neumologÍa manual plus medic a

MANUAL de NEUMOLOGÍA 2012 PLUS MEDIC A www.plus-medica.com

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1ª Edición

Ramón Flores Valdeiglesias

Carátula: Edy Flores Valdeiglesias

Derechos Reservados 2012

Prohibida su venta

Médico internista

Hospital Nacional Dos de Mayo

Docente de la Universidad Ricardo Palma Docente de la Universidad Científica del Sur

MANUAL DE NEUMOLOGÍA

PLUS MEDIC A Con preguntas y estadísticas de RM CONAREME-ASPEFAM


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Este manual está dedicado a los estudiantes de Medicina humama y médicos jóvenes de las diferentes universidades de Lima y de nuestro Perú, que se esfuerzan día a día en busca del conocimiento médico actualizado y que son fuente de inspiración y razón de ser de PLUS MEDIC A.


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Contenido 1. Anatomía clínica del aparato respiratorio ……………………………………............................... 10 1.1 Caja torácica 1.2 Irrigación e inervación 1.3 Vértebras torácicas 1.4 Pleura 1.5 Sistema respiratorio 1.6 Segmentación pulmonar 2. Histología, Fisiología y Fisiopatología del aparato respiratorio ……………………….............. 18 2.1 Vías aéreas 2.2 Células de Kutchitsky , células clara. 2.3 Hemoglobina. Difusión. Relación Ventilación / Perfusión. Gradiente de O2 alveolo arterial. Disnea. 2.4 Curva de Disociación O2- hemoglobina.. P50. Desviación a la izquierda y derecha. 2.5 Función respiratoria. Espirometría simple y volúmenes pulmonares. 2.8 Capacidad de difusión del monóxido de carbono (DLCO). 2.9 Hipoxemia. 3. Neumonía adquirida en la comunidad ………………………………………………………….. 30 3.1 Neumonía típica 3.2 Neumonía atípica 4. Diagnóstico de disturbios respiratorios en el AGA…………………………………………….. 54 5. Espirometría forzada. Curva Volumen- Tiempo. Curva Flujo- Volumen. Patrón obstructivo y restrictivo ………………………………………………………………………………………… 61 6. Asma bronquial ………………………………………………………………………………….. 68 7. Enfermedad pleural……………………………………………………………………………… 86 7.1 Derrame pleural 7.2 Neumotórax 8. Tuberculosis pulmonar…………………………………………………………………………... 112 9. Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica……………………………………………………. 126 10. Tromboembolismo pulmonar……………………………………………………………………138 11. Enfermedad pulmonar intersticial difusa …………………………………………………….. 145 12. Neoplasias pulmonares………………………………………………………………………….. 162 12.1 Nódulo pulmonar solitario 12.2 Neoplasias malignas del pulmón 12.2 Neoplasias benignas pulmonares 13. Insuficiencia respiratoria………………………………………………………………………… 175 15. Micosis pulmonar ……………………………………………………………………………….. 179


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CURSO VIRTUAL

PRE-RESIDENTADO MÉDICO VIP 2013

Inicio : 01 de agosto del 2012 Duración : 05 meses (agosto-diciembre del 2012)

Clases de todas las especialidades según el balotario CONAREME-ASPEFAM en video, ppt y pdf .Talleres PLUS de Resolución de las preguntas más frecuentes de los exámenes anteriores según

el método Harvey. Inicio : 01 de enero de 2012 Duración : 03 meses (enero-marzo del 2012)

Clases resúmenes de todas las especialidades desarrolladas en forma sistematizada, hipervisuales (adiós a las “sábanas de texto”). Talleres PLUS de desarrollo de todas las

preguntas de CONAREME-ASPEFAM además de otras fuentes (OF) compatibles ,según el método Harvey.

Inicio : 01 de abril de 2012 Duración : 03 meses ( abril-junio de 2012)

Desarrollo de Simulacros y resolución intensiva y sistematizada. de preguntas CONAREME-

ASPEFAM y de OF compatibles en video, ppt y pdf (¡es el secreto del éxito!).

PLUS MEDIC A te presenta su:

1ra Fase

2da Fase

3ra Fase


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Áreas

-MEDICINA -CIRUGÍA -GINECO OBSTETRICIA -PEDIATRÍA -SALUD PÚBLICA -BIOESTADÍSTICA -CIENCIAS BÁSICAS METODOLOGÍA

Vídeos: -Clases completas de los temas jerarquizados según el porcentaje de preguntas en los exámenes anteriores. -Resúmenes de clases y desarrollo de preguntas y casos clínicos de CONAREME-ASPEFAM y de OF compatibles. -Talleres de resolución de preguntas de exámenes anteriores CONAREME-ASPEFAM y de OF compatibles. (según el método Harvey). -Talleres de aplicación de nemotecnias de PLUS MEDIC A y de OF en la resolución de preguntas y casos clínicos. Duración: 3 ½ horas académicas

Los videos son de excelente calidad en imagen y audio ,debido a que se realizan en un estudio de grabación profesional .El video del profesor se vé en una ventana pequeña , a diferencia de la competencia que suele colgar sus clases presenciales ,con un audio defectuoso y sin que aparezca el video del profesor.

Materiales: Nuestros solicitados Manuales (en pdf) :

-Manual PLUS MEDIC A de todas las especialidades , reconocidos por ser muy didácticos, dinámicos y divertidos, ilustrados con muchas imágenes , esquemas y nemotecnias, además de incluir en el momento preciso la pregunta pertinente de los exámenes anteriores CONAREME-ASPEFAM. Los temas están muy bien desarrollados, por ejemplo nuestro Manual de neumología tiene 198 páginas y el de Cardiología 174 páginas. -Manual de Exámenes comentados de y de OF compatibles. -Manual de Nemotecnias de PLUS MEDIC A y de otras fuentes. -Manual de Perlas (preguntas y respuestas) y de resúmenes de resúmenes.

Se pueden bajar los pdf de los Manuales Exámenes Exámenes semanales por especialidades .

Luego de rendir el examen el sistema te da tu porcentaje aciertos y errores y puedes bajar el examen comentado.

Simulacros Simulacros mensuales (1ra Fase y 2da. Fase) .Simulacros semanales en la 3ra. Fase (se puede bajar el examen comentado) Guías de estrategias de estudio En base a un conocimiento profundo de los exámenes según las especialidades se recomiendan estrategias para el abordaje de los temas.


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Becas según rendimiento Las becas según el rendimiento académico se otorgarán cada mes. Bibliografía y asesoría virtual

Todas tus dudas académicas puedes enviarlas a nuestro correo [email protected] y serán contestadas por nuestros profesores.

DOCENTES

MEDICINA: Drs. Ramón Flores, Carlos Contreras y José Castro (Medicina interna) ,Dr. Oscar Ruíz (Hematología), Raúl Montalvo , José López y Yuri García (Infectología),Dr. Sergio Moreno (Cardiología), Drs. Félix Llanos y Antonio Salas (Neumología),Drs. Dante Gamarra y José Sánchez (Endocrinología), Dr. Humberto Lira (Medicina Intensiva), Dra. Isabel Ballena (Radiología) ,Dr. William Prado (Gastroenterología) , Gustavo Wong (Neurología),Dr. Joel Pelaez (Reumatología) CIRUGÍA: Dr. Mauro Mateo , Dr. Gerardo Zapata , Dr. Yuri Ochoa (Traumatología) y Víctor Chian (Urología) PEDIATRÍA: Dr. Roberto Ajalcriña y Dr.Walter Luque. GINECO-OBSTETRICIA: Dr. Alfonso Lazo y Dr. Marío Cuevas. SALUD PÚBLICA, EPIDEMIOLOGÍA y BIOESTADÍSTICA: Dr. Paúl Pachas

CIENCIAS BÁSICAS: Docentes de las diferentes especialidades INICIO, HORARIO Y DURACIÓN

1ra Fase (5 meses)

Inicio: 01 de agosto de 2012 2da Fase (3 meses)

Inicio: 01 de enero de 2013 3ra Fase (3 meses)

Inicio: 01 de abril de 2013

Horario: De lunes a viernes (24 horas) INSCRIPCIÓN Informes en [email protected] INGRESO AL AULA VIRTUAL

Luego de realizar los pasos que se les indicarán se les enviará un “Usuario” y “Clave” con el que podrán ingresar a la plataforma virtual del curso. Se les recomienda cuidar muy bien su clave porque si el sistema detecta un número de IPs de 4 ó más por día se le cambiará de clave , de seguir presentándose dicha situación la clave será desactivada hasta que se aclare lo ocurrido.

mailto:[email protected]



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EXAMEN PARA BECAS Fecha: domingo 8 de julio Hora: De 8 a 9 pm Inscripción: escribir a nuestro correo [email protected] (hasta el día sábado) especificando los siguientes datos: nombres y apellidos y universidad .

El día domingo se les enviará el Usuario y clave para que puedan rendir el examen.

EXITOS

De los 42 alumnos que se prepararon en nuestro curso del 2011 (de Lima y otras ciudades) ingresaron 24 alumnos (59%).

Nota: al ver las estadísticas de las otras académicas es importante saber el número total de alumnos que tuvieron , es engañoso guiarse sólo de los porcentajes relativos. Una academia dice tener 127 ingresantes pero no dice que ha tenido 400 alumnos y otra 300 ingresantes pero no dice que ha tenido 1000 alumnos. Estamos demostrando que cuando se combina el conocimiento, talento y dedicación se pueden hacer grandes cosas a pesar de ser la academia más joven.

Atentamente

PLUS MEDIC A



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0 2 4 6 8

Derrame pleural

10

Tuberculosis

Asma

Insuficiencia respiratoria

7

3

2

1

RM 20010-2012: 13 preguntas

NEUMOLOGÍA ASPEFAM-CONAREME 2010-11-12

NEUMOLOGÍA ASP-CON por temas 2009-10-11-12


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ANATOMÍA CLÍNICA Caja torácica

El tórax presenta una forma cónica de base inferior deprimida en sentido anteroposterior. La caja torácica está formada: -Por delante Esternón Articulación esternocostal Extremidad anterior de las costillas -Lateralmente Arcos costales -Por detrás Vértebras dorsales Articulación costovertebral Extremidad posterior de las costillas

Caja torácica Hay 12 costillas en cada hemitórax.

Los espacios intercostales son más amplios en la parte anterior del tórax.

Este dato tiene más importancia cuando estudiamos los derrames pleurales, neumotórax o para realizar toracocentesis.

Irrigación e inervación La arteria mamaria interna se sitúa a media pulgada del esternón, a nivel del segundo y tercer arcos costales.

En este punto se localiza para ligarla en caso de herida o ruptura. Arteria mamaria

Los vasos y nervios intercostales se alojan en el surco costal (borde inferior de la costilla).

A nivel de la línea axilar posterior ocupan una posición media en el espacio, por lo cual existe el peligro de lesionarlos cuando se realiza una toracocentesis.

Vasos , Arterias y Nervios en el borde inferior de la costilla

Ocasionalmente hay costillas supernumerarias dependientes de la séptima vértebra cervical, que ocasionando síntomas com- presivos pueden prestarse a falsos diagnósticos de NM o obstrucción arterial.

ANATOMÍA DEL APARATO RESPIRATORIO PLUS MEDIC A

http://atlasprometheus.com/imageEditorXAML.aspx?imgid=14676


11

En el enfisema, por ejemplo, las costillas adoptan una posición horizontal.

Vértebras torácicas Las vértebras torácicas forman en su conjunto una curvatura de convexidad posterior, a veces ligeramente desviada a la derecha por el mayor uso de la extremidad superior de ese lado o posiblemente por la presión que ejerce la aorta torácica.

A cada lado de ellas se encuentran los espacios costovertebrales cuyo fondo lo constituyen las apófisis transversales y la extremidad costal posterior. Vértebra C7 La apófisis espinosa de la séptima vértebra cervical es muy prominente y sirve de punto de referencia para localizar el resto de la columna dorsal. Vértebras T1-2 Las apófisis espinosas de la primera y segunda vértebras dorsales son prominentes también y se relacionan directamente con el cuerpo de su correspondiente vértebra.

A partir de T3 A partir de T3 las apófisis espinosas se dirigen hacia abajo y cada una se relaciona con el cuerpo de la vértebra inmediata inferior, detalle a tener en cuenta para localizar por palpación las zonas afectadas. A partir de T 12 A partir de la duodécima vértebra dorsal las apófisis espinosas vuelven a horizontalizarse y a relacionarse directamente con su correspondiente cuerpo vertebral. La caja ósea torácica se encuentra cubierta por fuera, por: -Clavículas -Formaciones óseas -Omóplatos -Pectorales Anterior: -Deltoides -Formaciones Espinales musculares Supraespinosos Infraespinosos Posterior: - Serrato mayor -Dorsal ancho -Trapecio Músculos de la caja torácico

A causa de la oblicuidad de las costillas, la extremidad costal anterior se encuentra por debajo de la posterior.


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Pleura

La pleura parietal, que a nivel de los hilios pulmonares se repliega para cubrir los pulmones, y entonces recibe el nombre de pleura visceral.

Entre ambas pleuras existe un espacio virtual, la cavidad pleural. Normalmente ambas pleuras se deslizan una sobre otra, pero en el adulto se pueden encontrar bandas de adherencias, residuos de antiguos procesos patológicos.

Histología: la pleura esta formada por una capa de células mesoteliales sobre una lámina basal con varias capas de tejido conectivo que contiene vasos sanguíneos y linfáticos Pleura mediastínica Ambas cavidades pleurales se encuentran separadas por el mediastino, que está recubierto por la pleura visceral, la cual recibe el nombre de pleura mediastínica, la que en la porción anterior se refleja formando un espacio potencial que constituye el seno costomediastinal. Pleura diafragmática Igualmente sucede a nivel del diafragma, recubierto también por la pleura, pleura diafragmática, y que al ponerse en contacto con la parietal forman los senos costofrénicos.

Pleura diafragmática

Líquido pleural

El espacio pleural se encuentra ocupado por una

pequeña cantidad de líquido seroso que actúa

como lubricante y permite el deslizamiento de

ambas hojas pleurales.

Cualquier lesión que afecte a la pleura interfiere

con ese deslizamiento y provoca una verdadera

fricción durante el acto respiratorio (frote pleural).

Inervación de la pleura

La pleura visceral recibe inervación del vago y el simpático a través de los filetes pulmonares.

No hay sensibilidad dolorosa a este nivel. La pleura parietal además de estos filetes nerviosos también los recibe del frénico y de los intercostales, algunos de los cuales tienen fibras sensibles a los estímulos dolorosos.

Sistema respiratorio

Los órganos que conforman el sistema respiratorio

se agrupan en:

-Vías aéreas superiores: cavidades nasales,

faringe y laringe.

-Vías aéreas inferiores: tráquea, bronquios y

pulmones

Tráquea

Está formada por numerosos anillos de cartílago

conectados entre sí por fibras musculares y tejido

conectivo.

La función de los anillos es reforzar a la tráquea

para evitar que se colapse durante la respiración.

Longitud: 10-11 centímetros

Diámetro: 2,5 centímetros

Nº de cartílagos: 20-22 cartílagos con forma de

herradura.

Mucosa: epitelio cilíndrico y ciliado que segrega

mucus.


13

La mitad de los anillos se ubican a la altura del cuello,

mientras que la otra mitad se aloja en la cavidad

torácica, a la altura del esternón. La tráquea se

bifurca cerca del corazón, dando lugar a dos

bronquios primarios.

La forma tubular de la tráquea no es cilíndrica, ya

que sufre un aplanamiento en su parte dorsal donde

toma contacto con el esófago.

Tráquea y bronquios principales

Aproximadamente la mitad de la tráquea se sitúa en el cuello y la otra mitad en el tórax, donde establece relaciones: A la derecha Vena ácigos Nervio vago Cayado de la aorta A la izquierda Nervio recurrente o laríngeo inferior Arteria subclavia izquierda

BRONQUIOS

Son dos estructuras de forma tubular y consistencia

fibrocartilaginosa, que se forman tras la

bifurcación de la tráquea. Igual que la tráquea, los

bronquios tienen una capa muscular y una mucosa

revestida por epitelio cilíndrico ciliado.

Bronquio (corte transversal)

El bronquio derecho mide 2-3 cm y tiene entre 6 y 8

cartílagos.

El bronquio izquierdo mide de 3 a 5 cm y posee entre

10 y 12 cartílagos

Por delante, a nivel de la bifurcación, se encuentra el nacimiento del cayado de la aorta. Los bronquios se dividen en ramas secundarias, que entran al pulmón en el hilio.

El bronquio derecho es más ancho y vertical, de tal modo que cuando se produce una macroaspiración el contenido pasa al lóbulo inferior derecho.

El moco ayuda a limpiar las vías del sistema gracias al movimiento que los cilios ejercen hacia la faringe. El moco procedente de la tráquea y de las cavidades nasales llega a la faringe y es expectorado o deglutido.

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14

Bronquio derecho Es más corto, más ancho y más verticalmente alineado que el Izquierdo.

La mayor parte de los cuerpos extraños aspirados por la tráquea se localizan en este bronquio.

Da lugar a varias ramas: una para el lóbulo superior, rama eparterial que se origina por encima de la arteria pulmonar; el resto de las ramas (la del lóbulo medio y la del inferior) nacen por debajo de la arteria y se denominan hiparteriales.

Bronquios: ramas

Bronquio izquierdo Sólo da lugar a dos ramas hiparteriales.

El árbol bronquial se divide de esa forma en una serie de ramas correspondientes a segmentos o cuñas de tejido pulmonar denominados de acuerdo con su proyección.

Los bronquios se siguen estrechando gradualmente hasta bronquiolos y se dirigen hasta dentro de los alvéolos, en los pulmones.

Cada rama bronquial se continúa subdividiendo hasta alcanzar los bronquios de 1 mm de diámetro, a cuyo nivel se pierde el cartílago, constituyendo los bronquiolos respiratorios, de los que emergen los conductos alveolares.

Cada conducto alveolar origina una serie de sáculos denominados atrios, que son los puntos de origen de los alvéolos o celdas respiratorias.

BRONQUIOLOS

Son pequeñas estructuras tubulares producto de la

división de los bronquios. Se ubican en la parte

media de cada pulmón y carecen de cartílagos.

Los bronquiolos están formados por una delgada

pared de músculo liso y células epiteliales cúbicas sin

cilios.

Penetran en los lobulillos del pulmón donde se

dividen en bronquiolos terminales y bronquiolos

respiratorios.

Bronquiolos

El bronquiolo respiratorio, los atrios y los alvéolos, conjuntamente con los vasos sanguíneos, linfáticos y nervios que los rodean, constituyen los lobulillos pulmonares ; o sea, las unidades indivisibles del pulmón.

Dentro de los lobulillos pulmonares los capilares entran en íntima relación con las paredes alveolares permitiendo el intercambio de los gases de la respiración

Pulmones

Los pulmones son estructuras anatomoclínicas de origen embrionario endodérmico ,elásticas, esponjosas, que se encuentran fijos al mediastino por el hilio pulmonar, a través del cual entran y salen los vasos arteriales y venosos y los grandes bronquios. El pulmón está constituido por multitud de alvéolos, interconectados unos con otros por los llamados poros de Kohn.


15

Pulmones

Pulmón izquierdo Se divide en dos lóbulos por una profunda cisura que penetra hasta el hilio y se dirige oblicuamente desde la pared posterior por debajo del vértice pulmonar, hacia abajo y adelante, hasta alcanzar el borde anterior.

Puede decirse que el lóbulo superior incluye al vértice y gran parte de la porción anterior del pulmón, mientras que el lóbulo inferior comprende la base y la porción posterior del mismo.

Pulmón izquierdo: cara lateral Segmentos

Lóbulo superior:

Apical Posterior Anterior Lingular superior Lingular inferior

Los segmentos lingulares equivalen al lóbulo medio del pulmón drecho.

Lóbulo inferior Apical superior Basal medial Basal anterior Basal lateral 10. Basal posterior

Cara interna

Cara externa Pulmón derecho Está dividido por la cisura en dos grandes lóbulos, pero, además, aparece una cisura adicional que se extiende horizontalmente desde la mitad de la gran cisura, hasta el borde anterior, lo que constituye el lóbulo medio, que junto con el inferior forman la base pulmonar.

Dimeniones Altura: 25 cm Diámetro AP: 16 cm Diámetro transverso desde la base 10 cm el dercho y 7 cm el izquierdo.


16

Pulmón derecho: cara lateral

Segmentos

Lóbulo superior Apical Posterior Posterior Lóbulo medio Lateral Medial Lóbulo inferior Apical superior Basal medial Basal anterior Basal lateral Basal posterior

Bronquios segmentarios

Cara interna Cara externa


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Lateralmente: El vértice pulmonar derecho se encuentra en contacto directo con la tráquea, mientras que en el izquierdo se interpone la subclavia. Vena subclavia En el lado derecho, la subclavia está por delante del vértice, mientras que en el izquierdo su posición es más medial. En el lado derecho, la vena cava y el tronco braquiocefálico se hallan situados por delante de la porción media del vértice. ALVÉOLOS PULMONARES

Los bronquiolos respiratorios se continúan con los

conductos alveolares y estos con los sacos

alveolares.

Los sacos alveolares contienen muchas estructuras

diminutas con forma de saco llamadas alvéolos

pulmonares. El bronquiolo respiratorio, el conducto

alveolar, el saco alveolar y los alvéolos constituyen la

unidad respiratoria.

Unidad respiratoria

En los alvéolos del pulmón se lleva a cabo el

intercambio de oxígeno y de dióxido de carbono,

proceso que se denomina hematosis.

La pared de los alvéolos se reduce a una muy delgada

membrana de 4 micras de grosor.

Uno de sus lados contacta con el aire que llega de

los bronquiolos. El otro lado se relaciona con la red

capilar, donde los glóbulos rojos realizan la

hematosis.

Unidad respiratoria

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HISTOLOGÍA DEL APARATO

RESPIRATORIO

VIAS AÉREAS

Espacio muerto

Desde la tráquea hasta los bronquiolos lobulillares,

es una zona sólo de conducción es decir, las 15

primeras divisiones.

Zona de transición

A partir de la división 16: bronquiolo respiratorio

Zona respiratoria

De la división 20 a 22: conductos alveolares

( división 20) y sacos alveolares (división 22).

Vías respiratorias

Acino

Es la unidad anatómica distal al bronquiolo terminal.

Lobulillo secundario

Es la mínima cantidad de parénquima rodeado de

tabiques de tejido conectivo. Tiene importancia

quirúrgica

Células de Kutchitsky

Se encuentran en el epitelio de la mucosa de

tráquea y bronquios

Es una célula del sistema APUD.

Células de Kutchitsky

Las células de Kutchitsky se relacionan con tumo-

res de tipo carcinoide y de células en avena.

FIBROCARTÍLAGO

Desaparece a nivel de los bronquios <2 mm

El bromuro de ipratropio actúa mejor en las vías

mayores de 2 mm debido a que la inervación

colinérgica es mayor en las vías aéreas grandes que

en las periféricas.

Fibrocarílago

HISTOLOGÍA , FISIOLOGÍA y FISIOPATOLOGÍA RESPIRATORIA PLUS MEDIC A



Células CLARA

Se encuentran en los bronquiolos y su función es

producir moco, que actúa como mecanismo de

defensa de las vías respiratorias.

Células clara

Se ha sugerido cambiar el nombre de células de Clara

por el de célula exocrina bronquiolar, debido a que el

origen del nombre se debe a una actuación médica

dentro del régimen nazi.

SURFACTANTE

Se produce en los neumocitos tipo II. Evita el colapso

de los pulmones al aumentar la tensión superficial.

Disminución:

-Sindrome de Dificultad Respiratoria Aguda (SDRA)

por hipoxemia persistente o hipoperfusión.

FISIOLOGÍA Y FISIOPATOLOGÍA

Hemoglobina

El O2 es transportado en unión a la Hb y disuelto en

el plasma

UUnn ppeeqquueeññoo ppoorrcceennttaajjee cciirrccuullaa ddiissuueellttoo eenn eell

ppllaassmmaa,, ddeebbiiddoo aa qquuee ssuu ssoolluubbiilliiddaadd eenn eell mmiissmmoo eess

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HHEEMMOOGGLLOOBBIINNAA

La hemoglobina es una proteína conjugada de

64,400 daltons. Está formada por 4 subunidades

CCaaddaa ssuubbuunniiddaadd eessttáá ccoonnssttiittuuiiddaa ppoorr uunnaa ppoorrffiirriinnaa

qquuee ccoonnttiieennee hhiieerrrroo eenn eessttaaddoo ffeerrrroossoo ((ggrruuppoo hheemm))

uunniiddaa aa uunnaa ccaaddeennaa ppoolliippeeppttííddiiccaa..

LLaa HHbb AA,, qquuee ccoonnssttiittuuyyee mmááss ddeell 9955%% ddee llaa HHbb

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ccaaddeennaass ßß ..

Hemoglobina

El hem a nivel de los átomos de Fe+ se combina en

forma reversible con una molécula de O2

constituyendo una reacción de oxigenación (no de

oxidación)

CCaaddaa mmoollééccuullaa

ddee HHbb rreeaacccciioonnaa

ccoonn 44 mmoollééccuullaass

ddee OO22..

La hemoglobina presenta 2 estructuras estables y

distintas: oxihemoglobina y desoxihemoglo- bina.

EEnn ssuu ccoonnffoorrmmaacciióónn ddeessooxxiihheemmoogglloobbiinnaa oo TT ((tteennssaa)) ttiieennee mmuucchhooss ppuueenntteess ssaalliinnooss eennttrree llaass ssuubbuunniiddaaddeess yy ddeennttrroo ddee eellllaass..



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OOFF:: CCoonn rreessppeeccttoo aall ttrraannssppoorrttee ddee ooxxííggeennoo eenn llaa ssaannggrree,, sseeññaallee llaa ooppcciióónn ccoorrrreeccttaa:: aa.. EEll ooxxííggeennoo pprreesseennttaa aallttaa ssoolluubbiilliiddaadd eenn eell ppllaassmmaa,, ppoorr lloo qquuee ssee ttrraannssppoorrttaa pprriinncciippaallmmeennttee ddiissuueellttoo eenn eell mmiissmmoo.. bb.. EEll OO22 ssee ttrraannssppoorrttaa úúnniiccaammeennttee uunniiddoo aa llaa HHbb,, yyaa qquuee nnoo eess uunn ggaass ssoolluubbllee eenn ppllaassmmaa.. cc.. UUnn ppeeqquueeññoo ppoorrcceennttaajjee ddee OO22 ssee ttrraannssppoorrttaa eenn ccoommbbiinnaacciióónn ccoonn llaa HHbb yy uunn 9977%% aapprrooxxiimmaaddaammeennttee ddiissuueellttoo eenn ppllaassmmaa.. dd.. EEll OO22 eess ttrraannssppoorrttaaddoo eenn ssuu mmaayyoorr ppaarrttee mmeeddiiaannttee llaa ccoommbbiinnaacciióónn ddee 44 mmoollééccuullaass ddee ooxxííggeennoo ccoonn llooss ggrruuppooss hheemm ddee ccaaddaa mmoollééccuullaa ddee HHbb..

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IInnddiiqquuee llaa ooppcciióónn iinnccoorrrreeccttaa:: aa.. LLaa HHbb eess uunnaa pprrootteeíínnaa ccoonnjjuuggaaddaa qquuee ttiieennee llaa pprrooppiieeddaadd ddee ccoommbbiinnaarrssee eenn ffoorrmmaa iirrrreevveerrssiibbllee ccoonn 44 mmoollééccuullaass ddee ooxxííggeennoo.. bb.. LLaa ooxxiiHHbb pprreesseennttaa uunnaa ccoonnffoorrmmaacciióónn RR ((rreellaajjaaddaa)) ddeebbiiddoo aa llaa rruuppttuurraa ddee ppuueenntteess ssaalliinnooss aall ccaappttaarr llaass mmoollééccuullaass ddee ooxxííggeennoo.. cc.. LLaa ooxxiiggeennaacciióónn ddee llooss hheemmooss ddee llaa HHbb nnoo ssee rreeaalliizzaa eenn ffoorrmmaa ssiimmuullttáánneeaa,, eessttee ffeennóómmeennoo ssee ddeennoommiinnaa iinntteerraacccciióónn hheemm--hheemm.. dd.. LLaa HHbb ttaammbbiiéénn ppuueeddee pprreesseennttaarrssee eenn eessttaaddoo tteennssoo,, ppoorr uunniioonneess eelleeccttrroossttááttiiccaass eennttrree llaass ccaaddeennaass ddee gglloobbiinnaa ..

RRppttaa:: AA

La Capacidad de O2 de la hemoglobina : es la

cantidad de O2 que se combina con la Hb a presiones

parciales de O2 (PO2) elevadas.

11 gg ddee HHbb ttrraannssppoorrttaa 11,,3344 mmll ddee OO22 yy ccoommoo eenn llaa ssaannggrree llaa HHbb ssee hhaallllaa eenn uunnaa ccoonncceennttrraacciióónn nnoorrmmaall ddee 1155 gg//110000mmll,, llaa ccaappaacciiddaadd sseerráá iigguuaall aa ::

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PPoorrcceennttaajjee ddee ssaattuurraacciióónn ddee llaa hheemmoogglloobbiinnaa:: EEss eell ppoorrcceennttaajjee ddee ggrruuppooss hheemm uunniiddooss aa OO

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%% ddee ssaatt..== OO22 ccoommbbiinnaaddoo ccoonn HHbb xx110000 CCaappaacciiddaadd ddee OO

22

CCoonn uunnaa PPOO22 nnoorrmmaall eenn ssaannggrree aarrtteerriiaall ddee 9955 mmmmHHgg,, llaa ssaattuurraacciióónn ddee llaa HHbb eess ddeell 9977%%,, yy ssee ccoommbbiinnaa ccoonn 1199,,55 mmll ddee OO22 //110000 mmll ddee ssaannggrree..

EEnn llaa ssaannggrree vveennoossaa mmiixxttaa ((PPOO22

==4400 mmmmHHgg)) eess ddeell

7755%%.. CCooeeffiicciieennttee ddee uuttiilliizzaacciióónn ddee llaa HHbb:: EEss llaa ffrraacccciióónn ddee HHbb qquuee cceeddee ssuu OO22 aa llooss tteejjiiddooss ccuuaannddoo llaa ssaannggrree ppaassaa ppoorr llooss ccaappiillaarreess ttiissuullaarreess.. EEnn ccoonnddiicciioonneess ddee rreeppoossoo,, eess ddee aapprrooxxiimmaaddaammeennttee eell 2255%%,, eess ddeecciirr qquuee ddee 2200 mmll ddee OO22 llaa HHbb cceeddee aa llooss tteejjiiddooss ssoollaammeennttee 55 mmll ddee OO

22 ppoorr ccaaddaa 110000 mmll

ddee ssaannggrree.. DDuurraannttee eell eejjeerrcciicciioo iinntteennssoo llooss rreeqquueerriimmiieennttooss

ttiissuullaarreess ddee OO22 aauummeennttaann yy eenn ccoonnsseeccuueenncciiaa,, eell

ccooeeffiicciieennttee ddee uuttiilliizzaacciióónn aauummeennttaa hhaassttaa uunn 7755%% ((1155

mmll ddee OO22)),, aauummeennttaannddoo hhaassttaa 33 vveecceess llaa ooffeerrttaa ddee OO22

Ejercicios:

OOFF:: UUnn ppaacciieennttee aannéémmiiccoo ttiieennee uunnaa ccoonncceennttrraacciióónn ddee HHbb ddee 1100gg//110000 mmll ddee ssaannggrree,, ccoonn ppuullmmoonneess nnoorrmmaalleess yy uunnaa PPOO22 aarrtteerriiaall ddee 9955 mmmmHHgg.. ¿¿ CCuuááll sseerráá ssuu ccaappaacciiddaadd ddee OO

22??

RRppttaa :: 1133,,44 mmll ddee OO22,,

ppoorr ccaaddaa 110000 mmll ddee

ssaannggrree..

OOFF:: EEnn eell mmiissmmoo ppaacciieennttee,, tteenniieennddoo eenn ccuueennttaa ddiicchhaa ccaappaacciiddaadd yy qquuee eell %% ddee ssaattuurraacciióónn ddee llaa HHbb eess ddeell 9977%%,, ¿¿CCuuááll sseerráá eell vvoolluummeenn ddee OO22 qquuee eess ttrraannssppoorrttaaddoo eenn ccoommbbiinnaacciióónn ccoonn llaa HHbb ppoorr ccaaddaa 110000 mmll ddee ssaannggrree??

RRppttaa :: 1122,,9999 mmll ddee OO22



El estímulo para la respiración es el aumento del

PCO2 y el centro de la respiración está en el

bulbo.

La hipoventilación alveolar causa siempre

hipercapnia.

La presión arterial de CO2 mide indirectamente la

ventilación alveolar.

Difusión

El CO2 difunde 20 veces mejor que el O2 a través de

la membrana alveolocapilar.

Ante un fallo respiratorio lo primero que acontece es

la disminución de la PaO2 , y posteriormente el

aumento de la PaCO2 .

Difusión

Difusión

En condiciones normales todo el O2 ha difundido en

un 1/3 del tiempo que la sangre emplea en recorrer la

unión alveolo-capilar.

Ello explica que las alteraciones en la difusión no

suelan producir hipoxemia en reposo ya que se

utilizarían los dos últimos tercios del recorrido para

el intercambio gaseoso.

Solamente cuando el paso de la sangre a través del

capilar debe ser más rápido, es decir durante el

ejercicio es cuando suele aparecer hipoxemia como

consecuencia de una difusión disminuida.

La eficacia de este intercambio se valora

mediante gradiente alveolo-arterial de

(P(A-a) O ).

El valor normal depende de la edad:

-En los jóvenes y de mediana edad <15 mmHg

En adultos puede llegar a 30 mmHg o más.

Para calcular el gradiente utilizamos la siguiente

fórmula:

D (A-a) O = PAO2 – PaO2

PAO2 = FiO2 x (Pb- P H2O) – PaCO2 /R

- PAO2 : presión alveolar de O 2

- FiO2 : fracción de O2 en el aire inspirado (0.21).

- Pb: presión barométrica ambiental (760 mmHg).

- PH2O: presión parcial de vapor de agua del aire

inspirado (47 mmHg).

- PaCO2 : presión arterial de CO .

-R: cociente respiratorio, o relación entre la

producción de CO2 y el O2 consumido (0.8).

La disnea orgánica inicia como disnea de

esfuerzo

Cuando se afecta la difusión se presenta al inicio

disnea de esfuerzo, porque el tiempo que emplea la

sangre en recorrer la unión alveolo-capilar es menor.

En pacientes EPOC retenedores

de CO2 el principal estímulo

de la respiración es la

hipoxemia.

Debido a esto se debe

comenzar la oxigenoterapia

con flujos bajos (FiO =24-28%).



La relación Ventilación / Perfusión es igual a 0.8.

. Una unidad no ventilada ………. Shunt

. Una unidad no perfundida ……… Espacio muerto

La insuficiencia respiratoria en NAC se produce por

una alteración de la relación V/ P (disminución de la

ventilación por el exudado alveolar).

El O2 se transporta predominantemente unido a la

hemoglobina

1,34 ml por gramo de hemoglobina saturada) y

0,0031 ml disueltos por cada mmHg de presión de O2.

La gradiente de O2 alveolo-arterial permite evaluar el

estado de la membrana de intercambio.

Para calcular la presión alveolar de O2 se requiere los

siguientes datos:

FiO2 , la presión atmosférica, la presión parcial del

vapor de agua, y la presión arterial de CO2l

Se puede encontrar hipoxia sin hipoxemia

hipoxia en:

Si hay anemia, si la hemoglobina está ocupada con

CO, en estados de shock, o en alteraciones de los

procesos enzimáticos del metabolismo celular.

Curva de disociación O2 hemoglobina

LLaa ccuurrvvaa eexxpprreessaa llaa rreellaacciióónn qquuee eexxiissttee eennttrree llaa PPOO22 ((eejjee hhoorriizzoonnttaall)) yy eell %% ddee ssaattuurraacciióónn ddee llaa HHbb ((eejjee vveerrttiiccaall))..

.. AA uunnaa PPOO22 nnoorrmmaall eenn ssaannggrree aarrtteerriiaall ((9955 mmmmHHgg)) eell

%% ddee ssaattuurraacciióónn ddee llaa HHbb eess ddeell 9977%%.. .. CCuuaannddoo llaa PPOO

22 aauummeennttaa ppoorr eenncciimmaa ddee 110000

mmmmHHgg,, llaa HHbb nnoo ppuueeddee ccoommbbiinnaarrssee ccoonn mmaayyoorr ccaannttiiddaadd ddee OO22..

EEssttoo ooccuurrrriirrííaa ccuuaannddoo llaa PPOO22 aallvveeoollaarr aasscciieennddee ssoobbrree ssuu nniivveell nnoorrmmaall ddee 110044 mmmmHHgg,, ccoommoo ooccuurrrree aall eessttaarr eenn zzoonnaass ddee aaiirree ccoommpprriimmiiddoo,, ppoorr eejjeemmpplloo eenn llaa pprrooffuunnddiiddaadd ddeell mmaarr oo ccáámmaarraass pprreessuurriizzaaddaass.. CCuurrvvaa ddee ddiissoocciiaacciióónn OO22--hheemmoogglloobbiinnaa

A una PO2 entre 70 y 100 mmHg se producen pocos cambios en la cantidad de O2 captado por la Hb.

EEssttoo ssee ggrraaffiiccaa ccoommoo llaa zzoonnaa ppllaannaa ddee llaa ccuurrvvaa.. AAqquuíí,, eell ddeesscceennssoo ddee llaa PPOO

22 ddiissmmiinnuuyyee llaa ssaattuurraacciióónn

ddee OO22 ssóólloo uunn 55%% aapprrooxxiimmaaddaammeennttee..

EEssttoo nnooss ppeerrmmiittee eessaallaarr uunnaa mmoonnttaaññaa,, vvoollaarr uunn aaeerrooppllaannoo oo vviivviirr aa ggrraannddeess aallttuurraass ((ddoonnddee llaa PPOO

22 aallvveeoollaarr yy aarrtteerriiaall

ssoonn mmeennoorreess)) ssiinn qquuee rreessuullttee aalltteerraaddaa ssiiggnniiffiiccaattiivvaammeennttee llaa ccaannttiiddaadd ddee OO

22 qquuee

eess ttrraannssppoorrttaaddoo ppoorr llaa ssaannggrree..

Con una PO2 entre 10 y 40 mmHg la curva se vuelve descendente.

Gradiente O2Aa = FIO2 x (Patm - 47) - PaCO2 / 0.8 - PaO2



FFaavvoorreeccee llaa lliibbeerraacciióónn ddee OO22 ddee llaa HHbb eenn llooss tteejjiiddooss..

EEssttaa PPOO22 eess llaa qquuee hhaallllaammooss eenn tteejjiiddooss qquuee ppoosseeeenn uunn

aallttoo yy aaccttiivvoo mmeettaabboolliissmmoo..

LLAA PPAARRTTEE SSUUPPEERRIIOORR DDEE LLAA CCUURRVVAA CCAASSII PPLLAANNAA AAYYUUDDAA AA LLAA DDIIFFUUSSIIÓÓNN DDEELL OO22 AA TTRRAAVVÉÉSS DDEE LLAA BBAARRRREERRAA HHEEMMAATTOO--GGAASSEEOOSSAA EENN LLOOSS PPUULLMMOONNEESS

AAuummeennttaa llaa ccaarrggaa ddee OO22 ppoorr llaa ssaannggrree.. UUnnaa vveennttaajjaa

aaddiicciioonnaall,, eess qquuee llaass ppeeqquueeññaass ddiissmmiinnuucciioonneess ddee llaa PPOO

22 ddeell ggaass aallvveeoollaarr aappeennaass aaffeeccttaann eell ccoonntteenniiddoo ddee

OO22 ddee llaa ssaannggrree aarrtteerriiaall yy eenn ccoonnsseeccuueenncciiaa,, llaa ccaannttiiddaadd

ddee OO22 ddiissppoonniibbllee ppaarraa llooss tteejjiiddooss..

LLAA PPAARRTTEE IINNFFEERRIIOORR MMÁÁSS EEMMPPIINNAADDAA SSIIGGNNIIFFIICCAA QQUUEE LLOOSS TTEEJJIIDDOOSS PPEERRIIFFÉÉRRIICCOOSS PPUUEEDDEENN EEXXTTRRAAEERR GGRRAANN CCAANNTTIIDDAADD DDEE OO22 ccoonn ssóólloo uunnaa ppeeqquueeññaa ddiissmmiinnuucciióónn ddee llaa PPOO

22 ttiissuullaarr..

OOFF:: DDee llaass ccaarraacctteerrííssttiiccaass ddee llaa ccuurrvvaa ssee ddeedduuccee qquuee:: aa.. LLaa aaffiinniiddaadd ddee llaa HHbb eess llaa mmiissmmaa eenn ttooddoo eell rraannggoo ddee PPOO

22,, eessttoo ppeerrmmiittee llaa vviiddaa aa ggrraannddeess aallttuurraass..

bb.. LLooss tteejjiiddooss ccoonn mmeettaabboolliissmmoo aauummeennttaaddoo ffaacciilliittaann llaa lliibbeerraacciióónn ddee ooxxííggeennoo ppoorr ppaarrttee ddee llaa HHbb.. cc.. EEnnttrree uunnaa PPOO

22 ddee 110000 yy 7700 mmmmHHgg,, llaa zzoonnaa ppllaannaa ddee

llaa ccuurrvvaa,, ddiissmmiinnuuyyee llaa ssaattuurraacciióónn ddee ooxxiiggeennoo ddee llaa HHbb eenn uunn 5500%%.. dd.. AA bbaajjaass pprreessiioonneess ppaarrcciiaalleess ddee OO22 llaa HHbb ttiieennddee aa mmaanntteenneerr ssuu eessttaaddoo ddee ooxxiihheemmoogglloobbiinnaa..

RRppttaa:: BB

OOFF:: LLaa vveennttaajjaa ffiissiioollóóggiiccaa ddee llaa ffoorrmmaa ssiiggmmooiiddeeaa ddee llaa ccuurrvvaa eess qquuee:: aa.. LLaa ppaarrttee ddeesscceennddeennttee ddee llaa ccuurrvvaa ppeerrmmiittee llaa eexxttrraacccciióónn ppoorr ppaarrttee ddee llooss tteejjiiddooss ddee uunnaa ppeeqquueeññaa ccaannttiiddaadd ddee ooxxííggeennoo aannttee uunnaa ggrraann ddiissmmiinnuucciióónn ddee llaa PPOO

22 ttiissuullaarr..

bb.. LLaa ccuurrvvaa,, eenn rreeaalliiddaadd,, nnoo pprreesseennttaa vveennttaajjaass ffiissiioollóóggiiccaass yyaa qquuee llaa aaffiinniiddaadd ddee llaa HHbb nnoo ssee vvee aaffeeccttaaddaa ppoorr vvaarriiaacciioonneess ddee llaa PPOO

22..

cc.. LLaa ppaarrttee ssuuppeerriioorr ((ppllaannaa)),, ssiiggnniiffiiccaa qquuee ccoonn ccoonnssiiddeerraabblleess ddiissmmiinnuucciioonneess ddee llaa PPOO

22 aallvveeoollaarr ssee

aaffeeccttaa mmíínniimmaammeennttee eell ccoonntteenniiddoo ddee OO22 ddee llaa ssaannggrree

aarrtteerriiaall.. dd.. LLaa zzoonnaa ppllaannaa rreepprreesseennttaa llaa ddiiffuussiióónn ddee ooxxííggeennoo eenn llooss ccaappiillaarreess ttiissuullaarreess..

RRppttaa:: CC

La P50 es un indicador del estado de la curva. Es la PO2 a la cual la Hb está saturada al 50% con O2

SSuu vvaalloorr eenn ccoonnddiicciioonneess nnoorrmmaalleess ddee rreeppoossoo eess ddee 2277 mmmmHHgg..

SSuu aapplliiccaacciióónn pprrááccttiiccaa ccoonnssiissttee eenn qquuee mmiieennttrraass

mmaayyoorr sseeaa ssuu vvaalloorr,, mmeennoorr sseerráá llaa aaffiinniiddaadd ddee llaa

HHbb ppoorr eell OO22 yy mmiieennttrraass mmeennoorr sseeaa ddiicchhoo vvaalloorr,,

mmaayyoorr sseerráá llaa aaffiinniiddaadd ddee llaa HHbb

CCuuaannddoo ddeecciimmooss qquuee eexxiissttee uunn ddeessppllaazzaammiieennttoo ddee llaa ccuurrvvaa ddee DDiissoocciiaacciióónn OO22--hheemmppooggllooiinnaa aa llaa ddeerreecchhaa,, ssiiggnniiffiiccaa qquuee llaa aaffiinniiddaadd ddee llaa HHbb ppoorr eell OO

22 hhaa ddiissmmiinnuuiiddoo yy ,,eenn ccoonnsseeccuueenncciiaa,, llaa HHbb cceeddee

mmááss OO22

Desviación de la curva de Disociación O2-Hb a

la derecha

A LA DERECHA MENOR AFINIDAD POR EL O2



EEnn eell ccaassoo ddee qquuee eell ddeessppllaazzaammiieennttoo sseeaa aa llaa

iizzqquuiieerrddaa,, llaa aaffiinniiddaadd hhaa aauummeennttaaddoo,, yyaa qquuee aa uunnaa

mmiissmmaa PPOO22 llaa ssaattuurraacciióónn ddee llaa HHbb eess mmaayyoorr yy ppoorr lloo

ttaannttoo eenn ééssttaa ssiittuuaacciióónn ssee lliibbeerraa mmeennooss OO22

Desviación de la curva de Disociación O2-Hb a la

izquierda

Nemotecnia

Desviación a la derecha: Descenso del pH, aumento

de la PaCO , aumento del 2,3 difosfoglicerato y

aumento de la temperatura

El CO se transporta en 70% en forma de

bicarbonato, un 20-30% unido a hemoglobina, y el

resto disuelto.

Función respiratoria

La función respiratoria permite el intercambio gaseoso según las necesidades del organismo, con el menor gasto de energía posible.

Este proceso consta de varias fases:

-Ventilación pulmonar -Difusión de gases entre alveolos y sangre -Procesos metabólicos en las células, con captación por éstas de oxígeno y eliminación de CO2

Todo este complejo sistema está regulado a su vez por el sistema nervioso central y diversos mecanismos reguladores neuro-químicos.

El pulmón es una estructura elástica con tendencia a la retracción (por su gran riqueza en fibras elásticas y la tensión superficial de los líquidos).

En el interior de la caja torácica, la presión negativa pleural evita el colapso del pulmón, produciéndose entre éste y el tórax una situación de equilibrio que se denomina volumen de reposo pulmón – tórax, en la cual el pulmón está distendido y se adapta al interior de la caja torácica.

En esta situación podemos medir y conocer los volúmenes movilizables y no movilizables que intervienen en la dinámica pulmonar.

En condiciones normales, el volumen de aire que se mueve en cada respiración es de unos 500 ml; este volumen se denomina volumen normal, volumen corriente o volumen tidal.

A LA IZQUIERDA MAYOR AFINIDAD POR EL O2



Espirometría simple

La espirometría es la técnica que mide los flujos y volúmenes respiratorios útiles para el diagnóstico y seguimiento de patologías respiratorias.

La espirometría simple consiste en solicitar al paciente que, tras una inspiración máxima, expulse todo el aire de sus pulmones durante el tiempo que necesite para ello.

Así se obtiene los siguientes volúmenes y capacidades


Volumen de Aire Corriente (VAC)

Es el volumen constante que inspiramos y espiramos

en una respiración espontánea.

El volumen corriente depende fundamentalmente del

peso, estando en torno a los 8-10 cc/Kg. de peso

Volumen residual (VR)

Es el volumen constante que permanece en los

pulmones luego de una espiración máxima.

No se puede medir en la espirometría y requiere

pletismografía corporal o técnica de dilución de

helio.

Volumen de Reserva Espiratorio (VRE)

Es el volumen adicional que se expulsa en un

espìración máxima (luego de espirar el VAC):

Volumen de Reserva Inspiratoria (VRI)

Es el volumen adicional que se inspira en un

inspiración forzada (por encima del VAC inspirado).

Capacidad Funcional Residual (CFR)

Es la suma del VRE + VR es decir cuando la

tendencia del pulmón a contraerse es equivalente a

la de la caja torácica a expandirse.

Su medición requiere pletismografía corporal o

técnica de dilución de Helio.

La capacidad VITAL (CV)

Es el máximo volumen que se puede inspirar

partiendo de una espiración máxima

. Es la suma de VAC+ VRI + VRE

Se considera normal un valor igual o superior al 80%

del valor de referencia

OF: La mayor cantidad de aire que puede espirar después de un esfuerzo inspiratorio máximo se llama: A.- Capacidad pulmonar total B.- Capacidad residual total C.- Capacidad vital D.- Volumen de reserva espiratorio E.- Capacidad inspiratoria Rpta. C

PREGUNTA FÁCIL ¿Cuá es el parámetro más importante en la exploración de la función respiratoria? - C.Vital



Capacidad vital: depende de:

. Edad

. Talla

Por tanto, los valores de capacidad vital deben

expresarse no solo en cifras absolutas sino como

porcentaje de las consideradas como normales para

una persona de las características físicas del sujeto

estudiado.

Distensibilidad pulmonar (COMPLIANCE)

Es la inversa de la elastancia; refleja la facilidad para

la insuflación pulmonar.

Mide los cambios de volumen en relación con los

cambios de presión y es una medida estática, esto

es, cuando el flujo es cero.

Compliance disminuida

En edema pulmonar, enfermedades intersticiales y

alteraciones esqueléticas torácicas (producen

resistencia a la entrada de aire en los pulmones).

Compliance aumentada

En el enfisema (produce destrucción del tejido

elástico).

Las características presión-volumen del pulmón no

son lineales.

Cuando aumenta mucho el volumen pulmonar, los

elementos elásticos se distienden al límite, y los

cambios en la presión transpulmonar a partir de

entonces apenas modificarán el volumen pulmonar.

LA COMPLIANCE ES MENOR A VOLÚMENES

PULMONARES AUMENTADOS

Control de la ventilación

Centros respiratorios

Centro neumotáxico

Se localiza en la sustancia reticular del bulbo (núcleos

inspiratorio y espiratorio) ,

Regula la duración de la inspiración, de manera que

la estimulación de este centro acortará las

inspiraciones e incrementará la frecuencia

respiratoria.

Si se lesiona, aparece una respiración típica regida

por el centro apnéustico (respiración apnéustica

con inspiración prolongada).

Centro apnéustico

Se localiza en la protuberancia

PARA RECORDAR

En los pacientes retenedores crónicos de CO2 como

los que tienen EPOC el centro bulbar se habitúa a

elevadas concentraciones de CO2 y se hace

insensible a su aumento, siendo la hipoxemia el

principal estímulo.

Esto sucede porque, en respuesta al aumento de CO2

, el riñón retiene HCO3 que pasa al LCR y se une al

ion H+ disminuyendo su concentración.

