pancreatitis

5/24/2018 Pancreatitis

1/68


2/68


3/68

Pncreas

Desarrollado por 2 esbozos, originados en el segmento del

intestino anterior.

4ta semana:principio: aparece el esbozo dorsalfinal: aparece el esbozo ventral

5ta semana: el esbozo ventral y la va biliar principal rotan a laderecha.

6ta semana: se fusionan los parnquimas y conductosprincipales.

7ma semana: conducto ventral crece mas rpido que el segmentoproximal del conducto dorsal.


4/68


5/68


6/68

Pncreas: es un rgano retroperitoneal lobulado.

10 a 15 cm. de largo y 70 a 100 g de peso.

Sus lbulos se separan por una capa fina de tejido conectivo y susplanos posteriores estn separados por tejido graso retroperitoneal.

Se divide en:Cabeza: 2da vertebra lumbar, enmarcada por las 3 primerasporciones del duodeno.

Cuello: 1era vertebra lumbar

Cuerpo: desde el cuello hasta el hilio del bazo

Cola: ocupa el ligamento pancreaticoesplnico.


7/68

El conducto de Wirsung es horizontal en la cola y elcuerpo: al llegar al istmo, se hace anteroposterior paraunirse al coldoco en la papila.

La irrigacin arterial tronco celaco y de la arteria

mesentrica superior.

El drenaje venoso: pncreas derecho drena en lasvenas mesentrica superior y porta, el izquierdo lo hace

en la vena esplnica


8/68

a) Sigmoideb) Horizontal

c) Herradura


9/68

AGD AH TC APD AE

APA

APP


10/68

VPDP

_______ VPDA


11/68

El drenaje linftico esta dado por cinco grupos ganglionares:

Superior e inferior localizado en los bordes superior e inferiorde la cabeza y cuerpo pancreticos.

El anterior: ganglios subpilricos, pancreaticoduodenales

anteriores y de la raz de los vasos mesentricos El posterior: ganglios pericoledocianos, pancreaticoduodenales

posteriores y lateroarticos.

El grupo esplnico: ganglios del hilio del bazo, del borde superiore inferior de la cola pancretica y del ligamento frenoesplnico.


12/68

Anatoma microscpica

La unidad anatmica y funcional es el cino.

Su forma es variable y su origen puede ser tanto en el extremo comoa los lados de un conducto intercalar.

El cino compuesto clulas epiteliales prismticas con escasasmicrovellosidades en su superficie.

Las regiones infranuclear y paranuclear del citoplasma estnocupadas por el sistema membranoso del retculo endoplasmatico.

El aparato de golgi y los grnulos de cimgeno se localizan hacia elpolo apical


13/68

Elespacio intercelular esta sellado por complejossistemas de condensacin filamentosa en tndem.

Conductos intercalares (luz cinar) =clulascentroacinares, estos se continan por en los conductos

intralobulares y estos en interlobulares y drenan en elconducto wirsung.

El epitelio de los conductos interlobulares y del

conducto de Wirsung est formado por clulas piramidales


14/68

1) Luz acinar; 2) clula centroacinar; 3) clula epitelialcon grnulos de cimgeno en el polo apical; 4) capilar;5) terminaciones nerviosas; 6) conducto intercalar; 7)acino adyacente.


15/68


16/68

Excreta: 15 g de enzimas en 2.000 ml de lquido.

Grupo de las proteasas: tripsina, quimotripsina, elastasa, calicrenay carboxipeptidasas.

Otras enzimas digestivas no protesicas: lipasa, fosfolipas A ,colipasas I y II, carboxilesterhidrolasa y amilasa.

Enzimas lisosomales: beta-D-glucuronidasa, alfa-D-glucosidasa,

catepsina B y otras; ademas ribonucleasa y la desoxirribonucleasa.Las enzimas lisosomales protegen a la clula de la acumulacin

de residuos.

Exocrina


17/68

La sntesis se realiza en los ribosomas del retculoendoplasmtico al aparato de Golgi

Las enzimas digestivas son empaquetadas en vacuolas decondensacin grnulos maduros de cimgeno, y las lisosomalesson dirigidas endolisosomales.

