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UNIVERSIDADE FEDERAL DE MATO GROSSO DO SULFUNDAÇÃO OSVALDO CRUZ SEÇÃO CERRADO PANTANAL
PÓS-GRADUAÇÃO EM ATENÇÃO BÁSICA EM SAÚDE DA FAMÍLIA
PAULO RICARDO DE OLIVEIRA REGHIN
PRÁTICAS DE INTEGRALIDADE EM ESTRATÉGIA DE SAÚDE DA FAMÍLIA: TABAGISMO E SUA RELAÇÃO COM A DOENÇA PERIODONTAL
Campo Grande-MS
2011
UNIVERSIDADE FEDERAL DE MATO GROSSO DO SULFUNDAÇÃO OSVALDO CRUZ SEÇÃO CERRADO PANTANAL
PÓS-GRADUAÇÃO EM ATENÇÃO BÁSICA EM SAÚDE DA FAMÍLIA
PAULO RICARDO DE OLIVEIRA REGHIN
PRÁTICAS DE INTEGRALIDADE EM ESTRATÉGIA DE SAÚDE DA FAMÍLIA: TABAGISMO E SUA RELAÇÃO COM A DOENÇA PERIODONTAL
Trabalho de Conclusão apresentado ao
Curso de Pós Graduação em Atenção
Básica em Saúde da Família, da
Universidade Federal de Mato Grosso do
Sul, como requisito para obtenção do título
de Especialista.
Orientador: Ms. Edilson José Zafalon
Campo Grande-MS2011
PAULO RICARDO DE OLIVEIRA REGHIN
PRÁTICAS DE INTEGRALIDADE EM ESTRATÉGIA DE SAÚDE DA FAMÍLIA: TABAGISMO E SUA RELAÇÃO COM A DOENÇA PERIODONTAL
Trabalho de Conclusão apresentado ao Curso de Pós Graduação em Atenção
Básica em Saúde da Família, Universidade Federal de Mato Grosso do Sul, para
obtenção de certificado de Especialista.
Comissão Examinadora
______________________________________
Tutor de formação Ms. Edílson José Zafalon
_______________________________________
Tutora especialista Maisse Fernandes de Oliveira Rotta
_________________________________________
Orientadora de Aprendizagem Jacinta de Fátima Franco Machado
AGRADECIMENTOS
A Deus sobre todas as coisas, pelo dom da sabedoria e conhecimento.
Ao Município de Aquidauana, que proporcionou o ingresso no Curso de
Especialização em Atenção Básica em Saúde da Família.
A Equipe de Saúde da Estratégia de Saúde da Família Guanandy, presente em
todos os momentos.
A Equipe de Saúde da Estratégia de Saúde José Vória, pela colaboração durante a
execução das tarefas.
A minha família, por minha ausência durante o curso, sempre me apoiando e
incentivando e não me deixando abater pelos tropeços da vida.
A minha namorada pela paciência, colaboração e incentivo durante todo o decorrer
do curso, e na etapa finalização por meio do trabalho de conclusão.
RESUMO
A Doença Periodontal (DP) constitui-se em uma das principais enfermidades bucais do século XXI, sua etiologia, evolução, classificação e fatores de riscos serão abordados durante o estudo, com destaque para o Tabagismo como principal fator de risco. A DP é uma patologia multifatorial apresentando o biofilme bacteriano como fator causal primário. No entanto, a manifestação e a progressão da periodontite são influenciadas por diversas condições, incluindo características do indivíduo, fatores sociais e comportamentais, fatores sistêmicos, perfil genético, anatomia dentária, composição microbiológica do biofilme dentário e outros possíveis fatores de risco descritos recentemente. Relativamente aos fatores relacionados com a doença periodontal destaca-se o consumo de cigarros, uma vez que existe um grande número de tabagistas em todo o mundo e, de acordo com as estimativas da Organização Mundial de Saúde, este número tende a crescer, nos países em desenvolvimento. Portanto, o objetivo deste trabalho é fazer uma revisão bibliográfica sobre as evidências mais recentes que abordam a influência do consumo de cigarros sobre a condição periodontal buscando com isso estimular práticas de Integralidade em Estratégia de Saúde da Família (ESF), com foco na relação Doença Periodontal e o Tabagismo.
Palavras-chave: Doença Periodontal, Tabagismo, Saúde da Família.