En los pacientes con retención crónica de CO2 no se

deben emplear altos flujos de oxígeno para no

inhibir el estímulo que supone la hipoxemia, que es

el principal en estos pacientes.

El principal estimulante directo a

nivel bulbar es el ion H+ pero

atraviesa la barrera hemato-

encefálica con dificultad, a

diferencia del CO2 . Por ello, el

principal estímulo para la

inspiración es sin duda la

hipercapnia.



Receptores

Pueden distinguirse tres tipos de acuerdo a su

localización anatómica:

- Pulmonares (mecanorreceptores)

Bronquiales y bronquiolares: responden a

estímulos de estiramiento del parénquima pulmonar,

enviando señales inhibitorias a través del nervio

vago, que tienden a hacer más corta la inspiración,

aumentando así la frecuencia respiratoria (reflejo de

Hering-Breuer).

- Vía respiratoria

Responden a la irritación con estornudos o tos.

Receptores J (yuxtacapilares): responden a

cambios del intersticio o por aumento del volumen

capilar.

Quimiorreceptores:

-Periféricos o arteriales (aórticos y bifurcación

carotídea), que responden a cambios en el pH, pCO2 y

pO de la sangre (principalmente a la pO2 ).

Quimiorrecptores arteriales

-Centrales (probablemente localizados en el bulbo

raquídeo) :que sólo reconocen cambios en los dos

primeros (siendo el estímulo de la pCO2 más potente

que el del pH).

- Musculares: situados en el huso de los diferentes

músculos respiratorios. Responden a reflejos de

estiramiento.

Adecuación ventilación/perfusión

Para que exista un correcto intercambio de gases, es

necesario una adecuada relación

ventilación/perfusión (V/Q).

Los alveolos bien ventilados además deben estar

bien perfundidos.

Las alteraciones extremas posibles son las

siguientes:

- Unidad de espacio muerto : zona alveolar

normalmente ventilada pero no perfundida.

La relación V/Q tiende a infinito.

La poca sangre que atraviese estas unidades tendrá

valores de pO2 y pCO2 similares a las del aire

inspirado.

- Unidad de shunt : zona alveolar normalmente

perfundida pero no ventilada.

La relación V/Q tiende a cero.

La composición de la sangre que sale de dicha

unidad será similar a la de la sangre venosa que

ingresó en el capilar pulmonar.

- Unidad silente: unidad alveolar no perfundida ni

ventilada.

La capacidad de difusión del monóxido de

carbono (DLCO)

Sirve para estimar la capacidad de difusión alveolar

Capacidad de difusión del monóxido de carbono

(DLCO)

http://www.mdconsult.com/das/patient/body/0/0/10041/9598_es.jpg



Los factores que determinan la DLCO son :

La superficie de intercambio, la concentración de Hb

en sangre, el volumen de sangre en los capilares

pulmonares, la relación ventilación/perfusión, y el

espesor de la membrana alveolo-capilar

La DLCO disminuye en:

El enfisema, enfermedades intersticiales pulmonares,

TEP recurrente, la hipertensión pulmonar y en

anemia.

La DLCO aumenta:

En las fases iniciales de la insuficiencia cardíaca

congestiva y en la hemorragia alveolar (Goodpasture,

PAN microscópica, LES legionelosis, Wegener ).

Hipoxemia

Hipoxemia

PaO menor de 80 mmHg

Causas: Disminución de la PO2 en el aire inspirado

(disminución de la FiO ), hipoventilación, shunt o

cortocircuito, alteraciones de la relación

ventilación/perfusión (V/Q), y alteraciones de la

difusión

La alteración de la relación V/Q es la causa más

frecuente de hipoxemia

PaCO normal, D(A-a)O elevada, y que mejora con O2.

La hipoxemia debido a shunt no mejora con el

ejercicio.

Mecanismo de hipoxemia:

Alteración V/Q

- EPOC y asma

Shunt

- Atelectasia y CIA

Alteración de la difusión

- Enfisema y fibrosis pulmonar idiopática

Hipoventilación

- ELA

Insuficiencia respiratoria hipoxémica pura

PaO2 menor de 60 mmHg

Los mecanismos compensadores de la

insuficiencia respiratoria :

Aumento de: el gasto cardíaco, la eritropoyesis, la

frecuencia respiratoria, la capacidad de difusión, el

2,3-difosfoglicerato, y vasodilatación arterial

sistémica.

Oxigenoterapia

Objetivos de la oxigenoterapia:

. Alcanzar una PaO2 de 60 mmHg, que corresponde

a una saturación de hemoglobina del 90%.

Indicaciones de ventilación mecánica en

insuficiencia respiratoria aguda

-Disminución del nivel de conciencia

-Inestabilidad hemodinámica.

-Hipoxemia grave que no se corrige con O2

-Toda insuficiencia hipercápnica aguda, y

agotamiento muscular o patología neuromuscular

Indicaciones de ventilación mecánica en

insuficiencia respiratoria aguda

-Deterioro del nivel de conciencia

-Acidosis metabólica y respiratoria, y retención

progresiva de CO2 que no se corrige mediante

oxigenoterapia .

OF: En la enfermedad pulmonar obstructiva

incipiente originada en la pequeña vía aérea, la medida más sensible de las que recoge la espirometría es:



a)Capacidad vital forzada. b)Volumen espiratorio forzado por segundo. c)Flujo espiratorio forzado entre el 25 y el 75 % de la capacidad vital. d)Relación entre volumen espiratorio forzado por segundo y capacidad vital forzada. e)Capacidad vital.

Rpta. C

OF: Los datos de una PaO2 de 50 mmHg y una PaCO2

de 30 mmHg son congruentes con: a)Crisis de miastenia gravis. b)Síndrome de hipoventilación alveolar. c)Edema pulmonar. d)Crisis de ansiedad. e)Cetoacidosis diabética. Rpta. C OF: La hipoventilación alveolar se identifica en la

gasometría arterial por el hallazgo de hipoxemia más: a)Hipocapnia. b)Alcalosis respiratoria. c)Elevación del gradiente alveolo-arterial de oxígeno. d)Acidosis metabólica. e)Hipercapnia. Rpta. E OF: ¿En cuál de las siguientes situaciones de hipoxia la

diferencia alveoloarterial de oxígeno (PAO2-PaO2) puede ser normal?: a)Neumonía. b)Tromboembolismo pulmonar. c)Hipoventilación alveolar. d)Enfermedad pulmonar obstructiva crónica. e)Fibrosis pulmonar. Rpta. C OF: Un individuo que reside largo tiempo a gran altura

presentará uno de los hallazgos siguientes. Señálelo: a)Hipoventilación. b)Hipercapnia. c)Acidosis respiratoria. d)Aumentos del bicarbonato urinario. e)Disminución de la capacidad de transporte de oxígeno. Rpta. C



1. Definición Proceso infeccioso agudo que cursa con inflamación del parénquima pulmonar, que compromete los espacios alveolares y/o tejido intersticial y que puede causar daño pulmonar.

2. Etiología Los estudios clínicos sobre la etiología de la NAC son en general descriptivos y corresponden a series de

casos y constituyen la mejor evidencia disponible . 2.1 SEGÚN LA PROCEDENCIA

En nuestro Perú , tierra del cuy mágico, en las series revisadas , Estreptococo pneumoniae es el más frecuente. ¿Cuál es el agente causal más frecuente

en el resto del mundo?

Subamos a este avión y viajemos por el mundo. Vean que tal audacia del piloto del avión , es como si manejara una combi voladora ( ¡Baja-baja-baja! ) . En las diferentes series a nivel internacional, el agente etiológico más frecuente es Estreptococo pneumoniae (40-60%) - ENAM 06-A ( 3 ) ; EsSalud 04(23 ) - seguido por Haemophilus influenzae . En tercer lugar están Micoplasma pneumoniae, Chlamydia pneumoniae o virus. Información adicional……

. Los virus influenza, parainfluenza, adenovirus y Sincicial respiratorio son agentes responsables de aproximadamente el 10% de las NAC (son causantes de neumonía atípica).

. En el 30-50% de casos no se logra la identificación de los agentes infecciosos. . La tuberculosis también puede presentarse como NAC, sin embargo los pacientes que cumplen con criterios de hospitalización no impresionan estar tan comprometidos clínicamente. OF: En la neumonía adquirida en la comunidad

el germen implicado con mayor frecuencia es: a) Haemophilus influenza b) Micoplasma c) Estafilococus aureus d) Legionella pneumophila e) Ninguno Rpta. E Comentario:

El agente etiológico más frecuente de la NAC es el Estreptococo pneumoniae. Los agentes etiológicos varían según la grave-

dad de la NAC

En todos los grados de severidad

Estreptococo pneumoniae En NAC leve a moderada

Micoplasma pneumoniae o Chlamydia pneumoniae En NAC severa

Bacilos gram-negativos aerobios, Staphylococcus aureus y Legionella pneumophila.

2.2 SEGÚN GRUPOS ETÁREOS

La edad es el mejor predictor de la etiología.

Veamos la etiología en la gente menuda

( ¿No son lindos? )

. De 1 a 3 m

Virus respiratorios +++ (EsSalud 10) Estreptococo pneumoniae ++

. De 4m a 4 a

Virus respiratorios +++ Estreptococo pneumoniae ++ Micoplasma pneumoniae + Chlamydia pneumoniae +

Micoplasma Chlamydia Virus

Neumococo

Haemophylus influenzae

NEUMONÍA ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD PLUS MEDIC A



OF: La etiología más frecuente de neumonía

bacteriana en lactantes preescolares es: a) Diplococus neumoniae

b) Haemophilus influenza

c) Neisseria meningitides

d) Estreptococo b hemolitico del grupo A

e) Estreptococo b hemolitico del grupo B Rpta. A Comentario:

El Estreptococo pneumoniae también es conocido como Diplococo pneumoniae. El estreptococo b hemolítico del grupo A es conocido como pyogenes y se realciona con infecciones de piel y partes blandas, incluyendo fasciitis necrotizante. El estreptococo b hemolítico del grupo B es el agalactiae ,que es el agente etiológico más frecuente en infecciones neonatales. OF: La etiología más frecuente de neumonía

viral en lactantes y preescolares es: a) Adenovirus b) Sincitial respiratorio c) Influenza d) Rinovirus e) Ccxsackie Rpta. B Revisemos la etiología en gente no tan menuda ,

en jóvenes y adultos.

. En > 5 y < 30 años Estreptococo pneumoniae +++ Micoplasma pneumoniae +++ Chlamydia pneumoniae ++

. De 30 a 60 años

Estreptococo pneumoniae +++ Veamos la etiología en gen-

te mayor pero joven de es-

píritu ( sino, mira a la dama

de la foto ¡Y no va ser! ).

. En > 65 años *

Estreptococo pneumoniae +++ Haemophylus influenzae +++ Legionella pneumophila +

2.3 SEGÚN LA COMORBILIDAD, SIGNOS

CLÍNICOS Y RADIOLÓGICOS

Nosotros podemos predecir

el agente etiológico de la NAC

sin necesidad de consultarle

al infalible pulpo Paul ( quien

por cierto ahora debe estar ocupado en cosas más celestia- les ) .

A continuación ponemos a tu consideración las bacterias que producen NAC y sus característcas más resaltantes,

Estreptococo pneumoniae

MICROBIOLOGÍA

. Coco gram (+) aerobio, de forma oval con

extre - mo distal lanceolado (en forma de punta de lanza) . Estreptococo alfa hemolítico (hemólisis parcial en el cultivo agar sangre ). . Inmóvil (no tiene flagelos ) NO forma endosporas. CUADRO CLÍNICO

- La forma de inicio ………………... brusca. - Tipo de esputo ………………............ herrumbroso - El dolor pleurítico ……………… frecuente - Signos de condensación ………. frecuente – Forma invasiva : puede darse , siendo aislada la bacteria en la sangre o líquidos normalmente estériles . Esputo herrumbroso (color anaranjado marrón , producto del catabolismo eritrocitario).

COMORBILIDAD

Neumococo es la causa más frecuente de

NAC en:

- Infección por VIH

- Influenza

- Esplenectomía (ESSALUD 03)



Otros factores predisponentes:

- Enfermedad cardiopulmonar - Enfermedades crónicas que producen inmunodepresión . Cirrosis, diabetes mellitus, alcoholismo , IRC , LES , sindrome nefrótico. - Enfermedades hematológicas Neutropenia , anemia falciforme, mieloma múltiple, hemoglobinopa- tías MIR: ¿Cuál es la causa más frecuente de NAC

bacteriana en infección por VIH? a. Klebsiella pneumoniae b. Mycoplasma pneumoniae c. Staphilococcus aureus d. Hemophilus influenzae e. Streptococcus pneumoniae Rpta. E Comentario:

La causa más frecuente de NAC en pacientes con infección por VIH es el Neumocystis jiroveci. Sin embargo la causa más frecuente de NAC bacteriana es Estreptococo pneumoniae siendo su presentación 40 veces mayor en pacientes con infección por VIH. IMÁGENES

La consolidación clásica es el patrón radiológico

característico del neumococo .

Consolidación clásica: Infiltrado homogéneo localizado , siempre con broncograma aéreo ( más frecuente en el lóbulo inferior ) . Fig.1.Neumonía neumocócica El neumococo puede dar pa-

trones radiológicos curiosos y

poco conocidos.

¿Te acuerdas cuando tu profesor te preguntaba que es la neumo- nía redonda? y contestabas : ¡ Ahora si me agarró profe

Consolidación esférica de bordes definidos y bien delimitados que aparenta ser una masa pulmonar o mediasti - nal . Esta lesión se observa con más frecuencia en niños. Fig.2 “Neumonía redonda” por S pneumoniae

Si Lionel Messi es el número

1 en el fútbol el neumococo

es el número 1 en NAC.

EN 06-A ( 3) EN 03-A ( 67) (SM 00-01) : En un

paciente inmunocompetente , con neumonía adquirida en la comunidad, el agente etiológi -co más frecuente es: a. Klebsiella pneumoniae b. Hemophilus influenzae c. Mycoplasma pneumoniae d. Streptococcus pneumoniae e. Staphilococcus aureus Rpta. D Comentario:

Estreptococo pneumoniae es el agente etiológi- co bacteriano más frecuente en todas las edades. Estreptococo pneumoniae es el agente más frecuente de NAC.

Causa > frecuente de NAC:

. En todos los grupos etáreos . NAC lobar . Asociada a Influenza . NAC severa postesplenectomía . En VIH:SIDA

2 ++

../../AppData/Roaming/Microsoft/Word/ANIMES%20PARA%20POWER%20POINT/animations_CD2/sports_a_to_g/baseball/vp_baseball_guy_walking.htm



OF: En un paciente esplenectomizado , la

infección más frecuente se debe a: a. Estreptococo pneumoniae b. Neisseria meningitides c. Haemophilus influenzae d. Estafilococo aureus e. Estafilococo epidermidis Rpta. A

Haemophilus influenzae MICROBIOLOGIA

. Cocobacilo gram (-) pleomórfico, que forma cadenas cortas . Inmóvil , NO forma endosporas, NO tiene cílios. . Los bacilos están recubiertos por pilis y fimbrias . Su membrana externa contiene proteasas de Ig A . Es anaerobio facultativo, forma gas al fermentar la glucosa. . Los serotipos b son los más agresivos

Fig. 3 H. influenzae en forma de bacilo y coco gram (-)

COMORBILIDAD

Causa más frecuente en : (ENAM 09, RM 10)

EPOC Existen otros factores predisponentes:

. ALCOHOLismo

. Esplenectomizados (En 2° lugar (EsSalud 03)

. DIAbetes mellitus

. VIH-SIDA ( En 2° lugar)

. Enfermedad de Hodgkin

¿ Hitler fue alcohólico ?

CUADRO CLÍNICO

- Derrame pleural paraneumónico: frecuente - Síntomas de resfrío : al inicio

IMÁGENES

El infiltrado alveolar “en parches” es el

patrón característico de NAC por H

influenzae. Infiltrado alveolar hete - rogéneo “en parches”. Típicamente cuando hay un extenso compromiso pleural , no guarda pro - porción con el infiltrado alveolar .

Fig. 4 Neumonía en “parches” EN 09 ; RM 2010 : Qué germen causa com-

plicaciones infecciosas con más frecuencia en EPOC: a.- Klebsiella pneumoniae b.- Legionella pneumóphila c.- Streptococcus pneumoniae d- Haemophilus inflluenza Rpta. d . OF: En un paciente esplenectomizado, la

infección más frecuente se debe a: a. Estreptococo pneumoniae b. Neisseria meningitides c. Hemophilus influenza d. Estafilococo aureus e. Estafilococo epidermidis Rpta. A

REGLA NEMOTÉCNICA

“HItler (H influenzae) en su

EPOCa fue

ALCOHÓLico hasta

que le quitaron el Bazo (esplenectomía)

el DIA(betes) V (iH)

(Hodgkin)



OF: Varón de 66 años , tosedor crónico, desde hace 6 meses presenta disnea de esfuerzo y hace 1 semana se añade fiebre, incremento de la tos con expectoración verdosa. Antecedente: fuma 16 cigarrillos al día desde hace 20 años. En la radiografía de tórax de observa un infiltrado alveolar en forma de “parches”. ¿Cuál es el agente etiológico más probable de la in -fección respiratoria? a.- MIcoplasma pneumoniae b.- Pseudomona aeruginosa c.- Streptococcus pneumonia. d- Haemophilus influenza e. Estafilococo aureus Rpta. D Comentario:

Se trata de un paciente adulto mayor que acude por NAC. Por el antecedente de tabaquismo el agente etiológico debe ser H influenzae. El patrón radiológi- co alveolar en “parches” también es típico de este agente infeccioso.

Klebsiella pneumoniae MICROBIOLOGÍA

. Bacilo gram ( - ) que tiene forma de bastoncito

. Inmóvil SIN flagelos

. Es un fermentador de la lactosa. . Es anaerobio facultativo, (forma gas al fermentar la glucosa. CUADRO CLÍNICO

Tipo de esputo; “jarabe de grosella”

Esputo de color rojo grosella, de consistencia gelatinosa). Puede confundirse a veces con hemoptisis.

COMORBILIDAD

. EPOC

. ALCOHOLismo

. DIAbetes mellitas

Es difícil no relacionar a Barraza con el

OH

IMÁGENES

A Klebsiella pneumonia le fascina el lóbulo

superior derecho , donde produce una gran

cantidad de exudado ,originando la llamada neumonía “pesada” .

Infiltrado lobar ho - mogéneo que empuja la cisura hacia abajo (“Signo de la comba”) Puede presentar cavi - taciones. (ENAM 04-A)

Fig.5 Neumonía “pesada”

OF : Un paciente alcohólico acude al hospital

luego de 48 horas de fiebre de 39ªC ,dolor de costado derecho y en la radiografía una condensación alveolar lobar con aumento de volumen y necrotizante. ¿Cuál sería el germen etiológico más probable?: a. Bramhamella catarrhalis b. Estreptococo pneumoniae c. Klebsiella pneumoniae d. Mycobacterium tuberculoso e. Legionella pneumophila Rpta. C OF: La formación de CAVIDADES en el

pulmón es una complicación característica de la NEUMONÍA causada por: a.- Klebsiella pneumoniae b.- Streptococcus pneumonia. c.- Micoplasma pneumoniae d.- Moraxella catarrhalis. e- Haemophilus inflluenza Rpta. A

REGLA NEMOTÉCNICA

EPa (EPOC)

si el azúcar fuera

ALCOHOL, Barraza

QLEBSIELLA ser

ser DIABÉTico”

../../AppData/Roaming/Microsoft/Word/ANIMES%20PARA%20POWER%20POINT/animations_CD2/sports_a_to_g/baseball/vp_baseball_guy_walking.htm



MIR : Respecto a la CAVITACIÓN como complica-

ción evolutiva de una neumonia. ¿Cuál de los siguientes agentes etiológicos es menos frecuente?: a. Legionella pneumophila b. Estreptococo pneumoniae Rpta. b Comentario:

Esta pregunta es una modalidad diferente porque no indaga sobre lo más frecuente sino sobre lo menos frecuente. Además……

Pseudomona aeruginosa puede causar conden- sación hemorrágica extensa del pulmón. En algunos casos provoca infección del aparato urinario y bacteriemia.

Pseudomona aeruginosa

MICROBIOLOGÍA

. Bacilo gram ( - ) aerobio

. Tiene motilidad unipolar

. Pigmento : Piocianina, da a la secreción un color verde azulado. . La secreción emana un olor característico de “uvas fermentadas”. . Catalasa y oxidasa (+) COMORBILIDAD

- Causa más frecuente en : cuando hay un daño

estructural pulmonar subyacente :

Bronquiectasias y fibrosis quística.

Factores predisponenetes:

. CORTicoides en altas dosis (> 10 mg /día )

. BRONQuiectasias

. Fibrosis QUÍSTica

.Antibióticos de amplio espectro ( > 7 días en el último mes) . Anemia aplásica

! Se imaginan a La Mona Lisa en estado

etílico y haciendo escándalo !. IMÁGENES

Pseudomona aeruginosa es una “mona” no

tan pseudo que le da mordiscos al infiltrado

alveolar originando lesiones cavitarias.

Infiltrado alveolar lobar heterogéneo generalmente en los lóbulos inferiores. y puede encontrarse derrame pleural.

Fig. 6 Neumonía cavitaría por P. aeruginosa OF: Son agentes patológicos de NEUMONÍA

ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD los siguientes, EXCEPTO: a.- Streptococcus pneumoniae. b.- Pseudomona aeruginosa c.- Micoplasma pneumoniae. d.- Haemophylus influenza. e.- Legionella pneumophila Rpta. B

REGLA NEMOTÉCNICA

“La MONA Lisa

(Pseudomona)

chupó CORTo (corticoides)

y armó una

BRONcAZA

(bronquiectasias)

en el concierto de

KISS (tica ,fibrosis)

:



Comentario: La Pseudomona aeruginosa se asocia a bronquiectasias y fibrosis quística. MIR: Varón de 46 años con antecedente de

tuberculosis pulmonar presenta desde hace 4 años tos per-sistente con expectoración de gran cantidad en las mañanas y hace 1 semana se añade fiebre , dolor torácico y disnea, en el examen de tórax se auscul-ta crepitantes y se observa en la radiografía de tórax infiltrado alveolar heterogéneo localizado e imágenes radiolúcidas saculares ¿Cuál es el agente etiológico más probable ?: a.- Streptococcus pneumoniae. b.- Pseudomona aeruginosa c.- Estafilococo aureus d.- Anaerobios e.- Legionella pneumophila Rpta. B

Comentario: Por la brocorrea, el antecedente de TBC y las imágenes radiolúcidas saculares se puede plantear que el paciente tiene bronquiectasias , a la cual se ha asociado un cuadro de NAC , por lo que el agente etiológico debe ser Pseudomona aeruginosa ( por criterio de frecuencia).

Moraxella catarrhalis GENERALIDADES

. Portadores sanos : niños 75%

. Predomina en otoño e invierno MICROBIOLOGÍA

A Moraxella catarrhalis no le gusta que digan que se parece a Neisseria gonorrhoeae porque dice que no es tan fea. ¿Lo mismo diría el buen Christian Meier del inefable Cachay?

. Diplococo

Gram negativo . Oxidasa + . Exclusivamente en Humanos.

COMORBILIDAD

Está asociado a las siguientes enfermedades:

. ePOC

. DIAbetes mellitus

Datos adicionales……

La Moraxella catarrhalis es una bacteria poco agresiva que suele producir NAC leve. REGLA NEMOTÉCNICA El Dr. Pérez Albela dice que a falta de

magnesio buenas son las moras

IMÁGENES

Infiltrado alveolar lobar heterogéneo Fig.7 Neumonía por M catarrhalis OF: ¿Cuál es la bacteria que produce con

más frecuencia cuadros de NAC leve? a.- Moraxella catarrhalis b.- Haemophylus influenzae c.- Estafilococo aureua d.- Klebsiella pneumoniae. e.- Anaerobios Rpta. A

Comentario: La Moraxella catarrhalis se asocia a EPOC y diabetes mellitus, generalmente produce un cuadro clínico leve.

:

CCoonn uunn PPOOCCoo ddee

MMOORRAA ttee ccuurroo

llaa DDIIAABBEETTEESS



Estafilococo aureus GENERALIDADES La NAC por Estafilococo aureus es más

frecuente en adultos mayores que provienen

de asilos y en niños pequeños.

MICROBIOLOGÍA

. Coco gram ( + ) aerobio que se agrupa en forma de raci - mos .

. Coagulasa +

. Imóvil , NO forma esporas

. Se encuentra en la piel y fosas nasales COMORBILIDAD

- Causa más frecuente en :

Adicción a drogas parenterales.

Otros factores predisponentes: - Enfermedades crónicas que producen

inmunodepresión como diabetes mellitus , LES

o influenza IMÁGENES

Infiltrado alveolar que compromete todo un lóbulo. o varios lóbulos. No se observa broncograma aé - reo por abundante exudado

Fig.8 Neumonía estafilocócica

El neumatocele es un quiste de

aire radiológicamente muy pare-

cido a una bula. Es una compli-

cación característica de la neu-

monía estafilocócica .

(Más frecuente en niños) EN

ENAM 03-B (24) ;EsSalud 2010 (22)

Imagen radiolúcida de bordes homogé - neos y de pared delgada, que al romperse ocasiona neumo- tórax .

Fig.9 Neumatocele

Múltiples nódulos debido a diseminación hematógena ( Un nó - dulo es una imagen radiopaca no mayor de 3 -5 cm)

Fig.10 Neumonía estafilocócica EN 03-B (24) Essalud 2010 (22): Varón de 18

años de edad presenta un forúnculo en la cara y a los pocos días aparece edema con signos de inflamación en la rodilla izquierda asociado a fiebre. A los 3 días aparece tos, disnea, dolor torácico, fiebre elevada y signos de toxicidad sistémica. Una radiografía de tórax muestra múltiples infiltrados nodulares y neumatoceles. El agente etiológico más probable es: a. Staphylococcus aureus. b. Peptoestreptococcus magnus. c. Streptococcus pyogenes. d. Pseudomonas aeruginosa. e- Micobacterium tuberculosis. Rpta. A

Comentario: Por el punto de partida de la infección se trata de una NAC por Estafilococo aureus , lo que es corroborado por la presencia de neumatoceles y nódulos pulmonares (diseminación hematógena). OF: El hallazgo más frecuente encontrado en la

radiografía de tórax de los niños en la neu -monía estafilocócica es: a. Neumotórax. b. Piotórax c. Bullas. d. Derrame pleural. e- Enfisema subcutâneo Rpta. C

:

:

:



Anaerobios MICROBIOLOGÍA

. Peptococo . Bacteroides . Peptoestreptococo - fragilis - melaninogénico . Fusobactrium - nucleatum - necrophorum COMORBILIDAD

- Causa más frecuente en :

Trastorno del sensorio

Condiciona una macroaspiración , es decir parte del contenido gástrico pasa a las vías respiratorias, con más frecuencia a la base del pulmón derecho). (ENAM 08-B) Otros factores predisponentes: -Alcoholismo

-Boca séptica (las infecciones periodontales pre-

disponen la microaspiración de gram (+) y anaerobios). CUADRO CLÍNICO

. Fiebre alta con escalofríos

. Tos con expectoración fétida ( E: 99.9%)

. Baja de peso IMÁGENES

Imagen radiolúcida bordes irregulares de pared gruesa con nivel hidroaéreo mayor de 2 cm (absceso pulmonar)

Fig.11 Absceso pulmonar por anaerobios

OF : Varón de 25 años, quien después de un

episodio convulsión, presenta fiebre de 40º C, tos con esputo amarillento fétido y dolor pleurítico en base del hemitórax derecho. Al examen signos de CONDENSACIÓN en la base derecha. ¿Cuál es el germen frecuentemente asociado a esta patología? a.- Cocos Gram (-). b.- Bacilos Gram (-). c.- Cocos Gram (+). d.- Bacilos Gram (+). e.- Anaerobios. Rpta. E

Bacterias atípicas

La melena inusual, diferente del león de la

segunda foto se puede considerar como

atípica hoy en día ¿O quizás no?

TÍPICO ATÍPICO

La neumonía atípica puede ser producida por virus, micoplasma pneumoniae , Legionella pneumophila o Chlamydia pneumoniae.

.

Anaero

bios

Cocos gram - Bacilos gram -

:

:

:

:

El cuadro clínico de la NAC atípica es de inicio insidioso caracterizado por tos seca , síntomas respiratorios o extrarespiratorios o incluso sin fiebre.



Micoplasma pneumoniae GENERALIDADES

Micoplasma pneumoniae es la bacteria más

sociable y juvenil, le encanta manifestarse en

grupos humanos que residen en escuelas,

internados o cuarteles y en una población entre

5 y 29 años. . P incubación: 7 -14 d . Su patogenicidad depende de la adhesina P1 MICROBIOLOGÍA

Micoplasma pneumoniae al igual que Moraxella

catarrhalis son exclusivas del ser humamano

y además tiene miles de caras ( es pleomórfica).

. Bacilo gram (-) aerobio . Carece de pared . Microorganismo más pequeño que vive en EC

CUADRO CLÍNICO

- Tos seca y febrícula. - Síntomas respiratorios altos: DISFONÍA, OTALGIA - Síntomas extrarespiratorios : artromialgias , RUSH - Forma de presentación: puede producir epidemias. - Severidad: forma autolimitada y benigna. - Curso: los síntomas suelen persistir de una a dos semanas, el proceso de mejoría es lento. (ENAM 05-B) - Complicaciones: derrame pleural , bronquiolitis obliterante, SDRA. COMORBILIDAD

- Anemia falciforme (ENAM 05-A)

REGLA NEMOTÉCNICA

Cuando Metálica vino a Lima Couri fue a

ver al lider de la banda y le hizo la

“patería”

. M iringitis bulosa

. M iocarditis

. M ultiforme, eritema

. M ielitis transversa

. M adre a hijo

La miocarditis puede manifestarse por dolor torácico, taquicardia sinusal o trastornos de conducción y la mielitis transversa por dismi- nución de la sensibilidad y debilidad muscular de miembros inferiores. IMÁGENES

Infiltrado intersticial basal bilateral, En un 30% puede presentarse un infiltrado alveolar unilateral

Fig.12 NAC por Micoplasma pneumoniae

:

:

NNaaddaa…… SSóólloo aa llooss

MMIICCOOSS((ppllaassmmaa)) yy

aa llooss

FFaallcciiffoorrmmeess

((aanneemmiiaa)) llaa

DDIISSFFOONNÍÍAA ddee

MMeettáálliiccaa lleess pprroodduuccee OOTTAALLGGIIAA

yy RROONNCCHHAASS

:

REGLA NEMOTÉCNICA “Enfermedad de las

5 M”

:

:

¡Uhmm!



OF : Mujer de 20 años con NAC y antecedente

de anemia falciforme e inmunizacio- nes para neumococo y haemophylus , el germen más probable es: a. Klebsiella pneumoniae b. Hemophilus influenzae c. Mycoplasma pneumoniae d. Streptococcus pneumoniae e. Staphilococcus coagulasa + Rpta. C OF: Varón de 18 años de edad; desde hace dos

semanas presenta cefalea, tos seca , fiebre y compromiso del estado general. El examen pulmonar es normal, hemograma normal. Radiografía de tórax : infiltrado intersticial bilateral en bases. El agente etiológico más probable es: a. Streptococcus pneumoniae b. Staphylococcus aureus c. Klebsiella pneumoniae d. Hemophylus influenzae e. Mycoplasma pneumoniae Rpta. E Comentario:

Cuando en un paciente joven, una aparente infección respiratoria alta se prolonga por más de una semana, a pesar de no tener signos respiratorios bajos , es necesario pedirle una radiografía de tórax . Un infiltrado intersticial bilateral corresponde a NAC por Micoplasma pneumoniae.

Legionella pneumophila

GENERALIDADES

iladelfia 1976 Los soldados de la Legión Americana asistían a una Convención anual cuando una enfermedad respiratoria se empezó a extender aislán- dose una nueva bacteria a la cual se puso el nombre de Legionella en homenaje a los legionarios. - Otro nombre: Fiebre de Pontiac cuando no mproduce NAC. - Período de incubación : 2 – 5 d - Más frecuente: En mayores de 60 años

MICROBIOLOGÍA

Legionella pneumophila al igual que Micoplasma pneumoniae puede adoptar miles de caras

(pleomórfica). . Bacteria gram (-) aerobia . Flagelada . Serogrupo 1 CUADRO CLÍNICO

- Tos seca y febrícula. - Síntomas extratorácicos: SOMNOLENCIA, HEMATURIA y DIARREA. - Forma de presentación: brotes episódicos - Vía de trasmisión: inhalación , no existe trasmisión de persona a persona - Cuando no se asocia a neumonía se conoce como la Fiebre de Pontiac - Complicaciones: hiponatremia euvolémica - Estación: verano . Reservorio: agua hipo o no clorada. COMORBILIDAD

.EPOC

.Infección por VIH

.Tabaquismo

.IRC

En esta nemotecnia parafraseamos a

Winston Churchil: : “Sangre, Sudor y ,,, “

IMÁGENES

. Infiltrado intersticial basal bilateral o infiltrado alveo - lar lobar

Fig.12 NAC por Legionella

REGLA NEMOTÉCNICA

“En esta EPOCa de VIH la

LEGIÓN VELA

(Legionella)

por tu Sueño (somnolencia)

con SANGRE(hematuria)

SUDOR y ... diarrea”

:

F



OF Ante un cuadro neumónico precedido de síntomas respiratorios altos acompañados de diarrea, hematuria y confusión mental, la causa más frecuente será infección por: a. Neumococo b. Estafilococo c. Chlamydia psittaci d. Legionella pneumophila e. Mycoplasma pneumoniae Rpta. E

Agentes etiológicos en las

inmunodeficiencias

Neutropenia Predispone a NAC por los siguientes microorganismos.

P seudomona aeruginosa

A spergillus

C andida albicans

E stafilococo aureus

PACE

VIH-SIDA

H aemophilus influenza

Le gionella pneumophila

Ne umococo

Helene

OF: Señale cuál de los siguientes gérmenes NO es un patógeno común en pacientes neutropénicos: a. Criptococo b. Estafilococo aureus c. Pseudomona aeruginosa d. Candida albicans e. Aspergillus Rpta. A

El agente infecciioso que no se relaciona con neutropenia es el criptococo.

3. Patogenia A. VÍAS DE INFECCIÓN

. Por microaspiración

Aspiración del contén- nido orofaríngeo con microorganismos que co - lonizan la orofaringe ( neumococo y Haemo - phylus influenzae). . Inhalatoria

De aerosoles específicos de 3-5 micras ( gotas de saliva – pflügge - que se expulsan al hablar, toser o estornudar). . Hematógena

A partir de focos sépticos distantes (ejemplo artritis infecciosa). . Por contiguidad A partir de focos sépticos contiguos (ejemplo: absceso hepático)

Esquema 1. Vías de infección

:

:

. Micoplasma pneumoniae . Legionella pneumophila . Virus

. Neumococo

. Moraxella

. H influenza

Microaspiración Inhalatoria

Hematógena

. Pseudomona

. E aureus

.Pseudomona aeruginosa

Por contiguidad



OF: La relación entre los gérmenes que

producen NEUMONIA y la vía de infección es: a. Legionella neumophila / hematógena b. Mycoplasma pneumoniae / microaspiración c. Streptococcus pneumoniae / inhalación d. Hemophilus influenza / inhalación e. SARS (Coronavirus) / inhalación Rpta. c,,d y e Comentario: Esta pregunta tiene 3 respuestas verdaderas. Los coronavirus se trasmiten por vía inhalatoria pero también se postula que podría ser por vía digestiva (fecal-oral), atendiendo a que un 10% de los pacientes reportados incluyen la diarrea en su cuadro clínico (Rpta e verdadera), Neumococo y H influen -zae son parte de la flora orofaríngea por lo que además de trasmitirse por microaspiración ,también lo hacen por vía inhalatoria. (Rpta. c y d verdaderas) B. ESTADÍOS

Congestión Exudado inflamatorio formado por plasma , proteínas, neutrófilos, y bacterias . , (duración: 24-48 horas)

Hepatización roja

Exudado inflamatorio más glóbulos rojos y abundante fibrina (duración: 2-4 días)

Hepatización gris Exudado inflamatorio con glóbulos rojos lisados y depósitos de fibrina. La bacteria es inexistente. Remite la vasodilatación capilar (duración: 4-6d).

Resolución El exudado es eliminado por expectoración o reabsorción linfática.( duración: 6 a 12 días ). A.MECANISMOS DE DEFENSA

Humoral y celular

. Ig A secretora : es secretada

por células plasmáticas que se encuentran en la lámina propia y el tejido conectivo alveolar.

. Macrófagos hísticos : captan,

procesan, neutralizan, lisan y eliminan a microorganismos

invasores..

. Los linfocitos TCD4+ vigilan

la producción por parte de los linfocitos B de anticuerpos espe- cíficos contra la bacteria y producen mediadores químicos . Bioquímicos . La alfa-1 antitripsina inhibe

proteasas específicas de origen leucocitario y bacteriano.

. Lactoferrina ejerce un efecto

bacteriostático ( al competir por el Fe) con los microorganismos dependientes del Fe ++ como el Staphylococcus aureus.

. La lisozima se origina en el

macrófago alveolar y el acino glandular, actúa sobre bacterias fagocitadas. Hidroliza a los mucopolisa- cáridos de las paredes de las células bacterianas ( Gram+ ). ¿Las defensas bioquímicas actúan

simultáneamente?

En el lumen, los microorganismos son bañados por un material viscoso que contiene lisozima, lactoferrina e interferón, que facilitan la fagocitosis.

. La vía más frecuente es la

microaspiración

. El adulto mayor tiene mayor riesgo por disminución de la fibronectina

Enfermedades periodontales, uso de antiácidos, desnutri -ción y frecuentes hospitalizaciones incrementan el riesgo de colonización de la orofa ringe.



Depuración mucociliar

Las bacterias son deglutidas por células fagocíticas e impulsados hacia la capa gel del manto mucoso y por acción ciliar hacia el exterior.

Esquema 2 Mecanismos de defensa de las vías respiratorias

4. Cuadro clínico “Había una vez un interno de Medicina que era

tan apurado , pero tan apurado……….. (lease impaciente)

…..que le sucedían este tipo de anécdotas.

SÍNTOMAS

. Tos 86%

. Fiebre 74%

. Disnea 72%

. Expectoración 64%

. Dolor pleurítico 46%

. Hemoptisis 16%

SIGNOS

. Crepitantes

. VV aumentadas

. Soplo tubario ( en “A”) 30%

. Pectoriloquia (voz auscultada nítida)

. Broncofonía (voz auscultada intensa ) Sensibilidad de 47 a 69% y una Especificidad de 58 a 75%. En menores de 5 años con fiebre , la ausencia de taquipnea descarta la existencia de neumonía con una probabilidad del 97,4% . OF : El soplo tubárico es caracterís- tico de: A. Derrame pleural extenso B. Caverna tuberculosa C. Neumotórax D. Neumonía Rpta. D SM 07 : En un anciano con neumonía adquirida

en la comunidad NO es frecuente la presenta -ción de: a. Dolor torácico b. Fiebre c. Respiración superficial d. Signos de condensación e..Tos productiva Rpta. B Comentario:

En el 50% de casos de NAC del adulto mayor no se presenta fiebre ni leucocitosis, esto puede deberse a inmunodepresión o a una disfunción disfunción de los receptores de las citoquínas IL-1, IL-6 o FNT (no todos los adultos mayores son inmunodeprimidos).

Ig A Interferon

Macrófagos alveolares

Tos

Depuración mucociliar

Broncocons tricción

Diga 33 33…

(silencio)

¡SIGA!

¡SIGA!

34,35....

Soplo tubario (“En A”):

trasmisión del sonido larin - gotraqueal a través de la pared costal

. El adulto mayor puede presentar sólo trastorno del sensorio . En el adulto mayor la fiebre se presenta en menos del 50% de casos

BIOQUÍMICOS .Lactoferrina .Lisozima .Surfactante .Antitripsina



5. Imágenes Para confirmar el diagnóstico de neumonía se

requiere encontrar un infiltrado alveolar (NAC típica) o intersticial (NAC atípica)

Infiltrado alveolar homogéneo o hete - rogéneo, localizado o difuso com bron - cograma aéreo.

Fig. 13 NAC típica Infiltrado intersticial basal bilateral. Nota: reticular fino ( “red de pescar”) o reticular grueso (“panal de abeja” ) Fig. 14 NAC atípica Nivel de evidencia

Al menos un ensayo clínico controlado y aleatorizado diseñado de forma apropiada. Ensayos clínicos controlados bien diseñados, pero no aleatorizados.

Estudios de cohortes o de casos y controles bien diseñados, preferentemente multicéntricos. Múltiples series comparadas en tiempo, con o sin intervención, con resultados sorprendentes en experiencias no controladas.

Opiniones basadas en experiencias clínicas, estudios descriptivos, observaciones clínicas o informes de comités de expertos

Grado de recomendación

6. Estratificación de riesgo y sitio inicial de atención severidad

Para elegir el sitio de atención (ambulatorio,

sala general o UCI) se debe determinar la

severidad de la NAC.

Los factores pronósticos de una mala evolución han sido identificados en estudios mediante análisis multivariado.

DIAGNÓSTICO = Cuadro clínico e infiltrado radiológico . Recomendación moderada

. Nivel de evidencia III (Consenso de expertos)

II-1

II-3

III

I

II-2

Grado de recomendación

Fortaleza de la recomendación

A Basado en el nivel I

B Basado en el nivel II

C Basado en el nivel III o extrapoladas del nivel I ó II

D Basado en el nivel IV o extrapoladas del nivel I , II o III



Entre las reglas más difundidas y validadas se

encuentran la regla PSI : Indice de Severidad Severity Index) y CURB 65 de la de la Sociedad

Británica del Tórax ( British Thoracic Society), modificada (BTSm).

- El PSI permite reconocer de inicio y claramente

los pacientes de bajo riesgo de morir

- El CURB-65 es simple y permite identificar a

aquellos con alto riesgo de muerte o de necesi - dad de internamiento en una UCI..

CURB-65 *

C onfusion

U remia (BUN > 7 mmol/l o 20 mg/dl

R espiratory rate (FR>= 30)

B lood pressure low (Pas<90mmHg o

Pad <= 60 mmHg)

65 años ó más.

. La BTSm agregó confusión mental .El tener 2 ó más de estos parámetros aumenta 21 veces el riesgo de morir. La sensibilidad y especificidad son cercanas al 80%, Es menos sensible en predecir mortalidad en mayores de 65 años . De acuerdo al puntaje obtenido tenemos los siguientes grados de severidad:

I. Leve 0-1 punto

II. Moderado 2 puntos

III. Severo >=3

*Será muy severo si cumple con criterios para ingresar a UCI.

¿Cómo elegimos el lugar de atención?

. Cuando es una NAC leve ( CURB_65 : 0-1 puntos) :el manejo puede ser solamente ambulatorio. . Si es una NAC moderada (CURB-65 : 2 puntos) : el manejo puede ser ambulatorio pero bien supervisado , o en todo caso debe haber una hospitalización breve. . Todo paciente con grado severo ( CURB-65: : >= 3 puntos): debe ser hospitalizado en una sala común o en UCI si cumple con los criterios establecidos.

CURB-65

Esquema 3. Elección del lugar de atención

Tabla Nº 1 PSI (Indice de severidad de

neumonía) Si todo es NO, entonces es Riesgo grado I Si una es SI, proceder con el paso 2

. Los menores de 50 años sin comorbilidad y con poca repercusión sistémica debido a la infección, pertenecen a la clase I. . El resto pertenece a las clases II a V según el puntaje asignado a antecedentes, anormalidades en el examen físico y las pruebas de laboratorio.

0 -1

2

>=3

Mayor de 50 años SI/No

Alteración del sensorio Si/No

FC > 125 x´ SI/No

FR > 30x’ Si/No

PA s <90 mm Hg Si/No

Temperatura <35°C or ≥40°C Si/No

Neoplasia Si/No

Insuficiencia cardiaca Si/No

Enfermedad cerebrovascular Si/No

Enfermedad renal Si/No

Enfermedad hepatica Si/No

LEVE

AMBULATORIO

MODERADA

AMBULATORIO u Hospitalización corta

SEVERA

Hospitalización en una sala común o UCI (si cumple criterios)



PASO 2:

. El puntaje obtenido indicará el pronóstico. Todo paciente que tenga 90 puntos o más debe ser hospitalizado. . La mortalidad para las clases I a III es casi nula y aumenta en las restantes

Tabla Nº 2 Pronóstico según el PSI

¿Cuáles son los puntos débiles del PSI?

. Esta regla usa muchas variables (esto dificulta su implementación). . Asigna puntajes fijos a variables cuyos valores implican distintos niveles de severidad. Ejemplo.: PaO2 : 55 mmHg tiene la misma puntuación que 35 mmHg) . . No toma en cuenta factores sociales, deterioro cognitivo e incapacidad para la ingesta oral. . 1/3 de los pacientes clase I o II son internados. ¿Cuáles son los puntos fuertes del PSI?

Facilita la comparación de resultados entre distintas poblaciones CRITERIOS PARA INGRESO A UCI

Ventilación mecánica: cuando hay acidosis e hipoxemia refractaria con una relación PaO2 / FIO2 < 200. Shock séptico: la PA no se normaliza con la administración de fluídos luego de 1 hora.

SIGNOS FÍSICOS

Alteración mental +20

FR >= 30 / min +20

PS < 90 mmHg +20

T < 35ºC o >= 40ºC +15

FP >= 125/ min +10

ANORMALIDADES LABORATORIO Y RADIOLÓGICAS

Ph < 7.35 +30

BUN >= 30 mg/dl +20

Na < 130 mEq +20

Glucosa >=250mg/dl +15

PaO2 < 60 mmHg +10

Hto <30% +10

Derrame pleural +10

FACTORES DEMOGRÁFICOS

EDAD

Varón Edad

Mujer Edad-10

COMORBILI NM +30

DAD Enf hepática +20

ICC +10

ECV +10 +10

Enf renal +10

RIESGO CLASE SCORE MORTALIDAD

Bajo I < 51 0.1%

Bajo II 51 - 70 0.6%

Bajo III 71 - 90 0.9%

Medio IV 90 - 130 9.5%

Alto V > 130 26.7%

CCRRIITTEERRIIOOSS

MMaayyoorreess

.Ventilación mecánica

.Shock séptico



Esquema 4. Criterios para ingreso a UCI Ewig y col. propusieron como necesidad de ingreso a UCI la presencia de 2 de 3 criterios menores ó 1 de 2 criterios mayores , con sensibilidad de 78%, especificidad de 94%, valor predictivo positivo de 75% y valor predictivo negativo de 95 .

7. Patrones radiológicos: ejercicios Hay patrones radiológicos que nos permiten

predecir el agente etiológico.

A continuación ponemos a tu consideración unos ejercicios que te ayudarán en tu preparación. ¡Éxito!. Señale cuál es el agente etiológico que

corresponde al infiltrado radiológico:

Ejemplo

Alveolar homogéneo en LSD que empuja la cisura hacia abajo

a. Estreptococo pneumoniae b. Pseudomona aeruginosa c. Klebsiella pneumonia

Rpta. Klebsiella pneumonia produce neumonía lobar localizada con más frecuencia en el lóbulo superior derecho, donde produce gran cantidad de exudado ,que empuja la cisura menor hacia abajo, por eso se le conoce como “neumonía pesada.”

Esta bacteria está asociada a diabetes mellitus y alcoholismo.

Ejercicio 1

Infiltrado multilobar intersticial bilateral a. Viral o Legionella pneumophila b. Klebsiella pneumoniae c. Anaerobios Ejercicio 2

Alveolar heterogéneo en LID, también en los segmentos apical y posterior del LSD a. Estafilococo aureus b. Anaerobios o BGN c. Haemophilus influenza Ejercicio 3 Alveolar homogéneo con broncograma a. BGN b. Viral o Legionella c. Estreptococo pneumoniae

CCRRIITTEERRIIOOSS

MMeennoorreess

. FR >=30 .PaO2/FiO2

<=250 .Infiltrado

multilobular



Ejercicio 4 Neumatocele a. Micoplasma pneumoniae b. Haemophilus influenza c. Estafilococo aureus

Ejercicio 5 Alveolar heterogéneo con cavitación a. Moraxella catrhalis b. Estreptococo pneumoniae c. Pseudomona. Estafilococo aureus, anaerobios

Ejercicio 6

Derrame pleural a. Viral b. BGN c. Micoplasma pneumoniae Clave: 1.a 2. c 3. b 4. c 5. c 6. c 7. b

8. Diagnóstico microbiolögico

Gram y cultivo de esputo

La especificidad del gram de esputo es < 50% pero con una buena muestra de esputo la especificidad para: S. pneumoniae y H. influenzae puede elevarse a > 70% El cultivo del esputo tiene baja sensibilidad y especifi- dad pero puede ser de utilidad para otras bacterias menos prevalentes.

LOCALIZACIÓN ETIOLOGÍA

Multilobar Intersticial

.Viral, Legionella

Lóbulo superior

.Klebsiella

Apical y Post LS y LI

.Anaerobios

Consolidación clásica

.Estrepcoco pneumoniae

Cavitación .Pseudomona, Estafilococo aureus , Klebsiella, anaerobios

Neumatocele .Estafilococo aureus

Una buena muestra

de esputo ,

> 25 polimorfonucleares < 10 célulasepiteliales planas bajo lente de 100 aumentos). (ENAM 06-B (52)



OF: ¿Cuáles serían las características del esputo

observado con MO a 10x para que pueda ser considerado como válido para diagnosticar neumonía?

a. > 10 células epiteliales y > 10 PMN b. < 10 células epiteliales > 25 PMN c. > 25 células epiteliales > 10 PMN d. > 25 células epiteliales y < 15 PMN e. < 5 células epiteliales y < 15 PMN

Rpta. B

Hemocultivo .Sensibilidad: de 6-20 % . Con más frecuencia son aislados: Estreptococo pneuumoniae (60%) Estafilococo aureus ¿En quienes está indicado el diagnóstico

microbiológico?

. En NAC leve no está indicado hacer diagnóstico microbiológico excepto si hay una comorbilidad. . Cuando el paciente se hospitaliza ,está indicado y debe pedirse no solamente gram y cultivo de esputo sino también hemocultivo. . Si ingresa a UCI el aislamiento del agente patógeno debe realizarse mediante procedimientos invasivos como broncofibroscopía o biopsia pulmonar. Además……

-Tinción de Gram: continúa siendo uno de los exámenes rápidos de relativa utilidad y bajo costo, ya que permite una aproximación diagnóstica para el inicio de la terapia adecuada.

Streptococcus pneumoniae que es el agente etiológico más frecuente de NAC presenta una morfología característica en la tinción de Gram.

La predominancia marcada de un tipo morfológico especial de bacterias, permite una mejor aproximación diagnóstica: abundante cantidad de diplococos Gram positivos sugiere fuertemente la presencia de Streptococcus pneumoniae; la predominancia de cocobacilos gram negativos sugiere Haemophilus influenzae; diplococos gram negativos sugiere Moraxella catarrhalis y cocáceas gram positivas en racimo sugiere Staphylococcus. -El cultivo de esputo: para legionella podría ser de mayor utilidad cuando la sospecha clínica es alta y la tinción de Gram muestra una gran respuesta

respuesta inflamatoria sin predominancia de algún tipo bacteriano.

