Central Retina Vein Occlusion pada Penderita Diabetes Mellitus dan

Hipertensi

Elchim Reza Rezinta

102012240

F2

Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana

Jalan Arjuna Utara No.6 Jakarta Barat 1150

Telp. 021-56942602 Fax. 021-5631731

Email : elchimreza@yahoo.com

Abstract :

Retinal vein occlusion is the blockade of the tiny veins that carry blood out of retina. On the

mechanism of CRVO are most often the central vein of thrombosis and posterior to the lamina

cribrosa. Patiens who have risk factors of hypertension and diabetes mellitus with complaints of

sudden eyesight decline sharply, without pain and unilaterally. pict of funduskopi winding veins

and bleeding of the retina.

Keyword :Retinal vein occlusion, funduskopi

Abstrak :

Oklusi vena retina adalah blockade dari vena kecil yang membawa darah keluar dari retina. Pada

CRVO terdapat mekanisme yang paling sering yakni thrombosis dari vena sentral dan

posteriornya hingga lamina cribrosa. Pasien yang mempunyai factor resiko hipertensi dan

diabetes mellitus dengan keluhan penurunan tajam penglihatan mendadak, tanpa nyeri dan

unilateral. Gambaran funduskopi vena berkelok-kelok dan perdarahan retina.

Kata kunci : Oklusi vena retina, funduskopi

Pendahuluan

Oklusi vena retina merupakan salah satu penyebab penurunan ketajaman penglihatan

pada orangtua yang umum terjadi dan merupakan penyebab tersering kedua dari penyakit

1

vaskuler retina, setelah retinopati diabetik.1 Oklusi vena retina sentral atau Central Retinal Vein

Occlusion (CRVO) merupakan penyakit pembuluh darah retina yang sering dijumpai . Secara

klinis, CRVO ditandai dengan kehilangan visus yang bervariasi; pada daerah fundus dapat

terlihat pendarahan pada retina, berdilatasinya vena retina yang berliku-liku, cotton-wool spots,

edema makula, and edema pada diskus optikus. Oklusi vena retina ini sering dihubungkan

dengan penyakit bagian dalam. Yang paling umum adalah hubungan oklusi vena retina dengan

gangguan vaskuler sistemik, hipertensi, arteriosklerosis dan diabetes mellitus. Pada oklusi vena

retina cabang, oklusi secara khas terjadi pada persimpangan arteri dan vena. Sementara apada

oklusi vena sentral oklusi terjadi pada lamina kribrosa dari saraf optic maupun pada bagian

proksimalnya, dijalur keluar vena sentral dari mata.

Pada oklusi vena retina terjadi penurunan penglihatan yang terjadi secara tiba-tiba.

Walapun umumnya penglihatan pada oklusi vena retina ini dapat kembali be rfungsi, edema

makula dan glaukoma yang terjadi secara bersamaan dapat menghasilkan prognosis yang buruk

pada pasien. Oleh karena itu diperlukan tatalaksana yang memadai untuk mengatasi komplikasi

edema makula dan glaukoma ini. Oleh karena pentingnya oklusi vena retina ini, maka pada

makalah ini akan dibahas mengenai oklusi vena retina, mulai dari definisi hingga

penatalaksanaanya.

Tujuan

Tujuan pembuatan makalah ini agar mahasiswa dapat mengetahui apa saja yang harus

ditanyakan dalam keluhan si pasien tersebut, pemeriksaan fisik dan penunjang yang terkait,

penyebab dan gejala klinis serta terapi juga komplikasi yang diakibatkan oleh keluhan si pasien.

Scenario kasus

Seorang laki-laki 42 tahun dating ke poliklinik dengan keluhan utama pandangan mata kiri kabur

sehari yang lalu. Pasien memakai kacamata dengan ukuran -9,00 D OD, -9,50 D OS. Visus

dengan koreksi 20/30 OD dan 20/200 OS tidak maju dengan pin hole. Pasien menderita DM dan

hipertensi yang kurang terkontrol.

Pembahasan

Anatomi Retina2

2

Retina adalah lembaran jaringan saraf berlapis yang tipis dan semi transparan yang

melapisi bagian dalam 2/3 posterior dinding bola mata. Retina membentang ke anterior hampir

sejauh korpus siliare dan berakhir pada ora serrata dengan tepi yang tidak rata. Ketebalan retina

kira-kira 0,1 mm pada ora serata dan 0,56 mm pada kutub posterior. Di tengah-tengah retina

posterior terdapat makula lutea yang berdiameter 5,5 sampai 6 mm, yang secara klinis

dinyatakan sebagai daerah yang dibatasi oleh cabang-cabang pembuluh darah retina temporal.

Makula dapat didefinisikan sebagai daerah pigmentasi kekuningan yang disebabkan oleh

pigmen luteal atau xantofil. Definisi alternatif secara histologis adalah bagian retina yang lapisan

ganglionnya mempunyai lebih dari satu lapis sel. Di tengah makula sekitar 3,5 mm disebelah

lateral diskus optikus, terdapat fovea yang secara klinis merupakan suau cekungan yang

memberikan pantulan khusus bila dilihat dengan oftalmoskop. Fovea merupakan zona avaskuler

di retina. Secara histologis, fovea ditandai dengan menipisnya lapisan inti luar dan tidak adanya

lapisan-lapisan parenkim karena akson-akson sel fotoreseptor (lapisan serat Henle) berjalan oblik

dan penggeseran secara sentrifugal lapisan retina yang lebih dekat ke permukaan dalam retina.

Foveola adalah bagian paling tengah pada fovea, disini fotoreseptornya adalah kerucut, dan

bagian retina yang paling tipis.