ABSTRACT
The Periodontal disease (PD) represents themselves in a mouth from the major enfermidades century XXI, its etiology developments, sorting and risk factors study shall be addressed throughout with focus on smoking as for major factor to risks. PD is a multifactorial disease presenting as bacterial biofilms primary causal factor. However, the manifestation and progression of periodontitis are influenced by many conditions, including characteristics of the individual, social and behavioral factors, systemic factors, genetic profile, dental anatomy, composition of the microbial biofilm and other possible risk factors described. With regard to factors related to periodontal disease highlights the consumption of cigarettes, since there is a large number of smokers worldwide and, according to estimates by the World Health Organization, this number tends to grow in countries in development. Thus, the objective of this study is to review the literature on the most recent evidence that address the influence of smoking on periodontal status seeking to encourage this practice Completeness in the Family Health Strategy (FHS), focusing on the relationship Disease Smoking and periodontal.
Keywords: Periodontal Disease, Smoking, Family Health.
SUMÁRIO
1 Introdução ................................................................................................. 07
2 Objetivo ..................................................................................................... 09
3 Revisão de Literatura ................................................................................ 10
3.1. Doença Periodontal ................................................................................... 10
3.2. Classificação Doença Periodontal............................................................ 11
3.3. Fatores de Risco da Doença Periodontal ................................................. 12
3.4. Tabagismo e Doença Periodontal ............................................................. 13
4 Discussão .................................................................................................. 16
5 Conclusão ................................................................................................. 19
Referências ............................................................................................... 20
7
1. INTRODUÇÃO
Em 1994 iniciou-se o desenvolvimento da Estratégia de Saúde da
Família (ESF), como ferramenta principal da atenção primária a saúde no
Sistema Único de Saúde (SUS). Um dos fundamentos da atenção primária a
saúde (APS), é a integralidade da atenção. O exercício da integralidade na
APS pressupõe que se trabalhe com um conceito ampliado de saúde, que
considera os determinantes sociais no processo de adoecer, exigindo dos
profissionais uma abordagem interdisciplinar (STARFIELD, 2004; BRASIL,
2007).
As ações integrais são fundamentais no cuidado aos usuários
portadores de doença periodontal e tabagistas, que freqüentam as Unidades
de Saúde da Família, devido à relação entre o desenvolvimento e progressão
da patologia. O paciente periodontalmente afetado terá um melhor
prognóstico em seu tratamento, quando o combate ao tabagismo, for levado
em consideração pelo profissional Cirurgião Dentista, conscientizando e
encaminhando esse paciente ao Programa Anti-tabaco comandado pelo
Enfermeiro de Saúde da Família.
Assim podemos citar, aproximadamente, a existência de 1.300
milhões de fumantes no mundo. Destes, mais de 900 milhões vivem em
países em desenvolvimento como o Brasil. A porcentagem global de
fumantes é de 29% dos quais 47,5% são homens e 10,3% são mulheres,
maiores de 15 anos (FDI, 2005).
Diversos estudos demonstram que o tabagismo também pode
influenciar a saúde periodontal. Suspeita-se que o fumante tenha um risco
maior em desenvolver a doença (BRIDGES, 1997). Os componentes do fumo
podem induzir ou exacerbar várias formas de doenças periodontais por dano
local direto aos tecidos periodontais e/ou pela alteração da resposta
imunológica, que prejudicaria a neutralização da infecção e facilitaria a
8
destruição dos tecidos do periodonto (AMERICAN ACADEMY
PERIODONTOLOGY, 1996).
Segunda patologia bucal mais prevalente no mundo, a doença
periodontal (DP), constitui-se de um processo inflamatório no tecido
periodontal que resulta do acúmulo de biofilme na superfície externa do
elemento dentário. Sua ocorrência encontra-se associada a baixas condições
sócio-econômicas, dificuldades de acesso aos serviços de saúde, bem como
comportamentos nocivos relacionados à saúde (MUMGHAMBA et al., 1995).
O comprometimento do tecido gengival leva, com o tempo, a perda dos
tecidos de suporte dos dentes. Os microorganismos responsáveis por esses
eventos estão presentes no biofilme bacteriano (CARRANZA, 1997).
9
2. OBJETIVO
O objetivo deste trabalho é demonstrar a relação de risco entre tabagismo e o
desenvolvimento da DP a fim de estimular as práticas integrais entre os profissionais
da Saúde da Família.
