patologia infecciosa de colon
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Dra. Karla Soledad Cisneros Navarro
Dra. Lorena Troncoso Vazquez
Dr. Víctor Daniel Zaragoza Rubí
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Bacilo Gram (-) muy virulento (incuba 3 días)
Problema salud pública en países en desarrollo (áreas tropicales)
Transmisión fecal oral
Mala higiene, prácticas sexuales de alto riesgo, alimentos y agua contaminados.
Mucho más frecuente en niños
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Diarrea (98%) o disentería (27%)
Náusea y vomito
Dolor abdominal difuso e intenso (94%)
Fiebre (87%)
Complica con:
Septicemia
Hiponatremia
Hipoglucemia
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Megacolon tóxico
Hemorragia
Íleo
Perforación
Anal: fístulas, hemorroides o prolapso.
CID
Síndrome urémico hemolítico
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Tropismo hístico de colon (folículos linfoides)
Desprendimiento de células absortivas
Infección de células epiteliales, reorganiza citoesqueleto y reduce secreción de moco y células caliciformes
Se reproducen en vesículas intracelulares
Migran neutrófilos facilitando mayor infección
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Al infectar las células epiteliales, la bacteria se replica en vesículas intracelulares
Induce apoptosis de macrófagos que liberan IL-1 y así atraen neutrófilos produciendo inflamación masiva en colon
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Reduce síntesis de proteínas epiteliales
Daña mitocondrias provocando muerte de organelas y de la célula en sí (úlceras)
La absorción de endotoxina luminal lleva a trombosis, hemorragia e insuficiencia vascular.
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Mucosa edematosa, friable, hiperémica y ulcerada
Todos los pacientes presentan inflamación en rectosigmoides
Se observa disminución del grado de inflamación entre más proximal sea el segmento
Mucosa granular de aspecto hemorrágico con o sin placas fibrino purulentas.
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Estadios tempranos muestran epitelio de revestimiento reducido en altura e infiltrado inflamatorio agudo (neutrófilos)
Microúlceras y erosiones presentes en 85%}
Abscesos en criptas
Depleción de células caliciformes
Edema, eritema
Infiltrados por células plasmáticas.
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También conocida como bilarhziasis causada por trematodos del género Schistosoma.
Infecta aprox 200 millones en el mundo
Los patógenos humanos más frecuentes: Schistosoma; mansoni, japonicium, haematobium
Patogenia: baños, aguas infectada con cercaria
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Dolor abdominal difuso
Diarrea
Heces sanguinolentas
La mayoría aparecen en colon descendente y recto, puede ser causa de duodenitis donde es endémico y causar así HTDA.
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Los adultos no tienden a hacer reacción, los huevos causan respuesta granulomatosa y fibrosis extensa.
Después puede formar pólipos (inflamatorios o adenomas) y estenosis
Se han descrito casos asociados a cáncer
Los tejidos se suelen enviar cuando hay estenosis, intususcepción o lesiones tumorales
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Proctitis aguda y colitis acompañada de edema y hemorragia
Áreas necróticas que convienen huevecillos
Los huevos son rodeados por reacción inflamatoria difusa en la mucosa
El parásito adulto a veces se puede encontrar en vénulas o venas
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Úlceras mucosas o serosas localizadas o difusas
Estenosis por granulomatosis o reacción fibrosa, > en submucosa
Los granulomas se observan en mucosa o serosa
Tumores pericólicos
Pólipos y otras masas por tejido de granulación
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Enfermedad de zonas tropicales
Vía fecal oral (agua contaminada) o per-per.
Balantidium coli (único protozoo ciliado que afecta a humanos), nucleolo en riñón
Trofozoítos se liberan en intestino delgado y colonizan grueso
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Agudo: náusea, vómito, anorexia, dolor abdominal y hasta 30 evacuaciones sanguinolentas por día. (pseudomembranas y úlceras en endoscopia)
Crónica: Alterna diarrea y estreñimiento
Fulminante: en pacientes comprometidos, heces sanguinolentas, franca hemorragia que causa shock, a veces perforación letal.
