@MedicalTony

CATATAN KULIAH NEUROLOGI©

DAFTAR ISI

Pemeriksaan Status Neurologis___________________________________________1

Koma_______________________________________________________________8

Stroke______________________________________________________________13

Gangguan Motorik____________________________________________________15

Kelainan UMN_______________________________________________________18

Kelainan LMN_______________________________________________________20

Movement Disorder___________________________________________________22

Kelainan Saraf Perifer_________________________________________________25

Epilepsi____________________________________________________________30

Cedera Kepala / Trauma Kapitis_________________________________________40

Cedera Medulla Spinalis_______________________________________________50

Nyeri Kepala________________________________________________________53

Demensia___________________________________________________________60

Vertigo_____________________________________________________________65

Neurobehavior Disorder_______________________________________________69

Metabolic Encephalopathy_____________________________________________77

0

@MedicalTony

Pemeriksaan Status NeurologisA. GCS

a) Eye :Membuka spontan 4Membuka dgn rangsang suara 3Membuka dgn rangsang nyeri 2Tak ada respon 1

b) Verbal response :Mengucapkan kalimat tanpa disorientasi tempat & waktu 5Mengucapkan kalimat dengan disertai disorientasi tempat & waktu (kacau) 4Mengucapkan kata saja 3Mengerang 2Tak ada respon 1

c) Motoric response :Mengikuti perintah 6Mengetahui lokasi nyeri 5Reaksi menghindar 4Reaksi fleksi abnormal (decorticate) 3Reaksi ekstensi abnormal (decerebrate) 2Tak ada reaksi 1

B. Kepalaa) Posisi:

Normal di tengahTidak normal miring ke kiri/kana

b) Penonjolan (cephal hematom) ada atau tidak

C. Saraf Kraniala) Nervus I (Olfaktorius)

Bisa mencium bau atau tidak? (untuk pemeriksaan yg sederhana)Bisa membedakan jenis-jenis bau atau tidak? (untuk pemeriksaan yg lebih lengkap)

b) Nervus II (Optikus)Periksa OD & OS Visus : normalnya >3/60 Lapang pandang : normal atau menyempit Funduskopi : dengan funduskop/oftalmoskop

1

@MedicalTony

c) Nervus III, IV, VI (Okulomotoris, Troklearis, Abdusens) Celah kelopak mata : normalnya tidak ada Ptosis, Eksoftalmos Posisi bola mata : ada deviasi atau tidak? Pupil :

Ukuran & bentuk normalnya: 3mm/3mm, bulat/bulat Isokor atau anisokor Refleks langsung & tidak langsung

Gerak bola mata : Paresis Nistagmus

Keterangan:Bila ada:a. Ptosis lesi N. III (otot levator palpebra)b. Pupil:

- Anisokor = lesi N. III- Refleks (-) ukuran pupil normal lesi Mesensefalon, lesi N. II- Refleks (-) ukuran pupil melebar lesi N. III- Refleks (+) tapi pupil sekecil jarum lesi pada Pons

c. Paresis gerak bola mata:

Lesi N. III mata tidak bisa ke arah atas & bawah; sulit naik-turun tanggaLesi N. IV mata tertarik ke arah lateral bawahLesi N. VI mata juling ke arah medial

Penyebab lesi N. III, IV, VI:1. Vaskuler infark, DM, aneurisma2. Tekanan herniasi (uncal), tumor3. Trauma4. Tekanan Intra Kanial meningkat (khusus N. VI)

2

@MedicalTony

d) Nervus V (Trigeminus) Sensibilitas:

N. V1 = usapkan ujung hammer di dahi ada terasa usapan atau tidak?N. V2 = usapkan ujung hammer di pipi ada terasa usapan atau tidak?N. V3 = usapkan ujung hammer di dagu ada terasa usapan atau tidak?[Normalnya terasa usapan; Jika tidak terasa, ada lesi di N. V]

Motorik: Pegang otot masseter & temporal suruh menggigit rasakan kontraksi ototnya[Normalnya teraba kontraksi otot masseter & temporal; Jika tidak terasa, ada lesi di N. V]

Refleks masseter: - Letakkan ibu jari & telunjuk di dagu pasien - Minta mulut pasien sedikit dibuka- Ketuk ibu jari pemeriksa yg ditempelkan di dagu pasien:

Jika mulut tidak/sedikit menutup NORMAL Jika mulut menutup Lesi N. V = Penurunan ambang batas kepekaan

Refleks kornea: Plintir kapas menjadi panjang lalu usapkan pada korna Jika kelopak menutup NORMAL Jika tidak menutup Lesi N. V

e) Nervus VII (Fasialis) Sensorik = pengecapan rasa Motorik:

1. M. Frontalis- Istirahat ada alis yg miring atau tidak?- Gerak mimik suruh angkat alis, ada yg tertinggal atau tidak?[Alis akan tertinggal pada sisi yg mengalami lesi]

2. M. Orbikularis okuli- Istirahat - Gerak mimik suruh pejamkan mata, apakah mata bisa nutup atau tidak?[Mata tak bisa menutup sempurna pada sisi yg mengalami lesi]

3. M. Orbikularis oris- Istirahat ada mulut yg miring atau tidak?- Gerak mimik suruh mencucu, apakah mulut miring atau tidak?[Mulut akan miring ke arah sisi yg mengalami lesi]

3

@MedicalTony

f) Nervus VIII (Vestibulocochlearis) Pendengaran :

- Gesekkan jari di depan telinga bisa didengar atau tidak? - Bandingkan kiri & kanan

Tes Rinne/Webber Fungsi vestibularis

g) Nervus IX/X (Glossopharingeus, Vagus) Posisi arkus faring:

- Istirahat akan parese/lebih rendah pada sisi yang sakit- Bilang “aaaah” akan miring ke arah sisi yang sehat

Refleks menelan/muntah : bisa menelan atau tidak? Suara: ada Disfonia (serak)? Sengau? Disfonia? Takikardi/bradikardi : cek nadi

h) Nervus XI (Aksesorius)Pasien DUDUK: Memalingkan kepala tanpa & dengan tahanan miring kiri untuk menilai otot

Sternokleidomastoid kanan Mengangkat bahu menilai kekuatan otot trapezius

i) Nervus XII (Hipoglossus) Deviasi lidah

- Suruh pasien julurkan lidah- Jika ada deviasi akan miring ke arah yang SAKIT

Tremor - Suruh pasien julurkan lidah, lihat ada tremor atau tidak- Tremor (+) pada pasien intoksikasi & sakit berat

Atrofi = Lihat apakah ada atrofi lidah atau tidak? Ataxia = Gerak lidah tak terkendali Fasikulasi =

D. Lehera) Tanda rangsangan/peradangan selaput otak

1. Kaku Kuduk Pasien dibaringkan, lalu tekuk/fleksikan kepala sampai dagu menyentuh dada

(+) bila ada tahanan = ada RANGSANG MENINGEAL

2. Kernig’s sign Pasien dibaringkan, kedua kaki lurus Fleksikan sendi panggul & sendi lutut

4

@MedicalTony

Luruskan/ekstensikan sendi lutut(+) bila ada tahanan pada sudut < 135 0

3. Lasegue sign Pasien dibaringkan, kedua kaki lurus Fleksikan sendi panggul dengan sendi lutut tetap lurus/ekstensi

(+) bila ada tahanan pada sudut < 70 0

4. Brudzinski sign I Pasien dibaringkan dengan kedua kaki diluruskan Tekuk kepala pasien dan lihat kaki pasien

(+) jika ada fleksi sendi panggul & sendi lutut

5. Brudzinski sign II Pasien dibaringkan dengan kedua kaki diluruskan Fleksikan salah satu kaki pada sendi panggul & sendi lutut

(+) jika ada fleksi sendi panggul & lutut pada kaki yang satunya

b) Kelenjar limfe ada pembesaran atau tidakc) Arteri Karotis Palpasi nadi, Auskultasi untuk adanya bruitd) Kelenjar Tiroid ada pembesaran atau tidak

E. AbdomenRefleks Kulit Dinding Abdomen: Gores perut dengan ujung tajam hammer(+) jika ada kontraksi otot abdomen

F. Kolumna Vertebralis Inspeksi Pergerakan Palpasi Perkusi

5

@MedicalTony

G. Ekstermitasa) Motorik

MotorikSuperior InferiorDextra Sinistra Dextra Sinistra

Pergerakan Nilai apa bisa digerakkan atau tidak (+) atau (-)

Kekuatan 0 – 5

Tonus Otot (+) normal, (+) meningkat, (+) melemah, (-)

Bentuk Otot Normal atau ada Atrofi?

Bila ada kerusakan berarti ada kerusakan pada sistem motorik baik UMN maupun LMN. Bisa berupa: Hemiparese/ hemiplegia lumpuh separuh Monoparese/ monoplegia lumpuh salah satu sisi ekstremitas Paraparese/ paraplegia lumpuh setengah tubuh Tetraparese/ tetraplegia lumpuh seluruh tubuh

b) Refleks FisiologisBila ada hiperrefleks berarti ada kerusakan UMNBila ada hiporefleks atau arefelks berarti ada kerusakan LMN

Bisep (+) bila ada fleksi sendi siku Trisep (+) bila ada ekstensi sendi siku KPR (kneepeesreflex) (+) bila ada ekstensi sendi lutut APR (achillespeesreflex) (+) bila ada plantarfleksi

c) Refleks PatologisBila refleks (+) artinya = kerusakan Traktus Piramidal/Kortikospinal (UMN)

1. Hoffman-Trommer Pegang jari tengah pasien lalu gores kuku jari tengah pasien(+) jika ada fleksi jari yang lain

2. Babinski Usap sisi lateral telapak kaki dengan hamer (+) jika ada dorsofleksi

3. Chaddock Usap maleolus lateral (+) jika ada dorsofleksi

4. Gordon Cubit otot betis (+) jika ada dorsofleksi

5. Schaefer Cubit tendon Achilles (+) jika ada dorsofleksi

6

@MedicalTony

6. Oppenheim Urut dengan kuat tibia dan otot tibia ke arah distal (+) jika ada dorsofleksi

d) Sensibilitas Eksteroseptif = nilai apakah sensibilitasnya (+) atau (-)

1. Nyeri tusukkan jarum/ujung hammer pada keempat ekstremitas2. Suhu3. Rasa raba halus usapkan kapas pada keempat ekstremitas

Propioseptif = nilai apakah sensibilitasnya (+) atau (-)1. Rasa sikap pegang jari kaki/tangan lalu gerakkan atas-bawah; tanyakan

arahnya kemana pada pasien2. Rasa nyeri dalam

Fungsi kortikal = nilai apakah normal (dbn) atau tidak1. Rasa diskriminasi2. Stereognosia suruh pasien tutup mata; letakkan koin ke telapak tangan;

suruh pasien menyebutkan benda apa yang ada di telapak tangannya.

H. Gerakan Abnormal yang SpontanMenunjukkan adanya gangguan di bagian sistem motorik (UMN-LMN)Antara lain: Tremor Khorea Ballismus Trismus Tic, dsb

I. Gangguan KoordinasiMenunjukkan adanya gangguan di cerebellum1) Tes Jari–Hidung suruh pasien menunjuk hidungnya lalu pindah ke jari pemeriksa2) Tes Pronasi–Supinasi suruh pronasi & supinasi3) Tes Tumit:

Luruskan kedua kaki Tumit salah satu kaki di suruh diletakkan di lutut kaki yang sebelahnya

4) Tes Pegang Jari: Suruh pasien tutup mata Suruh pasien merentangkan tangan ke samping lalu kemudian mempertemukan

kedua ujung jari pasien.