A conscientização dos profissionais que atuam em Estratégia de Saúde da
Família, sobre a importância do cuidado integral em saúde. Orientando os usuários
sobre as campanhas anti-tabagismo, referenciando fumantes ao Programa de
Controle de Tabagismo, assim como encaminhá-los à Equipe de Saúde Bucal
(ESB), para diagnóstico, tratamento e controle da doença periodontal.
10
3. REVISÃO DE LITERATURA
3.1 Doença Periodontal (DP)
Nos últimos 30 anos, houve um progresso extraordinário na
compreensão da DP. O conceito sobre etiologia, sua patogenia e seu
tratamento é muito diferente nos dias atuais, levados em consideração a
década de 1970 (WILLIANS, 1998).
A DP é multifatorial apresentando o biofilme bacteriano como fator
etiológico primário. A placa bacteriana é a causa principal da DP, é composta
por uma película viscosa e incolor que se forma sobre os dentes, também
conhecida como biofilme dental (SALLUM, 2004).
Em geral, o termo doença periodontal refere-se tanto para gengivite
quanto para periodontite, porém, a primeira é uma resposta inflamatória ao
biofilme bacteriano limitada ao tecido marginal enquanto na segunda a
resposta invade os tecidos de suporte causando perda de inserção. A menor
parcela dos pacientes (cerca de 10%) terá uma resposta sempre restrita à
margem gengival, entretanto, para a grande maioria das pessoas se a
contaminação bacteriana não for controlada pode levar a perda de suporte e
consequentemente perda dental. (LOE et al., 1986)
Do ponto de vista etiopatogenético, esta doença apresenta fatores
predisponentes ou retentores de biofilme como restaurações iatrogênicas,
lesões cariosas, sítios de impactação alimentar, próteses mal adaptadas,
aparelhos ortodônticos, mau posicionamento dentário, falta de contato labial,
11
entre outros. Existem ainda os fatores modificadores, como a diabetes,
estresse, medicamentos, fatores hormonais e nutricionais bem como o
tabagismo que, de diversas formas, altera a resposta imunológica do
hospedeiro, tornando-o mais susceptível ao desenvolvimento e progressão da
doença periodontal (LINS, 2005).
Em 1947, já se afirmava que os fumantes pareciam ter maior acúmulo
de cálculo do que os não fumantes (PINDBORG, 1947). Nesse contexto, a
doença periodontal tem se mostrado mais um problema de saúde pública
(KIM et al., 2007).
Dito isto, o primeiro sinal de alteração da gengiva é o sangramento,
que ocorre devido ao acúmulo de placa bacteriana. Em seguida, aparece o
eritema linear gengival, caracterizando o quadro de gengivite. A persistência
do acúmulo de placa por alguns dias, desencadeia lesões no sulco gengival
onde 5 a 10 % do tecido conjuntivo ficam prejudicados (PAGE; SHROEDER,
1997).
Células do epitélio juncional migram e proliferam, representando o
primeiro passo para formação da bolsa periodontal, que consiste no
aprofundamento patológico do sulco gengival. Simultaneamente, ocorre a
expansão da lesão em sentido apical e lateral, com vasodilatação e aumento
de células inflamatórias polimorfonucleares que, juntamente com o plasma
extravasado, ocupam a região das fibras colágenas. Estes eventos permitem
o quadro inicial da periodontite, representando clinicamente a resposta aos
fatores quimiotáticos liberados no sulco gengival. Após sete dias das
primeiras modificações gengivais, as características inflamatórias são
acompanhadas por perda de 60% do colágeno existente no periodonto. O
infiltrado inflamatório ocupa 10% do tecido conjuntivo, e por volta de 15 a 20
dias, inicia-se a perda óssea. Nessa fase, temos a lesão estabelecida e o
processo pode permanecer estável por longo tempo ou evoluir, para uma
lesão avançada , acarretando em último estágio a perda do elemento dentário
(GENCO et al., 1996).
12
3.2 Classificação da Doença Periodontal
Em termos gerais, podemos diferenciar duas entidades distintas de
doença periodontal, dependendo da gravidade da mesma, a gengivite e a
periodontite. A primeira é reversível, ao contrário da segunda, que é
irreversível. A gengivite define-se como uma inflamação superficial da
gengiva, causada pelo acúmulo de placa bacteriana. Apesar das alterações
patológicas, o epitélio de união se mantém unido ao dente, não havendo
perda de inserção. É uma situação reversível, caso sejam removidos os
fatores etiológicos. Contudo, tem um papel precursor na perda de inserção ao
redor dos dentes se os fatores etiológicos não forem eliminados (ALMEIDA,
2006).
