Séptimo Informe  del Joint Nacional Committee sobre Prevención, Detección, Evaluación y Tratamiento de la Hipertensión Arterial

Seventh Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure (JNC 7) Traducción de la Versión original en ingles publicada en

Versión en español y  traducción R. Molina Díaz y Juan C. Martí Canales. Grupo de HTA de la SAMFYC.

Revisión y edición web Rafael Bravo Toledo. Centro de Salud Sector III.

                                     Formato DOC                                                            Diapositivas JNC VII

Clasificación de la Presión ArterialRiesgo de Enfermedad CardiovascularBeneficios del Descenso de la Presión ArterialNiveles de Control de la Presión ArterialMedida Correcta de la Presión Arterial en ConsultaMonitorización Ambulatoria de la Presión ArterialEvaluación del Paciente

Pruebas de Laboratorio y otros Procedimientos Diagnósticos

Objetivos de la terapiaModificaciones en el Estilo de VidaTratamiento FarmacológicoConsecución del Control de la Presión Arterial en Paciente IndividualSeguimiento y Monitorización

Consideraciones EspecialesIndicaciones en UrgenciasEnfermedad Isquémica CardiacaInsuficiencia CardiacaHipertensión en DiabéticosEnfermedad Renal CrónicaEnfermedad CerebrovascularOtras Situaciones Especiales:

MinoríasObesidad y Síndrome MetabólicoHipertrofia Ventricular IzquierdaEnfermedad Arterial PeriféricaHipertensión en Personas AncianasHipotensión PosturalDemenciaHipertensión en la MujerHipertensión en Niños y AdolescentesUrgencias y Emergencias Hipertensivas

Consideraciones Adicionales en la Elección de Fármacos HipotensoresEfectos Favorables PotencialesEfectos Desfavorables Potenciales

Mejora del Control de la Hipertensión ArterialAdherencia a los RegímenesHipertensión Resistente

Cambios en Salud Pública y Programas ComunitariosClasificación de la Evidencia y abreviaciones de  tipos de estudios

Tabla 1 Clasificación y manejo de la PA en adultosTabla 2. Tendencias en el conocimiento, tratamiento y control de la HTA en adultos de 18-74 añoBox 1 .- Factores de Riesgo CardiovascularBox 2.- Causas Identificables de HTATabla 5.- Modificaciones en estilo de vida en el manejo del hipertensoTabla 6.- Fármacos Antihipertensivos OralesFigura 1.- Algoritmo para el tratamiento de la hipertensiónTabla 7.- Combinaciones de Fármacos en la HipertensiónTabla 8.- Ensayos Clínicos Y Guías Básicas en indicaciones adecuadas por clases de fármacos individualesTabla 9.- Causas de Hipertensión Resistente

del Joint Nacional Comité on Prevención, Detección, Evaluación y Tratamiento de la Hipertensión Arterial “ proporciona una nueva Guía para la prevención y manejo de la Hipertensión Arterial (HTA).

Los siguientes son los mensajes clave:

En personas mayores de 50 años la Presión Arterial Sistólica (PAS) mayor de 140 mmHg es un factor de riesgo de enfermedad cardiovascular (ECV) mucho más importante que la Presión Arterial Diastólica (PAD).

El riesgo de ECV comienza a partir  de 115/75 mmHg se dobla con cada incremento de 20/10 mmHg ; Los individuos normotensos mayores de 55 años tienen un 90 % de probabilidad de riesgo de desarrollar HTA.

Los individuos con PAS de 120-139 mmHg o PAD de 80-89 mmHg deberían ser considerados como prehipertensos y requieren promoción de salud respecto a modificación de estilos de vida para prevenir la ECV.

Los diuréticos tipo tiazida deberían ser usados en el tratamiento farmacológico en la mayoría de los pacientes  con HTA no complicada, bien solos o combinados con otras clases de fármacos. Ciertos estados de alto riesgo constituyen indicaciones para el tratamiento inicial con otras clases de fármacos antihipertensivos (IECAs, ARA-2, Betabloqueantes, Bloqueantes de los canales del calcio).

La mayoría de los pacientes con HTA requerirán dos ó más medicaciones antihipertensivas para conseguir el objetivo de la Presión Arterial (<140/90 mmHg, o <130/80 mmHg en diabéticos ó enfermedad renal crónica).

Si la Presión Arterial es > 20/10 mmHg superior al objetivo de presión arterial, debería considerarse iniciar la terapia con dos fármacos, uno de los cuales debería ser por norma un diurético tipo tiazida.

efectiva terapia prescrita por el médico más exigente solo controlará la presión arterial si los pacientes están motivados. La motivación mejora cuando los pacientes tienen experiencias positivas y confían en su médico. La empatía construye la confianza y es un potente motivador.

Finalmente, al presentar  esta Guía, el Comité reconoce que es responsabilidad de los médicos el enjuiciamiento de la misma.

Durante más de tres décadas The Nacional Heart, Lung, and Blood Institute (NHLBI) ha coordinado el Nacional High Blood Pressure Education Program (NHBPEP), una coalición de 39 organizaciones profesionales , públicas y voluntarias, así como siete Agencias Federales. Una función importante es la elaboración de guías y consejos para incrementar el conocimiento, prevención, tratamiento y control de la HTA. Desde la publicación del “Sexto informe JNC” presentado en 1997, han sido presentados muchos ensayos clínicos de larga duración. La decisión para elaborar un Séptimo Informe JNC se basó en cuatro factores: (1) publicación de numerosos estudios observacionales y ensayos clínicos; (2) necesidad de una guía clínica nueva, clara y concisa que pueda ser usada por los clínicos; (3) necesidad de simplificar la clasificación de HTA; y (4) el claro reconocimiento de que los informes JNC no han sido usados para obtener los  máximos beneficios. Este informe JNC se presenta como dos publicaciones separadas: Una guía actualizada, sucinta y práctica, y un informe comprensivo que será publicado separadamente, que proporcionará una amplia discusión y justificación de las recomendaciones actuales. En la presentación de esta guía, el Comité reconoce que la responsabilidad del juicio médico es fundamental en el manejo de sus pacientes.

Desde la publicación del 6º Informe del  JNC, el Comité Coordinador del NHBPEP, dirigido por el director del NHLBI, ha revisado y discutido regularmente los ensayos clínicos de HTA en sus reuniones bianuales. En muchas ocasiones, el investigador principal de importantes y amplios estudios ha presentado la información directamente al Comité. Las presentaciones y revisionesdisponibles y resumidas en el sitio Web NHLBI2  (www.nhlbi.nih.gov/about/nhbpep/index.htm). De acuerdo en la comisión, el Director solicitó a los miembros del Comité Coordinador proporcionar por escrito una explicación racional  sobre la necesidad de actualizar la guía y para describir los puntos críticos y conceptos a considerar para un nuevo informe. El Director del 7 JNC fue seleccionado entre uno de los nueve miembros del Comité Ejecutivo del NHBPEP. El NHBPEP CC propuso cinco equipos de redacción, cada uno de los cuales fue codirigido por dos miembros del comité ejecutivo.Los conceptos identificados por los miembros del NHBPEP CC se usaron para desarrollar el informe final. Se acordó desarrollar y completar el trabajo en cinco meses. . Con base en la identificación de temas y conceptos críticos, el comité ejecutivo identificó términos MeSH relevantes y palabras clave para posteriores revisiones de literatura científica. Estos términos MeSH se usaron para búsquedas MEDLINE para publicaciones en lengua inglesa de revisiones previas de literatura científica desde Enero de 1997 hasta abril de 2003. Se consideraron varios sistemas de graduación de evidencia, y fue seleccionado el usado en el 6º JNC y otras guías clínicas de NHBPEP 3.4  que clasifica los estudios según un proceso adaptado  de Last y Abramson 5 .El comité ejecutivo se reunió en seis ocasiones, dos de las cuales conjuntamente con el NHBPEP CC al completo. El equipo de redacción también se reunió por teleconferencia y usó comunicaciones electrónicas para el desarrollo del informe. Veinticuatro borradores se crearon y revisaron de forma repetida. En estas reuniones, el comité ejecutivo un proceso de grupo nominal modificado para identificar y resolver los problemas. El NHBPEP CC revisó el penúltimo borrador y proporcionó comentarios por escrito al Comité Ejecutivo. En resumen, 33 líderes nacionales en HTA revisaron y comentaron el documento. El NHBPEP CC aprobó el 7º informe JNC.

CLASIFICACIÓN DE LA PRESIÓN ARTERIAL

proporciona una clasificación de presión arterial para adultos mayores de 18 años. Dicha clasificación está basada en la media de dos ó más medidas correctas, en posición sentado en cada una de dos ó más visitas en consulta. En contraste con la clasificación del 6 Informe JNC, se añade una nueva categoría denominada prehipertensión, y los estadíos 2 y 3 han sido unificados. Los pacientes con prehipertensión tienen un riesgo incrementado para el desarrollo de HTA; los situados en cifras de 130-139/80-89 mmHg tienen doble riesgo de presentar HTA que los que tienen cifras

RIESGO DE ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR

La HTA afecta aproximadamente a 50 millones de personas en los Estados Unidos y a 1 billón en todo el mundo. Al aumentar  la edad poblacional, la prevalencia de HTA se incrementará en adelante a menos que se implementen amplias medidas preventivas eficaces. Recientes datos del Framinghan Herat Study sugieren que los individuos normotensos mayores de 55 años tienen un 90 % de probabilidad de riesgo de desarrollar HTA.

La relación de presión arterial y riesgo de eventos de ECV es continua, consistente e independiente de otros factores de riesgo. Cuanto más alta es la presión arterial , mayor es lade miocardio, insuficiencia cardiaca , ictus y enfermedad renal. Para individuos de entre 40 y 70 años, cada incremento de 20 mmHg en PAS ó 10 mmHg en PAD dobla el riesgorango desde 115/75 hasta 185/115 mmHg.8

La clasificación “prehipertensión”, introducida en este informe (tabla 1), reconoce esta relación y señala la necesidad de incrementar la educación para la salud por parte de los profesionales sanitarios y las autoridades oficiales para reducir los niveles de PA y prevenir el desarrollo de HTA en la población general. 9 Se dispone de algunas estrategias de prevención para alcanzar este objetivo (Ver sección “ Modificación de Estilos de Vida”).

 volver al principio

BENEFICIOS DEL DESCENSO DE LA PRESIÓN ARTERIAL

En los ensayos clínicos, la terapia antihipertensiva se ha asociado con reducciones en incidencias de ictus de un 35-40 %, de infarto de miocardio de un 20-25 %, y de insuficiencia cardiaca en más de . Se estima que en pacientes con HTA en estadío 1 (PAS 140-159 mmHg y/o PAD 90-99 mmHg) y factores de riesgo adicionales, manteniendo una reducción sostenida de 12 mmHg, en 10

años y se evitará una muerte por cada once pacientes tratados. En presencia de ECV o daño en órganos diana, solo 9 pacientes requieren ser tratados para evitar una muerte

NIVELES DE CONTROL DE LA PRESIÓN ARTERIAL

La HTA es el diagnóstico primario más frecuente en América (35 millones de visitas en consulta como diagnóstico primario)12. Las actuales tasas de control (PAS<140 mmHg y PAD<90 mmHg), aunque mejoradas, están todavía demasiado por debajo de los objetivos del 50 % de Salud Poblacional para el 2010; el 30 % desconocen todavía ser hipertensos (ver tabla 2). En la mayoría de los pacientes, el control de la PAS, que es un factor de riesgo de ECV más importante que la PAD excepto en los pacientes menores de 50 años13 y afecta mucho más frecuentemente a personas ancianas, ha sido considerablemente más difícil que el control diastólico. Recientes ensayos clínicos han demostrado que un control efectivo de la PA se puede conseguir en la mayoría de los pacientes hipertensos, pero la mayoría precisará dos o más fármacos antihipertensivos14.15. Los fallos de los médicos cuando aconsejan sobre  estilos de vida, el uso de dosis inadecuadas de antihipertensivos ó combinaciones adecuadas de fármacos, puede contribuir a un control inadecuado de la PA.

MEDIDA CORRECTA DE LA PA EN CONSULTA

Debe utilizarse el método auscultatorio de medida de PA con un instrumento  calibrado y adecuadamente validado 16. Los pacientes deben estar sentados y quietos en una silla durante, al menos 5 minutos (mejor que en la camilla de exploración), con los pies en el suelo, y el brazo a la altura del corazón. La medida de la PA en bipedestación está indicada periódicamente, especialmente en quienes tengan riesgo de hipotensión postural. Debería usarse para una correcta toma un tamaño adecuado de brazalete (que sobrepase al menos el 80 % del brazo). La PAS es el primer punto en el se oye el primero o dos o más sonidos (fase 1), y la PAD es el punto tras el que desaparece el sonido (fase 5). Los médicos deberían proporcionar por escrito y verbalmente a los pacientes sus cifras de

MONITORIZACIÓN AMBULATORIA DE LA PRESIÓN ARTERIAL

La monitorización ambulatoria de la presión arterial aporta información sobre la PA durante las actividades cotidianas y el sueño. La MAPA está indicada en la valoración de hipertensión de bata blanca en ausencia de lesiones de órganos diana. También es útil para evaluar a pacientes con resistencia aparente a la acción de los fármacos, síntomas de hipotensión en tratados con antihipertensivos, hipertensión ocasional y disfunción autonómica. Los valores ambulatorios de PA son por lo general más bajos que las mediciones en la clínica. Los sujetos hipertensos tienen una media de PA135/85 mm Hg o más cuando están despiertos, y más de 120/75 cuando duermen. Las cifras de presión arterial obtenidas con monitorización ambulatoria se correlacionan mejor con las lesiones de órganos diana que las medidas obtenidas en la consulta médica. La monitorización ambulatoria de la presión arterial  también proporciona una medida de del porcentaje de lecturas de PA que son elevadas, la carga de PA y la reducción de PA durante el sueño.. En la mayoría de los individuos, la PA desciende entre un 10 y un 20% durante la noche; aquellos en los que no se observan tales descensos tienen mayor riesgo de sufrir accidentes cardiovasculares.

La automedida de la PA puede beneficiar a los pacientes al  proporcionar información de la respuesta a la medicación antihipertensiva, mejorando la adherencia terapéuticaHTA de bata blanca. Las personas con una media de PA mayor de 135/85 mmHg  medida en casa son considerados hipertensos. La medida de estos dispositivos domésticos deberían ser examinados regularmente para su corrección.

EVALUACIÓN DEL PACIENTE

La evaluación de los pacientes con HTA documentada tiene tres objetivos:

(1) Constatar el estilo de vida e identificar otros FRCV o desordenes concomitantes que puedan afectar al pronóstico  y como guía del tratamiento (tabla 3);

(2) para revelar causas identificables de elevación de la PA (tabla 4);

(3) aclarar la presencia o ausencia de daño en órganos diana y ECV.

Los datos necesarios serán proporcionados por la anamnesis, examen físico, pruebas rutinarias de laboratorio y otros procedimientos diagnósticos. La exploración física debería incluir una medida apropiada de PA, con verificación en el brazo contralateral, examen del fondo de ojo, cálculo del Índice de Masa Corporal (IMC) (también puede ser útil la medida de circunferencia de cintura), auscultación carotídea, abdominal y soplos femorales, palpación de la glándula tiroidea, examen completo de corazón y pulmones, exploración  abdominal que incluya riñones, detección de masas y

pulsaciones aórticas anormales, palpación de pulsos y edemas en extremidades inferiores, así como valoración neurológica.

 

Pruebas de Laboratorio y otros procedimientos diagnósticos

Las pruebas rutinarias de laboratorio recomendadas antes de iniciar la terapia incluye un electrocardiograma, análisis de orina, glucosa sanguínea y hematocrito, potasio sérico, creatinina (o la correspondiente estimación de la tasa de filtración glomerular (TFG) y calcio 20; niveles lipídicos tras 9-12 horas de ayuno que incluya lipoproteínas de alta densidad, colesterol y triglicéridos. Pruebas

medida de excreción de albúmina urinaria o la  razón albúmina/creatinina. Pruebas más extensas para investigar causas  de HTA (secundaria) no están indicadas generalmente hasta que no se compruebe el control de la PA.

El objetivo último de la terapia antihipertensiva en salud pública es la reducción de la morbilidad y mortalidad cardiovascular y renal. Aunque la mayoría de los pacientes hipertensos, especialmente los

mayores de 50 años, alcanzarán el objetivo de PAD después del PAS, el enfoque primario debe ser conseguir el objetivo de PAS. Tratar la PAS y la PAD hasta un objetivo de menos de 140/90 mmHg está asociado con un descenso en complicaciones cardiovasculares. En hipertensos diabéticos o enfermedad renales objetivo de PA es < 130/80 mmHg 21,22.

Modificaciones en Estilos de Vida

La adopción de estilos de vida saludables por todos los individuos es imprescindible para prevenir la elevación de PA y es indispensable como parte del manejo de los sujetosmodificación de los estilos de vida más importantes demostró descender la PA, incluyendo reducción de peso en obesos y sobrepeso 23.24, la adopción de la dieta DASH 25

25 27, actividad física 28.29 y moderación en consumo de alcohol (ver tabla 5) 30. La modificación del estilo de vida reduce la PA, aumenta la eficacia de los fármacos antihipertensivos y disminuye el riesgo cardiovascular. Por ejemplo, una dieta DASH de 1600 mg de sodio tiene un efecto similar a un tratamiento farmacológico simple 25. Combinaciones de dos o más cambios en el estilo de vida pueden significar mejores resultados.