J. Gangguan KeseimbanganTes Romberg

7

@MedicalTony

KOMAdr.Wayan Subaghiarta, SpS

1. Koma gangguan fungsi otak di ARAS (Ascending Reticular Activating System) atau korteks serebri

2. Derajat gangguan status mental (CASSK): Compos mentis Apatis (obtundasi) Somnolen (letargik) Stupor (sopor) Koma

3. Struktur yg berperan pada kesadaran:a. ARAS menyampaikan impuls ke inti nukleus intralaminar thalami kiri & kanan

kemudian diteruskan secara difus ke seluruh korteks serebri = Penggalak Kesadaranb. Korteks Serebri mengelola impuls yg diterima lewat ARAS = Pengembang Kesadaran

4. Derajat kesadaran & kualitas kesadaran Derajat kesadaran bergantung impuls yg masuk ke korteks serebri (Koma, Stupor) Kualitas kesadaran bergantung pengelolaan impuls aferen oleh korteks (Gangguan jiwa,

Psikosis)*Bila derajat kesadaran turun, kualitas kesadaran juga otomatis turun; Bila kualitas kesadaran turun, belum tentu derajat kesadaran turun

5. Pembagian Koma:a. Koma Bihemisferik jika kelaianan di korteks serebri (sering didahului sindrom otak

organik)b. Koma Diensefalik jika kelainan di ARAS

Penyebab koma dihemisferik: Perdarahan hebat Gangguan respirasi Diare berat Intoksikasi

Penyebab koma diensefalik penekanan di diensefalon, seperti: Tumor serebri Abses serebri Stroke Meningitis

6. Diagnosis Ax, PF, P.Neurologis:

GCS Pemeriksaan untuk menentukan letak proses (letak lesi) di batang otak

8

@MedicalTony

GCSMotorik 3 fleksi abnormal = DecorticateMotorik 2 ekstensi abnormal = Decerebrate

7. Kelainan gerakan/kedudukan bola mata, penyebabnya: Deviasi konjugat Proses di thalamus Proses di pons Proses di serebelum

8. Refleks Sefalik Batang Otak Mesensefalon

Refleks pupil Gerakan mata boneka Refleks okulo-auditorik

Pons Refleks okulo-vestibular Refleks kornea

Medulla oblongata Refleks muntah

9. Postur dan pola napas: Postur dekortikal Motorik 3/Fleksi = Cheyne-Stokes Postur deserebral Motorik 2/Ekstensi = Kussmaul Flaccid = Apneustik

9

@MedicalTony

10. Pola respirasi dan letak lesi atau letak prosesnya:a. Pernapasan Cheyne-Stokes = pernapasan periodik

Lesi: hemisfer dan/atau batang otak atas (mesensefalon)b. Hiperventilasi neurogen sentral (Pernapasan Kussmaul) = pernapasan cepat & dangkal

Lesi: tegmentum (nukleus ruber & substansia nigra) batas antara mesensefalon dan pons

c. Pernapasan apneistik = kayak gunung gitu grafiknya, mirip kayak gak napasLesi: pons

d. Pernapasan Clustere. Pernapasan ataksik = napas gak beraturan dan frekuensi sangat jarang

Lesi: formasio retikularis bagian dorsomedial medulla oblongata

(Kalau apnea udah level Medulla Spinalis [Lihat bagian TRAUMA SSP])

11. Reaksi terhadap rangsang nyeri dan lokasi lesi/prosesnya Cara memberi rangsang nyeri tekanan di atas orbita, penekanan di bawah kuku, penekanan

di sternum Reaksi yg dihasilkan:

Abduksi/withdrawal hemisfer normal Aduksi/fleksi/dekortikate (motorik 3) gangguan hemisfer Ekstensi/decerebrate (motorik 2) gangguan batang otak

12. Pemeriksaan fungsi traktus piramidalis Kelumpuhan Refleks tendon (bisep, trisep, achiles) Refleks patologis (babinski)

10

@MedicalTony

Tonus (skornya dari 5-1)13. Herniasi otak

a. Central syndrome Otak tertekan ke arah foramen magnum, Ada herniasi tonsila serebeli, Kaku kuduk , Nadi lambat + TD naik, Napas apnea (karena udah menekan Med.spinalis)

b. Uncal syndrome Otak tertekan ke celah tentorium (tentorium hubungkan kedua serebeli) Herniasi unkus (unkus = bagian dari hipokampus) Palsi Nervus III (Occulomotor) ingat! Nervus IV = ke medial bawah, Nervus VI =

lateral Hemiplegia

14. Refleks pupil dan lokasi lesia. Small reactive reaktif terhadap cahaya, tapi diameter pupilnya kecil (lebih kecil dari releks

konstriksu pupil normal)Lesi = Metabolik, Diensefalon

b. Large, Fixed pupil malah agak membesarLesi = Tegmentum

c. Dilated, fixed satu pupil justru dilatasiLesi = Nervus III

d. Pinpoint kecil banget kayak titik jarumLesi = Pons

15. Tatalaksana umum (bukan etiologi) 5B = Breathe, Blood, Brain, Bladder, Bowel (+Bone)a. Breathing

Bersihkan jalan nafas Pipa orofaring Terlentang/miring Kepala Ektensi >200 – 300

11

@MedicalTony

Penghisapan lendir 02 : 2 – 4 liter/mnt

b. Blood Penurunan tekanan darah, tangani dengan: Clonidin 0,6 – 0,9 mg/100 ml Furosemide 40 – 80 mg. I.V Nifedipin 20 – 30 mg

c. Braind. Bladder

Mengosongkan blaas + 3 x/hari Dauer kateter ganti tiap 48 jam

e. Bowel Pemberian: Infus sonde ( hari III – IV ) Makanan:

2000 kalori Nutrisi parenteral: 30 – 40 ml/kg BB/hr

BAB: Dengan laksativum gliserin enema lain Bila 2 – 3 hari pdrt tdk BAB

STROKEdr.Esther Sampe, SpS

12

@MedicalTony

1. Intro Definisi sindrom defisit neurologis klinis yg bersifat fokal/global yg

terjadi >24 jam Bisa berupa aliran darah yg terhenti/berkurang pada daerah tertentu di

otak (80%), atau karena robekan pembuluh darah (20%)

2. Klasifikasia. CVD Infark

TIA Stroke in evolusi Stroke complete Lacunar infark pada pembuluh2 darah kecil

b. CVD hemoragik Intraserebral Subaraknoid aneurisma pd dewasa muda, atherosklerosis pd lansia

3. Penyebaba. Penyumbatan pembuluh darah baik trombus maupun embolib. Robek/pecahnya pembuluh darahc. Penyakit pembuluh darahd. Gangguan komponen darah

4. Faktor resiko Hipertensi kerusakan endothel, atherosklerosis Penyakit jantung trombus/emboli akibat atherosklerosis Lansia aterosklerosis Alkohol Diabetes melitus angiopati Dislipidemia peningkatan LDL dan TG, penurunan HDL Obesitas Kelainan darah leukemia, polisitemia Kelainan pembuluh darah Stress vasospasme

5. Gejala GPDO (Gangguan pembuluh darah otak) berdasarkan arteri yg rusak: Arteri serebri anterior, media, posterior Arteri vertebralis

13

@MedicalTony

6. Bagian otak dan fungsi normalnya:BAGIAN OTAK FUNGSILobus Frontalis Motorik

Intelijensi (berpikir)Perilaku (sifat) & kepribadianMemori

Lobus Temporalis Bicara & Bahasa (area wernick)MemoriPendengaranEmosi

Lobus Parietalis Membedakan kiri dan kananKiri (kalkulasi), Kanan (visuospasial)Sensorik

Lobus Oksipital Penglihatan

Serebelum KeseimbanganKoordinasiGerakan yg halus

Batang Otak Respon parasimpatis (Nervus X), seperti: Pernapasan Detang jantung Menelan, dsb

Kelenjar Hipofisis Hormon-hormon

7. Pencegahan StrokeMemasyarakatkan hidup sehat: Menghindari rokok, obesitas, intake garam tinggi, stress mental, alkohol Mengurangi kolesterol lemak dalam makanan Mengendalikan tekanan darah (pasien hipertensi), gula darah (pasien

DM)

GANGGUAN MOTORIK

14

@MedicalTony

Komponen Dasar Sistem Saraf

Kerusakan pada UMN-LMN-NMJ-Muscle = menyebabkan paralisis Kerusakan pada Ganglia Basalis, Serebelum dan Fungsi Sensoris = tidak

menyebabkan paralisis namun menyebabkan kekakuan, keterlambatan, pergerakan involunter, canggung, gangguan sensoris.

Karakteristik dari Tiap Komponen Sistem Saraf (pada kasus ini utk menggerakkan KAKI KIRI):1. Upper Motor Neuron- Badan sel berada di korteks serebri sebelah kanan- Akson:

Turun melewati kapsula interna Pada Medulla Oblongata menyilang ke arah kontralateral Menuruni medula spinalis di kolumna lateral Bersinaps dengan neuron motorik yg akan inervasi otot

2. Lower Motor Neuron- Badan sel ada di lateral medulla spinalis- Akson:

Keluar menjadi saraf spinalis Melewati pleksus: Lumbosakral

untuk kaki (atau pleksus Brakialis utk tangan)

Menuju ke masing-masing saraf perifero Tangan Medianus, Ulnaris, Radialiso Kaki Iskiadikus, Peroneus, Tibialis, Suralis

Bersinaps dengan sel-sel otot di NMJ

3. Ganglia Basalis Struktur yang terlibat dalam kontrol EKSTRAPIRAMIDAL

adalah Ganglia Basalis & Pedunkulus Serebri Ganglia Basalis kontrolnya bersifat KONTRALATERAL

4. Serebelum

15

@MedicalTony

Fungsi serebelum UNTUK PERGERAKAN HALUS ya jelas bersifat IPSILATERAL[Berarti utk kaki kiri yg berperan Serebelum Kiri juga]

5. Sensasi Suhu dan Nyeria. Neuron Sensoris Tingkat 3 Lokasi KONTRALATERAL

Badan sel di thalamus Akson menuju korteks sensoris (postsentral)

b. Neuron Sensoris Tingkat 2 Lokasi IPSILATERAL Badan sel di medulla spinalis segmen LUMBAL Akson menuju ke Neuron Tingkat 1 (Thalamus) melalui Kolumna

Lateralisc. Sel Ganglion Radiks Posterior/Dorsalis Lokasi IPSILATERAL

Ada dua aksonnya, yg Distal dan Proksimal Akson distal : menerima dari saraf perifer, pleksus dan saraf spinal Akson proksimal : masuk menuju kornu posterior dan bersinaps

dengan Neuron Tingkat 2Berarti utk kaki kiri: Neuron #3 ada di kanan, Neuron #2 ada di kiri, Sel Ganglion Radiks Dorsal ada di kiri

16

@MedicalTony

6. Informasi Posisia. Neuron Sensoris Tingkat 3 Lokasi KONTRALATERAL

Badan sel : Ada di Thalamus Akson : Menuju korteks serebri

b. Neuron Sensoris Tingkat 2 Lokasi IPSILATERAL dan KONTRALATERAL Badan Sel : Nukleus Kuneata sebelah kiri Medulla

Oblongata Akson : menuju thalamus di sebelah kanan

c. Sel Ganglion Radiks Posterior Akson distal : dari saraf perifer, pleksus, saraf spinalis Akson proksimal : menuju Neuron Tingkat 2 di Medulla

Oblongata

Berarti utk kaki kiri Neuron #3 ada di kanan, Neuron #2 badan sel di krii tapi akson di kanan, Sel Ganglion Radiks Posterior ada di kiri

Pada Serebri: UMN (Motorik) berasal dari KORTEKS PRESENTRAL Neuron Sensorik #3 menuju KORTEKS POSTSENTRAL

[Untuk organ target (homonculus) justru terbalik, dari atas ke bawah: Kaki, Tangan, Kepala]

17

@MedicalTony

KELAINAN UPPER MOTOR NEURON

Karakteristik:1. Tidak ada wasting/atrofi

Karena refleks spinal masih ada hanya saja informasi dari korteks serebri tidak dapat disampaikan

2. Peningkatan tonus otot tipe Clasp-Knife SPASTISITASKarena tidak ada kesinambungan informasi dari serebri, ganglia basalis dan serebelum sehingga pergerakan motorik volunter terganggu dan terjadi refleks spinalis yg tidak terkontrol

3. Peningkatan Refleks & Klonus(Penjelasan seperti di atas)

Temuan Klinis:a. Monoparesis Kontralateral Lesi pada KORTEKS SEREBRI

Karena tidak semua bagian korteks yg rusak (misal: hanya bagian kaki) sedangkan bagian lain (misal: kepala, tangan) masih memberikan impuls motorik

b. Hemiparesis Kontralateral Lesi pada KAPSULA INTERNAKarena semua informasi dari korteks presentral sudah diblok

18

@MedicalTony

c. Monoparesis IpsilateralLesi pada medulla spinalis sebelum bersinaps di kornu anterior, TAPI di bawah level Servikal (Pleksus Brakialis)

d. Hemiparesis IpsilateralLesi din medulla spinalis sebelum bersinaps dgn LMN di kornu anterior, TAPI di atas atau pas di level Servikal (Pleksus Brakialis)

e. ParaparesisLesi pada medulla spinalis di bawah level servikal (kedua sisi medulla spinalis, kiri&kanan)

f. Tetraparesis/QuadriparesisLesi pada medulla spinalis di atas level servikal (kedua sisi medulla spinalis, kiri&kanan) atau pada medulla oblongata

19

@MedicalTony

KELAINAN LOWER MOTOR NEURON

Untuk LMN jangan lupa: SARAF KRANIAL JUGA TERMASUK LMN, namun nukleusnya termasuk UMN

Karakteristik:a. Ada Wasting/Atrofi

Karena tidak ada ada impuls yg sampai ke NMJ dan ototb. Fasikulasic. Flaccid

Hipokontraksi . Akibat tidak ada impulsd. Kelumpuhane. Refleks menurun atau tidak ada

Karena tidak ada impuls dari saraf spinalisf. Respon plantar bersifat fleksor atau tidak ada [?]