Substrat metabolisme dan oksigen dikirim ke retina dicapai melalui 2 sistem vaskuler

terpisah, yaitu : sistem retina dan koroid. Metabolisme retina secara menyeluruh tergantung pada

sirkulasi koroid. Pembuluh darah retina dan koroid semuanya berasal dari arteri oftalmik yang

merupakan cabang dari arteri karotis interna.

Sirkulasi retina adalah sebuah sistem end-arteri tanpa anostomose. Arteri sentralis retina

keluar pada optic disk yang dibagi menjadi dua cabang besar. Arteri ini berbelok dan terbagi

menjadi arteriole di sepanjang sisi luar optic disk. Arteriol ini terdiri dari cabang yang banyak

pada retina perifer.

Sistem vena ditemukan banyak kesamaan dengan susunan arteriol. Vena retina sentralis

meninggalkan mata melalui nervus optikus yang mengalirkan darah vena ke sistem

kavernosus.Retina menerima darah dari dua sumber : khoriokapilaris yang berada tepat di luar

membrana Bruch, yang mendarahi sepertiga luar retina, termasuk lapisan fleksiformis luar dan

lapisan inti luar, fotoresptor, dan lapisan epitel pigmen retina; serta cabang-cabang dari sentralis

retina, yang mendarahi 2/3 sebelah dalam. Fovea sepenuhnya diperdarahi oleh khoriokapilaria

dan mudah terkena kerusakan yang tak dapat diperbaiki bila retina mengalami ablasi. Pembuluh

3

darah retina mempunyai lapisan endotel yang tidak berlubang, yang membentuk sawar darah-

retina. Lapisan endotel pembuluh koroid dapat ditembus. Sawar darah retina sebelah luar terletak

setinggi lapisan epitel pigmen retina.

Gambar 1. Anatomi Mata

Lapisan-lapisan retina, mulai dari sisi dalamnya, adalah sebagai berikut :

1. Membran limitans interna, merupakan membran hialin antara retina dan badan kaca

2. Lapisan serat saraf, merupakan lapis akson sel ganglion menuju ke arah saraf optik. Di

dalam lapisan-lapisan ini terletak sebagian besar pembuluh darah retina

3. Lapisan sel ganglion, merupakan lapisan badan sel dari neuron kedua

4. Lapisan pleksiformis dalam, merupakan lapisan aseluler tempat sinaps sel bipolar, sel

amakrin dengan sel ganglion

5. Lapisan inti dalam, merupakan tubuh sel bipolar, sel horizontal, dan sel Muller. Lapis ini

mendapat metabolisme dari arteri retina sentral

6. Lapisan pleksiformis luar, merupakan lapisan aseluler dan tempat sinaps sel fotoreseptor

dengan sel bipolar dan sel horizontal

7. Lapisan inti luar, merupakan susunan lapis inti sel batang dan sel kerucut

8. Membran limitans eksterna, merupakan membran ilusi

9. Lapisan sel kerucut dan sel batang (fotoreseptor), merupakan lapisan terluar retina, terdiri

atas sel batang yang mempunyai bentuk ramping, dan sel kerucut

10. Epitelium pigmen retina, merupakan lapisan kubik tunggal dari sel epithelial berpigmen.

4

Gambar 2. Lapisan Retina

Fisiologi Retina2

Retina adalah jaringan mata yang paling kompleks. Sel-sel batang dan kerucut di lapisan

fotoreseptor mampu mengubah rangsangan cahaya menjadi impuls saraf yang dihantarkan oleh

lapisan serat saraf retina melalui saraf optikus dan akhirnya ke korteks penglihatan. Makula

bertanggung jawab untuk ketajaman penglihatan yang terbaik dan untuk penglihatan warna, dan

sebagian besar selnya adalah sel kerucut. Di fovea sentralis, terdapat hubungan hampir 1:1 antara

fotoreseptor kerucut, sel ganglionnya, dan serat saraf yang keluar, dan hal ini menjamin

penglihatan yang paling panjang. Di retina perifer, banyak fotoreseptor dihubungkan ke sel

ganglion yang sama, dan diperlukan system pemancar yang lebih kompleks. Akibat dari susunan

seperti itu adalah makula digunakan terutama untuk penglihatan sentral dan warna (penglihatan

fotopik) sedangkan bagian retina lainnya, yang sebagian besar terdiri dari fotoreseptor batang,

digunakan terutama untuk penglihatan perifer dan malam (skotopik).

Fotoreseptor kerucut dan batang terletak di lapisan terluar yang avaskuler pada retina

sensorik dan merupakan tempat berlangsungnya reaksi kimia yang mencetuskan proses

penglihatan. Setiap sel fotoreseptor kerucut mengandung rhodopsin, yang merupakan suatu

pigmen penglihatan fotosensitif. Rhodopsin merupakan suatu glikolipid membran yang separuh

terbenam di lempeng membrane lapis ganda pada segmen paling luar fotoreseptor. Penglihatan

skotopik diperantarai oleh fotoreseptor sel batang. Pada bentuk penglihatan adaptasi gelap ini,

terlihat bermacam-macam nuansa abu-abu, tetapi warna ini tidak dapat dibedakan. Penglihatan

siang hari terutama diperantarai oleh fotoreseptor kerucut, senjakala oleh kombinasi sel kerucut

dan batang, dan penglihatan malam oleh fotoreseptor batang.