Disponemos de excelentes datos de resultados de estudios clínicos que demuestran que el descenso de la PA con algunos tipos de fármacos, incluyendo IECAs, ARA2, betabloqueantes, antagonistas del calcio y diuréticos tipo tiazida, reducen todas las complicaciones de la HTA 10,31-37; las tablas 6 y 7 proporcionan un listado de agentes antihipertensivos usados comúnmente.

 

 

Los diuréticos tipo tiazida han sido la base de la terapia antihipertensiva en la mayoría de estudios 37. En estos Estudios, incluyendo la reciente publicación Antihipertensiveto Prevent Herat Attack (ALLHAT) 33, los diuréticos no han sido superados en la prevención de las complicaciones cardiovasculares de la HTA. La excepción es el Second Australian Nacional Blood Pressure, estudio que aporta resultados ligeramente mejores en hombres blancos con un régimen que comenzaba con IECAs comparado con otro que iniciaba con un diuréticoaumentan la eficacia antihipertensiva de pautas de tratamiento con más de un fármaco, pueden ser usados para conseguir el control de PA, y son más asequibles que otros agentes terapéuticos.pesar de estos hallazgos los diuréticos permanecen infrautilizados.

Los diuréticos tipo tiazida deberían ser usados como terapia inicial en la mayoría de los hipertensos, solos o en combinación con fármacos de las otras clases (IECAs, ARA II, BBs, BCC) que hayan demostrado ser beneficiosos en resultados de estudios controlados. La lista de indicaciones apremiantes que requieren el uso de otros fármacos antihipertensivos como terapia inicial aparecen listados en la tabla 8. Si un fármaco no es tolerado o está contraindicado, debería usarse uno de los de otra clase que haya demostrado reducción en eventos cardiovasculares.

Consecución del Control de la PA en el Paciente Individual

La mayoría de los hipertensos requieren dos o más medicaciones antihipertensivas para conseguir sus objetivos de PA 14-15. Un segundo fármaco de diferente clase debería introducirse cuando la monoterapia en dosis adecuadas falla para conseguir el objetivo de PA. Cuando la PA es mayor de 20/10 mmHg sobre el objetivo, se debería considerar iniciar la terapia con dos fármacos, bien como prescripciones separadas o combinaciones en dosis fijas (ver figura 1). La iniciación de la terapia farmacológica con más de un agente puede incrementar la posibilidad de conseguir el objetivo de PA de forma oportuna, pero es precisa una singular precaución en aquellos pacientes con riesgo de hipotensión ortostática, como diabéticos, disfunción autonómica, y algunas personas ancianas. El uso de fármacos genéricos o combinaciones de fármacos deberían considerarse para reducir el costo de la prescripción.

Seguimiento y Monitorización

Una vez iniciada la terapia farmacológica antihipertensiva, la mayoría de los pacientes deberían volver para seguimiento y ajuste de medicación a intervalos mensuales hasta conseguir el objetivo de PA. Serán necesarias visitas más frecuentes en pacientes en estadio 2 de HTA o con complicaciones de comorbididad. El potasio sérico y la creatinina deberían ser medidas al menos 1-2 veces al

. Después de conseguir el objetivo y la estabilidad en la PA, las visitas de seguimiento pueden ser usualmente en intervalos de 3 a 6 meses. Las patologías concomitantes, como la insuficiencia cardíaca, enfermedades asociadas como la diabetes, y la necesidad de pruebas de laboratorio influencian la frecuencia de las visitas. Otros factores de riesgo cardiovascular deberían ser tratadossus respectivos objetivos, y el abandono del tabaco debería ser promocionado vigorosamente. La terapia con dosis bajas de aspirina debería ser considerada solo cuando la PA está controlada, porque el riesgo de ictus hemorrágico está incrementado en pacientes con HTA no controlada.

CONSIDERACIONES ESPECIALES

El hipertenso y algunas patologías concomitantes requieren una especial atención y seguimiento por el médico

La tabla 8 describe las indicaciones que requieren cierta clase de fármaco antihipertensivo en condiciones de alto riesgo. La selección de fármacos para estas situaciones especialesresultados favorables de ensayos clínicos. Podría ser necesaria una combinación de fármacos. Otras consideraciones para la elección son medicaciones ya en uso, tolerancia, y cifrasEn muchos casos puede estar indicada la consulta especializada.

Enfermedad Isquémica Cardíaca

La enfermedad isquémica es la forma más frecuente de daño en órgano diana asociado a la HTA. En hipertensos con angina estable, el fármaco de elección es un betabloqueante; alternativamente pueden usarse los bloqueantes de los canales del calcio de acción larga. En pacientes con síndromes coronarios agudos (angina inestable o infarto de miocardio), la HTA debería ser tratada

49, añadiendo otros fármacos si es necesario para el control de la PA. En pacientes postinfartados, los IECAs, BBs y antagonistas de la aldosterona han demostrado ser . El control intensivo de lípidos y el uso de aspirina también están indicados.

La insuficiencia cardíaca (IC), tanto en disfunción sistólica como diastólica, es el resultado primario de la Hipertensión Sistólica y la enfermedad coronaria isquémica. El control de la PA y del colesterol son las medidas preventivas primarias en condiciones de alto riesgo de IC 40. En individuos asintomáticos con disfunción ventricular demostrable, están recomendados los IECAs y BBsdisfunción ventricular sintomática o enfermedad cardiaca terminal, se recomiendan IECAs, BBs, ARA II y bloqueantes de la aldosterona asociados a diuréticos de asa 40.48.

Generalmente son necesarios dos o más fármacos para conseguir el objetivo de <130/80 mmHg 21.22. Los diuréticos tiazídicos, BBs, IECAs, ARA II, y BCC son beneficiosos reduciendo la incidencia de ECV y de ictus en pacientes diabéticos 33,54,63. Los tratamientos basados en IECAs o ARA II reducen la progresión de la nefropatía diabética y reducen la albuminuria 55, 56, y los ARA II han demostrado reducir la progresión a macroalbuminuria 56,57

En las personas con Insuficiencia renal crónica (IRC), definida por: (1) Función excretora reducida con IFG por debajo de 60 ml/min por 1.73 m2 (corresponde aproximadamente a una creatinina >1.5 mg/dl en varones y a >1.3 mg/dl en mujeres)20, o (2) presencia de albuminuria (>300 mg/dia o 200 mg en índice albúmina/creatinina), los objetivos terapéuticos son enlentecer el deterioro de la función renal y prevenir la ECV. La HTA aparece en la mayoría de estos pacientes y deberían recibir tratamientos agresivos en el control de la PA, frecuentemente con tres o más fármacos para conseguir los

objetivos de valores de PA <130/80 mmHg 59, 64.Los IECAs y ARA II han demostrado efectos favorables en la progresión de la enfermedad renal diabética y no diabética 55-59,64; un aumento en el límite de la creatinina sérica de alrededor de un 35 % sobre la línea basal con IECAs o ARA II es aceptable y no hay razón para interrumpir el tratamiento hasta el desarrollo de hiperpotasemia 65. Con enfermedad renal avanzada (estimada con un IFG <30 ml/min por 1.73 m2, correspondiente a una creatinina sérica de 2.5 a 3 mg/dl) el incremento de dosis de diuréticos de asa es necesario generalmente en combinación con otras clases de fármacos.

Enfermedad Cerebrovascular

Los riesgos y beneficios del descenso rápido de la PA después de un ictus agudo no están claros aún; el control de la PA hasta niveles intermedios (aproximadamente 160/100 mmHg) es apropiado hasta la estabilización y mejoría. La frecuencia del ictus recurrente desciende con la combinación de IECAs y diuréticos tiazídicos.35

Otras Situaciones Especiales

de control de la PA varía en las poblaciones minoritarias y es menor en mejicanos y en nativos americanos. En general, el tratamiento de la HTA es similar para todos los grupos demográficos, pero algunos factores socioeconómicos y estilos de vida pueden ser importantes barreras para el control de la PA en algunas minorías de pacientes. La prevalencia, severidad e impacto de la HTA están incrementadas en negros, en quienes se ha demostrado mayores descensos de la PA en respuesta a monoterapia con BBs, IECAs o ARA II que con diuréticos o BCC. Esta diferenterespuesta se elimina en gran medida al usar combinaciones de fármacos que incluyan dosis adecuadas de diuréticos. El angioedema inducido por IECAs ocurre 2-4 veces más frecuentemente en pacientes hipertensos negros que en otros grupos 33.

Obesidad y Síndrome Metabólico

30 kg/m2) es un factor de riesgo , cuya prevalencia va aumentando, para el desarrollo de HTA y ECV. La guía Adult Treatment Panel III para el control del colesterol define el síndrome metabólico como la presencia de tres o más de las siguientes patologías :

Obesidad abdominal (circunferencia de cintura >102 cm [40 pulgadas] en varones o > 89 cm [ 35 pulgadas] en mujeres),

intolerancia a la glucosa (glucemia basal 110 mg/dl [6.1 mmol/L]),

150mg/dl), o HDL bajo (< 40 mg/dl en varones o <50 mg/dl en mujeres)66.

La modificación intensa del estilo de vida debería perseguirse en todos los individuos con síndrome metabólico, e instaurar una terapia farmacológica adecuada para cada una de patologías presentes.

Hipertrofia Ventricular Izquierda

La Hipertrofia Ventricular Izquierda (HVI) es un factor de riesgo independiente que incrementa subsecuentemente el riesgo de ECV. Con un tratamiento agresivo de la PA se consigue la regresión de la HVI, incluyendo bajada de peso, restricción de sodio, y tratamiento con todas las clases de fármacos antihipertensivos, excepto los vasodilatadores directos hidralacina y minoxidil.

Enfermedad Arterial Periférica

La enfermedad Arterial Periférica (EAP) es el equivalente en riesgo a la isquemia coronaria. Cualquier clase de antihipertensivo puede usarse en la mayoría de los pacientes con EAP. Deben ser tratados otros factores de riesgo de forma agresiva, y la aspirina debería ser utilizada en EAP.

Más de dos tercios de las personas mayores de 65 años son hipertensos. Esta es también la población con menores índices de control de la PA 68. Las recomendaciones en el tratamiento de los hipertensos ancianos, incluyendo los que padecen hipertensión sistólica aislada (HSA), debería seguir los mismos criterios que en la población general hipertensa. En algunos individuos puede estar indicado el inicio con dosis bajas para evitar síntomas; sin embargo, son necesarios múltiples fármacos y dosis estándar en la mayoría de los ancianos para conseguir los objetivos apropiados de PA.

Un descenso de PA en bipedestación de PAS >10 mmHg, cuando se asocia a mareos y debilidad, es más frecuente en ancianos con HSA, diabetes, y aquellos que toman diuréticos, vasodilatadores (ej. nitratos, alfabloqueantes y sildenafilo o similares) y algunos fármacos psicotrópicos. En estas personas la PA debería ser monitorizada en bipedestación. Es preciso tener precaución para evitar una depleción de volumen con dosificación excesivamente rápida de antihipertensivos.

En los hipertensos es más frecuente la demencia y el deterioro cognitivo. Un correcto  tratamiento hipotensor puede mejorar este empeoramiento de los procesos cognitivos

Los anticonceptivos orales (AO) pueden aumentar la PA, y el riesgo de HTA incrementa con la duración de su uso. Las mujeres que toman AO deberían controlar su PA regularmente. El desarrollo de HTA es una razón para considerar otras formas de anticoncepción. En contraposición, la terapia hormonal sustitutiva no aumenta la PA.Las mujeres hipertensas que quedan embarazadas deberían ser seguidas de forma exhaustiva debido al incremento de riesgo para la madre y el feto. La metildopa, los BBs y vasodilatadores son preferibles para la seguridad del feto 72. IECAs y ARA II están contraindicados en el embarazo por tener efectos potenciales negativos sobre el feto, y deben ser evitados en mujeres que puedan quedar embarazadas. La preeclampsia, que suele ocurrir a partir de la semana 20 de embarazo, se caracteriza por una reaparición o empeoramiento de HTA, albuminuria e hiperuricemia, a veces con anormalidades de la coagulación. En algunas pacientes, la preeclampsia puede evolucionar hacia una  urgencia o emergencia hipertensivas y puede requerir hospitalización, monitorización intensiva, parto prematuro y terapia antihipertensiva y anticonvulsivante materna 72.

HTA en niños y adolescentes

En niños y adolescentes, la HTA se define como aquella PA que, tras medidas repetidas, se encuentra en el percentil 95 o mayor ajustado por edad, estatura y género 73. Se usa el quinto ruido de Korotkoff para definir la PAD. El médico debería estar alerta ante la posibilidad de identificar hipertensión secundaria en los niños más jóvenes (enfermedad renal, coartación de aorta,…). Las recomendaciones sobre estilo de vida están fuertemente recomendadas, instaurando terapia farmacológica ante altas cifras de PA o si hay insuficiente respuesta a las modificaciones del estilo de

. La elección del antihipertensivo es similar en niños y adultos, pero las dosis efectivas en niños son frecuentemente pequeñas y deberían ajustarse perfectamente. IECAs y ARA II no deben usarse en embarazo o en chicas sexualmente activas. La HTA no complicada no es una razón para restringir en los niños su participación en actividades físicas, en especial porque el ejercicio de larga duración reduce las cifras de PA. El uso de esteroides anabolizantes debería ser claramente desaconsejado. Es preciso realizar decididas intervenciones sobre otros factores de riesgo modificables

Urgencias y Emergencias HipertensivasLos pacientes con elevaciones marcadas de PA y lesión aguda de órganos diana (encefalopatía, infarto de miocardio, angina inestable, edema de pulmón, eclampsia, ictus, trauma craneal, hemorragias intensas o disección aórtica) requieren hospitalización y tratamiento parenteral. Si no existe lesión aguda en órganos diana no es precisa la hospitalización, pero deberían recibir de inmediato tratamiento antihipertensivo combinado. Deben ser completamente evaluados y monitorizados para evitar el daño cardíaco y renal y para identificar causas de HTA (ver tabla 4).

Consideraciones Adicionales en la elección de Antihipertensivos

Los fármacos antihipertensivos pueden tener efectos favorables y desfavorables en otras patologías concomitantes.

Efectos Favorables PotencialesLos diuréticos tiazídicos son usados para enlentecer la desmineralización que ocurre en la osteoporosis. Los BBs se usan en el tratamiento de taquiarritmias/fibrilación auriculares, migraña, tirotoxicosis (a corto plazo), temblores esenciales o HTA perioperatoria. Los BCCs se usan en el tratamiento del síndrome de Raynaud y algunas arritmias, y los alfabloqueantes en el prostatismo.

Efectos Desfavorables PotencialesLos diuréticos tiazídicos deben ser usados con precaución en pacientes con gota o historia de hiponatremia. Los BBs deben ser evitados en asma, enfermedad aérea reactiva y bloqueos cardíacos de segundo y tercer grado. IECAs y ARA II no deben ser prescritos a mujeres embarazadas o con probabilidad de estarlo. Los IECAs no deben ser utilizados en individuos con historia de angioedema. Los antagonistas de la aldosterona y los diuréticos ahorradores de potasio pueden causar hiperkaliemia y deben evitarse en pacientes con valores séricos de potasio mayores de 5.0 mEq/L mientras no

MEJORA DEL CONTROL DE HTA

Los modelos conductuales sugieren que la más eficaz de las terapias prescritas por los médicos más meticulosos controlarán la HTA solo si el paciente está motivado para tomar la medicación prescrita y para establecer y mantener estilos de vida saludables. La motivación mejora cuando los pacientes tienen experiencias positivas con sus médicos y confían en ellos. La empatía aumenta la confianza y

La actitud de los pacientes está fuertemente influenciada por diferencias culturales, creencias y experiencias previas con el sistema de atención de salud 76. Estas actitudes deberían ser entendidas implícitamente por los médicos para crear confianza e incrementar la comunicación con pacientes y familiares.

La insuficiente dosificación o combinación de fármacos, a pesar de saber que el paciente no haya alcanzado el objetivo para la PA representa inercia clínica y debería ser superadosoporte de sistemas (p.e. en papel o electrónico), hojas de seguimiento, agendas y participación de enfermeras clínicas y farmacéuticos pueden ser de gran ayuda 78.

Médico y paciente deben ponerse de acuerdo sobre los objetivos de la PA. Es importante una estrategia centrada en el paciente para que asuma el objetivo y una estimación del tiempo necesario para

. Cuando la PA está controlada, las alteraciones sobre el plan trazado debería documentarse. La automedida de la PA puede también utilizarse.

La no adherencia de los pacientes a la terapia se incrementa por desconocimiento de las condiciones del tratamiento, por negación de la enfermedad a causa de falta de síntomas o percepción de los fármacos como símbolos de salud-enfermedad, por falta de implicación del paciente en el plan de atención o por expectativas adversas sobre los efectos de la medicación. El paciente debería de sentirse a gusto consultando con su médico todos sus temores en cuanto a reacciones inesperadas o molestas de los fármacos.

El costo de los medicamentos y la complejidad de la atención (ej. transporte, dificultad en el paciente polimedicado, dificultad en las citas programadas y otras demandas que precisan) son barreras adicionales que deberían ser superadas para conseguir los objetivos de PA.

Todos los miembros del equipo de atención de salud (médicos, enfermeras de enlace y otras enfermeras, auxiliares, farmacéuticos, dentistas, dietistas, optometristas y podólogos) deberían trabajar juntos para influir y reforzar las instrucciones que mejoren los estilos de vida del paciente y el control de su PA 80.