Pembagian Kelainan Saraf Perifer atau LMN:1. Motorneuron disease kelainan di KORNU ANTERIOR2. Radikulopati kelainan di RADIKS ANTERIOR3. Plexopati kelainan di PLEKSUS atau SARAF SPINALIS4. Neuropati kelainan di SARAF TEPI

Polineuropati : semua saraf tepi Mononeuropati : satu saraf tepi

5. NMJ disease kelainan di NEUROMUSCULAR JUNCTION6. Miopati kelainan di OTOT* Ada juga yg campuran: POLY-RADICULO-NEURO-PATHY GBS (Radiks & Saraf perifer)

Temuan Klinis:a. Kelumpuhan seluruhnya (Tetraparesis) Motorneuron disorders, Radikulopati

Contoh ALS (Amyotropic Lateral Sclerosis), Poliomyelitis, GBS

20

@MedicalTony

b. Kelumpuhan hampir seluruhnya Polineuropati

Contoh Diabetes Mellitus, Defisiensi Vit.B

c. Kelumpuhan pada bagian tertentu Mononeuropati, biasanya disertai kelumpuhan sensoris

Contoh CTS (Carpal Tunnel Syndrome), Ulnar Neuropati (ada Claw-hand), Radial Neuropati (ada Drop-hand), Peroneal Neuropati (ada Drop-food)

KELAINAN GANGLIA BASALIS

Pada kelainan Ganglia Basalis, tidak ditemukan adanya kelumpuhan, kelainan yg ditemukan hanyalah pergerakan volunter yang kaku dan tidak halus

Kelainan biasanya Unilateral namun bisa juga bilateral Ganglia Basalis memberikan respon motorik ke bagian tubuh

KONTRALATERAL

Ada dua sindrom:1. Parkinson’s Disease2. Pergerakan Involunter

MOVEMENT DISORDERS

21

@MedicalTony

dr.Asriningrum, SpS

Yang dimaksud adalah gangguan pada: Gerak motorik volunter/Smooth executive function, contoh: Menulis, menjahit, mengancing baju (PS. Bayi tidak memiliki smooth executive function)

Yang berperan:a. Traktus piramidal, Korteks frontal (Area 4, 6)b. Traktus ekstrapiramidal Ganglia basalis (Breaking mechanism)c. Cerebellum

Jika pasien ada gangguan gerakan, curiga 3 hal:1. Seizure/kejang2. Movement disorder3. Alluring volunter, acting

BASAL GANGLIA Merupakan substansia grisea (banyak soma) Yg “mengerem” breaking mechanism Terdiri dari:

a. Korpus striatum Nukleus lentiformis (Putamen, Globus palidus), Nukleus kaudatus

b. Thalamusc. Subthalamusd. Nukleus rubrae. Substansia grisea

MOVEMENT DISORDERS (Sindrom Ekstrapiramidal) Kelainan basal ganglia (Subkortikal) Involunter Kekuatan motorik, sensorik, serebelum normal Menghilang saat tidur PALING PENTING (Tanyakan kerabat yg melihat

pasien tidur) Meningkat saat emosi Kinetik:

Hiperkinetik (Korea, Distonia, Tiks, Hemibalismus) Hipokinetik (Parkinson, Parkinsonism) Eukinetik = Normal

*Sulit dibedakan dgn kejang fokal

Penyebab: Degeneratif, kongenital, Peny.lain stroke, metabolik Sering: Drugs (Obat, Keracunan) yg sering: NEUROLEPTIK (Haloperidol),

ANTIVOMIT (Metolcropamid)TIPE HIPERKINETIKTremor, Korea, Distonia, Atetosis, Tiks, Hemibalismus

22

@MedicalTony

1. Tremor cepat tp amplitudonya kecila. Benign essential tremor (Familial) Frekuensi 15x/detik; Orang tua, muda

(cemas)b. Postural tremor (Serebelum, Wilson disease) timbul saat berdiric. Intention tremor (lesi serebelum) bukan ekstrapiramidal = muncul saat

bergerak, hilang saat istirahatd. Resting tremor (Parkinson) Timbul saat istirahat, Hilang saat

bergerak/fokus, Frekuensi 4x/detik

2. Korea Kontraksi otot yg cepat, tak teratur, timbul bergantian pada bagian tubuh

(ekstremitas, kepala, wajah,) Ada ekstensi, pronasi, supinasi, semua ada Ekstremitas milkmaid grasp, dancing gait Lesi belum jelas, mungkin putamen atau nukleus kaudatus

3. Distonia Gerak menetap, postur abnormal (misal: gak bisa noleh ke kanan) Sering bgt ke UGD akibat penggunaan neuroleptik Lesi Putamen, globus palidus, thalamus

4. Atetosis Gerak lambat, Sinusoid/melingkar mirip korea tapi ada gerak memutar Lesi tak diketahui

5. Tiks Gerak stereotipik berulang Paling banyak terkena di fasialis

6. Hemibalismus Korea unilateral yg lebih berat krn melibatkan otot ekstremitas yg

proksimal Seperti melempar lembing (makin stress makin memberat, hilang saat

tidur)

23

@MedicalTony

TIPE HIPOKINETIK1. Penyakit Parkinson

Patogenesa: gangguan neurotransmisi Dopamin pd ganglia basalis neuron dopaminergik rusak di substansia nigra dopamin rendah

Diagnosis pasti: Lewi bodies di subs.nigra (postmortem) Diagnosis dengan gejala klinis

Minimal ada 2 gejala:T = Tremor resting tremorR = Rigiditas kalau nulis kecil2A = Akinesia/BradikinesiaP = Postural instability*(Bradikinesia: motorik normal, gak lumpuh, otak nyuruh melakukan

sesuatu tp responnya lambat)

Gejala lain: Mikrografia Slowing finger tapping, toe tapping, kesulitan melakukan gerakan kecil

(memasang kancing, menggosok gigi) Gerakan lambat (ayunan lengan, wajah, kedipan mata, bangun dari

duduk) Shuffling gait, festinasi, March a petit pas

Wajah parkinson jarang berkedip, muka topeng (gara2 rigiditas) Tangan jarang digunakan karena rigiditas Jalannya kecil2 kalau disuruh belok tiba2 diskinesia

Terapi: Kadar dopamin turun diberi susbtitusi dopamin Dopamin gak bisa langsung masuk ke otak karena akan didegradasi Yg diberikan adalah Levodopa tapi dicombine dengan obat2 lain yg

hambat enzim2 yg memecah levodopa (enzim dekarboksilase) Ada jg dopamin agonis*Tapi dopamin itu punya Honeymoon period, setelah 2 tahun jd gak efektif

Farmakologis Subtitusi dopamin (Levodopa + inhibitor dekarboksilase Carbidopa,

Benzeraside, Entacapone) Dopamin agonis (Bromokriptin, Pramipexole) Antikolinergik Amantadin COMT-Inhibitor (Entacapone) MAO-B Inhibitor (Selegilline)

24

@MedicalTony

KELAINAN SARAF PERIFERdr. Asriningrum Sp.S

Susunan sistem saraf manusia untuk yg MOTORIK terdiri dari:1. SS Pusat2. SS Perifer

Traktus yg paling panjang = TRAKTUS PIRAMIDALIS, dari korteks ke perifer >> menyilang/DEKUSASI menjadi Traktus Kortikospinal Lateral dan Ventral/Anterior

Kerusakan di atas traktus piramidal kelumpuhan KONTRALATERAL (krn blm dekusasi)

Kerusakan di bawah traktus piramidal kelumpuhan IPSILATERAL (krn sudah dekusasi)

Traktus Piramidal:

Lokasi Lesi

a) Lesi sebelum dekusasi kelumpuhan KONTRALATERALb) Lesi setelah dekusasi kelumpuhan IPSILATERAL

Urutan Jaras Motorik:Korteks serebri (Area Broadman 4) Korona Radiata Kapsula Interna Dekusasi Piramidal descending Kornu anterior Radiks anterior Saraf spinalis Pleksus Saraf Tepi[Ket: yang di-BOLD itu SS-Pusat]

25

Dekusasi

Kortikospinal Anterior/Ventral

Kortikospinal Lateral

ba

@MedicalTony

Sistem Saraf Pusat Ensephalon dan Myelum (Medulla Spinalis) Ensephalon Substansia Grisea: ada badan sel neuron, Substansia Alba:

akson neuron Nama lain:

Substansia Grisea = Korteks Substansia Alba = Sub-korteks

Info: Jika berwarna gelap (grisea) = ada BADAN SEL NEURONJika berwarna putih (alba) = ada AKSON

Sistem Saraf Perifer1. Kornu anterior2. Radiks Spinalis Anterior: motorik, Posterior: sensorik3. Saraf Spinalis, Pleksus Brakhialis (tangan), Lumbosakral (kaki)4. Saraf Perifer:

Tangan Medianus, Ulnaris, Radialis Kaki Iskiadikus, Peroneus, Tibialis, Suralis

5. Neuromuscular Junction (NMJ)6. Otot

PEMBAGIAN KELAINAN SARAF PERIFER1. Kornus Motorneuron Disease2. Radiks Spinalis Radiculopathy3. Saraf Spinalis, Pleksus Plexopathy4. Saraf Perifer Polineuropati (semua saraf tepi), Mononeuropati (satu

saraf tepi)5. Neuromuscular Junction (NMJ) NMJ Disease6. Otot Myopathy

Pemeriksaan Fisik Untuk Penyakit Saraf PeriferTipe Kelumpuhannya LMNa. Monoparesis, Tetraparesis

Hemiparesis seringkali akibat lesi UMN, sangat jarang Hemiparesis pada LMN, kecuali: Ada lesi di C5-T1 Bagian Proksimal PLEKSUS BRAKHIALIS (Sindrom

Brown S?) Lesi pada kedua pleksus di sisi kiri dan kanan

b. Tonus otot: Flaccid (digerakkan secara pasif tidak ada tahanan)c. Trofi otot: ATROFI, FASIKULASI, FIBRILASI (dicek dengan EMG)

[Pada UMN bisa atrofi, tapi tipe yang Dysuse Atrophy]d. Refleks Superfisial Normal

(Abdomen, Cremaster, Gluteus)

26

@MedicalTony

MOTORNEURON DISEASELesi di : KORNU ANTERIOR1. Contoh:

ALS, Polyomyelitis, SMA2. MK untuk ALS (Amyotropic Lateral Sclerosis):

Tetraparesis gejala LMN atau UMN Sraf Kranial Nervus 12 atrofi lidah Sensoris normal

RADICULOPATHYLesi di: RADIKS bagian NUKLEUSContoh: HNP (Hernia Nukleus Posterior) kelainan SENSORIS GBS (Guillian Barre Syndrome) kelainan MOTORIK

1. HNP NUKLEUS BULBOSUS keluar dari Anulus Fibrosus mengenai RADIKS

Anterior/POSTERIOR Lebih sering yg Posterior, karena: radiks posterior menyilang ke anterior Klinis:

Nyeri Radikuler hebat sesuai PEMBAGIAN DERMATOM Lokasi lesi: pada L4,L5-S1 PemFisik: NYERI PLASEQUE (+) sudut terbentuk <600, nyeri hebat

2. Sindroma Konus Kaudaa. Anatomi:

Epikonus L4-S2 Konus S2-S4 Kauda equina

b. Kelumpuhan Dorsofleksi (L4-L5) Plantafleksi (L5-S1)

c. Sensibilitas : Saddle Back Anesthesiad. Emergency: SISTEM OTONOM

Manifestasi Klinis: Susah BAB, Susah BAK, justru awalnya datang ke Urolog Yang terkena Saraf Autonom masih bisa motorik, hanya refleks tertentu

gak bisa PemFisik: PANTAT MENEBAL (SADDLE BACK ANESTHESIA)

Lokasi vertebra dan saraf spinal berbeda, saraf spinal biasanya di atas vertebra,Contoh: Konus S2 ada di L1 vertebra

27

@MedicalTony

POLYNEUROPATHYSemua saraf tepi terserang!!!Pada penyakit metabolik DM, DEFISIENSI VIT.B Kelumpuhan dimulai dari DISTAL PROKSIMAL SENSORIK terkena dulu baru MOTORIK Ada Gloves Stocking Hipestesis