Anamnesis

5

Anamnesis merupakan hal yang terpenting dalam hubungan dokter pasien apalagi dalam

kasus ini perlu diperinci untuk menegakkan diagnosis apa yang sebenarnya terjadi dengan

keluhan pasien. Untuk menegakkan diagnosis oftalmologi yang terkait harus mencakup seperti

berikut :3

Keluhan Utama, suatu pendorong utama pasien untuk berobat. (Sesuai dengan scenario

didapatkan keluhannya pandangan mata kiri kabur sejak 1 hari yang lalu)

Riwayat Penyakit Sekarang, dari keluhan utama yang terkait kita akan lebih memperinci

tentang yang dikeluhkan. Dimulai dari gejala okulernya seperti onset perlahan atau

mendadak pandangannya kabur, mata sebelah mana yang sakit satu atau keduanya, apa

ada kelainan pada mata terkait (Myopia -9,00D OD, -9,50D OS), adakah riwayat trauma

sebelum keluhan ini, apa mempunyai keluhan lain (co:sakit kepala, sakit didaerah

matanya, mual, muntah, demam).

Riwayat Penyakit Dahulu, kita tanyakan penyakit yang sebelumnya pasien pernah derita.

Apakah ada riwayat penyakit mata yang lain sebelumnya? (Myopia) Riwayat penyakit

sistemik? (Diabetes mellitus dan hipertensi)

Riwayat Keluarga, tanyakan juga dikeluarga apakah ada yang memiliki sakit serupa?

Untuk menghindari kemungkinan penyakit turunan (co:retinitis pigmentosa) maupun

factor resiko (co:glaucoma)

Riwayat Social, apakah ada alergi yang bisa menyebabkan penyakit terkait? Social

ekonomi? Pekerjaan? Pendidikan? Kebiasaan?

Riwayat Medis, Karena pasien ini mempunyai riwayat DM dan hipertensi kita tanyakan

bagaimana pengobatannya terkontrol atau tidak? (kurang terkontrol) Apakah sedang

mengkonsumsi obat-obatan yang dapat menjadi toksik terhadap mata (isoniazid dan

klorokuin)?

Pemeriksaan Fisik4

Tingkat Kesadaran

Tingkat kesadaran adalah ukuran dari kesadaran dan respon seseorang terhadap rangsangan

dari lingkungan, tingkat kesadaran dibedakan menjadi

6

Compos Mentis (conscious), yaitu kesadaran normal, sadar sepenuhnya, dapat menjawab semua

pertanyaan tentang keadaan sekelilingnya.

Apatis yaitu keadaan kesadaran yang segan untuk berhubungan dengan sekitarnya, sikapnya

acuh tak acuh.

Delirium yaitu gelisah, disorientasi (orang, tempat, waktu), memberontak, berteriak-teriak,

berhalusinasi, kadang berhayal.

Somnolen (Obtundasi, Letargi), yaitu kesadaran menurun, respon psikomotor yang lambat,

mudah tertidur, namun kesadaran dapat pulih bila dirangsang (mudah dibangunkan) tetapi jatuh

tertidur lagi, mampu memberi jawaban verbal.

Stupor (sopor koma), yaitu keadaan seperti tertidur lelap, tetapi ada respon terhadap nyeri.2

Coma (comatose), yaitu tidak bisa dibangunkan, tidak ada respon terhadap rangsangan apapun

(tidak ada respon kornea maupun reflek muntah, mungkin juga tidak ada respon pupil terhadap

cahaya).

Tanda-tanda Vital

Tekanan Darah

Tabel 1. Tekanan Darah

KriteriaTekanan Darah

Sistolik DiastolikHipotensi < 90 < 60Normal 100-120 70-80Perbatasan (high normal) 130 – 139 85 - 89Hipertensi :    Derajat 1 : ringan (mild) 140 – 159 90 - 99Derajat 2 : sedang (moderate) 160 – 179 100 - 109Derajat 3 : berat (severe) 180 – 209 110- 119Derajat 4 : sangat berat (very severe)

> 210 > 120

Suhu normal 36-370C Nadi normal 60-100x/menit Pernafasan normal 16-20x/menit

Pemeriksaan fisik

7

Pemeriksaan Visus Jarak Jauh

Snellen Chart tes tajam penglihatan untuk menilai kekuatan resolusi mata dengan

menggunakan kartu snellen yang terdiri dari baris-baris huruf yang ukurannya semakin

kecil. Tiap baris diberi nomor dengan jarak dalam meter atau feet dan lebar tiap huruf

membentuk sudut 1 menit dengan mata. Tajam penglihatan dicatat sebagai jarak baca (20

feet). Pasien diminta duduk pada jarak 5 atau 6 meter dari snellen chart. Pasien diminta

untuk menutup mata sebelah kiri menggunakan telapak tangan atau ocluder. Dimulai dari

mata kanan pasien diminta melihat kedepan dan membaca tanpa melirik dengan

menyebutkan huruf dari yang terbesar sampai terkecil. Normal visus 6/6m atau 20/20

feet. Didapatkan pada pasien ini visus setelah dikoreksi 20/30 OD dan 20/200 OS.

Pin Hole setelah kita mengetahui bahwa visus pasien ini tidak normal kita akan

melanjutkan dengan menggunakan pin hole. Supaya kita tau apakah kelainan pasien ini

termasuk kelainan refraksi atau organic, dengan mengecek kedua mata pasien

menggunakan suatu plakat dengan lubang kecil dan membaca kartu snellen chart disini

kalau kelainan refraksi akan bisa meningkat ketajaman visusnya karena prinsip pin hole

hanya sejumlah kecil berkas sejajar sentral yang bisa mencapai retina sehingga dihasilkan

bayangan yang lebih tajam. Pada pasien ini didapatkan tidak ada perbaikan menggunakan

pin hole OS.

