Pancreatitis AgudaDEFINICION: La Pancreatitis Aguda (P.A.) es una enfermedad del páncreas que compromete diversos grados de inflamación aguda hasta la necrosis glandular y periglandular de magnitud variable, que se asocia a diferentes etiologías. Su curso clínico comprende cuadros de evolución benigna de tratamiento esencialmente médico, hasta enfermedades muy graves con complicaciones importantes, algunas de las cuales son de manejo quirúrgico. Desde el punto de vista anatomopatológico y macroscópico existen 2 formas de P.A.: una forma edematosa de curso clínico en general favorable y otra forma necrohemorrágica que suele cursar con complicaciones y de evolución en general más grave.

ETIOLOGIA: En nuestro medio el 75% de las P.A. están asociadas a la presencia de litiasis biliar y entre un 15 y un 20% se asocian a la ingesta exagerada de alcohol. La P.A. post-quirúrgica (posterior a alguna cirugía biliopancreática, gástrica o post papilotomía endoscópica), ha disminuido su incidencia a menos del 5%. La hiperlipidemia pre existente, o alteraciones en el metabolismo de los lípidos, en la medida que se investiga, ha aumentado su presencia como asociación etiológica, superando a las post- quirúrgicas (5-10%). En las formas graves de esta enfermedad, estas asociaciones etiológicas tienden a cambiar sus proporciones. En una experiencia de nuestro servicio con 63 P.A. graves hasta 1988, las asociaciones etiológicas fueron por orden de frecuencia: Litiasis biliar (38,1%); transgresión alcohólica-alimentaria (33,3%); post- quirúrgicas (14,3%); hiperlipidemias preexistente (4,8%) y otras misceláneas (9,5%).

Causas de Pancreatitis Aguda por frecuencia

Causas frecuentes Causas ocasionalesCausas infrecuentes

Litiasis biliar Transgresión OH-

alimentaria Idiopáticas:

o Microlitiasis vesicular

o Alteración metabolismo lipídico

o Otras

Hiperlipidemias Post-quirúrgicas CPRE Trauma abdominal Drogas:

o Vasculitiso Azatioprinao Tiazidaso Ac valproico,

sulfas, etc. Hipercalcemia Ulcera péptica

Cáncer pancreático

Cáncer periampular

Fibrosis quística

Parotiditis

PATOGENIA:

El páncreas normalmente secreta una gran cantidad de enzimas, entre ellas la tripsina, la quemotripsina, las amilasas, lipasas, elastasas, carboxipeptidasa A y B, etc. La gran mayoría de ellas son enzimas líticas que normalmente se secretan en forma de precursores inactivos, los cuales junto con inhibidores enzimáticos presentes en el jugo pancreático, protegen al páncreas de su autodigestión. Los eventos iniciales patogénicos de la Pancreatitis Aguda no están del todo aclarados. Existen evidencias de que la presencia de uno o más de los siguientes factores, aumento de la presión intraductal en el sistema excretor pancreático (litiasis biliar), reflujo de bilis al Wirsung, hipertrigliceridemia aguda o preexistente, daño isquémico, disrupción de algún conducto excretor (trauma), etc., desencadena una cascada inflamatoria que se asocia a la activación enzimática intraglandular, con las consecuencias de daño microvascular, trombosis, necrosis tisular, saponificación del tejido graso, liberación de radicales libres y eventualmente gatillamiento de una respuesta inflamatoria sistémica.