Grnulos maduros polo apical luz cinar Exocitosis

La enzimas son sintetizadas como protenas inactivas y luegoaisladas en grnulos secretorios. Existen inhibidores intracelularescapaces de suprimir de la actividad de la tripsina activa.

El plasma posee mecanismos para inactivar enzimas: alfa 1-antitripsina, inter-alfa1-antitripsina, alfa2-macroglobulina yantiquimotripsina.


18/68

Las secreciones exocrinas estn reguladas en tresfases:

Fase ceflica: accin del vago por medio de fibrascolinrgicas y peptidrgicas o por la liberacin de gastrina.

Fase gstrica: mediada por mecanismos nerviosos (reflejos

colinergicos vagovagales gastropancreaticos) y humorales(liberacion de gastrina).

Fase intestinal: llegada de los alimentos al duodeno. Mediadapor los reflejos colinrgicos vagovagales enteropancreticos,colecistoquinina y secretina. Ademas de peptidos estimulantes:sustancia P, bombesina, motilina, polipptido intestinal vasoactivo

y neurotensina


19/68

Secrecion hidroelectrolitica

Na+: 139 a 143 mEq/kg de H2O

K +: 6 a 9 mEq/l

Ca++

: 1,7+

0.3 mEq/kg de H2

OCO3H-: 145 mM/kg de H2O

Concentracin crecienteen bicarbonato cuandoaumenta el volumen desecrecin.

Isotonicidad conel plasma


20/68


21/68

Endocrina

Se produce en los islotes de langerhans (cada islote tiene aprox.100 micras de dimetro)

Clulas alfa: glucagn (produce glucogenlisis en el hgado)

Clulas beta: almacenan y segregan insulina (determina el peso deglucosa y otras azucares a travs de la membrana celular)

Clulas C y delta: zonas de las clulas delta producen VIP(pptido intestinal vasoactivo)


22/68

Anormalidades congenitas

Pncreas divisum: falta de fusin de los conductos pancreticos

ventral y dorsal. Resultando que la mayor parte del pncreas drenaen el duodeno a travs de la papila menor.

Se relaciona

Patogenia: atribuida a HT del conducto pancretico dorsalsecundario a una obstruccin relativa del pequeo orificio de lapapila menor.

Dx: Ecografa

Pacreatografia endoscpica

Tto: Esfiterotomia endoscpica o quirrgica de la papila menorDilatacin endoscpica mediante un tutor permanente

Episodios recidivantesde pancreatitis aguda

Dolor epigstrico crnicosin pancreatitis

AsintomticaLos ataques de pancreatitis aguda

asociados suelen ser leves y raravez hay complicaciones


23/68

Pncreas anular: malformacin congnita

Envuelve como un anillo a la segunda porcin duodenal y lo obstruye

en forma completa o incompleta

Dx: Radiografa simple neonatos obstruccin completa (doble

burbuja) Nios y adultos- obstruccin incompleta- observndose en la

seriada gastroduodenales (estrechez con dilatacin proximal

simtrica y mov. antiperistaltimos en el duodeno proximal)Tto: quirrgico mediante: anastomosis duodenoyeyunal en Y de

roux, duodenoduodenal o gastroenteroanastomosis.

Fijacin temprano del esbozopancretico ventral al duodeno.

Sintomatologa en neonatos y nios 50%50% en edad adulta


24/68

Pncreas heterotpico (aberrante o accesorio): es el tejidopancretico sin conexin anatmica o vascular con el pncreasortotpico.

Mayormente asintomtico

Sintomtico: depender de la localizacin y la forma decomplicacin (hemorragia, obstruccin e inflamacin)

Dx: Endoscopia: ndulo de 1 a 2cm de dimetro, a menudo umbilicadoy aspecto inespecfico.

El dx habitualmente: descarte de patologas (leiomioma, poliposisulcera pptica, carcinoma o linfoma)

Tto: Extirpacin quirrgicaSegn localizacin y tamao, consiste en una simple

enucleacin o una reseccin visceral.