Pemeriksaan Visus Jarak Dekat

Jaegger Chart meminta pasien untuk menutup sebelah mata dengan telapak tangan

pemeriksaan selalu dimulai dari mata kanan dan pasien diminta membaca tulisan berapa

teks dalam jaegger chart dengan jarak baca sekitar 33 cm. Dengan hasil normal Jaegger 1

atau Jaegger 2. Pada pasien didapatkan jaegger 1 OD dan OS tidak terlihat apa-apa.

Pemeriksaan Segmen Anterior

Palpebra kita melihat posisinya kedalam (entropion) atau keluar (ekstropion).

Konjungtiva ada bulbi (didepan sclera), tarsalis inferior dan superior untuk melihat ada

atau tidaknya pigmentasi, perdarahan, benda asing maupun secret.

Kornea normalnya jernih, kalo keruh berarti edema, keabu-abuan ada cicatrix, ada lecet

berarti erosi

Pupil normal bentuknya bundar dengan ukuran 2-3 mm. Lalu kita akan mengecek

dengan pemeriksaan cahaya langsung dan tidak langsung untuk melihat seberapa besar

8

daya akomodasinya. Kalau pupil yang disinari umumnya pupil akan mengecil (miosis)

pada langsung maupun tidak langsung. Normalnya reflex cahaya +/+

COA camera oculi anterior normalnya dalam sudut terbuka

Lensa yang terletak dibelakang pupil normalnya adalah jernih

(Pada pasien semuanya dalam batas normal).

Funduskopi atau Oftalmoskopi

Pemeriksaan untuk melihat bagian dalam mata atau fundus okuli dengan menggunakan

alat oftalmoskopi. Pada oftalmoskopi langsung harus dilakukan pada ruangan yang gelap.

Aturlah oftalmoskop sehingga ada dalam posisi normal (0) sesuai dengan keadaan

refraksi pasien (kalau diketahui). Pasien duduk dan dokter berdiri disebelahnya jika mata

kanan pasien yang diperiksa dengan mata kanan pula pemeriksa melihat menggunakan

oftalmoskop. Pasien duduk tenang dengan pandangan di fiksasi pada 1 titik jauh.

Tempatkan oftalmoskop pada jarak 15-30 cm didepan mata penderita. Setelah terlihat

reflex merah pada pupil maka oftalmoskop didekatkan hingga 2-3 cm pada pasien. Jika

kelopak mata memperlihatkan akan menutup kita bisa menahan dengan tangan yang tidak

memegang alat. Normal hasilnya vitreus jernih, papil warna jingga bentuk bulat batas

tegas, CD ratio 0,3-0,4 , rasio A.V 2:3, reflex macula lutea +, retina tidak ada eksudat

perdarahan dan ablasio. (Pada pasien didapatkan hasil OD normal, OS papil bulat batas

sedikit kabur warna jingga, CD rasio 0,3 , Rasio A.V 2:5 , perdarah intraretina diseluruh

lapang retina, vena berkelok-kelok dan reflek macula -).

Gambar 3. Funduskopi Normal

Pemeriksaan Lapang Pandang

Uji Konfrontasi pemeriksa dan pasien duduk atau berdiri 1 meter berhadapan dengan

posisi mata sama tinggi, lalu kita terangkan pasien untuk mengikuti instruksi mengikuti

suatu pergerakan jari atau benda dari pinggir ketengah harus selalu eye contact dengan

9

pemeriksa tidak boleh melirik dan akan dicek dari perifer ke tengah. Dan bila pasien

sudah melihat benda tersebut bilang melihat kalau tidak juga bilang. Dengan pasien

menutup mata kiri pemeriksa akan menutup mata kanan. (Pada pasien uji lapang pandang

sentral tidak terganggu, perifer ada).

Pemeriksaan Tekanan Bola Mata (Tonometri)

Suatu tindakan untuk melakukan pemeriksaan tekanan intraokuler dan sebaiknya

dilakukan pada setiap orang yang berusia diatas 40 tahun. Pasien diminta untuk melihat

kebawah kearah kaki lalu pemeriksa akan meraba rasakan pada bagian sclera atas dengan

benar dan membandingkannya dengan sclera sendiri. Normalnya 10-21. (Pada pasien

didapatkan OD 17, OS 16).

Pemeriksaan Penunjang4

Angiografi Fluorescein

Teknik ini menghasilkan informasi mendetail mengenai sirkulasi retina. Pewarna fluoresein

disuntikkan pada vena antekubiti. Digunakan kamera fundus untuk mengambil foto retina.

Cahaya biru disinarkan kedalam mata untuk membangkitkan fluoresein pada sirkulasi retina.

Cahaya hijau yang keluar kemudian difoto melalui filter penghambat kuning yang

menghilangkan tiap cahaya biru yang dipantulkan. Dengan cara ini didapatkan gambaran

fluoresein sirkulasi retina. Pewarna keluar dari pembuluh darah abnormal. Area iskemik karena

penutupan kapiler retina, gagal mendemonstrasikan pasase normal pewarna (oklusi vena sentral).

Berguna juga untuk diagnosis maupun rencana terapi.

Elektroretinogram

Retina akan memperlihatkan gelombang lsitrik bila terpajan sinar. Gelombang listrik

retina yang terjadi pada perubahan sinar dinamakan elektroretinografi berguna untuk menilai

kerusakan luas pada retina.

