg/día
Wubbel L, McCracken G H Jr. Management of Bacterial Meningitis: 1998. Pediatrics in Review 1998; 19: 78-84