pólipos en colon

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Pólipo = Polypus

Protrusión de la mucosa colónica hacía la luzintestinal.

Villalobos PJJ, Gónzales CQ, García MA, Vergara CF. Introducción a la gastroenterología. 5ta Edición.Editorial: Méndez Editores. 2006.

Edad avanzada.

Factores genéticos.

Antecedentes familiares.

Sobrepeso.

Cirrosis.

Complicaciones de diabetes tipo II.

López CA. Pólipos colónicos. Revista de gastroenterología de México. 2010. 1(75): 127-129

Aunque se pueden presentar pólipos enesófago, estómago, intestino delgado, sulocalización más frecuente es en el colon.

Sésiles.

Pedunculados.

Kumar V, Abul KA, Fausto N, Aster JC. Robins y Cotran Patología estructural y funcional. 8va edición.Elsevier España SL. 2010.

Pólipos inflamatorios.

Pólipos hamartomatosos.

Pólipos hiperplásicos.

Pólipos neoplásicos.

Kumar V, Abul KA, Fausto N, Aster JC. Robins y Cotran Patología estructural y funcional. 8va edición. Elsevier España SL. 2010.

Proliferaciones epiteliales más frecuentes que sedescubren en la séptima u octava década de vida.

Patogenia.

Se cree que son consecuencia del descenso delciclo celular epitelial y retraso deldesprendimiento epitelial.

Kumar V, Abul KA, Fausto N, Aster JC. Robins y Cotran Patología estructural y funcional. 8va edición.Elsevier España SL. 2010.

Carecen de potencial maligno, diferenciar deadenomas sésiles.

Morfología:

<5mm, con frecuencia son múltiples,histológicamente formados por célulascaliciformes y absortivas maduras.

Kumar V, Abul KA, Fausto N, Aster JC. Robins y Cotran Patología estructural y funcional. 8va edición.Elsevier España SL. 2010.

Adenomas.

• Adenoma tubular.

• Adenoma velloso.

• Adenoma túbulo-velloso.

• Poliposis.

• Poliposis múltiple.

Pérez TE, Abdo FJ, Bernal SF, Kershenobich. Gastroenterología. Mc Graw Hill. 1ra Edición. 2012.

Pólipo más frecuente después de los póliposhiperplásicos, tiende a ser pequeño <1cm,por lo general pedunculados, raros antes delos 20 años, aumenta incidencia con la edad.

Pérez TE, Abdo FJ, Bernal SF, Kershenobich. Gastroenterología. Mc Graw Hill. 1ra Edición. 2012.

Son grandes >1cm, sésiles, bordes pocodefinidos, alrededor del 60% son rectales.

A mayor tamaño del pólipo mayor incidenciade malignidad.

Pérez TE, Abdo FJ, Bernal SF, Kershenobich. Gastroenterología. Mc Graw Hill. 1ra Edición. 2012.

Todos los pólipos adenomatosos del colon sonpotencialmente malignos.

Adenomas tubulares 5%. Adenomas vellosos 35%. Adenomas tubulovellosos 20%. <1cm 1% 1-2cm 10% >2cm 40%

Pérez TE, Abdo FJ, Bernal SF, Kershenobich. Gastroenterología. Mc Graw Hill. 1ra Edición. 2012.

Síndrome hereditario, caracterizado por grannúmero de adenomas a temprana edad.

Se transmite en forma autosómica dominanteafecta igual por género, cada niño nacido deun padre afectado tiene 50% de probabilidadde padecerla.

Pérez TE, Abdo FJ, Bernal SF, Kershenobich. Gastroenterología. Mc Graw Hill. 1ra Edición. 2012.

Por lo general los pólipos comienzan aaparecer a los 13 años de edad, a los 21 añoslos pólipos han tapizado colon y recto, el100% de los pacientes desarrollará cáncercolorrectal con muerte a los 41 años enpromedio. No hay cura.

Pérez TE, Abdo FJ, Bernal SF, Kershenobich. Gastroenterología. Mc Graw Hill. 1ra Edición. 2012.

Los pólipos rara vez presentan síntomas,pueden provocar sangrado, generalmenteleve que no es percibida por los pacientes.