La HTA resistente es el fracaso en conseguir los objetivos en el control del hipertenso en pacientes que tienen adherencia terapéutica a dosis completas de una pauta apropiada con tres fármacos que incluya un diurético. Una vez excluídas causas identificables de HTA (ver tabla 4), el médico debería investigar completamente las razones por las que no se consigue dicho objetivo (ver tabla 9). Debería prestarse una especial atención al tipo y dosis de diurético en relación con la función renal (ver sección “enfermedad renal crónica”). Debería considerarse la consulta especializada si no se

CAMBIOS EN SALUD PÚBLICA Y PROGRAMAS COMUNITARIOS

El enfoque de salud pública, como reducción de calorías, grasas saturadas y sal en los alimentos procesados y el incremento de oportunidades en la escuela y la comunidad para realizar ejercicio físico, puede conseguir una tendencia descendente en la distribución de la PA poblacional, así reducir potencialmente la morbilidad, mortalidad, y el tiempo de riesgo de individuos que serán hipertensos. Esto resulta especialmente crítico por el incremento de IAM que en América ha alcanzado niveles epidémicos. En la actualidad, 122 millones de adultos tienen sobrepeso u obesidad, que contribuyen al aumento de PA y sus consecuencias relacionadas 81. El JNC-7 aprueba una resolución  de la American Public Health Association para que en las comidas manufacturadas y restaurantes se reduzca el sodio alimentario un 50 % en la próxima década. Cuando la estrategia de intervención en salud pública contemple los factores raciales, étnicos, culturales, lingüísticos, religiosos y sociales en la prestación de sus servicios, incrementará la aceptación por la comunidad. El acceso a la salud pública podrá proporcionar  una atractiva oportunidad para interrumpir y prevenir el continuo costo cíclico del manejo de la HTA y sus complicaciones

CLASIFICACIÓN DE LA EVIDENCIA

Los estudios que proporcionan la evidencia de las recomendaciones de este informe han sido revisados y clasificados por los componentes del Comité Ejecutivo. El esquema de clasificación es el del 6º informe de la JNC2. Las abreviaturas utilizadas en la bibliografía se detallan a continuación:

Metanálisis; uso de métodos estadísticos para combinar los resultados de ensayos clínicos.

Estudios controlados aleatorizados; también conocidos como estudios experimentales.

Análisis retrospectivos; también conocidos como estudios caso-control

Estudios prospectivos; también conocidos como estudios de cohortes, incluyendo estudios históricos o de seguimiento prospectivo

Estudios transversales; también conocidos como estudios de prevalencia

Revisiones previas u opiniones de expertos

Intervenciones clínicas (no aleatorizadas)

Abreviaciones de Estudios

African American Study of Kidney Disease and HypertensionAmerican College of Cardiology/American Heart Association

Acute Infarction Ramipril EfficacyAntihypertensive and Lipid-Lowering Treatment To Prevent Heart Attack Trial

Second Australian National Blood Pressure Study-Blocker Heart Attack Trial

Cardiac Insufficiency Bisoprolol StudyControlled Onset Verapamil Investigation of Cardiovascular End Points

Carvedilol Prospective Randomized Cumulative Survival StudyEplerenone Post-Acute Myocardial Infarction Heart Failure Efficacy and Survival Study

Heart Outcomes Prevention Evaluation StudyIrbesartan Diabetic Nephropathy TrialLosartan Intervention For Endpoint Reduction in Hypertension Study

Metoprolol CR/XL Randomized Intervention Trial in Congestive Heart FailureNational Kidney Foundation-American Diabetes Association

Perindopril Protection Against Recurrent Stroke StudyRandomized Aldactone Evaluation Study

Ramipril Efficacy in Nephropathy StudyReduction of Endpoints in Non Insulin Dependent Diabetes Mellitus With the Angiotensin II Antagonist

Survival and Ventricular Enlargement StudyStudies of Left Ventricular DysfunctionTrandolapril Cardiac Evaluation StudyUnited Kingdom Prospective Diabetes Study

Valsartan Heart Failure Trial

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¿Cual es el antihipertensivo de 1ra línea para la HTA esencial?

Autor: Dr. Andrés Glasinovic P. Residente de Medicina Familiar UC.Editor: Dra. Luz Montero O. Docente Departamento de Medicina Familiar UC.

Introducción

La Hipertensiòn arterial (HTA) es un problema de salud pública importante, siendo un factor de riesgo mayor de morbimortalidad cardiovascular. 

Se le atribuye el 54% de la enfermedad cerebro vascular y el 47% de la enfermedad isquémica del corazón  (1). En Chile, 1 de cada 7 muertes es directamente atribuible a la HTA, llegando a ser la principal causa de mortalidad atribuible a factor de riesgo y la primera causa de años de vida ajustados por discapacidad (AVISA) por causa específica  (2).  Un meta análisis del año 2009 (3), nos muestra que al disminuir la PA en 10mmHg la PAS y 5mmHg la PAD, el riesgo relativo (RR) de un evento coronario disminuye a 0,78 IC (0,73 a 0,83) y  disminuye a 0,59 IC (0,52 a 0,67) para un accidente vascular encefálico (AVE). Se estima que un 9,4% de las consultas en la atención primaria de salud (APS) en Chile, son por la HTA(4). Por éstas razones, un buen tratamiento de la HTA adquiere una gran relevancia en nuestro medio.

Luego de revisar en  profundidad el tema, para que un fármaco antihipertensivo  ser pueda ser considerado como de 1ra línea, en una población sin comorbilidades en Atención Primaria  Chilena (APS), debería contar con las siguientespropiedades (5):

I. Buena evidencia de eficacia en mejorar outcomes cardiovasculares relevantes II. Buena evidencia de eficacia en reducción de la Presión Arterial (PA) III. Buena Tolerancia, “Efectos adversos escasos” IV. Bajo costo relativo para el sistema V. Menor dosis diaria posible “idealmente una” VI. Buena aceptabilidad “preferencia” por el paciente VII. Disponibilidad, “accesibilidad” alta VIII. Avalada por los expertos y por la experiencia clínica

A continuación, revisaremos la evidencia correspondiente a cada uno de las  propiedades ya mencionadas, que sumado a nuestro juicio y el de los expertos, nos ayuden a tomar una decisión sobre nuestra elección

Propiedad I.     Buena evidencia de eficacia en mejorar outcomes cardiovasculares relevantes

En la tabla 1 podemos observar la eficacia de distintos antihipertensivos: 

Tabla Nº 1. Riesgo relativo, Eficacia de clase de antihipertensivos en outcomes de salud relevantes  (6)

Tabla Nº2. Eficacia según clase de antihipertensivo en outcomes cardiovasculares relevantes (3)

 

 

 

 

 

 

Propiedades I y II.   Buena evidencia de eficacia en mejorar outcomes cardiovasculares relevantes y   Buena evidencia de eficacia en reducción de la Presión Arterial (PA)

En la tabla 3 podemos observar la eficacia de los antihipetensivos en reducir la PA.

Tabla Nº 3: Eficacia de clase de antihipertensivo en diferencia de PA* y outcomes cardiovasculares (3)

Clase de fármaco antihipertensivo

RR Evento coronario 95% IC RR AVE 95% IC

Tiazida 0,86 (0,75 a 0,98) 0,62 (0,53 a 0,72)

Beta bloqueador 0,89 (0,78 a 1,02) 0,83 (0,70 a 0,99)

IECA 0,83 (0,78 a 0,89) 0,78 (0,66 a 0,92)

ARA II 0,86 (0,53 a 1,4) Sin estudios

Bloq Ca 0,85 (0,78 a 0,92) 0,66 (0,58 a 0,75)

Todos Juntos 0,85 (0,81 a 0,89) 0,73 (0,66 a 0,80)

* Este estudio muestra que no existe una diferencia significativa entre las distintas clases de antihipertensivos en la reducción de la PA.

En cuanto a los otros fármacos disponibles en la canasta básica de antihipertensivos en APS chilena, como la Furosemida, Hidralazina, Espironolactona, Metildopa, Isosorbide, la evidencia existente, corresponde a estudios de moderado a alto riesgo de sesgo. Ésta muestra que existiría una reduccion significativa de la PA, sin embargo, no existen estudios que muestren outcomes cardiovasculares relevantes. (7)

Propiedad III.   Buena Tolerancia, “Efectos adversos escasos”

En la tabla 4 resumiremos los EAD de los principales antihipertensivos

Tabla Nº 4: Efectos adversos de las clases de antihipertensivos (8,9 y 10)

Una cohorte de 242 mil pacientes de la farmacia Medimpact, Estados Unidades, muestran una persistencia de uso al año de seguimiento de: ARA II: 51,9%, IECA: 48%, Betabloqueo:40,3%, Bloq Calcio:38,3%, Diurético:29,9% (11) 

Propiedad IV, V y VII

Menor dosis diaria posible “idealmente una” Buena aceptabilidad “preferencia” por el paciente Avalada por los expertos y por la experiencia clínica

Tabla Nº 5: precio por unidad y dosis estándar de los fármacos antihipertensivos disponibles en la canasta básica de la APS, garantizados por las Garantías explícitas en Salud (GES). (9 y 12)

Propiedad VI:     Buena aceptabilidad “preferencia” por el paciente

No se encontraron estudios que muestren directamente la preferencia de los pacientes al comparar los distintos antihipertensivos.

Conclusión

Luego de haber analizado la evidencia disponible en cuanto a las distintas propiedades de los antihipertensivos, sumado al juicio personal y la opinión de los expertos (especialmente del Dr. Joaquín Montero,  médico internista, experto en hipertensión y académico UC), en un contexto de APS en población sin comorbilidades,  sugerimos usar como elección como 1ra línea :  Enalapril o Losartán o Nifedipino, a escoger según características del paciente. Como 2da línea,  proponemos el uso de Hidroclorotiazida, por los mayores efectos adversos y su menor persistencia de uso. Por último, como 3ra línea,  quedaría el  Atenolol, quedando más atrás principalmente por su menor eficacia relativa en outcomes cardiovasculares relevantes.

Referencias

1. Lawes CM, Vander Hoorn S, Rodgers A; Internacional Society of Hypertension. Global burden of blood-pressure-related disease, 2001. 2. ESTUDIO CARGA DE ENFERMEDAD Y CARGA ATRIBUIBLE, Chile 2007 3. M R Law, Use of blood pressure lowering drugs in the prevention of cardiovascular disease: meta-analysis of 147 randomised trials in the context of expectations from prospective epidemiological studies, BMJ 20094. Ministerio de Salud, Guía Clínica Hipertensión Arterial Primaria o Esencial en personas de 15 años y más, 1era Ed. Santiago: Minsal, 2006 Cochrane Database of Systematic Reviews, revisiones por fármaco5. Elaboración propia, en base a un contexto de atención primaria de salud en Chile6. Wright J. et al. First-line drugs for hypertension. Cochrane Database of Systematic Review 2009, Issue 3. (July) 7. Cochrane Database of Systematic Reviews, revisiones por fármaco antihipertensivo de manera individual. 8. Dr. Waldo Ortega, tratamiento farmacológico de la HTA en APS II, Actualización de la tabla de efectos adversos, MEDFAMUC.cl.  9. Treatment of HTA: drug therapy, Kaplan´s clinical Hypertension, 201010. Sanders GD, Angiotensin-Converting Enzyme Inhibitors (ACEIs), Angiotensin II Receptor Antagonists (ARBs), and Direct Renin Inhibitors for Treating Essential Hypertension: An Update. Comparative Effectiveness Review, AHRQ June 201111. Patel BV, Remigio-Baker RA, Mehta D, Thiebaud P, Frech-Tamas F and Preblick R: Effects of initial antihypertensive drug class on patient persistence and compliance in a usual-care setting in the United States. J Clin Hypertens (Greenwich) 2007Información de costos por unidad para el CESFAM SAH, red ancora UC, año 2011                                      12. Información de precios de medicamentos para el CESFAM San Alberto Hurtado, Puente alto, año 2011.

Hipertensión Arterial

1. Definición

2. Epidemiología

3. Etiología

4. Factores de riesgo

5. Diagnóstico

6. Clasificación

7. Manifestaciones clínicas

8. Complicaciones

1. Complicaciones Cardíacas

2. Complicaciones Renales

3. Complicaciones Encefálicas

4. Complicaciones Oculares

5. Riesgo de Diabetes en HTA

6. Emergencia Hipertensiva

7. Urgencia Hipertensiva

9. Tratamiento

1. Higiénico

2. Dietético

3. Medicamentoso

1. IECA

2. Simpaticomiméticos

3. Diuréticos

4. ARA II

5. Bloqueadores de canales de calcio

6. Vasodilatadores

4. Esquema general de tratamiento

10. Pronóstico

11. GES

12. Anexos

13. Bibliografía

Definición (3)

Es la elevación de las cifras de presión arterial (PA), que supone, un riesgo aumentado de lesión de órganos diana en varios lechos vasculares, que incluye; retina, cerebro, corazón, riñones y grandes arterias. O sea, desde el punto de vista de la clínica se puede definir como la presión a la cual si se comienza con un tratamiento antihipertensivo, se lograrian disminuir la tasa de mortalidad y morbilidad del paciente.

Conceptos:

Para poder justificar esta definición de la hipertensión arterial (HTA) se debe conocer el concepto básico de presión arterial y los factores que están involucrados en esta y como diversos estudios han llegado a ciertos valores para determinar cifras que disminuyan el riesgo de las complicaciones de la HTA.Como concepto, la presión arterial, basicamente, es la tension que genera la sangre dentro de la arteria, esta tensión, es el producto de la resistencia vascular multiplicada por el gasto cardiaco. Este ultimo, depende directamente de la contractibilidad miocárdica, considerada en términos de frecuencia cardíaca, y del volumen circulante intratorácico, medido como volumen de eyección. A su vez, la resistencia vascular periférica depende del tono vascular, principalmente arteriolar, y de las características propias de la pared vascular. Por ende, cualquiera de los dos factores involucrados que aumente, aumentará también la presión arterial ver esquema conceptos. Dichos elementos capaces de modificar estos factores, serán tratados en los puntos siguientes.

Dado que no se ha definido de manera exacta el nivel de presión arterial en donde comienza el riesgo cardiovascular (y también riesgo renal), desde hace mucho años se definen de forma arbitraria. Así, en base a estudios de seguimiento poblacional, se estima la presión arterial ideal para que no se produzcan complicaciones. En base a diversos estudios se ha demostrado el aumento de la morbimortalidad cardiovascular debido al incremento de la presión arterial diastólica como sistólica. Por esto, actualmente se considera hipertenso a todo individuo mayor de 18 años, que presente presiones sistólica iguales o superiores a 140 mmHg, y diastólicas iguales y superiores a 90 mmHg, sin olvidar la forma adecuada de objetivar dichas presiones y su correcto método diagnostico, puntos tratados a fondo mas adelante.*inicio*

Epidemiología (1,3,5,6,7,1)En el mundo: Es una de las patologías mas comunes en la rutina médica (9,4% de las consultas a nivel primario), afectando a gran parte de la población adulta (1 billón de individuos aproximadamente). En EE.UU., se estima que 50 millones de personas sufre de HTA, y solo el 50% sabe que tiene la enfermedad (2003). Tal condición se repite en todo el mundo, es por esto que la HTA recibe el nombre de "asesino silencioso". La importancia de esta es que es un factor de suma importancia en la morbilidad y mortalidad cardiovascular, siendo el factor de riesgo mas importante para la enfermedad coronaria y para el desarrollo de la enfermedad cerebro vascular.Otro estudio, en Suecia (2004) revela una población de 1,8 millones de individuos hipertensos. De estos, un 60% son leves (140-159/90-99 mmHg); un 30% sufre HTA moderada (160-179/100-109 mmHg) y un 10% son hipertensos severos (>180/>110 mmHg).

En Chile: Desde 1969 las enfermedades cardiovasculares son la principal causa de mortalidad. En el año 1991, según estudios realizados en esa fecha, se observó una prevalencia del 19% en la población chilena, lo que equivalía a 1 de cada 6 adultos. En 1992 se volvió a concluir una prevalencia similar de un 18,6%. En la encuesta nacional de salud, del año 2003, indico que la prevalencia de HTA en mayores de 17 años era de un 33,7% ver gráfico según sexo y edad . De estos, un 40,2% no sabia que padecía de HTA (25,3% de las mujeres y 53,2% de los hombres), el 44% de los individuos que conocían su condición estaba en tratamiento y solo un 22% tenia cifras normales de presión. Un estudio realizado el 2004 mostró una aumento de la prevalencia al 21,7%, observándose también, un aumento del conocimiento de la enfermedad (de un 65% a un 66%), los pacientes en tratamiento aumentaron en casi un 20% y el control de la enfermedad por parte de los pacientes en casi un 25%, lo que indica una mejora en el manejo, por parte del sistema de salud, de la enfermedad.Por el aumento de los factores de riesgo y el envejecimiento de la población, la prevalencia de la HTA se estima en un 20% para el año 2005.Cabe destacar que la HTA es la única causas de mortalidad cardiovascular que tiende al ascenso, y no se a logrado reducir, alcanzando, el año 2004, las cifras de mortalidad supuestas para el año 2010.

Para conocer mas datos epidemiológicos de Latinoamérica vea las páginas 118 y 119 de las Guías Latinoamericanas de HTA, en el siguiente link:http://www.scielo.cl/pdf/rchcardiol/v29n1/art12.pdf

*inicio*

Etiología

El 95% de las hipertensiones que se observan en la clínica no tienen una etiología definida constituyendo la hipertensión arterial esencial, también llamada hipertensión primaria o idiopática, mientras que el 5% son secundarias a diversas causas, entre las cuales destaca la hipertensión por uso de drogas, por enfermedad renovascular, por falla renal, el hiperadolsteronismo, entre otras. En Estados Unidos ocurre en un 10-15% de los adultos blancos y un 20-30% de los adultos negros, lo que indicaría que es más prevalente en raza negra. Suele darse entre los 25-55 años, aumentando su prevalencia con la edad y siendo más infrecuente en menores de 20 años.

