METABOLISMO DE CARBOHIDRATOS

Los carbohidratos son compuestos orgánicos constituidos por carbón, hidrógeno y oxígeno. Se pueden clasificar en:

Simples: Monosacáridos (glucosa, galactosa y fructosa) Disacáridos (sacarosa, maltosa y lactosa)

Complejos: Polisacáridos (almidón y glucógeno)

Se ingieren en la dieta y el más importante es la glucosa, ya que constituye la principal fuente de energía. Los niveles de glucosa sanguínea (glucemia) se deben mantener para permitir el metabolismo de tejidos que utilizan glucosa como sustrato primario (cerebro, hematíes, medula renal, cristalino, córnea y testículos).

Las primeras enzimas que degradan carbohidratos son la alfa-amilasa salival (en boca) y alfa- amilasa pancreática (en duodeno) que degradan enlaces glucosídicos originando oligosacáridos, que a su vez, serán hidrolizados para obtener glucosa, misma que será reabsorbida por la célula intestinal. El paso de la glucosa desde el enterocito a la sangre se realiza por medio de GLUTs, que son proteínas encargadas del meter glucosa a las células del organismo, siendo GLUT-2 la que se expresa en el enterocito.

Al ingerir alimentos, la glucosa en sangre se eleva (hiperglucemia), lo que provoca la secreción de insulina, misma que se encarga de introducir la glucosa a las células para su degradación a través de vías metabólicas como la glucólisis, ciclo de Krebs y respiración celular para la síntesis de ATP. La regulación de la glucemia (70-110 mg/dl en ayuno y < 140 mg/dl postprandial) se debe al control hormonal de la insulina y el glucagón secretados por las células beta y alfa de los islotes de Langerhans en el páncreas. La secreción de insulina sube dentro de los 30 a 60 minutos después de una comida, el mayor pico de secreción se obtiene por la mañana, con un periodo de 3 a 6 minutos de máximos y mínimos, importantes para evitar la regulación a la baja de los receptores de insulina por parte de las células diana y favorecer la extracción hepática de la hormona. La intolerancia a la glucosa se caracteriza por valores repetidos de glucemia basal de entre 110 y 125 mg/dl o glucemias de entre 140-199 mg/dl a las 2 horas de una prueba de sobrecarga oral de glucosa y corresponde a una situación previa a la diabetes mellitus.

Por otro lado, el glucagón es liberado en respuesta a una disminución de la glucosa en sangre (hipoglucemia), estimula los procesos catabólicos como la gluconeogénesis (síntesis de glucosa a partir de precursores no glucídicos como aminoácidos, lactato, piruvato y glicerol) y glucogenólisis (obtención de glucosa a partir de glucógeno) teniendo un efecto hiperglucemiante.

PREGUNTAS.

1) ¿Qué indica la Hemoglobina glucosilada?R= Indica la concentración plasmática media de glucosa unida a la hemoglobina de los eritrocitos, en un periodo de 3 a 4 meses (vida media de los eritrocitos). Su valor normal oscila entre el 4 y 7%.

2) ¿Cuál es la importancia para su determinación?R= Saber si el paciente está realizando un buen control de la enfermedad, valorar el éxito del tratamiento indicado, ventajas y desventajas de tratamientos pasados contra los nuevos y proporciona información para hacer los ajustes necesarios.

3) ¿Cuándo se solicita esta prueba?R= En pacientes con DM1 se solicita 4 veces al año. En los de DM2 se solicita 2 veces al año. La American Diabetes association, se recomienda hacer la prueba al menos 2 veces al año para las personas con buen control y 4 veces al año para quienes no llevan buen control o han cambiado sus regímenes de tratamiento. Sin embargo, el médico es quien establece la frecuencia de la prueba de acuerdo a la evaluación del tratamiento.

4) ¿Qué indica la intolerancia a la glucosa?R= Que la insulina liberada por el páncreas es insuficiente para introducir la glucosa a las células del organismo, manteniéndose elevado los niveles de glucosa, niveles de 100 a 125 mg/dl en ayunas, o >140 mg/dL después de comer.

5) ¿Qué es lo que produce la resistencia a la insulina?R= Desórdenes raros como anomalías genéticas de los receptores de insulina o anticuerpos contra los receptores de insulina, no es el receptor de insulina lo que falla como tal, sino las señales en los pasajes bioquímicos en la célula que están activados por el receptor. Sin embargo, la causa exacta no se conoce.

6) ¿Qué ha ocurrido en el organismo en un diagnostico de DM2?R= Ha ocurrido una hipertrofia de las células beta, que provocó mayor liberación de insulina, que había logrado mantener los niveles de glucosa normales; sin embargo, con el tiempo, la célula beta perdió su capacidad para mantener la hiperglucemia compensatoria, produciendo un déficit relativo de insulina, apareciendo hiperglucemia postprandial y en ayunas.

7) ¿Qué es la tolerancia normal a la glucosa?R= La OMS lo define como tener <140mg/dl a las 2 horas de ingerir una carga de glucosa de 75g dentro del contexto de una prueba oral de tolerancia a la glucosa.

8) Qué es la DM tipo 1?R= Es una hiperglucemia secundaria a un defecto absoluto o relativo en la secreción de insulina, que se acompaña, en mayor o menor medida, de alteraciones en el metabolismo de lípidos y de proteínas.

9) ¿Cómo se da la cetoacidosis diabética?R= Durante la insuficiencia de insulina se incrementan las hormonas contra reguladoras (glucagón, catecolaminas, cortisol y del crecimiento). La secreción excesiva de estas hormonas, origina la degradación de triglicéridos y a la liberación de grandes cantidades de ácidos grasos en la circulación, y se asimilan en el hígado, donde se convierten en cuerpos cetónicos.

10) ¿Cómo ocurre el daño a tejidos blanco de la glucosa?R= Los tejidos que son permeables a la glucosa, ante una hiperglicemia persistente, aumenta el depósito intracelular de glucosa y sus metabolitos a nivel de retina, riñón y nervios. El daño micro vascular incluye el depósito intracelular de polioles a través de la vía de la aldosa reductasa y de productos finales de glicosilación avanzada.

REFERENCIAS

Prieto Valtueña. Balcells. La Clínica y el Laboratorio, Interpretación de análisis y pruebas funcionales. 21 Ed. Editorial Elsevier, 2010. pp 149- 180.