Anemia debida al sangrado, causando fatiga,debilidad.

Tacto rectal.

Colonoscopia.

Pérez TE, Abdo FJ, Bernal SF, Kershenobich. Gastroenterología. Mc Graw Hill. 1ra Edición. 2012.

Sigmoidoscopia

Pérez TE, Abdo FJ, Bernal SF, Kershenobich. Gastroenterología. Mc Graw Hill. 1ra Edición. 2012.

Radiografía, enema opaco.

Pérez TE, Abdo FJ, Bernal SF, Kershenobich. Gastroenterología. Mc Graw Hill. 1ra Edición. 2012.

Grado de diferenciación.

Profundidad de la invasión dentro delestroma del pólipo.

Invasión de vasos linfático y sanguíneos.

Edad, condición general, riesgo quirúrgico.

Biopsia.

Pérez TE, Abdo FJ, Bernal SF, Kershenobich. Gastroenterología. Mc Graw Hill. 1ra Edición. 2012.

Quirúrgico siempre, colonoscopia conpolipectomía (primera opción).

Resección quirúrgica.

Rectosigmoidoscopia anual a partir de los 10años de edad, colectomía profiláctica.

Los pólipos inflamatorios múltiples sepresentan en formas severas deenfermedades inflamatorias del intestino.

Pérez TE, Abdo FJ, Bernal SF, Kershenobich. Gastroenterología. Mc Graw Hill. 1ra Edición. 2012.

Aparecen esporádicamente o en variossíndromes genéticamente determinados oadquiridos.

Son crecimientos no neoplásicos constituidospor una mezcla anormal de tejido normal.

Kumar V, Abul KA, Fausto N, Aster JC. Robins y Cotran Patología estructural y funcional. 8va edición.Elsevier España SL. 2010.

Son malformaciones focales del epitelio de lamucosa y la lámina propia.

Se presenta en niños menores de 5 años deedad (pero pueden presentarse a cualquieredad).

Pueden ser esporádicos (s) o sindrómicos (m).

Kumar V, Abul KA, Fausto N, Aster JC. Robins y Cotran Patología estructural y funcional. 8va edición.Elsevier España SL. 2010.

Hemorragia rectal, puede producirse prolapsodel pólipo.

Morfología: 3cm, lesiones pediculadas,superficie lisa, color rojizo, espacios quísticosal corte.

Mutaciones de vías de crecimiento, genSMAD4.

Kumar V, Abul KA, Fausto N, Aster JC. Robins y Cotran Patología estructural y funcional. 8vaedición. Elsevier España SL. 2010.

S. autosómico dominante, mediana de 11años.

Se caracteriza por múltiples póliposhamartomatosos digestivos ehiperpigmentación mucocutánea.

Kumar V, Abul KA, Fausto N, Aster JC. Robins y Cotran Patología estructural y funcional. 8va edición.Elsevier España SL. 2010.

Mutaciones heterocigóticas de célulasgerminales, con pérdidas de función del genLKB1/STK11.

Macroscópicamente los pólipos son grandes ypediculados, lobulados, red arborizante detejido conjuntivo, músculo liso, lámina propiay glándulas recubiertas de epitelio intestinal.

Kumar V, Abul KA, Fausto N, Aster JC. Robins y Cotran Patología estructural y funcional. 8va edición.Elsevier España SL. 2010.

Son síndromes autosómicos dominantes depólipos ham, asociados a mutaciones conpérdida de función del gen PTEN.

Presentan pólipos hamartomatosos, lipomas,macrocefalia, hemangiomas, máculaspigmentadas en glande.

Kumar V, Abul KA, Fausto N, Aster JC. Robins y Cotran Patología estructural y funcional. 8va edición.Elsevier España SL. 2010.

No es hereditario, >50 años, síntomasinespecíficos, diarrea, pérdida de peso, dolorabdominal, debilidad.

Presencia de pólipos hamartomatosos encolon y recto, histológicamente idénticos apólipos juveniles, alta mortalidad hasta 50%de los casos.

Kumar V, Abul KA, Fausto N, Aster JC. Robins y Cotran Patología estructural y funcional. 8va edición.Elsevier España SL. 2010.