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Invade y ulcera colon (ciego, ascendente 80%)
Mucosa normal, edematosa o hemorrágica
Úlceras superficiales y múltiples
A veces pueden ser profundas y perforar (fulminante)
Infiltrado inflamatorio agudo por neutrófilos
Placas de fibrina y neutrófilos cubren las úlceras
El diagnóstico se hace identificando el parásito
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Rosai and Ackerman’s Surgical Pathology
Iacobuzio-Donahue, Gastrointestinal and LiverPathology 2nd ed.
Fenoglio’s Gastrointestinal Pathology 3rd Ed.
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Control inadecuado de la infección.
Hacinamiento urbano.
Epidemia del VIH.
Inmigrantes.
Indigentes, presos, alcohólicos.
Trabajadores de hospitales y militares
Fenoglio-Preiser Cecilia M., Gatrointestinal Pathology, 3º edición, Wolters Kluwer Health/Lippincott Williams & Wilkins, 2008, 1296 pags.
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La afección gastrointestinal se relaciona con la severidad de la infección pulmonar.
Lesiones cavitarias pulmonares y esputo positivo.
Diseminación retrógrada
Fenoglio-Preiser Cecilia M., Gatrointestinal Pathology, 3º edición, Wolters Kluwer Health/Lippincott Williams & Wilkins, 2008, 1296 pags.
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Complicaciones Enterocolitis severa
Hemorragia
Perforación
Obstrucción
Formación de fístulas
Malabsorción
Diarrea secretora severa
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Fiebre
Perdida de peso
Malestar general
Dolor abdominal crónico.
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Región ileocecal se afecta en el 90% de los casos
Colon ascendente, apéndice, yeyuno, duodeno, estomago, sigmoides y recto.
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Válvula ileocecal: masa de grasa mesentérica, tejido fibrótico, nódulos linfáticos, inflamación .
Apéndice e íleon terminal: engrosamiento y estenosis, ulceración mucosa y depósitos de fibrina en la superficie.
Colon: pared con proceso inflamatorio intenso.
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Forma ulcerativa (60%).
Forma hipertrófica (10%).
Forma ulcero-hipertrófica (30%)
Superficie de corte de colon: friable con granulomas necróticos
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Los granulomas inician en las placas de Peyer o en los folículos linfoides y le dan a la mucosa un aspecto empedrado.
Posteriormente afectan toda la pared.
Serosa y mesenterio.
Granulomas con caseificación y células gigantes multinucleadas (forma
ulcerativa).
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Forma ulcerada: irregulares, únicas o múltiples, grandes o pequeñas, circunferenciales con el eje mayor perpendicular al luz. Pueden contener bacilos.
Mucosa no ulcerada edematosa con hemorragia focal
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Forma hipertrófica: Engrosamiento transmural pronunciado
Obstrucción/ulceración.
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Nódulos linfáticos regionales: alargados con áreas de necrosis caseosa.
Microrganismos pueden ser visualizados con tinciones especiales.
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![Page 44: Patologia infecciosa de colon](https://reader031.vdocument.in/reader031/viewer/2022013105/55ae11ff1a28ab883b8b46f3/html5/thumbnails/44.jpg)
Fenoglio-Preiser Cecilia M., Gatrointestinal Pathology, 3º edición, Wolters Kluwer Health/Lippincott Williams & Wilkins, 2008, 1296 pags.
![Page 45: Patologia infecciosa de colon](https://reader031.vdocument.in/reader031/viewer/2022013105/55ae11ff1a28ab883b8b46f3/html5/thumbnails/45.jpg)
Iacobuzio-Donahue,Christine; Gastrointestinal and liver pathology;2º edición; Elsevier Health Sciences, 2011, 736 págs.
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Distribución mundial. Climas tropicales.
Formas de transmisión: Consumo de alimentos o agua contaminados.
Irrigación colónica con agua infectada.
Sexo anal.
Niños y ancianos mayor severidad
Fenoglio-Preiser Cecilia M., Gatrointestinal Pathology, 3º edición, Wolters Kluwer Health/Lippincott Williams & Wilkins, 2008, 1296 pags.
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Entamoeba histolytica Trofozoito:
12 a 50 um.
Núcleo único con fina cromatina periférica y cariosoma central (punto pequeño, hipercromático).
Citoplasma vacuolado.
Membrana celular delgada con pseudopodos.
Fenoglio-Preiser Cecilia M., Gatrointestinal Pathology, 3º edición, Wolters Kluwer Health/Lippincott Williams & Wilkins, 2008, 1296 pags.
