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244 29
Definiciones
Epidemiología y
clasificación.
Trade Shows
Public Relations
Employee Payroll
Net Profit
Online Marketing Expenses
Direct Marketing Expenses
TÍTULO
Epidemiología y factores
de riesgo.
Etiología.
2817
64
79
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06
Etiología.
SHOCK PEDIÁTR
ICO.
Cuadro clínico.
Manifestaciones clínicas.
Fisiopatología.
Mecanismos de supresión.
Proceso séptico.
Diagnóstico.
Diagnóstico
Diferencial.
Pronóstico.
Tratamiento.
Prevención.
Gracias.
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DOCENTE: DR. JOSÉ CÓRDOVA
UNIVERSIDAD MAYOR DE SAN SIMON FACULTAD DE MEDICINA CATEDRA DE PEDIATRIA
SHOCK SÉPTICONEONATAL Y PEDIÁTRICO
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Definiciones.BACTERIEMIA: Presencia de bacterias viables en la sangre debido a la existencia de un foco infeccioso en algún lugar del organismo o paso transitorio de microorganismos a la circulación.
SEPSIS: Es el síndrome de respuesta inflamatoria sistémica debido a un infección .
SINDROME DE RESPUESTA INFLAMATORIA SISTEMICA: Reacción inflamatoria generalizada por causa infecciosa u otros procesos. Se manifiesta con aumento o disminución de la temperatura, taquicardia, taquipnea, leucocitosis o leucopenia.
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SHOCK SEPTICO: Sepsis grave que cursa con hipotensión a pesar de una correcta expansión de volumen y con trastornos de perfusión orgánica.
SINDROME DE DISFUNCION MULTIORGANICA SECUNDARIA A SEPSIS: Es la afección de 2 o más órganos en un paciente agudo grave, en el que la homeostasis solo puede mantenerse mediante intervención médica.
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SHOCK SEPTICO NEONATAL
DEFINICIÓN:
Es una infección generalizada que se caracteriza por alteración de la perfusión orgánica secundaria a la respuesta sistémica a la infección, resultante de la invasión y proliferación de bacterias en la circulación y otros órganos que determinan un estado tóxico generalizado , que se presenta en los primeros 28 días de vida.
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EPIDEMIOLOGIA:Incidencia: 1 – 8 por cada 1000 nacidos vivos.Mortalidad: 13 al 50%.Varones: 65% vs. Mujeres 35%
CLASIFICACION:SEPSIS TEMPRANA: menor a 72 horas de vida.SEPSIS TARDIA: se presenta en el resto de la vida neonatal.
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FACTORES PREDISPONENTES
MATERNOS FETALES
Enfermedad infecciosa materna:•Cervicitis•Diarrea•Neumonía•Infección urinariaTrabajo de Parto Prolongado
•Desnutrición•Prematurez•Sufrimiento fetal agudo•Aspiración de líquido meconial•Hipoxia perinatal•Reanimación del recién nacido y procedimientos pediátricos
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ETIOLOGIA
SEPSIS TEMPRANA SEPSIS TARDIA
•Estreptococos del grupo B
•E.coli
•Streptococcus faecalis
•Listeria monocitogenes
•H.influenzae
•Clamidia
•Mycoplasma
•Staphilococo coagulasa
negativo
•Staphiloco aureus
( incluyendo cepas
meticilinoresistentes ).
•Bacterias gram negativas
( cepas entéricas
multiresistentes ).
•Especies de Cándida.
•Streptococo del grupo B.
•Listeria
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CUADRO CLINICO:
SIGNOS· Hipotermia· Llenado capilar ↓· Hipotensión· Falla Renal· Esclerema· Abombamiento de
Fontanelas· Retracción de Cuello · Hepatoesplenomegalia
SÍNTOMAS · Neurológico· Digestivo: distensión
abdominal, vómitos.· Cardiovascular: taquicardia· Respiratorio: apneas· Hematológico · Dermatológica
NEUMONÍA· Cianosis· Taquipnea· Retracción Costal· Quejido· Apnea
MENINGITIS· Fiebre· Convulsiones· Mirada en blanco· Llanto Agudo· Irritabilidad· Retracción del Cuello· Fontanela Abombada
Precoz
Tardía
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SHOCK SEPTICO PEDIATRICO
DEFINICIÓN:
Es una infección generalizada que se caracteriza por alteración
de la perfusión orgánica secundaria a la respuesta sistémica a la
infección, resultante de la invasión y proliferación de bacterias en
la circulación y otros órganos que determinan un estado tóxico
generalizado.