CURB

SIN comorbilidad CON comorbilidad Esquema 3. Diagnóstico microbiológico de NAC . Procedimientos invasivos

BRONCOFIBROSCOPÍA

Los Cultivos cuantitativos del lavado broncoalveolar o del cepillo protegido aumentan la especificidad de los estudios bacteriolñógicos. ¿Cuándo están indicados?

En casos de neumonía de diagnóstico incierto, cuando se sospecha obstrucción bron-- quial tumoral o no, en NAC severa que requiera interna - miento en UCI e intubación orotraqueal y ante un fracaso terapéutico.

FBC mediante cepillo protegido (CP) Evita contaminación orofaríngea >= 10 3 UFC/ ml (> Especificidad)

0 -1 LEVE OPCIONAL

0 -1 LEVE

2 Mode rado

>=3 Severo

(SIN criterios para UCI)

Gram y cultivo de esputo

Gram y cultivo de esputo, hemocultivo

Muy

Severo

(CON criterios para UCI)

Procedi- mientos invasivos



S : 60-100% y E :70% en NAVM (Neumonía asociada a ventilador mecánico) Lavado broncoalveolar (LBA) por BFC >= 10 4 UFC/ ml (> Sensibilidad) Biopsia pulmonar

9. Diagnóstico serolögico Las pruebas serológicas son útiles para detectar

gérmenes difíciles de cultivar como M. peumo -

niae, C. pneumoniae, Legionella y virus respiratorios. TEST ANTÍGENO URINARIO:

Sensibilidad 50-80% especificidad > 90% para S. pneumonia y L. pneumoniae de serotipo 1. IFI, ELISA o FIJACIÓN DEL COMPLEMENTO

Sensibilidad y especificidad > 90% Virus, Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia pneumoniae , Legionella pneumophila Reacción en cadena de polimerasa(PCR)

Amplificación del DNA y RNA de Legionella , Micoplasma pneumoniae y Chlamydia pneumoniae. Sensibilidad 70-90% Especificidad 99%

10. Complicaciones

Estreptococo pneumoniae . Atelectasia . Abscesos de pulmón y cerebro . Derrame paraneumónico (50%) metaneumónico (5%)

Fig.15 Empiema OF: Varón de 55 años de edad, con antecedente

de alcoholismo crónico. Acude a Emergencia por fiebre, escalofríos, dolor torácico. Al examen: base de hemitórax derecho con signos de condensación. Una semana después se agregan signos de derrame pleural en la misma región. En el hemograma se encuentra leucocitosis. ¿Cuál es el diagnóstico más probable?: A. Empiema B. Hemotórax C. Neoplasia bronquial D. Micosis pulmonar E. Sarcoma pulmonar Rpta. A

Estafilococo aureus . Puede producir necrosis tisular, debido a sus múltiples enzimas y exotoxinas . Derrames pleurales paraneumónicos . Empiemas (50%). Fig.16 Absceso pulmonar

Insuficiencia respiratoria La NAC produce insuficiencia respiratoria de tipo: - HIPOXÉMICA:

La mejor prueba diagnóstica es la Broncofibroscopía con cepillo protegido

Dx serológico . En materiales clínicos (hisopados, aspirados, lavados de vías aéreas , biopsias o en sangre

Empiema (2%) (complicación supurativa > frecuente)

Abscesos pulmonares (25-75%)

PaO2 < 60 mmHg

PaCO2 nl o disminuida



Debido a una alteración de la relación V/Q (Mala V/ buena Q , por ocupación del espacio aéreo) OF: Varón de 65 años que ingresa por

cuadro de neumonía basal izquierda y cuyos ga - ses arteriales son Pa O2 : 45 mmHg, Sal O2 : 85 %, Pa CO2: 30mmHg. ¿Cuál de los siguientes mecanismos fisiopatológicos causaría hipoxemia? a.- Trastornos neuromusculares. b.- Hiperventilación. c.- Disminución del FiO2 ambiental. d.- Desequilibrio ventilación/perfusión. e.- Alteraciones de la difusión. Rpta. D OF: La f ormación de cavidades en el pulmón

es una complicación característica de la neumonía causada por: A.- Streptococcus pneumoniae. B.- Legionella pneumophila. C.- Bacterias anaeróbicas. D.- Micoplasma pneumoniae. E.- Virus de la influenza.

Rpta. C

10. Tratamiento

La resistencia de las bacterias a los antibióticos

varía según la localidad

Ciertas bacterias tienen igual resistencia en cualquier lugar del mundo ( Moraxella catarrhalis , micoplasma, chlamydia y legionella),. pero otras , como el neumococo , tienen una resistencia que varía según la región, por esto es importante reaizar estudios locales, adecuadamente diseñados, de vigilancia de la resistencia en patógenos respiratorios.

Tratamiento ambulatorio

qd: c/24h bid: c/12h tid: c/8h qid: c/6h



u hospitalización corta

El esquema es el mismo para NAC leve con

comorbilidad o NAC moderada

MACRÓLIDOS

Claritromicina 500 mg PO bid x 10 d

Azitromicina 500 mg PO qd x 5 d Fuertemente recomendado, nivel I de evidencia

ALTERNATIVA

Doxiciclina 200 mg PO qd x 10 d Poco recomendado, nivel III de evidencia

CURB

0-1 ptos CON comorbilidad

Paciente con

CURB

2 puntos

LEVE

Paciente con

CURB 0-1 ptos

SIN comorbilidad

NAC LEVE SIN comorbilidad

NAC LEVE CON comorbilidad

NAC

MODERADO



OF: ¿Cuál es el tratamiento antimicrobiano de

elección en neumonía adquirida en la comunidad? A.- Tetraciclina más penicilina. B.- Cefalosporinas de 3ra generación más macrolidos. C.- Aminoglucósidos más quinolinas. D.- Sulfas más carbapenem. E.- Lincosaminas más macrólidos. Rpta. B OF : Varón de 32 años de edad, desde hace 5

días presenta tos con expectoración he -herrumbrosa, luego purulenta, fiebre y disnea. Al examen: temperatura 38,5 °C, Pulso 105 por minuto, PA: 110/70mmHg, soplo tubario en tercio medio de hemitórax derecho. Saturación de oxígeno: 85%. Se hospitaliza. El tratamiento indicado es: A. Clindamicina B. Cefalotina C. Penicilina G sódica D. Eritromicina E. Azitromicina

Rpta. NA Comentario: Es un paciente joven que presenta un cuadro de neumonía adquirida en la comunidad, probablemente por neumococo debido al esputo herrumbroso ya la presencia de un soplo tubario. Por la saturación de O2 < 90% se puede deducir que la NAC es severa , y en este caso actualmente el tratamiento indicado es FQ 3ª ó 4ª generación IV o Betalactámicos + macrólidos.

Los pacientes con NAC severa que no cumplen criterios para UCI deben ser manejados en las salas de hospitalización convencionales.

Tratamiento en una sala común

El esquema es el mismo para NAC

moderada pero por vía parenteral.

Tratamiento en UCI

FLUORQUINOLONAS

Levofloxacino 750 mg P O qd x 10 d ó

Moxifloxacino 400 mg PO qd Gemifloxacino 400 mg PO qd

BLACTÁMICOS + MACRÓLIDOS

AMX/CL 875/175 PO tid x 10d Cefuroxima 750mg

PO bid Fuertemente recomendado, nivel I de evidencia

Paciente con

CURB >=3 puntos

SEVERO

FLUORQUINOLONAS ó

Levofloxacino 500 mg IV qd x 10 d ó

Moxifloxacino 400 mg Gemifloxacino

BLACTÁMICOS + MACRÓLIDOS

AMX/CL 1.2mg IV qid 10 d Cefuroxima 750mg

IV bid Azitromicina 1g IV qd

Fuertemente recomendado, nivel I de evidencia

Paciente con

CURB

>=3 puntos

MUY SEVERO

NAC SEVERA SIN criterios para UCI

NAC SEVERA CON criterios para UCI



ALTERNATIVA

Si el esquema anterior no es efectivo la alternativa es:

- Cambiar la cefalosporina por un Carbapenemo (Imipenem 500 mg IV qid o Meropenem) - Cambiar la fluorquinolona por Vancomicina (1 g IV bid)

OF: El tratamiento de elección en caso de

neumonía por micoplasma: a. Amikacina b. Penicilina G sódica c. Eritromicina d. Amoxicilina e. Ceftriaxona Rpta. C OF: Paciente con EPOC, se diagnostica

compromiso infeccioso por micoplasma pneumoníae, el tratamiento de elección: a. Sulfas b. Penicilina c. Macrolido d. Metronidazol e. Fluconazol Rpta. C

Un RETRASO del tratamiento de más de 8 horas luego de la consulta aumenta la mortalidad.

CEFALOSPORINAS 3º ó 4º

Cefepima 1-2g IV bid x 14 d ó

Cefpirome 1-2g IV bid MÁS

FLORQUINOLONAS 3º ó 3º

Levofloxacino 500mg IV qd 14 d

Moxifloxacino 400mg qd (c/24h)

Fuertemente recomendado, nivel I de evidencia

MICROORGANI

SMOS

TRATAMIENTO

M pneumoniae Claritromicina FQ Tetraciclina

Chlamydia psittaci

Tetraciclina

Chlamydia pneumoniae

Claritromicina Tetraciclina

Coxiella Burneti Tetraciclina Fluorquinolona

L pneumophila Claritromicina Fluorquinolona



1. Lectura de AGA: diagnóstico

de disturbios respiratorios

PASOS

PASO: Ver el pH

¿Hay acidemia, alcalemia o

eudremia?

EUDREMIA

pH : 7.36- 7.44

ACIDEMIA

pH < 7.36

ALCALEMIA

pH > 7.44

En una eudremia hay 3 posibilidades:

-NO hay disturbio ácido-básico

-El disturbio es mixto

– El disturbio está parcial o completamente

compensado.

PASO: Ver el HCO3 y PCO2 ,

Determinar el disturbio

primario

El disturbio primario será aquel que coincide

con el aumento o disminución del pH

ACIDEMIA

pH < 7.36 con HC03 disminuído

= ACIDOSIS METABÓLICA

pH < 7.36 con PCO2 aumentado

= ACIDOSIS RESPIRATORIA

Si la acidemia es por una disminución del numerador HCO3 es una acidosis metabólica. Si es por un aumento del denominador PCO2 es una acidosis respiratoria

pH = 7,40 ± 0,04 > 7,44 Alcalemia < 7,36 Acidemia

PCO2 =

40 ± 4 mm Hg

> 44 Acidosis respiratoria < 36 Alcalosis respiratoria

HCO3 =

24 ± 2 mEq ó mmol

> 26 Alcalosis metabólica < 22

Acidosis metabólica

DIAGNÓSTICO DE DISTURBIOS RESPIRATORIOS EN EL AGA PLUS MEDIC A

http://www.soloimagen.net/imagenes-animadas/Letras-animadas-ver.asp?PicID=1




ALCALEMIA

pH > 7.44 con HC03 aumentado

= ALCALOSIS METABÓLICA

pH > 7.44 con PCO2 disminuido

= ALCALOSIS RESPIRATORIA

El sufijo OSIS se refiere a los procesos

patológicos que causan acumulación de ácidos o

álcalis en los líquidos corporales.

Las acidosis se asocian con la generación de ácidos fijos o una disminución de la depuración pulmonar del acido volátil (ácido carbónico).

Las alcalosis son causadas por la acumulación de bases fijas o por una mayor depuración pulmonar de ácido carbónico.

Acidosis es el proceso fisiopatológico que produce acidemia. ¿Puede haber acidosis sin acidemia? Si, cuando el disturbio está compensado.

Alcalosis es el proceso fisiopatológico que produce alcalemia. ¿Puede haber alcalosis sin alcalemia? Si, cuando el disturbio está compensado.

Para confirmar el disturbio PRIMARIO es

necesario VER el EXCESO DE BASE

El valor normal del Exceso de Base (EB) es : -2 a +2

Si el Exceso de Base es normal el disturbio primario es RESPIRATORIO

Si el Exceso de Base está alterado el disturbio primario es METABÓLICO

.

¿Qué es el Exceso de Bases (Buffer excess – EB - )?

Es la cantidad de ácido o base fuerte, en mEq/L, que debe agregarse a la sangre para alcanzar el pH 7,40 cuando la PCO2 es de 40 mmHg y a 37 ºC.

VN: - 2 y + 2 mEq/L.

Fórmula:

EB: (pH medido –pH calculado) 2/3

Un EB negativo significa que el almacenamiento de HCO3- está depletado.

El cálculo de EB es especialmente de ayuda cuando el HCO3- observado es cercano al nivel normal.

A desviaciones más extremas el cálculo es improbable que genere más datos.

EB= HCO3 + 10 (Ph - 7,4) – 24

Cuando tanto la alteración del HCO3 y del PCO2 coinciden con la dismi- nución o aumento del PH es imprescindible VER EL EXCESO DE BASE para determinar el disturbio primario.



PASO: ¿Es AGUDO o CRÓNICO?

Se aplica SÓLO si el disturbio

primario es RESPIRATORIO

Si se conoce el tiempo de enfermedad del

paciente :

AGUDO < 72 horas CRÓNICO > 72 horas.

Si no se conoce el tiempo de enfermedad del

paciente aplicar:

REGLA

Cambios importantes en la PCO2, con cambios

importantes en el pH, indican:

Disturbio respiratorio AGUDO

Grandes cambios en la PCO2 con poca repercusión en

el pH, indican:

Disturbio respiratorio CRÓNICO

Algo parecido sucede en la montaña Rusa , si es

la primera vez que suben la madre e hija (como

ven en la foto) les producirá un gran impacto

(AGUDO) porque aún no hay una suficiente

adaptación.

En cambio luego de subir varias veces

(CRÖNICO) suele ser muy divertido subir a este

vertiginoso juego.

PH CALCULADO (Esperado)

Corrobora si es AGUDO o CRÖNICO

En acidosis respiratoria

Pasos para determinar el pH calculado:

1º Calcular la variación de PCO2 mediante la

fórmula (PCO2 -40) / 10

2º Multiplicar la variación de PCO2 por 0.08 si

el disturbio probablemente es AGUDO o por 0.03 si probablemente es CRÓNICO .

3º Restar a 7.4 (pH normal) la variación de PCO2

multiplicado por 0.08 ó 0.03.

DETERMINACIÓN DEL PH CALCULADO

PCO2 H

Agudo ↑ 10 mm Hg --------→ ↓ 0,08

↓ 10 mm Hg --------→ ↑ 0,08

Crónico

↑ 10 mm Hg --------→ ↓ 0,03 ↓ 10 mm Hg --------→ ↑ 0,03




En acidosis respiratoria los pasos para determinar el PH calculado (esperado) se resumen con la siguientes fórmulas:

En acidosis respiratoria aguda

En acidosis respiratoria crónica

4º Conclusión:

Si el pH medido coincide con el pH calculado se corrobora si la acidosis respiratoria es aguda o crónica, según sea el caso.

En alcalosis respiratoria

Pasos para determinar el pH calculado:


fórmula (40 – PCO2) / 10

2º Multiplicar la variación de PCO2 por 0.08 si el

disturbio probablemente es AGUDO o por 0.03 si probablemente es CRÓNICO .

3º Sumar a 7.4 (pH normal) la variación de PCO2

multiplicado por 0.08 ó 0.03.

En acidosis respiratoria los pasos para determinar el PH calculado (esperado) se resumen con la siguientes fórmulas:

En alcalosis respiratoria aguda

En alcalosis respiratoria crónica

4º Conclusión:

Si el pH medido coincide con el pH calculado se

corrobora si la alcalosis respiratoria es aguda o

crónica, según sea el caso.

PASO: ¿El disturbio primario

es SIMPLE O MIXTO?

Determinar el HCO3 esperado

o pH esperado SÓLO si el

disturbio primario es

RESPIRATORIO

HCO3 ESPERADO

En ACIDOSIS respiratoria, por cada 10 mmHg de

aumento del PCO2 , el HCO3 aumenta en 1-2 si el

disturbio es AGUDO y en 3-4 si el disturbio es

CRÖNICO.

En ALCALOSIS respiratoria, por cada 10 mmHg de

disminución del PCO2 , el HCO3 disminuye en 2-3 si

el disturbio es AGUDO y en 4-5 si el disturbio es

CRÖNICO.

En ACIDOSIS RESPIRATORIA

Pasos para determinar el HCO3 esperado :


fórmula (PCO2 -40) / 10

2º Multiplicar la variación de PCO2 por 1 y 2 si

el disturbio es AGUDO o por 3 y 4 si es CRÓNICO .

3º Sumar a 24 (HCO3 normal) la variación de

PCO2 multiplicado por 1 y 2 (AGUDO) ó 3 y 4 (CRÖNICO).

(CÁLCULO DEL HCO3 COMPENSADOR, EN DISTURBIOS

RESPIRATORIOS)

EL AUMENTO DE CADA10 MMHG DE PCO2 PRODUCE:

ACIDOSIS 10mmHg

PCO2

AGUDO 1 - 2 HCO3

CRÓNICO 3 - 4 HCO3

ALCALOSIS 10 mmHg PCO2

AGUDO 2 - 3 HCO3

CRÓNICO 4 - 5 HCO3

PPHH ee == 77..44 -- ((((PPCCOO22--4400)) //1100)) 00..0088

PPHH ee == 77..44 -- ((((PPCCOO22--4400)) //1100)) 00..0033

PPHH ee == 77..44 ++ ((((4400 -- PPCCOO22)) //1100)) 00..0088

PPHH ee == 77..44 ++ ((((4400-- PPCCOO22)) //1100)) 00..0033

LA DISMINUCIÓN DE CADA10 MMHG DE PCO2

PRODUCE:




En acidosis respiratoria los pasos para determinar el HCO3 esperado se resumen con la siguientes fórmulas:

En ACIDOSIS RESPIRATORIA AGUDA En ACIDOSIS RESPIRATORIA CRÓNICA En ALCALOSIS RESPIRATORIA

Pasos para determinar el HCO3 esperado :


fórmula (40 – PCO2) / 10

2º Multiplicar la variación de PCO2 por 2 y 3 si el

disturbio es AGUDO o por 4 y 5 si es CRÓNICO .

3º Restar a 24 (HCO3 normal) la variación de PCO2

multiplicado por 2 y 3 (AGUDO) ó 4 y 5 (CRÖNICO). En ALCALOSIS RESPIRATORIA AGUDA

En ALCALOSIS RESPIRATORIA CRÓNICA

EJERCICIOS

Ejemplo 1.- Paciente tos y disnea de esfuerzo. pH

= 7,35; PCO2 = 60 mmHg; HCO3 = 30 mMol/l; ¿Cuál

es el disturbio ácido básico?

Paso 1: Ver el pH : ACIDEMIA

Paso 2: Ver HCO3 y PCO2 (Determinar el disturbio

primario)

-ACIDOSIS RESPIRATORIA ( el aumento de PCO2 se

correlaciona con la acidemia)

-Está descompensada (el pH está fuera del rango

normal).

Paso 3: - ¿Es agudo o crónico?

ES CRÓNICO , porque un gran aumento del PCO2

sólo ha producido una disminución leve del pH

(según la regla).

-pH calculado o esperado (Para corroborar

si es crónico)

En acidosis respiratoria crónica el pH esperado es:

PPHH ee == 77..44 -- ((22 )) 00..0033 == 77..3344

Conclusión: El pH medido es casi similar al PH

calculado, se corrobora que la acidosis

respiratoria es crónica.

HHCCOO33 ee == 2244 ++ ((((PPCCOO22--4400 ))//1100)) 11 == 2244 ++ ((((PPCCOO22--4400 ))//1100)) 22


DISTURBIO PRIMARIO COMPENSADOR

Acidosis Metabólica ↓ HCO3 --------→ ↓ PCO2

Acidosis Respiratoria ↑ PCO2 --------→ ↑ HCO3

Alcalosis Metabólica ↑ HCO3 --------→ ↑ PCO2

Alcalosis Respiratoria ↓ PCO2 --------→ ↓ HCO3

PPHH ee == 77..44 -- ((((PPCCOO22--4400)) //1100)) 00..0033

HHCCOO33 ee == 2244 -- ((((4400 -- PPCCOO22)) //1100)) 22 == 2244 -- ((((4400 -- PPCCOO22))//1100)) 33

HHCCOO33 ee == 2244 -- ((((4400 -- PPCCOO22)) //1100)) 44 == 2244 -- ((((4400 -- PPCCOO22))//1100)) 55



Paso 4: ¿El disturbio respiratorio es simple o mixto? :

Calcular el bicarbonato esperado (compensador)

La fórmula es:

La variación de PCO2 se multiplica por 3 y 4 porque

es un disturbio respiratorio crónico

HCO3 esperado: 24 +(20/10)3= 30

24+(20/10)4= 32

HCO3 está entre 30 -32

El bicarbonato medico está dentro de los esperado,

por lo que el disturbio es simple (no hay un disturbio

metabólico asociado).

Comentario

-Es una acidosis respiratoria porque la acidemia se

debe al incremento del PCO2 .

-Es una acidosis respiratoria CRÓNICA porque

grandes cambios del PCO2 han originado leves

cambios en el pH, lo que se corrobora con el pH

calculado (el pH medido es casi similar al pH

calculado).

-La PCO2 subió 20 mmHg por encima de su valor

normal (60 – 40), considerando que, en tal caso, por

cada incremento de 10 mmHg de la PCO2 el HCO3

debe subir 3 a 4 mEq/L, la respuesta compensatoria

debe de estar entre 24 mEq/L (valor normal del

bicarbonato) más 6 o más 8 mEq/L.

El bicarbonato medido (30 mmHg) se encuentra en

el rango del HCO3 esperado que es de 30 - 32 mEq/L

(límite de compensación calculado: 24 + 6 y 24+8)

por lo tanto no hay disturbio mixto.

Conclusión

- Se trata de una acidosis respiratoria crónica

descompensada simple, y puede corresponder a un

paciente con EPOC.

Ejemplo 2.- Paciente con un cuadro bronquial agudo.

pH = 7,50 ; PCO2 = 20 mmHg ; HCO3 = 13 ¿Cuál es el

disturbio ácido básico?

Paso 1: Ver el pH : ALCALEMIA

Paso 2: Ver HCO3 y PCO2 (Determinar el disturbio

primario)

-ALCALOSIS RESPIRATORIA ( la disminución del

PCO2 se correlaciona con la alcalemia)

-Descompensada (el pH está fuera del rango normal).

Paso 3 : ¿Es agudo o crónico?

-ES AGUDO ,ya que hubo un cambio importante de

PCO2 (20 mmHg) con un cambio importante en el pH

(7,50) .

-pH calculado o esperado (Para corroborar

si es agudo)

En alcalosis respiratoria aguda el pH esperado es

pHe= 7.4 + (40-PCO2) 0.08

ppHH ee == 77..44 ++ ((4400 -- 2200 )) 00..0088 == 77..5566

Conclusión: El pH medido es levemente menor al PH

calculado o esperado, se corrobora que la alcalosis

respiratoria es AGUDA .

Paso 4: ¿El disturbio respiratorio es simple o mixto?

Calcular el HCO3 compensador

Debido a que se trata de un disturbio respiratorio

agudo.

Por cada 10 mmHg que disminuye la PCO2, el HCO3

debe disminuir compensatoriamente 2 a 3 mEq y en

el presente caso la PCO2 bajó 20 mmHg.

Se multiplica la variación del PCO2 por 2 y 3 porque

es un disturbio respiratorio agudo.

HCO3 esperado : 18-20 mEq / l

El HCO3 medido (13 mEq/l) es menor a lo esperado ,

por lo que tenemos una acidosis metabóbica

asociada.


HHCCOO33 ee == 2244 -- ((((4400 -- PPCCOO22 ))//1100)) 22

== 2244 -- ((((4400 -- PPCCOO22))//1100)) 33

HHCCOO33 ee == 2244 -- ((22)) 22 == 2200 == 2244 -- ((22)) 33 == 1188



Comentario

-Es una alcalosis respiratoria porque la alcalemia se

debe a la disminución del PCO2 .

-Es una alcalosis respiratoria AGUDA porque grandes

cambios del PCO2 han originado GRANDES cambios

en el pH, lo que se corrobora con el pH calculado (el

pH medido es levemente menor al pH calculado).

-El bicarbonato medido es de 13 mEq, es decir, es

menor que el calculado o esperado (18 a 20), por lo

tanto existe un déficit de bicarbonato, lo que se

denomina acidosis metabólica asociada.

Conclusión

- El diagnóstico es alcalosis respiratoria aguda

descompensada + acidosis metabólica (se trata de

un disturbio ácido-base mixto).

OOFF:: AAnnttee uunnaa ggaassoommeettrrììaa aarrtteerriiaall ccoonn ppHH 77..2255

ppCCOO22 :: 5588 mmmmHHgg,, ppOO22 :: 6600 mmmmHHgg yy bbiiccaarrbboonnaa-- ttoo 1166 mmEEqq//ll,, uusstteedd ppeennssaarrííaa eenn:: aa.. DDiiaabbeetteess eenn ddeessccoommppeennssaacciióónn cceettóóssiiccaa bb.. SSoobbrreeddoossiiffiiccaacciióónn ddee ssaalliicciillaattooss cc.. SSoobbrreeddoossiiffiiccaacciióónn ddee bbeennzzooddiiaacceeppiinnaass dd.. SSeeppssiiss ccoonn mmaallaa ppeerrffuussiióónn ppeerriiffèèrriiccaa ee.. IInnttooxxiiccaacciióónn ppoorr CCOO

Rpta. C

OF: Varón de 53 años ingresa a Emergencia

presentando los siguientes valores en el AGA: PH:

7.51 HCO3: 39 mmHg PCO2: 50 mmHg PO2:

40mmHg FIO2: 0.21 ¿Cuál es el disturbio ácido-

básico?

a.Alcalosis metabólica simple

b.Alcalosis metabólica más acidosis respiratoria

c.Acidosis respiratoria más compensación metabólica

d. Falta información

Rpta. D

OF: Varón de 72 años ingresa a Emergencia en

estad de choque , tiene como antecedente EPOC

.El resultado del AGA fue: PH: 7.1 HCO3: 21 mEq/l

PCO2: 60 mmHg PaO2: 30 mmHg SatO2:58%

AGAP: 24 mEq/l¿Cuál es le disturbio ácido-

básico?

a.Acidosis respiratoria

b.Acidosis respiratoria más acidosis metabólica

c.Acidosis metabólica más acidosis respiratoria

d. Alcalosis respiratoria

e.Alcalosis metabólica

Rpta. B

Comentario: El paciente presenta una acidosis respiratoria crómica reagudizada debido al EPOC , pero además presenta una acidosis metabólica sustentada por la disminución del HCO3 y el incremento del AGAP por encima de 20. La acidosis metabólica se debe al estado de choque del paciente que está ocasionando una acidosis láctica. OF: Señale si la afirmación es verdadera

o falsa: a.La acidosis metabólica está siempre presente cuando el CO2 sérico disminuye bruscamente de 24 a 21 mE/l ( ) b.En acidosis respiratoria aguda el HCO3 aumenta debido a la reacción de CO2 con el agua y a la formación resultante de H2CO3. ( ) c.Si el PH y el PCO2 están elevados el HCO3 esperado (calculado) debe también estar elevado. ( ) d.Un valor anormal de CO2 sérico siempre indica un disturbio ácido-básico de algún tipo. ( ) e.La compensación para la elevación crónica del PaCO2 es la excreción renal de HCO3 ( ) f.Un PH normal con HCO3 o PCO2 anormales sugieren la presencia de 2 ó más disturbios ácido-básico. ( ) g.Un valor normal de CO2 sérico inidca que no hay un disturbio ácido-básico. ( ) h. Los gases arteriales normales descartan la presencia de un disturbio ácido –básico. ( ) a)F b)V c)V d)V e)F f)F g)F H)F



Espirometría forzada

La espirometría forzada es aquella en que, tras una

inspiración máxima, se le pide al paciente que

realice una espiración de todo el aire, en el menor

tiempo posible.

Nos permite establecer diagnósticos de la patología

respiratoria.

Flujos y volúmenes pulmonares

Los valores de flujos y volúmenes más importantes

son:

Volumen Espiratorio Forzado en el 1” (VEF 1)

Es el volumen de aire que se expulsa en el primer

segundo durante una espiración forzada (luego de una

inspiración máxima).

Su valor normal es mayor del 80% del valor teórico.

Capacidad Vital Forzada (CVF )

Es el máximo volumen de aire que se expulsa en una

espiración forzada (luego de una inspiración

máxima).

Su valor normal es mayor del 80% del valor teórico

El cociente entre el volumen espiratorio forzado

en el primer segundo y la capacidad vital forzada

(VEF1 / CVF)

Disminuye en obstrucción bronquial, en forma

reversible en asma e irreversible en EPOC .

Su valor normal es mayor del 70-75%.

Indicaciones de la espirometría

a) Para el diagnóstico:

1. Evaluar signos y síntomas

Síntomas: disnea, sibilancias, ortopnea, tos, dolor torácico.

Signos: disminución de ruidos respiratorios, hiperinsuflación, espiración prolongada, cianosis, deformidad torácica, sibilantes.

2. Medir el impacto de la enfermedad en la función pulmonar

3. Tamizaje de pacientes con riesgo de padecer enfermedades respiratorias:

Fumadores

Exposición laboral a sustancias nocivas

Ciertos exámenes médicos de rutina

4. Valorar el riesgo preoperatorio

5. Valorar el pronóstico (p.e. trasplante pulmonar)

6. Valorar el estado de salud de las personas incluidas en programas de actividad física importante (p.e. deportistas)

ESPIROMETRÍA FORZADA PLUS MEDIC A



b) Para el seguimiento:

1. Valorar intervenciones terapéuticas:

-Terapia broncodilatadora -Tratamiento esteroideo en el asma, enfermedades intersticiales.

2. Describir el curso de enfermedades

Que afectan a la función pulmonar:

-Enfermedades pulmonares obstructivas -Enfermedades pulmonares restrictivas -Insuficiencia cardiaca -Síndrome de Guillain – Barré

3. Seguimiento de reacciones adversas fármacos con toxicidad pulmonar conocida

c) Para la evaluación de discapacidades:

-Programas de rehabilitación -Exámenes médicos para seguros -Valoraciones legales

Contraindicaciones de la espirometría

a) Absolutas:

-Neumotórax

-Angina inestable

-Desprendimiento de retina

b) Relativas:

-Traqueotomía

-Problemas bucales

-Hemiplejía facial

-Náuseas por la boquilla

-No comprender la maniobra (ancianos, niños)

-Estado físico o mental deteriorado

Representación gráfica

Curva VOLUMEN-TIEMPO

Aporta los valores del FEV1(Volumen Espiratorio

Forzado en el 1er. segundo) y FVC (Capacidad Vital

Forzada) . Permite controlar si fue correcta la

prolongación del esfuerzo para el cálculo de la

capacidad vital.

Se pide al paciente que realice una inspiración

máxima y expulse el aire lo más rápidamente

posible.

Curva Volumen-Tiempo

El valor del VEF 1 y de la CVF dependen de la

edad y la talla del persona, por lo que las medidas

deben expresarse en porcentaje con respecto al

valor de referencia.

Respecto a las tasas de volumen

de aire espirado en un tiempo

determinado, el FEV1 o VEMS,

es, junto con la capacidad vital

el parámetro más importante de

la espirometria.



El VEF1 es normal cuando se encuentra en o por

encima del 80% (> = 80%) del valor de referencia.

Relación FEV1/CV ( índice de Tiffeneau ) y la

relación FEV1/FVC

En condiciones normales son similares y su valor,

expresado en % debe superar el 70%.

Curva VOLUMEN-TIEMPO

Relaciona el volumen espirado con el tiempo

empleado para la espiración. Son las más “intuitivas”

y las más fáciles de interpretar.

Curva Volumen –Tiempo: se observa el volumen

espirado en el 1er. segundo (VEF 1)

Curva FLUJO –VOLUMEN

Relaciona el flujo espirado en cada instante con el

volumen espirado en ese instante. Aportan más

información clínica y técnica, por lo que son de

elección.

Aporta los valores de CVF y de flujo espiratorio

máximo (FEM ó Peak-Flow).

Permite controlar el esfuerzo inicial de la espiración

máxima.

Además de las cifras, la interpretación de la curva

de flujo-volumen, debe incluir la valoración

morfológica de la misma.

Rama espiratoria (mitad superior)

Se registra el flujo y volumen espiratorios,

partiendo de una inspiración máxima.

La cúspide de la curva corresponde al VEF1 o FEM

(Flujo espiratorio máximo).

La curva desciende en forma prácticamente lineal

formando una pendiente (hasta completar la CVF)

Curva Flujo-Volumen

PIM: pico inspiratorio máximo PEM: pico

espiratorio máximo

Rama inspiratoria (mitad inferior)

Por el contrario, la morfología del asa inspiratoria

es más redondeada.

Se registra el flujo y volumen inspiratorios máximo

partiendo desde una espiración máxima.

La curva se parece a una “U” simétrica.



Flujo Espiratorio Forzado 25-75%

Es la relación del VEF entre el 25 y 75% de la CVF y

el tiempo que se tarda en hacerlo.

Es el indicador más precoz de la obstrucción

bronquial.

El FEF 25-75 indica el estado de las vías < 2 mm ( a

partir de la división 9)

Flujo Espiratorio Forzado 25-75%

SM : ¿Cuál de los siguientes valores espirometricos es considerado como la medición más sensible y precoz de obstrucción de la vía aérea, paticularmente de la menor de 2mm de diámetro? A Flujo espiratorio máximo o flujo pico (PEF) B. Capacidad vital forzada (CVF) C. Volumen espirado forzado al primer segundo (VEF 1”) D. Flujo espiratorio forzado, 25-75% de la CVF (FEF 25-75%) E. Volumen ventilatorio máximo (VVM) Rpta. D

Patrón obstructivo y restrictivo

El análisis de la espirometría, hoy en día inseparable

de la curva flujo/volumen, nos permite distinguir dos

grandes síndromes:

-Afectación ventilatoria obstructiva

-Afectación ventilatoria restrictiva.

Las alteraciones obstructivas disminuyen los

FLUJOS y las restrictivas los VOLÚMENES.

Patrón OBSTRUCTIVO

Se define como una reducción del flujo espiratorio

máximo respecto de la capacidad vital forzada, y

se detecta mediante la relación FEV1/FVC, que será

menor del 70%.

Indica una reducción del flujo aéreo y es

producido por:

-Aumento de la resistencia de las vías aéreas

(asma, bronquitis).

-Disminución de la retracción elástica del

parénquima (enfisema).

La limitación ventilatoria obstructiva se caracteriza

por la afectación de las tasas de volumen-tiempo

de los flujos espiratorios y de las relaciones

volumen/flujo.

Los volúmenes pulmonares son normales o

escasamente alterados.

En el patrón obstructivo se encuentra:

DISMINUCIÓN

VEF 1 : disminuído (<80%)

VEF 1/ CVF disminuído (< 70%)

CFV (Capacidad Vital Forzada): moderadamente

disminuída

FEF25-75% (Flujo Espiratorio Forzado) :

disminuído

CV (Capacidad vital) : normal o levemente

disminuída

AUMENTO

El VR y la CPT

El valor del FEV1 resulta fundamental no solo para

establecer el diagnóstico sino también para

establecer el grado de severidad de la enfermedad.



El patrón obstructivo en la Curva Flujo-Volumen:

El VEF1 disminuye y la pendiente se torna cóncava

debido a la dificultad para la espiración.

disminución es del volumen y no del flujo.

Patrón obstructivo

Patrón obstructivo en la curva de flujo – volumen : podemos ver cómo la obstrucción se manifiesta en la parte descendente de la curva, en la que aparece una concavidad, que será tanto más pronunciada cuanto mayor sea el grado de obstrucción.

De la misma forma, el valor de FEM está disminuido, tanto más cuanto mayor sea la obstrucción.

Patrón obstructivo en la curva de volumen -

tiempo : se puede apreciar cómo la pendiente

de la curva es menor que en la curva normal,

con una espiración más prolongada (aunque en

la figura sólo se han registrado 7 segundos, si

el paciente siguiese soplando la curva aún

subiría algo más)

Entidades nosológicas.- EPOC, asma bronquial,

enfermedad de pequeñas vias y bronquiolitis.

Entre las enfermedades granulomatosas, la

sarcoidosis y, sobre todo la histiocitosis X suele

cursar con limitación ventilatoria obstructiva.

En cuanto a otras enfermedades intersticiales, la

obstrucción severa al flujo aéreo es característica

de la linfangioleiomiomatosis pulmonar.

Patrón RESTRICTIVO

La limitación ventilatoria restrictiva se caracteriza

por la reducción de los volúmenes pulmonares,

mientras que las tasas de volumen-tiempo de los

flujos espiratorios ,las relaciones volumen/flujo

pueden encontrarse no solo normales sino

incluso elevadas.

Se caracteriza por la reducción de la capacidad

pulmonar total por:



Alteraciones del parénquima (fibrosis, ocupación,

neumonectomía), del tórax (rigidez, deformidad) o

de los músculos respiratorios y/o de su inervación.

La capacidad pulmonar total es la suma de la

capacidad vital y el volumen residual, por lo que para

una caracterización completa de la afección será

necesaria la medición de los volúmenes estáticos

pulmonares, volumen residual incluido (mediante

pletismografía o planimetría con radiología torácica)

En el patrón restrictivo se encuentra:

FVC disminuida VEF1 normal, aumentado o disminuido FEV1/FVC normal

Alteraciones restrictivas

-Parenquimatoso : fibrosis pulmonar, sarcoidosis.

-Extraparenquimatosa : inspiratoria y inspiratoria-

espiratoria).

Patrón restrictivo parenquimatosos y

extraparenquimatoso

En la curva de flujo – volumen vemos que su forma

se asemeja a una curva normal, pero “en

miniatura”.

Tiene una fase inicial de ascenso rápido, pero el

FEM está muy disminuido; la fase de descenso es

una pendiente en línea recta, pero acaba pronto,

lo que significa que el FVC está también

disminuido.

En la curva de volumen – tiempo se ve igualmente

que su forma nos recuerda a una curva normal “en

miniatura”: El FEV1 es bajo, pero como la CVF es

igualmente baja, la relación FEV1/FVC

permanece dentro de los límites normales



En el patrón restrictivo extraparenquimatoso la disfunción ocurre durante la inspiración y/o espiración.

El VEF1 es alto en relación al volumen pulmonar pequeño. La porción espiratoria es alta pero estrecha.

Alteración restrictiva extraparenquimatosa

inspiratoria-espiratoria

Es la única que aumenta el VR, mientras que las otras

dos lo disminuyen.

Causas:

- Guillain-Barré

- Espondilitis anquilosante

Alteración restrictiva extraparenquimatosa

inspiratoria

Causas

-Cifoescoliosis

-Parálisis diafragmática

PATRÓN MIXTO (OBSTRUCTIVO – RESTRICTIVO) Combina las características del patrón obstructivo y restrictivo. Por ejemplo una bronquitis crónica en un paciente con fibrosis pulmonar.

Algunos pacientes de EPOC muy evolucionados, por ejemplo, tienen un grado de obstrucción tal que provoca cierto grado de atrapamiento aéreo. En estos caso, ese aire atrapado se comporta como volumen residual, por lo que disminuye la FVC.

Hay que recurrir a un estudio completo de volúmenes pulmonares en un laboratorio de función pulmonar.

En atención primaria sospecharemos un síndrome mixto si encontramos en la espirometría:

FVC disminuido

FEV1 disminuido

FEV1/FVC disminuido

Vemos en esta ocasión que la curva de flujo – volumen parece una “miniatura”, pero no de la curva normal, sino de la obstructiva: el FEM es muy bajo y la FVC es igualmente baja, aunque la morfología de la curva es obstructiva.

En la curva de volumen – tiempo la morfología es igualmente obstructiva, con un FEV1 bajo y una espiración prolongada, pero con un FVC bajo, y con una relación FEV1/FVC baja puede verse que el FEV1 es apenas el 50% de la FVC ).

ENFOQUE DIAGNÓSTICO ESPIROMÉTRICO

Evaluemos en primer lugar la relación VEF1/CVF -Indice FEV1/FVC: normal (es decir, mayor o igual al 70%), descartamos obstrucción. Luego evaluamos la CVF: -CVF: . Si es normal, podemos considerar la espirometría como normal. . Si es baja (inferior al 80%), debemos pensar en restricción o bien en una mala colaboración del paciente.



-Indice FEV1/FVC: es bajo (inferior al 70%), podemos pensar en una obstrucción. A partir de aquí debemos explorar la posible reversibilidad de la misma mediante una prueba broncodilatadora (PBD).

-PBD: . Positiva (es decir, existe reversibilidad), la principal sospecha diagnóstica será el asma.

. Negativa (no reversibilidad), no podemos descartar la presencia de asma, pues el paciente puede estar en un buen momento funcional, o bien tener una obstrucción que requiere corticoides para revertir. Por esta razón, intentamos lo que se denomina una “prueba o ensayo de corticoides”, que consiste en administrar al paciente corticoides orales durante unos días y repetir la espirometría. Se comprueba entonces si existe reversibilidad comparando la última espirometría con la realizada antes del ciclo de corticoides. . Si existe reversibilidad, podremos pensar en asma.

. En caso de que aun así no revierta, debemos orientar nuestras hipótesis a otros diagnósticos, como EPOC ,bronquiectasias, o fibrosis quística.

Enfoque diagnóstico espirométrico

PRUEBA BRONCODILATADORA (PBD)

El hallazgo de una espirometria obstructiva obliga siempre a la realización de una prueba broncodilatadora, esto es la realización de una nueva curva flujo/volumen después de la inhalación de un broncodilatador, beta-2 agonista de acción corta.

Se recomienda la utilización de 400 microg. de salbutamol. Se considera que existe una respuesta significativa siempre que el FEV1 aumente por encima del 12% del valor basal, a condición que el valor absoluto supere los 200 cc.

La prueba broncodilatadora (PBD) tiene por objeto poner de manifiesto la posible existencia de reversibilidad de la obstrucción bronquial. Para ello, se practica en primer lugar una espirometría basal al paciente; a continuación, se le administran en cámara espaciadora 3 o 4 “puffs” de salbutamol o terbutalina (con intervalo de 15 segundos) , y se esperan 15 ó 20 minutos para que hagan efecto.

Pasado ese tiempo, se le realiza al paciente una nueva espirometría.

Se comparan los resultados de la espirometría basal (PRE) con los de la espirometría post-broncodilatación (POST); para ello, se miran la FVC y el FEV1. La diferencia observada debe expresarse en su valor absoluto en ml y en porcentaje de cambio respecto del basal.

La PBD será positiva si el resultado es mayor o igual al 15%,

Es importante señalar que una espirometría normal no descarta el asma. Si la espirometría es repetidamente normal y existe una fuerte sospecha de asma, lo adecuado es realizar una prueba de broncoprovocación que permita determinar si existe hiperreactividad bronquial.



Siempre que la diferencia en valores absolutos sea mayor de 200 ml. Esto es así porque en personas que tengan por ejemplo un FEV1 basal muy bajo, pequeños cambios pueden representar un gran porcentaje, sin que en realidad ese cambio sea significativo. Para la PBD generalmente se considera el FEV1, aunque, como ya se ha dicho, en ocasiones se usa también la FVC.

Es importante señalar que una PBD negativa no permite descartar la presencia de reversibilidad de la obstrucción.

El paciente puede estar en ese momento con un calibre de la vía aérea relativamente normal o con una gran inflamación, sin que eso signifique que en otra situación sí pueda tener una PBD positiva.

La PBD debería hacerse rutinariamente a todo paciente al que se le realice una espirometría. En el seguimiento de los pacientes con obstrucción se debe utilizar el FEV1 post-broncodilatación para valorar la intensidad de la obstrucción.

Ejercicios: 1. La siguientes curvas de flujo-Volumen son anormales, correlacione con la alternativa correspondiente: a. Curva obstructiva b. Restrictivo parenquimatoso c. Restrictivo extraparenquimatoso inspiratorio/ espiratorio (neuromuscular) d. Restrictivo extraparenquimatoso inspiratorio ( de pared)

e. Estenosis fija de vías aéreas. I. Rpta. ( )

II. Rpta. ( ) III. Rpta. ( ) IV: Rpta. ( ) V. Rpta. ( )

NEUMOLOGÍA PLUS MEDIC A

70

Clave: I ( E ) , II ( A ) , III ( C ) , IV (B) , V ( D) )



1. Definición

Es una enfermedad inflamatoria crónica e

intermitente de la vía aérea caracterizada por la

obstrucción generalmente reversible a flujo

aéreo, aunque puede ser severa y puede ocasionar

la muerte.

La obstrucción es de una intensidad variable, y sucede habitualmente en forma de "crisis".

2. Patogénesis

Intervienen varios factores:

- Broncoespasmo:

La contracción del músculo liso

es el factor más importante,

sobre todo en el asma agudo.

- Vías aéreas hiperrreactivas:

Se presenta como una respuesta

broncoconstrictora a diversos estímulos.

- Células de la inflamación:

Estos células producen una respuesta inflama

toria severa que consiste en :

-Broncoconstricción

-Congestión vascular

-Formación de edema, aumento de la secreción de

moco y disminución del trans -porte mucociliar.

Todo lo anterior sucede debido a la secreción de

substancias proinflamatorias .

Las células de la inflamación son:

Eosinófilos

Fig.1 Los eosinófilos son estimulados por

IL-5 producida por linfocitos T Helper 2

(L TH2)

Mastocitos

,

Fig.2 Los linfocitos T helper 2 (L TH2)

producen IL-4, la cual estimula a los linfocitos

B para que produzcan IgE , que sensibiliza a los

mastocitos luego de la exposición al antígeno.

. Son estimulados por IL-5 producida por linfocitos T Helper 2 (L TH2) . Producen leucotrienos, proteínas granulares (básica mayor y catiónica eosinofílica), que destruyen el epitelio respiratorio formando los cuerpos de Creola. . Estimulan la producción de citosinas

. Secretan histamina y PG E2 . Son sensibilizados por Ig E. Rol: BRONCOCONSTRICCIÓN AGDA

La inflamación es el mecanismo más importante en el asma crónica.

ASMA BRONQUIAL PLUS MEDIC A



Fig.3 Mediadores inflamatorios que producen

los mastocitos.

Los asmáticos tienen mayor población de mastocitos,

tanto en la luz bronquial como infiltrando el músculo

liso de la pared.

Además, los mastocitos de los asmáticos tienen

especial facilidad para degranularse ante estímulos

que afectan a la osmolaridad del medio (ejercicio e

hiperventilación)

Células dendríticas

Fig.4 Las células dendríticas tienen capacidad

migratoria hacia los ganglios linfáticos regiona-

les para estimular a los linfocitos no

diferenciados (TH0) favoreciendo su

diferenciación a linfocitos TH2 específicos para

alérgenos.

Linfocitos T CD4 (Helper 2)

Macrófago

Neutrófilos

Células epiteliales y fibroblastos

- Mediadores de la inflamación:

Las células de la inflamación producen mediadores

inflamatorios que son responsables de la respuesta

inflamatoria.

-Endotelina produce

BRONCOCONSTRICCIÓN

-Öxido nítroso, PG E2 producen

VASODILATACIÓN

. Producen citocinas , leucotrienos y ON.

. Producen citosina IL-4 que inician la respuesta inmunitaria humoral (IgE)

. Aumentan en el esputo y las vías respiratorias . NO INDICAN SEVERIDAD

. Son macrófagos diferenciados (células presentadoras de Ag) . Presentan el alérgeno a los linfocitos THO (linfocitos no diferenciados), los que se convierten en helper 2

Produce óxido nítrico y citocinas proinflamatorias y también anti-inflamatorias como IL-10. SU ROL es INCIERTO



Citocinas

Factores de crecimiento

-Interleuquina IL-8, -Factores estimulantes de formación de colonias de macrófagos-granulocitos (GM-CSF) -Factor de necrosis tumoral (FNT) -Factor activador de plaquetas (FAP) -Quimoquinas (Eutaxina) ADEMÁS: -Superóxidos -Moléculas de adhesión (ICAM-1–VCAM 1) y selectinas Producen INFLAMACIÓN

. EGF : Factor de crecimiento epidérmico

. IGF-1: Factor de crecimiento tipo

Insulínico . PDGF: Factor de crecimiento derivado de

las plaquetas Producen FIBROSIS e HIPERPLASIA del

músculo liso.

Fig.5 Fisiopatología del asma: 1. Las células dendríticas presentan el Ag (alérgeno) a los linfocitos no diferenciado L TH0) , los

que se convierten en Helper 2.

2. Los linfocitos helper 2 estimulan a los eosinófilos mediante la IL-5 y también a los

linfocitos B mediante la IL-4.

3. Los linfocitos B se convierten en células plasmáticas que producen IgE que van a sensibilizar a

los mastocitos. 4. Los eosinófilos producen leucotrienos y proteíanas granulares, los que junto al superóxido producen la destrucción del epitelio respiratorio y desencadenan la secreción de citocinas y mediadores inflamatorios que producen hipersecreción de moco , broncoconstricción y edema de la mucosa bronquial . Además hay activación de las vías inflamatorias neurógenas (sensibilizadas por las neurotrofinas). (Fuente: Harrison 17º modificado)



OF - ESSALUD 05 Fisiopatólogicamente en el Asma

Bronquial encontramos: A.- Disminución de la resistencia de las vías respiratorias. B.- Aumento de la insuflación pulmonar y del tórax. C.- Aumento en el volumen espiratorio forzado. D.- Aumento del flujo aéreo espiratorio. E.- Aumento del diámetro de las vías respiratorias. Rpta. B Comentario:

En el asma bronquial encontraremos insuflación

pulmonar y del tórax (incremento del diámetro

ántero- posterior). Las otras alternativas son falsas

porque exprsan todo lo contrario a lo que sucede en

el asma bronquial.

OOFF:: EEnn llaa rreeaacccciióónn AASSMMÁÁTTIICCAA aagguuddaa iinntteerr-- vviieenneenn llooss

ssiigguuiieenntteess mmeeddiiaaddoorreess ,, eexxcceeppttoo::

AA..-- LLeeuuccoottrriieennooss..

BB..-- OOxxiiddoo nnííttrriiccoo..

CC..-- NNeeuurrooppééppttiiddooss..

DD..-- HHiissttaammiinnaa..

EE..-- PPrroossttaaggllaannddiinnaa EE

Rpta. NA

-Broncoconstricción colinérgica refleja:

Por sustancias inhaladas o por sensibilización por

sustancias neuropeptídicas. Se produce obstrucción

de la vía aérea y alteración de la relación V/Q

por disminución de la ventilación con la

consiguiente hipoxemia arterial.

La inflamación crónica da lugar a cambios estructuirales: fibrosis e hiperplasia del m. liso bronquial y de la mucosa.