A periodontite é uma atividade inflamatória com destruição do
periodonto e ocorre quando as alterações identificadas na gengivite
progridem até ocorrer a destruição do ligamento periodontal e migração apical
do epitélio de união. Há o acúmulo de placa bacteriana nos tecidos mais
profundos, causando perda de inserção por destruição do tecido conjuntivo e
por reabsorção do osso alveolar. Clinicamente, a gengiva apresenta-se
eritematosa com sinais de inflamação, podendo estar mascarada, em
pacientes tabagistas, nos quais a nicotina promove vasoconstricção,
simulando, portanto, ausência de inflamação. A situação de periodontite é
sempre precedida de uma gengivite, no entanto, esta, nem sempre termina
com a instalação de uma periodontite (ALMEIDA, 2006).
3.3 Fatores de Risco da Doença Periodontal
Os fatores de risco da Doença Periodontal, já citados acima, incluem:
fumo, genética, gravidez e puberdade, estresse, diabetes, má nutrição,
medicamentos, parafunção e outras doenças sistêmicas. Com relação ao
tabagismo, objetivo do trabalho, evidências científicas têm apontado como
sendo um dos principais modificadores da DP, aumentando sua severidade,
13
incidência e dificultando seu tratamento (MIOSHY, 2008). Este fator de risco
será esclarecido separadamente em um tópico exclusivo.
A etiopatogênese da DP sofre influências genéticas, porém, os
mecanismos pelos quais os fatores genéticos podem atuar no início e/ou
progressão da doença ainda não foram totalmente elucidados (KIM et al.,
2007).
As alterações hormonais que ocorrem durante a gravidez e a puberdade
afetam diversos tipos de tecidos do corpo, inclusive os periodontais. A taxa hormonal
elevada, induz alterações vasculares promovendo extravasamento de plasma e
como conseqüência, formação de edema gengival e resposta inflamatória
aumentada perante a placa bacteriana (ROCHA, 2005). No entanto, as
manifestações bucais mais comuns, devido ao uso de contraceptivos orais, têm sido
relacionadas com o tempo de uso da medicação. São elas: aumento do exsudato
inflamatório, edema, sangramento e hiperplasia gengival (BERTOLINI, 2007).
Hipertensão arterial sistêmica, diabetes, câncer e outros problemas
sistêmicos possuem destaque no desenvolvimento e progressão da DP. Além disso,
pesquisas concluem que o estresse também dificulta a luta do hospedeiro contra as
infecções (MIOSHY, 2008).
Os mecanismos pelos quais o diabetes pode favorecer o
estabelecimento da DP estão relacionados com as alterações na aderência,
quimiotaxia e fagocitose dos polimorfonucleares, o que facilita a disseminação
da infecção, e alterações na resposta (PERUZZO, 2004). A doença
periodontal é considerada a sexta complicação da diabetes. Em contrapartida,
a severidade da DP também pode afetar o controle metabólico na diabetes
(PERISSÊ, 2006).
Pesquisas indicam que tanto o metabolismo ósseo, quanto a resposta
inflamatória, podem indicar fatores importantes que possam aumentar ou diminuir a
habilidade dos tecidos periodontais no reparo. Adicionalmente, o fator da dieta
relacionado à DP é a ausência de nutrientes como cálcio e a vitamina C (PERUZZO,
2004).
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Como fator parafuncional, o bruxismo/briquismo é um hábito deletério que
pode causar alterações no periodonto, como reabsorção óssea, alargamento do
espaço periodontal, necrose dos tecidos periodontais, mobilidade, formação de
diastemas, recessão gengival e hipercementose e deve ser tratado imediatamente
pelo profissional, tão logo diagnosticado (RODRIGUES et al., 2006).
3.4 Doença Periodontal e o Tabagismo
O Tabagismo é o principal fator de risco para muitas doenças crônicas,
causando uma sobrecarga significativa na saúde geral. Do ponto de vista da
saúde bucal, o uso do tabaco é um dos mais significativos fatores de risco
para o desenvolvimento da doença periodontal (AXELSON, 2005).