La interacción entre variaciones genéticas, raciales y factores ambientales como el estrés, la dieta, y la actividad física contribuyen en la etiología de la hipertensión arterial esencial. Los factores por si solos probablemente no son lo suficiente como para elevar la presión arterial, pero su sumatoria aumenta el riesgo de desarrollar hipertensión esencial. Otros factores que pueden involucrarse en la patogénesis de la hipertensión esencial son:

1) Hiperactividad del sistema nervioso simpático: es mas aparente en hipertensos jovenes, se puede acompar de taquicardia y alto debito cardiaco. La insensibilidad de los baroreceptores pueden jugar un rol en la genesis de la hiperactividad adrenérgica.

2) Anormalidad es el desarrollo cardiovascular: La elevada presión arterial puede deberse a un desarrollo anormal de la elasticidad aórtica o reducción de la red microvascular. Esto se ha postulado en neonatos de bajo peso, que tienen riesgo de desarrollar hipertensión en la adultez.

3) Sistema renina-angiotensina: la incidencia de la hipertensión y sus complicaciones se ha relacionado con una hiperactividad de este sistema, aún cuando no tiene un rol central en la patogénesis primaria. De hecho, de los hipertensos, un 10% tienen altos niveles, el 60% tienen una actividad de este sistema bajo márgenes normales y un 30% tiene una actividad menor. Las personas negras y pacientes añosos con hipertensión tienden a tener una actividad más baja de renina plasmática, lo que se puede asociar con una volumen intravascular expandido.

4) Déficit en natriuresis: Individuos sanos incrementan la excreción de sodio renal en respuesta a presiones arteriales más altas o a un aumento en la ingesta de este. Pacientes hipertensos en cambio, tienen más dificultad en excretar aumentos en la ingesta de sodio. Este defecto provoca un incremento del volumen del plasmático, que se manifiesta como hipertensión.

5) Sodio intracelular y calcio: el sodio intracelular está elevado en la hipertensión esencial, esto como resultado a anormalidades de intercambiadores sodio-potasio y otros mecanismos de transporte. Un incremente intracelular de sodio puede llevar a un incremento intracelular de las concentraciones de calcio como resultado de un intercambio facilitado, lo que puede explicar el incremento vascular del tono del músculo liso característico en hipertensiones crónicas.

También hay otros factores que pueden exacerbarla, como la obesidad, la resistencia a insulina, el alcohol, el tabaco y la policitemia.

Ver esquema etiologías*inicio*

Factores de riesgo (1,6,12)

Modificables:

Tabaco

Cafeína

Obesidad (IMC > 30)

Sedentarismo

Dislipidemia

DM

Dieta alta en sodio (>6gr. de NaCl), baja en calcio y/o potasio

Dieta alta en grasas saturadas

OH

Ac. úrico aumentado

Stress emocional

No modificables:

Edad ( Hombres >55, Mujeres >65)

Antecedente familiar de enfermedad CV (familiares de primer grado; padres, hermanos)

Antecedente personal de enfermedad CV ( efermedad cerebrovascular, infarto al miocardio, insuficiencia

cardiaca congestiva)

Raza (mayor en raza negra)

Factores de riesgo emergentes: (sociedad europea de HTA y Cardiología)

Proteína C reactiva > 0,9 mg/dl (niveles mas altos de PCR disminuyen la respuesta a las estatinas)

Microalbuminuria (predictor de riesgo cardiovascular, teniendo una prevalencia en sujetos normotensos de un

4%, que asciende en hipertensos a un 10%)

Insuficiencia Renal (expresada por un filtrado glomerular estimado < 60 ml/min/1,73 m2, existiendo una

mayor mortalidad por enfermedad cardiovascular)

Para conocer datos epidemiológicos sobre prevalencia de factores de riesgo en distintos países de Latinoamérica vea la página 119 (tabla 2) de las Guías Latinoamericanas de HTA, en el siguiente link: http://www.scielo.cl/pdf/rchcardiol/v29n1/art12.pdf

*inicio*

 Diagnóstico (1)Para hacer el diagnóstico de HTA se debe tomar la presión en 3 días no consecutivos.El registro debe ser mayor de 140/90 mmHg.En caso de arritmias, se debe tomar por lo menos dos veces y se hace un promedio entre los valores obtenidos.Se debe esperar 1 minuto entre toma y toma para que los valores no se vean alterados.

En una segunda consulta que debe ser durante el mes entre la consulta anterior.si el paciente tiene una presión superior a 180/110 mmHg , el paciente es hipertenso.si el paciente registra un valor superior de 140/90 mm Hg y tiene daño de órgano blanco es HTA.en caso que el paciente tenga una presion de mayor o igual a 140/90 sin daño de órgano blanco requiere de una tercera consulta.

Tercera consulta:

es HTA si se obtiene una presion mayor o igual a 140/90 mmHg.

si el promedio de las tres tomas es de 160/100 mm Hg.

si el promedio fluctúa entre 140/90 y 160/100 mmHg se debe realizar un monitoreo ambulatorio de presión

(MAPA).

¿cuándo es MAPA positivo? cuando el promedio, estando despierto el paciente, es mayor o igual a 160/100 mmHg o en 24 hrs es mayor o igual a 135/85 mmHg.

Evaluación del paciente diagnosticado con HTA:

Esta evaluación tiene tres objetivos:a) evaluar el estilo de vida del paciente e identificar otros factores de riesgo cardiovascular o desordenes concomitantes que puedan afectar el pronóstico y guiar el tratamiento de la HTAb) revelar causas identificables de HTA y evaluar la presencia o ausencia de daño a órgano blanco y enfermedad CV.

La evaluación se realiza mediante la historia clínica, el examen físico, los exámenes de laboratorio y otros procedimientos diagnósticos.

Examen físico: debe incluir medición apropiada de la PA, con verificación en el brazo contralateral; examen de fondo de ojo; cálculo del IMC (medición del diámetro de la cintura también puede ser útil); auscultación de la carótida, de vasos abdominales y de la arteria femoral; palpación de la tiroides; un cuidadoso examen de corazón y pulmones; examen del abdomen y riñones buscando masas y pulso aórtico anormal; palpación de extremidades inferiores buscando edema y pulsos; y evaluación neurológica.

Exámenes de laboratorio y complementarios: los test de rutina recomendados antes de iniciar el tratamiento de la HTA incluyen

1. Exámenes destinados a valorar la afectación de los órganos diana:a) Electrocardiograma: indicado para determinar hipertrofia ventricular. Según criterios de la Liga Española de Hipertensión, se considera de utilidad diagnóstica limitada. Se recomiendan los criterios siguientes:- Onda R en DIII mayor que QRS en derivación V1.- Onda R en DIII mayor que onda S de V3.- Complejo QRS en V3 mayor que 1,5 mV.- Diferencia entre onda S de V3 y onda S de V4 mayor que 0,5 mV.- Onda S en V3 mayor que 0,4 mV.- Relación entre onda R de V6 y onda R de V5 mayor que 0,65.

b) Ecocardiograma en pacientes con HTA establecida, con criterios de sospecha de hipertrofia ventricular izquierda.c) Creatinina sérica.d) Filtrado glomerular.e) Examen de orina, proteinuria, hematuria, cilindruria y densidad.f) Ultrasonografía renal.g) Tracto urinario simple.h) Urograma descendente (en caso necesario).i) Fondo de ojo: clasificación Keith y Wagener.- Grado I: arterias estrechas y sinuosas.- Grado II: signos de estrechamiento en cruces arteriovenosos. (mas grado I)- Grado III: exudados y hemorragias retinianas. (mas grado I y II)- Grado IV: edema de la papila. (mas grado I,II y III)

2. Exámenes destinados a determinar factores de riesgo asociados:a) Lipidograma.b) Glicemia y hematocrito

3. Exámenes para la determinación de la hipertensión secundaria. Los factores de riesgo más frecuentes asociados a la hipertensión y por orden deimportancia son los siguientes:

a) habito de fumarb) Dislipidemias.c) Diabetes mellitus.d) Edad mayor de 60 años.e) Sexo masculino o mujer posmenopáusica.f) Historia familiar de enfermedad cardiovascular

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Clasificación

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Manifestaciones clínicas (2)

Por lo general se trata de un proceso asintomático, por lo que se debe medir la PA a todo paciente que consulte, sea cual sea el motivo de la consulta, para pesquisar dichos valores.

Cuando los síntomas de la HTA son el motivo de consulta, éstos pueden deberese a:

a) la propia elevación de la presión arterialb) la lesión vascular secundaria a la HTA en SNC, corazón, riñón o retina.c) síntomas y signos propios de la etiología de dicha HTA, en caso de que esta sea secundaria.

Los síntomas que se pueden encontrar son: 

Cefalea

Disnea

Ortopnea

Sensación de mareo

Trastornos de la visión

Angina de pecho

Signos neurológicos focales

Compromiso de conciencia

Epistaxis

Acúfenos

Palpitaciones

Impotencia

Poliuria

Polidipsia

Debilidad muscular

Adelgazamiento

Diaforesis

Otros

Los mas comunes son muy inespecíficos, tales como cefalea, disnea, "mareo" y trastornos de la visión. La cefalea generalmente no tiene relación con el nivel de presión que presenta el paciente, pero es propia de las HTA >110 mm Hg. Se localiza mas comúnmente en la región occipital, aparece con frecuencia al despertar (a veces despierta al paciente) y desaparece espontáneamente al cabo de unas horas. La disnea que pueden presentar estos pacientes es secundaria a una coronariopatía isquémica o a una IC. La sensación de mareo es frecuente en hipertensos no tratados, pero también puede aparecer por un descenso de la presión con compromiso de la circulación cerebral. La visión borrosa puede ser causada por una retinopatía hipertensiva grave.Otras manifestaciones frecuentes son epistaxis, acúfenos, palpitaciones, fatiga muscular e impotencia. Pueden presentarse también episodios bruscos de debilidad o compromiso de conciencia como consecuencia de isquemia cerebral transitoria.

También pueden aparecer manifestaciones debidas a complicaciones directas de la HTA como disnea, ortopnea, EPA, ICC o procesos como Infarto agudo al miocardio, angina de pecho o dolor propio de la disección aórtica, descubriéndose entonces la HTA. Otras veces la presentación es un accidente vascular encefálico por hemorragia subaracnoidea o intracerebral.Otra presentación es la encefalopatía hipertensiva, que se da por un déficit neurológico transitorio en un paciente hipertenso severo. Los pacientes presentan cefalea, signos neurológicos focales, normalmente transitorios y fluctuantes (convulsiones, estupor, disfagia, hemiparesia, etc.). Este cuadro aparece cuando las cifras de presión son muy elevadas y superan la capacidad de autorregulación cerebral. En pacientes normotensos estos límites se superan a niveles inferiores que en los hipertensos, en los previamente hipertensos es mas difícil que se desarolle una encefalopatía hipertensiva.

Finalmente los síntomas pueden ser los propios a la etiología responsable de la HTA. El hiperaldosteronismo

primario que se presenta con: poliuria, polidipsia y debilidad muscular por la hipopotasemia, el feocromocitoma que aparece con: sudoración, crisis de cefalea y adelgazamiento, la nefropatía que se sugiere por una historia previa proteinuria o infecciones urinarias, entre otras. *inicio*

Complicaciones (2,6,14)

LA HTA es un factor predisponente para desarrollar una serie de procesos patológicos, las complicaciones se pueden abordar desde el Corazón, en donde frecuentemente los pacientes desarrollan Insuficiencia Cardíaca (2 a 4 veces mas probable que un normotenso), arteriopatías coronarias (5 veces mas probable que en un normotenso). A nivel de los Riñones se encuentran las nefropatías (IRC, 1,7 veces mas probable que un normotenso). En el encéfalo el accidente vascular cerebral (10 veces mas probable que en un normotenso y aumenta al doble el riesgo de muerte) y en las Arterias periféricas diversos tipos de lesiones, tales como, estenosis causa por enfermedad ateroesclerótica.

*inicio

Complicaciones Cardíacas

Las cardiopatías son las causas más frecuentes de mortalidad en los pacientes hipertensos. Dichas cardiopatías no son más que consecuencia de una serie de adaptaciones estructurales y funcionales por la HTA, tales como: disfunción diastólica, hipertrofia del ventrículo izquierdo, arritmias, entre otras. En la disfunción diastólica se mantiene la fracción de eyección, ya que corresponde a un índice de la función sistólica. La disfunción diastólica es una consecuencia temprana de la HTA y se exacerba en la hipertrofia de ventrículo izquierdo y en isquemia de este mismo.

Disfunción diastólica: aparece con o sin signos de hipertrofia ventricular izquierda, suele ser asintomática y requiere estudios ecocardiográficos para su diagnóstico.

Hipertrofia del ventrículo izquierdo: la hipertrofia cardiaca aparece por el aumento de presión arterial que lo somete a una sobrecarga de trabajo. El trabajo del corazón es superior debido a que el gasto cardiáco se mantiene a pesar del aumento de las resistencias periféricas y de la presión arterial sistémica. Sin embargo, en adultos normotensos, la masa ventricular izquierda está directamente relacionada al riesgo de desarrollar HTA, sugiriendo que los mismos factores patogénicos de ésta pueden inducir hipertrofia ventricular. En la formación de la hipertrofia hay también implicados factores no hemodinámicos como factores de crecimiento, angiotensina II, catecolaminas, insulina, ingesta de sal, etc. Su incidencia en HTA varía según el método para su diagnóstico. El ECG tiene más baja sensibilidad, y el ecocardiograma sobrestima la masa ventricular izquierda comparado con la resonancia magnética. La prevalencia estimada de hipertrofia ventricular por ecocardiografñia oscila entre el 50-60% de los hipertensos.

Fracaso ventricular izquierdo: Se debe al aumento de las resistencias periféricas hasta el punto de que no puede mantener el gasto cardíaco, a pesar del aumento de la contracción ventricular como consecuencia de la elongación de las fibras musculares. A menudo se añaden fenómenos isquémicos del miocardio que contribuyen al fallo ventricular. La insuficiencia cardíaca congestiva puede desarrollarse tanto por disfunción sistólica como diastólica.

Isquemia miocárdica: Ocurre por la desproporción entre la oferta y la demanda de oxígeno del miocardio. La angina de pecho es frecuente en el paciente hipertenso, debido a la coexistencia de una ateromatosis acelerada y unos requerimientos de oxígeno aumentados como consecuencia de una masa miocárdica hipertrofiada. No es raro que sea silente en pacientes hipertensos, ni que aparezca dolor anginoso con

coronarias normales. La mayoría de las muertes debidas a a hipertensión son, en la actualidad, por infarto de miocardio o insuficiencia cardíaca congestiva.*inicio*

Complicaciones renalesEl riñón puede ser la causa de la HTA, pero también sufre consecuencias. Algunas de las manifestaciones que mas se observan en el daño renal por HTA son:

Nicturia: constituye el síntoma renal mas precoz y traduce la pérdida de la capacidad de concentración. EL incremento de la diuresis se produce si se superan los límites de autorregulación, que están desplazado hacia la derecha en la HTA crónica

Hiperuricemia: una minoría de pacientes con HTA esencial tiene hiperuricemia no debida a tratamiento diurético. Al parecer, es secundaria a una disminución de la excreción renal de ácido úrico y puede ser un signo temprano de afectación del flujo sanguíneo.

Microalbuminuria: Es el signo más precoz de nefroangiosclerosis y constituye por si mismo un factor de riesgo cardiovascular. Puede evolucionar a franca proteinuria y raramente a niveles de síndrome nefrótico. 

Insuficiencia renal: Los cambios vasculares propios de la HTA condicionan un aumento de la resistencia vascular renal, con disminución del flujo plasmático renal y posteriormente, debido a la autorregulación renal, del filtrado glomerular. Los riñones suelen estar algo disminuidos de tamaño. En el paciente joven y con HTA de no muy larga duración, la insuficiencia renal es rara. Con un bueno control de la presión arterial se preserva la función renal en la mayoría de los pacientes pero no en todos. Por el contrario, en la HTA acelerada o maligna la gravedad de las lesiones renales y la intensidad de la HTA causan frecuentemente insuficiencia renal. La porteinuria puede ser intensa, aunque pocas veces supera los 5 g/día, y el sedimento urinario muestra microhematuria y macrohematuria, con cilindros hialinos y granulares. Por lo común, los riñones no están disminuidos de tamaño.*inicio*

Complicaciones Encefálicas

La HTA constituye un importante factor de riesgo para Accidente Vascular Encefálico. Hay una relación directa entre los valores de la presión arterial y el riesgo de AVE particularmente sobre los 65 años de edad. Así mismo, el tratamiento adecuado es capaz de disminuir significativamente el riesgo.

Las complicaciones del SNC más comunes son:

Encefalopatía hipertensiva: Se produce como consecuencia de una elevación de la presión arterial por encima del límite superior de autorregulación, el cual puede situarse en una presión arterial media de 150-200 mm Hg en un paciente con hipertensión de larga evolución, y en niveles inferiores en los normotensos previos. Este fracaso de la autorregulación produce en ciertas áreas vasodilatación, aumento de la permeabilidad capilar y edema. El incremento del flujo sanguíneo cerebral en algunas áreas coexiste con fenómenos de isquemia localizada, microinfartos y hemorragias petequiales en otras. Aunque por definición los signos y síntomas son transitorios, si se desciende rápidamente la presión arterial a niveles de autorregulación, la falta de tratamiento puede conducir a la hemorragia cerebral. Por lo general, aunque no siempre, coexiste una retinopatía hipertensiva de grado III o IV.