GBS - POLYRADIKULONEOROPATIAutoimun menyerang MYELINHanya serang SEL SCHWANN di Saraf Perifer, tidak menyerang Oligodendrosit di CNS MOTORIK dulu baru SENSORIK setelah semua motorik habis diserang Kelumpuhan PROKSIMAL – DISTAL dari radiks dulu baru perifer Tapi penyebaran kelumpuhannya tetap ASCENDING: dari tungkai bawah -

tungkai atas Tipe:

AIDP, AMAN, AMSAN, Miller-Fisher (Hanya saraf kranial)

MONONEUROPATI1. Carpal Tunnel Syndrome (CPS)

Yang terkena: SARAF MEDIANUS Patogenesis:

Saraf medianus melewati TEROWONGAN CARPAL TUNNEL mengalami kerusakan karena: TERLALU SERING FLEKSI

Gejala Awal: Kesemutan, Nyeri, Terasa tebal PemFisik: KETUK CARPAL TUNNEL normal gak apa2, CPS: hipersnsitif

2. Ulnar NeuropatiAda CLAW HAND akibat kerusakan saraf ULNAR

3. Radial NeuropatiKerusakan saraf Radial DROP HAND: pergelangan tangan TIDAK BISA EKSTENSI

4. Peroneal NeuropathyKena KAPUT FIBULA DROP FOOT, gak bisa Dorsofleksi

MIOPATIDMP Duchene Muscular Progressiva Ada WINGING SCAPULA Pertumbuhan anak makin lama makin LORDOSIS karena KELEMAHAN OTOT

PANGGUL PemFisik: Gower’s Sign (gak bisa bangun langsung, harus menekan lutut dulu)

28

@MedicalTony

NEUROMUSCULAR JUNCTION DISEASEMyasthenia Gravis, Eaton Lambert Disease, Keracunan Botulinium

Myasthenia Gravis1. Patofisiologi:

AUTOIMUN Reseptor POSTSINAPS yg diserang Kerusakan Respetor Postsinaps Asetilkolin

gagal bekerja = Gangguan Kontraksi Otot Jarak NMJ juga melebar = Asetilkolin terpapar

ASETILKOLIN-ESTERASE lebih lama degradasi ACh lebih banyak, level ACh menurun

2. Lokasi: Awalnya MATA & PLIKA VOKALIS (karena

ototnya kecil dan sedikit), Selanjutnya di seluruh tubuh

3. Obatnya:Yang menhambat ACh-esterase: untuk mengurangi degradasi Ach sehingga bisa terpapar lebih lama ke reseptor

4. Khas (UKDI)Ada FLUKTUASI bangun tidur mata & suara normal semakin lama mata semakin PTOSIS dan SUARA SENGAU

5. PemFisikLirik ke atas + BerhitungMata makin ptosis, Suara makin sengau

EPILEPSIdr. Wayan Subagiartha

29

@MedicalTony

WHAT IS EPILEPSY?Adalah gangguan neurologis kronis dgn karakteristik berupa kejang berulang tanpa ada faktor pemicu yg spesifik (unprovoked seizure).

Kejang terjadi akibat peningkatan aktivitas berlebih dalam otak yg tidak teratur. Epilepsi bisa dikontrol dgn obat2an tapi tidak bisa disembuhkan. Tidak semua sindrom

epilepsi berlangsug seumur hidup. Reflex epilepsy epilepsi yg ada triger spesifiknya (misal: fotosensitif cahaya berkelip2)

Kejang 1 kali disebut: Kejang atau Konvulsi atau Seizure atau Epileptic seizure atau Tonic-Clonic SeizureKejang >1 kali dan episodik disebut Epilepsi

EPILEPSY ETIOLOGYa. Primer/Idiopatik (70%)b. Sekunder kausanya spesifik

Herediter Genetik: pada kejang demam, breath holding spell Kelainna kongenital otak Metabolik: hipoglikemi, hipokalsemi, hiponatremi Infeksi: meningitis, ensefalitis Trauma: hematom subdural, hematom araknoid Neoplasma otak/meningens Kelainan pembuluh darah Keracunan

30

@MedicalTony

EPILEPSY PATHOPHYSIOLOGYPotensial Aksi:

31

@MedicalTony

Mekanisme timbulnya epilepsia. Neuron:

Mudah dimasuki K+, kuran mudah dimasuki Na+, Ca2+, Cl-

Intrasel banyak K+, sedikit Na+, Ca2+, Cl-

Ekstrasel sedikit K+, banyak Na+, Ca2+, Cl-

b. Potensial aksi:Potensial aksi neuron impuls dikirim ke akson sinaps lepas neurotransmitter

c. Neurotransmitter: Eksitasi Glutamat, Aspartat, Asetilkolin Inhibisi GABA, Glisin

d. Why epilepsy emerges? Akibat berbagai penyebab tadi (misal: hipoksia, hipoglikemia) fungsi membran dan kanal

ion terganggu Normalnya Na+ buka, K+ nutup >> K+ buka, “Na+ nutup” kanal Na+ terus membuka:

Depolarisasi terus meneruse. Fase inhibisi:

Walaupun depolarisasi berlebihan terjadi, akan terjadi mekanisme inhibisi normal oleh neuron2 sekitar pusat epilepsi makanya epilepsi berhenti.

EPILEPSY PATHOGENESISMengapa ada gangguan channel ion? Kelainan kongenital, Trauma (HSD, HSA), Infeksi, Neoplasma cedera otak jaringan

sikatrik >>>> Gangguan Metabolik Hipoglikemi, hipokalsemi, hiponatremi >>>> Gangguan Metabolik

Gangguan Metabolik ATP tidak cukup GANGGUAN CHANNEL ION

Mengapa kesadaran menurun?Ada impuls yang berlebihan di nukleus intralaminar thalami kanan & kiri impuls listrik tidak bisa dibawa oleh ARAS ke korteks serebri

WHAT TRIGGERS EPILEPSY? Kurang tidur Stress emosional Infeksi Obat trisiklik

Alkohol Hormonal Kelelahan Fotosensitif cahaya yg berkelip

32

EPILEPSY CLASSIFICATIONBerdasarkan serangan kejang >> Klasifikasi menurut Commission on classification and terminology of the international league against Epilepsy:

A. KEJANG PARSIAL (FOKAL, LOKAL) = SELALU ADA KEJANG1. Kejang parsial sederhana (simpleks) tanpa penurunan kesadaran; Hanya 1 area otak

a. Gejala motorikFokal motorik tak menjalar, Fokal motorik menjalar, Versif, Postural, Disertai gangguan fonasi

b. Gejala somatosensoris atau sensoris spesial (halusinasi sederhana)Somatosensoris, Visual, Auditorik, Olfaktori, Gustatorik, Vertigo

c. Saraf autonomSensasi epigastrium, Pucat, Berkeringat, Memberat, Piloereksi, Dilatasi pupil

d. PsikisDisfasia, Dimnesia, Kognitif, Afektif, Ilusi, Halusinasi kompleks

2. Kejang Parsial Kompleks Penurunan kesadaran; Lesi pada 1 lobus otak (lobus Frontotemporal)a. Kejang parsial sederhana diikuti penurunan kesadaran (dengan gejala parsial sederhana,

dengan automatisme)b. Kejang parsial dengan penurunan kesadaran sejak onset (dengan penurunan kesadaran,

dengan automatisme)3. Kejang parsial yg berkembang jadi kejang umum (Tonik-Klonik, Tonik, Klonik)

Kejang parsial sederhana kejang umum Kejang parsial kompleks kejang umum Kejang parsial sederhana kejang parsial kompleks kejang umum

B. KEJANG UMUM SELALU GAK SADAR + dengan atau tanpa kejang1. Kejang Absans/Lena (Absence seizure)

Hanya penurunan kesadaran Klonik ringan Atonik Tonik Automatisme

2. Kejang absans tidak khas (Atypical absence)

3. Kejang mioklonik

4. Kejang klonik5. Kejang tonik6. Kejang tonik-klonik7. Kejang atonik

C. KEJANG TAK TERGOLONGKANKejang yg tak bisa dimasukkan ke kelompok manapun.

Klasifikasi berdasarkan gejala : 1. Epilepsi Umum

a. Petit mal (kejang absans)b. Grand mal (kejang tonik-klonik)c. Kejang mioklonik Spasmus infantile, Epilepsi mioklonik anak-anakd. Kejang demam (febrile seizure/convulsion)

2. Epilepsi Parsiala. Epilepsi fokal dengan gejala tunggal sederhana

Motorik Sensorik

Page | 33

Autonomikb. Epilepsi parsial dengan gejala kompleks multipel

Automatisme Fenomena2 psikis

3. Epilepsi Neonatal

Klasifikasi lain ( buku Clinical Neurology ): 1. Kejang Umum gangguan terkena pada kedua hemisfer

a. Tonik-Klonik (Grand mal)b. Absen (Petit mal)c. Tipe lain (tonik, klonik, miopatik)

2. Kejang Parsiala. Parsial sederhana lesi pada satu area (motorik, sensorik, autonom)b. Parsial kompleks lesi pada satu sisi lobusc. Kejang parsial dengan generalisasi sekunder lesi berasal dari satu fokus namun menyebar

ke seluruh hemisfer

CLINICAL MANIFESTATIONS OF EPILEPSYKejang Umum (Generalized Seizure)1. Kejang Tonik-Klonik Umum

Serangan mendadak dgn kesadaran tiba2 menghilang:Fase TonikTiba-tiba gak sadar kontraksi pada tungkai selama 10-30 detik ekstensi ekstremitas dan pelengkungan tubuh (membusur) kontraksi tonik pada otot pernapasan dapat menyebabkan vokalisasi saat ekspirasi (mengerang/nangis), sianosis, menggigit lidah akibat kontraksi otot mastikasi.

Page | 34

Fase KlonikSetelah Tonik diikuti oleh fase klonik (penarikan tungkai secara tiba-tiba) selama 30-60 detik atau lebih perlahan2 akan relaksasi

Recovery Kesadaran mulai kembali bingung dan paling sering sakit kepala Setelah 10-30 menit baru sadar total(Status epileptikus kejang >30 menit)

2. Absence Seizure (Petit mal) Kejang yg selalu terjadi pada masa kanak2 dan hilang saat remaja Kehilangan kesadaran yg singkat 5-10 detik tanpa kehilanagn tonus postural (lagi baca tiba2

bengong + bukunya jatuh) Manifestasi motorik halus muncul seringkali: berkedip, kepala agak menoleh Orientasi penuh muncul kembali Serangan bisa terjadi hingga ratusan kali sehari dikira gangguan mental

3. Tipe laina. Kejang tonik

Hilang kesadaran + Kontraksi terus menerus tanpa adanya fase klonikb. Kejang klonik

Hilnag kesadaran + penarikan klonik tanpa diawali tonikc. Kejang mioklonik

Kontraksi mendadak & singkat yg terlokalisir pada beberapa bagian otot, satu atau lebih ekstremitas

d. Kejang atonikKehilangan tonus postural

Kejang Parsial1. Kejang Parsial Sederhana kejang tanpa gangguan kesadaran

Diawali fenomena motorik, sensorik atau autonomik (bergantung area kortikal yg diserang), misal: gerak klonik pada kelompok otot di wajah, tungkai atau faring

Gejala autonomik: pucat, merona, berkeringat, merinding, dilatasi pupil, muntah, borborigmus, inkontinensia

Gejala psikis: deja vu, halusinasi, ilusi, takut2. Kejang Parsial Kompleks kejang dengan gangguan kesadaran

Kesadaran, respon dan memori terganggu Ada aura: sensasi epigastrik yg paling sering, bisa juga gejala Afektif (takut), Kognitif (deja

vu), Sensoris (halusinasi olfaktori)

35

Manifestasi motoriknya disebut “Automatisme” pergerakan orobuccolingual (75%) dan pergerakan wajah & leher lain (50%).

HOW TO DIAGNOSE EPILEPSY? Keluhan utama:

Tiba-tiba kolaps + kehilangan kesadaran + kejang/konvulsi Yang tidak spesifik (kejang parsial): Tiba2 hilang kesadaran, Kontraksi sebagian

tubuh/bagian2 tertentu, Sensasi psikologis repetitif (deja vu), fenomena motorik Diagnostic Feature:

Epilepsi kecenderungan kejang berulang yg berasal dari otak Harus mendetail mengenai “kejang”-nya

Yang paling penting adalah anamnesa dan observasi pasien.