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EPIDEMIOLOGIA:
Causa más importante de muerte en UTI.
En Estados Unidos existen más de 2.000 nuevos casos por día.
A futuro el número de casos aumentará porque existe mejor
diagnóstico y mayor número de inmunodeprimidos.
La mortalidad por Sepsis grave o shock séptico es de 30 a 50%.
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FACTORES DE RIESGO
1. Bacteriemia oculta
2. Inmunodeprimidos: Terapia con corticoides, uso
inmunosupresores ,desnutrición y SIDA.
3. Pacientes con hospitalización prolongada o UTI
4. Procedimientos invasivos
5. Genopatías
6. Inmunodeficiencias
7. Asplenia
8. Nutrición parenteral
9. Uso prolongado de antibióticos
10.Quemados
11.Politraumatizados
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ETIOLOGIA
•E. coli.
•Streptococcus de grupo B.
•Listeria Monocitogenes.
•Stafilococcus aureus .
•Enterococo.
•Streptococcus pneumoniae.
•Neisseria meningitidis.
•Salmonella.
•Haemophilus influenzae B.
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CUADRO CLINICO:
SHOCK INICIAL:
Piel:
• Pálida.
• Fría (más en extremidades).
• Temperatura diferencial aumentada.
• Sudoración fría.
• Relleno capilar lento.
• Colapso venoso (dificultad punción venosa).
Diuresis: Oliguria.
Pulso taquicárdico, lleno. - P.A. normal.
Neurológico: irritable, eufórico, agitado.
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• Signos de hipoperfusión
periférica más intensos
• Facies de Shock
• Pulso Taquicárdico.
• Poco lleno à filiforme.
• P.A. disminuida
• Neurológico deprimido:
• Obnubilación, estupor
coma.
• Sensibilidad disminuida.
• Reflejos disminuidos.
Tono muscular disminuido
(hipotonía).
Alteraciones metabólicas de
Shock
Acidosis metabólica. Acidosis
láctica
Hipoxemia periférica.
Hiponatremia.Hipokalemia
Trastornos de la coagulación.
CUADRO CLINICO:
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FISIOPATOLOGIA.
La mayoría de los casos de septicemia son originados por
microorganismos que en condiciones normales no causan
enfermedad.
Estos aprovechan alguna deficiencia inmunológica.
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ACCION DE LOS LIPOPOLISACARIDOS.
MACRÓFAGOS
Estimula producciónde citocinas
Aumenta fagocitosis
TNF e interleucinas
LINFOCITOS B
Favorece proliferación, diferenciación y secreción de inmunoglobulinas inespecíficas
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RESPUESTAS LOCALES Y SISTEMICAS DEL HUESPED A LOS MICROORGANISMOS:
Citocinas y otros mediadores.
Factores de coagulación.
Mecanismos de supresión.
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RESPUESTAS LOCALES Y SISTEMICAS DEL HUESPED A LOS MICROORGANISMOS
FACTOR DE NECROSIS TUMORAL
EFECTOS
LIBERACIÓN DE IL1, 6 Y 8
AUMENTO DE LA PRODUCCIÓN DE PMN Y DE SU ACTIVIDAD ANTIMIBROBIANA
ACTIVACIÓN DEL SISTEMA DE COMPLEMENTO Y DE COAGULACIÓN
ALTERACIÓN DE LA PERMEABILIDAD Y DEL TONO VASCULAR
ESTIMULA EL CATABOLISMO PROTEICO
ESTIMULA LA PRODUCCIÓN DE CICLOOXIGENASA
CITOCINAS
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MECANISMOS DESUPRESION
GLUCOCORTICOIDES
INHIBEN SÍNTESIS DE CITOCINAS
CORTISOL
FUNCIÓN INHIBITORIA
ADRENALINA
INHIBE TNF, AUMENTA LIBERACIÓN DE IL 10
PROSTAGLANDINA E2REPROGRAMA LA RESPUESTA DE LOS MONOCITOS
MECANISMOS DE SUPRESIÓN:
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DISFUNCION DE ORGANOS Y CHOQUE:
LESION ENDOTELIAL
Principal mecanismo
para la disfunción de múltiples
órganos.