3. Anatomía patológica Alteraciones macroscópicas -Hiperinsuflación pulmonar, con ausencia de colapso alveolar al abrir la cavidad pleural en la necropsia. Microscopía -Hipertrofia de las células musculares bronquiales . -El aumento de glándulas y células mucosas, -Inflamación de la mucosa, el edema e infiltrado eosinófilo y la descamación epitelial. ¿Qué se puede encontrar en el esputo? -Cristales de Charcot Leyden (eosinófilos destruidos) : Cristales octaédricos, formados probablemente por fosfatos, hallados por Leyden en la expectoración de los asmáticos. Cristales de Charcot Leyden -Espirales de Curschmann (moldes de moco formados en los bronquios distales)

4. Factores predisponentes

•Factores genéticos

Los cromosomas 5q, 11q y 12 .se relacionan con eosinofilia.

•Atopias

•Género

Más frecuente en varones < 14 años)

•Infecciones respiratorias virales

Estimulan la síntesis de citoquinas derivadas de las

células T.

•Polución

•Humo de tabaco

•Ejercicio

Ventilación exagerada con inhalación de aire frío

(patinaje sobre hielo).

•Dieta

Compuestos sulfurosos como el metabisulfito

potásico y el sulfito sódico que se utilizan como

preservantes de alimentos.

•Medicamentos

AINEs

•Alérgenos (moho, ácaros, mascotas, pólenes)

•Rinitis

Las mascotas como este lindo minino al

mudar de pelo se conviertten en desen-

cadenantes de asma. Por eso dile a tu

a tu enamorado

que te regale un

gato antialérgico

(sólo cuesta la

friolera suma de

$2 000).

4. Diagnóstico

Criterio clínico

En la exploración torácica, se encuentra una fase

espiratoria prolongada con silbilancias durante

El desencadenante más común de crisis asmática son las infecciones, principalmente víricas: virus respiratorio sincitial y el parainfluenza en niños y rinovirus (el más frecuente) e influenza en adultos. .



toda la inspiración y

la mayor parte de la

espiración. El tórax

puede estar hiperin-

suflado por el atrapa-

miento aéreo. Las si-

bilancias suelen estar

asociadas a roncantes.

Criterio de laboratorio

En la espirometría: -Patrón obstructivo, con disminución del VEF 1 y de la relación FEV1/CVF. Asimismo se objetiva un aumento del VR de hasta un 400% y una CVF menor al 50%. La obstrucción bronquial es reversible al realizarse el test de broncodilatación.

Criterios diagnósticos de asma bronquial

La variabilidad de la obstrucción bronquial se valora con la medición pico de flujo espiratorio máximo (FEM, PEF o peak espiratory flow).

OF: PPaacciieennttee ddee 44 aaññooss ddee eeddaadd,, eess lllleevvaaddoo aa

EEmmeerrggeenncciiaa ppoorr ttooss yy ppoolliippnneeaa.. AAnntteecceeddeennttee ddee ssíínnddrroommee oobbssttrruuccttiivvoo bbrroonnqquuiiaall aa rreeppeettii-- cciióónn,, rriinniittiiss yy uurrttiiccaarriiaa.. AAll eexxaammeenn ffííssiiccoo:: FFRR:: 6644 ppoorr mmiinnuuttoo,, FFCC 115500 ppoorr mmiinnuuttoo,, pprree-- sseennttaa ttiirraajjeess,, ssiibbiillaanncciiaass yy eesstteerrttoorreess.. ¿¿ CCuuááll sseerrííaa ssuu pprreessuunncciióónn ddiiaaggnnóóssttiiccaa??:: AA.. FFiibbrroossiiss qquuííssttiiccaa BB.. BBrroonnqquuiioolliittiiss CC.. IInnssuuffiicciieenncciiaa ccaarrddííaaccaa ccoonnggeessttiivvaa DD.. AAssmmaa EE.. RReefflluujjoo ggaassttrrooeessooffáággiiccoo Rpta. D

Comentario: Se trata de un paciente con episodios de bronco -espasmo recurrente. La causa más probable es asma bronquial debido a que el paciente presenta el perfil clásico (niño de sexo masculino) y además tiene como antecedente atopia. OF: ¿Cuál de las siguientes pruebas sirve para

confirmar el diagnóstico de asma en un paciente con clínica de episodios recurrentes de broncoespasmo? a) Reacción dermica positiva a determinados alergenos b) Eosinofilia en esputo' c) Aumento de la IgE en suero d) Hiperinsuf1acion pulmonar en la radiografía de torax e) Obstrucción reversible en la espirometría

Rpta. E

Pruebas de función pulmonar

1.Flujo espiratorio pico (FEP):

Se recomienda como parámetro objetivo de

seguimiento y valoración de la obstrucción al

SI VEF1 es normal La indicación es el Test de estimulación con metacolina o histamina .

• VEF 1 < 80% que mejora > = 12 % o 200 ml 15 min después de la administración de broncodilatador inhalado O 2-4 sem después de tomar prednisona 30-40mg PO qd ( c/ 24h) • PEF (Flujo espiratorio Pico) que mejora > 20 % con broncodilatador inhalado

La medición del PEF 2 veces al día confirma la variación de la obstrucción bronquial

Algunas veces el paciente acude solamente por tos y niega broncoespasmo. .



flujo aéreo y el tratamiento..

Cada paciente debe esta -

blecer su FEP basal

cuando su asma este bien

controlada. Es útil para

evaluar respuesta al

tratamiento

OF :Joven de 16 años de edad, con diagnóstico

de ASMA aguda. Para evaluar el tratamiento, el

parámetro más objetivo es:

A. PEF (peak expiratory flow) B. Frecuencia cardíaca C. Musculatura accesoria D. Oximetría de pulso E. Modificación de sibilancias Rpta. A

2. Espirometría

Evidencia una obstrucción ventilatoria

caracterizada por disminución de:

. VEF1 < 80%

. FEV1/CVF < 70%

Con volúmenes pulmonares normales.

La reversibilidad se evalúa luego de 15minutos de

administrar beta-2 agonista inhalado.

Debe haber una mejoría :

. > = 12% del VEF1

Estudios complementarios:

-Radiografía de tórax:

Generalmente es normal, pero pueden encontrarse

signos de hiperinsuflación.

Fig 2. Aumento del diámetro AP

-Pletismografía:

Generalmente no es necesario solicitarla, muestra

incremento de la resistencia de las vías respirato-

rias, de la capacidad pulmonar total (CPT) y del vo-

lumen residual (VR).

-Gases arteriales:

Debe solicitarse una Rx de tórax si hay : -Mala rpta al tto. -Fiebre o leucocitosis -Crepitaciones SC (neumomediastino)

La difusión de monóxido de carbono (DLCO) y la pletismografía descartan enfisema y EPID.

-Ph: alcalemia -PCO2 disminuído -PO2 disminuído

Ante la exacerbación de una crisis asmática, el PEF es mejor indicador de gravedad que los signos clínicos. Además, permite valorar la respuesta al tratamien to.



5. Clasificación GINA es la que nos da 2 clasificaciones de as-

ma, según niveles de control y según niveles de

severidad. Hay que agradecerle, pero de todas

estas chicas ¿ quién será Gina?

GINA: Global Initiative for Asthma

Según Niveles de Control Después de muchas tentativas se pudo al fin crear

una regla nemotécnica para esta clasificación. Les

será de utilidad

Asma controlada:

“ < = 2 ,

NO y VEF 1 normal”

Asma parcialmente controlada:

“ > 2,

algunas veces y VEF 1 :60- 80%”

Asma no controlada:

“ > = 4 ,

Frecuente y VEF 1 < 60%”

Como pueden ver en el asma controlada el VEF 1 es

normal, mientras que a partir del asma parcialmente

controlada el VEF 1 está disminuido.

Tabla 1 Asma según Niveles de control (criterios

según regla nemotécnica).

Asma controlada

“ < = 2 “

•Síntomas diurnos 2 ó menos veces / semana o

Tratamiento de rescate: 2 ó menos veces / sem

Síntomas nocturnos: Ninguno

*Tratamiento de rescate): Uso de B-2 agonistas de

acción corta

La acidemia e hipercapnea indican una crisis asmática muy severa.



“ NO “

•No limita las actividades, ni exacerbaciones.

“ VEF 1 > 80% “

Asma parcialmente controlada

“ > 2 “

•Síntomas diurnos > 2 veces / semana o

Tratamiento de rescate: > 2 veces / semana

Síntomas nocturnos: algunas veces

“ Algunas veces “

•Limita las actividades , algunas veces exacerbaciones

( > = 1 vez / año ).

“ VEF 1 : 60- 80% “

Asma no controlada

“ > = 4 “

•Síntomas diurnos : todos los días

Tratamiento de rescate: varias veces / ´dia

Síntomas nocturnos: > = 4 veces / semana.

“ Frecuente “

•Limita la actividad funcional y exacerbaciones

( > = 1 vez / cualquier semana ).

“ VEF 1 : < 60% “

Según Niveles de Severidad

“Dijeron que estaba muerta pero se había ido

de parranda”. Al igual que al cantante Luis

Miguel a esta clasificación le dieron los san-

óleos antes de

tiempo.

Todavía está

vigente

Regla nemotácnica

“ < =1-2 , > = 2 , > 1 y TODOS”

Asma intermitente:

“ < = 1- 2 “

Asma Persistente leve:

“ > = 2 “

Asma Persistente moderado:

“ > 1 “

Asma Persistente severo:

“ TODOS “

Tabla 2 Asma según Niveles de severidad

(criterios según regla nemotécnica).

Asma intermitente

“ < = 1-2 “

•Síntomas diurnos: < = 1 / semana o

Síntomas nocturnos: < = 2 / mes.

Episodios de disnea y silbilancias de intensidad

variable intercalados con periodos

asintomáticos. Predomina en la infancia.

VEF 1 > = 80% (variabilidad < 20%)



Asma Persistente leve

“ > = 2 “

•Síntomas diurnos: > = 2 / semana y

< 1 vz / día

Síntomas nocturnos: > 2 veces / mes.

VEF 1 >80% (variabilidad 20 -30%)

OF : Paciente de 30 años de edad, con

diagnóstico de asma bronquial, que presenta síntomas más de una vez por semana, pero menos de una vez al día. El diagnóstico correcto es: A. Asma intermitente B. Crisis asmática C. Asma persistente moderada D. Asma persistente leve E. Asma persistente severa Rpta. D

Nota: Persistente leve “ > = 2 “ : > = 2 v/s (diurnos) ; > 2 v/mes (nocturnos) y VEF1 normal Asma Persistente moderado

“ > 1 “

•Síntomas diurnos alteran la actividad diaria

Síntomas nocturnos: > 1 vez / semana.

VEF 1: 60 - 80% (variabilidad > 30%)

OF :Varón de 25 años de edad con diagnostico

de asma bronquial presenta síntomas en forma diaria, con un VEF entre el 60 y el 80% de valor previsto. El diagnóstico es: A. Estadio asmático B. Asma intermitente C. Asma persistente severa D. Asma persistente moderada E. Crisis asmática. Rpta.D Comentario:

Actualmente se recomienda que el manejo de Asma se base en la clasificación por niveles de control (Asma controlada, parcialmente controlada y no controlada) por eso es necesario precisar cuál es su equivalencia con la clasificación según la severidad:

Asma controlada = intermitente leve y persistente leve (VEF1 normal)

Asma parcialmente controlada = persistente moderada (VEF 1 < 80%)

Asma no controlada = persistente severa. (VEF < 60%).

OF : Criterio para clasificar un cuadro como

ASMA persistente moderada: A.- Síntomas nocturnos mayor a una vez a la semana. B.- Flujo espiratorio máximo menor o igual 60%. C .-Síntomas nocturnos mayores a dos veces a la semana. D.- Crisis que pueden afectar la actividad. E.- Síntomas continuos. Rpta . A Asma Persistente severo

“ Todos “

•Síntomas diurnos diarios

Síntomas nocturnos: frecuentes

Exacerbaciones frecuentes

VEF 1 < 60 % (variabilidad > 30%)

6. Manejo

Tabla 3 Manejo del asma



Los fármacos para el asma se dividen 2 grupos

Aliviadores (tratamiento de rescate)

B-2 agonistas de acción corta Actúan sobre la actividad inflamatoria aguda desencadenada por los mastocitos al secretar histamina como respuesta al estímulo del alérgeno(hiperreactividad bronquial) Controladores (antiinflamatorios)

. Corticoides . Modificadores de losleucotrienos . Cromoglicato (pueden actuar sobre la inflamación aguda) . Anti IgE

Actúan sobre la actividad inflamatoria tardía donde destaca la participación de los eosinófilos, de los linfocitos T que van a producir mediadores inflamatorios que lesionan la mucosa bronquial.

Deben administrarse diariamente, aún cuando no

presente síntomas , para mantener el asma bajo

control. Al mejorar la inflamación, podrían prevenir

la obstrucción fija y el remodelamiento de los

bronquios.

PASOS

. 1º B-2 agonistas de acción corta (salbutamol,

terbutalina y fenoterol)

. 2º Corticoides inhalados a dosis baja

Alternativa: Modificadores de los leucotrienos

. 3º Corticoides inalados a dosis bajas y

B-2 agonistas de acción prolongada (formoterol , salmeterol) Alternativa; modificadores de leucotrienos o teofilina

. 4º Corticoides inhalados a dosis moderadas altas

y B-2 agonistas de acción prolongada.

. 5º Corticoides sistémicos

Anti IgE ( Omalizumab)

CORTICOIDES inhalados

Son los antiinflamatorios más potentes .

Mejoran el VEF 1 a largo plazo (previene la fibrosis

subepitelial), disminuyen el riesgo de exacerbacio-

nes y mejoran capacidad funcional del paciente. Al

mes de tratamiento reducen en forma efectiva la

inflamación y la hiperreactividad bronquial.

Beclometasona

Budesonida

Fluticasona

Flunisolida

Dosis por disparo (respectivamente)

50-250mcg

100, 200 o 400mcg

50 o 250mcg

250mcg

B-2 AGONISTAS

Actúan en las vías mayores y menores de 2mm

De acción corta

Salbutamol ,terbutalina y fenoterol.

Revierten los síntomas agudos

De acción larga

Salmeterol y formoterol.

Acción: 10.12 h.

Control del asma nocturna e inducida por el ejercicio.

La acción principal de los agonistas 2 es relajar a

las células del músculo liso del aparato

respiratorio y actuar como un inhibidor de la

contracción de dichas células inducida por los

broncoconstrictores conocidos.

Valor agregado:

-Inhibición de la liberación de mediadores de las

células cebadas.

-Reducción del exudado plasmático.

-Inhibición de la activación de nervios sensitivos



MODIFICADORES DE LEUCOTRIENOS

Montelukast

20mg cada 12 hrs. (alejado de los alimentos)

10 mg antes de acostarse vía oral

ANTICOLINÉRGICOS

Bromuro de ipratropio

Bloquea la producción de GMP-c

Actúa sólo sobre las vías respiratorias mayores de

2 mm

METILXANTINAS

Teofilina

Aminofilina

Relajación de músculo liso del bronquio,

incremento de la contractilidad diafragmática y

estimulación de la actividad mucociliar.

Control crónico de los síntomas en el asma crónica

severa que no se controla con esteroides y en especial

con síntomas nocturnos.

EN 07-A (75) :¿Cuál es el tratamiento preventivo del asma?: A. Corticoide inhalado B. Beta-2 agonista inhalado de acción corta C. Corticoide sistémico D. Metilxantinas E. Anticolinérgico inhalado Rpta. A

OF: En el asma aguda, el fármaco utilizado en el

tratamiento inicial es: A.- Metilxantinas. B.- Corticosteroides. C.- Beta – 2 agonista de acción corta. D.- Beta – 2 agonista de acción larga. E.- Anticolinérgicos Rpta. C

OF: ¿Cuál de los siguientes fármacos no tiene

propiedades broncodilatadoras?: a) Salbutamol b) Bromuro de Ipratropio c) Terbutalina d) Ácido cromoglicico e) Fenoterol Rpta. D

EQUIVALENCIAS ENTRE LAS

CLASIFICACIONES PARA EVALUAR

SEVERIDAD DEL ASMA

Asma controlada = intermitente leve y

persistente leve (VEF1 normal)

Asma parcialmente controlada = persistente

moderada (VEF 1 60-80%)

Asma no controlada = persistente severa

(VEF 1 < 60% del predicho)

Las células inflamatorias ex -

presan pocos receptores beta 2,

pero éstos son regulados por

disminución gracias a la

activación de agonistas beta 2 .

A diferencia de los corticoeste-

roides los B-2 agonistas no

ejercen efectos sobre las células

inflamatorias de las vías

respiratorias y no disminuye la

hiperreactividad en ellas.



Asma controlada = intermitente (VEF1 normal)

Manejo: Paso 1 (Tratamiento de rescate con B-2

agonistas )

Asma controlada = persistente leve (VEF1

normal Manejo: Paso 1 -2 ( Tratamiento con

corticoides inhalados a dosis bajas ).

El 80-90% de la respuesta terapéutica se logra con

una dosis de Fluticasona 200ucg o Budesonida 400

mcg .

Asma parcialmente controlada = persistente

moderada (VEF 1 < 80%)

Manejo:

Paso 3 (Tratamiento con corticoides inhalados a

dosis bajas + B-2 agonistas de acción prolongada )

OOFF:: CCrriitteerriioo ppaarraa ccllaassiiffiiccaarr uunn ccuuaaddrroo ccoommoo

AASSMMAA ppeerrssiisstteennttee mmooddeerraaddaa:: AA..-- SSíínnttoommaass nnooccttuurrnnooss mmaayyoorr aa uunnaa vveezz aa llaa sseemmaannaa.. BB..-- FFlluujjoo eessppiirraattoorriioo mmááxxiimmoo mmeennoorr oo iigguuaall aa 6600%%.. CC ..--SSíínnttoommaass nnooccttuurrnnooss mmaayyoorreess aa ddooss vveecceess aa llaa sseemmaannaa.. DD..-- CCrriissiiss qquuee ppuueeddeenn aaffeeccttaarr llaa aaccttiivviiddaadd EE..-- SSíínnttoommaass ccoonnttiinnuuooss RRppttaa.. AA

Comentario:

El asma persistente moderada (VEF 1: 60-80%)

equivale al asma parcialmente controlada .

Nemotecnia :“ > 1 “

•Síntomas diurnos alteran la actividad diaria

Síntomas nocturnos: > 1 vez / semana.



Asma NO controlada = persistente severo

(VEF 1 < 60%)

Manejo:

Paso 4 (Tratamiento con corticoides inhalados a

dosis moderadas-altas + B-2 agonistas de acción

prolongada )

Paso 5 (Tratamiento con corticoides sistémicos o

Anti IgE)

Anti IgE (Omalizumab)

El omalizumab es un anticuerpo bloqueador que neutraliza a la IgE circulante sin unirse a la IgE unida a las células.

Inhibe las reacciones mediadas por IgE. Reduce el número de exacerbaciones en asma grave

El omalizumab se aplica por vía subcutánea cada dos a cuatro semanas y aparentemente no produce efectos adversos notables.

MIR 05: Mujer de 21 años de edad, que ha

comenzado hace tres meses con "pitos" en el pecho y tos especialmente a la noche. Se ha hecho más frecuente y los últimos dias no le deja descansar. La exploración muestra una discreta disminución del murmullo vesicular y algunos sibilantes, de forma poco intensa en ambos hemitórax, frecuencia cardíaca 86 pulsaciones por minuto. ¿Cuál será la primera decisión terapéutica?: a)Prescribir broncodilatadores B2 estimulantes de corta acción cada cuatro horas. b)Prescribir broncodilatadores de larga acción como formoterol asociado a corticoides inhalados. c)Indicar antibióticos asociados a broncodilatadores anticolinérgicos. d)Prescribir N-acetilcisteína, cada 6 horas asociado a amoxicilina. e)Prescribir prednisona por vía oral. Rpta. B OF: ¿Cuál, entre los siguientes tratamientos, sería el de mejor elección para mejorar a un pacientes atópico, con asma persistente moderada, clínicamente sintomático y que sólo recibía glucocorticoides inhalados a dosis reducidas, de forma continua?: a)Antagonistas de los receptores leucotrienos, de forma continua. b)Combinación de glucocorticoides y antagonistas beta-selectivos adrenérgicos de acción prolongada inhalados, de forma continua. c)Agonistas beta-selectivos adrenérgicos de acción corta inhalados a demanda y sensibilización antigénica. d)Agonistas beta-selectivos adrenérgicos de acción prolongada y corta inhalados de forma continua. e)Agonistas beta-selectivos adrenérgicos de acción prolongada inhalados y glucocorticoides sistémicos de forma continua.

Rpta. B Comentario:

Para un paciente con asma persistente moderada que equivale a asma parcialmente controlada está indicado el paso 3: corticoides inhalados a dosis bajas más beta 2 agonistas de acción prolongada.



CRISIS ASMÁTICA

Episodios de exacerbación de los síntomas: tos,

diseña, silbilancias, opresión de pecho. Destaca

siempre de disminución de los flujos espiratorios.

SEVERIDAD

De acuerdo a la evaluación del PEF (Flujos

Espiratorio Pico) se determina 3 grados de severidad

según la respuesta a la administración del

tratamiento de rescate.

Si luego de administrar :

el B-2 agonista 2-4 puff con aerocámara

o nebulizaciones con 2gotas / Kg de peso

con Salbutamol X 3 dosis C/ 20 min:

El PEF es > 80%....... CRISIS LEVE

El PEF: 60-80% ……. CRISIS MODERADA

El PEF: 60-80% ……. CRISIS SEVERA

CRISIS ASMÁTICA LEVE

Sòlo tratamiento de rescate por 2 días

CRISIS ASMÁTICA MODERADA

-Beta-2 agonistas de acción cotta c/ 4 h

.Dosis única de prednisona 40mg VO,

-Puede asociarse bromuro de ipatropio.

.Si usa corticoides inhalados se debe duplicar

la dosis.

CRISIS ASMÁTICA SEVERA

-Beta- agonistas en inhalador o nebulización

.Corticoides orales ( en su domicilio)

Hidrocortisona 100 mg EV c/ 8h ( en la EMG)

La mayor parte de preguntas se refieren a

crisis asmática severa, entonces hay que

dedicarle más atención.



En la crisis asmática severa el paciente presenta disnea en reposo (no le permite hablar), tiene signos

de insuficiencia respiratoria como FR > 30 respiraciones /min y politiraje , abundantes sibilantes y

depresión del estado de consciencia.

Estos signos son poco sensibles y específicos de severidad:

. Pulso paradójico (el pulso que desaparece en inspiración) .Politiraje .FR > 30 respiraciones / min .FC > 130 latidos / min .Sibilancias (menos sensible y específico)



En la crisis asmática severa en los exámenes

auxiliares encontramos los siguientes criterios:

VEF 1 < 59 del mejor esperado

(es el mejor indicador),

PaO2 < 60 mmHg ( hipoxemia),

PCO2 >45 mmHg (mal pronóstico)

Saturación de O2 < 90%.

SSMM:: ¿¿CCuuááll ddee llooss ssiigguuiieenntteess hhaallllaazzggooss NNOO eess ccrriitteerriioo

ddee ggrraavveeddaadd eenn ccrriissiiss aassmmááttiiccaa??:: AA.. TTrraassttoommoo ddee ccoonncciieenncciiaa BB.. PPrreesseenncciiaa ddee ssiibbiillaanncciiaass ddiisseemmiinnaaddaass CC.. CCiiaannoossiiss DD.. AAcciiddoossiiss hhiippeerrccááppnniiccaa EE.. PPrreesseenncciiaa ddee ppuullssoo ppaarraaddoojjaall Rpta.. B

OF: ¿Cuál de los siguientes fármacos no tiene

propiedades broncodilatadoras?: a) Salbutamol b) Bromuro de Ipratropio c) Terbutalina d) Ácido cromoglicico e) Fenoterol Rpta.. D

OOFF,, EENNAAMM 1100:: HHoommbbrree ddee 3388 aaññooss aaccuuddee ppoorr

ddiissnneeaa,, ttiieennee aanntteecceeddeennttee ddee aassmmaa.. DDeessddee hhaaccee 33 ddííaass pprrsseennttaa ddiissnneeaa yy ssiibbiillaanntteess yy ddeessddee hhaaccee 1122 hh hhaa uuttiilliizzaaddoo ffrreeccuueenntteemmeennttee eell iinnhhaallaaddoorr.. EExxaammeenn ffííssiiccoo FFRR:: 3355 //mmiinn ccoonn ppoolliittiirraajjee.. AAGGAA:: PPHH :: 77..4466 PPCCOO22 :: 4444 PPOO22 :: 5599 mmmmHHgg yy HHCCOO33:: 1166 mmmmHHgg ¿¿ CCuuááll eess eell ppllaanntteeaammiieennttoo ddiiaaggnnóóssttiiccoo mmááss aaddeeccuuaaddoo?? aa.. CCrriissiiss aassmmááttiiccaa lleevvee bb.. EEss uunnaa ssoobbrreeddoossiiss ddee bbeettaa aaggoonniissttaass cc.. EEss uunn ccuuaaddrroo ddee aannssiieeddaadd dd.. EEss uunnaa ccrriissiiss aassmmááttiiccaa sseevveerraa

dd..

ESTATUS ASMÁTICO

EEss llaa eexxaacceerrbbaacciióónn aagguuddaa sseevveerraa ddee AAssmmaa ,, eess uunnaa

eemmeerrggeenncciiaa mmééddiiccaa..

En el Estatus asmático :

C orticoides (Metilprednicolona 1mg /Kg c/ 6h

B roncodilatadores( ien inhalación o nebulizac

O xígeno ( Por máscara de Venturi FIO2 0.4)

ee.. EEss uunn ccuuaaddrroo ddee ssoommaattiizzaacciióónn Rpta.. D



1. Definición Es el aumento anormal del volumen del líquido en el espacio pleural

2. Anatomía

La pleura está formada por una capa de células mesoteliales que asienta sobre una membrana basal compuesta básicamente por colágeno, elatina, capilares sanguíneos y linfáticos.

Se puede esquematizar la estructura de la pleura visceral en cinco capas, de la superficie hacia la profundidad, a saber: 1) Plano superficial, revestimiento mesotelial; 2) Capa submesotelial; 3) Plano fibroelástico superficial; 4) Plano subpleural; 5) Plano fibroelástico profundo.

En condiciones de normalidad esta capa submesotelial de tejido conectivo ayuda a distribuir las fuerzas mecánicas sobre toda la superficie del pulmón y contribuye al conjunto de propiedades elásticas del pulmón.

La pleura es una membrana muy fina que recubre al pulmón con sus cisuras, al mediastino, al diafragma y a la pared costal.

Entre ambas hojas pleurales existe un espacio virtual que se denomina espacio pleural.

La estructura de la pleura parietal difiere de la pleura visceral. La pleura parietal está compuesta por tejido conectivo irregular, blando, cubierto por una capa de células mesoteliales.

3. Fisiopatología

¿CUÁL ES EL VOLUMEN NORMAL DEL

LÍQUIDO PLEURAL ?

Si no sabes la respuesta no ten-

gas sentimiento de culpa .

El médico residente que piense lo contrario que tire la primera

piedra.

En el espacio pleural hay una pequeña cantidad de líquido en sujetos normales ( 0.1-0.2 ml/Kg de peso corporal en humanos ) que está en un equili- librio dinámico.

¿CUÁL ES VELOCIDAD CON LA QUE SE

FORMA EL LÍQUIDO PLEURAL?

-Velocidad de formación de líquido: 0.2-0.4 ml/kg/h -Velocidad de reabsorción de líquido: 0.2 ml/kg/h ¿DONDE SE FORMA EL LÍQUIDO PLEURAL?

En el capilar de la pleura parietal (1), intersticio pulmonar (2) y cavidad peritoneal (3)

Fig 1. Lugares donde se forma el líquido pleural

11

33

22

DERRAME PLEURAL PLUS MEDIC A



¿DONDE SE REABSORVE EL LÍQUIDO

PLEURAL?

En el capilar linfático de la pleura parietal debido a la presencia de los estomas (espacios que comunican al capilar linfático con el espacio pleural. El líquido reab- sorvido pasa finalmente al sistema venoso. Fig 2. Estoma

¿PORQUÉ EL LÍQUIDO PLEURAL SÓLO SE

FORMA EN LA PLEURA PARIETAL?

La formación del líquido pleural depende de la gradiente de presión hidrostática-oncótica entre el capilar pleural y la cavidad pleural. -Gradiente de presión hidrostática* : es la diferencia entre la presión hidrostática del capilar pleural y de la cavidad pleural.

Es la fuerza que favorece la salida del líquido del capilar pleural.

Presión hidrostática: En el capilar pleural parietal : +30 cmH20 En el capilar pleural visceral: + 24 cmH20 En la cavidad pleural: -5 cmH20 Gradiente de presión hidrostática: . A nivel la pleura parietal : ( 30 – (.5)) = + 35 cmH20 . A nivel de la pleura visceral : ( 24 – (-5) ). = +29 cmH20

-Gradiente de presión oncótica*: es la diferencia entre la presión oncótica del capilar pleural y de la cavidad pleural. Es la fuerza que se opone a la salida de líquido del capilar pleural. Presión oncótica: En el capilar pleural parietal y visceral: + 34 En la cavidad pleural: +5 cmH20 Gradiente de presión oncótica: . En ambas pleuras, parietal y visceral : (34- (+5) ).: + 29 cmH20

El líquido se forma sólo a partir del capilar de la pleura parietal porque la gradiente de presión hidrostática-oncótica es +6 , mientras que en el capilar visceral es cero, por lo tanto no hay salida de líquido. Esquema 1. Formación de líquido en la pleura

¿CUANDO APARECE EL DERRAME

PLEURAL?

Si hay un equilibrio entre la formación y la absorción de líquido no aparece el derrame pleural.

Cuando hay un equilibrio

y armonía todo es felici-

dad.

Esta parejita destila amor por los poros.

El desequilibrio entre la formación y reabsorción de líquido produce el derrame pleural, por aumento de la formación o disminución de la reabsorción de líquido.

Dicen que la felicidad de la pareja sólo dura

9 meses (no es por lo

que se imaginan ). ¿Para esta parejita se acabó el amor?



Esquema 2. Fisiopatología del derrame pleural

3. Etiología 2.1. SEGÚN EL TIPO DE DERRAME

TRASUDADO

Es el líquido pleural con baja concentración de proteínas. A continuación presentamos la etiología según los mecanismos fisiopatológicos. I. AUMENTO DE LA FORMACIÓN DE LÍQUIDO

- En el capilar pleural parietal

. Aumento de la presión hidrostática . ICD . SVCS . Diálisis peritoneal

Fig.3 Circulación colateral por SVCS

ICD: Insuficiencia cardiaca derecha SVCS: Síndrome de obstrucción de la vena cava superior

El derrame por IC es generalmente del lado dererecho o bilateral.

. Disminución de la presión oncótica . Sd nefrótico . Cirrosis . Carencial Fig.4. Sd nefrótico - En la cavidad peritoneal

El aumento de la Presión peritoneal hace que el líquido ascítico pase a la ca – vidad pleural a tra - vés de los poros del diafragma . Fig.5. ¿Ascitis o barriguita chelera?

- En el intersticio pulmonar

Si la Presión intersticial subpleural es mayor que la Presión de la cavidad pleural el líquido pasa del intersticio pulmonar a la cavidad pleural . Fig.6 Edema AP Causas: . Insuficiencia cardiaca izquierda . Edema agudo pulmonar . Tromboembolismo pulmonar

II. DISMINUCIÓN DE LA REABSORCIÓN

DE LÍQUIDO

- Obstrucción del drenaje linfático

. ICD El aumento de la presión hidrostática sistémica debido a IC derecha disminuye la reabsorción del líquido pleural porque el comprar- timiento venoso es el lugar en donde el líquido pleural es drenado finalmente.

Reabsorción de líquido Formación de

líquido

. Capilar de la pleura parietal . Instersticio pulmonar . Cavidad peritoneal

. Capilar linfático de la pleura parietal (estomas)

http://images.google.com.pe/imgres?imgurl=http://www.medwave.cl/medios/perspectivas/ACTASmedHCUCHoctNovDic2006/HemoptisisFigura4.jpg&imgrefurl=http://www.medwave.cl/perspectivas/medicina/2006y2007/1/1.act&usg=__Mv_2zX4VIMdkpNwnutT7wLP5oqQ=&h=215&w=380&sz=70&hl=es&start=27&um=1&tbnid=2mWibyx8GUlMPM:&tbnh=70&tbnw=123&prev=/images?q=sindrome+de+obstruccion+de+la+vena+cava+superior&start=20&ndsp=20&um=1&hl=es&sa=N



Esquema 3. Mecanismos fisiopatológicos del trasudado

EXUDADO

Es el líquido pleural con alta concentración de proteínas. A continuación indicaremos la etiología del exudado según los mecanismos fisiopatológicos. I. AUMENTO DE LA FORMACIÓN DE LÍQUIDO

- En el capilar pleural parietal

. Aumento de la Presión oncótica

La inflamación de pleura parietal produce un aumento de la permeabilidad capilar , lo que ocasiona la salida de líquido y proteínas hacia la cavidad pleural ,con el consiguiente aumento de la presión oncótica. Causas: . Tuberculosis . Derrame paraneumónico . Neoplasia maligna . Enfermedad del tejido conectivo . Pancreatitis aguda, rotura de esófago . Fármacos (amiodarona) . TEP . Síndrome de Meigs . Quilotórax - Mixedema - Obstrucción linfática torácica (linfoma, radiación) - Rotura de esófago.

La tuberculosis es la causa más frecuente de derrame pleural tipo exudado en nuestro país. En Europa es el derrame paraneumónico.

RM 2011(37) : El derrame pleural con

características de exudado se presenta en la siguiente enfermedades: a.- Mixedema b.- Insuficiencia cardiaca congestiva c.- Sindrome de Meigs d.- Sindrome nefrótico e.- Cirrosis Rpta. a

Comentario:

Tanto mixedema como el síndrome de Meigs son causas de exudado y trasudado , por lo que aparentemente cualquiera de las 2 podría ser la respuesta,, sin embargo el que con más frecuencia produce un exudado es el mixedema (acumulación de mucopolisacáridos) (alternativa a es correcta). OF: Varón de 68 años, con antecedente de

tromboembolia pulmonar, presenta cuadro de derrame pleural, se realiza toracocentesis y se obtiene liquido seroso sanguinolento que luego de 72 horas recurre y obliga a una nueva toracocentesis. ¿Cuál es el diagnóstico más probable? A.- Carcinoma metastásico en pleura. B.- Infarto pulmonar. C.- Pleuritis tuberculosa. D.- Hemotórax idiopático. E.- Síndrome hipertensivo pleuropulmonar. Rpta. A

. Disminución de la Presión hidrostática ( Se hace más negativa)

Se produce por atelectasia crónica. La causa es NM pleural. Cuando la atelectasia es temprana suele producir generalmente trasudado.

Exudad Trasudado

Sd Meigs + ++ Mixedema ++ + TEP ++ +



Observa las 2 radiografías, ambas

corresponden a un derrame masivo, pero

hay una pequeña diferencia ¿ Cuál es ?

Fig. 7-A Fig. 7-B ¿Te pareció difícil? claro que no, estoy

seguro que encontraste la diferencia.

Hagamos el análisis

Fig. 7-A La radiografía es de un derrame masivo típico donde el líquido empuja el mediastino y la traquea hacia el lado contralateral. Fig. 7-B La radiografía es de un derrame masivo atípico donde paradójicamente el líquido jala el mediastino y la traquea hacia el mismo lado.

Comentario:

En la Fig. B el derrame se debe a una disminución de la presión hidrostática de la cavidad pleural , debido a una obstrucción de un bronquio lo que da lugar a atelectasia , que tracciona el mediastino y la traquea hacia el mismo lado.

OF: Varón de 68 años, con antecedente de

tromboembolia pulmonar, presenta cuadro de derrame pleural, se realiza toracocentesis y se obtiene liquido seroso sanguinolento que luego de 72 horas recurre y obliga a una nueva toracocentesis. ¿Cuál es el diagnóstico más probable? A.- Carcinoma metastásico en pleura. B.- Infarto pulmonar. C.- Pleuritis tuberculosa. D.- Hemotórax idiopático. E.- Síndrome hipertensivo pleuropulmonar. Rpta. A

3. Cuadro clínico

SÍNTOMAS

. Dolor torácico (pleurítico) +++

. Disnea

. Tos TOS La pleura parietal es una zona tusígena, es decir contiene receptores de donde emergen vías aferentes que llevan el estímulo al centro de la tos. DOLOR PLEURÍTICO Debe ser tan intenso como el dolor que

presenta el mozuelo que ha quedado

enganchado contra su voluntad.

El derrame masivo que se debe a atelectasia, en 99.9% es causado por un NM pleural



El dolor pleurítico tiene las siguientes características: - Tipo………………... punzada opresivo (NM de pleura) - Localización…… en la cara lateral Aunque puede tener otras localizaciones por la diferente inervación de la pleura. - Irradiación …… al abdomen y al hombro. Se irradia al abdomen porque la pleura parietal costal está inervada por el N. frénico que recorre la pared abdominal. - Aumenta ……….. con la inspiración profunda, tos y estornudos.

Esquema 4. Inervación de la pleura: la pleura costal está inervada por los N. intercostales y la pleura diafragmática por el N. frénico que recibe fibras del plexo braquial

El dolor pleurítico debido a una neoplasia maligna no estpo punzad como sucede clásicamente ,sino es tipo opresivo.

DISNEA Cuando el derrame es grande el pulmón debe

sentirse tan asfixiado como el burrito de la

foto.

A medida que va aumentando la cantidad del líquido el pulmón va disminuyendo de tamaño, lo que da lugar a disnea por restricción extraparenquimatosa.

Cuando el derrame es masivo como se ve en la TC la disnea es marcada.

Fig.8 Derrame masivo SÍGNOS

I: abovedamiento unilateral P: disminución de la amplexación, disminución o abolición de VV

Fig.9 Inspección

P: matidez desplazable (excepto en derrame masivo o tabicado) Fig.10 Percusión

Cuando se irradia al hombro ipsilateral es patognomónico de inflamación de la pleura diafragmática porque ésta recibe inervación del plexo braquial.



Busquemos matidez desplazable y

utilicemos esta copa de vino que está

¿medio llena o medio vacía? (En el Queirolo seguro que a esta copa la veríamos ……!vacía!). Paciente sentado : se percute de arriba hacia abajo hasta encontrar la mati - dez (marcar)

Fig. 11-A Matidez desplazable

Paciente echado: el límite superior de la matidez desciende por el desplazamiento del líquido

Fig. 11-B Matidez desplazable

A: abolición del MV Soplo pleural (espiratorio en “E”) Frote pleural (áspero, agudo ) Egofonia (“voz de cabra”)

Fig.12 Auscultación

No se olviden de examinar el cuello y el

mediastino Desviación de la traquea y del mediastino hacia el lado contralateral del derrame.

Fig.13 Examen de la traquea

OF: ¿Qué sigmo no se encuentra en un derrame enquistado? a. Matidez desplazable b. Egofonía c. Disminución del murmullo vesicular d. Disminución de la amplexación de un hemitórax Rpta. A

Esquema 5. El derrame pleural comprime el pulmón y produce una microatelectasia que trasmite el sonido laringotraqueal produciendo un soplo tubario el cual al pasar por una capa delgada de líquido (borde superior del derrame) se convierte en un soplo pleural.

5. Imágenes SEGÚN EL VOLUMEN DE LÍQUIDO

En la radiografía de tórax se ven 4 colores. - Negro………………... pulmones - Gris claro………….. mediastino - Gris oscuro………… TCSC - Blanco ………………. hueso o líquido Cuando pasan todos los Rx se vé de color negro. Si pasan en forma parcial el color será gris y si no pasan los Rx, será de color blanco.

Las causa de derrame enquistado son: TBC pleural, NM pleural y empiema.



Entonces cuando vemos la imagen de un derrame en realidad estamos viendo la sombra del derrame, porque éste no permite el paso de los Rx.

En la siguiente radiografía observamos una

elevación del hemidiafragma derecho, y apa-

rentemente no hay imágenes de derrame pleural.

Sin embargo hay un

derrame pleural ¿Dónde está localizado?

Fig. 14 ¿Elevación del diafragma?

Derrame subpulmonar ( < 300cc) El líquido se encuentra debajo del pulmón, aparenta ser un hemidiafragma elevado. En la radiografía de decúbito lateral, se observará el líquido en la parte inferior por efecto de la gravedad( detecta derrames de hasta 15ml).

Fig.15 Derrame subpulmonar

Obturación

costodiafragmática ( > 300cc)

Cuando el líquido pleural sobrepasa los 300 cc produce una obturación del seno costodiafragmático. Fig.16 Obturación del seno costodiafragmático Signo del menisco ( >1000 cc)

Se observa una radiopacidad homogénea sin broncograma aéreo que borra parte del borde derecho del mediastino y cuyo borde superior es cóncavo y asciende hacia la cara lateral. (signo del menisco o curva de Ellis-Damoisseau).

Fig.17 Signo del menisco

¿El signo del menisco es también semiológico

o solamente radiológico? Cuando Sto Tomás

dijo “ver para creer” se quedó corto, porque no todo lo que parece ser es. Este muchacho se parece al Guasón pero no es el Guasón ¿Si o no Batman?

En la Rx de DC lateral sólo si la banda radiopaca de líquido que se ubica en la parte inferior es > 1 cm se puede hacer una toracocentesis.

La radiografía F y lateral es el examen más importante para el diagnóstico inicial de derrame pleural.

La ecografía torácica sirve de guía para la toracocentesis en caso de derrame pequeño o tabicado.



Lo mismo ocurre con la curva de

Damoisseau en la que parece que el líquido

asciende hacia la cara lateral pero no es

así. El límite superior es igual tanto en la cara anterior , posterior y lateral (fig. A).

En el corte transversal del tórax se observa que el derrame pleural tiene el mismo grosor en la cara anterior, posterior y lateral. Pero como los Rx ingresan en forma horizontal encuentran mayor líquido en la cara lateral porque la cavidad pleural es curva.

Los rayos que atraviesan la cara lateral (e-f) quedan retenidos en una gruesa capa de líquido, produciendo la sombra que asciende en la zona axilar (fig. B).

Esquema 6. Borde superior del derrame A. Real B: Radiológico

6. Toracocentesis y estudio del líquido pleural

INDICACIONES:

En un exudado de etiología a determinar

. Si es un derrame pleural por pacreatiits aguda,, Lupus eritematoso sistémico o artritis reumatoide no es necesario hacer toracocentesis porque ya sabemos que se trata de un exudado.

. Si es un paciente con derrame pleural febril que no responde a tratamiento o si tiene contacto con TBC se debe realizar una toracocentesis ante la sospecha de un empiema o TBC. En caso de edema generalizado

( IC, sindrome nefrótico o cirrosis): . Si el derrame pleural es febril. . Si es unilateral izquierdo. . Si el derrame no disminuye con diuréticos.

Criterios para trasudado y exudado

CRITERIO CLÁSICO

. EXUDADO: Proteínas del líquido pleural > 3g

. TRASUDADO: Proteínas del líquido pleural < 3g

¿Cuál es su desventaja ?

. Falsos negativos en pacientes con hipoproteínemia.

CRITERIOS DE LIGHT

. EXUDADO: Por lo menos 1 criterio (+).

. TRASUDADO: Ningún criterio (+). ¿Cuál es la ventaja de los criterios de Light?

. Evitan los falsos negativos en los pacientes que tienen hipoproteinemia. ¿Cuál es la desventaja ?

. Pueden haber falsos positivos en pacientes con edema generalizado que reciben diuréticos (p.e. insuficiencia cardiaca)

OTROS CRITERIOS

AA BB

----------------------------

RRxx



. EXUDADO: Colesterol > 60 mg/dl

GAlb S-Lpl < 1.2

. TRASUDADO: Colesterol < = 60 mg/dl

GAlb S-Lpl > = 1.2 ¿Cuál es la ventaja de la gradiente albúmina

sérico-líquido pleural?

. Evita los falsos positivos de exudado en los pacientes con edema generalizado que estén recibiendo diuréticos.

OOFF:: EEnn eell eexxaammeenn ddeell llííqquuiiddoo pplleeuurraall ddee uunn

ppaacciieennttee ssee eennccuueennttrraa qquuee llaa rreellaacciióónn ddee llaass pprrootteeíínnaass ddeell llííqquuiiddoo pplleeuurraall // pprrootteeíínnaass sséérriiccaass << 00..55 yy eell LLDDHH ddeell llííqquuiiddoo pplleeuurraall // LLDDHH sséérriiccoo << 00..66 ¿¿ CCuuááll ddee llooss ssiigguuiieenntteess ddiiaaggnnóóssttiiccooss eess mmááss pprroobbaabbllee??

aa..MMeessootteelliioommaa bb..TTBBCC cc..NNeeuummoonnííaa dd..LLEESS ee..SSíínnddrroommee nneeffrróóttiiccoo Rpta. E

Examen citoquímico, PH, glucosa y ADA del líquido pleural

LEUCOCITOS

. PMN: Los neutrófilos predominan en empiema y derrame paraneumónico. En TBC y artritis reuma-reumatoide presentan un predominio fugaz sólo al inicio. . Linfocitos: en TBC y cáncer ( > 50%).

Fig.18 Derrame pleural con predominio de P

GLÓBULOS ROJOS

El líquido pleural hemático es de color rojo cuando hay > 5000 GR /ml.

Si el líquido es traumático la muestra coagula.

Fig.19 Etiología de derrame pleural hemático

GLUCOSA

El nivel de glucosa de los trasudados es similar al del suero. En la mayoría de los exudados es similar al del suero o algo disminuída. Sin embargo hay algunas causas de exudado que cursan con valores muy bajos de glucosa .

Tabla Nº 1 Pruebas de laboratorio del líquido pleural según diferentes etiologías.



AMILASA

Un nivel alto de amilasa en el líquido pleural indica pancreatitis aguda o rotura esofágica. PH

El PH del líquido pleural normalmente es aproximadamente 7.6. . PH < 7.3 : en casi todas las causas de exudado (fig. 16) . PH < 7.0 : empiema

Urinotórax: se produce por uropatía obstructiva

TRIADA:

. PH liquido pleural < 7

. Trasudado

. Creatinina liq pl / sérica > 1

ADA (Adenosin deaminasa)

El valor normal es < 45 U/L. En todas las causas de exudado está aumentado. El punto de corte para TBC es > 70 U/l . OOFF::VVaarróónn ddee 7700 aaññooss pprreesseennttaa ddeessddee hhaaccee 22 ssee--

mmaannaass ttooss ,, ffiieebbrree yy ddoolloorr ttoorráácciiccoo.. EEnn eell eexxaa-- mmeenn ffííssiiccoo ssee eennccuueennttrraa ssiiggnnooss ddee ddeerrrraammee pplleeuurraall eenn HHTTDD .. EEnn llaa RRxx ddee ttóórraaxx:: ddeerrrraammee pplleeuurraall .. ¿¿CCuuááll eess llaa ccoonndduuccttaa mmááss aaddeeccuuaaddaa??

aa.. DDeemmoossttrraarr ssii eess eexxuuddaaddoo oo ttrraassuuddaaddoo bb.. IInniicciiaarr aannttiibbiióóttiiccootteerraappiiaa

cc.. RReeaalliizzaarr bbiiooppssiiaa pplleeuurraall dd.. SSoolliicciittaarr EECCGG yy pprruueebbaass hheeppááttiiccaass ee.. TTrraattaarr ccoonn ddiiuurrééttiiccoo ddee aassaa Rpta. a SM 01: ¿En cuál de los siguientes cuadros

patológicos NO se observa derrame pleural exudativo? A. Tuberculosis pleural B. Insuficiencia cardiaca congestiva C. Neoplasia metastásica a pleura D. Granulomatosis de Wegener E. Lupus eritematoso sistemico

Rpta. B Biopsia pleural

. BIOPSIA CIEGA Para el diagnóstico de TBC (sensibilidad del 75-90% para cultivo y visualización de granulomas) ENAM 09-B (47).

.TORACOSCOPÍA O BIOPSIA ABIERTA Si la biopsia ciega tampoco es diagnóstica para NM pleural se procederá a realizar una toracoscopia o biopsia pleural abierta. .TORACOTOMÍA Debe realizarse si la biopsia ciega, abierta o toracoscopía no hacen el diagnóstico.

Fig.20 Derrame pleural con predominio de PMN

SM: ¿Cual es el método confirmatorio de la

pleuresía TBC con derrame?: A. Broncoscopía B. Estudio bioquímico del líquido pleural C. Estudio de la citología del líquido pleural D. Biopsia pleural E. Ninguna anterior. Rpta .D

La causa infecciosa con glucosa más baja en el líquido pleural es el empiema ( G <40mg)

La causa no infecciosa con glucosa más baja en el líquido pleural es A. reumatoide ( G <15mg)

PREGUNTA DIFÍCIL ¿Cuá es la única causa de trasudado con PH bajo?

-Urinotórax



OF: Varón de 50 años de edad, con derrame

pleural. En la toracocentesls se encuentra: líquido amarillo citrino, proteínas 4 g/dL, glucosa 50 mg/dL, polimorlonucleares 10%, linfocitos 90% y ausencia de células neoplásicas. ¿Qué procedimiento solicitaría?: A. Biopsia pulmonar transtorácica B. Biopsia pleural percutánea C. Biopsia transtorácica con guía tomográfica D. Broncofibroscopía E. Biopsia pleural por toracotomía Rpta. B

7. Aspectos diagnósticos y manejo de ciertos derrames exudativos

DERRAME PARANEUMÓNICO

Se asocia a neumonía bacteriana, absceso pulmonar o bronquiectasias. El manejo dependerá de las características del exudado.

CLASE I : Si el grosor del derrame es < 10mm Manejo: NO TORACOCENTESIS CLASE II : Si el grosor del derrame es > 10mm PH >7.2 Glucosa > 40mg/dl Gram y cultivo (-) Manejo: SÓLO TORACOCENTESIS

CLASE III (Complicado limítrofe) : Si PH: 7-7.2 Glucosa < 40mg/dl LDH > 2/3 VNS Gram y cultivo (-) Manejo: TORACOCENTESIS repetidas + ATB

CLASE IV (Complicado simple) Líquido turbio no enquistado con PH <7.2 Glucosa <40mg/dl y Gram y cultivo (+) Manejo: ATB + TUBO DE DRENAJE TORÁCICO:

CLASE V (Complicado complejo) Líquido multiloculado con PH <7.2 Glucosa <40mg/dl y Gram y cultivo (+) Manejo: TUBO DE DRENAJE TORÁCICO + FIBRINOLÍTICOS + ATB

CLASE VI (Empiema simple) Pus libre o un lóculo Manejo: DRENAJE TORÁCICO + decorticación

NO toracocentesis

SÓLO toracocentesis centesis

ATB + toracocentesis repetidas centesis

ATB + tubo de drenaje torácico

ATB + tubo de drenaje torácico+ fibrinolíticoss

Drenaje torácico + decortica- ción



CLASE VI (Empiema complejo) Múltiples lóculos Manejo: DRENAJE TORÁCICO + fibrinolíticos + decorticación

DERRAME NEOPLÁSICO

Etiología La causa más frecuente es la enfermedad metastási- ca (60-90%) .