Anamnesis bedakan apakah kejang atau epilepsi!Kita akan menanyakan pasien dan orang yang dekat dengan pasien untuk mendeskripsikan dengan jelas seperti apa kejang yg dialam pasien.Karakteristik Kejang:1. Kejang Umum [lesi/hiperaktifitas neuron pada seluruh hemisfer]

a. Grand mal atau kejang tonik-klonik paling sering, 75% dari semua kejang baik primer maupun sekunder. *Karakteristik:

Hilangnya kesadaran Ada bangkitan tonik-klonik Ada inkontinensia Menggigit lidah Mulut berbuih Aktivitas vegetatif yg berlebih Sianosis

b. Petit mal atau kejang absans/lena*Karakteristik: Hilangnya kesadaran sejenak (misal: baca buku, bukunya tiba-tiba jatuh)

c. Mioklonik*Karakteristik tiba-tiba menarik lengan2, biasanya pagi hari, tapi hanya satu bagian otot atau ekstremitas saja

d. Tonik*Karakteristik badan kaku, ekstensi saja, gak diikuti fase klonik

e. Klonik*Karakteristik tungkai fleksi namun kaku, tanpa didahului fase tonik

f. Atonik*Karakteristik kehilangan tonus postural [???]

2. Kejang Parsiala. Parsial sederhana [lesi pada satu area korteks] tidak ada kehilangan kesadaran

*Karakteristik: ada gejala2 berdasarkan area yg diserang, seperti... Motorik : kejang-kejang tanpa penurunan kesadaran Somatosensorik : ada halusinasi (visual, auditorik, olfaktori, gustatorik) Autonomik : nyeri epigastrium, pucat, berkeringat, piloereksi Psikis : kognitif (deja vu), ilusi, halusinasi

b. Parsial kompleks [lesi pada satu lobus korteks] ada kehilangan kesadaran*Karakteristiknya:

36

Kejang parsial sederhana tapi kemudian jadi hilang kesadaran

Pemeriksaan Fisika. Pada bayi

Kelainan bawaan Disgenesis kortikal dan gangguan migrasi neuronal >> predisposisi kongenital

Besar dan bentuk kepala mungkin: makrosefali, mikrosefali, hidrosefalusb. Pada anak & dewasa

Pemeriksaan umum neurologis

Pemeriksaan Laboratorium1. Periksa darah:

Kadar glukosa (Hipoglikemia, Hiperglikemia) Kalsium Magnesium (Hipomagnesemia) Natrium (Hiponatremia, Hipernatremia) Bilirubin (Hiperbilirubinemia) Ureum dalam (uremia) pH alkalosis mungkin bikin kejang

2. LCS/CSF adanya radang: leukosit meningkat, metastasis neoplasma

Pemeriksaan Radiologi Rontgen kepala kelainan tengkorak CT Scan kelainan tengkorak & intrakranium EEG EEG mendukung namun bukan gold-standar; 50% orang epilepsi menunjukkan

gambaran EEG yg normal >> Gelombang runcing, gelombang paku ombak, runcing lambat, paku lambat

MANAGEMENT OF EPILEPSYTatalaksana Epilepsi meliputi 3 aspek: Penegakkan diagnosis: jenis bangkitan kejang, penyebab kejang Terapi saat serangan Rehabilitasi, sosialisasi, edukasi

1. Terapi Kausal (jika sebabnya bisa diketahui) Infeksi SSP & Meningens antibiotik atau obat2an lain Neoplasma dan perdarahan rongga intrakranial mungkin perlu tindakan operatif Gangguan sirkulasi otak pemberian oksigen mungkin mengatasi hipoksia

2. Terapi Medikamentosa Anti-konvulsia. Golongan Hidantoin Fenitoin

Sering dipakai Kerja: menghambat penjalaran rangsang listrik dari satu fokus ke bagian otak lain Indikasi kejang umum, kejang fokal, kejang lobus temporalis (kejang parsial

kompleks) Dosis: Dewasa 300-600mg/hari, anak 4-8 mg/kgBB/hari

37

b. Golongan Barbiturat Fenobarbital Sifatnya Long-acting Kerja: membatasi penjalaran aktivitas serangan dan menaikkan ambang rangsang kejang

(menaikkan ambang depolarisasi) Indikasi Kejang umum yg Grand mal, Kejang fokal Dosis: Dewasa 200 mg/hari, Anak 3-5 mg/kgBB/hari

c. Golongan Benzodiazepam Diazepam Dikenal sebagai obat penenang Indikasi Pilihan utama Status Epileptikus Dosis: Dewasa 2-10 mg IM/IV bisa diulang tiap 4 jam, Anak >5 tahun 5-10mg IM/IV,

Anak 1 bulan – 5 tahun 0.2-2 mg IM/IV.d. Golongan Suksinimid Etosuksimid

Indikasi epilepsi Petit Mal Dosis: 20-30 mg/kgBB/hari

Manajemen serangan Status Epileptikus 1. ABC

Sambil dilakukan skrining glukosa, elektrolit & toksikologi2. Circulation >> Berikan Diazepam 1 ampul/10 mg IV (mengakhiri sebagian besar serangan)3. Jika masih kejang, ulangi maksimal 2 kali tipa 10 menit4. Jika gagal, berikan Fenitoin dengan infus IV5. Jika masih kejang, segera intubasi dan pindahkan ke ICU untuk infus Tiopental (Tiopenton) atau

Propofol.

Obat-obatan yang digunakan:a. Karbamazepinb. Fenitoinc. Fenobarbitald. Sodium valproat

38

EXTRA INFORMATIONSPsychogenic Seizure (Pseudo seizure) : Mirip epileptic seizure Kadang-kdang bentuk aneh Cetusan emosi Jarang melukai diri Jarang terjadi pd waktu tidur

Automatisme Adalah suatu gerakan/tindakan yg repetitif yg tampaknya memiliki tujuan (padahal nggak) dan

disertai gangguan/penurunan kesadaran. Berasal dari lobus frontal dan temporal yang merambat ke area sistem limbik dan paralimbik. Contoh:

Mengancing baju berkali-kali Melap piring berkali-kali Menggosok-gosokkan tangan berulang2

CEDERA KEPALA (TRAUMA KAPITIS)

39

dr. Bambang

Definisi Cedera kepala cedera pada tengkorak/kranium, fraktur wajah, atau kerusakan jaringan lunak

pada wajah atau kepala “tanpa” defisit neurologis Cedera otak cedera kepala + defisit neurologis (misal: amnesia, pingsan, kejang)>> Sebagian besar terjadi akibat kecelakaan

Klasifikasi1. Berdasarkan MEKANISME

2. Berdasarkan DERAJAT KEPARAHAN

40

3. Berdasarkan MORFOLOGI (Lokasi)

Penjelasan Klasifikasi:a. Berdasarkan mekanisme

Tumpul laka lantas, jatuh, sport Penetrating luka tembak luka tusuk >> yg dimaksud penetrating adalah jika sudah

menembus dura materb. Berdasarkan keparahan

Ada juga yg dimasukkan ke dalam Critical GCS <5c. Berdasarkan morfologi (lokasi)

Fraktur kranial Vault depressed (fraktur masuk ke dalam melebihi ketebalan tulang), open (lapisan

dura sudah tidak intak) Basiler/Basis cranii

Lesi intrakranial

41

CEDERA OTAKBagan patofisilogi cedera muncul jika ada impact yang melebihi barrier.

Barrier Otak:1. SCALP2. Selain itu, ada pula Meningens dan Cairan Serebrospinal.

42

Patogenesis

Untuk cedera kepala maupun cedera otak, dibagi menjadi cedera primer dan sekunder:a. Cedera primer proses patologi yg terjadi SEGERA; akibat langsung dari traumab. Cedera sekunder proses patologik yg terjadi KEMUDIAN (misal: TIK naik, Shifting otak,

Proses biokimiawi/radang, Hipoksia)

a. Faktor2 sekunder sistemik: Hipoksemia Hipotensi Hiperkapnea Hipokapnea

Hipertermi Hiperglikemi Hipoglikemi Hiponatremi

43

b. Faktor sekunder intrakranial Peningkatan TIK herniasi otak, lesi massa (HED, HSD, HIC), edema, hidrosefalus Vasospasme Kejang Infeksi Hipoksia – iskemia

*Faktor2 sekunder ini dapat memperparah kondisi cedera kepala/otak, misal: trauma atau laserasi ringan tapi karena hipoglikemi.

Tatalaksana Cedera KepalaPrinsip Hanya sedikit yang dapat dilakukan pada cedera primer, tapi banyak yang bisa dilakukan pada cedera sekunder. Yang dilakukan: Observasi yg ketat, Diagnosis yg tepat dan cepat, Tatalaksana yg adekuat

Langkah-langkah tatalaksana di UGD:1. General precaution2. Primary survey & stabilisasi A, B, C3. Secondary survey pemeriksaan status general terdiri dari anamnesa & pemeriksaan fisik

seluruh sistem organ4. Menentukan diagnosis klinis dan pemeriksaan tambahan.

Prompt diagnosis and treatment:

SURVEY CEK CATAT DAN PERBAIKI

A Patent?Noisy?

Obstruksi

B Efektif Laju dan kedalaman Pergerakan dada Masuknya udara Sianosis

C Adekuat? Denyut nadi dan volume Warna kulit CRT TD

D (neurological status) Normal? Level kesadaran Reaksi cahaya pupil

E Cedera lain? Pergerakan tungkai

44

Observasi:1. Setidaknya 2 jam2. Dicatat tiap 15 menit

Vital Sign (T, N, R, t) Keluhan: nyeri kepala, muntah, kejang

Neurologis GCS Pupil Motorik Sensorik

Kriteria Masuk Rumah Sakit Pernah tidak sadar GCS < 15 Terdapat gejala neurologis fokal

(lateralisasi, kejang) GCS < 15 progresif neurologis menurun Keluhan menetap setelah diberi obat-

obatan Fraktur basis kranii Tak ada yang mengawasi di rumah Tempat tinggal diluar kota Mabuk, epilepsi, pernah operasi kepala Disertai penyakit lain yang berat

Umur > 50 tahun Atas permintaan keluarga

Kriteria Penderita Boleh Dipulangkan Sadar dan orientasi baik, tidak pernah

pingsan Tidak ada gejala neurologis fokal Keluhan berkurang, muntah atau nyeri

kepala hilang Tak ada fraktur kepala atau basis kranii Ada yang mengawasi di rumah Tempat tinggal dalam kota

Peringatan di rumah, segera dibawa ke Rumah Sakit bila: Muntah makin sering Nyeri kepala atau vertigo memberat Gelisah atau kesadaran menurun Kejang

Indikasi OperasiTrauma Otak Tertutup, pertimbangan operasi adalah :a. Klinis

Deteriorasi Neurologis Progresif Tanda-tanda herniasi Tanda-tanda penekanan batang otak Masih terdapat reflex batang otak

b. Radiologis, terdapat efek masa yang berarti, yaitu : Deviasi garis tengah lebih dari 0,5 cm. Penekanan atau penyempitan sisterna basalis Pembuntuan aliran liquor atau kompresi batang otak pada lesi di fossa posterior

c. Fraktur impresi yang menimbulkan gejala neurologis.