70% : localizado en el intestinosuperior (5cm del estomagoproximal al ploro o en elduodeno)

30%: dentro del abdomen(hgado, vescula, epiplnmayor, divertculo de meckel) ofuera (pulmn, ombligo)


25/68


26/68

Respuesta inflamatoria inespecfica del pncreas a injurias muydiversas.

Etiologa y epidemiologa.El 80 al 90 % secundarios a litiasis biliar o ingesta de alcohol.

10 al 20%, mltiples y variadas etiologas o pancreatitis agudaidioptica.

Segn su gravedad puede curar

ad integrun o con secuelas.

Es excepcional que esta

pase a crnica.


27/68

El alcohol puede desencadenar una pancreatitis aguda en ausenciade enfermedad pancretica previa, sobre todo cuando se asocia conuna ingesta exagerada de grasas.

Patogenia:

Pancreatitis aguda biliar: migracin de clculos a travs de la papilaal duodeno.

Las enzimas pancreticas activadas enel interior de la glndula, en lugar de laluz duodenal es el primer eslabn de lainflamacin.

Activacin enzimticaprematura (comn en todaslas etiologas)

El calculo obstruye temporalmente la papila

Reflujo biliopancretico

La bilis podra activar el jugopancretico en el conducto (act.Prematura ductal) y difundir alintersticio glandular

Hipertensin ductal(puede ocurrir en el interior de la mismaclula cinar)

Obstruccin completa genera brusco dela presin ductal y ruptura canalicular conextravasacin enzimtica (act. intersticial)


28/68

El mecanismo de activacin ductal por reflujo biliar es pocoaceptado dado que la presin ductal pancretica es habitualmentesuperior a la presin biliar.

La activacin enzimtica es el resultado de un trastorno en eltransporte intracelular de los granulos de cimgeno.

HT ductal se bloquea la exocitosis

y los granulos se fusionan en elinterior de la clula con enzimaslisosomales.

Hidrolasas como la catepsina Bpodran activar el tripsingeno einiciar la cascada inflamatoria.

Esta hiptesis ha sido objetada debido aque el pH acido intracelular esdesfavorable para la activacin de laenzima

Resultando


29/68


30/68

Pancreatitis aguda alcohlica:

Alcohlicoscrnicos: se relaciona con fenmenos evolutivospropios de pancreatitis crnica de base

Ingesta aguda de alcohol: no se atribuye a pancreatitiscrnica.

Investigacin:

Microscopicamente resulto la activacin intracelular.

Alimentos grasos

Pancreatitis aguda

Hiperestimulaciondelpancreas

Cerulena (secretagogo anlogo de

colecistoquinina)Carbamilcolina (anlogo de acelticolina)


31/68

Otras etiologas:

Generalmente obstructivas:

Secundaria a ciruga con circulacin extracorprca: por factorescomo la isquemia por el bajo volumen minuto y la hipocalemia.

Postoperatoria de ciruga biliar y por procedimientos

endoscpicos: se atribuye a traumatismos sobre la papila o a lainyeccin de sustancias de contraste a presin en el conducto dewirsung.

Tumores y parsitos (obstruyen elconducto pancretico)Disfuncin del esfnter de oddi

Anomalas ductales congnitas

Mecanismos patgenos analizadosen la migracin litisica (HT ductaly reflujo biliopancretico)

Desencadena la pancreatitis atravs


32/68

Por picadura de escorpin: debido a hiperestimulacin

Postraumticas: no se consideran una verdadera inflacinpancretica, debido a la ausencia de la activacin enzimticaintraglandular.

La ruptura ductal, la difusin retroperitoneal masiva de liquidopancretico genera retroperitonitis con necrosis tisular.

Anatoma patolgica: puede afectar a otros rganos vecinos ydistantesLesiones del pncreas y tejidos peripancreaticos:

Forma edematosa: Macroscpicamente:Aumento del tamao del pncreasCitoesteatonecrosisAusencia de hemorragia intra oextraglandular.