.. CCAA ddee ppuullmmóónn ((7700%%)) EN 06-B (83)

.. MMaammaa ((2255%%))

.. LLiinnffoommaa ((2200%%))

MIR: ¿¿CCuuááll eess eell ttuummoorr pprriimmaarriioo qquuee mmááss

ffrreeccuueenntteemmeennttee pprroodduuccee ddeerrrraammee pplleeuurraall?? aa..-- CCAA ddee pprróóssttaattaa bb..-- CCAA ddee mmaammaa cc..-- CCAA ggáássttrriiccoo dd..-- CCaarrcciinnoommaa ppuullmmoonnaarr ee..-- LLiinnffoommaa Rpta. D

Diagnóstico clínico Síntomas de derrame pleural más pérdida de peso en un paciente > 45 años ( metastásico) o > 60 años ( mesotelioma pleural). Aumentan la probabilidad clínica el antecedente de tabaquismo (metastásico) o exposición a asbesto ( mesotelioma ) o la rápida recurrencia luego de una toracocentesis evacuatoria. OF: Varón de 68 años, con antecedente de

tromboembolia pulmonar, presenta cuadro de derrame pleural, se realiza toracocentesis y se obtiene liquido seroso sanguinolento que luego de 72 horas recurre y obliga a una nueva toracocentesis. ¿Cuál es el diagnóstico más probable? A.- Carcinoma metastásico en pleura. B.- Infarto pulmonar.

C.- Pleuritis tuberculosa. D.- Hemotórax idiopático. E.- Síndrome hipertensivo pleuropulmonar.

Rpta. A Diagnóstico por exámenes auxiliares Citología de líquido pleural Sensibilidad: 60-80% *En algunas series llega hasta el 95%. Para el mesotelioma es <30% Biopsia pleural Sensibilidad: 70% *En algunas series llega hasta el 90%.

SM: ¿¿CCuuááll eess nnoo eess ccaauussaa ddee llííqquuiiddoo pplleeuurraall

hheemmááttiiccoo?? aa..-- TTrroommbbooeemmbboolliissmmoo ppuullmmoonnaarr bb..-- TTuubbeerrccuulloossiiss ppuullmmoonnaarr cc..-- CCooaagguullooppaattííaa dd..-- CCaarrcciinnoommaa ppuullmmoonnaarr ee..-- PPTTII Rpta. B Fig.21 NM pleural diagnosticado por Toracoscopía

Drenaje torácico + decortica- ción+ fibrinolíti-cos

PREGUNTA DIFÍCIL Ante una fuerte sospecha clínica de NM pleural si la citología y biopsia son negativas que examen se debe realizar

-Toracoscopía (S: 95%) -Urinotórax



Marcadores tumorales El antígeno carcinoembrionario (ACE) tiene poca sensibilidad y especificidad.

Fig.22 Derrame pleural con predominio de PMN OAHP: osteoartropatía hipertrófica pulmonar.

Manejo Se debe realizar pleurodesis química cuando el derrame maligno es recurrente que y se requiere toracocentesis evacuadoras en forma repetida.

¿Con qué se realiza la pleurodesis química?

1º Doxiciclina (de elección , 80-90% efectivo) 2º Bleomicina (alternativa) 3ºTalco ( antes se administraba a través de toracotomía, actualmente se administra a través del tubo de drenaje pleural, pero es muy doloroso y se asocia con NAC y SDRA. OOFF:: EEnn llooss ddeerrrraammeess pplleeuurraalleess rreecciiddiivvaanntteess ddee

oorriiggeenn ttuummoorraall ,,eell ttrraattaammiieennttoo mmááss eeffeeccttiivvoo eess:: aa.. QQuuiimmiiootteerraappiiaa bb.. RRaaddiiootteerraappiiaa cc.. CCoorrttiiccooiiddeess dd.. PPlleeuurrooddeessiiss qquuíímmiiccaa ee.. PPlleeuurrooddeessiiss qquuiirrúúrrggiiccaa Rpta. d

LÍQUIDO LECHOSO

Esquema 7. Líquido pleural lechoso: enfoque diag- nóstico.

Etiología El líquido lechoso puede ser :

.. EEmmppiieemmaa

.. PPsseeuuddooqquuiilloottóórraaxx

.. QQuuiilloottóórraaxx

En el mesotelioma se encuentra niveles altos de ácido hialurónico en el líquido pleural. Pero la sensibilidad es baja.

Cuando la sospecha clínica de linfoma es alta y la citología e histopatología son negativos se debe realizar una inmunocito- metría.

PREGUNTA DIFÍCIL ¿El derrame hemá -tico en un TEP es una contraindicación para la anticoagulación?

-No es contraindicación.



¿Si el líquido pleural que extraemos es lechoso

que debemos hacer?

Debemos centrifugar la muestra. Si el sobrenadante es transparente es un empiema. Si el sobrenadante sigue siendo lechoso puede ser un pseudoquilotórax o un quilotórax. ¿Qué es un pseudoquilotórax?

Es el líquido lechoso debido a una gran destrucción de linfocitos, las causas más frecuentes son artritis reumatoide y tuberculosis pulmonar crónica. ¿Qué es un quilotórax?

Es la acumulación de quilo en el espacio pleural. Las causas más frecuentes son: 1º Iatrogenia quirúrgica 2º Tumor mediastinal (linfoma) PLUS MEDIC A: Paciente mujer de 56 años con

antecedente de Artritis reumatoide acude por presentar desde hace 1 mes tos seca, dolor pleurítico y disnea. Examen físico :signos de derrame pleural en el HTD. Se le realizó una toracocentesis encontrando el líquido pleural de color blanco lechoso, el cual no cambio al ser centrifugado. Exámenes auxiliares: En el líquido pleural: Colesterol 100mg/dl Triglicéridos: 90mg/dl Leucocitos 1000/mm3 linfocitos 95%.¿Cuál es el diagnóstico más probable?

a. Empiema b. Quilotórax c. Pseudoquilotórax d. Absceso pulmonar e. Neumonía por anaerobios Rpta. C OF: ¿Cuál es la causa más frecuente de un

derrame pleural que tiene una con - centración de triglicéridos que supera los 110mg/dl A.- Tumor en el mediastino. B.- Tuberculosis. C.- Derrame paraneumónico. D.- Embolia pulmonar. E.- Insuficiencia cardiaca.

Rpta. A

¿Cómo se diferencia un pseudoquilotórax de un

quilotórax?

Hay que dosar triglicéridos del líquido pleural. Posibilidades: . TG > 110 mg/dl ……... Es un quilotórax . TG < 50 mg / dl ……... Es un pseudoquilotórax . TG: 50 -100 mg/dl …… Probablemente sea un Pseudoquilotórax. ¿Cómo es el manejo del quilotórax?

.El tratamiento en los de origen traumático consiste en la colocación de un drenaje endotorácico con la consiguiente cicatrización espontánea. Se debe realizar la reconstrucción quirúrgica si no se resuelve en 2 semanas. En los de origen no traumático se plantea la derivación pleuroparenquimal para evitar el drenaje torácico prolongado.

DERRAME PLEURAL POR ENFERMEDAD

DEL TEJIDO CONECTIVO

Lupus eritematoso sistémico

Es la enfermedad del tejido conectivo que con más frecuencia produce derrame pleural Frecuencia……… 75% Magnitud………… Pequeño a moderado Volumen

PREGUNTA DIFÍCIL Si el líquido pleural es lechoso y los triglicéridos están entre 50 -100mg/dl ¿Cómo demuestra que es un quilotórax? -Demostrando la presencia de quilomicrones



Debút………………. 6% (LES sólo con compromiso pleural , tiene un curso más benigno). Diagnóstico……… ANA > 1 / 160 ANA lq pl/ ANA sérico > 1 Células LE lq pl Artritis reumatoide

Produce derrame pleural con menos frecuencia. Frecuencia……… 5% ( > frecuente en varones) Diagnóstico………. Factor reumatoide muy alto Nódulos subcutáneos. OOFF:: RReessppeeccttoo aa llaa aaffeeccttaacciióónn pplleeuurrooppaarreenn--

qquuiimmaall eenn AArrttrriittiiss rreeuummaattooiiddee,, sseeññaallee llaa aaffiirrmmaacciióónn IINNCCOORRRREECCTTAA:: aa..EEss mmááss ffrreeccuueennttee eenn vvaarroonneess.. bb..LLaa gglluuccoossaa ddeell llííqquuiiddoo pplleeuurraall eessttáá mmuuyy ddiissmmiinnuuííddaa.. cc..EEll llííqquuiiddoo ppuueeddee sseerr uunn ppsseeuuddooqquuiilloottóórraaxx.. dd..EEll mmeettoottrreexxaattee eevviittaa llaa aappaarriicciióónn ddeell ccoommpprroommiissoo pplleeuurrooppaarreennqquuiimmaall.. ee..LLooss nnóódduullooss ppuullmmoonnaarreess yy nneeuummooccoonniioossiiss ddeeffiinneenn eell ssiinnddrroommee ddee KKaappllaann

Rpta. D

HEMOTÓRAX

Hematocrito del líquido pleural . < 1% ………………..no tiene significado patológico. . 1-50%................ derrame neoplásico , TEP o derrame traumático. . > 50%................ Hemotórax ( por rotura vascular: aorta, arteria intercostal o mamaria interna; lesión del parénquima pulmonar o iatrogenia por biopsia pleural o anticoagulación).

Manejo . <350 ml …………………... actitud expectante. . >350 ml ………………….. tubo de drenaje. . >1500 ml en las 1ras. 24h o la velocidad de sangrado >200 ml/h durante 4-5 horas consecutivas……………………… toracotomía urgente EMPIEMA

Presencia en el líquido pleural pus y/o tinción de Gram o cultivo positivos. Etiología ………. S. aureus y H influenzae

¿Cuando se debe sospechar en empiema?

El empiema se produce con más frecuencia a partir de un derrame paraneumónico complicado, por lo tanto luego de 5 días de antibioticoterapia sin remisión de la fiebre se debe plantear la posibilidad de derrame infectado (empiema).

Si la toracocentesis es frustra en caso de derrame febril también debemos plantear empiema por que el líquido es muy espeso y obstruye fácilmente la aguja de drenaje.

¿Cuáles son los criterios de empiema?

-Leucocitos > 25 ooo/mm3 -PH < 7.0

ENAM 2003-2010: 9 preguntas



-LDH > 1000 UI -Glucosa < 40 mg/dl

Si en la TV venden cremas que “reducen”

el perímetro abdominal 10 cm en 2 min,

porque no vamos a creer que existe el método

eM.Pi.EMA.

OOFF:: MMuujjeerr ddee 6644 aaññooss iinnggrreessaa ppoorr NNAACC ,,

pprreesseennttaa uunn eevvoolluucciióónn ddeessffaavvoorraabbllee ,, ccoonn ffiieebbrree ppeerrssiisstteennttee aassoocciiáánnddoossee uunn ddeerrrraammee pplleeuurraall eenn ½½ iinnffeerriioorr ddee HHTTII.. EEll llííqquuiiddoo eexxttrraaííddoo eess ddee aassppeeccttoo lleecchhoossoo ,, ccoonn uunn PPHH ::66..99 ,, LLDDHH :: 220000 ,, GGlluuccoossaa :: 3300mmgg//ddll yy GGrraamm :: nneeggaattiivvoo ¿¿CCuuááll eess eell ddiiaaggnnóóssttiiccoo mmááss pprroobbaabbllee?? aa.. PPsseeuuddooqqiilloottóórraaxx bb.. QQuuiilloottóórraaxx cc.. DDeerrrraammee ppaarraanneeuummóónniiccoo eessttéérriill dd.. EEmmppiieemmaa ee.. AAbbsscceessoo ppuullmmoonnaarr Rpta. d

Comentario: Es un paciente adulto mayor que presenta un derrame paraneumónico infectado, (empiema) como lo demuestra el estudio del líquido pleural : lechoso, con un Ph ácido, Glucosa menor de 40 mg/dl.

OF: Varón de 55 años de edad, con antecedente

de alcoholismo crónico. Acude a Emergencia por fiebre, escalofríos, dolor torácico. Al examen: base de hemitórax derecho con signos de condensación. Una semana después se agregan signos de derrame pleural en la misma región. En el hemograma se encuentra leucocitosis. ¿Cuál es el diagnóstico más probable?: A. Empiema B. Hemotórax C. Neoplasia bronquial D. Micosis pulmonar E. Sarcoma pulmonar

Rpta. A PLUS MEDIC A: Paciente mujer de 33 años

procedente de un centro penitenciario, con antecedente de drogadicción ,acude por presentar desde hace 2 semanas tos con expectoración purulenta ,dolor pleurítico ,disnea y fiebre alta con escalofríos. Examen físico: signos de derrame pleural en el HTD. El líquido pleural es turbio. En la TEM de tórax: ¿Cuál es el manejo más adecuado?

a. Sólo antibióticos b. Tubo de drenaje torácico c. Toracotomía d. Drenaje torácico con agentes fibrinolíticos e. Biopsia pleural

Rpta. D OOFF:: LLaa mmeeddiicciióónn ddeell PPhh eenn llííqquuiiddoo pplleeuurraall eenn

ccoonnddiicciioonneess aannaaeerróóbbiiccaass,, ppuueeddee tteenneerr uunnaa uuttiilliiddaadd ccllíínniiccaa.. UUnn PPHH ppoorr ddeebbaajjoo ddee 77..33 eenn eell llííqquuiiddoo pplleeuurraall ppuueeddee sseerr ccoommppaattiibbllee ccoonn:: aa.. AArrttrriittiiss rreeuummaattooiiddee bb.. RRuuppttuurraa eessooffáággiiccaa cc.. EEmmppiieemmaa dd.. BB yy cc ee.. aa ,, bb yy cc

Rpta. E Manejo

. Colección pequeña ……………. Toracocentesis repetidas . Colección moderada a severa ……………. Tubo de drenaje pleural

Si está tabicado…….. Fibrinolíticos

REGLA NEMOTÉCNICA

“El método eM.Pi.EMA

(Empiema)

te convierte en

PhD en menos de

7 días

(PH < 7)

por sólo

25 0000 dólares

(Leucocitos > 25 000)

http://images.google.com.pe/imgres?imgurl=http://www.pulc.com/content/certs/doctor-of-philosophy-in-rel.jpg&imgrefurl=http://services.mercantec.com/Merchant/?m=11325&p1=110870&usg=__FzIqW6U1X9J3O4lqNAJMPqjPPzk=&h=616&w=476&sz=37&hl=es&start=4&um=1&tbnid=_6NUTcXZL_1AyM:&tbnh=136&tbnw=105&prev=/images?q=PH+Doctor&um=1&hl=es&sa=G



Si no es efectivo…….. Decorticación

Fig.23 Manejo de empiema

DERRAME PLEURAL POR TUBERCULOSIS

Respecto al derrame por TBC hay varios mitos

que hay que desterrar . ¿Estamos dispuestos a

hacerlo?

Mito 1: El derrame por TBC no es agudo - Falso: También puede presentarse como un cuadro agudo que nos hace confundir con el derrame paraneumónico. Mito 2: Si el derrame pleural remite espontá - neamente se descarta la tuberculosis. - Falso: El derrame puede presentarse en la primoinfección por hipersensibilidad de la pleura y remite espontáneamente, pero un 30% desarrolla la enfermedad en un período de 5 años. DIAGNÓSTICO . Bk liq pleural……………………. S: 20-25% . Biopsia pleural................... S: 70-80% (En algunas series llega hasta 90%)

TORACOCENTESIS TERAPÈUTICA

El siguiente caso clínico puede ser de la vida

vida real, y sucede cuando se realizan pro-

cedimientos sin seguir las recomendaciones

pertinentes . ¿Estamos preparados para re -

solvereste tremedo caso?. OOFF:: MMuujjeerr ddee 5555 aaññooss ccoonn ddiiaaggnnóóssttiiccoo ddee

hhiippeerrttiirrooiiddiissmmoo ee IICC,, aaccuuddee ppoorr ddeerrrraammee pplleeuurraall eenn eell HHTTDD mmaassiivvoo.. SSee llee rreeaalliizzóó uunnaa ttoorraaccoocceenntteessiiss ddrreennáánnddoossee 11 550000 cccc eenn 11 hhoorraa,, lluueeggoo ddee lloo ccuuaall ssee iinntteennssiiffiiccóó llaa ddiissnneeaa ,,ssee aassoocciióó ddoolloorr ttoorráácciiccoo yy hheemmooppttiissiiss.. ¿¿CCuuááll eess llaa ccoommpplliiccaacciióónn mmááss pprroobbaabbllee??

aa..NNeeuummoottóórraaxx

bb..EEddeemmaa aagguuddoo ppuullmmoonnaarr uunniillaatteerraall

cc..EEddeemmaa aagguuddoo ppuullmmoonnaarr bbiillaatteerraall

dd..HHeemmoottóórraaxx

ee..HHiiddrroonneeuummoottóórraaxx

Rpta. b

Comentario

. La paciente ha desarro- llado un cuadro de edema agudo pulmonar uni - debido a la descompresión brusca del pulmón colap - sado por el líquido pleural. Esta descompresión oca - siona un incremento de la presión capilar pulmo - nar en cuña (PCPW) que desencadena edema agudo sólo en ese pulmón.

Fig.24 E A P unilateral

Para recordar

. Volumen máximo que debe drenarse: - 800-1000 cc en 3 h. . Reacción adversa : -Hipotensión (el plasma se redistribuye a la

cavidad pleural) - Edema agudo pulmonar unilateral



1. Definición

El neumotórax es una enfermedad frecuente y podría definirse como “la presencia de aire en la cavidad pleural que de virtual pasa a convertirse en real” que provoca el colapso pulmonar debido a la estructura anatómica de este órgano.

2. Fisiopatología

Aspectos Básicos La presión pleural es negativa en relación con la presión atmosférica, siendo en promedio de - 5 cm. de H20. En posición vertical es más negativa en el ápex del pulmón comparado con la base, existiendo un gradiente de 0.2 cm. de H20 por cada cm. de altura vertical en humanos, con diferencia entre el ápex y la base hasta de 7.5 cm de H20. El factor principal para ese gradiente es el peso del pulmón y otras estructuras intratorácicas. En inspiración la presión pleural es más negativa que en espiración y solo durante la tos puede la presión alcanzar valores mayores que la presión atmosférica. Fisiopatología de neumotóra El neumotórax produce una disminución de la capacidad ventilatoria (síndrome de amputación funcional), cuya repercusión clínica estará en relación, por un lado, con la reserva ventilatoria del sujeto y, por otro, con el grado de colapso pulmonar.

Un neumotórax importante en un paciente joven puede no tener prácticamente repercusión sobre la función ventilatoria, y un pequeño neu motórax en un enfermo portador de una severa bronconeumopatía (EPOC) puede inducir, a veces rápidamente, una insuficiencia respiratoria importante.

¿Cuál es el punto de entrada de aire en la cavidad pleural?

En la mayor parte de los casos ésta se produce en el propio tejido pulmonar y, en menor grado, procede de otros puntos: - A través de la pared torácica (herida penetran -tes) -Tráquea (perforación o rotura traqueal). - Esófago (perforación o rotura esofágica).

¿Porqué no hay aire normalmente en la cavidad

pleural?

Porque la presión de la cavidad pleural es mayor a la suma de las presiones parciales de los gases del capilar pleural , lo que no permite que los gases de los capilares sanguíneos pleurales no pasen a la cavidad pleuaral.

Fig.25 ¿Porqué no hay aire en el espacio pleural?

Clasificación

-Espontáneo Sin traumatismo torácico previo. -Traumático Penetrantes (puñalada) y los cerrados.

NEUMOTÓRAX PLUS MEDIC A



3. Clasificación

Neumotórax espontáneo Podría definirse como el que aparece en ausencia de cualquiera de factores etiológicos . Además es el más frecuente.

En estos casos siempre existe una causa pulmonar capaz de crear aquella comunicación, y para su estudio lo dividiremos en primario y secundario. Pueden romperse también pequeños vasos subpleurales y acompañarse de hemotórax (20 % de casos ). El neumotórax ocurre levemente más en el lado derecho, son raros los bilaterales, recurriendo el 30% en el mismo lado y 10% en el lado contralateral.

Primario Denominado también idiopático, juvenil o criptogenético, es el que aparecería sin patología previa conocida. -Edad: 20 y 40 años de edad -Sexo: predominio en el sexo masculino. -Base lesional : bulas subpleurales preexistentes, cuya pared externa es sumamente fina y cuya rotura pone en comunicación un área de presión 0 (presión atmosférica) correspondiente al tejido pulmonar, con el espacio pleural que se halla a presión negativa.

Perfil del paciente Joven, varón,

alto ,delgado , fumador

Como el muchacho de la foto, aunque creo que ya se pasó de alto.

Se produce por rotura de bulas apicales subpleurales.

Secundario Tiene lugar de forma espontánea, pero con una base lesional pulmonar previamente conocida. -Edad : > 50 años

Aparece en pacientes con patología pulmonar cuya existencia ya es conocida (enfisema panacinar difuso, tuberculosis, asma bronquial o fibrosis intersticial difusa).

Puede ser el primer signo de una lesión desconocida (histiocitosis X), o ser la forma de manifestarse las metástasis pulmonares a partir de lesiones periféricas (osteosarcoma, coriocarcinoma, tumor de Wilms, entre otros) e incluso de una propia neoplasia broncopulmonar.

-Tamaño: Distancia entre el ápex pulmonar y la superficie parietal de la cúpula torácica ipsilateral <3 cm…………… Pequeño >3 cm ……………Grande SÍNTOMAS

Se caracteriza por dolor torácico de inicio brusco tipo en punta de costado, acompañado de disnea y manifestaciones vegetativas (sudación, taquicardia, palidez),

SÍGNOS

I: abovedamiento unilateral P: disminución de la amplexación, disminución o abolición de VV



P: Hipersonoridad (neumotórax pequeño) Timpanismo (neumotórax grande)

NEUMOTÓRAX A TENSIÓN

Hay un colapso total del pulmón, la presión del aire del espacio pleural es mayor que la presión ambiental a lo largo del ciclo respiratorio.

Un neumotórax a tensión se diagnostica cuando hay desviación importante del mediastino hacia el lado contralateral e inversión del diafragma en el mismo lado. En estos casos la presión intrapleural espiratoria excede la presión atmosférica.

4. Diagnóstico por imágenes Radiografía de tórax

Fig.26 Neumotórax a tensión, observen el muñón del pulmón derecho y el desplazamiento de la traquea y mediastino.

Radiografia en incidencia PA

Con el paciente en posición vertical el aire intrapleural se acumula en localización ápicolateral pudiendo ser visibles cantidades tan pequeñas como 50 ml de aire.

Fig.27 Neumotórax parcial. El único signo radiográfico de neumotórax es la identificación de la línea pleural visceral limitada por el gas en el espacio pleural y el aire en el pulmón.

Radiografia en incidencia AP

Si el paciente está en decúbito supino, se necesitan aproximadamente 500 ml. de gas para un diagnóstico definitivo; en este caso el gas se colecciona en localizaciones anteromedial, subpulmonar o en el ángulo costofrénico.

Cuando existe duda de la presencia de neumotórax, puede ser útil la proyección en decúbito lateral pues una cantidad tan pequeña como 5 centímetros cúbicos de aire pleural serán visibles.

Tamaño del neumotórax

Es difícil estimar el tamaño exacto de un neumotórax. Sin embargo, se ha demostrado que un neumotórax lateral con una amplitud de 1 cm, medida como la distancia entre las costillas y la pleura visceral, corresponde a un 10%.

Otro método empleado para poner en evidencia un neumotórax es tomar la proyección vertical en espiración con lo cual se disminuye el volumen de aire pulmonar perma -neciendo constante el aire pleural.



Hidroneumotórax

Cuando coexiste hidrotórax con neumotórax en un paciente en posición supina, la opacidad resultante es menor, comparada con la que se ve cuando existe sólo líquido pudiendo en ocasiones observarse la línea pleural visceral, que demarca el pulmón parcialmente colapsado .

5. Diagnóstico por imágenes

Pseudoneumotórax

Desde el punto de vista de imagen, es importante diferenciar un neumotórax de pliegues cutáneos, especialmente en niños y pacientes ancianos.

Un pliegue tiene una densidad de perfil diferente formando una banda negra en vez de la línea pleural visceral blanca. Los pliegues frecuentemente se extienden más allá de la caja torácica o se detienen cerca de las costillas, siendo sobrepasados por los vasos pulmonares los sobrepasan.

Otro diagnóstico diferencial importante es con bulas. Estas tienen una pared interna convexa hacia el hilio, mientras la línea pleural del neumotórax es recta o convexa lateralmente.

Una excepción a esta regla es un neumotórax localizado subpulmonar, pues la base pulmonar es convexa cranealmente y puede simular una bula, o en pacientes con adherencias pleurales y colecciones loculadas.

OF: Media hora después de la inserción de

un catéter intravenoso en la vena subclavia derecha el paciente presenta disnea y opre-sión torácica. La causa más probable es :

A) Embolia pulmonar B) Oclusión coronaria aguda C) Ansiedad D) Neumotórax E) Neumonía Rpta. A TC de tórax Indicaciones: -Para diiferenciar una bula de gran tamaño de un neumotórax. -Para evaluar la posición de un tubo de toracostomía cuando no se obtiene reexpansión pronta del pulmón o cuando el tubo fue colocado de emergencia. -Para caracterizar colecciones de aire parame -diastinal confusas . -Para distinguir un neumotórax medial de neumomediastino o de un neumatocele parenquimatoso.

Puede confirmar la presencia de un neumotórax cuando una gran cantidad de aire subcutáneo obscurece la imagen en la radiografía.

6. Tratamiento

Neumotórax parcial…………Reposo y O2

También se ha determinado que es necesario colocar un tubo de toracostomía para reexpander el pulmón si la distancia lateral es de 3 cm. ó de 4 cm. en el ápex.



El oxígeno “barre” al nitrógeno que es el gas del

capilar pleural que tiene mayor presión parcial

(573 mmHg), por lo tanto genera una gradiente

entre la cavidad pleural y el , capilar pleural, y el

aire pasa de la cavidad pleural hacia el capilar

pleural.

Toracentesis por aspiración con aguja

Se realiza en los pacientes con un neumotórax pequeño, en quienes no se justifica el paso de un tubo de tórax o como maniobra salvadora y diagnóstica en pacientes con neumotórax a tensión, mientras se pasa un tubo de tórax.

La toracentesis se realiza practicando una punción con aguja a nivel del segundo ó tercer espacio intercostal sobre la línea medioclavicular, inmediatamente por encima del borde superior de la costilla inferior y avanzando hasta la cavidad pleural.

Se conecta una llave de tres vías y se aspira el aire con una jeringa de 50 cc. También se puede conectar un catéter a un equipo de venoclisis cuyo extremo distal se encuentre en una trampa de agua, dejándolo hasta eliminar totalmente el neumotórax.

Toracocentesis por aspiración con aguja

Posteriormente se debe practicar radiografía de control: si hay expansión completa se retira el catéter; en el caso contrario se puede repetir la aspiración o dejar en observación al paciente.

Toracostomía cerrada

Consiste en introducir un tubo dentro de la cavidad pleural a través de un espacio intercostal de la pared torácica y conectarlo a una trampa de agua con o a succión pleural permanente.

Está indicada en el neumotórax grande, el cual arbitrariamente se define como aquel mayor del 30%, del volumen de la cavidad pleural, o el que separa todo el pulmón de la pared lateral del tórax en la radiografía.

Otras indicaciones son el neumotórax bilateral, el neumotórax a tensión, el neumotórax en pacientes con ventilación mecánica y el neumotórax traumático.

El procedimiento quirúrgico de toracostomía cerrada debe ser realizado con todas las medidas de asepsia y antisepsia. El paciente se coloca semisentado y levantando el brazo detrás de la cabeza. Se infiltra la piel con lidocaina al 2% sin epinefrina, a nivel del quinto espacio intercostal con la línea axilar anterior y se practica una incisión sobre la piel que cubre el borde superior de la sexta costilla.

Mediante divulsión roma y cortante se separa el tejido celular subcutáneo y los músculos intercostales hasta alcanzar la pleura parietal. Esta es incidida en forma cortante y se pasa el tubo de tórax suavemente, dirigiéndolo hacia el ápice de la cavidad pleural. Se conecta el tubo a una trampa de agua o a succión y se verifica su adecuada colocación y funcionamiento. Luego se fija el tubo a la piel con una sutura gruesa.

Toracostomía cerrada

El tubo debe ser retirado cuando se logra la expansión completa del pulmón, comprobada por radiografía del tórax. El adosamiento de las dos hojas de la pleura se comprueba clínicamente cuando la columna hidrostática dentro del tubo de tórax no exhibe una movilización mayor de 2 cm con los movimientos respiratorios.



Toracoscopia

Su principal aplicación se encuentra en el manejo del neumotórax espontáneo primario, en el cual la alta tasa de recidiva con el manejo convencional puede evitarse con el manejo definitivo mediante cirugía toracoscópica.

Hay múltiples métodos para el tratamiento de las bulas subpleurales, pero indudablemente la resección mediante el uso de suturas automáticas es la más segura.

La toracoscopia quirúrgica consiste en pasar un toracoscopio a la cavidad pleural con el paciente bajo anestesia general e intubación selectiva.

Se revisa la cavidad pleural, se liberan las adherencias y se localizan las bulas subpleurales, las cuales se encuentran más comunmente en el ápice pulmonar y/o entre las cisuras.

Toracoscopía

Cirugía

La decisión de llevar un paciente a cirugía por un neumotórax depende de la condición médica general del paciente, de la función respiratoria y de la enfermedad pulmonar de base.

Las condiciones principales que requieren cirugía son: -Fístula persistente broncopleural -Neumotórax espontáneo recidivante

-Necesidad de practicar una biopsia pulmonar a cielo abierto.

Tratamiento quirúrgico del neumotórax

Pleurodesis química

El procedimiento consiste en la aplicación de sustancias irritantes en la cavidad pleural para lograr una adhesión permanente de las pleuras parietal y visceral.

Está indicada en pacientes con neumotórax espontáneo con alto riesgo quirúrgico, en quienes el escape de aire ya esté controlado; se usa para evitar recurrencias.

La sustancia recomendada es la doxiciclina.



1. Epidemiología en el Perú ¿CUÁL ES EL GRUPO ETÁREO

PRINCIPALMENTE AFECTADO ?

El grupo etáreo entre 15 - 54 años. Se trata de población económicamente activa, lo que repercute negativamente en el desarrollo económico del país. ¿CUÁLES SON LOS DEPARTAMENTOS MÁS AFECTADOS ?

Lima, Ica, Madre de Dios, Tacna, Callao. Ucayali y Loreto.

-Casos nuevos de tuberculosis: 29 393 Si lo comparamos con el año 1992 en que se diagnosticaron 52 549 casos se evidencia una disminución del 43.7%. En el 2005 ingresaron a tratamiento de segunda línea en el país 2436 casos de TBC MDR . Se tiene un acumulado desde el 1996 de 10 332 casos.

Los años 2006 y 2007 ingresaron 1825 y 1785

.

Alto RIESGO Moderado RIESGO Bajo RIESGO

TUBERCULOSIS PULMONAR PLUS MEDIC A



2. Etiología La tuberculosis pulmonar es una infección causada por el Mycobacterium tuberculosis que generalmente afecta primaria y fundamentalmente al pulmón, aunque puede diseminarse a otros órganos.

3. Fisiopatología 1. Reacción inflamatoria inespecífica en el

alveolo Una vez que los BK (Bacilos de Koch) llegan al alveolo de un paciente inmunocompetente y sin exposición previa , se desencadena una reacción inflamatoria inespecífica con exudación de polimorfonucleares y presencia de macrófagos (histiocitos).

Reacción inflamatoria inespecífica 2. Los macrófagos alveolares (histiocitos) fagocitan a los BK Los BK fagocitados sin embargo sobre- viven en el interior del macrófago y se multiplican intra - celularmente.

BK (de color verde) fagocitados por un macrófago

3. Los BK llegan por vía linfática a los ganglios linfáticos regionales y/o distancia y a otros órganos .

Los BK son transportados por vía sanguínea, linfática, libremente o contenidos dentro de los macrófagos a: - Ganglios linfáticos regionales y/o distantes - Otros órganos de la economía

En cualquiera de los lugares mencionados, con la fagocitosis de los bacilos por los macrófagos, se desencadena una respuesta inmunocelular.

PREGUNTA DIFÍCIL ¿Puede haber TBC renal con radiografia de tórax normal?

-Si, porque los BK llegaron al riñón en en la primoinfección y quedaron en un estado latente.



4. El macrófago no activado fagocita al BK pero no lo destruye, y adquiere información que trasmite a un linfocito T o B.

Macrófago no activado Linfocito T o B con BK fagocitado

5. Si la información es recibida por un linfocito

B, éste se activa diferenciándose en células B memoria y células plasmáticas

El macrófago no activo luego de fagocitar al BK no logra destruir- lo pero adquiere in- foramción que trasmite al linfocito B que se activa diferenciándose en células B memoria y células plasmáticas.

Las células plasmáticas producen anticuerpos los que facilitan la opsonización de los BK por los polimorfonucleares, los que tampoco pueden detener la proliferación de los BK.

Opsonización: es la capacidad de presentar el antígeno a los macróafagos o PMN para que los fagociten.

6. Si la información obtenida por el macrófago es recibida por un linfocito T se diferencia en células T memoria y células T productoras de diferentes sustancias conocidas como linfoquinas.

El macrófago no activo luego de fagocitar al BK no logra destruir - lo pero adquiere infor- mación que trasmite al

linfocito T el cual se diferencia en células

T memoria y células T productoras de linfoquinas (p.e. IL-1, IL-2 o Interferon gamma).

Linfoquinas : sustancias polipeptídicas que afectan a la función de otros tipos celulares mediante acción paracrina o autocrina.

La acción de las linfoquinas es muy variada, pudiendo estimular o inhibir diferentes aspectos de la respuesta inmunitaria.

7. Las Linfoquinas activan a los macrófagos haciendo que éstos adquieran una morfología diferente y se les conoce como células EPITELIOIDES

Las linfoquinas activan a los macrófagos inactivos los cuales son convierte en células EPITElIODES .

¿Porqué a los macrófagos activados se les conoce como células epiteliodes? Porque cuando se encuentran agrupadas como cuando conforman un granuloma, no se encuentran vasos y otros elementos entre ellas como ocurre en un epitelio.

Las células epitelioides individuales poseen un núcleo grande vesiculoso con citoplasma amplio acidofílico.

Los cambios morfológicos permiten a las células epiteliodes fagocitar en forma efectiva a los BK impidiendo la proliferación intracitoplasmática de los BK y por lo tanto su diseminación queda detenida.

8. La colección organizada de macrófagos se conoce como granuloma. Cuando éste está conformado por macrófagos activados se conoce como un granuloma epitelioide

Granuloma epitelioide

http://es.wikipedia.org/wiki/Polip%C3%A9ptido



9. La fusión de las células epitelioides, cuando ocurre, origina la formación de células gigantes multinucleadas llamadas células de Langhans

La fusión de las células epitelioides da lugar a la formación de células gigantes multinucleadas, de Langhans, elementos clásicos del granuloma tuberculoso.

En las células de Langhans los núcleos se disponen periféricamente como los colores en una paleta de pintor .

Célula de Langanhs

10 La porción central del granuloma puede sufrir la llamada necrosis caseosa

Las células afectadas del tejido del órgano infectado, y de las células granulomatosas vecinas al foco de necrosis, se convierten en una masa granulosa y eosinofílica de grasas y proteínas amorfas con alteración de la morfología celulare.

La masa tiene la apariencia microscópica de queso blando y friable.

PARA RECORDAR

1º Cuando ingresan los BK al alveolo son fagocitados por los macrófagos inactivados. 2º Los macrófagos inactivados que han fagocitado BK envían información a los linfocitos. 3º Los linfocitos B se convierten en células plasmáticas y producen amticuerpos que favorecen la opsonización por parte de los PMN pero no logran destruir a los BK. 4º Los linfocitos T producen linfoquinas que activan a los macrófagos los que se convierten

en células epitelioides.

5º Las células epiteliodes al fusionarse se

convierten en las células de Langhans.

6º Las células de Langhans y las epitelioides forman parte del granuloma tuberculoso.

PERIODOS EN LA EVOLUCIÓN NATURAL DE LA TUBERCULOSIS

PULMONAR

Tuberculosis pulmonar primaria

La primoinfección es el primer contacto de cualquier órgano con el bacilo de la tuberculosis (con más frecuencia es el pulmón) y la reacción del tejido del paciente a éste, con la formción del llamado complejo primario (complejo de Ghon).

Complejo de Ghon

La tuberculosis pulmonar primaria se caracteriza por la formación de usualmente una sola lesión (Complejo de Ghon) generalmente en la parte media y casi nunca en el ápex de un lóbulo pulmonar.

Con mayor frecuencia en el pulmón derecho (55% derecho; 45% izquierdo)

Las células de Langhans también están presente en granulomas como los que ocurren en la Histoplasmosis, Blasto- micosis y Coccidioi- domicosis

http://images.google.com.pe/imgres?imgurl=http://img74.imageshack.us/img74/5198/cas2dg1.jpg&imgrefurl=http://forum.doctissimo.fr/sante/rhinite-allergique/caseum-amygdalite-cryptique-sujet_146169_2.htm&usg=__2Au1BlvJtouczQIppqz21ei5PMc=&h=225&w=300&sz=83&hl=es&start=14&um=1&tbnid=ntnhEcKsCOW0gM:&tbnh=87&tbnw=116&prev=/images?q=Imagen+de+caseum&um=1&hl=es&sa=G



El Complejo de Ghon es un foco de necrosis caseosa central rodeada por un proceso inflamatorio crónico granulomatoso, que frecuentemente se encapsula con tejido fibroso proveniente del tejido de granulación vecino.

Foco de Ghon del complejo primario. Granuloma tuberculoso con centro

caseificado y células gigantes de Langhan.

¿Cómo se origina el foco de Ghon?

El foco de Ghon se origina como una neumonía para dar paso a un área de consolidación generalmente menor de 2 cm.

Complejo primario de la primoinfección tuberculosa con foco de Ghon intrapulmonar y ganglios hiliares caseificados. El pulmón restante presenta una hemorragia difusa reciente.

¿Cuál es la evolución del foco de Ghon?

Puede ser de 2 tipos: -Calcificación o -Diseminación linfática

Calcificación del Complejo de Ghon

El foco de Ghon puede calcificarse e inclusive osificarse dejando una lesión de pocos milímetros como una cicatriz pequeña para finalmente desaparecer.

Complejo pulmonar primario o de Ranke El Complejo de Ranke es el drenaje del foco de Ghon a uno o más ganglios hiliares y/o mediastinales. Diseminación por vía linfática del foco de Ghon La diseminación por vía linfática del foco de Ghon tiene la apariencia de un rosario, por la presencia de numerosos tubérculos en cadena en el trayecto de la vía linfática.

Los ganglios hiliares (generalmente más afectados) se encuentran “amasados” con gran necrosis caseosa y fibrosis. La resolución de la afección ganglionar demanda más tiempo que la del pulmón, permaneciendo al igual que la lesión pulmonar como una fuente potencial de reactivación.

Diseminación pulmonar primaria en primoinfección. Foco de Ghon caseificado, subpleural, de mayor tamaño que lo usual y múltiples focos periféricos que revelan extensión por vecindad al tejido adyacente

http://escuela.med.puc.cl/paginas/publicaciones/AnatomiaPatologica/02Respiratorio/2tuberc_pulm.html






Diseminación hematógena del foco de Ghon Durante la evolución temprana del complejo primario ocurre diseminación del proceso inflamatorio tuberculoso por vía venosa .Se produce una bacteriemia a varios órganos, en este fenómeno, conocido como tuberculosis miliar.

Diseminación bronquial primaria en primoinfección. Foco de Ghon al centro que compromete bronquios y el tejido pulmonar distal muestra múltiples focos caseosos limitados a un sector medio.

Formación de granulomas tuberculosos Al ingresar los BK a los macrófagos son fagocitados y se dencadena una serie mecanismos inmunocelulares que han sido revisados anteriormente originándose pequeños granulomas, que generalmente se resuelven completamente mientras que otros pueden permanecer en estado quiescente.

Foco deAschoff-Puhl y foco de Simón

El foco apical de la tuberculosis se conoce con el nombre de foco de Aschoff-Puhl en los adultos y foco de Simon en los niños.

Son nódulos pequeños, de algunos milímetros de diámetro, constituidos por masas caseosas, rodeadas de tejido antracótico.

El foco se sitúa en el vértice pulmonar, a veces muy cerca de la pleura apical, la que está engrosada en esa zona.

Estos focos también pueden ser un focos de reactivación .

Tuberculosis de reinfección. Foco de Aschoff-Puhl

¡TE ADVIEEERTO!

El organismo se defiende de la invasión de los BK formando granulomas. Sin embargo los BK pueden permanecer en los centros caseosos acelulares pulmonares o de granulomas sistémicos durante muchos años, volviendo a activarse por una debilidad de la inmunidad local o sistémica.

PARA RECORDAR

Complejo de Ghon: es un foco de necrosis caseosa central rodeada por un proceso inflamatorio crónico granulomatoso (células de Langhans y epitelioides).

Complejo de Ranke : es el drenaje del foco de Ghon a uno o más ganglios hiliares y/o mediastinales.





Foco deAschoff-Puhl y de Simon: son focos apicales de al tuberculosis pulmonar..

Tuberculosis pulmonar progresiva

Cuando el foco infeccioso de la tuberculosis pulmonar primaria no evoluciona hacia la cicatrización , el foco de Ghon no se limita y se caracteriza por no presentar bordes precisos ni tejido de granulación limitante y aún menos encapsulación por tejido fibroso. Este foco infeccioso puede propagarse por: -Extensión directa -Invasión por las vías aéreas -Invasión por vasos sanguíneos Invasión por las vías aéreas Las paredes de un bronquio de mediano o pequeño calibre al ser erosionadas por el proceso infeccioso tuberculoso facilitan la diseminación del proceso infeccioso.

Invasión de vasos sanguíneos y linfáticos. Por el proceso infeccioso se produce una invasión vascular a una o más venas puede producirse una bacteriemia tuberculosa, la que puede dar lugar a tuberculosis miliar. Cavernas tuberculosas Son cavidades mal delimitadas, sin o con poca fibrosis y calcificación, que se producen al drenarse el material de un foco caseoso a un bronquio cuando éste es invadido por el proceso infeccioso.

Caverna tuberculosa: cavidad con paredes anfractuosas, restos tisulares, borde fibroso con antracosis, pleura engrosada y focalmente retraída.

Tuberculosis pulmonar de reinfección

Generalmente el foco de reinfección ocurre en la región subapical de cualquier lóbulo pulmonar a 2-4 cm por debajo del ápex.

Se trata de una lesión pequeña que comienza como un foco de bronconeumonía tuberculosa, que tiende a extenderse al ápex pleural.

La reinfección puede ser endógena, resultante de la reactivación de un foco primario o exógeno,

La reinfección también compromete por vía linfática los ganglios regionales , los que encuentran aumentan de tamaño, pero nunca como en la tuberculosis pulmonar primaria. La involución de la lesión consiste en una cicatriz restringida a la pleura la que se encuentra fibrosada, hialinizada, calcificada y/o osificada.

Tuberculosis de reinfección, forma cavernosa. Múltiples cavernas que comprometen el lóbulo superior con extensa destrucción pulmonar. Lóbulo inferior con focos caseosos nodulares.

Tuberculosis pulmonar de reinfección progresiva

Es un proceso tuberculoso crónico fibrocaseoso caracterizado por una lesión caseificada en forma masiva.

http://escuela.med.puc.cl/paginas/publicaciones/AnatomiaPatologica/02Respiratorio/2tuberc_pulm.html#reinfeccion



También es una tuberculosis crónica ulcertaiva caracterizada por cavernas que se producen cuando el material caseoso es drenado por un bronquio.

Las cavidades recién formadas poseen paredes necróticas irregulares compuestas de abundante material necrótico, en las que se encuentra con facilidad bacilos tuberculosos, con el tiempo éstas se vuelven más discretas y sus paredes más

fibrosas.

¿Cuál es la evolución de las cavernas?

Curación Estas pueden cerrarse espontáneamente o por acción del tratamiento.

El cierre espontáneo ocurre por lo general en cavidades pequeñas de 1 a 2 cm. y es debido a la oclusión y cierre por fibrosis e inflamación del bronquio de drenaje. El aire y contenido líquido de la cavidad se reabsorben y las paredes inflamadas al entrar en contacto se fusionan dejando como resultado una cicatriz en forma de estrella.

Pseudo-curación Cavidades de mayor tamaño pueden aparentemente curarse, pero retienen material caseoso en su lumen rodeado por tejido fibroso, el que encarcela de esta manera la lesión.

Ocasionalmente el caseun puede comunicarse con un bronquio, al erosionar su pared, reactivándose así el proceso infeccioso.

Curación en estado abierto La curación de las cavidades abiertas se da con quimioterapia, quedando la caverna reducida a un quiste lleno de aire a tensión que se encuentra comunicado a un bronquio.

Las cavidades que se curan en estado abierto están revestidas de tejido de granulación y focalmente por epitelio escamoso que se extiende desde el bronquio comunicante.

Cicatriz como secuela de la caverna La cicatriz que queda luego de la curación de la caverna es un factor de riesgo para el adenocarcinoma pulmonar. Complicaciones de la caverna -Aneurisma de Rasmussen -Fístula broncopleural -Empiema Aneurismas de Rasmussen Los aneurismas de Rasmussen se forman de las arterias que cruzan la cavidad pulmonar.

Aneurisma de Rasmussen Es el aneurisma de una de las ramas de la arteria pulmonar adyacente o dentro de una cavidad tuberculosa.

Se produce en hasta un 5% de los pacientes con tales lesiones cavitarias tuberculosas. La ruptura del aneurisma puede ocasionar una hemoptisis severa o incluso masiva.

Fístula broncopleural La extensión de la caverna hacia la pleura puede dar lugar a una fístula broncopleural. Empiema tuberculoso La siembra de material caseoso a la superficie pleural puede llevar a una reacción exudativa con derrame y empirema tuberculoso. Tuberculosis miliar

Se produce cuando un foco caseoso activo origina una amplia siembra de miriadas de BK en diferentes órganos, las que a su vez forman tubérculos de tamaño uniforme. Generalización temprana o post primaria Es la generalización de la infección que ocurre poco después de la infección tuberculosa pulmonar primaria.

http://translate.googleusercontent.com/translate_c?hl=es&langpair=en%7Ces&rurl=translate.google.com.pe&u=http://en.wikipedia.org/wiki/Pulmonary_artery&usg=ALkJrhh1R0F1NQTMt15No1_LLPrsLxAGCA



Tuberculosis miliar del pulmón,

posprimaria

Generalización tardía Ocurre décadas después de la infección tuberculosa primaria.

4. Cuadro clínico

La sintomatología más frecuente es la tos con expectoración mucopurulenta, la cual puede estar acompañada de hemoptisis ,además de : .Fiebre nocturna con sudoración incrementada -Hiporexia -Pérdida de peso -Disnea

En el examen físico:

-Respiración ruda: murmullo vesicular de tono grave y de timbre rudo. .Crepitantes

SM: Varón de 27 años de edad, que desde hace

dos meses presenta tos, fiebre vespertina, diaforesis y pérdida ponderal. Al examen: febril, adelgazado, crepitantes en ápice derecho. Radiografía pulmonar: infiltrado apical derecho. ¿Cuál es la conducta inmediata más apropiada?: A. Estudio de esputo para BK directo y cultivo B. Aplicar PPD C. Tomar biopsia de ganglio cervical D. Realizar broncoscopía E. Solicitar T AC pulmonar Rpta. A

5. Tratamiento

Mecanismo de acción de los fármacos antituberculosos:

-Acción bactericida: destruyen los BK de metabolismo activo, es decir los que se encuentran en la caverna. -Acción esterilizante: destruyen los BK de metabolismo lento, es decir los que se encuentran en el macrófago o el caseum.

Bactericida: capacidad de disminuir rápidamente el inúmero de BK viables y tornar al paciente no infeccioso. Esterilizante: capacidad de destruir todos los bacilos y con ello esterilizar el órgano afectado

Pared de tuberculoma C: caseificación, B: barrera epiteloídea con célula gigante de Langhans, L: barrera linfocitaria



Fármacos que tienen acción bactericida

A nivel extracelular , en la caverna son :

-Rifampicina R

-Isoniazida H

-Etambutol E

.Estreptomicina S

Todos son bactericidas , menos etambutol que es bacteriostático.

NEMOTECNIA:

“De la caverna sacamos carne para un :

“Rico lomo de RHES”

¿Cuál es la letra más grande?

L a H : Isoniazida es la que tiene mayor acción

bactericida en la caverna.

La isoniazida inhibe la síntesis del ácido micólico en la pared del mycobacterium.

Los fármacos que tienen acción bactericida

A nivel intracelular , es decir en el macrófago son:

-Rifampicina R

-Pirazinamida P

-Isoniazida H

Todos son bactericidas

NEMOTECNIA: “¿El macrófago tiene la forma de un RPM? ¿No? Imagínate que , entonces, que tiene forma de RPM (sino no funciona la nemotecnia)” : “R P M”


L a P : Pirazinamida es la que tiene mayor

acción esterilizante en el macrófago.

La pirazinamida inhibe la sintasa I de los ácidos grasos del mycobacterium.



Los fármacos que tienen acción esterilizante

A nivel del caseum (extracelular) son:

-Rifampicina R

-Isoniazida H

Rifampicina es bactericida Isoniacida es bacteriostático

NEMOTECNIA: Imagínate un “ Rico Helado de caseum?nemotecnia) : “Rico Helado de caseum”


L a R : Rifampicina es la que tiene mayor

acción esterilizante en el caseum.

La rifampicina inhibe la síntesis de ácidos nucleicos, específicamente al inhibir a la RNA polimerasa

EN 04-B : El fármaco ANTITUBERCULOSO que

actúa mejor en las lesiones caseosas es: A.- Gentamicina. B.- INH. C.- Ciprofloxacina. D.- Levofloxacina. E.- Rifampicina

Rpta E

A continuación tenemos un cuadro donde se resume la localización y el mecanismo de acción de los fármacoa antitebecianos.



SM: En el tratamiento antituberculoso, la droga

que actúa como bacteriostático en el “ Bacilo en reposo” y como bactericida de fase multiplicación rápida es: A.- Etionamida. B.- Etambutol. C.- Pirazinamida. D.- Isoniacida. E.- Estreptomicina. Rpta. D Comentario: La isoniacida (H) es bactericida contra los BK de metabolismo activo y bacteriostático contra los de metabolismo lento, en cambio la Rifampicina es bactericida tanto contra los BK de metabolismo activo y lento

Comentario: En el caseum se encuentran los Bk de metabolismo lento llamados “durmientes”. En el caseumla Rifampicina (R) actúa como bactericida y la Isoniacida (H) como bacteriostático, siendo la Rifampicina el fármaco más potente FÁRMACOS ANTITUBERCULOSOS DE 1RA. LINEA -Isoniacida -Rifampicina -Etambutol -Pirazinamida DE 2DA. LINEA -Cicloserina -Kanamicina -Etionamida -Levofloxacino -Aminoglucósidos

¡QUE HAY DE NUEVO..!