HEMATOM INTRAKRANIAL

45

Terdiri dari:1. Hematom Epidural2. Hematom Subdural

Akut <3 hari Subakut 3hari-3minggu Kronis >3 minggu

3. Hematom Subaraknoid4. Hematom Intraserebral5. Hematom Intraventrikel

HEMATOM EPIDURALPengumpulan darah antara dura mater dan periosteum1. Patogenesis:

Trauma fraktur tulang kepala Darah berasal dari:

a. Robekan Arteri meningica media / cabang (>50%)b. V. diploeicac. V. meningica media

2. Insiden: 2-5% penderita trauma yang MRS3. Lokalisasi:

> 60% temporal di tempat coup, tdk pernah merupakan contra coup

4. Trias Klasika. Lucid intervalb. Jejas pada sisi yg trauma, pupil hidrasi, hemiparesis kontralateralc. Bradikardia

5. Gangguan kesadaran dapat disebabkan 2 hal:a. Ketidaksadaran inisial akibat langsung traumab. Ketidaksadaran akibat penekanan otak oleh hematom + gejala klinis (di bawah)

6. Gejala klinis Pupil anisokor pada sisi ipsilateral hematom Hemiparese kontralateral hematom Refleks patologis kontralateral hematom

7. Variasi kesadarana. Gangguan kesadaran inisial stlah trauma sadar tanpa gejala (lucid interval) penurunan

kesadaran + lateralisasi (gejala neurologis pada salah satu sisi hemisfer)b. Tetap sadar tanpa gejala sejak kecelakaan tiba2 kesadaran menurun + lateralisaic. Tidak sadar sejak trauma

8. Perbedaan temuan klinis orang normal dan HED:a. Normal pupil isokor, hemiparese (-), Tekanan darah 120/80, nadi 76kpmb. HED pupil anisokor, hemiparese (+), refleks babinski (+/-), TD 150/90, nadi 60kpm

9. Diagnosis Klinis X-ray ada fraktur pada sisi yg hematom CT-Scan bentuk melonjong ke dalam menekan otak, bukan semilunar

10. Terapi Bedah kraniotomi + evakuasi hematom

46

Jika tdk ada X-ray/CT-scan Burrhole exploration, jika ada hematom: kraniotomi + dekompresi

11. PrognosisMortalitas 15-40% dengan operasi, 90% tanpa operasi

HEMATOM SUBDURAL AKUTPerdarahan pada ruang subdural (antara dura mater & araknoid)1. Patogenesa

Trauma memar pada otak, bisa coup atau contra coupPecahnya Bridging vein

2. KlinisGangguan kesadaran awalGejala neurologis:Dilatasi pupilHemiparesisReflek patologis

3. DiagnosisKlinis ada trauma kepala dan diduga ada lesi massaX-ray shifting dari kel.pinealCT-scan hiperdens dan tampakan semilunar

4. TerapiSama seperti HED

5. Mortalitas >50%, tapi tetap bergantung pada: Umur Kesadaran saat operasi Kerusakan jaringan otak Cepat/lambat perkembangan hematom Timing operasi

HEMATOM SUBDURAL SUBAKUT< 1 minggu mirip HSD akut> 1 minggu mirip HSD kronis

HEMATOM SUBDURAL KRONIS1. Intro

Hematom > 3 minggu Hematom punya membran kapsul

Membran kapsul = membran osmotik menarik cairan sekitar, hematom makin besar Di hematom ada pembuluh2 darah baru, ada perdarahan berulang intrakapsuler, hematom

makin besar2. Epidemiologi

25-50% yang HSD kronis dianamnesi tidak ada riw.trauma Usia >50tahun 15-20% bilateral

3. GejalaTidak khas

47

Kesadaran naik turunSerupa pada HED & HSD (pupil edema, hemiparese, peningkatan reflek atau muncul reflek patologik)

4. Diagnosis X-ray kelenjar pineal tidak di tengah CT-Scan, bergantung umur hematom:

1 minggu hiperdens 1-3 minggu isodens >3 minggu hipodens

HEMATOM SUBARAKNOIDStroke perdarahan selalu di bawah lapisan araknoid, baik Subaraknoid maupun Intraserebral.Jadi perdarahan subaraknoid tidak selalu disebabkan trauma, justru lebih sering akibat CVA1. Normalnya di subaraknoid ada: CSF, pembuluh darah, villi araknoid2. Patogenesa spontan atau trauma,

Spontan: aneurisma pada dewasa muda, atherosklerosis pada lansia, Trauma: robekan pembuluh darah, laserasi parenkim (nembus pia mater)

3. Patofisiologia. Efek kimiawib. Efek mekanik traumac. Vasospasmed. Gangg. kardiopulmoner iskemi miokard, edema paru

4. Klinis Sakit kepala yang luar biasa yang belum pernah dialami sebelumnya (perdarahan

subaraknoid termasuk penyebab nyeri kepala akut, baca skenario 1!! Just saying, syalalalala...(‘0’)

Tanda dan gejala terkait: Kehilangan kesadaran Diplopia Kejang kejang parsial (bisa simpleks, bisa kompleks) Tanda neurologis fokal kejang parsial

5. Pemeriksaan klinis Hunt Hess Grade:

0 Aneurisme gak ruptur1 Asimtomatik atau nyeri kepala ringan tanpa kaku kuduk2 Nyeri kepala sedang-berat, kaku kuduk, Cranial nerve palsy3 Kesadaran menurun, bingung, defisit fokal ringan4 Stupor (antara sadar&koma), defisit fokal ringan-sedang, rigiditas decerebrate5 Koma dalam, decerebrate, moribund BAHASA APA INI!

6. Komplikasia. Vasospasme neurotransmitter, jaringan sikatrik pd pembuluh darah yg rupturb. Hydrocephalus blok pada ventrikel akibat penekanan hematomc. Defisit neurologis cerebral iskemiad. Disfungsi hypothalamus terjadi respon simpatis berlebihan : Myokard Iskemi, Gangguan

Tekanan Darahe. Hyponatremia

48

f. Edema Paru

7. Penanganan Cegah dan Atasi Komplikasi Nimodipin Vasospasme : Hemodilusi, Hipertensi, Hipervolumia Menurunkan TIK Cairan dan Elektrolit Atasi sumber perdarahan

HEMATOM INTRASEREBRALPengumpulan darah di parenkim otakStroke perdarahan selalu di bawah lapisan araknoid, baik Subaraknoid maupun Intraserebral.Jadi perdarahan intraserebral tidak selalu disebabkan trauma, bisa juga akibat CVA1. Patogenesis

Vascular injury kerusakan vaskuler, timbulkan gejala Axonal injury kerusakan vaskuler >> kerusakan akson >> gejala neurologis

2. Klinis Akibat efek massa hematom atau edema Gangguan kesadaran, kelainan neurologis3. Diagnostik

CT-Scan hanya ada massa, belum pasti apakah hematom, abses, atau tumor MRS

OUTCOME TRAUMA KEPALAGlasgow Outcome Scale ada 5 kategori:1. Recovery baik2. Cacat sedang3. Cacat berat4. Vegetative state5. Kematian

CEDERA MEDULLA SPINALIS

49

1. Patogenesisa. Kompresi Tulang, Ligamen, Benda-asing dan Hematoma

(terparah bila kompresi kearah posterior corpus vertebra Hiperekstensi)b. Regangan Jaringan Hiperflexi jar.robek (toleransi tergantung usia)c. Gangguan Sirkulasi Arteri Spinalis anterior / posterior kausa: Kompresi

2. Epidemiologi:

3. Curiga Cedera Neurologis Medulla Spinalis:a. Anamnesis

Nyeri atau paresthesias Gejala sensorik atau motorik yg transien atau persisten

b. Pemeriksaan Fisik Abrasi/hematoma Nyeri Interspinous process widening ada pelebaran diskus

AIRWAYFungsi ventilasi normal:C1-C7 otot-otot aksesorisC3-C5 diafragmaT1-T11 muskulus interkostalT6-L1 muskulus abdominal

50

BREATHINGFungsi batukCedera C1-C3 : Gak adaCedera C4 : Gak fungsionalCedera C5-T1 : Gak fungsionalCedera T2-T4 : LemahCedera T5-T10 : BurukCedera T11 ke bawah : Batuk normal

4. Klasifikasi Holdsworth:a. Cedera fleksi membungkuk: regangan pada ligamen posterior, penekukan ke arah depan

(kompresi anterior korpus vertebra) sehingga ada penonjolan diskus intervertrebralis ke posterior dan menekan saraf

b. Cedera fleksi-rotasic. Cedera ekstensi kayang: regangan pada ligamen longitudinal anterior, herniasi diskus,

biasanya daerah servikald. Cedera kompresi vertikale. Cedera robekan langsung biasanya daerah torakal

5. Penatalaksanaan a. Stabilisasi MS dengan Collar atau Backboard Philadelphiab. ABC (perlu intubasi emergency)

CMS di atas C5 respirasi spontan menghilangCMS di bawah C5 Insufisiensi kapasitas respirasi

c. Methyl-prednisolon terbukti dapat menurunkan defisit neurologis, secara bermakna..

51

6. Derajat paralisis berdasarkan cedera medulla spinalis: Cedera C4 Quadriplegia/Tetraplegia Cedera C6 Quadriplegia/Tetraplegia Cedera T6 Paraplegia Cedera L1 Paraplegia

7. Cervico-Medullary Syndrome Gangguan pada Batang Otak – C4, yang ditimbulkan: Respiratory arrest Hypotensi Tetraplegia Anestesi meluas ke C1-C4

NYERI KEPALAdr. Ester Sampe, SpS

52

1. Definisi Nyeri kepala nyeri atau rasa tidak nyaman pada atas kepala dari daerah

orbital sampai daerah oksiput Nyeri wajah nyeri di bawah garis orbitomeatal + diatas leher & di depan

telingaWajah = bagian depan kepala yg tidak ditutupi rambut

2. Patofisiologi Nyeri kepala timbul akibat rangsangan pada struktur kepala & leher yang

sensitif terhadap nyeri parenkim otak tidak peka terhadap nyeri! Struktur yg peka terhadap nyeri:

a. Ekstrakranial Kulit kepala, Periosteum, Otot (M. Frontalis, M.Temporalis superfisialis. M. Oksiditalis) Saraf (N. frontalis, N. Aurikulotemporalis, N. oksipitalis mayor, N.

oksipitalis minor)b. Intrakranial

Meningen sepanjang arteri-arteri meningeal yang besar pada dasar otak

Pembuluh darah dan N. Kranialis (Nervus 5, 9, 10) Sinus venosus

3. Klasifikasi nyeri kepalaa. Nyeri kepala karena kelainan vaskuler

(migren, nyeri kepala klaster, stroke hemoragik: perdarahan subaraknoid)

b. Nyeri kepala karena infeksi SSPc. Nyeri kepala karena kenaikan TIKd. Nyeri kepala karena pengaruh emosi/ ketegangan otote. Nyeri kepala post traumaf. Nyeri kepala oleh sebab lain (nyeri alih):

Neuralgia (Nervus 5, 9) Kelainan bagian mata (glaukoma, dsb) Maloklusi gigi Sefalgia pasca pungsi lumbal

Berdasarkan onset dibagi menjadi:1. Akut

Nyeri kepala baru, tiba-tiba sangat nyeri dan berbeda dari nyeri kepala yg pernah dialami

Contoh: Peradarahan Subaraknoid, Meningitis, Glaukoma2. Sub-akut

Beberapa minggu-bulan (<3 bulan) Contoh: riwayat trauma (hematom subdural), tegang leher (meningitis)

3. Kronis

53

Nyeri telah terjadi selama beberapa tahun Contoh: Tension headache, Cluster headache, Migraine

4. DiagnosisAnamnesisa. Jenis nyeri

Berdenyut? migren Seperti diikat tension Nyeri seakan-akan mau pecah perdarahan SA

b. Onset Mendadak (Akut) PSA, meningitis, glaukoma Subakut meningitis, HSD Kronis tension, migrain, cluster

c. Frekuensi & periode Migren episodik Cluster hari –minggu -bulan Tension bersifat kronis.

d. Puncak & Durasi Migrain 1-2 jam; durasi = 6-36 jam Cluster langsung pada puncaknya saat bangun tidur Tension memuncak beberapa jam setelah onset

e. Waktu timbulnya nyeri: Migrain = kapan saja, biasanya pagi hari Cluster = saat lagi asoy tidur sampai terbangun Tension = sepanjang hari

f. Faktor pemicu: Migrain sinar terang, perubahan cuaca, alkohol, makanan tertentu Tension emosi*Jika sakit kepala muncul saat mengejan, bungkuk, batuk = tanda kenaikan TIK (fosa posterior)

g. Lokasi nyeri Migrain = seringkali unilateral Cluster = belakang bola mata Tension = daerah frontal atau serviko-oksipital

h. Kualitas nyeri Migrain = nyeri berdenyut Cluster = nyeri luar biasa & sangar, berdenyut Tension = terikat gak berdenyut, seperti make topi kekecilan

i. Gejala penyerta Migrain aura, vertigo, diplopia, hemiparese Cluster rinorea, ptosis, miosis, lakrimasi

j. Perberat: Kenaikan TIK = batuk, mengejan Cluster/Migrain = beraktivitas

k. Peringan: Migrain istirahat, tidur, hindari cahaya

54

Tension masase, kompres hangat Cluster penekanan lokal, kompres hangat/dingin

Pemeriksaan Fisik Fisik normal Kalau ada kenaikan TIK pupil edema Akibat infeksi kaku kuduk Akibat vaskuler hipertensi

MIGRAINTENSION HEADACHE

CLUSTER HEADACHE

Sifat Pulsating Non-pulsating Non-pulsating, Berat, Terikat

Lokasi Unilateral (Bilateral) Bilateral, Reffered pain

Unilateral, Di bagian sekitar mata (supraorbital, daerah temporal)

Durasi 4-72 jam

Onset Pagi hari seringkali Sepanjang hari Saat tidur

Khas & Penyerta

Syarat Klasik:a) Durasi 4-72 jamb) Unilateral,

pulsatingc) Lainnya: mual,

muntah, fotofobia, fonofobia, Aura

Psikis Ada Rinorea, Lakrimasi, Keringat wajah, Waktu tidur tiba-tiba muncul (lebih terkait ke autonom)

MIGRAIN

1. Nyeri kepala yang paroksismal, berdenyut, biasanya unilateral, bersifat familial, serangan berakhir dalam waktu 4-72 jam