33/68

Forma necrtica:

Microscopia ptica:Necrosis de coagulacinAbundante trombosis vascular

Microscopia electrnica:Granulos cimgeno presentan sus

membranas intactas.

Macroscopicamente:Tejidos friables de color gris o pardonegruzco (ocupan extemsiones del Parnquimapancretico y tejidos grasos vecinos)Hemorragia retroperitonealExtension de la citoesteatonecrosis al epiplony tejido graso subperitoneal

Microscopia ptica:Edema e inflamacin polmorfonuclear

del tejido intralobular e interacinar.

Microscopia electrnica:Fragmentacin de los granulos decimgeno.


34/68

Lesiones de rganos vecinos: estomago, duodeno y colon participanen la inflacin pancretica

Lesiones de rganos distantes:Pulmn

Segn el grado de la necrosis pueden causar perforacionesdigestivas o hemorragias graves por lesin vascular directa.

Cuando la necrosis peripancretica es extensa, no es infrecuente queinvada el duodeno, la pared gstrica posterior, el ngulo esplnico delcolon y distintos

mesos.

En fallecidos durante la 1era semanade una taque grave:Edema intersticial e intraalveolarAgregacin leucocitariaTrombosis hiliaria capilar

Despus de la 1era semana de muerte:Predomina las membranas hiliariasAl cabo de 15d es mas notoria laorganizacin fibrosa de lasmembranas y tejidos intersticiales


35/68

Rin: lesiones tubulares agudas y en ocasiones pueden hallarsedepsitos de fibrina en los capilares del glomrulo.

Mucosa del aparato digestivo: erosiones mltiples de la mucosa.

Fisiopatologa:

Consecuencia directa de la activacin enzimtica:

A partir de la conversin del tripsingeno en tripsina

En cascada las enzimas

proteoliticas ylipoliticas del pncreas

Digeriran localmente al pncreas y tejidos peripancreaticos yluego por invasin sistmica a otros rganos.

Este proceso de autodigestion tpica es imposible, debido a los potentesinhibidores de la tripsina que dispone el pncreas y a la enorme capacidadantiproteasa del plasma (Rinderknecht H)

Lesiones de pulmn y otros rganos distantes no son especficos de lapancreatitis aguda


36/68

Consecuencia de la respuesta inflamatoria descontrolada delorganismo a la injuria pancretica:

Diagnstico:Se sospecha en el interrogatorio y el examen fsico, Laboratorio,ecografa o la tomografa computada.

Comienza por la accin local de neutrfilos y monocitos atrados alpncreas por la injuria local de causa enzimtica.

La sobreestimulacion de estas activan los productos citotoxicos queamplifican:

Foco inflamatorio localNecrosis tisularActivacin enzimtica

Descontrol:

Pasa a nivel sistmico

Se amplifica y nuevamente poractivacin de mltiples clulasproinflamatoriasSegn la gravedad de esta respuesta

puede conducir o no a disfunsiones o fallas

organicas, o la muerte.


37/68

Presentacin clnica

Interrogatorio:

Dolor epigstrico:

Vmitos: mayormente son biliosos.

20 a 30% ictericia

Ingesta de alcohol y comidas copiosas recientesAdministracin de sustancias ilcitasAntecedentes: litiasis, parasitosis, pancreatitis

crnica hereditaria

Puede ser de comienzo bruscoIntenso, leve o faltarIrradiacin al dorso no es constantebrusco

En presencia de abundante liquidogstrico indica una obstruccinlitisica completa de la papila.

De ataques leves: obstruccinlitisica de la papilaDe ataques graves: falla hepticatemprana


38/68

Abdomen: comn hallar defensa generalizada sin contractura.

Dos signos, por extravasacin retroperitoneal de sangre

Distensin abdominal con predominio supraumbilical: debido a una dilatacinsegmentaria del colon transverso, o rara vez a una dilatacin gstrica.