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Entamoeba histolytica Quiste
10-20 um.
Forma en la que se propaga.
Contienen estructuras en forma de cigarro, con bordes romos, refringentes.
Sobreviven fuera del huésped por semanas o meses en un ambiente húmedo
Fenoglio-Preiser Cecilia M., Gatrointestinal Pathology, 3º edición, Wolters Kluwer Health/Lippincott Williams & Wilkins, 2008, 1296 pags.
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Fenoglio-Preiser Cecilia M., Gatrointestinal Pathology, 3º edición, Wolters Kluwer Health/Lippincott Williams & Wilkins, 2008, 1296 pags.
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Quistes resisten el ácido gástrico.
Después de la ingestión, en la válvula ileocecal, las paredes se disuelven, liberando al trofozoito.
Fenoglio-Preiser Cecilia M., Gatrointestinal Pathology, 3º edición, Wolters Kluwer Health/Lippincott Williams & Wilkins, 2008, 1296 pags.
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Trofozoíto usa la galactosa y la lectina N- acetil- D-galactosamina específica para colonizar el intestino grueso.
Secreta enzimas citolíticas que les permiten pasar a través del epitelio intestinal, rompen los tejidos y liberar eritrocitos.
Fenoglio-Preiser Cecilia M., Gatrointestinal Pathology, 3º edición, Wolters Kluwer Health/Lippincott Williams & Wilkins, 2008, 1296 pags.
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Hacen una cavidad pequeña en la mucosa donde se reproducen por fisión binaria. Se genera una respuesta inflamatoria marcada.
Limitada al tracto gastrointestinal o diseminada.
Fenoglio-Preiser Cecilia M., Gatrointestinal Pathology, 3º edición, Wolters Kluwer Health/Lippincott Williams & Wilkins, 2008, 1296 pags.
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Disentería.
Sangrado rectal.
Lesión granulomatosa localizada que
semeja un carcinoma
Afección hepática. Absceso hepático
amebiano.
Fenoglio-Preiser Cecilia M., Gatrointestinal Pathology, 3º edición, Wolters Kluwer Health/Lippincott Williams & Wilkins, 2008, 1296 pags.
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Malestar abdominal.
Gases.
Episodios de diarrea (25 por día).
Nausea y vómito.
Calambres abdominales.
Anemia.
Leucocitosis.
Proctitis
Persistir por semanas, meses o años.
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Complicaciones
Fenoglio-Preiser Cecilia M., Gatrointestinal Pathology, 3º edición, Wolters Kluwer Health/Lippincott Williams & Wilkins, 2008, 1296 pags.
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Colon: Estenotico secundario a la inflamación, formación de
abscesos y fibrosis.
Fenoglio-Preiser Cecilia M., Gatrointestinal Pathology, 3º edición, Wolters Kluwer Health/Lippincott Williams & Wilkins, 2008, 1296 pags.
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Afectación mucosa y mural
Ciego, apéndice, recto sigmoides, flexura hepática.
Fenoglio-Preiser Cecilia M., Gatrointestinal Pathology, 3º edición, Wolters Kluwer Health/Lippincott Williams & Wilkins, 2008, 1296 pags.
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Lesiones tempranas: elevaciones mucoides amarillas y pequeñas, que contienen material necrótico infectado con el parásito.
Úlceras ovales, bordes elevados e hiperémicos. Fondo membrana blanco-amarillo.
Confluyen, parches de mucosa intacta.
Poliposis inflamatoria.
Fenoglio-Preiser Cecilia M., Gatrointestinal Pathology, 3º edición, Wolters Kluwer Health/Lippincott Williams & Wilkins, 2008, 1296 pags.
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Biopsias deben tomarse de los bordes de las úlceras. Inflamación, ulceración, infiltrado fibrinoso.
Trofozoito. (redondo a oval, citoplasma basófilo, voluminoso con apariencia vacuolada o granular, PAS +, eritrocitos en su interior).
Eritrofagocitosis:
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Exudado de mucina, fibrina y células inflamatorias.
Vasos pequeños.
Necrosis.
Casos severos: cavidad abdominal, serosa.
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Lamina propia con infiltrado inflamatorio: linfocitos, células plasmáticas, eosinofilos, histiocitos. Prominente folículos linfoides.
Edema, congestión. Disminución de células caliciforme. Infiltración neutrófilos.
