AGE-RELATED MACULAR DEGENERATIONNita Juliana Anggraini1320221123

DEFINISI• ARMD merupakan degenerasi makula yang timbul pada usia

lebih dari 59 tahun; ditandai dengan lesi makula berupa drusen, hiperpigmentasi atau hipopigmentasi yang berhubungan dengan drusen pada kedua mata, neovaskularisasi koroid, perdarahan sub-retina, dan lepasnya epitel pigmen retina.

PATOFISIOLOGI

1. Proses Penuaan2. Teori Kerusakan Oksidatif

Proses PenuaanBertambahnya usia degenerasi lapisan retina tepatnya membran Bruch lapisan elastin berkurang penurunan permeabilitas terhadap sisa-sisa pembuangan sel penimbunan di dalam epitel pigmen retina (EPR) berupa lipofusin

Lipofusin menghambat degradasi makromolekul (protein dan lemak), mempengaruhi keseimbangan vascular endothelial growth factor (VEGF), serta bersifat fotoreaktif apoptosis EPR.

Lipofusin yang tertimbun di dalam sel EPR menurunkan kemampuan EPR untuk memfagosit membran cakram sel fotoreseptor. Sedangkan yang tertimbun di antara sitoplasma dan membran basalis sel EPR, akan membentuk deposit laminar basal yang akan menyebabkan penebalan membran Bruch. Kerusakan membran Bruch juga akan menimbulkan neovaskularisasi koroid.

Teori Kerusakan OksidatifSel fotoreseptor paling banyak terkena pajanan cahaya dan menggunakan oksigen sebagai energi, kedua faktor tersebut akan menyebabkan terbentuknya radikal bebas (atom atau molekul yang memiliki elektron yang tidak berpasangan, yang bersifat sangat reaktif dan tidak stabil) produksi berlebihan dan antioksidan yang ada tidak mampu meredam timbul keadaan stres oksidatif memicu kerusakan oksidatif tingkat selular.

Sel EPR yang mengalami kerusakan oksidatif ini akan menghasilkan vascular endothelial growth fac-tor (VEGF) sehingga akan memicu terjadinya choroidal neovascularization (CNV).

KLASIFIKASIARMD non-neovaskuler (non-eksudatif )

Merupakan 90% kasus ARMD

sel-sel sensitif cahaya pada macula perlahan rusak seiring dengan penuaan mata yang ditandai dengan adanya drusen minimal

ARMD neovaskuler (eksudatif )

hanya ditemui <10%, akan tetapi 85% menyebabkan gangguan penglihatan berat

Ditandai dengan adanya choroidal neovascularization (CNV), sel endotel CNV ini mudah bocor sehingga mudah pecah

Faktor Risiko

UsiaJenis

Kelamin

Faktor Herediter

Ras

Keadaan Bola MataMerokok

Pajanan Sinar

Matahari

Peny. Sistemik & BMI

Genetika

Nutrisi

Gejala Klinis• ANAMNESIS• Penurunan tajam penglihatan sentral sehingga sulit melakukan

pekerjaan yang membutuhkan resolusi tinggi seperti membaca, menjahit, mengemudi, membedakan warna dan mengenali wajah

• Terlihat bayang-bayang gelap atau ada daerah yang tidak terlihat• Distorsi penglihatan, contohnya garis lurus tampak bergelombang

dan ada bagian yang tampak kosong

Pemeriksaan Fisik

1. Pemeriksaan refraksi penurunan tajam penglihatan sentral2. Pengukuran tekanan bola mata Normal3. Pemeriksaan kedudukan bola mata Normal, ortophoria4. Pemeriksaan gerakan bola mata Normal, tidak terdapat

tahanan pada segala arah5. Pemeriksaan berdasarkan anatomi mata:• Palpebra : dbn, tenang• Konjungtiva : dbn• Kornea : dbn, jernih• Iris dan pupil : dbn, pupil reguler, refleks pupil langsung dan tidak

langsung normal.

• Lensa : dbn, jernih• Badan kaca : jernih• Retina :• Degenerasi makula terkait usia dini : drusen (digambarkan

sebagai endapan kuning, yang terletak dalam membran Bruch; bervariasi dalam ukuran dan bentuk; bisa diskret atau menggumpal) minimal, perubahan pigmentasi, atau atrofi epitel pigmen retina.

• Degenerasi makula terkait usia lanjut tipe kering : atrofi epitel pigmen retina dan sel-sel fotoreseptor yang berbatas tegas, lebih besar dari dua diameter diskus, yang memungkinkan pembuluh- pembuluh koroid di bawahnya terlihat secara langsung. Perluasan daerah yang atrofi pada epitel pigmen retina (geographic atrophy).