PATOGENIA EN LAS PRINCIPALES ASOCIACIONES ETIOLÓGICAS:

P.A. y litiasis biliar: Se ha demostrado la expulsión de cálculos biliares en las deposiciones de enfermos con P.A. más coledocolitiasis, en las primeras 48 horas de reinstalado el tránsito intestinal en hasta un 90% de los pacientes, en cambio en aquellos enfermos portadores sólo de colelitiasis este fenómeno se demostró sólo en un 8-10% de las casos. En aquellos enfermos que presentan P.A. recurrente, la cirugía sólo de la colelitiasis y/o la papilotomía endoscópica, reducen significativamente la incidencia de nuevos episodios de P.A. Es más frecuente la P.A. en pacientes con cálculos vesiculares pequeños, coledocolitiasis, conducto cístico ancho, conducto biliopancreático distal común. La P.A. se inicia por la obstrucción del conducto pancreático por un cálculo en la ampolla de Vater, aunque sea una obstrucción transitoria, con aumento de la presión intraductal, reflujo biliar a los conductos pancreáticos y eventual contaminación bacteriana por este mecanismo.

P.A. y Alcohol: La ingesta alcohólica excesiva de tipo inveterada es un factor asociado a crisis de P.A. a repetición, que si bien el primer episodio puede ser de gravedad, las crisis posteriores son clínicamente menos importantes y que llevan al cuadro de la pancreatitis crónica recurrente. Existe otro grupo de pacientes que posterior a una ingesta masiva alcohólica-alimentaria (que se asocia a una hipertrigliceridemia aguda), se presentan con una P.A. de evolución muy grave, sin necesidad de recurrir posteriormente.

P.A. y trauma pancreático (P.A. post-quirúrgica): Hay que destacar que en diversas cirugías abdominales pueden acompañarse de una discreta hiperamilasemia sin otra evidencia de P.A. La P.A. post quirúrgica ocurre por compromiso directo del páncreas o de su irrigación, en cirugías extrabiliares o pancreáticas y en trauma, y/o por compromiso obstructivo del sistema excretor pancreático, en cirugías biliares o post-

colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (1-3% de las papilotomías por CPRE).

P.A. e hipertrigliceridemia: Con las altas prevalencias de litiasis biliar y consumo alcohólico de nuestro país, se debería tener una mayor incidencia de P.A. Existe una población susceptible a las P.A. Estudios realizados en nuestra Universidad y de otros autores han demostrado que los pacientes que han tenido una P.A. presentan una curva de intolerancia a la sobrecarga lipídica aunque tengan valores basales normales. Los pacientes portadores de hiperlipidemias y que presentan con mayor frecuencia esta enfermedad, son sólo un extremo de esta población susceptible a presentar una P.A.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS:

SÍNTOMAS: El síntoma capital es el dolor abdominal presente en más del 90% de los enfermos. Habitualmente es de inicio rápido, intenso, constante, ubicado en el hemiabdomen superior, clásicamente irradiado "en faja", de difícil control. Irradiación al dorso presentan el 50% de los pacientes. Otro síntoma importante, y presente en el 70-90 % de los pacientes es el vómito y estado nauseoso. La distensión abdominal, el íleo paralítico, la ictericia y el colapso cardiocirculatorio pueden estar también presentes, en especial en aquellos casos más graves.

EXAMEN FÍSICO: Suele encontrarse taquicardia, taquipnea, a veces una respiración superficial, en ocasiones agitación psicomotora, puede haber fiebre e ictericia. En el examen pulmonar puede pesquizarse un derrame pleural izquierdo, y una hipoventilación en las bases pulmonares. El examen abdominal puede encontrar una distensión abdominal, dolor abdominal, aunque frecuentemente blando, si bien en ocasiones se puede palpar un ocupamiento epigástrico, o signos peritoneales. Pueden destacarse el signo de Mayo-Robson (dolor a la palpación del ángulo costo lumbar posterior izquierdo) y el signo de Cullen (equímosis periumbilical)

LABORATORIO:

AMILASA SÉRICA: Está elevada en el 85% de los casos. Puede ser normal porque su elevación es fugaz y el examen se toma tarde, si existen niveles de triglicéridos muy elevados o si se trata de una P.A. crónica recurrente con insuficiencia pancreática. No es específica. Puede estar elevada en otros cuadros intraabdominales: colecistitis aguda, coledocolitiasis, úlcera perforada, accidente vascular mesentérico, etc.).