Formación de abscesos tempranos.
Necrosis
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Iacobuzio-Donahue,Christine; Gastrointestinal and liver pathology;2º edición; Elsevier Health Sciences, 2011, 736 págs.
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La inflamación persistente conduce la formación de pólipos inflamatorios.
Pacientes con infecciones prolongadas y reacción tisular exuberante puedes desarrollar amebomas. Ciego
Apéndice
Recto sigmoides
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Amebomas Flexura hepática y esplénica.
Colon trasverso
Diarrea y constipación, perdida de peso y fiebre.
Resultado de la ulceración persistente y formación de tejido de granulación.
15 cm
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DEFINICIÓN
Miembro de la familia Herpesviridae, subBetaherpesviridae
Adquirida antes, durante y después del nacimiento
Multisistémica, celulasendoteliales y epiteliales
2% RN, 90% asintomáticos 10% simileritroblastosis f.
20-70% CECI adquieren en 1-2 años
Asociado a VIH, generalmente con Pneumocystis carinii.
EPIDEMIOLOGÍA
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Transmisión: Transplacentaria
Neonatal
Saliva
Venérea
Transfusiones
Trasplantes
secreciones
Induce inmunosupresión transitoria grave
Elude respuesta inmunitaria y a su vez activarla.
Relacionado al estado inmunológico
LATENTE monocitos (Fenoglio) linfocitos (Robbins)
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Inmunocompetente: asintomático
Parece mononuceosis: sxgenerales, fiebre, rash, faringitis
RN: corioretinitis, encefalitis, hemólisis, visceromegalias, TORCH, trombocitopenia.
Fiebre, leuco y trombocitopenia, petequias, neumonitis, hepatitis.
Intestino úlceras en sacabocados, ileocecal
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Aumento de tamaño celular (Citomegalia)
Inclusiones basófilas intranucleares, de la mitad del núcleo y citoplasmáticas
Inclusion de viriones en membrana celular y vacuolas
Inclusión única: OJOS DE BÚHO
Vasculitis con obstrucción, necrosis y ulceración
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Deteccion de CMV en orina
Detección de niveles de IgG, negativa excluye dx
Demostracion de inclusiones
Hibridacion in situ, PCR
PAS positivo
Gomori’s methaminesilver
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Ganciclovir en caso de infección severa
Foscarnet
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Enfermedad diarreica generalmente autodlimitada, causada por cryptosporidium parvum
Protozoario coccidioideo, intracelular obligado
Resistentes al cloro
SIDA muy grave
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6% De todas las diarreas en sanos
+24% de las diarreas en personas con SIDA
3% En paises desarrollados
Incidencia en CECI 63%
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Fecal-oral
Ingesta de ooquistes
Desenquistamiento
De esporozoito al infectar la célula ID madura a trofozoito.
Dentro de celula diferenciacion y reproduccion sexual
Zigoto, quiste pared delgada y gruesa
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En discusión el mecanismo de diarrea y malabsorción
Toxina no identificada que destruye vellosidades, reduce actividad de lactasa, sobrecrecimiento de bacterias
Lísis de células
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Diarrea 2-10 en 24 horas, por 5-14 días
Fétida, moco, no sangre, nausea, vomito, dolor
Malestar general
VIH mismos síntomas, más severos
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En superficie epitelial como cuerpos ovoides basófilos
Grado de infección: mas severa mas cambios en mucosa
Puede ser mínimo, poca inflamación
Confinado a superficie luminal
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Enfocado a identificar ooquistes
Coproparasitoscopico
Biopsia
ELISA y murinaespecifica IgM
Citología intestinal con cepillo
Deteccion de IgM, IgA, IgG
Kinyoun
Giemsa y gram, azul
PAS positivo
Gomori negativo
IgG anti cryptosporidium
Mucicarmin negativo
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Parásito resistente -20 a 65°C
Paromomicina
Higiene
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1. Fenoglio CM, et al. Gastrointestinal Pathology: AnAtlas and Text. 3rd edition 2008 lippinkcott Williams & Wilkins.
2. Kumar V, Abbas AK et al. Patologia estructural y funcional, 8va edición 2010
3. Connor D.H, Chandler F.W. et al. Pathology of infectious diseases, 1997 Appleton & Lange, pp 91-95, 1147-1146.