• Degenerasi makula terkait usia neovaskular “basah” : neovaskularisasi koroid atau pelepasan epitel pigmen retina serosa. Dapat terlihat EPR terangkat berbentuk kubah dengan batas tegas, per-darahan subretina masif, pendarahan vitreus, robekan EPR dan sikatrik makula disiformis

DIAGNOSIS

FUNDUSKOPI

Terlihat didaerah makula berupa drusen, kelainan epitel pigmen retina seperti hiperpigmentasi atau hipopigmentasi yang berhubungan dengan drusen pada kedua mata, neovaskularisasi koroid, perdarahan sub-retina, dan lepasnya epitel pigmen retina

KARTU AMSLER

Pada awal ARMD neovaskular dapat terlihat distorsi garis lurus (metamorfopsia) dan skotoma sentral. Pemeriksaan ini dapat dilakukanuntuk pemantauan oleh penderita sendiri sehingga tindakan dapat dilakukan secepatnya.

Fundus Fluorescein Angiography (FFA)

Gold standard bila dicurigai CNV karena dapat menentukan tipe lesi, ukuran dan lokasi CNV, sehingga dapat direncanakan tindakan selanjutnya.

Indocyanine Green Angiography (ICGA)

Sangat lambat mengisi kapiler koroid sehingga struktur koroid dapat terlihat lebih detail kelainan koroid dan menghilangkan blokade yang terjadi pada FFA terlihat diagnosa CNV tersamar.

Optical Coherence Tomography (OCT)

Dengan potongan sagital dua dimensi resolusi tinggi untuk melihat setiap lapisan retina. Dapat menilai secara kuantitatif ketebalan makula,tetapi masih perlu evaluasi manfaatnya dalam menentukan CNV

FFA tipe okult dan klasik

PENATALAKSANAAN

Fotokoagulasi laser

Photodynamic therapy ( PDT)

Transpupillary thermotherapy (TTT)

Terapi anti-angiogenesis

Radiasi

Fotokoagulasi Laser

Laser argon hijau atau kripton merah dapat digunakan :• laser kripton merah lebih sedikit diabsorpsi oleh pigmen

xantofi l dibandingkan• laser argon hijau, sehingga memungkinkan dilakukan lebih

dekat dengan daerah sentral fovea. Besarnya spot adalah 100-200 μm dengan durasi 0,1-0,5 detik.

Photodynamic therapy ( PDT)• Dengan mengaktifkan zat verteporfin menggunakan sinar laser

(fotosensitizer). Terapi ini tidak merusak EPR, fotoreseptor, dan koroid karena laser yang digunakan tidak menimbulkan panas dan zat aktif hanya bekerja pada jaringan CNV. Hal ini karena vertoporfin berikatan dengan low density lipoprotein (LDL) pada sel endotel pembuluh darah yang sedang berproliferasi.

Transpupillary thermotherapy (TTT)• TTT merupakan terapi iradiasi rendah dengansinar laser inframerah

(810 nm) sehingga panas yang dihasilkan tidak merusak jaringan dan dapat digunakan pada CNV subfovea dengan lesi okult.

Terapi anti-angiogenesis• Anti-angiogenesis dapat digunakan untuk terapi CNV karena dapat

menghambat vascular endothelial growth factor (VEGF) sehingga CNV menjadi regresi dan juga mencegah terbentuknya CNV baru.

• Saat ini anti VEGF yang sedang berkembang ialah ranibizumab, pegabtanib sodium, dan bevacizumab intravitreal, yang dikatakan dapat menstabilkan visus atau meningkatkan tajam penglihatan secara temporer.

Radiasi• Beberapa penelitian kecil mengungkapkan terapi radiasi dapat

menstabilkan ARMD eksudatif atau meregresi CNV.40 Radiasi okuler dengan sinar proton dosis rendah <20 gray dalam 200 centigray relatif aman dilakukan pada CNV subfovea

Pembedahan Translokasi makula• Memindahkan neurosensoris retina

fovea dari daerah neovaskularisasi subfovea ke daerah EPR membran Bruch kompleks koriokapilaris yang masih sehat sehingga CNV dapat diterapi dengan fotokoagulasi laser. Pemindahan ini bertujuan untuk mempertahankan fungsi sel fotoreseptor

Transplantasi EPR• Beberapa peneliti melakukan eksisi

CNV atau pengangkatan jaringan fi brovaskuler subfovea, yang kemudian dilanjutkan dengan transplantasi EPR

TERIMA KASIH