syndrome meninge febrile de l’adulte aux urgences
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SYNDROME MENINGE FEBRILE de L’ADULTE aux URGENCES. D. ELKHARRAT SAU « adultes » A. Paré Boulogne-Billancourt. DESCRéaNeuro 2007. LA QUESTION EST: Y A-T-IL UNE INFECTION CEREBRO-MENINGEE?. ABCES CEREBRAL MENINGO-ENCEPHALITE (HERPETIQUE) MENINGITE BACTERIENNE (MB). - PowerPoint PPT PresentationTRANSCRIPT
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DESCRéaNeuro 2006
SYNDROME MENINGE FEBRILE SYNDROME MENINGE FEBRILE
de L’ADULTE aux URGENCESde L’ADULTE aux URGENCES
D. ELKHARRAT
SAU « adultes » A. Paré
Boulogne-Billancourt
DESCRéaNeuro 2007DESCRéaNeuro 2007
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LA QUESTION EST: Y A-T-IL UNE INFECTION LA QUESTION EST: Y A-T-IL UNE INFECTION CEREBRO-MENINGEE?CEREBRO-MENINGEE?
– ABCES CEREBRAL
– MENINGO-ENCEPHALITE (HERPETIQUE)
– MENINGITE BACTERIENNE (MB)
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SITUATION de la MB COMMUNAUTAIRESITUATION de la MB COMMUNAUTAIRE
Incidence 2,2 - 2,3 / 100 000 (9e C. Consensus SPILF, 1996) 4-6/100 000 « adultes » (>16 ans, van de Beek, NEJM 2006) Aux Urgences (?): 2 PL «pour méningite»/1 000 malades
Epidémiologie: S pneumoniae + N meningitidis = 80%,
L monocytogenes, Strepto B, H influenzae...
AB adaptée aux Résistances S pneumoniae (I+R) > 50% à la Péni G et 28% Amoxicilline
Grave: surtout quand SP impliqué DC 19-37% Séquelles 30% des survivants
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LA CLINIQUE: NI SENSIBLE NI SPECIFIQUELA CLINIQUE: NI SENSIBLE NI SPECIFIQUE
LA TRIADE Fièvre ( > 38°C) Raideur de nuque (méningée) Perturbations vigilance (Glasgow < 14)
La raideur, notamment, peut manquer (présente dans < 20%) évoluer en 2 temps
MAIS, 99% des patients avec MB ont 2/4: fièvre, céphalées, raideur, vigilance altérée (Glasgow+++).
D’AUTRES: vomissements, photophobie…
44%
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LA MENINGITE BACTERIENNELA MENINGITE BACTERIENNE
EST UNE URGENCE ANTIBIOTIQUE (30-60 min)
QUI RECLAME, AU PREALABLE,
UNE *PL QUI CONDITIONNE
Heure de l’AB Nature de l’AB
*Ponction lombaire: Quincke 1891
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DELAIS A L’ANTIBIOTHERAPIE (AB)DELAIS A L’ANTIBIOTHERAPIE (AB)(Talan, Ann Emerg Med 1989)(Talan, Ann Emerg Med 1989)
N = 122
3
1015 14 12
8
1712
8
2
22
05
10152025
1 2 3 4 5 délai (h)
Mal
ades
Résultats : - médiane, de l'inscription aux AB = 3 h - 90% du délai, après contact médical
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MOTIFS DU RETARD A L ’ABMOTIFS DU RETARD A L ’AB
((Talan, Ann Emerg Med 1993)Talan, Ann Emerg Med 1993)
TDM puis PL (11%)
Attente des données du LCR (26%)
Après transfert en salle (30%)(voire un autre hôpital!)
En 2005 l’imagerie est la 1ere cause de retard AB (van de Beek et al, NEJM, 2006)
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CONSEQUENCES DU RETARD A L’ABCONSEQUENCES DU RETARD A L’AB
Deux études rétrospectives aux UrgencesAronin, Ann Int Med, 1998
– Malades en 3 classes de risque, [1 Bas, 2 Intermédiaire, 3 Elevé]
– Médiane à l ’AB = 4 heures– Aggravation de 1 à 2 ou 2 à 3, corrélée au
retard ABProulx, Quaterly JM, 2005
– Délais à l’AB > 6 heures corrélés au risque de DC
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PLAIDOYER POUR UNE DEMARCHE RAISONNEEPLAIDOYER POUR UNE DEMARCHE RAISONNEE
Engagement: complication potentielle de PL (van de Beek, NEJM, 2005) Sur 301 présomptions MB, la clinique a permis de prédire l’absence
«d’anomalies» TDM dans 41% des cas (Hasbun, NEJM, 2001) 45% de MB confirmées seraient candidats à TDM avant PL (van de Beek,
NEJM, 2004)!!!
AB avant PL : risque faible de fausser le dg. LCR inchangé et cultures + plusieurs h. après La coloration de Gram garde sa Se (60-90%) et Sp ( 97%).
Ce d’autant que l’AB doit être parfois débutée au domicile.