AMILASA URINARIA: Su elevación es más persistente que la amilasa sérica (7-10 días). Se suele pedir mediciones en orina de 24 hrs. Es más sensible que la amilasa sérica.

AMILASA EN LÍQUIDO PERITONEAL O PLEURAL: Su especificidad es similar a la amilasa sérica.

LIPASA SÉRICA: Es de gran utilidad porque es más específica y su elevación es más prolongada que aquélla de la amilasa sérica.

CALCIO SÉRICO: Un elemento indirecto es la presencia de hipocalcemia. EXÁMENES GENERALES: Para evaluar compromiso sistémico de la

enfermedad y determinar su pronóstico: Hemograma, glicemia, pruebas de función renal, pruebas hepáticas, gases arteriales, etc.

ESTUDIO DE IMÁGENES:

RADIOLOGÍA CONVENCIONAL: La Rx simple de abdómen es útil realizarla en el momento del ingreso para orientar en el diagnóstico diferencial de otros cuadros agudos abdominales. Puede mostrar el signo del "asa centinela" en el hipocondrio izquierdo y signos de íleo. La Rx tórax puede mostrar atelectasias basales, elevación del diafragma y un derrame pleural izquierdo.

ECOGRAFÍA ABDOMINAL: La visualización de la glándula pancreática no es fácil. Las formas «edematosas» suelen verse mejor. Su utilidad radica en la evaluación y diagnóstico de la patología biliar asociada y en el seguimiento de algunas de sus complicaciones (pseudoquiste, colecciones, etc.). Un examen negativo no excluye el diagnóstico de P.A.

TOMOGRAFÍA AXIAL COMPUTARIZADA: Es el método de imágenes de mejor rendimiento en el diagnóstico de P.A. y en el seguimiento de su evolución. Entrega información anatómica y puede tener un valor pronóstico (Criterios de Balthazar- Ranson).

COLANGIOPANCREATOGRAFÍA RETRÓGRADA (CPRE): Su principal valor es en las etapas iniciales de una P.A. biliar en que puede cambiar la evolución de la enfermedad. Más controvertida es su indicación y papilotomía en P.A. no biliares. Puede tener más complicaciones que en otras indicaciones. También es útil en el tratamiento de algunas complicaciones de la P.A.: pseudoquistes pancreáticos.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:

Debe establecerse con otros cuadros abdominales agudos: úlcera péptica perforada, patología biliar aguda, infarto mesentérico, ileo mecánico, peritonitis, etc. El infarto miocárdico de cara diafragmática puede ser también un diagnóstico diferencial de P.A.

PRONÓSTICO:

La P.A. es una enfermedad con un espectro clínico muy amplio. La mayor parte de los pacientes (75-80%) responderán a un tratamiento médico convencional con una evolución clínica favorable y generalmente con pocas o ninguna complicación. La identificación precoz de aquellos pacientes que evolucionarán hacia formas graves de la enfermedad, permitirá seleccionarlos para las terapias intensivas, de apoyo y para la búsqueda de otros recursos terapéuticos incluyendo a la cirugía. Distintos autores propusieron así criterios pronósticos (Ranson, Imrie, Osborne). Entre estos los más utilizados en nuestro medio son los criterios pronósticos de Ranson (Tabla 2). Este autor en 1974 en un estudio sobre 100 pacientes

determinó sus criterios pronósticos, correlacionándolos con la estadía en la UCI y con la mortalidad. No pretenden establecer una correlación con el daño anatomopatológico de la enfermedad.

Desde un punto de vista clínico la pancreatitis se puede clasificar según el sistema de estadificación por TC de balthazar y col. En cuanto a pronóstico se considera P.A. Grave aquélla con 3 o más criterios de Ranson. La mortalidad se incrementa a mayor número de criterios de Ranson.