A nicotina e seus subprodutos podem estar presentes tanto no plasma
sanguíneo quanto no fluido gengival em concentrações seis vezes maiores se
comparado à concentração salivar. Sendo associada às várias alterações
celulares que podem contribuir para o início e progressão da doença
periodontal. Dentre os efeitos mais citados, destacamos: alterações
imunológicas, efeitos vasoconstritores e citotóxicos sobre os tecidos e células
do periodonto, bem como alterações na microbiota patogênica (CARVALHO
et al., 2008).
Há evidências suficientes de que fumar retarda os processos de
cicatrização periodontal, prejudica os resultados do tratamento, aumentando o
risco de fracasso. Estudos demonstraram que a redução da profundidade de
sondagem (três meses pós-tratamento), foi em média 2 milímetros para não
fumantes, e 1 milímetro para fumantes; não fumantes também ganharam, em
média, 1 milímetro de inserção clínica, comparado ao ganho zero entre
fumantes (KALDAHL et al., 1996).
Fumar aumenta a inflamação bucal, conforme mostrado por elevações
significativas do Fator de Necrose Tumoral (TNF) do fluido do sulco gengival
relatados em fumantes, comparados aos não fumantes. A forte relação entre
o tabaco e a gravidade da doença periodontal, pode ser explicada pela
mudança nos mecanismos moleculares e celulares, tanto em nível local,
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como sistêmico. Imunossupressão, resposta inflamatória exagerada e atraso
na função da célula do estroma estão associados ao consumo do tabaco
(AXELSON, 2005).
Além disso, o calor da fumaça tem um efeito térmico, aumentando a
perda de inserção e retração nas superfícies linguais de dentes superiores e
inferiores anteriores. Ainda observaram a presença de nicotina na superfície
radicular de dentes periodontalmente comprometidos, enquanto que a
cotinina, um derivado da nicotina, foi detectada no fluido do sulco gengival e
na saliva de fumantes, concluíram que a exposição à nicotina resultava na
redução do teor de proteínas e prejudicava as membranas celulares (JAMES,
1999).
A nicotina, segundo pesquisas, inibe o crescimento de fibroblastos e
impedem sua inserção às superfícies radiculares, além de estimular a
atividade da fosfatase alcalina. Esses resultados sugeriram que a nicotina
limita a síntese de colágeno, interfere na secreção de proteína e impede a
formação óssea, o que se traduz em aumento da suscetibilidade para doença
periodontal, cicatrização limitada e impacto negativo nos resultados de
tratamentos periodontais (FANG et al., 1991).
Por outro lado, fumantes com doença periodontal, normalmente
apresentam menor inflamação clínica e sangramento gengival do que não
fumantes com a doença. Fato explicado ao efeito vasoconstritor da nicotina,
que reduz o fluxo sanguíneo e o edema e outros sinais clínicos da inflamação,
mascarando doenças periodontais graves em fumantes (LINS, 2008).
16
DISCUSSÃO
A partir da revisão de literatura depreende-se que resultados de
diversas pesquisas convergem para o fato de o Tabagismo ser responsável
por muitos agravos sistêmicos, assim como a participação como fator de risco
para Doença Periodontal na cavidade bucal (AXELSON, 2005 e CARVALHO
et al., 2008).
A maioria das formas de doença periodontal se manifesta a partir de
uma agressão bacteriana e sua interação com os mecanismos de defesa do
hospedeiro. Sendo assim, as investigações sobre as vias pelas quais o
consumo de cigarros influência a patogênese da doença periodontal tem se
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voltado para estes dois pilares primordiais da patogênense periodontal.
Estudos avaliando o acúmulo de biofilme dental mostraram que não existem
diferenças entre fumantes e não-fumantes neste aspecto (BERGSTROM et
al., 2000; LINDEN e MULLALLY, 1994; AXELSON et al., 1998).
Alguns estudos relataram que os tipos de bactérias presentes no
biofilme de fumantes e não-fumantes não variam significantemente (DARBY
et al., 2000; PREBER et al., 1992; STOLTENBERG et al., 1993). Por outro
lado, diversos estudos têm observado uma maior colonização por patógenos
periodontais no biofilme subgengival de fumantes (GOMES et al., 2006; VAN
WINKELHOFF et al., 2001). Entre estes trabalhos, alguns têm chamado
bastante atenção, pois mostram que os fumantes apresentam uma menor
redução de bactérias periodonto patogênicas em sítios que receberam
raspagem e alisamento radicular (GROSSI et al., 1997; VAN DER VELDEN et
al., 2003). Segundo estes autores tal resultado poderia explicar a pior
resposta dos fumantes a terapia periodontal mecânica.