55

2. Gejala penyerta : mual/muntah dan/atau fotofobia/fonofobia yang didahuli oleh auraAura adalah gejala dari neurologi fokal yang kompleks yang mendahului atau menyertai serangan migren, misal : Aura visual Aura sensorik Aura motorik

3. Gejala prodromal dijumpai beberapa jam atau beberapa hari sebelum serangan, misal: Hiperaktif Hipoaktif Depresi Perasaan lemah

4. Komplikasi Migraina. Status migrenosus

Nyeri kepala > 72 jam (interval bebas nyeri kepala kurang dari 4 jam) b. Migren Infark/Migren komplikata

5. Terapi Migraina. Penanganan umumb. Penanganan khusus Migren Akut

Terapi non spesifik Analgetik: Paracetamol, Asam salisilat NSAID Antiemetik: Metoklopramid

Terapi spesifik Ergotamin tartrat, Dihidroergotamin 5 HT1 (5 hidroksi triptamin) agonis: Sumatriptan

MIGRAIN TANPA AURA Nama lain = Migrain Umum atau Hemikrania Simpleks Klinis:

Durasi 4-72 jam Nyeri Unilateral Berdenyut Gejala tambahan nausea, fotofobia, fonofobia. Tidak terdapat aura Biasanya ada gejala prodromal

MIGRAIN DENGAN AURA Nama lain = Migrain Klasik Serangan didahului gejala neurologik serebral atau batang otak selama

5-20 menit sampai 60 menit. Sesudah itu diikuti Nyeri kepala, Nausea dan/atau Fotofobia Durasi 4-72 jam

56

a. Migrain dengan aura tipikal = Aura berupa gangguan visual homonim, hemisensorik, hemiparesis atau disfasia atau kombinasi

b. Migrain dengan aura yang lama (prolonged aura) = Aura >60 menit dan <7 hari

c. Migrain familial hemiplegik = aura berupa hemiparesis + ada keluarga yg alami

d. Migrain basilar = berasal dari batang otake. Migren aura tanpa nyeri kepala = setelah aura tidak ada nyeri kepalaf. Migrain dengan serangan aura akut = serangan aura lengkap dalam <5

menit

MIGRAIN OFTALMOPLEGIKNyeri kepala berulang dengan gejala paresis salah satu atau lebih saraf penggerak bola mata tanpa menunjukkan adanya lesi/kelainan intrakranial.

MIGRAIN RETINALSerangan monokuler skotoma atau kebutaan yang berlangsung kurang dari 1 jam dan dapat berulang dan diikuti nyeri kepala tanpa dijumpai adanya kelainan okuler maupun gangguan mental.

TENSION HEADACHE

1. Patogenesis Proses ketegangan kontraksi otot kepala, wajah, rahang dan leher yang disebabkan oleh:a. Stres atau depresi yang kronikb. Sikap & posisi badan atau kepala yang salah dan terus menerus

dalam waktu lama (misal: sikap duduk dari sekretaris, operator telepon, sopir dll)

c. Perangsangan yang tidak wajar akibat penyakit-penyakit kronik yang diderita di daerah kepala dan sekitarnya (misal: osteoartritis servikal, miositis kronik, sinusitis)

2. Klasifikasi berdasarkan HIS 1998:a. Nyeri kepala tipe tegang episodik (NKTTE)

Nyeri kepala <15hari/bulan atau <180hari/tahunb. Nyeri kepala tipe tegang kronis

Nyeri kepala >15hari/bulan atau >180hari/tahun

3. Gejala klinis Nyeri kepala konstan dan terus menerus selalu merasa tidak pernah

bebas dari rasa sakit

57

Terasa berat seperti tertekan atau seperti ikat kepala Tempat sakitnya tidak karakteristik Frekuensi dan fluktuasi dan intensitas nyeri sangat bervariasi

bertambah terutama pada: masa pubertas, baru masuk kerja, pindah sekolah, masalah pekerjaan, perkawinan dan problem kehidupan lainnya (STRESS)

4. Tatalaksanaa. Terapi non farmakologi Fisioterapi, Psikoterapib. Terapi Farmakologi:

Analgetik: Aspirin 500-1000 mg Asetaminofen 650-1000 mg Ibuprofen 200-800 mg Sodium diklofenak 50-100 mg

Antidepresan Amitriptilin 10-150 mg Fluoxetin 20-40 mg

Relaksan otot Efek sentral :

Diazepam 2-5 ml Eperisol Hcl 50-150 mg Tizaniden 6-18 ml Baclofen 30-75 ml

Efek perifer Dantrolen Na.

CLUSTER HEADACHE

1. Gejala Serangan nyeri yang unilateral disekitar mata, supraorbital dan bisa

menyebar di daerah temporal Serangan berlangsung 15-180 menit dan bisa berulang Gejala penyerta bisa berupa injeksi kongjungtiva, lakrimasi,

kongesti-nasal, rinore, kening dan wajah berkeringat, miosis, ptosis, dan edema daerah kelopak mata

Serangan bisa berlangsung selama beberapa minggu ataupun beberapa bulan, kemudian ada periode remisi selama beberapa bulan ataupun tahun.

Sekitar 10% pasien bersifat kronis2. Terapi

a. Terapi abortif: O2 murni (100%): 7 lt/menit (10-12 menit) Ergotamin tartrat: 1 – 2 mg. Kombinasi oksigen & ergotamin tartrat Sumatriptan 6 mg SC. NSAID

58

b. Terapi preventif: Metisergid: 1 – 2 mg (3 – 4 kali/hari). Kortikosteroid: Prednison 50 – 70 mg/hari selama 3 hari kemudian

dosis disesuaikan. Verapamil: 360 – 480 mg/hari.

DEMENSIAdr. Wayan Subagiartha, SpS

59

1. DefinisiSuatu sindrom penurunan kemampuan intelektual progresif yang menyebabkan deteriorasi kognitif dan fungsional, sehingga mengakibatkan gangguan fungsi sosial, pekerjaan dan aktivitas sehari-hari.

2. Etiologia. Penyekit Alzheimer (AD – Alzheimer Dementia)b. Penyakit vaskuler (VD – Vascular Dementia)c. Depresid. Alkoholike. Ganggauan metabolikf. Intoksikasig. Hidrosefalush. Anoksia otaki. Tumor otakj. Trauma otakk. Hematom Subdural, dll.

60

DEMENSIA ALZHEIMER ( AD ) 1. Hasil otopsi kehilangn neuron, Neurufibrilary Tangles, Snile Plaques. 2. Gejala Klinis Demensia (Mnemonic - MBVEK):

a. Gangguan memori recent memoryb. Gangguan bahasa miskin kosa kata; sebutkan fungsi objek, bukan

nama objekc. Gangguan visuospasial disorientasi ruang dan waktu

Misal: gak bisa pakai baju (hilang orientasi ruang kiri & kanan)d. Gangguan emosi & pemusatan perhatian bisa apatis, bisa paranoid,

mudah beralihe. Gangguan kognisi fungsi berpikir terganggu

3. Anamnesisa. Penyakit mendasari

Hipotiroid, Neoplasma, Infeksi Kronis (Sifilis, AIDS), Penyakit Jantung, Hipertensi, Hiperlipidemia, Stroke

b. Riwayat neurologiTIA/Stroke, Trauma SSP, Epilepsi, Infeksi SSP, Tumor

c. NeurobehaviorMemori, Orientasi tempat & waktu, Fungsi eksekusi, Pengenalan orang

d. Riwayat psikiatriGangguan mood

e. Intoksikasi & obat-obatanAlkoholisme kronis, Obat: Benzodiazepin, Antidepresan trisiklik, Antikolinergik

4. Pemeriksaan neuropsikologia. MMSE Folstein (Mini Mental Status Examination)

Untuk memantau penurunan kemampuan kognisi Nilai maksimal = 30 Nilai terendah = 24

Nilai <27 = gangg.kognisi pada orang yg studinya setara perguruan tinggi

Nilai 24 normal pada orang berpendidikan rendah, tapi bisa juga beresiko demensia

b. CDT(Clock Drawing Test)Disuruh menggambar jam menilai fungsi eksekutif dan visuospasial

c. Pemeriksaan aktivitas sehari-harid. Pemeriksaan psikiatri ada depresi, ansietas, delirium, dsb

5. Pengobatan Kolinesterase inhbitor Donepezil HCL, Rivasastigimin NSAID Estrogen Vitamin E

61

DEMENSIA VASKULER ( VaD ) 1. Definisi sindrom demensia yg timbul akibat iskemi, perdarahan, hipoksia

atau anoksia otak2. Pembagian:

a. Demensia Vaskuler Paska Stroke: Infark strategis (girus angularis, talamus, basal fore brain, teritori

arteri serebri posterior dan anterior), Demensia multiinfark, dan stroke perdarahan.

b. Demensia Vaskuler Subkortikal: Infark lakunar subkortikal, lesi iskemik sub.alba, infark non lakuner

subkortikalc. Demensia Vakulser Tipe Campuran (patologi demensia vaskuler dengan

demensia Alzheimer)

3. Gejala Klinis Sama seperti demensia lainnya = MBVEK Memori, Bahasa, Visuospasial,

Emosis & pemusatan perhatian, Kognisi Akan ada Defisit Neurologis hemiparesis, monoparesis, ataksia, dsb

4. Diagnosisa. Anamnesis seperti Demensia Alzheimerb. Pemeriksaan fisik umum faktor resiko penyakit vaskuler: hipertensi,

bruit, penyakit jantung (kardiomegali)c. Pemeriksaan neurologis cari defisit neurologis: hemiperase, gangguan

sensorik, gangguan keseimbangan, gangguan motorik lain, dsbd. Pemeriksaan status mental sama, pakai MMSE

5. Tatalaksanaa. Penyakit mendasarib. Sama seperti AD

62

PERBEDAAN VaD dan AD

Demensia Alzheimer dan Perspektif Penanggulangannya1. Batasan usia (tahun)

Masa bayi : 0-1 Prasekolah : 1-6 Masa sekolah : 6-10 Masa pubertas :10-20 Dewasa muda :20-30 Masa dewasa :30-50 Setengah tua : 50-65 Usia lanjut : 65 keatas Usia tua awal : 65-74 Median old :74-84 Tua renta (old-old) : >84

2. Mekanisme proses penuaana. Teori Genetic Clock (terprogram secara genetik)b. Teori Catastropik (pengaruh interaksi lingkungan)c. Teori Metabolik

3. Masalah medik pada usia lanjuta. Kardiovaskuler you know lah!

63

b. Masalah hormonal & imunitas menopause, andropause, imunitas menurun

c. Masalah muskuloskeletal osteoporosis, osteoartritis, atrofi ototd. Masalah GI obstipasi, dispepsia, anoreksia, kapasitas pencernaan

menurune. Masalah panca indra penglihatan, pendengaran menurunf. Masalah kosmetik keriputg. Masalah neuropsikologis demensia, gang. neurobehavior, masalah

pergerakanh. Masalah keganasan organ tubuhi. Masalah metabolik DM, dislipidemia, obesitas

4. Faktor resiko alzheimer:a. Ada keluarga yang menyandang Dementia Alzheimer’sb. Keluarga penyandang penderita Parkinsonc. Keluarga yang terdapat kelainan genetik : Down Syndromed. Trauma kepala berate. Penyakit kelenjar tiroidf. Diabetes Mellitusg. Strokeh. Hipertensi kronisi. Dislipidemiaj. Terpapar zat toksikk. Life-style yang buruk (smoker, alkoholik, stress)

5. Patofisiologi Demensia:a. Massa otak berkurang sel-sel saraf mengalami kematian yang

progresif oleh proses degeneratifb. Kerusakan neuron karena berbagai sebab neurotransmitter yang sangat

diperlukan untuk fungsi transmisi neuronal yang berhubungan proses memori berkurang (neurotransmitter menurun)

Mind Your Mind – 7 Tips1. Mind your Brain Use it or lose it, No time to lose2. Mind your Body Regular physical exercise3. Mind your Health checks hipertention, hypercholesterol, hyperglicemia4. Mind your Diet:

Avoid fatty foods and obesity Eat fish and foods rich antioxidants

5. Mind your Habits No Smoking, No Alcohol6. Mind your Head Protect from injury7. Mind your social life Socialize regularly

VERTIGOdr. Asriningrum Sp.S

64

1. Dizziness Rasa pusing (ditangani lebih spesifik oleh Divisi Neurootologi)Dizziness dibagi menjadi:a. Non-vertigo:

Presinkop (Hipotensi ortostatik) terkait penurunan vaskularisasi Disekuilibrum (Motion Sickness, Tidak tidur untuk waktu yg lama)

gangguan pada ekuilibrum Kepala ringan (Pusing psikogenik) timbul akibat stress

b. VertigoAda ilusi gerakan tubuh atau objek di sekitar (paling sering yg objek sekitar), seringkali disertai gangguan autonom (mual muntah)