Sistema de estadificación por TC de Balthazar y col

Grado A

Páncreas normal compatible con pancreatitis leve

Grado B

Agrandamiento focalizado o difuso del páncreas, con irregularidades del contorno y atenuación no homogénea, pero sin inflamación peripancreática

Grado C

Las anormalidades vistas en el grado b mas inflamación peripancreática

Grado D

Grado c más una solo acumulación de liquido

Grado E

Grado c más dos o más acumulaciones peripancreáticas de líquido, o gas en el páncreas o el retroperitoneo.

N° de Criterios de Ranson

Mortalidad Serie U.C.

< 3 0,9% -

3-4 18% 16,7%

5-6 39% 36,8%

>6 91% 62,5% (p < 0,05)

Tabla 2Criterios Pronósticos de Ranson

En el ingreso En las primeras 48 hrs

Edad > de 55 años Leucocitosis > de

16.000/mm3

Glicemia > 2 gr/L SGOT > 250 UI/L LDH > 350 UI/L

Caída de hematocrito > 10 puntos %

Alza del BUN > de 5 mg/dl Calcemia < de 8 mg/dl PO2 < 60 con FiO2 de 21%

(ambiental) Déficit de base (B.E.) > - 4mEq/L

Secuestro de volumen > 6 L (Balance hídrico)

EVOLUCIÓN Y COMPLICACIONES:

Las complicaciones de la P.A. se pueden clasificar en sistémicas y locales y suelen presentarse en 3 fases: una fase temprana o precoz (hasta el 4° día), una fase intermedia (5° día hasta la segunda semana) y una fase tardía (desde la 3° semana). En general las complicaciones sistémicas ocurren en la primera fase de la enfermedad, en cambio las complicaciones locales se presentan en las fases intermedias y tardía de la enfermedad.

A) COMPLICACIONES SISTÉMICAS:

La liberación de citoquinas, enzimas pancreáticas y radicales libres inician una respuesta inflamatoria sistémica, con una importante hipovolemia secundaria a los vómitos y particularmente al gran 3° espacio en el retroperitoneo y cavidad abdominal. Esto puede conducir a una falla cardiocirculatoria con hipotensión y shock, insuficiencia respiratoria, insuficiencia renal y falla multiorgánica (FMO). Otras complicaciones sistémicas son las hemorragias digestivas, las alteraciones de la coagulación y el íleo paralítico.

B) COMPLICACIONES LOCALES:

Estas corresponden a las complicaciones en el espacio retroperitoneal y cavidad abdominal. Ellas son: la obstrucción duodenal, la obstrucción de la vía biliar, y en particular las complicaciones de la necrosis pancreática. Una vez instalada la necrosis pancreática y peri pancreática ella puede evolucionar como una necrosis estéril (antiguo flemón pancreático), que se resolverá hacia el pseudoquiste de páncreas o a la resolución espontánea. Una grave complicación es la infección de la necrosis (necrosis infectada), que suele llevar al paciente a una sepsis y FMO o en ocasiones a un absceso pancreático que deberá ser drenado. Otras complicaciones locales son las hemorragias retroperitoneales, las colecciones peripancreáticas agudas, la trombosis de la vena esplénica, la trombosis portal, la necrosis del colon transverso, la fístula pancreática, etc. 

TRATAMIENTO MÉDICO:

1. Alivio del dolor2. Reposición adecuada del volumen.3. "Reposo pancreático": Inhibir secreción gástrica con bloqueadores H2 o

inhibidores de la bomba de protones. Uso eventual de sonda nasogástrica. Ayuno por boca.

4. Eventual uso de somatostatina. (En protocolos de estudio)5. Nutrición Parenteral y/o Enteral.

6. Monitorización de la volemia (débito urinario, PVC), de la función cardiovascular, respiratoria y renal. Vigilar criterios pronósticos y signos de complicaciones e infección.

7. Eventual hospitalización en Unidades de cuidados especiales: Intermedio, UCI.

8. El uso de antibióticos profilácticos es aún discutido. Pueden ser indicados específicamente en las P.A. biliares. Ante la hipótesis de infección de la necrosis pancreática, tomar hemocultivos, eventual punción bajo TAC de la necrosis e iniciar tratamiento antibiótico (Infección por traslocación bacteriana).