Em 2000, Hanioka e colaboradores observaram que a tensão de
oxigênio nas bolsas periodontais era menor em fumantes, resultado que, ao
menos em parte, dá suporte a maior colonização por periodontopatógenos na
região subgengival destes pacientes. Para Lima (2008), há estudos in vitro
mostrando que as bactérias são seletivamente afetadas pela fumaça do
cigarro e que os fumantes possuem uma diminuição da pressão parcial de
oxigênio em bolsas periodontais, prevalecendo a colonização por bactérias
anaeróbias.
Segundo Vinhas e Pachecco (2008), o hábito de fumar está
relacionado com a quantidade de depósito de cálculo dentário subgengival e,
Lima (2008) afirma que o risco periodontal está associado ao número de
cigarros fumados por dia, histórico de tabagismo, e quantidade de tempo que
o indivíduo fuma.
Conforme Martinez et al. (2002), o efeito citotóxico do tabaco sobre as
células e tecidos do periodonto, reduz o potencial de reparo dos mesmos.
18
Além disso, a nicotina mostrou um efeito apoptótico nesta primeira linha de
defesa o que pode ser importante para a patogênese da doença periodontal,
uma vez que a morte prematura destas células pode facilitar a contaminação
bacteriana (MARIGGIO et al., 2001).
Na tentativa de melhor entender a patogênese das doenças
periodontais em fumantes, César-Neto et al. (2007) avaliaram a expressão de
alguns genes em biópsias gengivais de pacientes com saúde periodontal,
não-fumantes com periodontite e fumantes com periodontite. Em geral,
confirmou-se resultados prévios, em pacientes fumantes com periodontite,
que mostraram altos níveis de citocinas pró-inflamatórias como IL-1ß, IL-6, IL-
8, INF-y e TNF-α, da molécula estimuladora de reabsorção óssea RANKL e
de MMP-2, uma importante enzima envolvida na degradação de tecido
conjuntivo, nos pacientes com doença periodontal.
Adicionalmente, Pereira et al. (2007), observaram que fumantes
apresentam maior risco de perda óssea, mobilidade dentária, perda precoce
dentária entre outros.
Jacob et al. (2007), Vinhas e Pachecco (2008), concordam que a
resposta ao tratamento periodontal é diminuída em fumantes quando
comparados a não fumantes.
De maneira geral, a terapia periodontal mecânica pode ser utilizada
com resultados satisfatórios tanto em fumantes quanto em não fumantes,
entretanto, os níveis de melhora após tratamento são menores nos pacientes
fumantes (GROSSI et al., 1997; SCABBIA et al., 2001; LOESCHE et al.,
2002).
19
4. CONCLUSÃO
Após a revisão literária realizada, fica claro que o profissional deve
encorajar os fumantes a abolir o ato de fumar em detrimento do prejuízo que
causa para a saúde bucal, bem como elucidar aos não fumantes, o fato de
que a nicotina causa dependência. Evitar o consumo de produtos do tabaco
não irá apenas melhorar a prevenção e controle da doença periodontal, mas
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também terá um efeito positivo nas condições sistêmicas como doença
cardiovascular, câncer, alergias e doenças infecciosas.
O Cirurgião Dentista, membro da equipe da Estratégia de Saúde da
Família, deve integralizar atividades de promoção de saúde, conscientizando
o usuário quanto aos malefícios causados pelo tabagismo para a saúde
sistêmica e bucal, somados aos demais profissionais de saúde no combate
ao fumo, e no caso de pacientes tabagistas com doença periodontal,
encaminhá-los ao programa Anti-Tabaco realizado na Unidade e vice-versa.
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
ALMEIDA, R. F. et al. Associação entre Doença Periodontal e patologias sistêmicas.
Revista Portuguesa de Clínica Geral, v 22, p. 379 – 390, 2006.
AMERICAN ACADEMY OF PERIODONTOLOGY, Tobacco use and the periodontal patient. J. Periodontol. 1996;1:51-6.