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PL ± IMAGERIE? VRAI DILEMMEPL ± IMAGERIE? VRAI DILEMME((D’après Talan, Rev Inf Dis 1988, modifiée van de Beek )D’après Talan, Rev Inf Dis 1988, modifiée van de Beek )
Méningite bactérienne
Nécessité absolue TDM ?- s. de localisation *(oedème papillaire)- convulsions récentes- conscience altérée (Glasgow 11, van de Beek, NEJM) - immunosuppression
Non Oui
Conditions locales retardent la PL ?
Non Oui
PL + HMC
AB. IV
HMC + pharynx(PSDP)
AB. IV
TDM (MALADE ACCOMPAGNE)
PL
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DES QUE LA PL EST DECIDEEDES QUE LA PL EST DECIDEE
MALADE A L’UHCD (SURVEILLANCE RAPPROCHEE)
OPERATEUR-CONTACT Annonce l’envoi de LCR + degré d’urgence +
Dg. présumé Laisse ses coordonnées Demande à être personnellement rappelé
SI PAS DE REPONSE DANS LES 30 Min, RAPPELER
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HEURE DE L’ABHEURE DE L’AB
ASPECT du LCRet circonstances
TroubleOu clair + purpura
Clairet
Très bon état clinique
Hémorragiqueou
xanthochromique
Sans attendre le Gram:Céftriax ou céfotax
2g IV
On peut attendreCytologieBiochimie
Gram
TDM
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L’EXAMEN du LCR EST LA CLE DU DIAGNOSTIC ET L’EXAMEN du LCR EST LA CLE DU DIAGNOSTIC ET PARFOIS DE L’ETIOLOGIE de la MB...PARFOIS DE L’ETIOLOGIE de la MB...
LCR - Biologie
- Cytologie- Gram
> 10 Eléments/mm3
(>100-1000 si MB)
Cellularité Nle + Glyco/Glyc* > 60%
Pas de germes au Gram
Bactéries à la coloration
de Gram
Plus de 50% de lymphocytes+Glyco/Glyc
1) < 50% 2) > 50%
- Réaction « méningée » - M à cryptocoques- MB très précoce
(5-10%, mauvais PC)
Plus de 50% PN
germe au Gram
1) Listeria M ou TB
2) M Virale ou ME herpétique
MENINGITE
BACTERIENNE
*Glycémiecontemporaine
MENINGITE
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QUELLE ANTIBIOTHERAPIE?QUELLE ANTIBIOTHERAPIE?
Epidémiologie microbienne (évolution des résistances aux AB)
Facteurs de risque à l’acquisition de germes (S. pneumoniae)
Sévérité clinique
Examen direct du LCR (coloration de Gram)
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NATURE DE L’ANTIBIOTHERAPIE (1)NATURE DE L’ANTIBIOTHERAPIE (1)
GRAM ou ORIENTATIONETIOLOGIQUE
COCCI à GRAM -(méningocoque)
COCCI à GRAM +(pneumocoque)
BACILLE à GRAM+Listeria M
BACILLE à GRAM –(entérobactérie)
C3G C3G+vancomycineamoxicilline
oucotrimoxazole
C3G +
gentamicine
Germe identifié ou présumé
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NATURE DE L’ANTIBIOTHERAPIE (2)NATURE DE L’ANTIBIOTHERAPIE (2)
Le Gram est négatifet
Pas d’orientation étio
Pas de signes de gravité Signes de gravité présents
C3G+vancomycine+AmoxiCéfotaxime
ou
Céftriaxone
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ANTIBIOTHERAPIE EMPIRIQUE ET ORIENTATION ANTIBIOTHERAPIE EMPIRIQUE ET ORIENTATION ETIOLOGIQUEETIOLOGIQUE
Facteurs prédisposant
Germes potentiels AB recommandée
Age 16-50 > 50
N meningitidis, S pneumoniae S pneumoniae, N meningitidis, L monocytogenes, BGN
Vancomycine + C3G** Vancomycine + C3G**
*FdR présents ou gravité clinique
S pneumoniae, L monocytogenes, H influenzae
Vancomycine + C3G** + amoxicilline
* Incluent alcoolisme et immunosuppression **Cefotaxime ou ceftriaxone
SELON van de BEEK et al, NEJM 2006 (et aussi www.nejm.org)
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POSOLOGIE DE L’AB EMPIRIQUEPOSOLOGIE DE L’AB EMPIRIQUE
Au domicile (si lésions purpuriques ou altération de la conscience)
Ceftriaxone 1-2g IV (ou IM). A défaut, Amoxicilline 1-2 g IV
Au SAU Amoxicilline: 200mg/kg/j en 6 perfusions Cefotaxime: 2-300mg/Kg/j en 4 perfusions Ceftriaxone: 70-100mg/Kg/j en 1 ou 2 IV lentes Vancomycine: après dose de charge de 15mg/Kg, 40-
60mg/Kg en 4 perfusions lentes (>60’) ou IV continue
Aciclovir 10mg/Kg/j x 3 en perfusion
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DEXAMETHSONE: THERAPEUTIQUE ADJUVANTE DE LA MB?DEXAMETHSONE: THERAPEUTIQUE ADJUVANTE DE LA MB?