Pemeriksaan Laboratorium

Karena mencurigai adanya factor resiko berupa hipertensi dan diabetes mellitus, maka

perlu dicek beberapa profil lipid dan glukosa untuk menghindari terjadinya proses

arteriosklerosis.

10

Tabel 2. Profil Lipid, Glukosa dan Tekanan Darah

Etiologi

Penyumbatan vena retina sentral mudah terjadi pada pasien dengan faktor resiko yang

memiliki penyakit seperti glaukoma, diabetes mellitus, hipertensi, kelainan darah,

arteriosklerosis. Papiledema, retinopati dan penyakit pembuluh darah yang lain tapi utama adalah

faktor resiko hipertensi disusul dengan penyakit lain.5

Sebab-sebab terjadinya penyumbatan vena retina sentral ialah:

1. Akibat kompresi dari luar terhadap vena tersebut seperti yang terdapat pada proses

arteriosklerosis atau jaringan pada lamina kribrosa.

2. Akibat penyakit pada pembuluh darah vena sendiri seperti fibrosklerosis atau endoflebitis.

3. Akibat hambatan aliran darah dalam pembuluh vena tersebut seperti yang terdapat pada

kelainan viskositas darah, diksrasia darah, atau spasme arteri retina yang berhubungan.

4. Abnormalitas darah itu sendiri (sindrom hiperviskositas dan abnormalitas koagulasi)

5. Abnormalitas dinding vena (inflamasi)

6. Peningkatan tekanan intraokular.

Gejala Klinis Pasien mengeluhkan kehilangan penglihatan parsial atau seluruhnya mendadak.

Penurunan tajam penglihatan sentral ataupun perifer mendadak dapat memburuk sampai hanya

tinggal persepsi cahaya. Tidak terdapat rasa sakit. Dan hanya mengenai satu mata. Pasien

biasanya berusia tua dengan mengidap penyakit yang berhubungan dengan kardiovaskuler.6

Patofisiologi

11

Patogenesis dari CRVO masih belum diketahui secara pasti. Ada banyak faktor lokal dan

sistemik yang berperan dalam penutupan patologis vena retina sentral. Arteri dan vena retina

sentral berjalan bersama-sama pada jalur keluar dari nervus optikus dan melewati pembukaan

lamina kribrosa yang sempit. Karena tempat yang sempit tersebut mengakibatkan hanya ada

keterbatasan tempat bila terjadi displacement. Jadi, anatomi yang seperti ini merupakan

predisposisi terbentuknya trombus pada vena retina sentral dengan berbagai faktor, di antaranya

perlambatan aliran darah, perubahan pada dinding pembuluh darah, dan perubahan dari darah itu

sendiri.7

Perubahan arterioskelerotik pada arteri retina sentral mengubah struktur arteri menjadi kaku

dan mengenai/ bergeser dengan vena sentral yang lunak, hal ini menyebabkan terjadinya

disturbansi hemodinamik, kerusakan endotelial, dan pembentukan trombus. Mekanisme ini

menjelaskan adanya hubungan antara penyakit arteri dengan CRVO, tapi hubungan tersebut

masih belum bisa dibuktikan secara konsisten.

Oklusi trombosis vena retina sentral dapat terjadi karena berbagai kerusakan patologis,

termasuk di antaranya kompresi vena , disturbansi hemodinamik dan perubahan pada darah.

Oklusi vena retina sentral menyebabkan akumulasi darah di sistem vena retina dan

menyebabkan peningkatan resistensi aliran darah vena. Peningkatan resistensi ini menyebabkan

stagnasi darah dan kerusakan iskemik pada retina. Hal ini akan menstimulasi peningkatan

produksi faktor pertumbuhan dari endotelial vascular (VEGF=vascular endothelial growth

factor) pada kavitas vitreous. Peningkatan VEGF menstimulasi neovaskularisasi dari segmen

anterior dan posterior. VEGF juga menyebabkan kebocoran kapiler yang mengakibatkan edema

makula.

Epidemiologi

CRVO adalah penyebab penting morbiditas penglihatan pada lansia, terutama mereka yang

mengidap hipertensi dan glaukoma. Insiden CRVO meningkat pada kondisi-kondisi sistemik

tertentu, seperti hipertensi, hiperlipidemia, diabetes militus,penyakit kolagen vaskular, gagal

ginjal kronik, dan sindrom hiperviskositas (misalnya, mieloma dan makroglobulinemia

Wildenstrőm). Merokok juga merupakan faktor resiko. CRVO berkaitan dengan peningkatan

mortalitas penyakit jantung iskemik, termasuk infark miokardium.

Working diagnosis6

12

Diagnosis sumbatan vena retina dapat ditegakkan berdasarkan klinis. Dengan menilai

penurunan visus dan gambaran retina yang diperiksa dengan menggunakan oftalmoskop direk

disertai penilaian perubahan lapang pandang. Untuk menegakkan diagnosis oklusi vena retina

harus dilakukan anamnesis mendalam, pemeriksaan oftalmologis dan pemeriksaan laboratorium

untuk menilai factor yang mempengaruhi kondisi kardiovaskuler. Terapi hipertensi dan penyakit

kardiovaskuler dapat mempengaruhi prognosis tajam penglihatan.

Oklusi Vena Retina Sentral OS, Myopia OD

Oklusi vena retina adalah blockade dari vena kecil yang membawa darah keluar dari

retina. Jika vena terblok, maka darah kembali akan menyebabkan perdarahan kecil, area akan

membengkak dan tekanan merusak bagian pada retina yang lokasinya berada didekat blok

pembuluh darah.