21
AXELSON P. External modifying factors involved in periodontal diseases. Diagnosis and Risk prediction of periodontal diseases. Quitessence. 2005; 3: 95-119.
AXELSON P, Paulander J, Lindhe J. Relationship between smoking and dental status in 35-, 50-, 65-, and 75-year-old individuals. J Clin Periodontol. 1998; 25(4):297-305.
BERTOLINI PRF. Medicina Periodontal e Mulher: a importância do seu conhecimento para uma abordagem preventiva por ginecologistas/ obstetras e cirurgiões dentistas. Revista de Ciências Médicas. 2007; 16(3): 175-85.
BERGSTROM J, Eliasson S, Dock J. A 10-year prospective study of tobacco smoking and periodontal health. J Periodontol. 2000; 71(8):1338-47.
BRASIL. Conselho Nacional de Secretários de Saúde. SUS 20 anos./ Conselho Nacional de Secretários de Saúde. Brasília: CONASS 2007.
CARVALHO AE, Santos IG, Cury VF. A Influência do Tabagismo na Doença Periodontal: Revisão de Literatura. SOTAU: Revista Virtual de Odontologia. 2008; 2(5): 7-12.
CARRANZA FA, Newman MG. Periodontia Clínica. 8.ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 1997.
CESAR NETO JB, Duarte PM, de Oliveira MC, Tambeli CH, Sallum EA, Nociti FH Jr. Smoking modulates interleukin-6:interleukin-10 and RANKL:osteoprotegerin ratios in the periodontal tissues. J Periodontal Res. 2007; 42(2):184-91.
DARBY IB, Hodge PJ, Riggio MP, Kinane DF. Microbial comparison of smoker and non-smoker adult and early-onset periodontitis patients by polymerase chain reaction J Clin Periodontol. 2000; 27(6):417-24.
FANG MA, Frost PJ, Iida-Klein A, HahnTJ. Effects of nicotine on cellular function in UMR 106-01 osteoblast-like cells. Bone. 1991; 12(4):283-286.
FDI/WHO. Tobacco or oral health: an advocacy guide for oral health professionals. Edited by Beaglehole RH and Benzian HM; FDI World Dental Federation. 2005, France/World Dental Press, UK.
GENCO RJ, Cohen DW, Goldman HM. Periodontia contemporânea. 1.ed. São Paulo: Livraria Santos, 1996
GOMES SC, Piccinin FB, Oppermann RV, Susin C, Nonnenmacher CI, Mutters R, Marcantonio RA. Periodontal status in smokers and neversmokers: clinical findings and real-time polymerase chain reaction quantification of putative periodontal pathogens. J Periodontol. 2006; 77(9):1483-90.
22
GROSSI SG, Zambon J, Machtei EE, Schifferle R, Andreana S, Genco RJ, Cummins D, Harrap G. Effects of smoking and smoking cessation on healing after mechanical periodontal therapy. J Am Dent Assoc. 1997; 128(5):599-607.
HANIOKA T, Tanaka M, Takaya K, Matsumori Y, Shizukuishi S. Pocket oxygen tension in smokers and non-smokers with periodontal disease. J Periodontol. 2000; 71(4):550-4.
JAMES JA, Sayers NM, Drucker DB, Hull PS. Effects of tobacco products on the attachment and growth of periodontal ligament fibroblasts. J Periodontol. 1999; 70(5):518-25.
JACOB, V; VELLAPALLY, S; SMEIKALOVÁ, J. The influence of cigarette smoking on various aspects of periodontal health. Acta Médica v. 50, n1, p3-5, 2007.
KALDAHL WB, Kalkwarf KL, Patil KD, Molvar MP Dyer JK. Long-term evaluation of periodontal therapy: Incidence of sites breaking down. J Periodontol 1996; 67:103-8.
KIM YJ, Viana AC, Caminaga RM. Influência de Fatores Genéticos na etiopatogênese da doença periodontal. Revista de Odontologia da UNESP. 2007; 36(2): 175-80.
LIMA, F. R. Smoking enhances bone loss in anterior teeth in Brazilian population: a retrospective cross-sectional study. Pesquisa Odontológica Brasileira, São Paulo, v22, n4, 2008.
LINDEN GJ, Mullally BH. Cigarette smoking and periodontal destruction in young adults. J Periodontol. 1994; 65(7):718-23.