CHOQUE SÉPTICO
Signo característico:
disminución de la RVP
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FOCO DE INFECCIÓN
ESTIMULACIÓN DEL SISTEMA CININA -CALICREÍNA
MEDIADORES PRINCIPALES:TNF, IL 1ACTIVAN SISTEMA DE
COMPLEMENTO
PRODUCTOS DE LA PARED BACTERIANA
ACTIVACIÓN DEL SISTEMA DE COMPLEMENTO
MUERTE
SHOCK
ACTIVACIÓN ENDOTELIAL Y LEUCOCITARIA
DAÑO ENDOTELIALFACTORES MEDIADORES SECUNDARIOS: FAP Y ECOSANOIDES
ESTIMULACIÓN DE PMN
VASODILATACIÓN Y DAÑO ENDOTELIAL
LIBERACIÓN DE ACTH Y ENDORFINAS
PROCESO SEPTICO
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DIAGNOSTICO.
Clínica
Laboratorio.
HEMOCULTIVO: dos (inicio y 24 horas)
HEMOGRAMA ( leucocitosis o neutrofilia,
vacuolización o granulaciones tóxicas)
Tinción de gram.
Proteína C reactiva (cuantitativa; > 2 mg /dl).
Recuento de plaquetas, TP, tromboplastina
parcial activada, fibrinógeno.
Elevación de TNF, IL-1,6,8.
Análisis de orina.
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IMAGENOLOGIA
BIOQUIMICA
Electrolitos.
Perfil renal.
Perfil hepático.
PCR.
Gases Arteriales.
Calcio iónico.
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INFECCION Bacteriemia o meningitis. Enfermedad viral. Encefalitis. Sífilis. Reacción vacunal. Reacción mediada por toxinas.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
CARDIOPULMONAR. Neumonía. Embolia pulmonar. Insuficiencia cardiaca
congestiva. Arritmia. Pericarditis. Miocartiditis.
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ENDOCRINO-METABOLICO. Insuficiencia
suprarrenal. Alteración electrolítica. Diabetes insípida. Diabetes mellitus. Hipoglucemia. Síndrome de reye.
GASTROINTESTINAL. Gastroenteritis con
deshidratación. Vólvulos. Invaginación. Apendicitis. Peritonitis. Hepatitis. Hemorragia.
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HEMATOLÓGICO. Anemia Metahemoglobinemia Crisis de secuestro
esplénico Leucemia y linfoma
NEUROLÓGICO. Intoxicación Hemorragia
intracraneal Botulismo infantil
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Aumento de la mortalidad con el progreso de la
sepsis:
Bacteriemia no complicada : 5%
Síndrome de respuesta inflamatoria sistemica: 10%
Sepsis: 20%
Sepsis grave: 30%
Shock septico: 50%
Sindrome de disfuncion multiorganica: > 95%
PRONOSTICO.
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“Iniciar antibióticos a la simple sospecha”
Penicilina +aminoglucócido :
ampicilina + gentamicina ampicilina + cefotaxima cefotaxima + amikacina
TRATAMIENTO SHOCK SEPTICO NEONATAL.
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Fundamentos generales:
ABC
Control de la temperatura
Mantenimiento de equilibrio ácido
base, hidroelectrolitica, metabólico
Vigilancia permanente
cardiorrespiratoria en la NICU.
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![Page 34: Shock septico neonatal.ppt](https://reader038.vdocument.in/reader038/viewer/2022102717/559180381a28ab0c538b457b/html5/thumbnails/34.jpg)
Transfusiones.
Gammaglobulina intravenosa humana
(GIVH) 500-700 mg/kg.
Factor estimulante de colonias granulocitos
recombinante humano (rhG-CSF).
Antagonista del receptor del Interleukina-1
humano recombinante (rhIL-1ra).
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Administración intra-parto de penicilina o
ampicilina puede reducir la contaminación e
infección por Estreptococo beta hemolítico grupo B
PREVENCIÓN.
![Page 36: Shock septico neonatal.ppt](https://reader038.vdocument.in/reader038/viewer/2022102717/559180381a28ab0c538b457b/html5/thumbnails/36.jpg)
MUCHAS GRACIAS…