Infarto cerebral: La reducción de la presión arterial por debajo del límite inferior de la autorregulación cerebral, que en el hipertenso puede estar en 60 mm Hg o más de presión arterial media, es capaz de

provocar una disminución del flujo sanguíneo cerebral e isquemia o infarto consiguiente. Esto puede ocurrir como consecuencia de un tratamiento hipotensor o duirético demaciado inteso. La autorregulación del flujo cerebral puede perderse después de un accidente vascular cerebral, un traumatiscmo craneal, un tumor o una acidosis, con lo que el peligro aumenta en tales situaciones.

Aneurismas de Charcot-Bouchard: Se localizan sobre todo en las pequeñas arterias perforantes de los núcleos basales, el tálamo y la cápsula interna (el lugar más común de la hemorragia cerebral). Las dilataciones aneurismáticas de deben a una degeneración hialina de la pared. Estas lesiones no guardan relación alguna con las placas de ateroma y constituyen la base anatomopatológica de la hemorragia cerebral. Su presencia y su frecuencia están directamente relacionadas con la presión arterial. Ello puede evidenciarse también en normotensos a medida que aumenta la edad.

Infartos lacunares: Son pequeñas lesiones (inferiores a 4 mm) localizadas en los ganglios basales, la protuberacia y la rama posterior de la cápsula interna; su presencia es rara en la corteza cerebral y la médula. Están causados por oclusiones trombóticas de arterias de pequeño tamaño y habitualmente se asocian a hipertensión. La sintomatología clínica es la de una isquemia vascular cerebral, que puede ser transitoria, pero en ocasiones el estado lacunar se encuentra en hipertensos con parálisis seudobulbar y demencia (enfermedad de Bingswanger).

Otras: También se forman aneurismas en vasos extracerebrales en los que se comprueba la ausencia de desarrollo de la media. Constituyen el origen de la hemorragia subaracnoide y se hallan con una frecuencia elevada en la poliquistosis renal, la coartación aórtica y la hipertensión. La trombosis cerebral ocurre como consecuencia de las placas de ateroma de los vasos cerebrales. Del mismo modo la embolización cerebral se debe a trombos murales de una placa de ateroma o a émbolos de colesterol de una placa ulcerada originados en vasos extracraneales.*inicio*

Complicaciones oculares 

Las manifestaciones oculares de la Hipertensión Arterial son producidas por el daño que esta causa en los vasos arteriales conjuntivales, retinales, coroideos y de la cabeza del nervio óptico. De estas, las que tienen más relevancia clínica son la Retinopatía Hipertensiva, la Coroidopatía Hipertensiva y la Neuropatía Hipertensiva.La Hipertensión Arterial produce Vasoconstricción y Arterioloesclerosis. Ambas en forma simultánea, aún cuando la arterioloesclerosis es progresiva y lenta en producirse.El tratamiento de la Retinopatía Hipertensiva es el tratamiento de la enfermedad de base. Tiene más urgencia el tratamiento de la hipertensión arterial en la Retinopatía Hipertensiva Aguda que en la Crónica, pero en ambas es igual de importante.

La importancia del examen de Fondo de Ojo radica en la posibilidad que brinda de conocer el estado de la circulación sistémica (cerebral, cardiaca, renal) con un botón de muestra que es la circulación retinal. Es importante manifestar, sin embargo, que aunque un examen positivo para Retinopatía Hipertensiva apoya el diagnóstico de hipertensión arterial y permite extrapolar el estado aproximado de la circulación sistémica, un examen negativo para Retinopatía Hipertensiva no descarta ni el diagnóstico de Hipertensión Arterial ni el compromiso de la circulación sistémica, ya que el aspecto del fondo es muy variable, y puede haber un examen de fondo normal y el paciente presentar hipertensión arterial o compromiso sistémico.

Para una información mas detallada de las complicaciones oculares en la HTA visite el siguiente link;http://escuela.med.puc.cl/paginas/cursos/quinto/especialidades/oftalmologia/retinopatiahipertensiva.html

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Riesgo de Diabetes en HTA

La evidencia epidemiológica sugiere que la hipertensión es un factor de riesgo para el desarrollo de diabetes. Un estudio prospectivo encontró que personas con hipertensión tenían una incidencia de diabetes 2,4 veces mayor que personas no hipertensas. Una explicación del riesgo mayor de diabetes en hipertensión es la activación del sistema renina-angiotensina. Tanto la vasoconstricción pancreática mediada por la angiotensina II y la hipokalemia mediada por la aldosterona, inhiben la liberación de insulina, inducida por glucosa, de la célula beta. Además, la angiotensina II y la insulina comparten vías de transducción de señales. Así, la insulina activa a la proteinkinasa C (PKC) a través de la fosforilación de tirosina del sustrato de receptor de insulina tipo 1 y tipo 2 (IRS-1, IRS-2) y estimula la vía de MAP-kinasa, mientras que la angiotensina II inhibe la señal de PKC, que altera la señal intracelular de insulina, produciendo una resistencia a la insulina. El bloqueo del sistema renina-angiotensina disminuye a la hormona contrarreguladora norepinefrina, mejora la sensibilidad periférica a la insulina, y previene el desarrollo de diabetes en personas con hipertensión, cardiopatía o insuficiencia cardiaca, y disminuye los niveles de glicemia. Por estos motivos las Pautas Europeas para el Manejo de la Hipertensión Arterial 2007 recomiendan que en pacientes hipertensos con síndrome metabólico y diabetes tipo 2 se deben usar IECA o BRA como primeras drogas antihipertensivas. En las poblaciones latinoamericanas se debe hacer recomendaciones similares para este tipo de pacientes, sobre todo porque son más propensos a desarrollar resistencia a la insulina a menores niveles de obesidad abdominal, una condición con características epidémicas en Latinoamérica, asociada con cambios en la función vascular independientemente de otros factores de riesgo cardiovascular.

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Emergencia Hipertensiva

Elevación aguda de la presión arterial con daño a organo blanco y riesgo vital lo que exige un manejo rápido de la presión, siendo el objetivo descenderla en minutos a horas. Existe consenso sobre los niveles de presión en los cuales se podría considerar emergencia hipertensiva: Presión diastolica mayor a 120mmhg y presión sistolica mayor a 180mmhg. Pero es importante destacar que mas que los valores de presión arterial importan las caracteristicas del paciente y la repercusion organica de esta elevacion de la presión. Fisiopatologicamente se relata que el aumento brusco de la presión arterial se debe a una pérdida de la autorregulación, iniciada principalmente por daño endotelial y liberacion de sustancias vasocontrictoras, lo que puede llevar a la isquemia de tejidos y en caso de isquemia renal al estimulo del sistema renina angiotensina aldosterona incrementando aun mas la vasocontricción. Por otro lado el aumento de presión lleva a un aumento de la permeabilidad vascular facilitando el deposito de fibrina en las paredes de los vasos sanquineos. Los sintomas mas frecuentes son: Cefalea, dolor torácico, disnea, déficit neurológico, alteraciones visuales. El manejo debe ser intrahospitalario, en UPC con farmacos indicados por vía parenteral. El target debe ser disminuir la presión hasta en un 25% . (o llegar a cifras de 140-160 mmhg / 100 - 110 mmhg).

Los medicamentos más utilizados son:

Nitroprusiato: Vasodilatador arterial y venoso, puede aumentar la PIC, se inactiva con la luz. Latencia: segundos, duración minutos.Nitroglicerina: Vasodilatador venoso, latencia: 2-3 min; duración: 10 min.Labetalol: Bloqueador alfa y beta adrenergico, contraidicado en insuficiencia ventricular isquierda y asma. latencia 2-3 min duracion 3-6 horas.Urapidil: Antagonista alfa adrenergico, latencia 5-10 min duración 10-15 min.Hidralazina: Vasodilatador arterial que disminuye la PAD mas que la PAS latencia 10-30 min duración 2-4 horas. Incrementa el gasto cardiaco.Enalaprilato: Preparado intravenoso del enalapril. latencia 15 min y duracion de 12-24 hrs.Furosemida: Como complemento de otro medicamento.

Las emergencias hipertensivas más frecuentes son:

IAM o angina inestable: Se debe sisminuir la resistencia vascular, cuidando el flujo coronario. Por lo cual se

utiliza nitroglicerinna mas un bloqueador beta. (NO hidralazina). La presión target es de PAD 100mmhg.

Insuficiencia cardiaca descompensada, EPA: Debe tratarse con vasodilatadores. Nitroprusiato o nitroglicerina

asociada a furosemida. (No se debe usar bloqueadores beta ni hidralazina)

Hipertensión maligna: Se caracteriza por el incremento de la presión arterial acompañado de necrosis

fibrinoide de los vasos (vasculitis necrotisante difusa), y la formación de trombos arteriolares, que

generalmente ocurren en retina (edema de papila, hemorragias y exudados por trombosis de la arteria y vena

central de la retina), encéfalo y riñones. Puede detectarse por la presencia de retinopatia progresiva,

proteinuria, encefalopatía y anemia hemolítica. Cuando se presenta se busca disminuir la presión hasta

obtener valores de 105-110 mmhg. (Se recomienda: nitroprusiato, urapidil o labetalol)

Encefalopatía hipertensiva: Se recomienda utilizar labetalol, el nitroprusiado puede utilizarse monitorizando la

PIC.

AVE isquemico o hemorragico: El AVE isquemico tiene un tratamiento muy diferente al resto, en general se

recomienda mantener presiones de presion arterial e incluso suspender antihipertensivos habituales por 10

días, pero en caso de tener PAS mayor a 220 mmhg. Puede optarse por farmacos orales, preferiblemente un

IECA o ARA 2. En caso de que la presión se mantenga elevada pueden utilizarse farmacos intra venosos,

siendo el nitroprusiato el de ultima elección solo en caso de que la PAD supere los 140 mmhg. Por otra parte

el AVE hemorragico se trata con una PAS mayor a 170 siendo el optimo de presión sistolica entre 140-160. se

usa preferentemente el labetalol.

Hemorragia subaracnoidea

Disección aórtica: Se busca reducir la amplitud de pulso, disminuyendo la presión y la contractibilidad

miocardica. Se busca una PAS de maximo 120 mmhg. (100-120 mmhg). Se utiliza nitroprusiato asociado a un

bloqueador beta. Esta contraindicada la hidralazina.

Renal (especialmente glomerulonefritis). Son aceptables varios farmacos, auque el enalapril esta

contraindicado.

Exceso de catecolaminas circulantes

Eclampsia: Se utiliza labetalol o nicardipino. Estan contraindicados el nitroprusiato y el enalapril debido a

consecuencias fetales.

Quirúrgicas

*inicio*

Urgencia Hipertensiva:

Elevación aguda de la presión arterial que en general no presenta riesgo vital pero, si presenta riesgo de generar daño a organo blanco y cuyo manejo tiene como onjetivo controlar la presión en horas a días. (En el momento que se manifiesta la urgencia hipertensiva no hay daño a organo blanco, pero este podría producirse si no se realiza tratamiento y se eleva aun mas la presión o se mantiene en el tiempo). También puede guiarse su diagnostico por presiónes cercanas a 180/120 mmhg.Sintomas mas frecuentes: cefalea, mareo, ansiedad o epistaxis. Aunque tambien puede ser asintomatica. El manejo puede ser ambulatorio y con farmacos por vía oral pero con controles frecuentes.Hay que tener especial cuidado en personas que se puedan agravar por este aumento de la presión arterial.El tratamiento se divide entre los pacientes que tenian HTA en tratamiento aunque no controlada y en los pacientes que no tenian tratamiento de su presiñon arterial. En esta ultima categoria se utilizan preferentemente: captopril, labetalol o nicardipino. Por vía oral. Evaluando las variaciones de presión cada dos horas, si la presión se mantiene se puede aumentar la dosis o agregar otro farmaco, si a las horas siguientes aun continua en cifras elevadas de presión (sobre 180/120mmhg) se ingresa para estudio y control. En los casos de pacientes que estaban en tratamiendo de HTA se opta por ajustar su terapia inicial siguiendo las mismas normas de evaluación de presión cada dos horas.Nota: Existen situaciones clinicas parecidas que pueden confundirnos. Por ejemplo la Pseudocrisis hipertensiva se define como presión arterial elevada sin sintomas y que puede ser secundaria a dolor, hipoxia y otras causas.*inicio*

Tratamiento (1,6,8)

Cabe destacar que se comienza aconsejando a los pacientes con riesgo cardiovascular bajo o medio, que cambien sus estilos de vida, y que si en 3 a 6 meses de realizar estas modificaciones, la PAS se mantiene en 140-149 mmHg y/o la PAD se mantiene en 90-94 mmHg, se debe valorar el uso de fármacos, según la conveniencia del paciente. Si la PAS se mantuviera mayor a 150 mmHg y/o la PAD mayor a 95 mmHg, se debe comenzar el tratamiento farmacológico.ver tabla sobre tratamiento recomendado según factores de riesgo.Objetivos fundamentales del tratamiento antihipertensivo:1) Reducción del riesgo cardiovascular, disminuyendo la mortalidad por esta causa2) Intervenir factores de riesgo reversibles como: obesidad, diabetes, tabaquismo, dislipidemia, alcoholismo3) Reducir la PA: -Objetivo general: menor a 140/90 mm Hg y si se tolera bien, idealmente valores más bajos.-Pacientes de alto riesgo: menor a 130/80 mm Hg (pacientes con DM, enfermedad renal crónica o enfermedad cardiovascular establecida "ACV o enfermedad coronaria")Cabe destacar que un buen tratamiento produce una disminución significativa de la morbilidad y mortalidad. Estudios (2000) demuestran que la terapia antihipertensiva contribuye a disminuir en un 35% a un 40% promedio de accidentes cerebro vasculares, 20% a un 25% los infartos y mas de un 50% la insuficiencia cardíaca.

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Higiénico

Actividad física: Se recomienda más 30 minutos diarios de ejercicios moderados, aeróbicos e isotónicos, a todos los pacientes hipertensos , esta cifra puede variar ( porque cada paciente es distinto) en tipo de ejercicio , tiempo en función de la edad , patología asociada y entrenamiento previo.Con mayor exactitud, se recomienda practicarlo de forma gradual y regular; 30 a 45 minutos al día, 3 a 5 veces a la semana, alcanzando un 55 a 90% de la frecuencia cardíaca submáxima (220-edad).En pacientes con HTA grave debe establecerse antes un correcto control de su presión arterial para iniciar

una pauta de ejercicio programado.Ya que la actividad física es considerada como un predictor independiente del riesgo vascular y facilita la reducción de la presión arterial, reducción de peso y tiene además un moderado efecto antihipetensivo.Al practicar actividad física moderada se disminuye la presión arterial sistólica entre 4 a 9 mmHg.

Reducción del consumo de alcohol: Debe limitarse el alcohol a niveles inferiores a 30 g/día para los hombres y 20 g/día en mujeres ; teniendo claro de que si el paciente es alcohólico, se debe evitar y prohibir este hábito. Existe una relación bien establecida entre consumo de alcohol, cifras de PA y prevalencia de HTA, la cual aumenta con la cantidad de ingestión alcohólica. Todos sabemos que el consumo de alcohol en cantidades moderadas reduce el riesgo de infarto y de mortalidad cardiovascular. La reduccón del consumo de alcohol significa una disminución de la presión arterial sistólica de 2 a 4 mmHg.

Tabaco: La supresión de este mal hábito es la medida aislada más eficaz en la prevención de las enfermedades cardiovasculares. Si bien el efecto que ejerce sobre la presión arterial es muy pequeño y su abandono no disminuye la presión arterial; resulta claramente muy beneficioso en la disminución del riesgo cardiovascular del paciente.

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Dietético

Las medidas no farmacológicas deben ser indicadas a todos los pacientes hipertensos como pauta inicial en sujetos con presión arterial normal-alta y como pauta complementaria necesaria asociada al tratamiento farmacológico.El estudio DASH ( Dietary Approaches to Stop Hypertension) demostró que realizando cambios significativos en la dieta, como por ejemplo, disminuir los productos lacteos, aumentar el consumo de frutas, verduras y pescado, restringir el uso de cloruro de sodio hasta los 6 g diarios, durante ocho semanas, es posible disminuir la presion arterial en individuos que se encuentran en un "limite alto de lo normal" o una hipertensión mínima, lo cual se asimila a un efecto farmacológico simple.

El paciente debe dejar de comer grasas animales, los productos precocinados y envasados, suprimir la sal y establecer unas normas dietéticas para reducir y controlar su peso. Un incremento en el consumo de frutas y verduras, productos lácteos desnatados, la sustitución de carnes rojas por pescado ,aunque no tenga un efecto directo sobre las cifras de PA, se asocia a una menor incidencia de enfermedad cerebrovascular. Los suplementos de calcio, magnesio, potasio (según guías canadienses), soya no han demostrado ninguna eficacia antihipertensiva. Se hace incapie en el bajo consumo de hidratos de carbono depurados.Se destaca que el paciente, al adoptar una plan de comidas DASH, disminuye entre 8 y 14 mmHg su presión sistólica.

Reducción de peso: Es la medida más eficaz en el control de la PA. Previene el desarrollo de HTA, reduce la PA en hipertensos con sobrepeso, disminuye las necesidades de la medicación anti-hipertensiva y tiene un efecto favorable sobre los factores de riesgo cardiovascular asociados. El índice de masa corporal (IMC) es el parámetro más usado para determinar el grado de sobrepeso, aunque el perímetro abdominal es una mejor correlación con el desarrollo de la enfermedad cardiovascular. Se observa una reducción de 5 a 20 mmHg en la presión arterial sistólica por cada 10 kg de peso perdidos.