Signo de cufien:

Coloracin rojo-azulada de la piel

periumbilical (difusin de sangredesde retroperitoneo hacia elombligo a travs del ligamentoredondo)

Signo de grey- turner:

Coloracin rojo-azulada del dorso yeventualmente de los flancos(difusin de sangre al espaciopararrenal posterior y desde este alespacio subperitoneal)

Fiebre

Taquicardia Taquipnea hipotension por dolor e hipovolemia HTA algos casos


39/68

Ms all de las 72 horas, el cuadro clnico es menos caracterstico.

Presencia deMasa supraumbilical dura (Flemn pancretico) extendidatransversalmente y de tamao variable; aparece 30 al 45 % enataques graves por lo general corresponde al pncreas y tejidosperipancreaticos inflamados.

LaboratorioEn ataques graves:

Amilasa srica total: aumento indica inflamacion pancreatica.

Leucocitosis

HiperglucemiaHipocalemiaAumento de hematocritoSuero lecho por hipertrigliceridemia (pocofrecuente)

La sensibilidad de la amilasa no supera los 85% debido a que su valor deingreso puede ser normal en 3 situaciones clnicas asociadas a pancreatitisaguda


40/68

Esta puede ser inespecfica por afecciones abdominales agudas enausencia de pancreatitis:

1. Cuando el intervalo entre el comienzo del ataque y el dosaje de amilasa esmayor a 48h.

2. En caso de suero lechoso

3. En el 30 a 40% de las pancreatitis alcohlicas.


41/68

Isoamilasas

Lipasa srica: persiste elevada ms tiempo que la amilasa, lo cualfacilita el diagnstico de los casos que consultan tardamente.

Otras enzimas: fofolipasa A2, tripsina inmunorreactiva y la elastasa-1-pancreatica.

Amilasa seria total= isoamilasa (P) + isoamilasa (S)

No solo es salival, tambinse produce en epitelioscomo: mama, ovarios,trompas de falopio, prstatay pulmn

Suele desaparecer luegode pancreatectomia total

No permite diferenciar las causasintestinales de hiperamilasemia

Acompaa a la amilasa en los falsos positivos secundarios a patologa biliaraguda, lcera perforada, obstruccin intestinal, trombosis mesentrica yapendicitis aguda.


42/68

Mtodos por imgenes:

Radiografa directa:

Ecografa:

Dilataciones segmentarias del colon transverso,estomago o yeyuno.

Calcificaciones en el rea pancretica sugierepancreatitis crnica de base.

Agrandamiento de la glndula y cambios de su forma yecogenicidad.

Separacin neta del pncreas con respecto a los tejidoscircundantes ya sea por diferencias marcadas deecogenicidad o por la interposicin de una lamina liquida.

En ataques graves: presencia de colecciones lquidos bien

definidos que asientan en los espacios retrogastricos yparrenales anterior izquierdo

El hallazgo de una va biliar distal de 7mm o mas de dimetro indica obstruccinlitisica de la papilaDisminucin brusca del dimetro coledociano es signo de migracin litiasica


43/68

Tomografa computarizada:

F. edematosa: intensificacin homogenea de la densidad radiologica delparenquima.

F. necrotica: defectos de intensificacin localizados o difusos,correspondientes a areas no perforadas de tejidos necrotico.

Aumento del tamao del pncreasIrregularidad de sus bordesHeterogeneidad del parnquima

Presencia de colecciones delquidos

La inyeccin en bolo de sustancias decontraste permite separar la formaedematosa de la necrtica.


44/68

Diagnostico diferencial:

Pronostico:

Signos clnicos y de lab. aislado:

Sistemas que emplean criterios multiples:

Cursan con hiperamilasemia,cuadro similar a la pancreatitisaguda.

Colangitis

Colecistitis aguda

Taquicardia mayor 140 x1

Presion arterial menor de 90 mmHgSigno de grey- turner

Protena C reactiva, A2- macroglobulina,fosfolipasa A2y metahemalbmina

Ranson: combina 11 datos de ingreso y durante las 48hDestruccion celularRespuesta inflamatoriaLesion endotelial


45/68

Presencia de 0 a 2 signos, ataque leve

Presencias de 3 a 6 signos, ataque grave

Mayor de 7, fulminante


46/68

Puncin o puncin con lavado peritoneal: comparacin de coloresentre la tabla colorimtrica y el liquido obtenido (mientras masoscuro es de mayor gravedad)

Tomografa computarizada: diferenciacin F. edematosa y lanecrtica.