CRVO terjadi akibat adanya thrombus didalam vena retina sentral pada bagian lamina

cribrosa pada saraf optic, yang menyebabkan keterlibatan seluruh retina. Suatu penelitian

histologist menyimpulkan bahwa pada CRVO terdapat mekanisme yang paling sering yakni

thrombosis dari vena sentral dan posteriornya hingga lamina cribrosa. Pada beberapa kasus,

arteri retina sentral yang mengalami artherosklerosis dapat bergeseran dengan vena retina sentral

yang menyebabkan adanya turbulensi, kerusakan endotel dan pembentukan thrombus. Dan

penyumbatan vena retina sentral mudah terjadi pada pasien dengan glaucoma, diabetes mellitus,

hipertensi dan yang lain. Tajam penglihatan sentral terganggu bila perdarahan mengenai macula

lutea. Penderita biasanya mengeluh penurunan tajam penglihan sentral mendadak tidak terdapat

sakit dan hanya mengenai satu mata. Pada pemeriksaan fundukopi akan terlihat vena yang

berkelok-kelok, edema macula dan retina, perdarahan berupa titik, dan ada bercak-bercak

eksudat berupa wool katun diantara perdarahan disertai penciutan lapang pandang. Dengan

angiografi fluoresein dapat ditentukan seperti letak penyumbatan retina dan ada atau tidaknya

neovakularisasi. CRVO dibagi menjadi 2 berdasarkan jenis respon terhadap angiografi

fluorosein :

Tipe non iskemik atau CRVO ringan dicirikan dengan baiknya ketajaman penglihatan

penderita, afferent pappilary defect ringan dan penurunan lapang pandang ringan.

Funduskopi menunjukkan adanya dilatasi ringan dan adanya gambaran cabang-cabang

13

vena retina yang berliku dan terdapat perdarahan dot dan flame pada seluruh kuadran

retina. Edema macula dengan adanya penurunan tajam penglihatan dan pembengkakan

discus opticus bisa saja terjadi. Fluorescein angiography biasanya menunjukan adanya

perpanjangan dari waktu sirkulasi retina dengan kerusakan dari permeabilitas kapiler

namun dengan area nonperfusi yang minimal. Neovaskularisasi segmen anterior jarang

terjadi pada CRVO ringan.

Tipe iskemik atau CRVO berat biasanya dihubungkan dengan penglihatan yang buruk,

afferent papillary defect berat dan central scotoma yang tebal. Dilatasi vena yang

menyolok, perdarahan 4 kuadran yang lebih ekstensif, edema retina dan sejumlah cotton

wool spot dapat ditemukan pada kasus ini. Perdarahan dapat saja terjadi pada vitreous

hemorrhage, ablasio retina juga dapat ditemukan pada iskemi berat. Fluorescein

angiography secara khas menunjukkan adanya nonperfusi kapiler yang tersebar luas.

Gambar 4. Kiri CRVO Non Iskemik, Kanan CRVO Iskemik.

Myopia OD

Pada myopia panjang bola mata anteroposterior dapat terlalu besar atau kekuatan pembiasan

media refraksi terlalu kuat. Dikenal bentuk myopia ada refrakter dan axial. Dimana refrakter

adalah bertambahnya indeks bias media penglihatan dimana lensa menjadi cembung sehingga

pembiasan lebih kuat. Sedangkan axial karena panjangnya sumbu bola mata. Menurut derajatnya

diabgi menjadi myopia ringan (1-3 D), myopia sedang (3-6 D) dan myopia berat (> 6D).

Differential Diagnosis6

Oklusi Arteri Retina Sentral

14

Oklusi ini terdapat pada usia tua atau usia pertengahan dengan keluhan penglihatan kabur

yang hilang timbul (amaurosis fugaks) tidak disertai rasa sakit dan gelap menetap. Penyebabnya

bisa arteritik (temporal arteritis) dan nonarteritik (emboli,artherosklerotik). Penurunan visus

berupa serangan berulang dapat disebabkan oleh penyakit spasme pembuluh atau emboli yang

berjalan. Penyumbatan arteri retina sentral akan menyebabkan keluhan penglihatan tiba-tiba

gelap tanpa terlihatnya kelainan pada mata luar. Reaksi pupil menjadi lemah dengan pupil

anisokoria satu sama lain. Pada pemeriksaan funduskopi akan terlihat seluruh retina berwarna

pucat akibat edema dan gangguan nutrisi pada retina. Terdapat bentuk gambaran sosis pada arteri

retina akibat pengisian arteri yang tidak merata. Sesudah beberapa jam retina akan tampak pucat,

keruh keabu-abuan yang disebabkan edema lapisa dalam retina dan lapisan sel ganglion. Pada

keadaan ini akan terlihat gambaran merah atau red cherry spot pada macula lutea karena tidak

adanya lapisan ganglion di macula sehingga macula mempertahankan warna aslinya. Emboli

merupakan penyebab penyumbatan arteri retina sentral yang paling sering. Pasien ini harus

secepatnya diberikan O2, pengobatan dini dapat dengan menurunkan tekanan bola mata dan

asetazolamid.

Neuritis Retrobulbar ec DM

Radang saraf optic dibelakang bola mata, biasanya berjalan akut yang mengenai satu atau

kedua mata. Neuritis retrobulbar dapat disebakan skeloris multiple, penyakit myelin saraf,

anemia pernisiosa, diabetes mellitus dan intoksikasi. Bola mata bila digerakkan akan terasa berat

dibagian belakang bola mata. Rasa sakit akan bertambah bila bola mata yang ditekan yang

disertai dengan sakit kepala. Neuritis ini mempunyai gejala seperti penglihatan turun mendadak

dengan saraf yang sakit akan tetapi dengan gambaran fundus yang sama sekali normal. Pada

keadaan lanjut didapatkan reaksi pupil yang lambat. Diagnosis ditegakkan dengan pemeriksaan

lapang pandang yang bisa ditemukan skotoma sentral, cincin dan turunnya tajam penglihatan

yang berat. Pada permulaan tidak terdapat kelainan fundus lama kelamaan akan terlihat

kekaburan batas papil saraf optic dan degenerasi saraf optic dan papil terlihat pucat dengan batas

yang tegas.