LINS RD. O relevante papel do fumo como fator modificador da resposta imune na doença periodontal. Revista Brasileira de Odontologia. 2005; 62(1;2):128-31.
LOESCHE WJ, Giordano JR, Soehren S, Kaciroti N. The nonsurgical treatment of patients with periodontal disease: results after five years. J Am Dent Assoc. 2002;133(3):311-20.
LOE H, Anerud A, Boysen H, Morrison E. Natural history of periodontal disease in man. Rapid, moderate and no loss of attachment in Sri Lankan laborers 14 to 46 years of age. J Clin Periodontol. 1986;13(5):431-45.
MARIGGIO MA, Guida L, Laforgia A, Santacroce R, Curci E, Montemurro P, Fumarulo R. Nicotine effects on polymorphonuclear cell apoptosis and lipopolysaccharide-induced monocyte functions. A possible role in periodontal disease? J Periodontal Res. 2001; 36(1):32-9.
23
MARTINEZ, A. E. T; SILVÉRIO, K. G; JÚNIOR, C. R. Efeito da nicotina na viabilidade e morfologia de fibroblastos – estudo in vitro. Pesquisa Odontológica Brasileira, São Paulo, v16, n3, jul/set, 2002.
MIOSHY H. Necessidades de cuidados ao periodonto. Corpo e Mente. 2008.
MUMGHAMBA EGS, Markkanen HA, Honkala E. Initial risk factors for peridontal diseases in Ilala, Tanzania. J Clin Periodontol 1995;22:343-5.PAGE RC et al. Risk assessment for periodontal diseases. Int. Dent. J. 1997; 47:61-87.
PINDBORG J. Tobacco and gingivitis. I. Statistical examination of the signifi cance of tobacco in the development of ulceromembranous gingivitis and in the formation of calculus. J Dent Res. 1947; 26:261-4.
PEREIRA AFV, Nociti Jr. FH, Sallum EA, Sallum AW. Consumo e tempo de uso do fumo e sua atuação como fator modificador da doença periodontal. Revista Perio News. 2007.
PERISSÊ CR. Relação entre diabetes e doença periodontal. Jornal Conversa Pessoal. 2006; 64(4)
PERUZZO DC. Marcadores, indicadores e fatores de risco da doença periodontal. Revista Periodontia. 2004; 14(1):23-9.
PREBER H, Bergstrom J, Linder LE. Occurrence of periopathogens in smoker and non-smoker patients. J Clin Periodontol. 1992;19(9 Pt 1):667-71.
ROCHA, C. V., A relação da gravidez com as manifestações gengivais. Centro Interamericano de aperfeiçoamento e educação continuada. 2005.
RODRIGUES CK. et al. Bruxismo. Publicação Universidade Estadual de Ponta Grossa Ciências Biológicas de Saúde. 2006; 12(3):13-21.
SALLUM AW, MARTINS AG, SALLUM EA. A doença periodontal e o surgimento de um novo paradigma. In: Periodontia Médica: Uma Abordagem Integrada. São Paulo: Senac; 2004 21-39p.
SCABBIA A, Cho KS, Sigurdsson TJ, Kim CK, Trombelli L. Cigarette smoking negatively affects healing response following flap debridement surgery. J Periodontol. 2001; 72(1):43-9.
STARFIELD, B. Atenção Primária: Equilíbrio entre necessidades de saúde, serviços e tecnologias. Brasília UNESCO/ Ministério da Saúde, 2004. 726 p.
24
STOLTENBERG JL, Osborn JB, Pihlstrom BL, Herzberg MC, Aeppli DM, Wolff LF, Fischer GE. Association between cigarette smoking, bacterial pathogens, and periodontal status. J Periodontol. 1993; 64(12):1225-30.
VAN DER VELDEN U, Varoufaki A, Hutter JW, Xu L, Timmerman MF, Van Winkelhoff AJ, Loos BG. Effect of smoking and periodontal treatment on the subgingival microflora. J Clin Periodontol. 2003; 30(7):603-10.
VAN WINKELHOFF AJ, Bosch-Tijhof CJ, Winkel EG, van der Reijden WA. Smoking affects the subgingival microflora in periodontitis. J Periodontol. 2001; 72(5):666-71.
VINHAS AS, Pachecco JJ. Tabaco e doenças periodontais. Revista Portuguesa de Estomatologia, Medicina Dentária e Cirurgia Maxilofacial. 2008; 49(1): 39-45.