Reducción del consumo de sal: Todos los pacientes hipertensos deben reducir el consumo de sal a menos de 5 g al día, lo que se consigue suprimiendo alimentos con elevado contenido en sal, no usando sal de mesa ni añadiendo sal a la cocción de los alimentos y suprimiendo alimentos envasados ( papas fritas, snaks,etc.) , precocinados y comidas rápidas ( habitualmente ricas en sal). Existe una correlación directa entre el consumo de sal y la prevalencia de HTA que se asocia también a una mayor mortalidad cardiovascular. La restricción de sal previene la aparición de HTA en sujetos obesos normotensos y reduce las cifras de PA en los hipertensos, sobre todo en pacientes de edad avanzada y en hipertensos graves. La limitación de la sal potencia el mecanismo de acción de varios grupos farmacológicos y previene la hipopotasemia inducida por los diuréticos.La disminución del Na en la dieta, le confiere al paciente una reducción de su presión sistólica de 2 a 8 mmHg.

CONSUMO DE NaCl por edad:

< de 50 años : 3.8 g/día51-70 años: 3.2 g/díade 70 años: 2.9 g/ día.

Incremento de potasio: debe elevarse el consumo de potasio, sobre todo procedente de la dieta (alimentos ricos en potasio: verduras, frutas, jugos de frutas y ensaladas) o mediante suplementos, no solo como suplemento del tratamiento diurético sino por su demostrado efecto hipotensivo. El consumo de potasio mínimo es de 4.7 g/día. El potasio en la dieta ejerce un poderoso efecto inhibitorio dosis dependiente a la sensibilidad de sodio.--> Bajas cantidades de potasio intracelular hacen aumentar el sodio intracelular para mantener tonicidad. La relacion potasio/sodio extracelular correlación inversa con presión arterial.

* Existen autores como la CHEP (2009) que indican que el aporte de potasio no tiene mayor relevancia en el tratamiento anti HTA.

Aumentar la ingestión de calcio: de 1,0-1,5 g

*inicio*

Medicamentoso

Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA)

Son compuestos que impiden la accion de la enzima convertidora de angiotensinaI (ECA)a una angiontensina II activada. Ahora como esta enzima tiene mas de un sustrato, su inhibición va a tener otros efectos que no están relacionados con las conentraciones de Angiotensina II a. Por ejemplo se produce una aumento en las concentraciones de bradicinina, lo cual estímula la sintesis de prostanglandinas y/o bradicinana, las cuales pueden contribuir a los efectos de los IECA.Es tan importante impedir el aumento de angiotensina II, ya que esta tiene un efecto regulador de la presión arterial a corto y largo plazo:

Regulación a corto plazo de la presión arterial:

1) Aumentos moderados aumentan de manera aguda la presión arterial2) Respuesta presora rápida, aumenta rápidamente la resistencia periférica3) Por acción directa incrementa ionotropismo cardiaco ( apertura de canales de calcio sensibles a voltaje)4) Facilita el tono simpático, neurotransmisión adrenérgica y liberación de catecolaminas suprarrenales; por lo que modifica de forma indirecta el cronotropismo cardiaco.

Regulación a largo plazo de la presión arterial:

1) Estimula la síntesis de endotelina 1 y anión superóxido2) Se altera la morfología del aparato cardiovascular: causa hipertrofia en miocardio y células vasculares, aumenta la síntesis y deposito de colágeno por parte de los fibroblastos.Por lo que es una molecula con propiedades inflamatoria, ademas también se a encontrado que su sintesis es a nivel local, es decir no solo se produce en el plasma, sino también en las celulas de distntos tejidos,

produciendo un importante remodelado con consecuencias patolgicas, incluyedo el riñon vasos, miocardio y los estudios siguen...Entonces podemos decir que la angiotesina II juega un papel muy importante en la regulación de la función cardiovascular. Y que la capacidad de los IECA para reducir las concentraciones de angiotensina II nos facilita una herramienta para el control de la hipertensión.La eliminación de lso IECA se realiza principalmente en el riñón, por lo que cuando se tiene un paciente con la función renal alterada la depuración plasmática de este fármaco puede disminuir significativamente, por lo tanto se debe tener en cuenta la función renal del paciente al iniciar terapia con IECA.

Al utilizar IECA o ARA II debemos estar evaluando constantemente sus efectos adversos más relevante; una hipotensión, una disminución en su función renal y una hiperkalemia. Por lo tanto debemos descontinuar su uso cuando:

1) La disminucion de la función renal (VFG)es menor del 30% del basal en cuatro meses2) Si la kalemia es mayor a 5,5 o 6 mEq/L (según autor)3) Cuando la creatinina plasmática es superior a 2 o 3 (según autor)

Como nos podemos dar cuenta esta es una droga bastante efectiva, normalmente con una buena tolerancia del paciente que no altera la concentración plasmática de lípidos ni glucosa.

Beneficios: ayudan a mantener la función renal del paciente con o sin diabetes.

Efectos secundarios:

1)Tos2) Hipotensión en especial cuando se combina con diuréticos3) Rash alérgico4) Falla renal si lo utilizo en un paciente con estenosis bilateral de la arteria renal5) Angioedema6)Hiperkalemia si se utiliza con suplemento de potasio o con diureticos ahorradores de potasio, beta bloqueadores y en general cualquier medicamento que bloque el eje renina-ang-aldosterona.7)Aumenta la mortalidad fetal si se administra el segundo o tercer trimestre del embarazo8) Pueden disminuir la excreción de litio

Ejemplos; 

*Captopril: 6,5-100mg dos a tres dosis día, para iniciar la terapia en el tratamiento de la hipertensión esta recomendado inniciar con 3 dosis día de 6.5mg o 25mg dos veces por día. Tiene una vida media de 2 horas. Ojo que los alimentos afectan su biodisponibilidad en un 30% por lo tanto se debe dar 1 hora antes de las comidas.*Enalapril: 2,5-40mg una o dos dosis día, las dosis iniciales van de 2,5-5mg/día, ahora si es además el paciente esta en tratamiento con diuréticos se debe partir con la dosis minima, y después evaluando evolución ir ajustando la dosis.Tiene una vida media de 11 horas, una biodisponibilidad oral de un 60%.*Lisinopril 5-40mg en una dosis día.

Contraindicaciones absolutas: Embarazo, Edema angioneurótico, Hiperpotasemia, Estenosis bilateral de la arteria renal o estenosis de riñon único.*inicio*

Simpaticomiméticos

1) Bloqueadores B-adrenergicos: son drogas bastante efectivas para el tratamiento de la HTA.

Los B-bloqueadores tienen efectos antihipertensivos porque actúan sobre los siguientes mecanismos que

forman parte de la regulación de la presión arterial;

1) Disminuyen el gasto cardíaco2) Actuando sobre aparato yuxtaglomerular reduciendo la secreción de renina, por lo tanto se disminuye la angiotensina II circulante3) Alteración del control del tono simpático del sistema nervioso a nivel del sistema nervioso central4) Modifica la sensibilidad de baroreceptor5) Altera la función de neuronas adrenérgicas periféricas6) Aumenta la secreción de prostaciclinas 

Dentro de los b-bloquadores encontramos el b-bloqueo cardioselectivos y no cardioselectivos:

Cardioselectivo: con un mayor efecto sobre receptores B1, así se previenen los efectos en los bronquios y vasos sanguíneos, pero al ir aumentando la dosis, van perdiendo su cardio selectividad y comienzan a tener efectos sobre B2.*Atenolol 25-100mg de una a dos dosis día*Bisoprolol 5-20mg en una dosis día*Metoprolol 50-200mg de una a dos dosis día.

Contraindicaciones absolutas: Asma, Bloqueo A-V grado 2 o 3 y en hipotensión severa.Contraindicaciones relativas: Arteriopatía periférica, Síndrome metabólico, Intolerancia a la glucosa, Deportistas y pacientes físicamente activos, EPOC.

No Cardioselectivos: El mas usado es Propanolol; 10 mg c/8 hora (dosis máxima de 160 mg/día), se debe tener control de frecuencia cardiaca no menor a 60x. (notar si el paciente está en reposo, con una FC de 70x, no está B bloqueado, y se debe aumentar la dosis). Se destaca la contraindicación en insuficiencia cardíaca.

2) Antagonista de recepto alfa1 adrenérgico (casi no se usan)PrazosinTerazosinDoxazosin

3) Acción adrenérgica mixta

Carvedilol; 12,5 mg/día durante 2 primeros días, continuar con 25 mg/día. Si no se logra un control adecuado, incrementar a intervalos de 2 sem hasta 50 mg/día o 25 mg/12 h

4) agentes de acción central (alfa 2)

Metildopa 250 mg 2-3 veces/día incremento gradual a intervalos no < a 2 días hasta 0,5-2 g/día en dosis fraccionada. Con maximo de 1,5g/día. Se indica en embarazo, es extremadamente seguro y bien probado, tanto para la madre como para el feto.Tambien está la Clonidina, pero no se usa

5) Agentes bloqueadores de neuronas adrenergicas (no se usan)

ReserpinaGuanadres

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Diuréticos

Son fármacos que aumentan el volumen urinario, son utiles en la clínica porque aumentan la excrecion de sodio y portanto de volumen, la cual por lo general se acompaña por la excreción de un anión que normalmente es Cl-. La idea es reducir el volumen del liquido extracelular disminuyendo la concentración de NaCl.

Los diureticos entonces aparte de alterar la excrecion de sodio también modifican el manejo renal de ciertos iones, dentro de los cationes están K+, H+,Ca++, Mg++, y dentro de los aniones encontramos modificaciones en Cl-, HCO3- y H2PO4-, el ácido urico también se puede ver alterado. También se pueden modificar los estados hemodinámicos, ahora sus modificaciones van a depender del tipo de diureticoen terminos de potencia.

A un IECA o un B-bloqueo le podemos adicionar un diurético. Por ejemplo si yo tengo un paciente a dosis máxima de B-bloqueo o de IECA y no me responde le puedo agregar un diurético a la terapia cuando este último no se utilizara con anterioridad para el tratamiento.ver esquema de canales tubulares renales

Tipos:

1)Tiazidicos: estos diureticos actian mediante una interaccion con el receptor Na-Cl localizado en el tubulo contorneado distal sensible a tiazida en el riñón, esto nos lleva a una disminución del gasto cardiaco . Pero el efecto antihipertensivo se conserva porque este tratamiento causa una disminución en la resistencia periférica, ya que el gasto cardiaco de este paciente vuelve a los valores que este tenia con anterioridad a esta terapia, y el volumen extracelular casi se normaliza por respuestas compensadoras, como la activación del sistema renina angiotensina.

En el caso de la hidroclorotiazida esta abre canales de K+ activados por Ca++ y esto me da lugar a una hiperpolarización de la célula del musculo liso vascular, lo que me conduce al cierre de canales de calcio tipo L por lo tanto estos tienen una menor probabilidad de apertura, dando lugar a una disminución del ingreso de calcio y vasoconstricción reducida.Con este tipo de diureticos se puede lograr un efecto antihipertensor con las dosis más bajas por ejemplo de hidroclorotiazida y clorotiazida, que corresponde a 12,5mg/día. Y la dosis máxima de estos diuréticos no debe exceder los 25mg, si no se logra el control de la HTA con 25mg se debe pensar en agregar otro fármaco a la terapia, ya que con dosis mayores se ha visto un aumento en la ocurrecia de muerte súbita con dosis de hidroclorotiazida mayores a 25mg/día. Y esto se da por que los diuréticos tiazidicos modifican las concentraciones de potasio ya que estos causan una pérdida urinaria de potasio, por lo que a dosis mayores de 25mg/dia nos pueden alterar significativamente las concentraciones de K+, por lo cual si se aumenta la dosis sin suplementos de potasio o sin ahorradores de potasio, se puede aumentar el riesgo de muerte súbita.En el caso de utilizar como segundo medicamento un IECA o ARAII, se debe saber que estos logran una disminución en la perdida de potasio que inducen los diuréticos tiazidicos. Ahora si van a iniciar un tratamiento con dos fármacos se debe iniciar con las dosis más bajas de ambos, e ir modificando dosis a necesidad, siempre teniendo en cuenta que se debe monitorizar el potasio y tener encuenta los efectos adversos que pudieran ocasionar estos fármacos. Ahora si además de agregar un IECA o ARAII se agregase a esta terapia un suplemento de potasio o un ahorrador de potasio, cuidado con la hiperpotasemia.Ahora si aún cuando utilizo tres fármacos o más y no logro un control adecuado de la presión arterial, se puede considerar aumentar la dosis diuréticos tiazídicos como por ejemplo : a 50mg de hidroclorotiazida al día, monitorizando muy de cerca las concentraciones de potasio. Ahora si necesitamos un diurético más potente podemos usar un diuretico de asa como la furosemida, sobre todo en los casos con alteración de la función renal.

Los efectos de los diuréticos tiazídicos los podemos ver normalmente dentro de 4 semanas, pero hay un pequeño grupo de pacientes en los cuales se puede ver el efecto máximo de este diurético a las 12 semanas, por lo tanto para poder ver el efecto real de este diuretico se debe esperar entre 4 a 6 semanas y si al cabo de este periodo no se alcanza el objetivo se puede modificar la dosis o agregar a la terapia otro fármaco.

*La eficacia de estos diuréticos disminuye significativamente cuando la tasa de filtración glomerular es menor de 30ml/min.ver esquema de acción de las tiazidas

*Hidroclorotiazida 12,5-50 mg día(ojo si aumentan la dosis por sobre 25mg/día)También está la Clortalidona, pero casi no se ocupa.

Efectos secundarios:

1)Hipotensión( se ve en especial asociada a otros farmacos antihipertensivos)2)Hiperuricemia( de forma crónica, ya que cuando se utilizan de forma aguda estos aumentan la excreción de ácido urico)

3)Hipomagnesemia4)Hiperglicemia( se reduce cuando se tiene un mejor control de las concentraciones de potasio, disminuye la secreción de insulina y altera el metabolismo de la glucosa)5)Hipercalcemia(disminuyen la excreción de calcio cuando se administran de manera crónica)6)Hiperclesterolemia7)Hipertrigliceridemia8)Disfunción sexual9)Puede disminuir la exceción de litio

Su efectividad se ve disminuida por el uso de antiinflamatorios no esteroidales y secuestradores de acidos biliares.

Contraindicación absoluta: GotaContraindicaciones relativas: Síndrome metabólico, Intolerancia a la glucosa, Embarazo.

Interacción medicamentosa:

*Al utilizar una tiazida en conjunto con quinidina(antiarritmico), esto puede ser altamente letal por qeu se puede generar una prolongación del segmento QT, y se genera una taquicardia polimorfica, la cual por lo general es autolimitada pero puede desencadenar una fibrilación ventricular.

2)Asa: Estos son diureticos que inhiben la actividad del cotransportador absortivo de Na-K-Cl (denominado ENCC2, NKCC2, BSC1) el cual se expresa unicamente en el riñón, esta acción la realiza mediante la unión a la fracción fijadora de cloro de este cotransportador.

Su eficacia se debe principalmente a dos factores:

1) Aproximadamente el 25% del sodio filtrado normalmente se reabsorbe en la rama ascendente delgada del asa de henle2) Los segmentos porsteriores del nefrón no poseen la capacidad reabsortiva para rescatar el sodio.

Producto de la inhibición del cotransportador, se da una perdida de conductancia basolateral de cloro, por el canal CLC-Kb, lo que nos da como resultado una diferencia de potencial entre el epitelio y el lumen positivo, por lo que se repele el paso de sodio y magnesio con lo que aumenta la excreción de estos iones.ver esquema de acción de diuréticos de asa

*Furosemida 20-160mg de dos a tres dosis día, no hay techo, se da hasta que orine, pero se considera no mas de 160 mg/dia.

Efectos secundarios:1)Deshidratación2)Colapso circulatorio3)Hipokalemia4)Hipomagnesia5)Hipercalcemia6)Hipercolesterolemia7)Hipertrigliceridemia8)Discracia sanguinea9)Alergia10) A muy altas dosis puede causar ototoxicidad

Contraindicaciones:

1)Alteración electrolitica como : Hiponatremia, hipokalemia, hipocalcemia, hipomagnesemia y hipocloremia2)Se debe utilizar con cautela en pacientes con insuficiencia renal crónica3)Lupus eritematos, lo puede activar o exacerbar4)Embarazo o Lactancia5)Gota, ya que puede reducir el aclaramiento de ácido urico exacerbando la gota.

3)Ahorradores de potasio

Espironolactona: es un inhibidor competitivo de la aldosterona. El antagonismo a la aldosterona estimula la secreción sodio, cloro y agua, y reduce la secreción de potasio. Este fármaco no altera los mecanismos de transporte renal, ni la actividad de la anhidrasa carbónica. Se absorbe por via oral, con una biodisponibilidad mayor que 90%. Su unión a proteínas es del 90%.Se metaboliza en el hígado, lo que forma un metabolito activo llamado canrenona que se elimina vía renal.

Se comienza con dosis bajas y se va aumentando. Con 50 mg es una buena dosis de incio y se puede llegar hasta 250 mg. Se usa como depletor hasta 400 mg. No es de primera línea como anti HTA. Si se usa con Enalapril, se debe tener cuidado con la hiperkalemia.

*inicio*

Antagonistas de receptor de AT2 (ARA II)

Los antagonistas del receptor de la angiotensina son sustancias, como su nombre lo indica, que actúan como antagonistas o bloqueantes del receptor de la hormona angiotensina II, llamado receptor AT1. El bloqueo de los receptores AT1 de manera directa causa vasodilatación, reduce la secreción de la vasopresina y reduce la producción y secreción de aldosterona, entre otras acciones. El efecto combinado es una reducción en la PA.