Algoritmo pronostico: la gravedad de una ataque de pancreatitis

aguda depender :

APACHE II: permite monitorear la recuperacin o el deterioro clnico.Presencia de 8 o mas signos (+) al ingreso identifica un ataque grave.

Presencia temprana de las llamadascomplicaciones sistmicas (insuf.Respiratoria, renal, cardiovascular,heptica)

Aparicin tarda de complicacioneslocales de necrosis pancretica operipancreatica.


47/68

Grado Morfologa Puntuacin Necrosis Categora

A

Pncreas normal

A=0 -No necrosis=0-Necrosis pncreas =6

-Categora 1:0-3(mortalidad 3%

complicaciones 8%)-Categora 2:4-6

-Categora 3: 7-10(Mortalidad 17%complicaciones

92%)B Amento focal o

difuso de la

glndula

B=1

C Extensinperipancreatica(afectacin de

grasaperipancretica)

C=2

D Una coleccinextrapancretica

D=3

E Dos o mscolecciones

extrapancreticaso absceso

E=4


48/68

Tratamiento:

Tto de la inflamacin temprana: periodo de inflamatorio agudo oscilaentre las 48h y 15d segn la injuria pancretica y el grado demagnitud de la respuesta.

Supresin de la ingesta oral:

65 al 70% leves25 al 30% gravesMenos del 5% fulminantes

Magnitud de la respuestainflamatoriaEtiologa del ataque

Extensin y topografa de la necrosislocalPresencia de infeccin secundariaReserva fisiolgica de c/px.

En caso de lesin significativa, se debeestablecer alimentacin parenteral oenteral con sonda en el yeyuno.


49/68

Analgesia: esencial durante las 48h (hidroclorhidrato de meperidina)

Prevenir complicaciones sistmicas:

Va central o catter Swan Ganz (mantener el vol. intravascular y presin capilar)

Monitoreo funciones respiratorias, renal y cardiovascular: por sondas vesical,

mascara de oxigeno humificado y determinacin de gases en sangre, electrolitos,

creatinina y glicemia.

Mantener presin venosa en 10cm de H2O2

pO2en mas de 70mmHg

Volumen urinario mas de 500 ml/h

Presin arterial sup. 100mmHgAspiracin nasogstrica

Control factores de coagulacin

Reposicin de Ca+, si se amerita.


50/68

Antibioticoterapia selectiva:

Indicaciones quirrgicas: la duda dx puede obligar a una laparotomaexploradora.

Tto complicaciones locales:Necrosis infectada: es la mas grave, presencia de tejido

necrtico intrapancretico y extrapancretico de bacteriologapositiva con pus o sin este.

Absceso: coleccin bien circunscrita de pus con mnima oninguna necrosis asociada.

Se confirma por bacteriologa percutnea

Aminoglucosidos y cefalosporina carecen depenetracin en el jugo pancretico.

Quinolonas y el imipenem alcanzanconcentraciones tiles en ele pncreas.


51/68

Oportunidad diagnostica e indicacin quirrgica:


52/68

la persistencia del sndrome despus de los primeros 7 a 10d, labacteriologa percutnea puede indicar la conducta.

Procedimiento quirrgico:

Positiva: indica cirugaNegativa: indica esperaDeterioro clnico: indica ciruga

Tto de eleccin en absceso es: drenaje por medio de uno o mas tubos

multiperforados

Drenaje percutneo guiado por ecografa o tomografa, cuando el trayecto es

seguro

En presencia de vscera huecas se emplea drenaje por laparotoma.


53/68

En necrosis infectada: necrosectoma y drenaje lechos quirrgicos

Existen dos mtodos de drenaje:

Extirpacin de los tejidos necrticos pancreticos y

extrapancreticos mediante maniobras romas odigitoclasia.