Perdarahan Badan Kaca (Vitreus)

15

Kekeruhan badan kaca terkadang terjadi akibat penuaan disertai degenerasi berupa

terjadinya koagulasi protein badan kaca. Perdarahan badan kaca adalah suatu keadaan yang

cukup gawat karena dapat memberikan penyukit yang mengakibatkan kebutaan pada mata.

Perdarahan dapat terjadi spontan pada diabetes mellitus, rupture retina, ablasi badan kaca

posterior, oklusi vena retina dan pecahnya pembuluh darah neovaskuler. Perdarahan dalam

badan kaca dapat disebabkan oleh trauma, setiap keadaan yang menaikkan tekanan darah arteri

dan vena, robekan, bedah intraokuler dan trauma intraokuler. Neovaskularisasi pada retina

mudah menimbulkan perdarahan kedalam badan kaca. Kelaianan darah dan perdarahan juga

dapat memberikan perdarahan pada badan kaca. Diabetes mellitus dan hipertensi merupakan

penyebab utama perdarahan badan kaca. Perdarahan ini akan menyebabkan turunnya penglihatan

mendadak lapang pandang ditutup oleh sesuatu sehingga mengganggu penglihatan tanpa rasa

sakit. Keadaan ini biasanya cepat sekali menggumpal karena susunan badan kaca disertai

terdapatnya bahan seperti tromboplastin didalam badan kaca. Pemeriksaan fundus terlihat adanya

reflex fundus yang berwarna merah dan sering memberikan bayangan hitam yang menutup

retina. Pengobatan berupa istirahat dengan kepala lebih tinggi paling sekit selama 3 hari. Bila

sedang minum obat hentikan obat kecuali sangat dibutuhkan.

Ablasio Retina

Suatu keadaan terpisahnya sel kerucut dan batang retina dari sel epitel pigmen retina.

Pada keadaan ini sel epitel pigmen masih melekat erat dengan membrane rach. Karena antara sel

kerucut dan sel batang retina tidak terdapat suatu perlekatan structural dengan koroid atau

pigmen epitel, sehingga merupakan titik lemah yang potensial untuk lepas secara embriologis.

Lepasnya retina atau sel kerucut dan batang dari koroid atau sel pigmen epitel akan

mengakibatkan gangguan nutrisi retina dari pembuluh darah koroid yang bila berlangsung lama

akan mengakibatkan gangguan fungsi yang menetap. Tanda dini retina untuk lepas adalah ada

benda kecil yang berterbangan didepan lapang penglihatan, disusul pijaran kilat terang dan

tutunnya penglihatan. Penyebab utama adalah akibat penipisan retina dan terjadinya trauma.

Ablasi retina tarikan/traksi pada ablasi ini lepasnya jaringan retina terjadi akibat tarikan

jaringan parut pada badan kaca yang akan mengakibatkan ablasi retina dan penglihatan turun

tanpa rasa sakit. Pada badan kaca terdapat jaringan fibrosis yang dapat disebabkan diabetes

mellitus proliferative, trauma dan perdarahan badan kaca akibat bedah/infeksi. Pengobatannya

16

dapat dilakukan dengan melepaskan tarikan jaringan parut atau fibrosis didalam badan kaca yang

disebut virektomi.

Iskemik Optik Neuropati Akut

Diduga disebabkan oleh thrombus, emboli atau radang pembuluh darah yang menyumbat

pembuluh darah papil saraf optic. Penyebab utama dapat berupa Anterior Iskemik Optik

Neuropati dengan hipertensi dan Anterior Iskemik Optik Neuropati Anterior yang disebabkan

giant cell arthritis. Kelainan dapat terjadi pada unilateral maupun bilateral yang biasanya terjadi

pada usia lebih dari 40 tahun bahkan dengan usia yang lebih lanjut. Gejala yang ditemukan

berupa tajam penglihatan yang turun mendadak disertai dengan skotoma atau defek lapang

pandang sesuai dengan gamabaran serat saraf retina, atau kadang altitudinal. Tidak terdapat rasa

sakit, tidak progresif, disertai sakit kepala, sakit saat mengunyah, polimialgia dan kadang

demam. Pada keadaan akut terlihat papil saraf optic yang sembab pada seluruh tepinya, kadang

terlihat perdarahan peripapil tanpa ada eksudat pada retina. Keadaan lanjut papil jadi pucat dan

edema berkurang. Pengobatan ditujukan pada penyebabnya seperti hipertensi dan diabetes

mellitus.

Penatalaksanaan8

a) Evaluation and Management

Manajemen CRVO disesuaikan dengan kondisi medis terkait, misalnya hipertensi, diabetes

mellitus, hiperhomosisteinemia, dan riwayat merokok. Jika hasil tes negatif pada faktor-faktor

resiko CRVO di atas, maka dipertimbangkan untuk melakukan tes selektif pada pasien-pasien

muda untuk menyingkirkan kemungkinan trombofilia, khususnya pada pasien-pasien dengan

CRVO bilateral, riwayat trombosis sebelumnya, dan riwayat trombosis pada keluarga.