Êl PAS ha sido retirado del esquema estandarizado

La levofloxacina está reemplazando a la ciprofloxacina

SM: En el tratamiento inicial de la TBC

pulmonar, ¿ Cuál de los siguientes fármacos NO corresponde a los denominados de primera línea?: A. Cicloserina B. Estreptomicina C. Pirazinamida D. Rifampicina E. Etambutol Rpta .A

ESQUEMAS DE TRATAMIENTO


Se retira el esquema 2

ESQUEMA 1

2 RHZE / 4 (RH)2

1ra. Fase: x 2 meses de lunes a sábados

-Rifampicina (10-15mg /Kg /d) .Isoniacida ( 5 mg /Kg / d) .Etambutol (20 mg( Kg )d) .Pirazinamida (25 mg /Kg / d)

2da. Fase: x 4 meses 2 veces / semana

-Rifampicina (10-15mg /Kg /d) .Isoniacida ( 5 mg /Kg / d)



Essalud 2009 ; SM: La dosis diaria de Rifam -picina

diaria en adultos con TBC pulmonar: A) 5 mg/kg B) 20 mg/kg C) 25 mg/kg D) 10 mg/ kg E) I30 mg/kg Rpta. D OF: El esquema de elección para el tratamiento

de la tuberculosis pulmonar en el adulto no tratado previamente es: A. 2 HRSE/4R2H2 B. 2RHRZS84R2H2E2 C. 2HRZJ4R2H2 D. 2HRZE/4R2H2 E. 2HRZE/7R2H2

Rpta . D

OF : Paciente varón de 60 años de edad. Al

examen: estertores en parte superior de hemitórax izquierdo y a la broncoscopía se hallan bacilos ácido-alcohol resistentes. ¿Cuál es la terapia de elección?: A. Isoniazida, rifampicina, etambutol, pirazinamida B. Isoniazida, rifampicina, etambutol, pirazinamida, estreptomicina C. Isoniazida, rifampicina y etambutol D. Isoniazida, rifampicina, pirazinamida E. Isoniazida, rifampicina, etambutol, pirazinamida, kanamicina Rpta . A

ABANDONO RECUPERADO POR

PRIMERA VEZ

Pedir prueba de sensibilidad.: -Si es sensible: esquema 1 -Si es resistente: tratamiento individualizado. EFECTOS ADVERSOS DE LOS

FÁRMACOS ANTITUBERCULOSOS

Es reiterativa la pregunta respecto a etambutol y su efecto adverso de neuritis óptica.

También mencionan una enfermedad que contraindique el uso del fármaco, como por ejemplo gota y pirazinamida por el incremento de ácido úrico.



OF: De los fármacos utilizados en el

tratamiento de la tuberculosis, ¿cuál se asocia a neuritis retrobulbar?:

A. Isoniazida B. Rifampicina C. Etambutol D. Estreptomicina E. Pirazinamida Rpta. A

MULTI tratados

-Si el último espisodio fue hace > de 2 años, indicar esquema 1 hasta tener el resultado de la prueba de sensibilidad. -Si el último episodio premio fue hace < de 2 años, indicar tratamiento estandarizado.


Se puede prolongar la 2da. fase en pacientes pansensibles

Se puede prolongar la 2º fase en

pacientes PANSENSIBLES

Sin riesgo para TBC MDR Se prolonga la 2da, fase por 7 meses

2RHZE / 7(RH)2

-Enfermedad pulmonar extensa ( > 50% de un pulmón) al final de la 1ra, fase. -Cavidad > 4 cm al final de la 1ra. fase

-Persistencia de Bk (+) al final de la 1ra fase a pesar de una buena evolución clínico ra - diológico. EN 08-A ( 80): Varón de 22 años desde hace

2 meses se encuentra en tratamiento con el esquema I por tuberculosis pulmonar, con evolución clínica radiológica favorable y

controles de baciloscopia ( ), al 1er y 2do mes de tratamiento. ¿Cuál es la conducta más adecuada ? A.- Agregar tres drogas al esquema I. B.- Agregar estreptomicina al esquema I. C.- Continuar un mes más la primera fase. D.- Continuar el tratamiento y solicitar el cultivo. Rpta. NA Actualmente la respuesta es prolongar la 2da. fase a 7 meses.



1. Definición

EPOC se caracteriza por la

presencia de obstrucción cró-

nica y poco reversible al flujo

aéreo asociada a una reacción

inflamatoria anómala princi-

palmente frente al humo del

tabaco, aunque sólo una cuar-

ta parte de los fumadores de-

sarrolla EPOC .

El déficit homozigoto de alfa-1-antitripsina se

asocia a enfisema precoz en fumadores .

EPOC es una enfermedad prevenible y tratable que

frecuentemente se asocia a otras alteraciones

extrapulmonares.

2. Epidemiología

Factores predisponentes

-Sexo: masculino

-Factores genéticos: el déficit de alfa 1 antitripsina

(AAT)

La disminución de los niveles de AAT altera el

equilibrio entre esta proteína (antiproteasa) y la

elastasa (proteasa). La AAT no es capaz de

inhabilitar la elastasa y ésta sigue destruyendo

progresivamente la elastina de las paredes

alveolares.

-Hiperreactividad de la vía aérea

-Asma bronquial

-Tabaquismo ( el más importante –RM 2010- )

-Exposición ocupacional: a polvo, gases y humo,

-Exposición ambiental: incluye la intradomiciliaria:

cocinar con leña, Infecciones respiratorias a

repetición desde la infancia (lo observamos en nuestra

mujer andina).

El tabaquismo es el factor de riesgo más

importante para EPOC:

El muchacho de la foto es un fumador pesado ,

fuma más de 20 cigarrillos al día… ¡pero todos

a la vez!.

PARA RECORDAR:

•EPOC se caracteriza por la presencia de

obstrucción crónica y poco reversible al flujo aéreo

asociada a una reacción inflamatoria anómala

principalmente frente al humo del tabaco.

• EPOC se asocia a inflamación crónica con

remodelado que afecta a las vías aéreas,

parénquima y arterias pulmonares.

• La gravedad de EPOC se clasifica por el valor del

FEV posbroncodilatador, estando también

relacionada con la existencia de síntomas,

atrapamiento aéreo, insuficiencia respiratoria,

afectación sistémica y comorbilidad asociada.

3. Fisiopatología En EPOC se produce un proceso inflamatorio crónico que

afecta a las vías aéreas, el parénquima pulmonar y las arterias

pulmonares.

El infiltrado inflamatorio característico de EPOC está

constituido principalmente por macrófagos, neutrófilos y

linfocitos T citotóxicos (CD8+) y se acompaña de cambios

estructurales que producen estrechamiento de la luz en las

vías aéreas y las arterias y enfisema en el parénquima

pulmonar.

ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRÓNICA PLUS MEDIC A



Los cambios inflamatorios pueden persistir tras el aban-

dono del tabaco , por lo que otros factores, posiblemente de

susceptibilidad genética o inmunológica, pueden contribuir

a su patogenia.

Fig.1 Infiltrado inflamatorio en EPOC

Inflamación peribronquiolar Lesiona los sitios de unión con las paredes alveolares lo cual altera el retroceso elástico y da lugar al cierre precoz de las vías aéreas periféricas durante la espiración.

Enfisema centroacinar

-Más común -Está asociado a tabaquismo -Afecta el acino central (proximal) e involucra dilatación del espacio aéreo entre los bronquiolos terminales y la 1ra y 2da generación de bronquiolos. –Afectan los ápices pulmonares.

Enfisema centroacinar

El enfisema centroacinar se localiza en los lóbulos superiores y está asociado al tabaco.

Enfisema panacinar

–Afecta todo el acino -Se caracteriza por el desequilibrio elastasa/antielastasa (lesión elastolítica)

-Es típico del déficit de α1-antitripsina y afecta a

los lóbulos inferiores

La hiperreactividad bronquial y la variabilidad

de la obstrucción que se observa en con EPOC se correlaciona con la inflamación de las vías aéreas, la presen -cia de eosinófilos y la fibrosis bronquiolar.

4. Cuadro clínico

SINTOMAS

Habitualmente el paciente con EPOC es o ha sido

fumador durante un tiempo prolongado y refiere el

comienzo de sus síntomas a partir de los 40 años. La

intensidad de la exposición al tabaco debe ser

cuantificada por el índice de paquetes/año.

Se acuerdan de las “sofisticadas” masca -

rillas de la ministra Meche para protegerse

del humo de los carros. Igual de efeciva

hubiera sido la mascarilla de abajo.

REGLA NEMOTÉCNICA

“El Humo del

TABACO en el

CENTRO(acinar)

de Lima

es SUPERIOR

(Lóbulo pulmonar)

PLUS MEDIC A



En los casos de EPOC por inhalación de humo de

combustión de biomasa en ambientes cerrados debe

recogerse el tiempo de exposición de al menos 10

horas al día.

Los síntomas principales de la EPOC son disnea, tos y

expectoración.

DISNEA

Constituye el síntoma principal, aunque puede ser percibida de

forma desigual, especialmente en los pacientes de mayor edad.

Con frecuencia, los pacientes adaptan su nivel de

actividad física para reducir los síntomas.

La disnea aparece en las fases más avanzadas de la enfermedad

y se desarrolla de forma progresiva hasta limitar las

actividades de la vida diaria.

EPOC puede presentarse bajo diferentes formas clínicas o

fenotipos Existen múltiples variantes en la presentación de esta

enfermedad con diferencias en el tipo en intensidad de los

síntomas, la progresión de la enfermedad, o la asociación con

otros trastornos pulmonares o extrapulmonares, pero su

significado clínico no está identificado.

TOS crónica

Frecuentemente es productiva y de predominio matu- tino,

domina en ocasiones el cuadro clínico a pesar de que no tiene

relación con el grado de obstrucción al flujo aéreo.

Las características del esputo pueden ser de utilidad

clínica si aumenta su volumen o aparece purulencia

porque puede indicar exacerbación; un volumen excesivo

sugiere la presencia de bronquiectasia.

También debe recogerse la presencia o ausen -cia de

síntomas derivados de las complicaciones asociadas, de los

episodios de exacerbación, y de la existencia de

comorbilidades, como la enfermedad cardiovascular, la

diabetes mellitus, los trastornos de ansiedad-depresión y la

osteoporosis por su impacto en la historia natural de la

enfermedad.

SIGNOS

Los signos de la exploración física son poco expresivos en la

enfermedad leve-moderada.

En los casos de EPOC grave se recomienda valorar

periódicamente el estado nutricional empleando el índice de

masa corporal (IMC) y la capacidad de ejercicio. Un IMC menor

de 21 Kg/m indica mal pronóstico

SIGNOS DE LA EPOC EN LA EXPLORACIÓN FÍSICA

-Espiración alargada

-Insuflación del tórax

-Auscultación pulmonar: Sibilancias y roncantes en la

espiración forzada ,disminución del murmullo

vesicular

Tórax enfisematoso

En pacientes graves:

La expectoración hemoptoica obliga a descartar otros diagnósticos, principalmente carcinoma broncopulmonar.

Los pacientes con EPOC leve pueden tener pocos síntomas o incluso no tenerlos.

- Pérdida de peso y de masa muscular - Cianosis central - Edema periférico - Signos de sobrecarga ventricular derecha



TABLA 4. ESCALA DE DISNEA

EPOC se caracteriza por poder tener otros trastornos aso -ciados.

Los trastornos más frecuentemente asociados son la inflamación

sistémica, pérdida de peso, miopatía, patología

cardiovascular, osteoporosis, cáncer de pulmón, diabetes y

depresión .

La inflamación sistémica se caracteriza por aumento en sangre

de la cifra de leucocitos, citoquinas proinflamatorias y proteína C

reactiva .

MIR 06 ¿Cuál de los siguientes hallazgos NO es

un signo de enfermedad pulmonar obstructiva crónica ( EPOC ), obligando su detección a descartar otros procesos?: A. Espiración alargada. B. Cianosis. C. Acropaquias. D. Disminución del murmullo vesicular. E. Edema periférico Rpta. C Comentario: La acropaquia es el incremento de las partes blandas en la parte distal de los dedos (“dedos en palillos de tambor”). Se debe a hipoxia crónica que ocasiona como respuesta un hiperflujo capilar distal en las extremidades que desencadena la proliferación de fibroblastos. Las enfermedades que producen acropaquia son: EPID, NM Pulmonar y enfermedades supurativas crónicas.

ENFERMEDADES ASOCIADAS El EPOC está asociado a 2 enfermedades: Bronquitis crónica (BC):

Clínicamente definida por : tos y

expectoración la mayor parte de los días

durante no menos de tres meses y durante al

menos dos años sucesivos.

En los bronquios grandes se encuentra hiperplasia e hipertrofia de las glándu- las submucosas, con un índice de Reid (relación entre el espesor glandular y el espesor de la pared bronquial) mayor a 0,6 (normal menor a 0,25).

Enfisema:

Se define desde el punto de vista

anatomopatológico por la destrucción de las paredes

alveolares, sin fibrosis obvia, lo que genera un

anormal y permanente agrandamiento de los espacios

alveolares distales al bronquiolo terminal.

Enfisema

Los enfisematosos tienen mayor sensibilidad a la disnea. Las complicaciones, como insuficiencia cardíaca derecha debido a Cor pulmonar e insuficiencia respiratoria aparecen en fases avanzadas de la enfermedad.



Diagnóstico diferencial entre enfisema

pulmonar y bronquitis crónica

SINTOMAS RESPIRATORIOS CRÓNICOS

Tos, expectoración y disnea que puede progresar a

limitación funcional, en presencia de factores de

riesgo , de los cuales destaca el tabaquismo

(fumadores o ex fumadores durante aproxima -

damente -20 años o más).

La limitación al flujo aéreo que se produce puede

progresar sin ser detectada durante años a menos

que se realice una espirometría

RM 10: Paciente de 68 años con disnea progresiva hasta en reposo. Examen físico: tórax amplio vibraciones vocales disminuidas, hipersonoridad, murmullo vesicular disminuido. Cuál es el diagnóstico más probable: a. Derrame pleural. b. Neumotórax c. Enfisema. d. Engrosamiento pleural. e. Condensación pulmonar Rpta. C

Comentario

El enunciado de esta pregunta formulada el año

pasado tiene por finakidad confundir al alumno y

inducirlo a marcar como respuesta neumotórax.

Delimitación del problema:

Se trata de un paciente adulto mayor que presenta

disnea progresiva que llega hasta el reposo . En el

examen físico se encuentra aumento de volumen del

tórax, disminución de las VV e hipersonoridad.

¿Es un síndrome pleural (neumotórax) o paren –

quimal (EPOC)?

Orientación diagnóstica:

Considerando el curso progresivo de la disnea , los

signos clínicos respiratorios y la edad del paciente

puede corresponder a EPOC .

¿Porqué no es un neumotórax?

En un neumotórax la disnea es de inicio brusco (en

el paciente es progresiva), luego no indican si el

aumento de volumen del tórax es unilateral

(neumotórax) o bilateral (enfisema). Además en un

neumotórax se percute generalmente timpanismo y

no hipersonoridad.

EXACERBACIONES

Caracterizadas por el aumento de las secreciones,

sibilancias y disnea de esfuerzo progresiva.

Factores desencadenantes:

-Infecciones respiratorias



-Factores ambientales.

En fases más avanzadas los pacientes retienen

mucho CO2 por lo que presentan hipercapnia con

síntomas como cefalea , desorientación o

somnolencia.

Se asocia también pérdida de peso, masa muscular

y deterioro del estado nutricional.

Sígnos :

1ra etapa

Prolongación del tiempo espiratorio, sibilancias,

crepitantes gruesos en las bases.

2da etapa

Hiperinsuflación torácica con hipersonoridad y

disminución acentuada del murmullo vesicular,

disminución de la excursión diafragmática y la

retracción de la pared costal inferior en la

inspiración (signo avanzado).

3ra etapa

Uso de músculos accesorios, tiraje intercostal y

supraclavicular, cianosis por hipoxemia avanzada.

El compromiso de los músculos respiratorios es

producido por una combinación variable de

desventaja mecánica (debida a la hiperinflación)

debilidad (desnutrición y corticoides) fatiga y

cambios adaptativos a cargas respiratorias

crónicas.

EPOC en esta etapa produce hipertensión pulmo-

nar precapilar, la cual al repercutir sobre el cora -

zón derecho ,da lugar a cor pulmonar producién -

dose dilatación e hipertrofia de ventrículo derecho .

Dilatación del arco medio del borde

cardiaco izquierdo debido a HTP

Ingurgitación yugular, hepatomegalia y o

edema sugieren hipertensión pulmonar e

insuficiencia cardiaca derecha por COR

pulmonar

Ingurgitación yugular

5. Diagnóstico

El VEF1 y la relación VEF1/CVF son los dos

parámetros de mayor útilidad, sirviendo

para diagnóstico, severidad y respuesta al

tratamiento.

Diagnóstico:

VEF1/CVF disminuida

con un VEF1 < 80%.

En sujetos mayores de 60 años se puede

utilizar el límite inferior de la normalidad para

evitar el sobrediag- nóstico, aunque en todo

caso, los valores espirométricos deben ser valo-

rados en el contexto clínico correspondiente.

El parámetro que se altera en forma más precoz en la obstrucción bronquial es el Flujo Espiratorio Forzado 25-75 (FEF 25/75)



En la mayor parte de los pacientes con EPOC el VEF1

no mejora con la administración de broncodilatadores

(Test de respuesta a los broncodilatadores).

Test de respuesta a broncodilatadores (BD) inhalados

Se considera respuesta inmediata a los BD un in -

cremento del VEF1 y/o VEF1/CVF del 12% o 200

ml al valor absoluto del basal luego de 15 minutos

de administrar B2agonista

¿Cómo se diferencia de asma?

La idea cotidiana es que en el EPOC no hay

respuesta en el Test con broncodilatadores ,sin

embargo un porcentaje de pacientes con EPOC

tiene una respuesta significativa al test en mención

por lo que en estos casos no es útil para diferenciar

EPOC de asma.

La exploración de la función pulmonar en la EPOC

permite:

1) Establecer el diagnóstico de la enfermedad.

2) Cuantificar su gravedad

3) Estimar el pronóstico

4) Monitorizar la evolución de la función pulmonar y

la respuesta al tratamiento.

5) Valorar la gravedad de los episodios de

exacerbación y la respuesta al tratamiento.

La espirometra forzada es imprescindible para

establecer el diagnóstico de EPOC y valorar la

gravedad de la obstrucción al flujo aéreo.

EN 07 : En un paciente con EPOC la prueba de

función pulmonar muestra……

A.- Disminución de CVF y VEF 1 normal.

B.- Disminución del VEF 1 aumento de CVF. C.-

Disminución del VEF 1 y CVF.

D.- Aumento del VEF 1 y CVF.

E.- Aumento del VEF 1 y diminución del VR

Rpta C

Imágenes:

Radiografía de tórax

La radiografía de tórax puede ser normal o mostrar

signos de:

- Hiperinsuflación pulmonar, atenuación vascular y

radiotransparencia sugieren la presencia de

enfisema.

- Bullas, zonas radiolucentes o signos de

hipertensión arterial pulmonar.

- Alteraciones vasculares y aplanamiento de los

diafragmas, además signos indirectos de

enfisema moderado y grave.

TC de tórax:

Permite determinar el tipo de enfisema,

severidad y extensión.

Con alta resolución permite realizar diagnóstico

diferencial

La medición de la capacidad inspiratoria (IC) es útil en la evaluación del atrapamiento aéreo y de la respuesta al tratamiento. La relación entre la IC y la capacidad pulmonar total (TLC) tiene valor pronóstico.

En el seguimiento, debe realizarse una radiografía de tórax si aparecen nuevos síntomas, dada la alta incidencia de carcinoma pulmonar en estos pacientes.



La TAC de alta resolución tiene mayor sensibilidad

que la radiografía de tórax en la detección de

enfisema y permite evaluar la presencia de bullas y

su tamaño.

Se recomienda su uso en el estudio prequi -

rúrgico de la cirugía de la EPOC y para el diag-

nóstico de procesos concomitantes como

bronquiectasias o neoplasias.

TC en EPOC

DLCO (capacidad de difusión pulmonar).

La capacidad de difusión del monóxido de carbono

(DLCO) está descendida en los casos de EPOC con

predominio de enfisema y este descenso permite

descartar asma .

Se recomienda su medición en los pacientes con

EPOC grave o muy grave, en la valoración pero -

peratoria de candidatos a cirugía pulmonar y en

cualquier caso de EPOC en el que se sospeche

enfisema.

Pletismografía corporal

Diagnostica hiperinsuflación y atrapamiento aéreo,

alteraciones pulmonares restrictivas coexistentes

con la obstrucción al flujo aéreo, evalúa respuesta a

broncodilatadores e indicación para cirugía de

reducción pulmonar.

Pletismografía

Gases en sangre arterial

Debe efectuarse en todos los

pacientes con VEF1 < 40% del

teórico y ante manifestaciones

clínicas

La gasometría arterial está indicada en pacientes con

EPOC grave o muy grave para valorar la posible

presencia de insuficiencia respiratoria y en la

indicación y seguimiento de la oxigenoterapia

domiciliaria.

La insuficiencia respiratoria :

PaO2 < a 60 mmHg

con o sin PaCO2 > 45 mmHg .

También debe realizarse en pacientes con EPOC

moderada que presenten un valor de SaO2 < 95% a

nivel del mar.

La presencia de insuficiencia respi -ratoria confiere

mayor gravedad a la EPOC y tiene valor pronóstico

ECG:

Es poco sensible para valorar la presencia o severi -

dad de la hipertensión pulmonar, pero es útil para

detectar comorbilidad cardiaca (arritmias, isquemia,

entre otros).

En cor pulmonar:

HAD ( Hipertrofia auricular derecha)

. Amplitud de la onda P > 2,5 mm .Morfología

pulmonar (“picuda”)

HVD (Hipertrofia del VD)

. R /S en V1 > 1



Ecocardiograma:

Está indicado si se sospecha hipertensión pulmonar

significativa y para el estudio de comorbilidad

cardiaca.

Estudio hemodinámico pulmonar

Indicado en los casos de hipertensión pulmonar

desproporcionada a la gravedad de la enfermedad

(presión sistólica pulmonar estimada por

ecocardiograma > 50 mmHg) que se consideren

tributarias de tratamiento específico

Otros exámenes auxiliares

Hemograma.

Útil para la detección de anemia o poliglobulia.

Alfa-1-antitripsina.

En los pacientes jóvenes con EPOC se determinará la

concentración plasmática, y el fenotipo en los casos

en que ésta esté descendida.

Esputo.

Los cultivos de esputo pueden ser de utilidad en los

pacientes con esputo purulento persistente en fase

estable para caracterizar la flora bacteriana

colonizante

6. Clasificación según la

severidad

LEVE

. Tos productiva crónica

.VEF 1 / CVF < 70%

.VEF 1 > 80%

MODERADO

. Disnea de esfuerzo

.VEF 1 / CVF < 70%

.VEF 1 < 80 > = 50%

SEVERO

. Disminución de la tolerancia al ejercicio

.VEF 1 / CVF < 70%

.VEF 1 < 50% > = 30

MUY SEVERO

. Limitación funcional

.VEF 1 / CVF < 70%

.VEF 1 < 30

Debe considerarse como muy severo aun cuando

el VEF 1 sea > = 30 si el paciente tiene

Insuficiencia Respiratoria Crónica o insuficiencia

cardiaca.

IRC: Insuficiencia Respiratoria Crónica

IC: Insuficiencia cardiaca



MIR : Un paciente fumador presenta en la ES-

PIROMETRÍA forzada un volumen espirato - rio forzado en el primer segundo (VEF1) de 31% del predicho, una capacidad vital forzada (FVC) del 80% del predicho y una rela - ción FEV1/FVC del 40%. Según estos resultados el paciente presenta: a) Una obstrucción al flujo aéreo leve b) Una obstrucción al flujo aéreo moderada c) Una obstrucción al flujo aéreo grave d) Una obstrucción al flujo aéreo muy grave e) Una obstrucción al flujo aéreo grave asociado a restricción al menos moderado Rpta. C

MIR 06: Un paciente presenta disnea para moderados esfuerzos, tos, producción de esputo y signos de insuficiencia cardiaca derecha. Se le realiza una espirometría en la que se obtiene un volumen espiratorio forzado en el primer segundo (FEV1 del 45% del valor predicho, y una relación FEV,/ (FVC) de 0,56, ¿Qué grado de obstrucción presenta?: A. Grado 0 B. Grado I C. Grado II D. Grado III E. Grado IV

Rpta. E

Todo persona mayor de 40 años con

antecedente de exposición a humo de tabaco o

de combustión de biomasa puede tener EPOC y

debe realizarse una espirometría.

7. Diagnóstico diferencial

Debe diferenciar se de otras enfermedades que

también cursan con disminución crónica del flujo

aéreo pero que tienen una causa específica.

•Obstrucción de la vía aérea superior

•Fibrosis quística

•Bronquiectasias

•Bronquiolitis obliterante

•Asma bronquial

8. Tratamiento

LEVE . B-2 agonistas de acción corta

. Vacunación contra la influenza

En pacientes con EPOC leve se recomienda B-2

agonistas de acción corta inicialmente a

demanda, por un lapso de 3 meses. Si no hay

mejoría debe suspenderse.

En pacientes sensibilizados y motivados para

dejar de fumar, pero con un grado moderado o

alto de dependencia nicotínica, es preciso tratar

la dependencia tabáquica como enfermedad

crónica. En estos casos es aconsejable introducir

la terapia sustitutiva con nicotina, bupropión, o

varenicline .

El abandono del tabaco es la mejor medida para evitar la aparición o progresión del EPOC



MODERADO

. 1 ´o 2 broncodilatadores de acción prolongada

Broncodilatadores: Inhalados

Los anticolinérgicos como el bromuro de ipratropio

tienen igual eficacia y probablemente efecto más

prolongado que los beta agonistas de acción corta.

La combinación de ipatropium + beta agonistas de

acción corta es más efectiva que el uso

independiente de cada uno de estos fármacos.

Se demostrado aun mayor beneficio de la

combinación patropium + agonistas beta de acción

prolongada.

. Rehabilitación respiratoria

Entrenamiento de miembros inferiores, superiores,

músculos respiratorios

SEVERO

. A lo anterior se añaden corticoides inhalados

El corticoide sistémico está indicado en pacientes

con VEF1 < 50%, con exacerbaciones frecuentes y

que requieran el uso de antibióticos .

MUY SEVERO

. Oxígeno a largo plazo

Se ha demostrado que la oxigenoterapia domiciliaria:

mejora y prolonga la sobreviva de pacientes

seleccionados con EPOC avanzado.

Indicaciones

-PaO2 < 55 mmHG,

-PaO2 de 56-59 mmHG con evidencia de uno de

los siguientes criterios: hipertensión pulmonar,

corpulmonale o poliglobulia con hematocrito >

56%.

Transplante:

Indicado en enfermedad avanzada e irreversible.

Criterios de inclusión:

-Severo impedimento funcional con disnea a

mínimos esfuerzos, expectativa de vida limitada a

no más de 2 años.

-Refractario a tratamiento médico.

- VEF1 post Broncodilatador: < 20%

-Hipoxemia en reposo, Pco2 > 55mmHG

-Hipertensión pulmonar secundaria

-Rápido deterioro del VEF1 o exacerbaciones

frecuentes graves entre otros.

FÁRMACO

Salbutamol

Inicio (min). ……………………… 3-5

Efecto máximo (hs) …………… 1-1.5

Duración Efecto (hs) ………… 3-6

Salmeterol

Inicio (min). ………………………… 45-60

Efecto máximo (hs) …………… 2-4


Formoterol

Inicio (min). ………………………… 5

Efecto máximo (hs) …………… 1- 1.5


Bromuro de ipratropio

Inicio (min). ………………………… 3-15

Efecto máximo (hs) …………… 1- 2


ANTIBIÓTICOS

Son frecuentes las infecciones por:

Haemophilusinfluenzae

Moraxellacatarrhalis

Streptococcus pneumoniae

Chlamydia pneumoniae

Antibióticos recomendados:

AMX /A Clavulánico

Fluorquinolonas de 3º y 4º

CEF 3 y 41 generación



INTERNAMIENTO EN UCI

Criterios :

•Disnea severa

•Confusión, letargo o movimiento paradojal del

diafragma

•Hipoxemia persistente o que se agrava a pesar del

tratamiento con oxigeno

•Acidosis respiratoria severa o progresiva (PH< 7.30)

•Necesidad de soporte ventilatorio invasivo o no

invasivo.

Ventilación no invasiva (VNI):

Tiene por finalidad :

- La disminución del trabajo de los músculos

respiratorios.

- Reducción de laPaCO2 incrementando la ventilación

alveolar y el PH,

Vacunación antigripal

La administración anual de la vacuna antigripal

reduce la mortalidad y el número de

hospitalizaciones durante los periodos epidémicos

por lo que debe recomendarse a todos los pacientes

con EPOC .

Vacuna antineumocócica

Esta vacuna debe ofrecerse al paciente con EPOC de

65 ó más años, ya que reduce la posibilidad de

bacteriemia [42] (Evidencia B) y previene la

aparición de neumonías, especialmente en pacientes

con menos de 65 años y en aquellos con obstrucción

grave.

RM 10: Cuál ha demostrado aumentar la

sobrevida en el EPOC: a. Dejar de fumar. b. Administración de bromuro de ipatropio c. Uso de corticoides d. Fisioterapia respiratoria e. Tratamiento quirúrgico

Rpta. A

RM 10: Qué germen causa complicaciones

infecciosas con más frecuencia en el EPOC:

a. Haemophilus. influenzae.

b. Pseudomona aeroginusa.

C. Streptococo pneumoniae.

d. Moraxella catarrhalis

e. Stafilococo aureus

Rpta. A



1. Definición

Es el resultado de la obstrucción de la circulación arterial pulmonar por un émbolo procedente, en la mayoría de los casos (95%), del sistema venoso profundo de las extremidades inferiores (grandes venas proximales) y en menor frecuencia de las pélvicas.

2.Etiología

-La trombosis venosa profunda es la causa más

frecuente de TEP.

. El 50% pacientes con

TVP desarrollará TEP

. La TVP se localiza en

los miembros inferiores.

-Los factores de riesgo para TEP son:

. Inmovilización prolongada, fractura , prótesis de

cadera anticonceptivos , viajes en avión de larga

duración .

. Infarto de miocardio, insuficiencia cardiaca

congestiva e insuficiencia venosa crónica.

.Anticonceptivos y terapia estrogénica.

.Inmovilización prolongada > 4 días

aproximadamente.

.Neoplasias con compresión del sistema

venoso profundo .

.Estados de hipercoagulabilidad primaria.

OF: La causa más frecuente de TEP:

a. TVP de extremidades inferiores

b. Trombosis de AD por FA

c. Trombosis de VD

d. Trombosis de VCI

e. Trombosis de V, pelvianas

Rpta. A

OF: La trombosis pulmonar tiene su

etiología más frecuente en:

A. Arterioesclerosis

B. Caéter venoso central

C. Trombosis venosa profunda

D. Sindrome antifosfolípido

Rpta. C

Comentario: Como ya se ha mencionado la TVP

es el factor de riesgo más frecuente para TEP, de

ahí la importância de la anticoagulación

profiláctica.

Enfermedad trom- boembólica venosa (ETV), que engloba la TVP y su consecuencia más grave el TEP.

Ultimamente están aumentando los casos de TVP de MMSS debido a mayor colocación de catéteres venosos centrales

EMBOLOS paradójicos: debido a shunt derecho izquierdo pasan a las arterias sistémicas

TROMBOEMBOLISMO PULMONAR PLUS MEDIC A



Otros orígenes :

Vvena cava, cavidades cardíacas derechas,

aurícula izquierda (fibrilación auricular),

válvulas cardíacas (endocarditis), ventrículo

derecho (necrosis) y miembros superiores.

PROTOCOLO DE TVP

Permite hacer el cálculo de la probabilidad

pretest.

Score: 0 puntos Baja probabilidad de TVP

Hay orígenes de émbolos que son muy

raros. Tan raros como ver una cocodrilo

saliendo por el desague.

Son menos frecuentes los émbolos formados

por tumores, aire, fibrina, liquido amniótico,

medula ósea y cuerpos extraños.

3. Epidemiología

-En los menores de 50 años es más frecuente en los hombres. -Es la tercera causa de muerte en hospitales -Tiene una incidencia de 10 casos/100.000 habitantes y una prevalencia en hospitalizados del 1% -Sin tratamiento tiene una mortalidad del 30%

4. Cuadro clínico .Disnea 90%

.Dolor torácico 85%

.Hemoptisis 25%

.Pulso paradójico

El inicio del cuadro clínico es BRUSCO

Inicio BRUSCO (PALABRA CLAVE para

desarrollar los casos clínicos)

TEP MASIVO

. En un porcentaje menor de pacuentes con TEP

el compromiso es m MASIVO

TEP masivo: Síncope, shock, cianosis

TEP Síntomas más frecuentes

- Disnea (inexplicable) 90% - Dolor torácico 85%

Sígno más frecuente

-Taquípnea 85% -Taquicardia sinusal 58%

Variable clínica

SCORE

Síntomas y signos de TVP 3.o

Alternativa diagnóstica menos probable que TEP

3.0

FC > 100 latidos/min 1.5

Inmovilización > 3días. Cirugía dentro de 4 semanas previas

1.5

TVP o TEP previos 1.5

Hemoptisis 1.0

Cáncer 1.0



TEP submasivo

Puede ser asintomático ( es la forma clínica más

frecuente)

Essalud 2006 : No se observa en la embolia

pulmonar:

A. Disnea

B. Dolor torácico

C. Hemoptisis

D. Convulsiones

Rpta. D

ENAM 09-B ,SM: En el embolismo pulmonar, ¿

Cuál de las siguientes manifestaciones NO se

presenta?:

A. Dolor torácico

B. Cianosis

C. Disnea

D. Bradicardia

E. Tos

Rpta. D

DIMERO D

Son los productos finales de la degradación de la

fibrina.

La especificidad es baja y hay muchos falsos

(+).

El dimero D (+)

> 500ng/ml solamente nos dice que puede ser

TEP.

El dimero D (-)

SÓLO si la probabilidad clínica de TEP no

es alta descarta el diagnóstico.

Si la probabilidad clínica es alta NO lo

descarta.

PROTOCOLO DE WELLS

Probabilidad clínica baja <2 puntos. Probabilidad de TEP de 10%, ocurre de 40% a 49% de pacientes.

Probabilidad clínica moderada 2-6 puntos.

Probabilidad de TEP de 20% a 40%, ocurre

en el 50%

Probabilidad clínica alta >6 puntos.

Probabilidad de TEP del 65%, ocurre en el

60% al 75%

Variable clínica

SCORE

Síntomas y signos de TVP 3.o

Alternativa diagnóstica menos probable que TEP

3.0

FC > 100 latidos/min 1.5

Inmovilización > 3días. Cirugía dentro de 4 semanas previas

1.5

TVP o TEP previos 1.5

Hemoptisis 1.0

Cáncer 1.0



AGA

Encontraremos:

PaO2 < 60 mmHg (hipoxemia)

Gradiente de O2 alveolo-arterial alta

ELECTROCARDIOGRAMA

Las alteraciones más frecuentes son las siguientes:

1ºTaquicardia sinusal

2º T(-) en precordiales derechas

Las alteraciones más características son:

-Patrón S1 Q3 T3 (54%):

S en DI, Q en DIII, T negativa en DIII

Patrón S1 Q3 D3

Además:

BRD(bloqueo de rama derecha):

QRS ancho y rSR’ v1

RADIOGRAFÍA DE TÓRAX

Generalmente es normal (en un paciente con

sospecha de TEP cuando se encuentra una

radiografía normal está a favor del diagnóstico).

En el TEP SIN INFARTO

.Signo de Westermark (oligoemia

focal: áreas de enfisema local )

-Signo de Fleischer: es una dilatación de un

segmento de la arteria pulmonar en el lugar

dónde se enclava el émbolo con terminación

brusca del vaso “signo de la salchicha” por VC

distal.

-Atelectasias laminares que aparecen en el

50% de los casos

TEP CON INFARTO

-Consolidación multifocal de predominio

inferior, es visible entre las 12-24 horas .

-Joroba de Hampton (Hampton's hump) :

opacidad triangular de base pleural y

vértice hacia el hilio, es poco frecuente .

La alteración electro- cardiográfica más frecuente en TEP es la taquicardia sinusal



Joroba de Hampton

-Embolismo séptico: presenta muchas opacidades

redondeadas o en cuña, periféricas y mal definidas.

GAMMAGRAFIA VENTILACIÓN –

PERIUSIÓN

Gammagrafía pulmonar de perfusión:

Hasta ahora era la primera exploración no invasiva

que debía hacerse ante la sospecha de TEP (está

siendo desplazada por la TC de alta resolución).

Inconvenientes: no está disponible en muchos

centros y necesita el traslado del enfermo, no es

diagnóstica en un 38% de los casos

Una gammagrafía de perfusión normal, excluye

TEP clínicamente significativo

En caso de que sea anormal es necesario

completar el estudio con una gammagrafía de

ventilación Xe133

Altamente sensible y específico

Una gammagrafía de V/P normal, excluye TEP

clínicamente significativo

Ventajas: es un método no invasivo, rápido,

asequible, sencillo de realizar, con alta sensibilidad y

útil para el diagnóstico de TEP

La TC alta resolución está sobrepasando a la

gammagrafía como principal método de

imágenes (Harrison 17ºedición)

Si la gammagrafía V/P es normal se descarta el

diagnóstico de TEP si la probabilidad clínica no es

alta.

Si la gammagrafía V/P es de alta probabilidad

(las lesiones de perfusión son mayores que las de

ventilación.) se confirma el diagnóstico de TEP

Si la gammagrafía V/P es de probabilidad baja o

intermedia se debe solicitar una arteriografía

pulmonar.

La gammagrafía NO es diagnóstica en un 30% de casos



ANGIOGRAFÍA PULMONAR

Es el método diagnóstico de seguridad

(La prueba de oro) (S/E 99%)

Se reserva para los pacientes clínicamente inestables

Está indicada cuando la gammagrafía es de baja o

intermedia probabilildad

Es capaz de detectar émbolos de 1-3mm

A.- Neumotórax espontáneo.

B.- Neumonía bacterial.

C.- Trombocembolismo pulmonar.

D.- Edema pulmonar de altura.

E.- Neumonía por carbunco.

Rpta. C

OF : Un paciente hospitalizado en un servicio de

Medicina, súbitamente presenta disnea acompañada de palpitaciones, diaforesis, hipotensión arterial. ¿Cuál es su diagnóstico probable? A.- Angina inestable.

B.- Neumonía nosocomial.

C.- Sobre hidratación.

D.- ICC descompensada.

E.- Tromboembolia pulmonar masiva.

Rpta. E

FILTRO DE VCS (ICV FILTERS)

Se utilizan en caso de contraindicación para la anticoagulación , el fracaso de la anticoagulación o la complicación de la anticoagulación en pacientes con enfermedad tromboembólica venosa o en el uso de profilácticos en los pacientes con alto riesgo de embolia.

Anticoagualción parenteral

inmediata

Heparina no fraccionada, en bolo o infusión continua. Objetivo: TTPA: 2–3 veces el límite normal superior

Enoxaparina 1 mg/kg c/12 h (con function renal normal)

Tinzaparina 175 UI/kg c/24h (con function renal normal)

Fondaparinux c/24 h

Anticoagulación con warfarina

Dosis inicial. 5–10 mg.

Objetivo INR: 2.0–3.0.

ENAM 09-B (54): Varón de 65 años de edad, obeso,

bruscamente presenta disnea, taquipnea, dolor

torácico y tos seca. Al examen: ortopnea, sudoroso,

PA 130/80 mmHg, FC 98 por minuto, FR 28 por

minuto, pulmones sin estertores patológicos.

Corazón: ruidos cardíacos rítmicos. Prueba de

dímero D (+). ¿Cuál es el diagnóstico más proba-

ble?:

A. Osteocondritis

B. Infarto agudo de miocardio

C. Embolia pulmonar

D. Neumonía bacteriana

E. Insuficiencia cardíaca

Rpta. C

EN 07 (26) : Varón de 22 años, vive a 4,000 msnm. Han llegado a Chimbote a vender ganado vacuno. Después de 2 semanas regresa a su pueblo, al llegar presenta disnea, náuseas y vómitos ¿Cuál es el diag- nóstico más probable?

http://translate.googleusercontent.com/translate_c?hl=es&prev=/search%3Fq%3Dque%2Bes%2BIVC%2Bfilter%253F%26hl%3Des%26rlz%3D1T4ADFA_esPE432PE432%26biw%3D1067%26bih%3D459%26prmd%3Divns&rurl=translate.google.es&sl=en&u=http://en.wikipedia.org/wiki/Contraindication&usg=ALkJrhiqYbV4IzY3paeDBH8UXRe6C8F5cA

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TROMBOLISIS

Cuando sus resultados se evalúan en función de la mortalidad, la evidencia encontrada sólo apoya su utilización en casos de pacientes con TEP, que cursan con estado de choque o de inestabilidad hemodinámica (Evidencia 1c). Hay evidencias de que el uso de trombolisis disminuye la hipertensión pulmonar y reduce sus efectos sobre el ventrículo derecho, pero no reduce la mortalidad (Evidencia 1b).

TPA, estreptoquinasa

Indicaciones:

-Inestabilidad hemodinámica

(hipotensión ,hipoquinecia del VD e

insuficiencia respiratoria severa)

Contraindicación

-Enfermedad intracraneal, cirugía o TEC

reciente

OF: ¿Cuál de los siguientes mecanismos NO

contribuye a la aparición de anoxia en el embolismo pulmonar?: a)Redistribución del flujo sanguíneo pulmonar. b)Cortocircuitos arteriovenosos intrapulmonares. c)Cortocircuitos derecha-izquierda intracardía- cos. d)Bloqueo alveolocapilar en el área afecta. e)Disminución del gasto cardíaco. Rpta. D

OF: El método diagnóstico de imagen más

adecuado, entre los siguientes, para el diagnóstico del emboismo pulmonar, es: a)Radiografía PA y lateral de tórax. b)Ecografía torácica. c)TC torácica. d) Resonancia nuclear magnética de tórax. e)Gammagrafía pulmonar de perfusión.

Rpta. E

OF: En una paciente de 25 años de edad,

gestante de 30 semanas, se hace el diagnóstico firme de embolismo pulmonar. ¿Cuál es la actitud correcta, entre las siguientes?: a)Iniciar de inmediato tratamiento con warfarina oral, inducir el parto y continuar el tratamiento 6 meses. b)Esperar, sin tratamiento, al parto espontáneo,comenzar con warfarina oral en el post-parto inmediato y mantenerla 6 meses. c)Realizar tratamiento sintomático hasta el parto, comenzar con heparina i.v. en el post-parto inmediato, cambiar a warfarina a los 7 días y mantenerla 6 meses. d) Iniciar tratamiento con heparina i.v. continua hasta la fase precoz del parto. Revertir los efectos con protamina, continuando con heparina a las 2-4 horas postparto y warfarina en días posteriores. e) Iniciar heparina i.v. inmediatamente, mantenerla durante 7 días y sustituirla por warfarina, independientemente de cuando se produzca el parto, y mantenerla durante 6 meses. Rpta.D


[email protected]

145

1. Definición

Las enfermedades pulmonares intersticiales

difusas (EPID) constituyen un grupo de afecciones

con manifestaciones clínicas, radiológicas y

funcionales respiratorias similares, en las que las

principales alteraciones anatomopatológicas

afectan las estructuras alveolointersticiales.

El término EPID no describe en realidad el sustrato

anatomopatológico de dichas entidades clínicas,

puesto que éstas afectan no sólo las estructuras

alveolointersticiales, sino también, en muchas

ocasiones, las pequeñas vías respiratorias, así como

la vasculatura pulmonar.

2. Etiología y clasificación

La etiología de las EPID es muy variada. En la

actualidad se conocen más de 150 causas

diferentes, aunque sólo en aproximadamente el

35% de ellas es posible identificar el agente causal.

Su clasificación se ha modificado recientemente

tras el consenso elaborado por la American

Thoracic Society (ATS) y la European Respiratory

Society (ERS) .

Se distinguen tres grupos de EPID:

- Neumonías intersticiales idiopáticas

–EPID de causa conocida o asociada a

entidades clínicas definidas.

–EPID idiopático con clínica e histología bien

definidas.

a. NEUMONIAS INTERSTICIALES

IDIOPÁTICAS

Está constituido por entidades clínico-patológicas

cuya definición histológica ha suscitado gran atención

en los últimos años.

b. EPID de CAUSA CONOCIDA o asociadas a

otras ENTIDADES CLÍNICAS bien definidas

En él se incluyen las manifestaciones pulmonares

de las enfermedades del colágeno, que con

frecuencia tienen una histología indistinguible de

las neumonías intersticiales idiopáticas.

En este grupo también se incluyen las EPID

ocasionadas por fármacos, polvos orgánicos

(alveolitis alérgicas extrínsecas), polvos

inorgánicos (neumoconiosis) y las asociadas a

enfermedades hereditarias.

c. ENTIDADES que aunque son idiopáticas,

presentan una CLÍNICA O HISTOLOGÍA bien

definidas.

3. Epidemiología

Existen pocos datos sobre la epidemiología de las

EPID.

Además, los cambios recientes en la clasificación

de las EPID impiden conocer con certeza la

incidencia y prevalencia de nuevas entidades

clínicas, como la neumonía intersticial no

específica.

“No obstante, existe acuerdo general en que

las EPID más frecuentes son la fibrosis

pulmonar idiopática y la sarcoidosis,seguidas

por las alveolitis alérgicas extrínsecas y las

asociadas a las enfermedades del colágeno.”

ENFERMEDAD PULMONAR INTERSTICIAL DIFUSA PULMONAR PLUS MEDIC A


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146

4. Diagnóstico

ANAMNESIS

EDAD Y SEXO:

Entre los 20 y 40 años son más frecuentes la

sarcoidosis, la histiocitosis X , las EPID asociadas a

enfermedades del colágeno y la linfangioleiomio-

matosis.

La fibrosis pulmonar idiopática (FPI) suele

diagnosticarse en sujetos mayores de 50 años. La

linfangioleiomiomatosis es propia del sexo

femenino. Asimismo, las EPID asociadas a

enfermedades del colágeno son más frecuentes en

las mujeres.

ANTECEDENTES FAMILIARES

Puede proporcionar información muy útil. Los

pacientes con FPI pueden tener algún otro

miembro de la familia afectado (fibrosis pulmonar,

LA familiar). LA MICROLITIASIS ALVEOLAR, LA

ESCLEROSIS TUBEROSA NEUROFIBROMATOSIS Y

LA SARCOIDOSIS son otros ejemplos de entidades

clínicas con historia hereditaria y EPID asociada.

HÁBITO TABÁQUICO

Algunas EPID (neumonía intersticial descamativa

[NID], bronquiolitis respiratoria/EPID, histiocitosis

X) son propias de fumadores.

Ocurre lo contrario en la sarcoidosis y las

alveolitis alérgicas extrínsecas.

HISTORIA OCUPACIONAL Y LABORAL

La exposición a agentes orgánicos es causa de

alveolitis alérgica extrínseca, y la exposición a

polvos inorgánicos, de neumoconiosis.

La anamnesis laboral debe ser extensa e incluir las

actividades laborales, y respecto a ellas, en especial,

la presencia de polvo inorgánico, así como la fecha

en que tuvo lugar la exposición y la duración de ésta.

UTILIZACIÓN DE FÁRMACOS

Los fármacos son causa no infrecuente de EPID.

Deben, por tanto, anotarse todos los fármacos que

toma o ha tomado el paciente, la dosis y la duración

del tratamiento.

RADIOTERAPIA

El antecedente de radioterapia torácica puede ser

causa de EPID.

ENFERMEDADES SISTÉMICAS

Indagar sobre síntomas de enfermedades

sistémicas (colagenosis, sarcoidosis) que pueden

asociarse a EPID.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Los síntomas más frecuentes son disnea de

esfuerzo y tos.

No obstante, los pacientes pueden presentar disnea

con radiografía de tórax normal, o bien estar

asintomáticos y descubrirse la enfermedad por un

estudio radiológico realizado por otro motivo.

En general, la disnea es lentamente progresiva

y durante un tiempo puede ser el único

síntoma.

La mayoría de los pacientes presenta tos seca.

La hemoptisis es rara, pero puede observarse en

pacientes con linfangioleiomiomatosis.

. Con una correcta anamnesis se puede orientar el diagnóstico en la tercera parte de las EPID.

.. El síntoma cardinal es la disnea de esfuerzo progresiva

http://www.google.com.pe/imgres?q=radioterapia+caricaturas&hl=es&biw=1024&bih=478&tbm=isch&tbnid=0C8JjKOnDvF19M:&imgrefurl=http://centraldenoticiavenezuela.blogspot.com/2011/01/radioterapia-es-mas-efectiva-para.html&docid=uDEh0AHOuVkgdM&itg=1&w=640&h=480&ei=bz1PTtGQCYuTtweW8IGcBw&zoom=1


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147

Los pacientes con neumoconiosis del minero de

carbón pueden presentar melanoptisis.

Algunas enfermedades pueden cursar con síntomas

respiratorios de aparición subaguda o aguda, en

ocasiones asociados con fiebre y otros síntomas

sistémicos:

NEUMONÍA INTERSTICIAL NO ESPECÍFICA NEUMONÍA INTERSTICIAL AGUDA (NIA)

ALVEOLITIS ALÉRGICAS EXTRÍNSECAS

NEUMONITIS POR FÁRMACOS,

NEUMONÍA ORGANIZADA CRIPTOGENÉTICA

(NOC)

EOSINOFILIAS PULMONARES.

Dolor torácico

El dolor torácico, subesternal o pleurítico, es

infrecuente.

El dolor pleurítico agudo, ocasionado por un

neumotórax, puede ser la forma de presentación

de la histiocitosis X o de la linfan-

gioleiomiomatosis.

Los datos más relevantes de la exploración física

son los estertores crepitantes y la acropaquía,

aunque no están presentes en todas las EPID.

Puede haber sibilancias en las alveolitis alérgicas

extrínsecas y las eosinofilias pulmonares. Aparte de

estas características generales, cada tipo de EPID

posee peculiaridades clínicas propias

A medida que la EPID progresa puede aparecer

hipertensión pulmonar que ocasiona cor pulmonale

crónico (edemas, hepatomegalia, ingurgitación

yugular).

Un aspecto esencial es la presencia de síntomas y

signos extrapulmonares, que pueden estar presen-

tes en diversas enfermedades asociadas a las EPID .

ANÁLISIS SANGUÍNEOS

Los hallazgos en los análisis sanguíneos tienen

interés en el diagnóstico de algunas EPID .

La enzima de conversión de la angiotensina está

ocasionalmente elevada en la sarcoidosis.

Su determinación se ha utilizado para valorar la

actividad de la enfermedad, con resultados

controvertidos.