Drenaje mediante tubosmultiperforados y cierreprimario del abdomen.

Drenaje mediante curacinprogramada cada 48h bajoanestesia.

Abdomen permanece semiabierto.El lecho retroperitoneal de lanecrosectoma es taponeado.


54/68

Drenaje cerrado es preferible en necrosis limita

Drenaje abierto: necrosis pancretica extensa

Seudoquiste agudo: complicacin muy frecuente, caracterizadapor se una lesin idntica a la necrosis infectada al absceso; segn lapresencia o ausencia de necrosis glandular asociada.

Tto de la patologa causal:

Cuando la etiologa tiene un tto quirrgico definitivo (litiasis biliar,tumores de papila, anomalas ductal) y el ataque evoluciona

Sin complicaciones, inicia ttoen forma electiva durante lamisma intervencin

Complicaciones, se realiza ciruga depatologa causal si es posible, con eltto de las complicacin.


55/68

Cuando no existe etiologa: se busca las casas menos frecuentes.

CPRE: permite dx las obstrucciones ductales no litisica:Tumores de papila o va biliar ductal

Anomalas de los conductos biliar y pancretico

Parasitosis

Disfunciones del esfnter de oddi.En px colecistectomizados, que se sospecha litiasis residual estaindicada la CRE

Hallazgo de cristales de colesterol o granulos de bilirrubinato en elsondeo es caracterstico de pancreatitis por barro biliar

Colecistectomia es de eleccin En riesgos quirrgicos se adm.cidos biliares VO


56/68

El carcinoma de pncreas es una causa muy difcil de detectar, debidoa que la lesin neoplasia puede pasar inadvertida entre las lesiones

inflamatorias.

son procedimientos indicas.

Citologa percutnea La bsqueda de clulasneoplasias en liquido asctico


57/68


58/68

Inflamacin, que evoluciona de forma progresiva e irreversible.

Fibrosis pancretica debe estar acompaada de evidencias de progresin eirreversibilidad de la inflamacin.

Etiologa y epidemiologia:

De mayor incidencia en individuos con alta ingesta de alcohol y unadieta normal o aun rica en protenas (pancreatitis crnica alcohlica).

Pancreatitis crnica tropical: desnutricin.

Otras etiologas son:

La pancreatitis crnica de etiologa biliar no es aceptada

Hereditarias

HipercalcmiaIdioptica


59/68

La obstruccin prolongada del conducto de wirsung puede generar unaforma de pancreatitis crnica denominada obstructiva.

Patogenia:

Jugo p. en los alcohlicos se caracteriza por presentar

concentraciones elevadas de protenas y de calcio, y una disminucinen la concentracin de protena del calculo o litostatina (funcinestabilizadora al inhibir la cristalizacin de las sales calcicas)

Segn Sahel y Sarles

No se extiendeprogresivamente a laglndula.

Extirpacin del segmentopancretico enfermo curadefinitivamente la inflamacinNo se extiende

progresivamente a laglndula.

Precipitacin en los conductospancreticos de taponesproteicos y cristalesa.

Lesin inicial Alteracin deljugo pancretico


60/68

Anatoma patolgica:

Macroscpicamente:

Microscpicamente:

Agrandamiento en forma global o segmentaria

Consistencia firme y color gris amarillentoCortes: reas blanquecinas multicntricasConductos: pueden contener clculos irregulares.Estrechez por fibrosis de la va biliar principalSeudoquistes intrapancreaticosTrombosis de la vena esplnica con o sin HT portalsegmentaria

Inflamacin del epitelio canalicularConductos se obstruyen por fibrosis y el sistemaductal se atrofia

Estas lesiones progresan desde la periferia hacia elconducto pancretico principalPor obstruccin: el sistema ductal se dilata y puedequedar incluido en fibrosis (quistes de retencin odilatar en forma progresiva)


61/68

Diagnostico

Presentacin clnica:

Aparece frecuentemente entre los 35 a 50 aos de edad

Complicaciones locales:

Perdida moderada de pesoAscitis pancretica

Esteatorrea grave

Dolor en epigastrio, que puede irradiar al dorsoEl dolor puede aliviar al flexionar el abdomenAtaque de pancreatitis aguda

Colestasis por obstruccin de la va biliarAscitis o fistula pancreaticopleural porperforacin de un seudoquiste o cond pancreticoHemorragia por HT portal segmentariaVomitos por estenosis duodenal10% px: diabetes y esteatorrea


62/68

Mtodos por imgenes:

Radiografa simple del abdomen tiene 95% de especificidad de lascalcificaciones sobre el area pancreatica

5% son calcificaciones de tumores malignos y benignos.