Pengobatan terutama ditujukan kepada mencari penyebab dan mengobatinya, antikoagulasia, dan

fotokoagulasi daerah retina yang mengalami hipoksia. Steroid diberi bila penyumbatan

disebabkan flebitis. Pasien CRVO harus diperingatkan pentingnya melaporkan perburukan

penglihatan karena pada beberapa kasus, dapat terjadi progresifitas penyakit dari noniskemik ke

iskemik.

b) Surgical and Farmacotherapy

17

Dekompresi surgikal dari CRVO via radial optik neurotomi dan kanulasi vena retina dan

pemasukan tissue-plasminogen activator (t-PA). Keefektifan dan resiko dari pengobatan ini tidak

terbukti. Kortikosteroid dan terapi untuk mengurangi perlengketan platelet (aspirin) telah

disarankan, tapi kemanjuran dan resikonya juga masih belum terbukti. Antikoagulasi sistemik

tidak dianjurkan. Edema makula tidak merespon terhadap terapi laser. Penyuntikan intravitreal

triancinolone memberikan sedikit efek. Uji coba dengan menyuntikkan depot steroid atau agen

anti -VEGF memberi hasil yang menjanjikan.

c) Iris Neovascularization

Suatu studi penelitian menemukan bahwa faktor risiko paling penting pada iris

neovaskularisasi adalah ketajaman visual yang jelek. Faktor risiko yang lain yang berhubungan

dengan perkembangan neovaskularisasi iris termasuk di antaranya nonperfusi kapiler retina yang

luas dan darah intraretinal. Bila terjadi neovaskularisasi iris, terapi bakunya adalah fotokoagulasi

laser pan-retina (Laser PRP). Neovaskularisasi juga dapat dikontrol dengan agen anti-VEGF

intravitreal. Namun laser-PRP (Pan Retinal Photocoagulation) dapat menyebabkan skotoma

perifer, berkemungkinan meninggalkan hanya sedikit retina yang dapat berfungsi dengan baik

dan lapangan pandang yang menyempit.

Komplikasi

Penyulit oklusi vena retina sentral berupa perdarahan masif ke dalam retina terutama pada

lapis serabut sarah retina dan tanda iskemia retina. Pada penyumbatan vena retina sentral,

perdarahan juga dapat terjadi di depan papila dan ini dapat memasuki badan kaca menjadi

perdarahan badan kaca. Oklusi vena retina sentral dapat menimbulkan terjadinya pembuluh

darah baru yang dapat ditemukan di sekitar papil, iris, dan retina (rubeosis iridis). Rubeosis iridis

dapat mengakibatkan terjadinya glaukoma sekunder, dan hal ini dapat terjadi dalam waktu 1-3

bulan. Penyulit yang dapat terjadi adalah glaukoma neovaskular.5

Prognosis

Penglihatan biasanya sangat berkurang pada oklusi vena sentral, dan sering pada oklusi

vena cabang, dan biasanya tidak membaik. Keadaan pasien yang berusia muda dapat lebih baik,

dan mungkin terdapat perbaikan penglihatan. Kebanyakan 2/3 dari pasien mengalami penurunan

18

ketajaman penglihatan akibat edema makula, iskemia makula, perdarahan makula, dan

perdarahan vitreous. Oklusi vena retina sentral noniskemia dapat kembali ke keadaan seperti

semula tanpa adanya komplikasi pada sekitar 10% kasus. Sepertiga pasien dapat berlanjut ke tipe

iskemia, umumnya pada 6-12 bulan pertama setelah terjadinya tanda dan gejala. Pada lebih dari

90% pasien dengan oklusi vena retina sentral iskemia, tajam penglihatan akhir dapat mencapai

20/200 atau lebih.

Pencegahan

Mengontrol tekanan darah dan kolesterol pada pasien hipertensi dan artherosklerosis

Pemberian obat antikoagulan

Control teratur pada dokter mata terkait yang memiliki factor resiko tinggi.

Kesimpulan

Oklusi vena retina sentral merupakan penyumbatan vena retina yang mengakibatkan

gangguan perdarahan dalam bola mata sehingga akan menurunkan ketajaman penglihatan yang

banyak disebabkan oleh pasien yang beresiko mengalami hipertensi dan diabetes mellitus yang

tidak terkontrol pada pasien ini. Tatalaksana utama dari oklusi vena retina adalah mengatasi

penyakit yang mendasari terjadinya oklusi, mencegah oklusi berlanjut ke mata sebelah yang

masih sehat, dan mencegah terjadinya komplikasi, yakni glaukoma dan edema makula.

Daftar Pustaka

1. Hayreh SS. Prevalensi oklusi vena retina sentral. Prog retin eye res;2005.h.493.

2. Pearce E. Anatomi dan fisiologi untuk paramedic. Jakarta: Gramedia;2000.h.314.

3. Gleadle J. At a glance anamnesis dan pemeriksaan fisik. Jakarta: Erlangga;2007.h.18-9.

4. James B, Chew C, Bron A. Oftalmologi. 9thed. Jakarta: Erlangga medical

series;2006 .h.18.

5. Vaughan, Asburry. Oftalmologi umum. 17thed. Jakarta: EGC;2007.h.30-5.

6. Ilyas S. Yulianti SR. Ilmu penyakit mata. 5thed. Jakarta:Fakultas kedokteran

UI;2015.h.196.

7. Wong TY, Scott I. Retinal vein occlusion. England: J Med;2010.h.2135-44.

8. Neal MJ. At a glance farmakologi medis. 5thed. Jakarta:Erlangga;2005.h.23-4.

19