2. Klasifikasi VertigoPada bagian saraf, diagnosis dibagi menjadi: Diagnosis Klinis, Topis dan Etiologik Berdasarkan Diagnosis Topis

a. Perifer Vestibulum, Kanalis Semisirkularis, N VIIIb. Sentral Nukleus vestibularis, cerebellum, korteks vestibularis

Berdasarkan Diagnosis Etiologis a. Perifer: BPPV, Neuritis Vestibular, Meniere (Keluhan vertigo jauh lebih

berat, mual muntah hebat, berlangsung <1 menit)b. Sentral: Stroke, Tumor, Trauma (untuk trauma bisa perifer bisa pula

sentral)

3. EkuilibriumDipengaruhi oleh 3 komponen:1. Visual Input2. Proprioceptive Input3. Vestibular Input*Jika terjadi gangguan pada salah satu komponen di atas dapat menyebabkan DISEKUILIBRUM

4. Diagnosis Topis VertigoBisa berasal dari: Labirin Nervus VIII Serebellum Nukleus Vestibuler Brainstem

5. Vestibular Pathway Vestibulum yang menghubungkan koklea dan kanalis semisirkularis Kanalis semisirkuler

Ada yang Anterior/Superior, Horizontal/Lateral dan Posterior (yang posterior yang paling bermasalah karena terkait arah gravitasi)

65

Di dalamnya terdapat Endolymph endolimf ini jika bergerak dan menstimulasi sel-sel rambut pada kanalis semisirkularis dapat

6. Vertigo Sentral & PeriferPERIFER SENTRALVestibulum, Kanalis Semisirkularis, Nervus VIII

Nukleus vestibuler, Batang otak, Serebellum, Korteks vestibuler

Keluhan autonomik dominan (mual muntah)

Ada gejala defisit neurologis lain: Batang otak (saraf kranial), Cerebellum

Nistagmus:Fase/gerak cepat bergerak HORIZONTAL

Nistagmus:Fase/gerak cepat bergerak vertikal Upbeat fase cepat ke atas Downbeat fase cepat ke bawaj

*Untuk keluhan lain (Batang otak & Cerebellum) wajib dilakukan pemeriksaan defisit neurologis baik yg sentral maupun perifer

7. Nistagmus Normalnya: ada dua mata, tapi mengapa objek yang dilihat hanya satu?

hal ini terjadi karena adanya integrasi pada kedua bola mata sehingga dapat menghasilkan gambaran yang nyata (3D)

Nistagmus: terjadi pergerakan mata yang keliru sehingga akan timbul nistagmus

BPPV (Benign Paroxysmal Positional Vertigo)

66

1. Intro Sering sekali terjadi Penyakit paling ringan namun gejala berat (prognosis baik) Durasi <1 menit (rata-rata <30 detik)

2. Definisi Benign: Vertigo perifer, tidak berbahaya, prognosis baik, prognosis sangat

baik (sembuh total) Paroxysmal: Akut (bukan kronis), gejala perlahan-lahan berkurang, hanya

sementara Positional: Dipicu akibat perubahan posisi kepala (dari

berbaring-duduk/berdiri)

3. Organ Vestibular Lokasinya di ampulla (bagian kanalis semisirkularis yg menggembung) Ada cairan endolimf Ada Kupula (seperti gel)

4. PenyebabVertigo hanya muncul ketika otolith bergerak, tapi jika diam dan otolith stop bergerak respon juga berhenti.Ada 2 teori:a. Kupulolotiasis otolith tetap nempel di kupulab. Kanalolitiasis teori yg makin lama makin terbukti

Otolith lepas dari kupula dan bergerak-gerak di dalam kanalis semisirkularis, sehingga tiap kali posisi kepala berubah maka akan terjadi eksitasi oleh endolith yang terdorong oleh otolith.

5. Diagnosisa. Anamnesis

Vertigo rotatori yang jelas, ada nausea-vomit Mendadak, <60 detik Dipicu gerakan kepala

b. PemeriksaanDix Hallpike Manouvre Akan timbul vertigo dan nistagmus setelah latensi 1-5 detik, vertigo

dan nistagmus tidak muncul setelah dilakukan manuver latensi terjadi akibat ada inersia dari endolimf karena bentuknya tidak cair seperti air tapi lebih berbentuk gel

Respon ini berlangsung selama <60 detik vertigo dan nistagmus hanya muncul ketika otolit bergerak, tapi jika diam dan otolith stop bergerak respon juga berhenti.

6. Tatalaksana Bukan menggunakan terapi farmakologis terapi farmakologis hanya

untuk mengurahi keluhan (misal: Mertigo, Antimo/Dimenhidrinat)

67

Terapi yang dilakukan untuk menyembuhkan adalah CANALITH REPOSITIONING MANOUVRE (tapi sebelumnya diinjeksi obat untuk mengurangi gejala) Tujuannya untuk mengembalikan otolith ke kupula Cara: Tehnik Epley, Tehnik Brandt Daroff

NEUROBEHAVIOR DISORDERdr.Esther Sampe, SpS

68

Fisik neurologi Hard sign Neurobehavior Soft sign = fungsi luhur

Dasar pendekatan evaluasi adalah kelainan yang:1. Longitudinal (Sindrom Lobus)

Dari arah depan-belakang atau sebaliknya2. Lateral (Sindrom Hemisfer)

Dari sisi hemisfer kiri-kanan atau sebaliknya

Ada 5 komponen utama fungsi kortikal luhur:1. Bahasa 2. Memori3. Visuospasial4. Emosi atau kepribadian5. Kognisi/Abstraksi atau matematika

SINDROM HEMISFER GANGGUAN LATERAL a. Hemisfer kiri Hemisfer Dominan

Pusat bahasa dan memori Pusat Verbal

b. Hemisfer kanan Pusat Visuospasial, memori visual Fungsi emosi Fungsi kognitif (tapi hemisfer kanan dan kiri) Hand preference Sekilas proses spesialisasi hemisfer

OTAK KIRI OTAK KANAN

1. Bahasa2. Menulis3. Membaca4. Mendengar5. Menghitung6. Logika7. Analisis

1. Kreatifitas2. Konseptual3. Inovasi4. Ide5. Gambar6. Warna7. Musik/seni8. Dimensi9. Emosi10. Khayalan

69

Gangguan yang timbul:HEMISFER KIRI HEMISFER KANAN

1. Afasia (berbahasa)2. Aleksia/Disleksia (membaca)3. Agrafia (menulis)4. Akalkulia (berhitung)5. Apraksia (gak bisa ngikutin

perintah)

1. Ggn pemusatan perhatian dan emosi. Neglect Motor impersistence Anosognosia Emotional flatness

2. Gangguan visuospatial. Constructional apraxia Dressing apraxia Prosopagnosia

Penjelasan:1. Afasia gangguan berbahasa (gak paham bahasa, gak bisa bicara, dsb)

a. Afasia Broca = Afasia Motorik ngerti bahasa tapi gak bisa ngomong, bisa menjelaskan secara tertulis (area broca: anterior lobus frontal)

b. Afasia Wernicke = Afasia Sensorik gak ngerti bahasa suara, tapi kalau perintah tertulis mengerti (bagian postgirus lobus temporal)

c. Afasia Global = Afasia Sensorimotorik kerusakan di area broca dan wernicked. Afasia Konduksi kerusakan di Akueduktus sylviie. Afasia anomik gak bisa dilokalisasi ???? Berasa tempat prostitusi kalo ngomongin

lokalisasi

70

2. Sindrom Hemisfer Kanana. Ggn pemusatan perhatian dan emosi.

Neglect hemispatial neglect, gak kenal rangsang sensoris dari salah satu sisi Motor impersistence Anosognosia menyangkal sakitnya (lesi di parietal kanan – lokasi emosi) Emotional flatness

b. Gangguan visuospatial. Constructional apraxia gak bisa gambar objek 2D/3D Dressing apraxia gangguan memakai baju Prosopagnosia gak mampu mengenali wajah

*Aprosodia gak bisa memberikan intonasi saat bicara*Environment Agnosisa gak kenal sekitarnya (lesi inferomedial temporooksipital)

3. Gangguan MemoriHemisfer kiri memori verbalHemisfer kanan memori visual

SINDROM LOBUS GANGGUAN LONGITUDINAL Secara umum, fungsi tiap lobus:a) Frontal Perilaku, Motorik, Eksekusib) Parietal baca-menulis (kiri), info spasial (kanan)c) Temporal emosi, bahasa, memorid) Oksipital visual

1. Lobus Frontalis Lobus prefrontal Korteks motorik anterior dan fungsi eksekutif (pengambilan keputusan) Lobus frontal inferior respon emosi Girus presentral mengatur gerak kontralateral, area broca (otak kiri >> bicara), produksi

musik (otak kanan)

71

Lobus Frontal, bagiannya:a) Motor, b) Premotor, c) Korteks Prefrontal (penting pada perilaku)

Sistem Subkortikal yang terlibat pada Korteks Prefrontal:1. Thalamik2. Basal ganglia / motor ekstrapiramidal3. Reticular activating4. Limbik-hipothalamus5. Basal neurotransmiter6. Axis adrenal-pituitary

Koneksi antara Lobus Prefrontal dengan Sistem Limbik:a. Kortikal-area Limbik (subiculum, area entorhinal, struktur parahippocampal)b. Struktur subcortikal limbik (seperti nukleus thalamus dan hipothalamus)c. Sistem saraf perifer endokrin-viseral (organisasi sistem jaras sensori)

2. Lobus Parietal Girus post-central Lobus parietal anterior, Korteks Somatosensorik Primer (S1) Korteks Parietal Posterior (PPC) area sensoris yg lebih tinggi, konvergensi sistem sensorik

lain

Lobus parietal KIRI : Baca, Tulis Lobus parietal KANA : Informasi spasial

3. Lobus Temporal

72

Berbahasa dan pengenalan objek Memori:

Memori verbal hemisfer kiri Memori non verbal hemisfer kanan

a. Lobus temporal inferior persepsi visual yg lebih tinggib. Girus temporal superior korteks auditorik primer (A1)c. Lobus temporal superior kiri: bahasa, kanan:musik

4. Lobus Oksipital Analisa informasi visual Korteks visual primer (V1) Korteks asosiasi visual:

Warna Gerak Bentuk

Korteks Asosiasi Unimodal Tidak seperti korteks primer, berisi neuron dengan akson panjang, berhubungan dengan Korteks

Asosiasi Heteromodal Terdapat 4 modalitas mayor : Visual, Auditorik, Somestetik, dan Kinetik

1. Visual : area 18,19 brodmann2. Auditorik : area 22 brodmann3. Somestesia : area brodmann 5 dan 74. Kinestetik : area 6 brodmann plus aspek posterior area 8, 44, medial 4 brodmann

Tampilan Mental:

73

Sistem Alur Berpikir Otak:

74

The Whole Brain Model

Aktivitas kerja yang lebih disukai:

75

76

METABOLIC ENCEPHALOPATHYKuliah dr.Ommy

Gangguan aktivitas otak yang disebabkan oleh gangguan/penyakit metabolik Bukan penyakit tapi gejala/kondisi yang merupakan dampak dari suatu penyakit

Penyebab1. Sangat bervariasi, meliputi:

Infeksi Anoksia Alkohol Gagal hati

Gagal ginjal DM

(Peny.metabolik) Tumor otak

Toksik Poor nutrition dsb

2. Penyebab tersering: Infeksi Koma hepatikum

Anoksia Gagal ginjal

DM Hipertens

PatofisiologiApapun penyebabnya, intinya adalah terjadi: Edema Sel Glia Edema otak1. Peningkatan TD

Tekanan darah yg naik melampaui kemampuan autoregulary mechanism (BBB) ada transudasi (hydrostatic leakage) kerusakan arteriolar + nekrosis terjadi edema sel glia edema serebri

2. Hepatic EncephalopathyGagal ginjal neurotoxic (amonia) masuk ke otak gangguan permeabilitas BBB edema sel glia

Gejala Bervariasi, mulai dari yang subtle sampai yang severe Hepatic encephalopathy yang Grade 1 tes yang menghubungkan garis pada dua titik gak bisa

Diagnosis Gangguan status mental Ada penyakit primer yg terdiagnosis Pemeriksaan berdasarkan kecurigaan penyakit2 yg mendasari

Treatment Underlying cause yg utama Anoxia short term O2

Anoxia long term Rehabilitasi Intoksikasi alkohol didiamkan

77

CATATAN KULIAH

NEUROLOGI

M Rachmat Sulthony

Fakultas Kedokteran - Universitas Mataram

© 2012