Esta circunstancia, junto al hecho de que la

enzima de conversión de la angiotensina puede

estar elevada en otras EPID, ha motivado que

actualmente deba valorarse con cautela en el

diagnóstico de las EPID

Sistema de renina angiotensina

RADIOLOGÍA


Sigue siendo un método insustituible en la

evaluación radiológica inicial y el seguimiento de

los pacientes con EPID por varios motivos:

a) El 90% de los pacientes con EPID presentan

alteraciones radiográficas en el momento del

diagnóstico

b) La localización del patrón intersticial y las

imágenes asociadas tienen valor en la orientación

diagnóstica

c) La comparación de radiografías seriadas es útil

para el seguimiento de la enfermedad.


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148

Los patrones radiográficos relacionados con las

EPID son: vidrio deslustrado, nodulillar,

reticular, reticulonodulillar y pulmón en panal

de abeja.

Suelen afectar de forma difusa ambos hemitórax

y acompañarse de disminución del tamaño de los

campos pulmonares.

Algunas EPID pueden cursar con un patrón alveolar:

neumonía intersticial aguda, neumonía intersticial

no específica, NID, NOC, neumonía intersticial

linfocítica, proteinosis alveolar, alveolitis alérgicas

extrínsecas y eosinofilias pulmonares.

La distribución de las opacidades pulmonares y la

presencia de otras alteracionesradiográficas pueden

orientar hacia un diagnóstico determinado.

Tomografía axial computarizada (TAC) torácica

Es más sensible que la radiografía de tórax para el

estudio de las alteraciones del intersticio pulmonar.

En el estudio de las EPID debe realizarse siempre

la TAC de alta resolución (TACAR).

Esta técnica permite la detección de la enfermedad

en los casos con radiografía de tórax normal.

Además, resulta útil para valorar la extensión de las

lesiones parenquimatosas y su naturaleza, ya que

las imágenes reticulares son indicativas de fibrosis, y

las imágenes en vidrio deslustrado, de inflamación.

No obstante, cuando las imágenes en vidrio

deslustrado van acompañadas de imágenes

reticulares, pueden representar conglomerados de

fibrosis, y no inflamación.

En la FPI, histiocitosis X, asbestosis y

linfangioleiomiomatosis, los hallazgos de la TACAR

se consideran criterio diagnóstico.

En otras entidades clínicas (NOC, alveolitis

alérgicas extrínsecas, sarcoidosis, proteinosis

alveolar), los hallazgos de la TACAR son útiles

para la orientación diagnóstica.

El valor clínico de la resonancia nuclear

magnética, a pesar de las posibilidades que ofrece

en el estudio del tórax, no pasa de ser puramente

especulativo.

Radiografías óseas

Pueden ser de interés para la valoración

diagnóstica de las enfermedades del colágeno, la

sarcoidosis y la histiocitosis X.

Fibrosis pulmonar y pleural

Fibrosis pulmonar

La TAC permite seleccionar el lugar adecuado para la práctica del lavado broncoalveolar (LBA) y de las biopsias transbronquial y quirúrgica. Una TACAR normal no excluye el diagnóstico de EPID.

http://www.google.com.pe/imgres?q=enfermedad+pulmonar+intersticial+difusa&hl=es&biw=1024&bih=478&tbm=isch&tbnid=DJvy6WPXO1Cn9M:&imgrefurl=http://reidhosp.adam.com/content.aspx?productId=39&pid=5&gid=000128&print=1&docid=saxwML-S882MwM&w=306&h=226&ei=fkdPTvWXHcSgtgep7J21Bw&zoom=1

http://www.google.com.pe/imgres?q=enfermedad+pulmonar+intersticial+difusa&hl=es&biw=1024&bih=478&tbm=isch&tbnid=wPfrdVkSSdk6SM:&imgrefurl=http://www.mbeneumologia.org/mbe/bancoimagenes/imagenBig.aspx?id=85&docid=Suze6KUNM5oDkM&w=400&h=270&ei=fkdPTvWXHcSgtgep7J21Bw&zoom=1


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149

Infiltrado intersticial reticular fino y grueso,

además disminución de la radiotransparencia.

Infiltrado intersticial reticular grueso

EXPLORACIÓN FUNCIONAL RESPIRATORIA

Constituye un elemento básico para establecer el

diagnóstico, orientar el pronóstico, controlar la

evolución de la enfermedad y monitorizar la

respuesta al tratamiento.

En el 15% de los casos la alteración de la función

pulmonar puede ser la primera manifestación de las

EPID. No obstante, una exploración funcional

respiratoria normal no excluye el diagnóstico de

EPID.

Alteraciones funcionales se correlacionan con el

grado de desestructuración del parénquima

pulmonar, aunque no permite distinguir las

alteraciones ocasionadas por la alveolitis o la

fibrosis.

Espirometría forzada

El patrón funcional se caracteriza por un

trastorno restrictivo.

La capacidad pulmonar total y las diferentes

subdivisiones de los volúmenes pulmonares

están disminuidas.

En las EPID asociadas a enfisema pulmonar, la

capacidad vital forzada (FVC) y los volúmenes

pulmonares son normales.

Capacidad de transferencia pulmonar del CO

(DLCO)

Está disminuida y es uno de los indicadores más

sensibles de las EPID

Kco (cociente DLCO/volumen alveolar)

Suele ser normal o moderadamente baja..

Gasometría arterial

Muestra aumento del (A-a)O2 (gradiente

alveoloarterial de O2) con moderada hipocapnia.

La hipoxemia arterial sólo aparece de forma

evidente en las fases avanzadas de la enfermedad,

y la hipercapnia, en las fases finales.

Pruebas de esfuerzo

Es característica la limitación de la tolerancia al

esfuerzo por disnea asociada a hipoxemia

desencadenada por el ejercicio.

El valor diagnóstico de las pruebas de esfuerzo en

las EPID se limita a la detección de enfermedad en

pacientes con disnea y exploraciones radiológicas y

funcionales respiratorias normales.

Algunas EPID pueden cursar con alteración ventilatoria obstructiva: alveolitis alér- gicas extrínsecas, sarcoidosis, histiocitosis X, neumonía eosinófila, y linfangioleiomiomatosis.

http://www.google.com.pe/imgres?q=enfermedad+pulmonar+intersticial+difusa&hl=es&biw=1024&bih=478&tbm=isch&tbnid=crXeJHUCkcFJUM:&imgrefurl=http://www.scielo.cl/scielo.php?pid=S0717-73482003000100007&script=sci_arttext&docid=hJUECcGbsxrzHM&w=344&h=275&ei=fkdPTvWXHcSgtgep7J21Bw&zoom=1

http://www.google.com.pe/imgres?q=enfermedad+pulmonar+intersticial+difusa&hl=es&biw=1024&bih=478&tbm=isch&tbnid=FxE66a8EVPPXDM:&imgrefurl=http://www.mbeneumologia.org/mbe/bancoimagenes/imagenBig.aspx?id=84&docid=IlubW9qvI_RBWM&w=400&h=279&ei=ekhPTqmUB9SgtgfVzOmsBw&zoom=1


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150


VRI: volumen de reserva inspiratoria; VAC:

volumen de aire corriente ; VRE: volumen de

reserva espiratoria VR: volumen residual ; CPT:

capacidad pulmonar total

Parámetros de la espirometría forzada

LAVADO BRONCOALVEOLAR

El análisis celular e inmunocitoquímico del lavado

broncoalveolar (LBA) es de gran interés en la

valoración diagnóstica de las EPID.

El análisis bioquímico y la determinación de

inmunoglobulinas no aporta datos de interés. Por

el contrario, el análisis mineralógico es útil para el

diagnóstico de las neumoconiosis.

El LBA puede evitar la necesidad de practicar una

biopsia pulmonar en algunas EPID.

En la mayoría de los casos el valor diagnóstico del

LBA va a ser orientativo, permitiendo apoyar un

diagnóstico provisional o sugerir una alternativa.

BIOPSIA PULMONAR

El diagnóstico definitivo y específico de las EPID

requiere en muchos casos el análisis histológico del

parénquima pulmonar.

La biopsia transbronquial realizada mediante

fibrobroncoscopia puede permitir el diagnóstico de

varias EPID:

Alveolitis alérgicas extrínsecas

Sarcoidosis

Histiocitosis X

Amiloidosis

Linfangioleiomiomatosis

Proteinosis alveolar

NOC eosinofilia pulmonar

Algunas neumoconiosis.

En cambio, no es rentable para el diagnóstico

de las neumonías intersticiales idiopáticas

(excepto la NOC). El hallazgo de parénquima

pulmonar normal no descarta la presencia de

EPID.

Las áreas a biopsiar deben ser predeterminadas

por los hallazgos de la TAC. Deben tomarse

muestras de al menos dos áreas diferentes, una

con aspecto macroscópico patológico, y otra con

aspecto macroscópico normal.

La biopsia pulmonar transparietal con aguja

no debe utilizarse, debido al pequeño tamaño

de las muestras obtenidas y a la gran

incidencia de neumotó-rax secundario.

http://www.google.com.pe/imgres?q=LAVADO+BRONCOALVEOLAR+EN+LA+EPID&hl=es&biw=1024&bih=478&tbm=isch&tbnid=4ACwruLEOXaKHM:&imgrefurl=http://scielo.isciii.es/scielo.php?pid=S0210-56912011000200009&script=sci_arttext&docid=1Lo4fnSNaDrxcM&w=377&h=242&ei=Kt9PTsyZN9DpgQe-7ISVBw&zoom=1


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151

PAUTA DIAGNÓSTICA

La orientación diagnóstica de EPID se establece

después de la anamnesis, la exploración física y

de realizar la radiografía de tórax.

Los análisis sanguíneos que deben efectuarse

dependerán de la orientación diagnóstica.

La siguiente exploración a practicar es el estudio

funcional respiratorio (espirometría, volúmenes,

capacidad de transferencia del CO, gasometría

arterial)

La práctica de otras exploraciones (examen

ocular, electrocardiograma, entre otras)

dependerá de las manifestaciones clínicas y de los

hallazgos de la radiografía de tórax y de los

análisis sanguíneos.

La TAC debe realizarse siempre que sea posible

antes de la fibrobroncoscopia.

En los casos en que no se haya establecido el

diagnóstico, debe practicarse siempre que sea

posible la biopsia pulmonar abierta.

5. Diagnóstico diferencial

Debe realizarse con entidades clínicas que pueden

cursar con manifestaciones clínicas y radiológicas

pulmonares similares.

Insuficiencia cardíaca

El edema pulmonar puede ocasionar un patrón

intersticial bilateral.

Debe sospecharse en pacientes con el antecedente

de enfermedad cardíaca, si se observa

cardiomegalia, líneas B de Kerley, derrame

pleural e infiltrados de predominio perihiliar

en la radiografía de tórax.

Neumonía

El cuadro clínico y las manifestaciones radiográficas

de las neumonías pueden confundirse con la forma

aguda de las alveolitis alérgicas extrínsecas.

Linfangitis carcinomatosa.

La radiografía de tórax muestra un patrón

intersticial bilateral con líneas B de Kerley.

El diagnóstico se establece por los hallazgos del LBA

y de la biopsia transbronquial.

Linfangitis carcinomatosa

Infiltrados pulmonares en pacientes

inmunodeprimidos

Los infiltrados pulmonares en pacientes

inmunodeprimidos, principalmente los ocasionados

por gérmenes oportunistas, cursan con imágenes

intersticiales en la radiografía de tórax.

El antecedente de inmunodepresión y el análisis

microbiológico del LBA suelen establecer el

diagnóstico

Hemorragias pulmonares difusas

Ocasionan imágenes alveolares o alveolo-

intersticiales difusas en la radiografía de tórax.

Las manifestaciones clínicas (anemia,

hemoptisis), los hallazgos del LBA (obtención

de líquido hemorrágico, presencia de

hemosiderófagos) y la presencia de

alteraciones inmunológicas (anticuerpos

anticitoplasma de neutrófilos, anticuerpos

antinucleares, anticuerpos antimembrana

basal) suelen ser suficientes para diferenciarlas

de las EPID.


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152

Hemorragias pulmonares difusas

Neumonía lipoidea

En raras ocasiones la neumonía lipoidea ocasiona

infiltrados intersticiales bilaterales.

El diagnóstico suele establecerse por los hallazgos

del LBA (tinción de vacuolas de grasa en los

macrófagos alveolares) y de la biopsia pulmonar

transbronquial o quirúrgica.

Tuberculosis miliar y enfermedad miliar

El patrón radiográfico de tipo miliar puede

observarse en el 6% de los pacientes con

tuberculosis.

La diseminación hematógena del bacilo de

Calmette-Guérin puede observarse en pacientes

con carcinoma de vejiga urinaria que reciben

tratamientos tópicos con el bacilo de Calmette-

Guérin, y cursa con un patrón miliar en la

radiografía de tórax.

6. Complicaciones

Las complicaciones son más frecuentes en los

pacientes tratados durante períodos prolongados con

glucocorticoides y/o inmunodepresores, y en los

pacientes con FPI o con otras formas de EPID que

evolucionan a la fibrosis pulmonar.

Insuficiencia respiratoria

Es la causa de muerte en el 40% de los casos. En las

fases avanzadas de la enfermedad, un gran número

de pacientes presenta insuficiencia respiratoria

crónica.

Los pacientes con FPI o con otras formas de EPID

que han evolucionado a la fibrosis pulmonar pueden

presen tar un cuadro clínico caracterizado por

disnea, fiebre e insuficiencia respiratoria aguda,

rápida- mente progresiva.

La radiografía de tórax muestra imágenes

alveolares, y la TAC, opacidades ex tensas en vidrio

deslustrado.

En el 30-40% de los casos la exacerbación de la

enfermedad está producida por infecciones

respiratorias. No obstante, en la mayoría de los

casos no es posible identificar ninguna causa

desencadenante y cabe atribuir la insuficiencia

respiratoria aguda a la progresión fulminante de la

enfermedad.

El examen de la biopsia pulmonar objetiva daño

alveolar difuso o neumonía organizada, además de

las alteraciones propias de la enfermedad de base.

El 90% de los pacientes fallecen y no se ha demostrado

ningún efecto beneficioso de la ventilación mecánica

ni del tratamiento con glucocorticoides a dosis altas.

Infecciones respiratorias

Las bronquiectasias de tracción, la disminución

del aclaramiento ciliar y el tratamiento con

glucocorticoides e inmunodepresores

predisponen a las infecciones respiratorias, tanto

por gérmenes habituales como oportunistas.

Mención especial merece el aumento de la

incidencia de tuberculosis pulmonar en la FPI y en

la silicosis.

Hipertensión pulmonar

En las fases avanzadas de la FPI y otras EPID que

evolucionan a fibrosis, la hipertensión pulmonar y

el corpulmonale aparecen en el 70% de los

pacientes y es la causa de la muerte en el 30% de

los casos.

Cáncer de pulmón

Existe una elevada incidencia de cáncer de pulmón

en la FPI y en la asbestosis.

Las características y la frecuencia de tipos

histológicos del cáncer asociado a estas EPID son

similares a las de la población general.


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153

Tromboembolia pulmonar

Es la responsable de la muerte del 3-7% de los

pacientes.

Los factores predisponentes son la inactividad

debida a la disnea, la insuficiencia cardíaca

derecha y la presencia de cáncer de pulmón

asociado.

Neumotórax

Es poco frecuente (3,6% de los casos). Se

acompaña de rápido deterioro clínico e

insuficiencia respiratoria.

Generalmente no se resuelve con drenaje torácico,

por la rigidez del parénquima pulmonar, que

impide la reexpansión del pulmón.

Micetoma

Es una complicación que puede aparecer en

pacientes con sarcoidosis con lesiones pulmonares

destructivas de tipo fibrótico.

7. Tratamiento

Los objetivos fundamentales del tratamiento

consisten en:

-Evitar la exposición al agente causal.

El primer objetivo sólo es posible en las

enfermedades de etiología conocida.

-Suprimir el componente inflamatorio de la

enfermedad (alveolitis) y tratar las complicaciones.

La supresión de la alveolitis es el único medio

terapéutico en las EPID de casusa desconocida, ya

que no se dispone en la actualidad de fármacos

antifibróticos con probada eficacia. Los fármacos

que se utilizan son glucocorticoides e

inmunodepresores. Las indicaciones y la duración

del tratamiento varían según el tipo de EPID

Los pacientes con hipertensión pulmonar

secundaria pueden beneficiarse de la

oxigenoterapia y de los vasodilatadores.

El iloprost (análogo de la prostaglandina I2)

podría ser un fármaco eficaz.

Sildenafilo ocasiona vasodilatación pulmonar y

mejoría del intercambio gaseoso. Sin embargo, no

existe ninguna estrategia recomendada.

TRASPLANTE PULMONAR

El trasplante pulmonar es la última opción

terapéutica para las EPID que progresan a fibrosis

y causan insuficiencia respiratoria.

VALORACIÓN DE LA EVOLUCIÓN Y DE LA

RESPUESTA AL TRATAMIENTO

A fin de valorar la evolución de las EPID y la

respuesta al tratamiento, la ERS y la ATS han

elaborado criterios de consenso para la sarcoidosis

y la FPI, que, de forma general, pueden utilizarse

para las otras EPID.

1. Control trimestral

Valoración de la sintomatología (en especial la

disnea, utilizando escalas validadas).


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154

Radiografía de tórax.

Exploración funcional respiratoria

Espirometría forzada, volúmenes pulmonares,

DLCO y gasometría arterial en reposo).

2. Control anual

TAC

Pruebas de esfuerzo.

El consenso ATS/ERS considera que un aumento de

la presión arterial de oxígeno mayor de 4 mmHg en

las pruebas de esfuerzo es indicativo de mejoría, y

que un aumento de (A-a)O2 superior a 4 mmHg es

indicativo de empeoramiento.

El deterioro clínico, radiológico o funcional

respiratorio en los pacientes con EPID significa

progresión de la enfermedad o falta de respuesta al

tratamiento, aunque también puede deberse a

complicaciones

CARACTERÍSTICAS ESPECÍFICAS DE LOS

DIFERENTES TIPOS DE ENFERMEDADES

PULMONARES INTERSTICIALES DIFUSAS

Fibrosis pulmonar idiopática

La FPI es un tipo de EPID caracterizada por la

presencia de neumonía intersticial usual (NIU) en el

examen histológico del parénquima pulmonar y es la

EPID más frecuente.

No se conoce su etiología, aunque es probable que

sea consecuencia de la acción de agentes externos

en individuos con predisposición genética.

Características clínicas

-Edad : 50 años,

-Inicio : insidioso

-Síntomas disnea progresiva y tos seca.

La presencia de síntomas sistémicos debe hacer

sospechar un diagnóstico alternativo.

-Signos: estertores crepitantes en el 90% de los casos

y acropaquía en el 20-50%.

La fibrosis pulmonar familiar es una forma de

fibrosis pulmonar que afecta a dos o más

miembros de una misma familia. Las

características de la enfermedad son similares a

las de la forma no familiar, aunque la enfermedad

suele diagnosticarse en edades más tempranas.

Exámenes auxiliares

Los análisis sanguíneos pueden evidenciar

alteraciones de los marcadores de inflamación

(proteína C reactiva, velocidad de sedimentación

globular, gammaglobulinas). Los anticuerpos

antinucleares y el factor reumatoideo son positivos

en el 10-20% de los casos, aunque los títulos son

bajos.


Muestra opacidades reticulares asociadas o no a

imágenes en panal de abeja, de distribución basal y

bilateral.

Las imágenes alveolares son raras y su presencia

debe plantear la posibilidad de un diagnóstico

alternativo.

TAC

Muestra alteraciones características, que se

consideran criterio diagnóstico. Su sensibilidad

diagnóstica se ha estimado en un 90%.

Consisten en imágenes reticulares, engro-

samientos septales irregulares, bronquiectasias de

tracción e imágenes en panal de abeja, bibasales,

subpleurales y simétricas.

Para considerar la TACAR como criterio

diagnóstico, no deben observarse micronódulos

parenquimatosos, nodulillos broncovasculares ni

áreas extensas en vidrio deslustrado.

LBA

La alteraciones del LBA suelen consistir en

neutrofilia asociada o no a moderada eosinofilia. La

linfocitosis no es una característica de la FPI.

Cuando el porcentaje de linfocitos es superior al

15% o el de eosinófilos mayor del 20%, deben

descartarse otros diagnósticos.


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155

Pronóstico.

Es una enfermedad con mal pronóstico. El 50% de

los pacientes fallecen a los 3-5 años del

diagnóstico.

Tratamiento

No existe ningún tratamiento que modifique el

pronóstico de la enfermedad.

De las estrategias terapéuticas utilizadas, la única

que se ha demostrado útil para aumentar

ligeramente la supervivencia es la asociación de

glucocorticoides con azatioprina.

Este último fármaco es más utilizado que la

ciclofosfamida debido a que tiene menos efectos

secundarios.

En caso de contraindicaciones a la administración de

glucocorticoides, se puede iniciar el tratamiento con

azatioprina o ciclofosfamida.

La colchicina, fármaco con propiedades

antifibróticas, puede representar una alternativa en

los pacientes con mala tolerancia a glucocorticoides

e inmunodepresores

Fibrosis pulmonar idiopática

Fibrosis pulmonar

NEUMONÍA INTERSTICIAL NO

ESPECÍFICA

Es una entidad clinicopatológica descrita en 1994

y que engloba a EPID que presen tan alteraciones

anatomopatológicas que no son características de

otros tipos de neumonías intersticiales idiopáticas.

Hasta hace unos pocos años, la neumonía

intersticial no específica (NINE) se englobaba bajo

el término genérico de FPI, aunque actualmente

se sabe que la NINE es una entidad totalmente

diferenciada.


La presentación de la enfermedad es insidiosa o

subaguda, con tos y disnea de esfuerzo.

El 50% de los pacientes presentan síntomas

sistémicos, y el 30%, acropaquía.

La NINE puede ser idiopática (60% de los casos) o

estar asociada a enfermedades del colágeno,

alveolitis alérgicas extrínsecas, administración de

fármacos y antecedente de síndrome de distrés

respiratorio agudo.

Imágenes

La radiografía de tórax y la TAC muestran

características inespecíficas, no diagnósticas.

Consisten en opacidades en vidrio deslustrado,

asociadas o no a imágenes reticulares, de

distribución simétrica y basal. Es rara la presencia

de imágenes en panal de abeja. En ocasiones los


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156

hallazgos de la TACAR pueder ser idénticos a los

de la FPI.

Los hallazgos del LBA son variables y no son

diagnósticos.

Diagnóstico

Debe establecerse por biopsia pulmonar abierta.

Pronóstico

Depende del grado de inflamación en las muestras

biópsicas.

En cualquier caso, el pronóstico es mejor que el de la

FPI.

Tratamiento

Glucocorticoides (prednisona o equivalente), por vía

oral a la dosis de 1 mg/kg de peso (máximo 80 mg),

durante un mes, que se disminuye a razón de 10 mg

cada 15 días, hasta 20 mg/día.

Esta dosis se mantendrá dos semanas y

posteriormente se disminuirá de forma progresiva

hasta 5-10 mg en días alternos, dosis que se

mantendrá hasta la resolución clínica y la

estabilización de las pruebas funcionales

Neumonía intersticial no específica

SARCOIDOSIS

Es una enfermedad granulomatosa sistémica de

etiología desconocida, que afecta fundamentalmente

al pulmón y ganglios linfáticos del tórax, con menor

frecuencia a ojos y piel, y en ocasiones a otros

órganos.

Es probable que la sarcoidosis sea consecuencia de

la exposición de individuos genéticamente predis-

puestos a factores ambientales que desencadenan

una respuesta inmunológica.

Su incidencia es difícil de valorar, ya que en

muchos casos la enfermedad es asintomática y

depende del área geográfica y del grupo étnico.


-Edad: menores de 40 años

-Inicio: muy variable y puede ser aguda, subaguda

o crónica.

-Síntomas: los pacientes pueden estar

asintomáticos (30% de los casos) o presentar

manifestaciones clínicas sistémicas y/o

relacionadas con el órgano afectado.

El prototipo de la sarcoidosis aguda es el síndrome

de Löfgren, que consiste en fiebre, artralgias

principalmente en los tobillos, eritema nudoso y

adenopatías hiliares bilaterales simétricas con o

sin adenopatías paratraqueales derechas.

Otra forma de presentación aguda, menos

frecuente, es el síndrome de Heerfordt (uveítis

anterior, parotiditis, parálisis facial, fiebre).

Imágenes

Los dos hallazgos más característicos de la

radiografía de tórax (adenopatías hiliares e

infiltrados pulmonares) sirven de base para la

estadificación de la enfermedad.

La TAC es orientativa para el diagnóstico ya que

confirma la presencia de las adenopatías, y cuando

hay infiltrados pulmonares, son característicos los

patrones nodulillar y reticulonodulillar de

distribución subpleural y broncovascular.

Diagnóstico

El diagnóstico de sarcoidosis es de exclusión.

Requiere siempre:

a)Manifestaciones clinicorradiológicas compa-

tibles.


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157

b)Demostración de granulomas sarcoideos en

muestras histológicas.

c) Exclusión de otras causas que puedan ocasionar

un cuadro clínico/histológico similar, en particular

enfermedades granulomatosas.

Pronóstico

Es variable, ya que la enfermedad puede remitir

espontáneamente o como resultado del tratamiento.

Tratamiento

El tratamiento de la sarcoidosis es controvertido,

debido a que la enfermedad puede remitir

espontáneamente, y a la variabilidad de las

manifestaciones clínicas iniciales, su gravedad y

evolución.

El tratamiento inicial consiste en la administración

de glucocorticoides. No existe consenso respecto al

inicio, duración, dosis e indicaciones.

Su indicación está bien definida en la sarcoidosis

extrapulmonar grave, principalmente en las

afecciones cardíaca, neurológica, ocular, hepática,

muscular y cutánea, y en la hipercalcemia.

En la sarcoidosis pulmonar, los glucocorticoides son

eficaces a corto y a medio plazo, pero no está

demostrado que modifiquen el curso de la

enfermedad. En el estadio I no está indicado el

tratamiento debido a la elevada frecuencia de

resolución espontánea.

Los glucocorticoides inhalados no han

demostrado capacidad para sustituir a los orales.

Están indicados en los casos con hiperreactividad

bronquial y como tratamiento de mantenimiento en

pacientes con sarcoidosis pulmonar leve tratados

inicialmente con corticoides orales.

En la sarcoidosis pulmonar crónica y en la

extrapulmonar grave se han utilizado otros

fármacos, como anti -palúdicos de primera línea

en las sarcoidosis cutánea y nasal graves e

hipercalcemia e inmunodepresores, sobre todo

metotrexato y azatioprina, aunque la experiencia

acumulada es muy escasa.

ENFERMEDADES DEL COLÁGENO

Algunos pacientes con enfermedades del

colágeno (artritis reumatoidea, esclerosis

sistémica, dermatomiositis/polimiositis,

ALVEOLITIS ALÉRGICAS

EXTRÍNSECAS

También denominadas neumonitis por

hipersensibilidad, las alveolitis alérgicas

extrínsecas (AAE) son EPID ocasionadas por la

inhalación de productos orgánicos, aunque

también pueden provocarlas sustancias

inorgánicas (isocianatos).

Dada la gran cantidad de productos orgánicos que

el ser humano puede inhalar, las causas de AAE

son cada día más numerosas. Las más frecuentes

son el pulmón del cuidador de aves y el pulmón del

granjero.


La forma aguda suele acaecer entre las 2 y 8 h

del contacto con la fuente antigénica y cursa con

disnea, tos, fiebre, astenia, tirantez torácica

presternal, artromialgias, escalofríos y sudación.

Diagnóstico

En los casos con manifestaciones clínicas

características y un contacto temporal con una

fuente antigénica sospechosa, el diagnóstico puede

establecerse con cierta seguridad.

La mejoría espontánea al evitar el contacto con

el antígeno causal y la positivi -dad de las IgG

específicas (precipitinas o enzimoinmunoanálisis)

apoyará el diagnóstico.


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158

Las pruebas intradérmicas con el extracto

específico y su lectura inmediata (15 min)

pueden servir como noción de contacto con el

antígeno y como prueba con cierto poder

discriminante entre mero contacto y enfermedad.

Las pruebas de provocación bronquial están

indicadas en los casos con diagnóstico difícil y se

consideran el "patrón de oro" en el diagnóstico de las

AAE.

Imágenes

La radiografía de tórax muestra un patrón miliar

fino o imágenes alveolares, y la TAC, imágenes en

vidrio deslustrado con zonas de hiperclaridad

parcheadas y patrón micronodulillar. Los síntomas

ceden espontáneamente al evitar el contacto con el

antígeno. La forma subaguda ocurre tras

inhalaciones continuadas, pero no masivas, del

agente causal.

Pronóstico

Cuando el diagnóstico es temprano y se evita el

contacto con el antígeno, el pronóstico es bueno, con

la curación de la enfermedad en la mayoría de los

casos.

En el 10-20% de los casos la enfermedad evoluciona

hacia la fibrosis pulmonar o hacia la obstrucción

crónica al flujo aéreo (formas crónicas).

HISTIOCITOSIS X

La histiocitosis de células de Langerhans es una

entidad patológica multisistémica, con diversos

perfiles clínicos según la edad y el grado de

extensión de proliferación de células de Langerhans,

caracterís- tica de la enfermedad.

La histiocitosis de células de Langerhans

engloba una forma aguda diseminada en

lactantes (enfermedad de Letterer-Siwe), el

granuloma eosinófilo multifocal infantil

(enfermedad de Hand-Schüller Christian) y

la histiocitosis X (también denominada

granuloma eosinófilo o granulomatosis de

células de Langerhans) de localización

preferente pulmonar como forma tardía del

adulto.

En la patogenia de la histiocitosis X se ha

implicado el tabaquismo, debido a que la

enfermedad es rara en no fumadoes y a que el

pulmón de los fumadores contiene más células de

Langerhans que el de los no fumadores.

Características clínicas.

-Edad: adultos jóvenes

-Fumadores

-Síntomas:

Tos y disnea de esfuerzo progresiva. La mitad de

los pacientes están asintomáticos en las fases

iniciales. Es frecuente el neumotórax (25% de los

casos) y puede ser la forma de presentación de la

enfermedad.

En ocasiones se asocian lesiones quísticas óseas en

el cráneo, huesos largos, costillas y pelvis,

generalmente asintomáticas, y diabetes insípida

(28% de los casos).

Imágenes

La radiografía de tórax muestra infiltrados

intersticiales con pequeños quistes aéreos de

predominio apical. En la TAC se observan con

claridad los quistes aéreos, con paredes bien

definidas, y sus hallazgos orientan al diagnóstico.

Estudios recientes han demostrado que la

escintigrafía de receptores de somatostatina

puede ser una técnica altamente sensible en la

detección de la actividad de la enfermedad y de la

res -puesta terapéutica.

Diagnóstico

Se establece por los hallazgos de la TAC, la biopsia

transbronquial y el LBA (células CD1+ > 5% de las

células de estirpe macrofágica).

En caso de duda, debe recurrirse a la biopsia

pulmonar abierta.

La presencia de gránulos de Birbeck por

microscopia electrónica es diagnóstica en el LBA

y en la biopsia transbronquial.


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159

El anticuerpo S-100 también se ha utilizado para el

diagnóstico en muestras de biopsia pulmonar.

Pronóstico

El pronóstico es variable, ya que la enfermedad

puede resolverse espontáneamente, permanecer

estable o evolucionar a la fibrosis pulmonar. La

sintomatología y las alteraciones funcionales y

radiográficas pueden mejorar con el abandono del

hábito tabáquico.

Tratamiento

Consiste en el abandono del hábito tabáquico. Los

glucocorticodes, en las dosis recomendadas para

otras EPID, pueden ser eficaces en las fases iniciales

de la enfermedad. No existen estudios controlados

sobre la eficacia de otros fármacos.

PROTEINOSIS ALVEOLAR

Es una entidad clínica rara. Su incidencia se estima

en un caso por 2.000.000 de habitantes. Se

caracteriza por la ocupación alveolar por

componentes del surfactante.

Se distinguen tres formas clínicas: congénita,

primaria o idiopática y secundaria. La patogenia

es desconocida, aunque estudios recientes han

señalado alteraciones en la homeostasis del

surfactante como consecuencia de la inhibición de la

acción del factor estimulador de colonias de

granulocitos-macrófagos (GM-CSF) en la forma

primaria, y mutaciones genéticas en la congénita.


El diagnóstico se suele establecer entre los 20 y 50

años.

La proteinosis alveolar primaria es la más

frecuente (90% de los casos).

La proteinosis alveolar secundaria se asocia a

enfermedades hematológicas (leucemia mieloide,

linfoma, anemia de Fanconi, gammapatía

monoclonal por IgG), exposición a polvos

inorgánicos (sílice, aluminio y titanio), fármacos

(busulfán, clorambucil) e infección por el virus de

la inmunodeficiencia humana.

La asociación con infecciones (Nocardia asteroides,

Mycobacterium tuberculosis y otros gérmenes

oportunistas) puede ser causa o consecuencia de la

enfermedad.

La clínica de inicio consiste en tos y disnea de

esfuerzo. El 30% de los pacientes están

asintomáticos. La fiebre indica sobreinfección,

aunque la febrícula prolongada puede ser

expresión de la enfermedad.

El 30% de los pacientes presenta acropaquía. La

concentración sérica de lactatodeshidrogenasa

está frecuentemente aumentada.

Imágenes

La radiografía de tórax muestra infiltrados

alveolares bilaterales y simétricos más

marcados en las regiones perihiliares (en alas de

mariposa), pero pueden ser de predominio

periférico o basal y en algunos casos constituyen el

único hallazgo en pacientes asintomáticos.

La TAC muestra imágenes en vidrio deslustrado y

consolidación del espacio aéreo y engrosamiento

de los septos interlobulares (imagen en

empedrado).

Diagnóstico

El diagnóstico puede establecerse por los

hallazgos del LBA y de la biopsia transbronquial.

El líquido obtenido con el LBA tiene un aspecto

lechoso y su análisis muestra material PAS positivo

y alciánblue negativo, concentración elevada de

fosfolípidos totales (fosfatidilglicerol) y presencia

de cuerpos lamelares en la microscopia

electrónica.

http://www.google.com.pe/imgres?q=proteinosis+alveolar&hl=es&sa=G&biw=1024&bih=478&tbm=isch&tbnid=bDzwwm2xz-Q_qM:&imgrefurl=http://www.neumologica.org/Proteinosis%20alveolar.htm&docid=0TTBBQwEucSk8M&w=433&h=342&ei=4fdPTpubKcuugQeYv9j2Bg&zoom=1


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160

La detección de autoanticuerpos séricos frente al

GM-CSF facilita el diagnóstico serológico de la

proteinosis alveolar idiopática por su alta

sensibilidad y especificidad.

Pronóstico

Es variable. En el 25% de los casos la enfermedad

remite de forma espontánea, aunque puede

progresar hacia la insuficiencia respiratoria. El

principal factor que define su curso son las

infecciones pulmonares por gérmenes oportunistas.

NEUMOCONIOSIS

Las neumoconiosis son EPID ocasionadas por la

inhalación de polvos inorgánicos. Una característica

común en todas ellas es el tiempo de latencia entre la

exposición y la aparición de los síntomas o el

diagnóstico de la enfermedad, que en general suele

superar los 20 años.

También cabe remarcar que existe una relación

directa entre el grado de la exposición, lo que

incluye intensidad y duración, y la cantidad de polvo

depositado en el pulmón.

Los hallazgos histológicos pulmonares varían

desde la formación de nódulos silicóticos en la

silicosis, la fibrosis intersticial de la asbestosis o el

simple depósito de partículas de hierro en la

siderosis.


El cuadro clínico no difiere del de otros tipos de

EPID. La radiografía de tórax es la técnica

recomendada para detectar la presencia de

neumoconiosis. Se ha utilizado como método de

cribado en las revisiones laborales, en especial en los

mineros.

Existe un acuerdo para la lectura de las

alteraciones radiográficas del pulmón y su

clasificación.

La TAC de tórax permite una mejor definición de

las lesiones neumoconióticas pulmonares

inferiores a 2 mm y de las lesiones pleurales.

Su realización se recomienda en casos en que los

hallazgos de la radiografía de tórax no son

diagnósticos o si se sospechan enfermedades

asociadas, como tuberculosis, neoplasia pulmonar

o enfisema.

Diagnóstico

Se basa en la existencia de un cuadro clínico y

radiológico compatible junto al antecedente de

exposición a agentes inorgánicos potencialmente

causales.

En una minoría de casos la anamnesis y las

manifestaciones clínicas y radiológicas no

permiten establecer el diagnóstico.

En estos casos puede ser necesario el examen

histológico del pulmón. El examen mineralógico de

muestras pulmonares en ocasiones es necesario

para demostrar que existe un depósito pulmonar

del agente inorgánico.

Es aconsejable efectuar el análisis en muestras

quirúrgicas, ya que las muestras de biopsia

transbronquial no son representativas del

conjunto del pulmón.

Dado que existe cierto depósito inorgánico

pulmonar en la población general, el análisis

mineralógico debe ser cuantificado y relacionado

con los valores de referencia de la población de

que se trate. exposición puede confirmar- se

mediante LBA87. Se considera que la presencia de

uno o más cuerpos de asbesto por mililitro indica

exposición laboral a este agente.


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161

Tratamiento

No existe un tratamiento efectivo una vez

instaurada la enfermedad. Una excepción es la

beriliosis, que puede mejorar con tratamiento con

glucocorticoides.

OTRAS ENFERMEDADES PULMONARES

INTERSTICIALES DIFUSAS

Enfermedades inflamatorias del intestino, la

colitis ulcerosa y la enfermedad de Crohn se

asocian de forma muy rara con diferentes EPID

(neumonía organizada, NINE, NIU, NID, eosinofilia

pulmonar) que en ocasiones están ocasionadas por

los fármacos que reciben estos pacientes

(sulfasalazina, melfalán).

La enfermedad de Whipple se puede asociar a

EPID con características radiográficas similares a

las de la sarcoidosis (adenopatías hiliares e imagen

intersticial).

La amiloidosis puede ocasionar EPID, sin

ninguna característica especial. Tiene mal

pronóstico, ya que la enfermedad progresa en

pocos años y no existe tratamiento efectivo.


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162

INTRODUCCIÓN ¿En qué semana de la embriogénesis aparece

el divertículo respiratorio?

En la cuarta semana aparece el divertículo

respiratorio conocido como esbozo pulmonar, como

evaginación de la pared ventral del intestino

anterior.

El divertículo traqueoesofágico deriva del

endodermo

A medida que el divertículo se extiende en la

dirección caudal queda separado del intestino

anterior por el tabique traqueoesofágico. El

intestino anterior queda dividido en una porción

dorsal, el esófago y otra ventral, la tráquea y los

esbozos pulmonares.

NEOPLASIAS BENIGNAS DE

PULMÓN

CUADRO CLÍNICO

Generalmente suelen ser asintomáticas.

La sintomatología está en relación al lugar de

presentación. Puede presentarse hemoptisis,

sibilancias, tos persistente que puede ser seca o

productiva y disnea .

DIAGNÓSTICO

El diagnóstico generalmente se realiza en forma

casual (incidentalmente en una radiografía de

tórax de rutina). Se requieren otro estudios para

demostrar el diagnóstico : TC, broncoscopía o

biopsia percutánea .

TRATAMIENTO

El tratamiento es quirúrgico.

La supervivencia a 5 años plazo con resección

quirúrgica es del 95%.

NEOPLASIAS MALIGNAS DE

PULMÓN

1. Epidemiología

1.-Factores Ambientales:

Tabaquismo

El cigarrillo es el responsable del 90% de los casos

de carcinoma broncogénico, el cual va en relación

con el número que se fuma al día,

En fumadores, el riesgo de cáncer de pulmón se relaciona más con el carcinoma epidermoide y el de células pequeñas.

El riesgo se da en mayor proporción en

pacientes que fuman más de cinco cigarrillos

diarios.

En el humo del tabaco se han identificado más de 3.000 sustancias químicas tóxicas, siendo los principales carcinógenos las nitrosaminas e hidrocarburos aromáticos policíclicos.

NEOPLASIA MALIGNA PULMONAR PLUS MEDIC A


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163

Las persona s que dejan de fumar mantienen el

riesgo para cáncer de pulmón pero en menor

grado. A los 10 años el riesgo disminuye en un

50%.

Dieta

Una dieta diaria, rica en carotenoides y vegetales

tiene una propiedad protectora ante el cáncer de

pulmón (ejemplo: el retinol).

Entre los antioxidantes destacan los beta-carotenos,

vitamina C, vitamina E y selenio (tienen capacidad

de eliminar los radicales libres de origen endógeno y

exógeno).

Exposición Ocupacional

El cáncer de pulmón está asociado con más

frecuencia al radón y asbesto.

El asbesto (crocidolita) predispone el cáncer de pulmón. Pueden estar expuestos mineros, trabajadores del fibrocemento, de materiales de aislamiento y empleados de astilleros.

También implica riesgo la exposición

ocupacional a sustancias como derivados del

aluminio, arsénico, cromo, níquel; así como

sustancias emitidas de la cocción del hierro y

metal, bi- clorometil éter que se encuentran en

pinturas y textiles.

El radón un gas radiactivo derivado del uranio 238. . Los trabajadores de minas de uranio, zinc y hierro pueden tener una incidencia aumentada de cáncer de pulmón.

2.-Factores del huésped

Patologías subyacentes

El cáncer de pulmón está asociado a fibrosis

pulmonar, historia previa de tuberculosis e

infección por virus de inmunodeficiencia humana.

Factor genético

La oncogenicidad del cáncer de pulmón, es

multifactorial ya que algunos de sus agentes

carcinogénicos se encuentran en el humo del

cigarrillo.

Los genes reguladores que sufren mutaciones

son los oncogenes y los genes supresores.

Se plantea la predisposición genética porque:

El riesgo de padecer cáncer de pulmón en los fumadores es 22 veces mayor que en los no fumadores. Sin embargo, sólo un 15% de los pacientes fumadores desarrollarán cáncer de pulmón.

Un 30% de los casos de los adenocarcinomas

muestran una mutación de del oncogén k-ras.

El oncogén K-ras es uno de los tres oncogenes

ras que codifican la proteína p_1, la cual es

esencial para la transducción de señales de

crecimiento a través de la membrana celular.

Citocromo p450 y Glutatión-S-Transferasa

El papel del sistema citocromo p450 en el daño

de la célula es controversial .

Se ha observado que el incremento de los niveles

de la enzima Glutation-S-Transferasa está

asociado a un menor riesgo de padecer cáncer.

Raza y Sexo

-Raza: el cáncer de pulmón es más frecuente en

los hombres afroamericanos .

En Norte América y Europa hay mayor

incidencia de cáncer de pulmón .

-Sexo: en los últimoa años ha aumentado la

incidencia en la mujer.

La mutación del gen supresor tumoral p53, situado en el brazo corto del cromosoma 17 es la alteración genética más frecuente en el cáncer de pulmón.


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164

2. Clasificación

CLASIFICACIÓN HISTOLÓGICA DE LA OMS

El carcinoma escamoso, el adenocarcinoma, el

El carcinoma de células grandes y el carcinoma

de células pequeñas constituyen el 95% del total

de tumores malignos pulmonares.

CA DE PULMÓN DE LOCALIZACIÓN CENTRAL

CENTRALES

CARCInoide

MIcrocítico

EPIdermoide

Una famosa animadora de TV nos ayudará a

recordar las neoplasias centrales al decirle

a su adorado tormento:

PERIFÉRICOS

-Carcinoma de células grandes -Adenocarcinoma

Carcinoma epidermoide

-Localización : central

Por su tendencia a la exfoliación, se puede

detectar por citología de esputo.

-Prevalencia: Los carcinomas epidermoides comprenden aproximadamente el 30% de todos los cánceres de pulmón . -Factor de riesgo: tabaquismo (fuertemente

asociado)

Son lesiones centrales y tienden a diseminarse a los ganglios linfáticos regionales . Es el cáncer de pulmón que con mayor frecuencia tiende a permanecer localizado y se cavita.

-Histología: presencia de puentes intercelulares, existencia de desmosomas, perlas córneas y queratinización celular. .

Células neoplásicas agrupadas, con abundante citoplasma poligonal y núcleos redondeados, atípicos

Perla córnea: disposición concéntrica de células neoplásicas con el citoplasma densamente eosinófilo, queratinizadas

REGLA NEMOTÉCNICA

“Amor eres CARCInoide

MIcrocítico

EPIcentro

(Epidermoide)

http://escuela.med.puc.cl/paginas/cursos/tercero/anatomiapatologica/imagenes_ap/fotos340-366/346.jpg


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165

-Radiología: presencia de masa central

localizada en el lóbulo superior.

Dado su crecimiento a nivel de los bronquios

segmentarios, con tendencia de la invasión de

los lobares es frecuente la aparición de

neumonitis obstructiva

La mayoría de estos tumores son de gran

tamaño y desarrollan necrosis central,

formando cavernas, y presentándose como

una masa gris - amarilla de consistencia firme

.

PARA RECORDAR:

CA pulmonar epidermoide

TTaabbaaccoo ((ssee aassoocciiaa ccoonn mmááss ffeerrccuueenncciiaa)) LLóóbbuulloo ssuuppeerriioorr ((llooccaalliizzaacciióónn mmááss ffrreeccuueennttee MMeettáássttaassiiss eexxttrraattoorráácciiccaass :: 5500%% Causa más frecuente de:

Masa cavitada

Hipercalcemia

Tumor de Pancoast (se localiza en lóbulo

superior , puede ocasionar el síndrome de

Horner)

El CA epidermoide es el tunor de las “4 P”

Adenocarcinoma

-Localización : periférico

Proviene de los epitelios dístales y de las glándulas

mucosas, por lo que tiende a ser periférico en

cuanto a su localización, alcanzando bronquiolos

segmentarios y no bronquios mayores.

-Prevalencia: El adenocarcinoma es actualmente el tipo más común de cáncer pulmonar no microcítico y constituye aproximadamente el 40% de todos los casos.

Es el más frecuente en fumadores y no fumadores

-Sexo: predomina en mujeres .

Pueden aparecer como nódulos pulmonares

solitarios en la radiografía de tórax. Estos

tumores tienden a diseminarse

hematológicamente y linfáticamente.

-Histología: suele presentar una buena

diferenciación glandular, con formación de

estructuras acinares y producen secreción de

mucina.

Agregado celular glandular tridimensional con desproporción carioplásmica

http://medicablogs.diariomedico.com/jmsanz/files/2010/05/ac_poco_paaf.jpg


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166

Se ha visto relacionado con áreas con cicatrices

pulmonares previas.

Se distingue un subtipo histológico denominado

bronquioalveolar, que crece a partir de los

alvéolos pulmonares por lo que se cree, se

origina a partir de los neumocitos tipo II.

-Radiología: puede presentarse como un nódulo

pulmonar solitario, con enfermedad multifocal o

neumonía rápidamente progresiva.

Consolidación progresiva

PARA RECORDAR:

Adenocarcinoma

EEss eell mmááss ffrreeccuueennttee EEss eell mmeennooss rreellaacciioonnaaddoo ccoonn

eell ttaabbaaccoo MMeettáássttaassiiss eexxttrraattoorráácciiccaass 8800%% SSee oorriiggiinnaa eenn cciiccaattrriicceess ppuullmmoonnaarreess

Causa > frecuente de:

Nódulo pulmonar solitario maligno

Metástasis a pleura

Carcinoma de células grandes

-Localización : periférico

-Prevalencia: 10%- 13%.

Variantes: de células grandes y otra de

células claras.

-Histología: presentan células grandes, con

abundante citoplasma, gran núcleo y nucleolo

prominente.

Célula neoplásica gigante con núcleo vesiculoso y nucleólos prominentes y signos de "canibalismo" celular.

Son tumores pobremente indiferenciados.

-Radiología: nódulos o masas periféricas.

http://images.google.com.pe/imgres?imgurl=http://db.doyma.es/Images/6v38n04/6v38n04-13029253tab01.gif&imgrefurl=http://db.doyma.es/cgi-bin/wdbcgi.exe/doyma/mrevista.fulltext?pident=13029253&usg=__UBZXr7xTbbicRilwdtsHZnOzpVY=&h=184&w=150&sz=32&hl=es&start=290&um=1&tbnid=2L_9jVeV046gKM:&tbnh=102&tbnw=83&prev=/images?q=Adenocarcinoma+pulmonar&start=288&ndsp=18&um=1&hl=es&sa=N


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PARA RECORDAR:

CA pulmonar de células grandes

PPeerriifféérriiccoo SSee aassoocciiaa aall ttaabbaaccoo CCaavviittaacciióónn 3300%% MMeettáássttaassiiss eexxttrraattoorráácciiccaass 7755%% Crecimiento lento < maligno

Carcinoma de células pequeñas


-Prevalencia: 15% de todos los carcinomas

bronquiales .

-Sexo: predominantemente a hombres en

proporción de 19: 1.

Al momento del diagnóstico más del 80% tiene

extensión extratorácica.

-Histología: Es un tumor constituido por células

uniformemente pequeñas (10-15 µm), de escaso

citoplasma, núcleos pequeños, redondos o

fusados, de cromatina fina y en grumos regulares,

con o sin focos de diferenciación glandular o

córnea, similares en apariencia a los linfocitos.

Tienden a crecer en racimos, pero no tienen una

diferenciación ni escamosa ni glandular. Estos tu-

mores han sido llamados clásicamente

carcinoma en células de avena.

Células neoplásicas de núcleos alargados (oat cell), hipercromáticos y sin nucléolos. Citoplasma inaparente

PARA RECORDAR:

CA pulmonar de células pequeñas

CCaauussaa >> ffrreeccuueennttee::

--SSee aassoocciiaa aa SSiinnddrroommeess ppaarraanneeoopplláássiiccooss

--DDee mmeettáássttaassiiss Sd. Cushing, SIHAD, Secreción gastrina, VIP, calcitonina, Sd Eaton Lambert

Tumor carcinoide


-Factor de riesgo : no se asocia al tabaco

Es de baja malignidad y crecimiento

endobronquial

El síndrome carcinoide (broncoespasmo, enro-

jecimiento de la piel, diarrea, etc) se presenta

en el 2% de los casos, cuando hay metástasis

hepática.

PARA RECORDAR:

Tumor carcinoide

Causa > frecuente de: SSdd oobbssttrruuccttiivvoo tteemmpprraannoo HHeemmooppttiissiiss((>> 5500%%))

3. Cuadro clínico Las manifestaciones clínicas dependen de la localización del tumor primario, de la afectación rregional y de los sitios de afectación metastásica que existan.

Otro síntomas derivan de los llamados síndromes paraneoplásicos.


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168

Síntomas y signos derivados del tumor localizado Los síntomas más frecuentes se relacionan con: -Obstrucción de las vías aéreas principales. -Infiltración del parénquima pulmonar . -Invasión de las estructuras adyacentes, incluyendo la pared torácica, vasos sanguíneos mayores y vísceras. Tos Es el síntoma más frecuente. En los pacientes fumadores se relaciona con la irritación crónica de las vís aéreas . Hemoptisis-disnea El crecimiento endobronquial del tumor (por ejemplo el tumor carcinoide) puede provocar estridor, necrosis y consiguientemente sangrado.