La especificidad de cada antagonista del receptor de la angiotensina II se logra por la acumulación de una combinación de tres parámetros farmacodinámicos y farmacocinéticos:

1. Inhibición del fármaco al nivel más bajo o a las 24 horas. Este es un parámetro de importancia clínica, pues

relaciona la cantidad de bloqueo o inhibición del efecto de la angiotensina II sobre el alza de la presión

sanguínea. Algunos inhibidores en esta categoría de los que se conoce el porcentaje de inhibición a las 24

horas incluyendo sus dosis, son:

1. Valsartán 80mg 30%

2. Telmisartán 80mg 40%

3. Losartán 100mg 25- 40%

4. Irbesartán 150mg 40%

5. Olmesartán 20mg 61%

2. Afinidad por el receptor AT1 en vez del receptor AT2, e indica el grado de atracción por el receptor correcto.

La afinidad de algunos inhibidores son:

1. Losartán 1000 veces

2. Telmisartán 3000 veces

3. Irbesartán 8500 veces

4. Olmesartán 12500 veces

5. Valsartán 20000 veces

3. El tercer área de eficacia del inhibidor es su vida media, que es un indicador de la cantidad de horas que le

toma al medicamento para llegar a la mitad de su concentración efectiva. Algunas de las vidas medias

conocidas incluyen:

1. Valsartán 6 horas

2. Losartan 6- 9 horas

3. Irbesartan 11- 15 horas

4. Olmesartan 13 horas

5. Telmisartan 24 horas

Los mas usados son el Losartan y Valsartan. No inhiben el metabolismo de la bradiquinina u otras quininas, por lo que rara vez se ven asociados con la tos seca y persistente y/o la angioedema que limita la terapia con un IECA.

Losartan: 25 - 100 mg/ día en 1 o 2 dosis.Valsartan: 80 - 320 mg/día en dosis.

*inicio*

Bloqueadores de canales de calcio

Fármacos que bloquean a los canales de calcio dependientes de voltaje por lo que impiden la entrada de este ión al interior celular. se obtiene una importante vasodilatacion en los vasos de resistencia arterial y capacitancia venosa. a menor concentración de calcio en las arteriolas menor tono contractil, menor resistencia.con estos fármacos se puede logra bajar la cifra tensorial en forma rapida sin modificar inicialmente los electrolitos como lo hacen los diuréticos. Podemos clasificarlos en dos grandes categorias: dihidropiridinico y no dihidropiridinicos.

Dihidropiridinicos: estos activan más el reflejo vasorregulador. Lo que lleva a taquicardias y aumento de la contractibilidad miocárdica. Un tipo de dihidropiridinico es el amlodipino, que actúa como vasodilatador arterial periférico que actúa directamente sobre el músculo liso vascular y asi causa la disminución de la resistencia vascular periférica lo que genera una disminución de la presión. Luego de su ingestión oral, tiene una lenta absorcion. su biodisponibilidad absoluta oscila entre un 64 % y 90%. su concentracion máxima se alcanza entre las 6 y 12 horas. su unión a proteínas es de un 95%.Posee metabolismo hepático.La dosis al iniciar el tratamiento es de 5 mg al día, y puede llegar a aumentarse hasta 10 mg día.

Reacciones adversas: se ha observado cefalea, rubor, fatiga, naúseas, vértigo, edema. En estos casos suspender el tratamiento, y revierte.

Nifedipino; se da entre 20 y 150 mg, tiene una vida media de 2 a 5 horas. Las RAMs son similares a amlodipino. Aumenta los niveles de fenitoína y digoxina, y disminuye los niveles de quinidina. Se ha observado hipotensión e insuficiencia cardiaca en algunos casos, cuando se administran concomitantemente betabloqueadores (propranolol y metoprolol, pero no atenolol) y nifedipino o nisoldipino. También se ha descrito con la administración de fármacos alfabloqueadores.

No hidropiridínicos: basicamente verapamilo y diltiazem, estos farmacos disminuyen la resistencia vascular periferica al mismo tiempo que causan cronotropismo negativo al interferir con el potencial de accion de los nodulos cardiacos. la diferencia principal entre ambos es que el diltiazem dilata mas la vasculatura y bloquea menos el corazón mientras que verapamilo bloque más el corazón y reduce menos la resistencia vascular disminuyendo con esto la taquicardia rebote que se produce al disminuír la presión arterial con vasodilatacion, importante considerar cuando no queremos evitar el trabajo cardiaco.Se debe evitar el siergismo del betabloqueo en la funcion cardiaca, provocando bradicardia, bloqueo AV 2º y 3º, y están contraindicados en arritmias ventriculares, solo reducen la frecuencia de las supraventruculares a traves del bloqueo del AV y empeorarian la hemodinamia por la menor fuerza de contracción ventricular (disminución de calcio).

Dosis:

Verapamilo:80 mg c/8hDiltiazem "Retard": 120 mg/12 h, puede aumentarse a 360 mg/día. Cáps. liberación prolongada: 300 mg/día, antes o durante las comidas, siempre a la misma hora.

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Vasodilatadores

1) Arterial

Hidralazina: es un vasodilatador sobre todo arteriolar, su mecanismo de accion molecular no esta del todo claro, causa un aumento reactivo del gasto cardiaco con poca o nula disminucion de las presiones pulmonares de enclavamiento o de auricula derecha. La respuesta autonomica incrementa la frecuencia cardiaca, el gasto cardiaco y la fraccion de eyeccion del ventriculo izquierdo, por lo que no solo no mejora la hipertofia del ventriculo izquierdo sino que tambien puede empeorarla.

RAM: cefalea, taquicardia, enrojecimiento y mareos . Los efectos menos comunes son anemia hemolitica, lupus eritematoso reversible . el sindrome lupus like suele aparecer despues de tratamiento prolongado con dosis superiores a 200 mg diarios, en pacientes con fenotipo de acetilador lento.

Minoxidil: Este medicamento dilata las arteriolas con pequeño efecto en las venas , incrementa el flujo sanguineo hacia la piel , musculo estriado, tubo digestivo y corazon, tambien es un vasodilatador renal y un etsimulador potente de la secrecion de renina. Se absorbe bien en el tracto gastrointestinal, sus concentraciones maximas en el organismo ocurren una hora despues de haber sido administrado. Se usa en hipertensiones severas o refractarias

RAM: hipertricosis es el efecto mas comun , este efecto lo hace intolerable para las mujeres y niños , se ha aprovechado en preparados topicos para el tratamiento de la alopecia. Otros efectos secundarios al igual que la hidralazina son una extension directa de su gran efecto vasodilatador , con estimulacion consiguiente del SNS y del SRAA e incluyen taquicardia, cefalea, enrojecimiento y mareos . Ademas esta bien descrito el desarrollo de derrames pericardicos , la etiologia es incierta.

nota: estos dos farmacos se utilizan como cuarta linea en paciente que no toleran otros farmacos o en hipertensiones refractarias, porque existen muchos medicamentos igualmente eficaces y con mejor perfil de efctos secundarios.

2) Arterial y venoso

Nitroprusiato: Sustancia llamada nitroferrocianuro sodico, es un potente vasodilatador que actua relajando la fibra muscular de los vasos de capacitancia y resistencia. La disminucion de la resistencia vascular periferica causa disminucion de la precarga y postcarga, y así disminuye la presion arterial. El mecanismo de accion de esta droga es a traves de un proceso de reduccion en la celula, produciendo oxido nitrico y liberando a la vez cianuro . Su uso produce taquicardia refleja no muy intensa y sin incremento del gasto cardiaco. A nivel coronario ademas de los vasos epicardicos, dilata los vasos pequeños de resistencia por lo que puede dar lugar a robo coronario. Tiene una vida media en plasma muy breve, de aproximadamente 4 minutos, y el comienzo de su accion es de solo segundos. En el eritrocito el nitropusiato se transforma a ion cianuro el cual por accion de la rodanasa hepatica se transforma en tiocianto, la acumulacion de este puede producir envenenamiento por cianato. La toxicidad del nitropusiato de sodio ocurre usualmente después de varios días de infusión sin embargo, puede ocurrir en las primeras 24 horas cuando se administran altas dosis. Resumiendo, el envenenamiento por cianato puede ocurrir con infusiones mayores de 2 mcg/Kg./min. Por esta razón, no se deben administrar por períodos de tiempo prolongados dosis mayores de 10 mcg/Kg./min.

Indicaciones: En crisi hipertensivas, para controlar la hipotension durante la cirugia , en insuficiencia cardiaca aguda.

Contraindicaciones: hipersensibilidad, hipertensiones compensatorias como las derivaciones arteriovenosas o la coartacion de la aorta, insuficiencia renal e insuficiencia hepatica, condiciones raras como la atrofia optica congenita

Precauciones: No es adecuado para la inyeccion directa debe ser diluido antes de su infusion.Puede ocurrir hipotension, llevando a una lesion isquemia irreversible o a la muerte por lo cual requiere monitorizacion adecuada.

Interacciones con otras drogas: sildenafil, tadalafil, en estos casos se prefiere usar alternativas. Si se usa

concomitnemente con clonidina y gunfacine hay que monitorear de cerca.

RAM: Bradiarritmias, hipotensión, palpitaciones, taquiarritmias, nauseas, vómitos, cefaleas, nerviosismo y fasciculaciones.

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Esquema general de tratamiento

El tratamiento siempre comienza con modificaciones en el estilo de vida y, si el objetivo de PA no se alcanza, los diuréticos tiazídicos se deberían usar como terapia inicial en la mayoría de los pacientes, tanto solos como en combinación con alguna de las otras clases (IECA, ARA II, betabloqueadores, calcioantagonistas) que también han demostrado reducir una o más complicaciones de la hipertensión. Se selecciona algún otro agente como terapia inicial cuando el diurético no puede ser usado o en caso de existir una indicación que hace preferible el uso de un fármaco específico, como se muestra en el anexo "medicamentos según condiciones clínicas asociadas" e "indicaciones y contraindicaciones de fármacos antihipertensivos". Si el fármaco inicial seleccionado no es tolerado o está contraindicado, entonces un medicamento de una de las otras clases que ha probado reducir eventos cardiovasculares debería sustituirlo.Dado que la mayoría de los pacientes hipertensos requerirá dos o más medicamentos antihipertensivos para conseguir la meta de control de PA, la adición de un segundo fármaco de una clase diferente se debe indicar cuando un agente individual en dosis adecuadas fracasa en conseguir el objetivo.En general, debieran combinarse fármacos con mecanismos de acción diferentes. Cuando la PA es ≥160/100 mm Hg mHg, se debería iniciar la terapia con dos medicamentos asociados, uno de los cuales debería ser una tiazida. El inicio de la terapia con más de un medicamento aumenta la probabilidad de conseguir la PA meta más rápidamente. El uso de combinaciones de varios medicamentos, a menudo consigue mayores reducciones de la PA a dosis más bajas de cada componente, con menores efectos secundarios; sin embargo,hay que tener precaución en el inicio de la terapia con múltiples agentes, particularmente en personas ancianas y aquellas con riesgo de hipotensión ortostática, tales como diabéticos con disfunción autonómica.Ver anexo; "esquema general de tratamiento"

*inicio*

Pronóstico (1,8,12)

Como la edad de la población aumenta, la prevalencia de HTA aumentara a menos que se implementen medidas preventivas eficaces. El estudio framinghan sugiere que los individuos normotensos mayores de 55 años tienen un 90% de probabilidades de generar HTA. La relación de presión arterial y riesgo de eventos cardiovasculares es continua e independiente de otros factores de riesgo. La presionan arterial alta, significa mayor posibilidad de infarto al miocardio (20% a 25% mayor), insuficiencia cardíaca (50% mayor), accidente cerebro vascular (35% a 40%) y enfermedad renal.Para individuos entre 40 y 70 años, cada incremento de 20 mmHg en la presión sistólica o 10 mmHg en la diastólica, dobla el riesgo de enfermedad cardiovascular en el rango de 115/85 hasta 185/115. La clasificación de "prehipertensión", ingresada por el JNC7, reconoce esta relación y señala la necesidad de incrementar los esfuerzos por educar a la población y reducir los niveles de presión arterial y prevenir el creciente desarrollo de HTA en la población general.La valoración global del riesgo mediante modelos multifactoriales predice el riesgo global individual de forma más exacta y permite una utilización más eficiente de los tratamientos antihipertensivos. La información a los pacientes de su riesgo CV global puede ayudar a modificar dichos factores y, por tanto, a prevenir la enfermedad cardiovascular. Se han propuesto diversos modelos para realizar la estimación del riesgo CV. El primero de ellos, simple, pero útil en la práctica clínica, es cuantificar el número de factores de riesgo //ver

tabla de factores de riesgo//. Otra forma sería la estimación de forma cuantitativa del riesgo, hecha clásicamente a partir de las tablas derivadas del estudio de Framinghan. El uso de estas tablas, ampliamente extendido, presenta básicamente dos problemas. El primero de ellos es que permiten una estimación del riesgo coronario, pero no del CV, cuando es bien conocido que la HTA se asocia a otras muchas complicaciones vasculares, y muy especialmente el accidente cerebro vascular. El segundo problema es que dichas tablas sobre estiman el riesgo coronario en poblaciones de menor riesgo.

La tabla siguiente indica un tipo de estratifiación cualitativa del riesgo cardiovascular, la que muestra el

riesgo de que en a los próximos 10 años se produzca una enfermedad cardiovascular grave (muerte de causa

cardiovascular, accidente cerebro vascular no mortal o infarto al miocardio no mortal):

PAS: 120-129 o

PAD: 80-84

PAS: 130-139 o

PAD: 85-89

PAS: 140-159 o

PAD: 90-99

PAS: 160-179 o

PAD: 100-109

PAS: >179 o

PAD: >109

Sin factores

de riesgo

Riesgo Basal

(o promedio)

Riesgo Basal

(o promedio)Riesgo

Bajo

Riesgo

Moderado

Riesgo

Alto

1 - 2 FR Riesgo

Bajo

Riesgo

Bajo

Riesgo

Moderado

Riesgo

Moderado

Riesgo

Muy Alto

3 o mas FR,

DM, SM o LO.Riesgo

Moderado

Riesgo

Alto

Riesgo

Alto

Riesgo

Alto

Riesgo

Muy Alto

Enfermedad CV

o renal

establecida

Riesgo

Muy Alto

Riesgo

Muy Alto

Riesgo

Muy Alto

Riesgo

Muy Alto

Riesgo

Muy Alto

PAS: Presión arterial sistólicaPAD: Presión arterial diastólicaFR: Factores de riesgoSM: Síndrome metabólicoLO: Lesión de órganoCV: CardiovascularDM: Diabetes Mellitus

En esta tabla se parte del concepto de riesgo basal, correspondiente a los sujetos con niveles de PA normales: PAS 120-129 mmHg y PAD 80-84 mmHg, sin la presencia de otros factores de riesgo, y se introduce la idea de riesgo añadido en las situaciones con mayores niveles de PA, incluso con niveles de presión arterial normal alta (actual grado de prehipertensión según JNC7), cuando existen otros factores de riesgo, lesiones de órganos diana o complicaciones clínicas asociadas. Este sistema es útil en la práctica clínica para el manejo del paciente hipertenso, aunque posee la limitación de usar variables como si fuesen continuas, y claramente pueden variar en el tiempo, a veces de una forma inesperada.Según el estudio Framinghan, riesgo bajo correspondería a menos del 15% de probabilidades de sufrir una enfermedad cardiovascular grave a 10 años, el riesgo moderado de 15% a 20%, el riesgo alto de 20% a 30%, y el riesgo muy alto mayor al 30% de probabilidades.

A partir de los mismos estudios de Framinghan se creo una estratificación de tipo mixta (cuantitativa y

cualitativa) de riesgo cardiovascular a 10 años. Los datos del estudio Framinghan pueden sobre estimar el

riesgo cardiovascular en países que en realidad son de bajo riesgo, por lo que se han elaborado 2 tablas

distintas, una para países de bajo riesgo y otra para países de alto riesgo cardiovascular. Las características

fundamentales de las tablas del SCORE son las siguientes:o Estiman el riesgo de complicaciones cardiovasculares de tipo aterotrombótico, incluido el accidente cerebro

vascularo Valoran el riesgo de eventos cardiovasculares mortales, y

o Están basadas en poblaciones europeas

o Establecen el punto de corte del riesgo cardiovascular mortal para iniciar tratamiento a partir del 5% a los 10

años.o Existen factores no considerados en dichas tablas que podrían modificar el riesgo, tales como;

Personas con una edad próxima a la siguiente categoría de edad de las tablas.

Sujetos asintomáticos con evidencia preclínica de aterosclerosis (por ecografía o por ecodoppler).

Sujetos con historia familiar de enfermedad cardiovascular prematura.

Sujetos con niveles reducidos de colesterol HDL, niveles elevados de glicemia y aumentos de PCR,

fibrinógeno, homocisteína, apolipoproteína B.

Sujetos obesos o con vida sedentaria.