TRATAMIENTO QUIRÚRGICO:

Sus indicaciones son básicamente 2:

1. Corrección de la patología biliar asociada . En este punto actualmente la CPRE ha ganado indiscutiblemente su indicación. Cuando se trata de resolver la litiasis o microlitiasis vesicular se prefiere una cirugía diferida luego del episodio de P.A.

2. Tratamiento de complicaciones locales : Necrosis infectada: Necrosectomías y drenajes asociado o no a lavado

retroperitoneal o laparostomías. Absceso pancreático: drenaje quirúrgico o, cada vez más frecuente,

drenaje percutáneo con técnicas de radiología intervencionista. Pseudoquiste pancreático: Representa la evolución de una P.A. tipo

necrohemorrágica sin infección de la necrosis. Muchos se resuelven espontáneamente. Aquellos llamados pseudoquistes verdaderos (con alguna comunicación al sistema excretor pancreático) deben ser drenados ya sea percutáneamente, vía endoscópica o por vía quirúrgica realizándose un drenaje interno al estómago o al yeyuno por medio de un asa desfuncionalizada en "Y de Roux".

Existen algunos procedimientos quirúrgicos que tienen indicaciones limitadas y cuya efectividad ha sido discutida. Sin embargo, en grupos de pacientes estos procedimientos han sido de beneficio. Entre estos se cuentan:

AGERAGAR LOS CRITERIOS!!!

El lavado peritoneal precoz:

Su utilidad se mostró en la fase precoz de la P.A. de curso grave, disminuyendo las complicaciones cardiovasculares y respiratorias (Distress), sin embargo la mortalidad no cambió.

El drenaje del conducto torácico:

Misma indicación que el lavado peritoneal, también útil en la fase precoz de la P.A.

La cirugía resectiva precoz (pancreatectomía subtotal y necrosectomía):

Preconizada por algunos autores para modificar la evolución de la P.A. de curso grave, que debe estar reservada para centros de referencia dada su potencial alta morbilidad. Su indicación ha sido polémica, sin embargo en aquellos pacientes con las formas más graves de la enfermedad (7 o más criterios de Ranson), pudieran beneficiarse de esta conducta dada su alta mortalidad aún actualmente pese a los avances en el apoyo de UCI, nutricional, etc.

Pancreatitis CrónicaDEFINICION: Enfermedad inflamatoria del páncreas que determina cambios estructurales permanentes (que conllevan a una insuficiencia pancreática ya sea en la función endocrina y/o exocrina de éste órgano), en cambio la Pancreatitis aguda puede llevar o no a un cambios permanentes.

ETIOLOGIA: En un 90% se asocia al alcoholismo. También pueden ser…

Pancreatitis hereditaria que está asociada sobre todo al aumento de triglicéridos.

Enfermedades como el lupus, la fibrosis quística y el hipoparatiroidismo que pueden cursar con pancreatitis.

Pancreatitis idiopáticas

PATOGÉNESIS:

Una pancreatitis se vuelve crónica generalmente por que aparecen depósitos proteicos en los ductos del páncreas, ya sea en el principal o accesorio, y esto hace que el ducto se vea afectado por la acción del jugo pancreático, que tiene la capacidad de disolver los desechos y se vuelva irregular y presente obstrucciones estructurales.

También se asocia a isquemia por la mala irrigación del órgano. Presencia de antioxidantes. Desórdenes autoinmunes.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

SÍNTOMAS:

Principal síntoma: dolor abdominal (es muy característico), en la parte media del abdomen, irradiado en cinturón hacia los hipocondrios derecho e izquierdo, un poco más a izquierdo y también puede irradiarse hacia la espalda. El dolor puede ser muy importante, tipo terebrante, sordo pero al mismo tiempo vibra adentro, como si algo estuviera comiendo por dentro, llevando en ocasiones al suicidio.