El aumento de la disnea y la aparición de hemoptisis pueden orientar a la presencia de un cáncer de pulmón.

Derrame pleural El derrame pleural neoplásico con más frecuencia es metastásico , siendo la causa más frecuente el adenocarcinoma pulmonar.

Dolor en hombro-brazo El tumor de Pancoast se presenta en el ápex del

lóbulo superior cerca del plexo braquial,

infiltrando comúnmente las ocho vértebras

cervicales y las segundas raíces torácicas causando

dolor y cambios en la temperatura de la piel.

El tumor de Pancoast dolor a nivel del hombro y brazo homolaterales como consecuencia de la compresión del plexo braquial.

El tunor de Pancoast es causado con más frecuencia por el cáncer epidermoide.Su diagnóstico debe realizarse con una TC.

Síndrome de Horner El tumor de Pancoast puede invadir el ganglio simpático estrellado provocando la aparición de un síndrome de Horner, que se caracteriza por ptosis, miosis , enoftalmos y anhidrosis ipsilateral.

Sindrome de Horner

Ronquera. Disfonía La disfonía y ronquera se deben a compromiso del nervio laríngeo recurrente .

Esto se da mucho más frecuentemente en el hemitórax izquierdo, donde el nervio laríngeo recurrente pasa por debajo del cayado aórtico, pero también puede ocurrir en el derecho por lesiones altas mediastínicas.

La parálisis del nervio frénico se demuestra

radiológicamente por la elevación del

hemidiafragma.

Parálisis del nervio frénico

SINDROME DE LA VENA CAVA SUPERIOR

La obstrucción de la vena cava superior se

presenta en un 46 a 75% de los casos .

Es más común en el carcinoma de células

pequeñas.

Es debido a la invasión primaria del tumor y más

comúnmente por la invasión ganglionar

mediastínica presentándose edema facial, que

incluye cuello y párpados, edema en esclavina.

Además cefalea, mareo, visión borrosa , disfagia

y circulación colateral.


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169

INVASION DE CORAZÓN Y PERICARDIO

El corazón y pericardio se ven involucrados por la

diseminación linfática directa, y ocurre en un 15%

de los casos, en estadíos avanzados.

SIGNOS Y SÍNTOMAS DE SOSPECHA DE

METÁSTASIS

EXTRATORÁCICA

Los lugares más comunes de metástasis son los

huesos, hígado, glándulas suprarrenales, cadenas

linfáticas intrabdominales, cerebro, médula espinal, y

piel.

METÁSTASIS ÓSEAS

Los sitios mas frecuentes son costillas, columna

vertebral, pelvis y fémur y las lesiones producidas

son líticas.

Síntomas y signos paraneoplásicos

Acropaquias Tiene alta especificidad para cáncer de pulmón.

OAHP (Oteoartropatía hipertrófica pulmonar): En este síndrome se produce el ensanchamiento de los extre,os de los huesos largos por una inflamación del periostio que deriva en la aparición de dolor en las áreas afectadas que son, sobre todo, tobillos y rodillas.

Lesiones cutáneas Hiperqueratosis, dermatopolimiositis, acantosis nigricans, hiperpigmentación, Erytema giratum repens e hipertricosis lanuginosa.

Endocrinometabólicas -El cáncer epidermoide produce PTH-like, lo que da lugar a hipercalcemia. -El síndrome de Cushing secundario a producción ectópica de hormona corticotropa (ACTH) puede verse rara vez.

La aparición de ginecomastia (por HGC), elevación de la hormona del crecimiento, hipoglucemia e hiperaldosteronismo son pocos frecuentes.

Síntomas-síndromes neurológicos -Neuropatías periféricas: es lo ás frecuente. -Degeneración cerebelosa aguda, leucoencefalo- patía multifocal progresiva, la neuritis óptica, la neuropatía autonómica y el síndrome de Eaton-Lambert (carcinoma mmicrocítico). 4. Exámenes auxiliares Citología de esputo

La sensibilidad es baja dependiendo principalmente de la calidad y cantidad del esputo, del tamaño del tumor y de la proximidad del tumor a las vías aéreas.

Para los tumores de origen broncogénico: Sensibilidad es del 80% Para los tumores periféricos Sensibilidad es menor del 25%.

EL carcinoma epidermoide es detectado con más frecuencia que el adenocarcinoma probablemente por su localización central, su mayor tamaño y su tendencia a la exfoliación,

Radiografía de tórax Ésta no solamente es de importancia en la valoración de la extensión local del tumor primario, sino que también puede suministrar información sobre una posible enfermedad metastásica.


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Tomografía axial computarizada

La realización de una TAC del tórax y del abdomen superior, con inclusión del hígado y de las glándulas suprarrenales es obligada para definir mejor aún la extensión del tumor primario y la existencia o no de metástasis ganglionares o parenquimatosas

. Aproximadamente el 8% de los ganglios de menos de 1 cm en su mayor dimensión, el 30% de los ganglios entre 1 y 2 cms y el 60% de los de más de 2 cms contienen tumor metastático.

El agrandamiento de los ganglios linfáticos mediastínicos de causa no tumoral es más frecuente en pacientes con historia de infecciones pulmonares crónicas de causa obstructiva.

La documentación histológica de la presencia o ausencia de tumor en los ganglios linfáticos mediastínicos es necesaria si se estima que este hecho cambiaría el tipo de tratamiento a emplear.

Tomografía por emisión de positrones La tomografía por emisión de positrones (PET) se fundamenta en la captación de glucosa por las células cancerosas, objetivándose en la tomografía una alta captación en los tejidos tumorales respecto a los tejidos sanos.

Se indica para identificar afectación mediastínica ganglionar o metástasis ocultas, no evidenciables por las pruebas complementarias habituales.

Está indicada en el estudio de nódulos pulmonares solitarios y en el estudio de extensión definitivo de carcinomas no microcíticos considerados quirúr- gicos mediante los demás métodos habituales de estudio de extensión.

Fibrobroncoscopia

En lesiones centrales la broncoscopia puede proporcionar un diagnóstico citológico y/o histológico en el 80%-85% de los casos También permite obtener información importante para la estadificación del cáncer de pulmón, como es si el tumor afecta a la tráquea distal o la carina.

En las lesiones periféricas es menos frecuente que sea diagnóstica la broncoscopia, variando la tasa de falsos negativos entre el 20% y el 50%.

Biopsia con aguja fina

La resección quirúrgica del nódulo sospechoso está indicada si éste no invade la pared torácica y no se asocia a adenopatías mediastínicas,

La biopsia con aguja fina con control de TAC se reservará para aquellos que tienen una situación cardiopulmonar inadecuada para la cirugía y para los pacientes que tienen una masa pulmonar periférica con evidencia clínica de metástasis diseminadas. Mediastinoscopia

Si el nódulo pulmonar se acompaña de adenopatías mediastínicas de más de 1 cm debería practicárseles mediastinoscopia si el tratamiento va a depender de los resultados de ésta.

La mediastinoscopia proporciona no sólo un diagnóstico histológico, sino también información importante en cuanto a la estadificación.

Si están afectados ganglios de múltiples niveles, se buscará la posibilidad de entrar en ensayos clínicos de tratamientos neoadyuvantes. Alternativamente, estos pacientes podrían ser tratados ólo con quimio y radioterapia torácica.

Si una sola estación ganglionar ipsilateral contiene tumor está indicada la resección pulmonar y la disección de los ganglios mediastínicos más quimioterapia.


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5. Estadificación del cáncer de pulmón Es una valoración cuantitativa de la enfermedad

maligna que permite una agrupación de pacientes

con una extensión similar de la enfermedad para

efectos del tratamiento, pronóstico y análisis.

El sistema más aceptado es el sistema

propuesto por el Comité Americano Conjunto

sobre el Cáncer, para carcinoma de células no

pequeñas.

ESTADIFICACIÓN DE PACIENTES CON CÁNCER

PULMONAR NO MICROCITICO

Para la estadificación de los tumores no microcíticos de pulmón se propuso en 1986 el sistema TNM (Internacional System for Staging Lung Cancer), que posteriormente ha sido revisado en 1997 por Mountain . Estadios

La determinación del estadio del cáncer de pulmón

se basa en la localización anatómica del tumor

(estadio anatómico) y la valoración de la capacidad

del paciente para soportar los diferentes

tratamientos .

Etapas T (tumor primario)

TX: el tumor primario no puede ser evaluado o no

ha sido visualizado por broncoscopía o imágenes

pero sí se ha comprobado la presencia de células

malignas en el esputo o secreciones bronquiales.

T0: no hay evidencia de tumor primario.

Tis: carcinoma in situ.

TI: el tumor tiene 3cm o menos en su mayor

dimensión.

No hay afectación de la pleura pulmonar y no hay

evidencia broncoscópica de invasión más allá del

lóbulo bronquial.

TII: el tumor puede tener cualquiera de las

siguientes características: tener más de 3cm;

compromete el bronquio principal pero no está a

más de 2 cm de la división de la tráquea en los dos

bronquios, izquierdo y derecho.

Compromete la pleura visceral y está asociado con

síntomas como neumonías obstructivas o

atelectasias, aunque no comprometen todo el

pulmón.


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TIII: tumor de cualquier tamaño que invade

cualquiera de las siguientes estructuras: pared

torácica, diafragma, pleura mediastínica, pericardio

parietal; un bronquio principal está afectado o el

tumor está a menos de 2 cm del punto de la tráquea

en que se divide en los dos bronquios principales.

El tumor ha crecido en los conductos respiratorios lo

suficiente como para causar atelectasia o

neumonitis obstructiva en todo el pulmón.

TIV: un tumor de cualquier tamaño que invade

cualquiera de los siguientes órganos: el mediastino,

el corazón, los grandes vasos, la tráquea, el esófago,

la columna vertebral, o el punto en que la tráquea se

divide en los dos bronquios, izquierdo y derecho.

Existen dos o más tumores separados en el mismo

lóbulo. Hay un tumor con derrame pleural de células

malignas.

Etapas N (compromiso ganglionar) en el cáncer

de pulmón de células no pequeñas.

NX: los ganglios linfáticos regionales no pueden

ser evaluados.

N0: no hay metástasis en los ganglios linfáticos

regionales.

N1: se ha extendido a los ganglios linfáticos

dentro del pulmón, ganglios linfáticos hiliares.

La propagación afecta sólo a los ganglios

linfáticos del mismo lado del pulmón canceroso.

N2: metástasis a los ganglios linfáticos

mediastínicos, aquellos que se encuentran en el

punto en que la tráquea se divide en los dos

bronquios. Todavía se mantiene en el lado del

pulmón canceroso.

N3: el tumor se ha extendido a los ganglios

linfáticos de la clavícula en cualquiera de los dos

lados, a los ganglios linfáticos hiliares o a los

mediastínicos en el lado opuesto del pulmón

afectado.

Etapas M (metástasis distante) en el cáncer de

pulmón de células no pequeñas


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173

MX: la presencia de metástasis distante no puede

ser evaluada.

M0: no hay metástasis distante.

M1: existe metástasis distante. Los lugares que se

considerandistantes incluyen otros lóbulos de los

pulmones, ganglioslinfáticos más lejanos que los

que se mencionaron en las etapas N y otros

órganos o tejidos, tales como el hígado, los huesos

o el cerebro.

Según estas etapas, se pueden clasificar los

tumores en los siguientes grupos:

Etapa I A: T1, N0, M0.

Etapa I B: T2, N0, M0.

Etapa II A: T1, N1, M0.

Etapa II B: T2, N1, M0.

Etapa III A: T1, N2, M0.

T2, N_, M0.

T3, N0, M0.

T3, N_0 M0.

Etapa III B:

Cualquier T, N3, M0.

T4, cualquier N, M0.

Etapa IV

Cualquier T, cualquier N, M1.

6. Tratamiento

Estadio I

Opciones de tratamiento:

-Lobectomía o resección segmental de cuña o de

manga según sea apropiado.

-Radioterapia con intención curativa (para

pacientes potencialmente resecables que

tengan contraindicación médica para la cirugía).

Estadio II


-Lobectomía, neumonectomía, o resección

segmental de cuña o de manga según sea

apropiado.

-Radioterapia con intención curativa (para

pacientes potencialmente operables que tengan

contraindicación médica a la cirugía).

Ensayos clínicos con quimioterapia adyuvante

con o sin otras modalidades después de una

cirugía curativa.

Ensayos clínicos de Radioterapia después de

cirugía curativa.

Estadio IIIA


-Cirugía sola en pacientes operables sin

linfadenopatía masiva.

-Radioterapia sola para aquellos pacientes no

idóneos para recibir quimioterapia no adyuvante

más cirugía.


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174

-Quimioterapia combinada

Estadio IIIB_IV


-Sólo quimioterapia más radioterapia.

OF: Ante un paciente de 60 años con un

carcinoma epidermoide pulmonar en el lóbulo superior derecho e imágenes sugestivas de adenopatías paratraqueales derechas de 1 centímetro en una tomografía axial computorizada. ¿Cuál de las siguientes exploraciones será la de primera elección para establcer específicamente la afectación tumoral de dichas adenopatías?: a)Una tomografía por emisión de positrones. b)Una resonancia magnética. c)Una mediastinoscopia. d)Biopsia transbronquial. e)Toracoscopia. Rpta. C OF: ¿Cuál se las siguientes circunstancias NO

significa T-4 en un tumor maligno pulmonar?: a)Invasión de la pared torácica. b)Invasión de la tráquea. c)Invasión de la carina. d)Invasión del esófago. e)Derrame pleural maligno. Rpta. A OF: Un varón de 70 años presenta, en una

radiografía de tórax retiniana, un nódulo pulmonar de 2,5 cm de diámetro, no calcificado en posición posterior de LSD. ¿Qué actitud entre las siguientes es más correcta?: a)No indicar más estudios ya que en un varón de 70 años es muy probable una antigua infección tuberculosa, que no precisa tratamiento. b)Indicar profilaxis con isoniacida debido a la elevada incidencia de la enfermedad tuberculosa. c)Indicar tratamiento con rifampicina, isoniacida y etambutol. d)Sospechar tumor maligno y solicitar un estudio citológico por punción. e)Al tratarse de una lesión pequeña, hacer controles radiológicos periódicos. Rpta. D


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1. Definición

El término insuficiencia respiratoria (IR) significa

fallo de las funciones del aparatorespiratorio. Como

que la función principal del aparato respiratorio es

el intercambio gaseoso entre el paciente y el

exterior, la insuficiencia respiratoria vendrá

determinada por el fallo del intercambio gaseoso,

es decir, por fallo de la eliminación de C02 y/o de la

oxigenación (ingreso de 02).

Estos dos conceptos – eliminación de C02 y

oxigenación - son las dos vertientes del

intercambio gaseoso, es decir, de la respiración.

Es decir, siempre que exista hipercapnia (PaC02 >

50 mmHg) o siempre que exista hipoxemia (Pa02

< 60 mmHg) hay insuficiencia respiratoria.

En la práctica, siempre que existe hipercapnia,

también existe hipoxemia, pero en muchas

ocasiones puede haber hipoxemia sin hipercapnia,

es decir, hipoxemia con PaC02 normal o incluso

baja.

2. Clasificación

Insuficiencia respiratoria global.

PaO2< 60 mmHg y PaCO2 > 50 mmHg.

Se observa en enfermedades con hipoventilación

alveolar generalizada y en trastornos /Q tan extensos que no logran ser compensados. Insuficiencia respiratoria parcial

< 60 mmHg con PaCO2 normal o baja.

Es causada por alteraciones de la relación y por trastornos de la difusión.

Según la velocidad con que se instala la insuficiencia respiratoria y la condición previa del aparato respiratorio, se distinguen, a su vez, tres formas básicas.

Insuficiencia respiratoria aguda. Se trata de una insuficiencia de instalación rápida en un pulmón previamente sano, por lo que las reservas funcionales del órgano están intactas.

Por la velocidad de instalación, no existe un tiempo suficiente para desarrollar plenamente todos los mecanismos de adaptación y compensación.

Insuficiencia respiratoria crónica En esta condición, la enfermedad causal produce una pérdida paulatina de la función respiratoria, por lo que el organismo tiene tiempo para poner en juego mecanismos de adaptación.

Con éstos se establece una nueva "normalidad", llamativamente bien tolerada, por un tiempo que puede ser prolongado. No obstante, estos pacientes tienen sus reservas funcionales disminuidas o agotadas, lo que les dificulta soportar exigencias o enfermedades agregadas.

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA PLUS MEDIC A


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Insuficiencia respiratoria aguda sobre crónica. Esta tercera eventualidad es la mezcla de las condiciones anteriores: se presenta en el enfermo crónico, que es bruscamente sacado de "su normalidad" por un factor agudo sobreagregado, contando con nulas o escasas reservas para enfrentar la nueva carga. Según la fisiopatología:

Insuficiencia respiratoria hipoxémica:

Se define por una PO2 menor a 60 mmHg con una

PCO2 normal o baja.

Insuficiencia respiratoria hipercápnica: Presenta

PCO2 mayor a 50 mmHg, generalmente se asocia a

PO2 disminuida respirando aire.

3. Etiología

Insuficiencia respiratoria hipoxémica:

Enfermedades del parénquima pulmonar:

Neumonia. SARS, tuberculosis, TEP.

Insuficiencia respiratoria hipercápnica:

1) Aumento de la producción de dióxido de

carbono: Pueden precipitarlo la fiebre, sepsis,

convulsiones.

2) Aumento del espacio muerto: Zonas

ventiladas del pulmón que no son prefundidas

(asma, EPOC, fibrosis pulmonar)

3) Hipoventilacion:

SNC: Drogas, alt. metabólicas, lesiones del tronco o

la medula espinal

Nervios periféricos: Guillain Barre, botulismo,

miastenia,

ELA, porfiriasTrastornos musculares: Polimiositis,

distrofia muscular

Pared torácica: Trauma, escoliosis severa,

obesidad mórbida.Obstrucción respiratoria alta

4. Fisiopatología

A.-Insuficiencia respiratoria hipoxémica:

Incapacidad del pulmón para oxigenar la sangre.

Puede producirse por alguno de los siguientes

mecanismos:

1) Shunt: Fracción de la sangre venosa que pasa a

la circulación arterial sistémica sin haber pasado

por unidades alveolares funcionantes. Pueden ser

congénitos (malformaciones cardiacas o de los

grandes vasos) o adquiridos:

-Edema pulmonar no cardiogénico: Sepsis,

Aspiración, (Distress),

-Politraumatismo, Pancreatitis, Reacción a drogas,

Ahogamiento

-Neumonía, Inhalación de gases

La hipoxemia resultante no se corrige

aumentando la fracción inspirada de oxigeno si

la fracción del gasto cardiaco que sufre el

cortocircuito supera el 30%.

2) Alteración de la relación

ventilación/perfusión (V/Q): Las enfermedades

con obstrucción respiratoria (EPOC, asma),

compromiso intersticial (fibrosis, sarcoidosis,

neumonía) u obstrucción vascular (TEP,

hipertensión pulmonar) suelen determinar

anomalías regionales en la relación V/Q, que, a


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177

diferencia de lo que ocurre en el shunt, responden

a un aumento de la FIO2 aumentando la PaO2

(presión arterial de oxigeno).

Tanto el shunt como la alteración de la relación

V/Q producen un aumento del gradiente

alveolo arterial de oxigeno mayor a 15 mmHg.

La presión alveolar de oxigeno puede calcularse

según la siguiente formula:

PAO2 = FIO2 x (P. atmosférica – PH2O) –

PaCO2/R

Donde FIO2 es la fracción inspirada de oxigeno, PH2O

es la presión del vapor de agua, PaCO2 es la presión

alveolar de dióxido de carbono, igual a la presión

arterial de CO2 y R es el cociente respiratorio,

aproximadamente 0.8.

3) Disminución del oxigeno en el aire inspirado:

Grandes alturas, inhalación de gases tóxicos.

4) Hipoventilación: Este trastorno se acompaña de

aumento de la PCO2.

5) Alteración en la difusión: Intersticiopatias, suele

mejorar con oxigenoterapia.

5. Cuadro clínico

Sintomatología dependiente de la enfermedad

causal

-Síntomas extrapulmonares, disminución del

estado de consciencia, alteraciones neurológicas,

alteraciones de la caja torácica.

-Síntomas pulmonares, como tos, expectoración,

fiebre, dolor torácico, disnea,.

-Alteraciones del ritmo y/o de la frecuencia

respiratorios, como taquipnea, bradipnea,

respiración superficial, respiración abdominal,

pausas de apnea, tiraje intercostal.

Sintomatología dependiente de la hipoxemia

-Palidez, sudoración, frialdad, piloerección

-Bradicardia, hipotensión, pudiéndose llegar al

paro cardiaco

-Agitación psicomotriz, inquietud, pudiendo

llegar al coma

Sintomatología dependiente de la

hipercapnia

-Piel caliente, enrojecida, sudorosa

-Taquicardia, hipertensión

-Somnolencia, estupor, pudiendo llegarse al coma

Tratamiento

Tratamiento de la insuficiencia respiratoria


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a. Corregir la hipoxemia: en pacientes con IRA

deberá conseguirse la normalización de la PaO2; en

pacientes con IRCA la corrección de la PaO2 deberá

hacerse a los niveles de PaO2 previos del paciente.

El tratamiento de la hipoxemia se realiza con

oxigenoterapia y puede hacerse de dos maneras:

• Oxigenoterapia con medios sencillos: mascarilla

facial , gafas nasales sonda nasal o tienda de oxígeno

. usada especialmente en niños. Normalmente se

usan en casos leves y moderados.

Los pacientes con IRA suelen requerir elevadas

concentraciones de O2 (FiO2 elevada).

Pacientes con IRCA, por el contrario, suelen ser

tratados con FiO2 bajas.

• Ventilación mecánica (VM). Es una técnica de

tratamiento agresiva, que implica la intubación del

paciente y solo ha de utilizarse en casos graves y

cuando hayan fracasado los métodos sencillos .

Actualmente, existen medios para realizar

ventilación mecánica a través de un mascarilla

facial especial, sin necesidad de intubación:

ventilación mecánica no invasiva (VMNI)

En ciertas situaciones, aunque no siempre, puede

ser igualmente eficaz y, por tanto, preferible a la VM

convencional.

b. Mejorar la hipercapnia. En los casos de IR

hipercápnica deberá intentarse bajar los niveles

elevados de PaCO2, mediante el aumento de la

ventilación efectiva. Se puede hacerse de dos

maneras:

• Fisioterapia respiratoria, en los casos leves

• Ventilación mecánica, en los casos graves .

METAS TERAPÉUTICAS

Frecuencia respiratoria 35 por minuto.

Hemoglobina 10 gr/dl. PaO2 > 60 torr. PaO2 50 – 60 torr en pacientes

respiratorios crónicos.

FiO2 50%.

FiO2 inicial 30% en pacientes con hipercapnia crónica.

SpO2 de 92 a 95%. SaO2 de 84 a 86% en pacientes

respiratorios crónicos. PaCO2 < 42 torr.

PaCO2 < 60 torr en pacientes crónicos con

pH de 7.32 – 7.35.

INDICACIONES DE OXÍGENO A DOMICILIO

Paciente con EPOC estable con PaO2 basal

< 55 mm Hg en dos ocasiones por un periodo de 4 semanas.

Paciente EPOC con PaO2 entre 55 y 59

asociado a:

Hipertensión pulmonar

Hematocrito > 55%

Sobrecarga ventricular derecha

Cor Pulmonale

Arritmias IR no EPOC con PaO

2 < 60 mm Hg

MANUAL de NEUMOLOGÍA 2012 PLUS MEDIC A www.plus-medica.co

179

1. Definición

Aspergilosis constituye una amplia variedad de enfermedades provocadas por hongos dimórficos del género Aspergillus. Aspergillus fumigatus Es el agente causal más frecuente de la aspergilosis, pero A. flavus, A. niger,A. nidulans, A. terreus y algunas otras especies también pueden causar la enfermedad. Aspergillus

Es un moho con

hifas 2 a 4 um de diámetro. Todas las especies de Aspergillus son ubicuas en el am- biente .

2. Patogenesis Los macrófagos alveolares son la primera línea de defensa cuando se ha inhalado conidias de Aspergilus en los alveolos.

Cuando el inóculo es elevado o hay déficit de macrófagos, las conidias comienzan a germinar y forman las hifas.

Con el desarrollo de las hifas hay influjo de neutrófilos secundario a la activación de complemento y producción de factores quimiotácticos de neutrófilos. Así los neutrófilos atacan y dañan las hifas.

Durante el crecimiento de las hifas los hongos producen varios metabolitos que pueden ayudar a evadir las defensas del huésped (mycotoxinas: gliotoxinas, aflatoxinas)

Aspergilosis invasiva

Histopatológicamente se caracteriza por la progresión de la infección a través de los tejidos, con invasión vascular, posterior infarto y necrosis de los tejidos. Patogenia de aspergilosis: La forma broncopul-

monar alérgica tiene de fondo atopía. En inmunodeprimidos se da la diseminación hematógena. Para la formación de un aspergiloma se requiere una cavidad pulmonar preexistente. Las aflatoxinas, metabolitos del aspergillus es un predisponente de hepatocarcinoma.

ASPERGILOSIS

Aspergilus fumigatus

. El galactomano cumple un rol importante en la patogénesis de la enfermedad

MICOSIS PULMONAR PLUS MEDIC A

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180

3. Formas de enfermedad Hay 3 formas de enfermedad que son reconocidas: - Aspergilosis broncopulmonar alérgica.

Muestra síntomas sugestivos de asma bronquial. Aspergilus crece en paredes del bronquio y produce eventualmente bronquiectasias.

Bronquiectasias (Opacidades en “dedo de guante” –bronquios llenos de secreciones- Imágenes radio- lúcidas alargadas.

Hay episodios de neumonía eosinofílica con síntomas como tos, fiebre, malestar general.

Aspergilus fumigatus en esputo (agar sabouraud

Hay asociación con expectoración con plugs de esputo conteniendo micelios, en ocasiones estos plugs obliteran el lumen bronquial causando colapso pulmonar .

Si no es tratado por los episodios repetidos de neumonía eosinofílica puede conducir a fibrosis pulmonar en zonas altas y puede dar la apariencia en la placa de RX de tuberculosis pulmonar.

. Es una hipersensibi -lidad tipo I ( mediada por Ig E ) y III (mediada por inmunocomple- jos) a Aspergillus fumigatus


181

Dicha infección produce eosinofilia al límite y niveles muy elevados de Ig E.

OF: En un paciente asmático la radiografía de

tórax muestra opacidades en “dedo de guante” e imágenes radiolúcidas alargadas y circulares, asociadas a infiltrados alveolares de distribución predominantemente subpleural y bandas atelectásicas focales .Ud sospecharía en primer

lugar en el sgte proceso: A.- Granulomatosis de Churg- Strauss B.- Neumonía eosinofílica crónica C.- Aspergilosis broncopulmonar alérgica D.- Asma bronquial clásica E.- Alveolitis alérgica extrínseca Rpta. C

Criterios de Aspergilosis broncopulmonar alérgica REGLA NEMOTÉCNICA

-Precipitinas: anticuerpos IgG contra los antígenos de Aspergillus en el suero -Las concentraciones séricas de IgE suelen pasar de 1 000 ng/mililitro.

TRATAMIENTO -Prednisolona 30 mg diariamente Con rápido aclaramiento de infiltrados pulmonares. Se puede prevenir episodios repetidos con prednisolona 10–15 mg diariamente. -Itraconazole Mejora la función pulmonar. -Corticoides inhalados Pueden mejorar la sintomatología pero no hay mejora con respecto a los infiltrados pulmonares.

OF: ¿Cuál de los siguientes datos NO es un

criterio principal para el diagnóstico de Aspergilosis broncopulmonar alérgica?: A.- Asma bronquial B.- Bronquiectasias centrales C.- Eosinofilia periférica D.- Elevación de la IgM E.- Precipitinas séricas frente a Aspergillus fumigatus

Rpta. D

Aspergiloma

¿Lo que vemos a continuación es una

montaña voladora de avatar ? No , en

realidad es un pulmón que tiene una tremenda cavidad ocupada por un aspergiloma.

Otro nombre: mycetoma pulmonar.

PATOGENIA Resulta de la colonización de A. fumigatus dentro de cavidades pulmonares preexistentes.


182

CUADRO CLÍNICO

Es muy parecido a la sintomatología de tuberculosis

pulmonar. Tos crónica Pèrdida de peso Hemoptisis Malestar general

IMÁGENES Radiografía de tórax Imagen cavitaria (bordes irregulares de pared gruesa) con una una lesión redondeada en su interior. Tomografía computarizada Imagen redondeado, con “ imagen en semiluna” .

TRATAMIENTO Anfotericina B Ha sido utilizado, sin embargo existe poca respuesta a dicho tratamiento

Lobectomía El aspergiloma puede ocasionar hemoptisis masiva, siendo necesaria la resección del área de daño pulmonar.

SM: Varón de 25 años, ganadero, procedente de

Puno, antecedente de tratamiento antituberculoso hace 8 años. Consulta por hemoptisis, pérdida de peso, tos, fiebre, esputo purulento, niega vómica, BK seriado negativo. En radiografía de tórax, imagen cavitaria con masa y menisco aéreo, gérmenes Gram (+) y Gram (-) en esputo. El diagnóstico probable es: A.- Quiste hidatídico complicado. B.- Aspergiloma C.- Reinfección tuberculosa. D.- Absceso pulmonar. E.- Bronquiectasia Rpta. B

Aspergilosis invasiva

Ocurre en pacientes inmunosuprimidos presentándose como:

Neumonía aguda

Fiebre, tos productiva, disnea y dolor pleurítico.

Meningoencefalitis o absceso intracerebral Fiebre, cefalea y trastorno del sensorio.

. El anfotericin B administrado directamente a la caverna es más efectivo (transto- rácico).

. La embolización de la arteria bronquial es una alternativa en el tratamiento de la hemoptisis severa.

http://www.infodoctor.org/www/images/Aspergillosis.jpeg


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Lesiones osteolíticas

Dolor óseo y fracturas patológicas. Hepatitis granulomatosa

Sindrome ictérico febril Endocarditis

Fiebre, soplo cardiaco y síntomas generales. Granuloma paranasal o queratitis

TRATAMIENTO Además de lo mencionado anteriormente tenemos: Hemocultivos

Los hemocultivos rara vez son positivos

Biopsia Para diagnosticar la aspergilosis invasora del pulmón, la nariz, los senos paranasales, los bronquios o cualquier lugar afectado por una diseminación. Las hifas de Aspergillus pueden identificarse por técnicas histológicas, pero se necesita el cultivo para confirmar el diagnóstico y para identificar la especie. TRATAMIENTO

El tratamiento agresivo urgente con antifungicos agresivos : -Voriconazol o itraconazol si anfotericina B es inefectivo. -Caspofungina Es una alternativa ante enfermedad refractaria.

1. Definición

Candidiasis hace referencia a un rango de infecciones causadas por especies de hongos del género cándida Datos para recordar:

.

El género candida comprende más de 350 especies, siendo sólo 13 las que causan infección en humanos, las más comunes son candida albicans, C. glabrata, C. krusei, C. parapsilosis, y C. tropicalis. C. parapsilosis.

2. Patogenia

La candidiasis profundamente invasora va precedida con frecuencia por aumento de la colonizaciónde boca, vagina a causa de la antibioticoterapia de amplio espectro.

Hay otros factores locales y generales que favorecen la infección. El riesgo de candidiasis bucofaríngea es mayor en los recién nacidos, los pacientes con diabetes mellitus, las personas infectadas por el virus de la inmunodeficiencia humana

Candida pasa desde las superficies

colonizadas a los tejidos profundos cuando se pierde la integridad de la piel o las mucosas por ejemplo la drogadicción por vía intravenosa o las

CANDIDIASIS


184

quemaduras de tercer grado abren puertas de entrada en la piel, lo cual puede ir seguido de una candidiasis profunda.

Una vez que Candida ha atravesado la

barrera cutaneomucosa, las defensas del hospedador se debilitan más si existen comorbilidades asociadas.

La diseminación hematógena afecta principalmente a la retina, los riñones, el bazo y el hígado.

2. Cuadro clínico

Cualquier órgano del cuerpo puede ser invadido por cándida, pero las formas más comunes son la infección vaginal y oral, también ha sido visto en personas mayores post antibióticoterapia y en inmunosuprimidos.

Infecciones locales de mucosa:

Candidiasis orofaríngea.

Candidiasis esofágica, la más común de los pacientes con VIH, quienes presentan odinofagia.

Candidiasis vulvovaginal, es la forma más común de la candidiasis en mucosa, asociado a situaciones que presentan niveles elevados de estrógenos.

Balanitis. Candidiasis mucocutánea crónica es una

manifestación rara, ocurriendo más en niños y está asociado a defectos de las células T.

Otras infecciones invasivas Infección del tracto urinario, endoltalmitis, infecciones osteoarticulares, meningitis, endocarditis, peritonitis, infecciones intrabdominales, neumonía, empiema, mediastinitis y pericarditis.

3. Diagnóstico

Tinción de Gomori Cultivo

Los hongos pueden ser demostrados en raspados de lesiones, secreciones tisulares o enfermedades graves en hemocultivos.

4. Tratamiento

El tratamiento varía dependiendo de la localización y la severidad de la infección.

Las lesiones orales responden: a

nistatina, anfotericin B o fluconazol. Para infecciones sistémicas, la terapia

parenteral con anfotericina B, fluconazol, voriconazol o caspofungina, es necesaria.

1. Definición Los zigomicetos son una clase de hongos que pueden causar variedad de infecciones en humanos, particularmente en inmunocomprometidos o en diabetes.

MUCORMICOS (Zigomicosis)


185

Los zigomicetos son ubicuos. El género más comúnmente encontrado en infecciones humanas son Rhizopus, Mucor,

y Cunninghamella,

Absidia, Rhizomucor, Saksenaea, y Apophysomyces son menos implicados en infecciones.

2. Patogenia Los Rhizopus tienen una enzima, cetona reductasa, la cual actúa muy bien en condiciones con niveles de glucosa aumentados o condiciones ácidas. La zigomicosis rino-orbital-cerebral y pulmonar se adquiere por in inhalacion de esporas. En individuos saludables, los cilios transportan las esporas de la faringe y luego son eliminadas por el tracto gastrointestinal. En individuos sussceptibles, la infección usualmente empieza en cornetes nasales o los alveolos. Los zigomicetos son angioinvasivos.

3. Cuadro clínico Mucormicosis de la nariz y los senos paranasales Produce un cuadro clínico característico:

Fiebre ligera, dolor sinusal sordo y a veces congestión nasal, o una exudación nasal fluida y sanguinolenta, seguidas al cabo de unos días de diplopía, aumento de la fiebre y obnubilación.

La exploración revela una disminución generalizada unilateral de los movimientos del ojo, quemosis y proptosis. Los cornetes nasales del lado afectado pueden tener un color rojo oscuro o necrótico. En la bóveda del paladar aparece en ocasiones una zona bien delimitada de necrosis que respeta estrictamente a la línea media. La piel facial adyacente a los senos paranasales puede ser invadida por extensión directa, para luego

volverse progresivamente de color rojo, púrpura y negro. La invasión del globo ocular o de la arteria oftálmica puede producir ceguera.

Mucormicosis pulmonar La forma clínica es de una neumonía grave progresiva:

Fiebre alta y postración. Puede ocurrir hemoptisis masiva debido a la

cavitación de los infiltrados neumónicos grandes, cerca de los hilios pulmonares.

Es frecuente la diseminación hematógena hacia otras partes del pulmón, así como hacia el encéfalo y otros órganos.

Es rara la supervivencia más allá de las dos primeras semanas.

La invasión del tubo digestivo se manifiesta por una o más úlceras que tienden a perforarse.

Asimismo, la diseminación hematógena ocurre a partir de tubo digestivo, pulmón o senos paranasales.

En ocasiones no es posible identificar una puerta de entrada. Es rara la inoculación cutánea primaria.

5. Diagnóstico Resonancia Magnética o tomografía computarizada

Sirven para definir el grado de la sinusitis antes del tratamiento quirúrgico y para evaluar más adelante al paciente.

http://www.google.com.pe/imgres?imgurl=http://www.telmeds.org/wp-content/uploads/2009/07/zigomicosis.png&imgrefurl=http://www.lookfordiagnosis.com/images.php?term=Mucormicosis&lang=2&from=56&usg=__4iu8yAKwITUXvaHPYZLo4CfFFbE=&h=470&w=428&sz=439&hl=es&start=5&zoom=1&tbnid=f53seniZJBjOZM:&tbnh=129&tbnw=117&ei=zQTETcLwMcTI0QGz8-XCCA&prev=/search?q=MUCORMICOSIS&um=1&hl=es&sa=N&gbv=2&biw=964&bih=403&tbm=isch&um=1&itbs=1

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186

Biopsia

Las lesiones pulmonares y de las estructuras craneofaciales se diagnostican mejor por biopsia y cortes histológicos.

Cultivos

Se debe intentar confirmar el diagnóstico mediante cultivos. A veces se consigue un diagnóstico rápido utilizando frotis en fresco con los tejidos aplastados. Los cultivos de la sangre y el líquido cefalorraquídeo son negativos. Los frotis o el cultivo del esputo pueden ser positivos cuando hay una lesión pulmonar cavitada.

6. Tratamiento

Anfotericin B La anfotericina B por vía intravenosa tiene un valor evidente en la mucormicosis craneofacial y debe administrarse también en todas las demás formas de esta enfermedad.

Se emplean las dosis máximas tolerables hasta detener el avance. Puede ir acompañado con el preparado de desoxicolato

El control de la diabetes mellitus y la reducción de los fármacos inmunosupresores facilitan el tratamiento además es importante practicar un desbridamiento amplio de las lesiones craneofaciales. Puede requerirse enuclear la órbita.

Voriconazol e itraconazol

Carecen de utilidad .

5. Pronóstico Es rara la supervivencia entre los pacientes que han recibido deferoxamina y entre los que sufren mucormicosis pulmonar, del tubo digestivo o diseminada.

1. Definición La criptococosis es una infección causada por el hongo levaduriforme Cryptococcus neoformans o cryptococcus gattii, cuya prevalencia en pacientes inmunosuprimidos está en incremento.

Criptococo

Es un hongo que se reproduce por gemación y forma células redondas parecidas a levadu-- ras.

Datos adicionales: Las aves (palomas) son las que trasmiten

hongos como el criptococo. Las aves de abajo

están felices de no ser palomas.

Dentro del hospedador o en ciertos medios de cultivo, cada célula está rodeada por una gran cápsula de polisacáridos.

Las excreciones de las palomas que se encuentran a la intemperie suelen contener los serotipos A o D .

El hongo crece con facilidad y forma colonias lisas de color crema pálido en el medio de Sabouraud u otros medios sencillos.

Hay cuatro serotipos de la cápsula del hongo, denominados A, B, C y D.

. La desbridación temprana de las lesiones mejora el pronóstico.

CRIPTOCOCOSIS


187

2. Epidemiología

Otro factores predisponentes:

Trasplantes de órganos sólidos, linfomas, sarcoidosis y linfocitopenia idiopática de células CD4+ .

Las infecciones por la Criptococo variedad gattii han sido raros entre los enfermos de SIDA.

2. Patogenia

La infección Criptocócica se adquiere por inhalación del hongo hacia el interior de los pulmones, aunque algunos casos infrecuentes de criptococosis cutánea parecen originarse en traumatismos menores.

La infección pulmonar tiende a desaparecer espontáneamente y suele ser asintomática.

La diseminación hematógena silenciosa permite que el hongo aparezca en el cerebro formando racimos de criptococos en las zonas perivasculares de la sustancia gris cortical, en los ganglios basales y, en menor grado, en otras zonas del sistema nervioso central.

En los casos más crónicos es típica una aracnoiditis basal intensa. Las lesiones pulmonares se caracterizan por una inflamación granulomatosa intensa.

4. Cuadro clínico

Inicialmente presentan cefalalgia, náusea,

marcha titubeante, demencia, irritabilidad, confusión y visión borrosa.

La fiebre y la rigidez de nuca suelen ser leves o nulas.

En cerca de 33% de casos hay edema de papila en el momento del diagnóstico.

Puede ocurrir pérdida rápida y permanente de la visión, que deja un escotoma central o atrofia óptica.

En cerca de 25% de los casos sobrevienen parálisis de los pares craneales, característicamente asimétricas. Son raros otros signos lateralizantes.

Con el avance de la infección surge coma, que se va profundizando, y signos de compresión del tallo encefálico

La criptococosis pulmonar produce dolor de pecho en casi la mitad de los pacientes y tos en aproximadamente la cuarta parte. La fiebre es leve cuando se presenta.

También pueden existir manifestaciones cutáneas de criptococosis

5. Diagnóstico

Lo mejor para ver criptococos en los tejidos es teñirlos con plata de metenamina o con el ácido periódico de Schiff.

El microorganismo se identifica basándose en su aspecto macroscópico y microscópico, en los resultados de las pruebas bioquímicas y en el crecimiento a 37°C. Los resultados de la hibridación del ácido nucleico o de la producción de pigmento pardo en el agar de semillas de Níger también se puede utilizar para la identificación.

. La infección por VIH es el factor predisponente más importante de criptococosis (CD4 <200)

La mayoría de los pacientes tiene meningoencefalitis al momento del diag- nóstico, siendo fatal si no se trata correctamente.

http://www.google.com.pe/imgres?imgurl=http://conganat.uninet.edu/6CVHAP/autores/trabajos/T312/I003.JPG&imgrefurl=http://conganat.uninet.edu/6CVHAP/autores/trabajos/T312/index.html&usg=__UGg10o1RTZpsGvekkfJEb507ZO8=&h=240&w=320&sz=19&hl=es&start=4&zoom=1&tbnid=h2sY2jt013ZysM:&tbnh=89&tbnw=118&ei=8QXETfW0Kabk0QGY9d2rCA&prev=/search?q=CRIPTOCOCOSIS&um=1&hl=es&sa=G&gbv=2&biw=964&bih=403&tbm=isch&um=1&itbs=1


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Las neuroimágenes son, con mayor frecuencia normales. Son más comunes las lesiones focales llamadas criptococomas en individuos previamente normales, dichas imágenes pueden persistir durante años pese a un tratamiento adecuado. En la radiografía de tórax se aprecian uno o más infiltrados densos que suelen estar bien circunscritos.

Son raras la cavitación, los derrames pleurales y las adenopatías hiliares. No hay signos de calcificación y rara vez se advierten bandas fibrosas.

EN 03-B (89) : En relación a micosis pulmonares

marcar el enunciado INCORRECTO:

A.- Frecuentemente se acompaña de compromiso pleural. B.- Desarrollo lento. C.- Exámenes radiológicos no suelen ser patognomónicos. D.- Tendencia a cronicidad. E.- Las pruebas serológicas no son especificas. Rpta. A

6.Tratamiento

Anfotericin B solo o en combinación con flucitosina por 2 semanas seguido por fluconazol. La terapia se puede continuar por 8 semanas si hay meningitis.

1. Definición La histoplasmosis is una enfermedad causada por Histoplasma capsulatum, un hongo dimórfico no encapsulado.

Sus esporas pueden sobrevivir por muchos años en el suelo contaminado principalmente por excrementos de aves.

Las hifas presentan esporas pequeñas y grandes que ayudan a su identificación

2. Patogenia Las microconidias son lo bastante pequeñas para llegar hasta los alveolos tras ser inhaladas y allí se convierten en formas con capacidad de gemación.

Con el tiempo se produce reacción granulomatosa que puede ir seguida de caseificación o calcificación, lo mismo que en la tuberculosis. En el pulmón del adulto puede quedar un abultamiento redondeado de tejido cicatrizal, con o sin calcificación central, que se denomina histoplasmoma. En un pequeño porcentaje de pacientes, la histoplasmosis se convierte en una infección progresiva y potencialmente fatal. La enfermedad se manifiesta por una neumonía fibrosocavitaria crónica o con menor frecuencia, como una infección diseminada.

3. Cuadro clínico

La infección primaria suele ser asintomática Puede dar un test de histoplasmina positiva Radiológicamente es algo similar al complejo de Ghon. Calcificación de pulmones, bazo e hígado ocurre en pacientes de zonas de alta endemicidad.

HISTOPLASMOSIS

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La infección sintomática Fiebre, mialgia, tos. Los síntomas sistémicos son pronunciados

ante una enfermedad severa.

Pueden surgir complicaciones como atelectasia, neumonía bacteriana secundaria, derrame pleural, eritema nodoso y eritema multiforme

Infiltrado alveolar paracardiaco bilateral

Histoplasmosis crónica pulmonar

Es clínicamente indistinguible de tuberculosis pulmonar. Radiológicamente Se ven cavidades pulmonares, infiltrados y fibrosis.

4. Diagnóstico Diagnóstico definitivo es posible solo cultivando al

hongo.

El test de histoplasmina tiene valor diagnostico limitado. La glicoproteína del histoplasma capsulatum puede ser detectado en la orina y suero de una infección

diseminada. Los anticuerpos se producen dentro de las 3 primeras semanas de iniciada la enfermedad Son mejor detectadas por fijación de complemento o inmunodifusión.

5. Tratamiento

Sólo la histoplasmosis pulmonar aguda, histoplasmosis crónica y histoplasmosis aguda diseminada requiere terapia.

Itraconazol o ketoconazol son indicados para enfermedad moderada. Infecciones severas son tratadas con anfotericina B intravenosa. Metilprednisolona es recomendada para las complicaciones respiratorias.

Escisión quirúrgica es necesaria para histoplasmomas o lesiones pulmonares crónicas y las que producen mediastinitis.

1. Definición

Pneumocystis, es un agente patógeno micótico pulmonar, es causa importante de neumonía en pacientes con trastorno del sistema inmune.

A diferencia de la mayor parte de los hongos, Pneumocystis carece de ergosterol y no es susceptible a los agentes antimicóticos que inhiben la síntesis de este último.

. Pacientes con VIH requieren tratamiento con anfotericina B seguido con terapia de mantenimiento de itraconazol, en donde el TARGA es inviable.

PNEUMOCYSTOSIS

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190

Las etapas del desarrollo del microorganismo consisten en una forma trófica pleomórfica pequeña (1 a 4 μm), en un quiste de 5 a 8 μm dotado de pared celular gruesa y que contiene hasta ocho cuerpos intraquísticos, y en un prequiste, que es la etapa intermedia.

2. Patogenia Después de su inhalación, Pneumocystis pasa a residir en los alveolos pulmonares, donde se adhiere con firmeza a las células de tipo I, pero conservando una existencia extracelular.

Conforme el sistema inmunitario del hospedador se debilita, Pneumocystis se extiende poco a poco y rellena gradualmente los alveolos. Estos fenómenos conllevan aumento de la permeabilidad alveolocapilar y lesión de los neumocitos de tipo I, disminución de los fosfolípidos del líquido de lavado broncoalveolar y aumento de las proteínas A y D del agente tensoactivo.

2. Cuadro cÍínico SÍNTOMAS

Disnea, fiebre y tos sin expectoración. Los pacientes con SIDA suelen estar

enfermos durante varias semanas o más, y sus manifestaciones son bastante sutiles. El cuadro clínico varía bastante de un paciente a otro y se necesita un alto índice de sospecha

SÍGNOS

Taquipnea, taquicardia y cianosis, pero la auscultación pulmonar revela pocas alteraciones. El recuento de leucocitos da cifras variables y suele depender del proceso subyacente del paciente.

IMÁGENES

Los signos clásicos en la radiografía de tórax

consisten en infiltrados bilaterales difusos que comienzan en las regiones perihiliares

3. Diagnóstico El diagnóstico debe basarse en la identificación del microorganismo específico.

El diagnóstico definitivo se establece con las tinciones histopatológicas: metenamina plata, azul de toluidina y

violeta de cresilo, que tiñen selectivamente la pared de los quistes de Pneumocystis, y los reactivos como el Wright-Giemsa que tiñen los núcleos en todas las etapas del desarrollo. Otros reactivos son las tinciones fluorocrómicas inespecíficas (calciflúor blanco) y la tinción de Papanicolaou.

La inmunofluorescencia con anticuerpos monoclonales es más sensible que las tinciones clásicas pero también es más cara. La amplificación del DNA mediante la reacción en cadena de la polimerasa (polymerase chain reaction, PCR) es la técnica que ofrece la sensibilidad más alta

http://www.google.com.pe/imgres?imgurl=http://www.ppdictionary.com/mycology/cysts_pneumocystis_jiroveci.jpg&imgrefurl=http://www.ppdictionary.com/mycology/jiroveci.htm&usg=__1-YF1sSSLfNlwDxhbKtUyYmv_TM=&h=892&w=1257&sz=447&hl=es&start=3&zoom=1&tbnid=EwxB_haddS0wQM:&tbnh=106&tbnw=150&ei=CwnETZe2EoTm0QGl1aDxBw&prev=/search?q=PNEUMOCYSTIS+JIROVECI&um=1&hl=es&sa=G&gbv=2&biw=964&bih=403&tbm=isch&um=1&itbs=1

http://www.google.com.pe/imgres?imgurl=http://images.radiopaedia.org/images/381419/88d57467ae6b5adb2cd4c92aa8d260_gallery.jpg&imgrefurl=http://radiopaedia.org/articles/pneumocystis-pneumonia&usg=___IQW9ymal_da1QxVKKAUsxGLXYI=&h=442&w=442&sz=189&hl=es&start=5&zoom=1&tbnid=z23JNh1oA8IZ8M:&tbnh=127&tbnw=127&ei=CwnETZe2EoTm0QGl1aDxBw&prev=/search?q=PNEUMOCYSTIS+JIROVECI&um=1&hl=es&sa=G&gbv=2&biw=964&bih=403&tbm=isch&um=1&itbs=1


191

4. Tratamiento Se considera que la combinación de trimetoprim con sulfametoxazol (TMP-SMX) x 21 días es la medicación más apropiada para tratar todas las formas de neumocistosis. Alternativas: . Pentamidina 4mg/Kg IV . Clindamicina + Primaquina . Dapsona + Cotrimoxazol . Atovacuona

Alternativas:

¿Cuándo hay que indicar profilaxis?

OF: En la neumonía por Pneumocystis

Jirovecci en los pacientes con infección infección por VIH ¿cuál de las siguien - tes respuestas es verdadera? a. El diagnóstico definitivo se realiza mediante el cultivo de esputo inducido b. Los glucocorticoides están contraindicados c. La pentamidina iv es la alternativa para las formas severas d. El riesgo de padecerla es independiente de recuento de CD4

e. Nunca Rpta. C la OF: ¿Cuál de la siguientes afirmacio-

nes en cuanto a neumonía por Pneu- mocystis Jiroveci en pacientes con infección por VIH es falsa? a. Se presenta de forma subaguda. b. Se prescribe generalmente tratamiento sin confirmación bacteriológica. c. El 95 % de pacientes tiene CD4<200 d. El Dx se obtiene habitualmente por cultivo de secreción bronquial(esputo inducido) e. La profilaxis primaria se puede suspender en pacientes con tratamiento retroviral con CD4> 200 cel /ul

Rpta. D

Pentamidina es de primera elección en las formas severas de pneumocystosis.

Los corticoides están indicados cuando la PaO2 < 60 mmHg

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