Tabla SCORE adaptada para la población chilena:http://www.redsalud.gov.cl/portal/url/item/75fcbd5dc1c4e5efe04001011f012019.pdf

Tabla SCORE para países de bajo riesgo CV:Ver tabla SCORE y REGICOR para calculo de riesgo cardiovascular según ESC.Tabla SCORE para países de alto riesgo CV (todos los países europeos que no se incluyen en el bajo riesgo):http://www.slcardio.lu/slc/index.php/slc/content/download/293/1171/file/POSTER%20HIGH.pdf

*inicio*

 GESYa que la HTA esta dentro de las patologías GES se deben conocer ciertos plazos que por ley se deben cumplir con respecto al diagnóstico y tratamiento.Info GES: http://www.supersalud.cl/568/propertyvalue-521.html*inicio*

Bibliografía

1.- JNC 7 Express. "The Seventh Report of the Joint National Committe on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure" PATIENT EVALUATION, Table 3. Cardiovascular risk factors. Major Risk

FACTORS.2.- "Medicina Interna", Farreras-Rozman. Volumen I. Decimoquinta edición.ELSEVIER. Sección 3 CARDIOLOGIA, Capítulo 67 "Hipertensión arterial y cardiopatía hipertensiva"; pags. 594-595.3.- Hipertensión arterial 2006: “El camino inverso: de la practica clínica a la fisiopatología de la hipertensión arterial", Dr. Rodrigo Tagle V, Boletín Escuela de medicina UC, Pontificia universidad Católica de Chile vol. 31 Nº1 2006.4.- Harrison "Principios de Medicina Interna", 17a edición. Anthony S. Fauci, Eugene Braunwald, Dennis L. Kasper, Stephen L. Hauser, Dan L. Longo, J. Larry Jameson, and Joseph Loscalzo, Eds. Capítulo 241. Enfermedad vascular hipertensiva. http://www.harrisonmedicina.com5.- Encuesta Nacional de Salud 2003. www.minsal.cl6.- MINISTERIO DE SALUD. Guía Clínica Hipertensión Arterial Primaria o Esencial en personas de 15 años ymas. 1ra Ed. Santiago: Minsal, 2006.7.- Fasce et al., Tendencia de la prevalencia, estado del conocimiento, tratamiento y control de la HTA en una comunidad urbana de la VIII región, 20048.- Hipertensión arterial, De la Puente J., Dominguez M., Alfaro G., Grupo de Hipertensión Arterial de la Asociación Galega de medicina familiar y comunitaria, Guías clínicas 2004; 4 (34)9.-"Manual of Pharmacology and therapeutics", Goodman and Gilman´s10.-"Clasificaciones y esquemas diagnosticos clinicos" segunda edicion de Esteban Parrochia B. y Colaboradores. Temas por sistemas II, cardiología, capitulo 17 paginas 93-98.11.- University of Kentucky, by Michael T. Piascik, disponible en: http://www.mc.uky.edu/pharmacology/instruction/pha824dr/PHA824dr.html12- Hipertensión, Guía española de hipertensión arterial 2005, 2005;22 Supl 2:9-1513- Dr. Rodrigo Alvarez Nazer, retinopatía hipertensiva. Universidad Católica de Chile. 2002. Extraído de: http://escuela.med.puc.cl/paginas/cursos/quinto/especialidades/oftalmologia/retinopatiahipertensiva.html14- R. Sánchez, M. Ayala, H. Baglivo, C. Velázquez, G. Burlando, O. kohlmann, et. al. Guías Latinoamericanas de Hipertensión Arterial. Revista Chilena de Cardiología - Vol. 29 Nº1, 2010.Extraído de: http://www.scielo.cl/pdf/rchcardiol/v29n1/art12.pdf

MiocardiopatíaUn diagnóstico a tiempo puede salvar tu vida

MIOCARDIOPATÍA

Miocardiopatía es un debilitamiento o cambio en el miocardio. Con frecuencia, ocurre cuando el corazón no puede bombear tan bien como debiera o con otros problemas de la actividad cardíaca.La mayoría de los pacientes con miocardiopatía tienen insuficiencia cardíaca.

CAUSAS DE LA MIOCARDIOPATÍA

Los tipos comunes de miocardiopatía abarcan:

La miocardiopatía dilatada es una afección en la cual el corazón resulta debilitado y agrandado. Éste no puede bombear suficiente sangre. Muchos

problemas de salud diferentes pueden causar este tipo de miocardiopatía.

La miocardiopatía hipertrófica es una afección en la cual el miocardio se vuelve grueso. Este engrosamiento dificulta la salida de la sangre del corazón.

Este tipo de miocardiopatía generalmente se transmite de padres a hijos.

La miocardiopatía isquémica es causada por el estrechamiento de las arterias que le suministran sangre al corazón.

La miocardiopatía restrictiva se refiere a un grupo de trastornos en los cuales las cámaras del corazón son incapaces de llenarse apropiadamente con

sangre, debido a que el miocardio está rígido.

La miocardiopatía periparto ocurre durante el embarazo o en los primeros 5 meses después.

Las causas comunes de miocardiopatía son:

Alcoholismo y consumo de cocaína

Amiloidosis

Drogas para quimioterapia

Arteriopatía coronaria (miocardiopatía isquémica), la causa más común

Enfermedad renal terminal

Defectos genéticos

Presión arterial alta (hipertensión)

Infecciones debido a virus, VIH, enfermedad de Lyme, mal de chagas

Deficiencias nutricionales (como selenio, tiamina, calcio)

Embarazo

Lupus eritematoso sistémico

Para mayor información sobre los diferentes tipos de miocardiopatía, ver también:

Miocardiopatía dilatada

Miocardiopatía hipertrófica

Miocardiopatía restrictiva

Miocardiopatía isquémica

Miocardiopatía periparto

EL TRATAMIENTO DE LA MIOCARDIOPATÍA

Las afecciones que causan miocardiopatía dilatada reciben tratamiento. La insuficiencia cardíaca se trata:

Tomando medicamentos.

Haciendo cambios importantes en su estilo de vida (haciendo dietas, haciendo ejercicio, dejando de fumar, dejando de tomar alcohol o consumiéndolo

sólo con moderación y suspendiendo el consumo de otras sustancias tales como las drogas ilícitas).

Conociendo su cuerpo y los síntomas de insuficiencia cardíaca.

Usando un marcapasos para tratar una frecuencia cardíaca lenta o para ayudar a que ambos lados del corazón palpiten al mismo tiempo.

Usando un desfibrilador que envíe un impulso eléctrico para detener los ritmos cardíacos anormales y potencialmente mortales.Ver también: insuficiencia cardíaca.Se puede realizar un cateterismo cardíaco para ver si usted necesita una cirugía de revascularización coronaria (CABG, por sus siglas en inglés) o un procedimiento con globo (angioplastia), los cuales pueden mejorar la circulación al miocardio dañado o debilitado. También se puede hacer para medir presiones y verificar su actividad cardíaca (llamado cateterismo del lado derecho del corazón).Si usted ha ensayado todos los tratamientos normales y todavía tiene síntomas muy graves, puede necesitar un trasplante de corazón. Recientemente, se han desarrollado bombas artificiales implantables para el corazón. Sin embargo, muy pocos pacientes pueden recibr este tratamiento avanzado.

EL PRONÓSTICO

El pronóstico depende de muchas cosas diferentes, entre ellas:

La causa y tipo de miocardiopatía.

Qué tan bien responde usted al tratamiento.

Cuán grave es el problema cardíaco.

Con frecuencia, usted puede controlar la insuficiencia cardíaca con medicamentos, cambios en el estilo de vida y tratando la afección que lo causó.

La insuficiencia cardíaca puede empeorar repentinamente debido a:

Angina.

Consumo de alimentos muy salados.

Ataque cardíaco.

Infecciones u otras enfermedades.

No tomar su medicamento correctamente.

La insuficiencia cardíaca por lo regular es una enfermedad prolongada (crónica) que puede empeorar con el tiempo. Algunas personas desarrollan insuficiencia cardíaca grave que los medicamentos, la cirugía y otros tratamientos ya no les pueden ayudar.

Los pacientes con ciertos tipos de miocardiopatía e insuficiencia cardíaca están en riesgo de problemas peligrosos del ritmo cardíaco.

TEMAS RELACIONADOS SOBRE MIOCARDIOPATÍA

Cardiomiopatía – Tema general

Ataque cardíaco

Desfibrilador-cardioversor implantable

Insuficiencia cardíaca

Miocardiopatía dilatada

Miocardiopatía hipertrófica

Miocardiopatía isquémica

Miocardiopatía periparto

Miocardiopatía restrictiva

Trasplante de corazón

REFERENCIAS

Bernstein D. Diseases of the myocardium. En: Kliegman RM, Behrman RE, Jenson HB, Stanton BF, eds. Nelson de libros de texto de Pediatría. 18th ed. Philadelphia, Pa: Saunders Elsevier;2007:chap 439.

Hare JM. The dilated, restrictive, infiltrative cardiomyopathies. En: Bonow RO, Mann DL, Zipes DP, Libby P, eds. Braunwald Enfermedades de corazón: Un libro de texto de Medicina Cardiovascular. 9th ed. Philadelphia, Pa: Saunders Elsevier; 2011:chap 68.

Wexler RK, Elton T, Pleister A, Feldman D. Miocardiopatía: Una visión general. Am Fam Physician. 2009;79:778-784.

Miocardiopatía¿Qué es la cardiomiopatía?La miocardiopatía es cualquier enfermedad del músculo cardíaco en la que éste pierde su capacidad para bombear sangre eficazmente.

En algunos casos, se produce una alteración del ritmo cardíaco, lo que lleva a arritmias (latidos cardíacos irregulares). Podrían existir

diversas causas para la miocardiopatía, incluidas las infecciones virales. Algunas veces no llega a descubrirse la causa exacta de la

enfermedad del músculo.

¿En qué se diferencia la miocardiopatía de otros trastornos del corazón?La miocardiopatía se diferencia de muchos de los otros trastornos del corazón de diversas formas, entre las que se incluyen las siguientes:

La miocardiopatía puede presentarse, y a menudo aparece, en personas jóvenes.

Este trastorno afecta a aproximadamente 50.000 estadounidenses (adultos y niños).

Tiende a ser una condición progresiva y a veces empeora con bastante rapidez.

Puede estar asociada con enfermedades que comprometan otros órganos además del corazón.

La miocardiopatía es una de las principales causas de trasplante de corazón.

¿Por qué es una preocupación la miocardiopatía?La miocardiopatía evita que el músculo cardíaco bombee suficiente sangre como para satisfacer las necesidades del cuerpo.

¿Cuáles son las causas de la miocardiopatía?Las infecciones virales que infectan el corazón son una de las principales causas de la miocardiopatía. En algunos casos, la

miocardiopatía es el resultado de otra enfermedad o de su tratamiento, como la cardiopatía congénita (de nacimiento) compleja, las

deficiencias de nutrición, los ritmos cardíacos rápidos e incontrolables o ciertos tipos de quimioterapia para cáncere. A veces, la

miocardiopatía se puede asociar a una anomalía genética. Otras, se desconoce la causa. Son tres los tipos de miocardiopatía que afectan

a los adultos.

¿Qué es la Miocardiopatía dilatada?

Miocardiopatía dilatada es la forma más común de miocardiopatía. El músculo cardíaco está agrandado y expandido (dilatado) y el

corazón se debilita y bombea deficientemente. Otros problemas que pueden presentarse con la miocardiopatía dilatada incluyen:

Ritmos cardíacos irregulares.

Riesgo de coágulos de sangre.

Insuficiencia cardíaca congestiva.

Diversas infecciones (incluyendo virales) que provoquen una inflamación del músculo cardíaco (miocarditis) pueden causar este tipo de

miocardiopatía.

Se sabe que el contacto con toxinas o con drogas terapéuticas muy poderosas (como ciertos tipos de quimioterapia contra el cáncer)

causa la miocardiopatía dilatada. La herencia genética puede ser otro factor. El veinte por ciento de las personas con miocardiopatía

dilatada tienen un progenitor o hermano con la enfermedad. En muchos casos, nunca se identifica la causa específica para este tipo de

enfermedad.

Debido a que el músculo cardíaco es débil e incapaz de bombear suficiente sangre para suplir las demandas del organismo, éste intenta

preservar el flujo sanguíneo a los órganos esenciales como el cerebro y los riñones reduciendo el flujo sanguíneo a las restantes zonas del

cuerpo, como la piel y los músculos.

A continuación, se enumeran los síntomas más frecuentes de la miocardiopatía dilatada. Sin embargo, cada niño puede experimentarlos

de una forma diferente. Los síntomas pueden incluir:

Piel pálida o cenicienta.

Piel fría y sudorosa.

Frecuencia cardíaca rápida.

Frecuencia respiratoria rápida.

Dificultad al respirar.

Fatiga.

Irritabilidad.

Dolor en el pecho.

Poco apetito.

Crecimiento lento.

El médico del niño determinará el tratamiento específico de la miocardiopatía dilatada basándose en lo siguiente:

La edad de su hijo, su estado general de salud y sus antecedentes médicos.

Qué tan avanzada está la enfermedad.

La tolerancia de su hijo a determinados medicamentos, procedimientos o terapias.

Sus expectativas para la evolución de la enfermedad.

Su opinión o preferencia.

El médico de su hijo puede recomendar medicamentos para lograr lo siguiente:

Ayudar a que el corazón lata con mayor eficacia.

Disminuir la carga de trabajo del corazón.

Disminuir los requisitos de oxígeno del corazón.

Evitar la formación de coágulos.

Disminuir la inflamación del corazón.

Regular los latidos irregulares.

En algunos casos, la miocardiopatía dilatada con causas virales mejora. En otros casos, la afección empeora y se puede considerar un

trasplante de corazón. Consulte al médico del niño para obtener mayor información sobre el pronóstico específico para su hijo.

¿Que is la Miocardiopatía hipertrófica?

En este tipo de miocardiopatía, la masa muscular del ventrículo izquierdo del corazón es más grande que lo normal, o el tabique entre los

dos ventrículos se agranda. Estas anomalías obstruyen el flujo sanguíneo del ventrículo izquierdo.

El engrosamiento del músculo o del tabique también puede afectar una de las valvas de la válvula mitral, que separa la aurícula y el

ventrículo izquierdos. La valva de la válvula permite que la sangre se escape y retroceda desde el ventrículo izquierdo a la aurícula

izquierda en vez de avanzar hacia el cuerpo.

Con frecuencia, la miocardiopatía hipertrófica es hereditaria. La mitad de los niños con la enfermedad tienen un progenitor o un hermano

con diversos grados de agrandamiento del músculo o del tabique ventricular, aunque los familiares puedan o no presentar síntomas.

Los niños con miocardiopatía hipertrófica pueden presentar síntomas que aumenten con el esfuerzo, por otra parte los síntomas pueden

ser impredecibles.

A continuación, se enumeran los síntomas más frecuentes de la miocardiopatía hipertrófica. Sin embargo, cada niño puede

experimentarlos de una forma diferente. Los síntomas pueden incluir:

Disnea al realizar un esfuerzo.

Mareos.

Desmayos.

Dolor en el pecho.

Ritmo anormal del corazón.

El médico del niño determinará el tratamiento específico de la miocardiopatía hipertrófica basándose en lo siguiente:

La edad de su hijo, su estado general de salud y sus antecedentes médicos.

Qué tan avanzada está la enfermedad.

La tolerancia de su hijo a determinados medicamentos, procedimientos o terapias.

Sus expectativas para la evolución de la enfermedad.

Su opinión o preferencia.

El médico de su hijo puede recomendar medicamentos para lograr lo siguiente:

Disminuir la carga de trabajo del corazón.

Disminuir los requisitos de oxígeno del corazón.

Regular los latidos irregulares.

El tratamiento quirúrgico puede incluir:

Extirpación de parte del músculo agrandado.

Marcapasos artificial.

Trasplante de corazón.

Consulte al médico del niño para obtener mayor información sobre el pronóstico específico para su hijo.

¿Qué es la miocardiopatía restrictiva?La miocardiopatía restrictiva es el tipo menos frecuente de miocardiopatía en los Estados Unidos; se presenta cuando el miocardio de los

ventrículos se vuelve excesivamente rígido, hecho que altera el proceso en el que se llenan los ventrículos con sangre entre latidos. Este

trastorno es poco frecuente en niños.

Suele tener su origen en otra enfermedad que afecta a un lugar distinto del cuerpo. Sin embargo, también hay manifestaciones idiopáticas

(de causa desconocida). La miocardiopatía restrictiva no parece ser hereditaria, pero algunas de las enfermedades que conllevan a este

trastorno se transmiten genéticamente.

Los trastornos que pueden relacionarse con el desarrollo de la miocardiopatía restrictiva pueden incluir, aunque no de forma excluyente,

los siguientes:

esclerodermia (una enfermedad crónica degenerativa que afecta las articulaciones, la piel y los órganos internos)

amiloidosis (una enfermedad poco frecuente caracterizada por la acumulación de amiloide, una proteína y almidón, en órganos y

tejidos)

sarcoidosis (una inflamación poco frecuente de los ganglios linfáticos y otros tejidos del cuerpo)

mucopolisacaridosis (trastorno en el cual los mucopolisacáridos, o carbohidratos que se unen con el agua para formar una

sustancia espesa de aspecto gelatinoso, se acumulan en los órganos del cuerpo)

cáncer

La radioterapia para el tratamiento del cáncer también se ha asociado con la miocardiopatía restrictiva.

A continuación, se enumeran los síntomas más frecuentes de la miocardiopatía restrictiva. Sin embargo, cada niño puede experimentarlos

de una forma diferente. Los síntomas pueden incluir:

dificultad para respirar ante esfuerzo

dolor en el pecho

debilidad

hinchazón de las extremidades

El médico determinará el tratamiento específico para la miocardiopatía restrictiva basándose en lo siguiente:

la edad de su hijo, su estado de salud general y su historia clínica

la gravedad de la enfermedad

la tolerancia de su hijo a medicamentos, procedimientos y tratamientos específicos

sus expectativas para la evolución de la enfermedad

su opinión o preferencia

El médico de su hijo puede recomendar medicamentos con la finalidad de:

disminuir el esfuerzo del corazón

disminuir la demanda de oxígeno del corazón

prevenir la formación de coágulos de sangre

regular los latidos irregulares

El tratamiento quirúrgico puede incluir:

extirpación de parte del músculo agrandado

inserción de un marcapasos artificial

trasplante de corazón

Consulte al médico para obtener más información sobre las perspectivas específicas para su hijo.

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