Signos de insuficiencia pancreática:

En la Insuficiencia Exocrina el jugo pancreático es insuficiente, por lo que vamos a tener una mala absorción de grasas, que nos va a dar una esteatorrea característica.

En la insuficiencia endocrina: diabetes, la cual siempre va a ser insulina requirente.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:

1º pancreatitis aguda, algunas personas se presentan con síntomas de larga data que hacen pensar de una pancreatitis crónica, pero en realidad tienen una pancreatitis aguda.

Cáncer de páncreas: tanto los síntomas, el dolor, la insuficiencia e incluso las imágenes en los primeros momentos, son muy similares (la respuesta la da el tiempo).

Pancreatitis autoinmune. Otras patologías que se presenten con dolor abdominal.

MÉTODOS DIAGNÓSTICOS

En el laboratorio todos los marcadores pueden ser normales, Se mide: Lipasa, amilasa, transamisas, fosfatasas alcalinas, bilirrubinas,

hemograma (leucocitosis con un perfil izquierdo), anticuerpos. En los casos en que hay síndrome diarreico es posible hacer una medición

de esteatorrea. Una medida muy eficaz es medir la elastasa fecal, la presencia de ésta

enzima El respaldo del diagnóstico lo dan los estudios con imágenes Radiografía de abdomen simple: calcificaciones entre L1-L3 (especificidad.

100%, sensibilidad: 20-30%). Ecografía abdominal: páncreas disminuido de tamaño, conducto de

Wirsung dilatado (2 mm o más), calcificaciones. Colangiopancreatografia endoscópica con contraste: obstrucción, dilatación,

arborización anormal en forma difusa. Permite en general diferenciar entre pancreatitis crónica y CA de páncreas.

TRATAMIENTO

Los primero que debemos tratar es el dolor

MÉDICO:

Cuando ya está establecido el daño es irreparable y habitualmente progresivo.

Dieta: ingesta de calorías suficientes, normo proteica y normo lipídica en lo posible. Si hay diabetes, restricción de hidratos de carbono.

Analgésicos: Aspirina, Paracetamol, Aines, evitar opiáceos. Enzimas de sustitución: se necesitan altas dosis y uso concomitante de

antiácidos o inhibidores H2 para evitar su inactivación con el pH gástrico. La recomendación es dar 20.000 a 75.000 UI de lipasa con las comidas principales.

Ostreotide, inhibe la secreción pancreática (se usa excepcionalmente) Se puede hacer bloque de nervios celiacos. Stent o esfinterotomia durante una ERCP. Se puede deshacer de las piedras a través de Lipotrofía Tratamiento de diabetes: Insulina

CIRUGÍA:

A veces es necesario. Consiste en unir el conducto pancreático con el duodeno, el contenido sale directamente al duodeno, el problema es el acceso, por lo que existen varias complicaciones.

Indicaciones:

Dolor intratable Complicaciones: pseudoquistes, obstrucción biliar Duda diagnostica entre pancreatitis crónica y Ca. de páncreas. Los procedimientos quirúrgicos son de dos tipos:

o Drenaje

o Resección.

La esteatorrea se maneja con dieta (rica en triglicéridos de cadena mediana) y con suplementos de lipasa

COMPLICACIONES:

Seudoquiste. Obstrucción biliar (Obstrucción del colédoco) Obstrucción duodenal por la inflamación del páncreas Ascitis y derrame pleural.

Trombosis venosa, porque la inflamación activa una serie de productos de la coagulación.

Seudoaneurismas

TRATAMIENTO DE LAS COMPLICACIONES:

Tratamiento de los pseudoquiste: consiste en la punción de la pared del hipocondrio y vaciar así el pseudoquiste a través del procedimiento.

Las enzimas pancreáticas suplementarias tienen dos orígenes: o son de animales, o son sintéticas hay varias la más común: CREON es la más común (de 25.000 unidades y de 10.000 unidades). Esto se va a administrar al paciente de acuerdo a los requerimientos y la falla del órgano, y a la cantidad de alimentos que ingiera.