Rationnel: diminue l’inflammation des méninges EI: hémorragies digestives, pénétration de certains AB? Pas d’études convaincantes jusqu’en 2002, (de Gans J, NEJM)
Randomisée DXM vs Placebo sur 301 adultes Critères d ’inclusion
– aspect trouble du LCR
– germes au direct
– pleiocytose du LCR 1000/mm3
DXM AVANT OU CONTEMPORAINE 1er DOSE AB, réduit– Taux de non guérison de 25 à 15%
– Mortalité de 15 à 7%
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Dexaméthasone Yes? No? DiscussionDexaméthasone Yes? No? Discussion
Les résultats les plus favorables MB de sévérité intermédiaire (Glasgow 11-8) MB à pneumocoque
– Non guérison: 52 à 26%
– DC: 34 à 14%
Compte tenu de la sévérité Concertation avec le réanimateur local Si OK, 10 mg IV, avant ou lors de la 1er dose AB, Puis 10 mg IV/6 heures pendant 4 jours Stop si la MB est infirmée
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ORIENTATION DES MALADESORIENTATION DES MALADES
Réanimation ou USC en cas de gravité Altération mentale (Glagow 14) ou Sepsis FDR: alcoolisme, TC, rhinorrhée, immunosuppression...
Dans tous les autres cas « Infectiologie » Retour au domicile
9/10 PL sont stériles ou « M virale » Après surveillance de 12-24h en UHCD car possibilité de
syndrome post-PL (prévention+++)
M. à méningocoque
Déclaration obligatoire AB prophylaxie des contacts
– rifampicine 600mg x 2/2 jours– Si CI, spiramycine 3 MUI x 2/5 jours
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CONCLUSIONSCONCLUSIONS
LES INFECTIONS CEREBROMENINGEES SONT DES URGENCES AB
RIEN NE DOIT RETARDER LA PL
SI UN RETARD EST MOTIVE PAR LA TDM ET/OU LES CONDITIONS LOCALES, L’AB DOIT PRECEDER LA PL.
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Antibiothérapie e n urgence quel que soitle résulta t du LC R
M é n ing o co ccé m ie
C e llu la rité p arfo is no rm a led a n s le s p re m iè res h eu res
- F ièvre+ Tr. conscience
+ purpura
Aciclovir10m g/kg
x3/j en perfusio n
M én ingo-encépha liqueherpétique
-M éning ite lym phocyta ire (m odérée et inconstante)- Hématies dans le LCR (nécrose tissulaire)
- Protéinorachie>1g/l- G lycorachie norm ale, Absence de germ e à l'exam en d irect
- F iè vre trè s é le vée+ s ig n es en cé p ha litiqu es
Surveillance c linique en m ilieu hos pitalie rT raitem ent sym ptom atiqueRecherch es virales inutile s
M é n in g ite v ira le
- M e n in g ite lym p h ocyta ire- P ro té in o ra ch ie < 1 g /l- G lycora ch ie no rm a le
- Aucun s igne neuro log ique- C ontexte "v ira l"
Adu lte im m unocom pé tent
Am photéric ine B 1m g/kg/j en perfusio nde 2 heures + 5 F luorocytosin e
100 m g/kg/j IV ou per os
C rytococcoseneurom én ingée
- M é n ing ite lym p h o cyta ire ,o u ce llu la ire n orm a le
- E n cre de C h in e n é ga tive
- E vo lu tio n su b a ig uë- V IH + , C D 4 < 1 00
A tte in te p u lm o na ire in te rstit ie lle
Rifampicine 10m g/kg/j IV+ isoniazide 5mg/kg/j IV+
ison iaz ide 5m g/kg/ j IV + é tham butol20m g/kg / j+ cor t icothérapie à discu ter
( fo rm es garves)
Méningite
tube rcu leuse
- Meningite lym phocytaire,Protéinorachie >1g/l
- H ypog lycorach ie- Absence de germ e à l 'exam en d irec te
- Encre de C h ine négative
- A tte in te pu lm onaireconcom itante évocatrice
Am oxicilline 20m g/kg/j en 6 injection s+ gentam icine 3- m g/kg/j en 2 perfusion s
Céphalo sporines ineffica ces ++ +
M én ing ite l is té rienne
M éningite lym phocytaire ou panaché e-PNN> 20 %
-Protéino rachie> 1 g/l hypog lycorachie- G erm e rarem ent vu à l'exam en direct
Atte in te du tronc cérébra l(nerfs crân iens)
Terra in im m unodéprim éou à risque
Terrain
CONDUITE A TENIR DEVANT UNE CONDUITE A TENIR DEVANT UNE MENINGITE MENINGITE A LIQUIDE CLAIRA LIQUIDE CLAIR
LCR
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