Solo 15 al 20% presentas las calcificaciones por ser un signo tarda.

80%

Pancreatografa endoscpica 20%

Ecografa

Tomografa computarizadaCambios en el tamao y forma delpncreas.Variaciones en el patrn ecogrfico ytomografa del parnquimaAlteraciones del calibre y trayectodel conducto de wirsung y de la vabiliar principal

CalcificacionesSeudoquistesHipotensin portal


63/68

Laboratorio: definir la funcin exocrina.

Estimulacin con secretina: recoleccin de liquido del duodeno paradeterminar el volumen y concentracin de bicarbonato

En pancreatitis crnica el bicarbonato en concentracin menor a 90mEq/l (90- 130 mEq/l) y el volumen es menor de 2 ml/kg/80min(normal: 2-4 ml/kg/80min).

Diagnostico diferencial:

Neoplasias malignas o benignas del pncreas.

Agrandamiento difuso de la glndulaAgrandamiento focal


64/68

Tratamiento:

Pancreatitis crnica no complicada: para el dolor; analgsicos,abstinencia de alcohol y manejo de la diabetes y esteatorrea.

Cuando el dolor no cede con analgesicos se indica la cirugia.

Procedimientos quirrgicos:

La eleccin depender de:

Anastomosis pancreaticoyeyunal: conducto W, mide mas 6cm y elpancreas es funcionante. (estrechamiento del conducto desde la colahacia el istmo)

esta alivia el dolor en 70 a 85%

Dimetro del conducto de wirsungExistencia de parnquima funcionante

Complicaciones locas

Riesgos quirrgicos del px


65/68

Dilatacin ductal es la descompensacin endoscpica mediante uncatter o tutor introducido por va transpapilar en el conducto W.

En dolor con conducto de W no dilatado, se realiza reseccionespancreticas izquierdas mas o menos extensas.

Duodenopancreatectoma ceflica, tiene la ventaja de conservar elpncreas izquierdo.

Las resecciones pancreticas por pancreatitis crnica tienen

actualmente una mortalidad inferior al 5%

DolorEstenosis biliarObstruccin duodenal


66/68

Cirugia de las complicaciones locales:

Estenosis biliar: sus indicaciones quirrgicas estn limitadas por

Seudoquistes:

Ascitis pancretica: se debe evacuar por va percutneaCuando el liquido persiste se realiza anastomosis al orificio o

fistula

Colangitis agudaDilatacin persistente de la vas biliaresCirrosis biliar en biopsia heptica

Anastomosis biliodigestiva(coledocoduodenal ocoledocoyeyunal)

Cuando se asocia a otras complicaciones seemplea duodenopancreatectoma ceflica

El liquido puede ser claro,turbio, hemtico y aun quiloso


67/68

Obstruccin duodenal: al ser persistente se indicagastroenteroanastomosis; duodenopancreatectomia ceflica.

Hipertensin portal segmentaria: causada por trombosis de la venaesplnica y sus afluentes

Consecuencias: HD por varices gstricas

Esplenectoma es mtodo indicado.

Dificulta notablemente la ciruga en pancreatitis crnica


68/68

Cuando te llam, me respondiste; me infundiste nimo yrenovaste mis fuerzas

Salmo 138:3

pancreatitis

Documents

vpda5242018 pancreatitis

conducto dorsal

esbozo ventral5ta semana

conducto ventral crece

arteriamesentrica superior

bordes superior

ma semana

lasvenas mesentrica