WRAP UP SKENARIO 1BLOK RESPIRASI

DISUSUN OLEH:KELOMPOK A14

Ketua: Harvien Bhayangkara (1102013124)Sekretaris: Amorrita Puspita Ratu (1102013023)Anggota:1. Abdi Ridha (1102012002)2. Bagus Dian Pranata (1102013052)3. Dea Dwi Miranti (1102013071)4. Dewi Setianingsih (1102013079)5. Hirari Fattah Yasfi (1102013128)6. Inge A. Syafrida (1102011126)7. M. Fadli Ilham Akbari (1102013159)

FAKULTAS KEDOKTERAN UMUMUNIVERSITAS YARSI2014/2015SKENARIO 1

PILEK PAGI HARI

Seorang pemuda usia 20 tahun, selalu bersin-bersin di pagi hari, keluar ingus encer, gatal di hidung dan mata, terutama bila udara berdebu, diderita sejak usia 14 tahun. Tidak ada pada keluarganya yang menderita seperti ini, tetapi ayahnya mempunyai riwayat penyakit asma. Pemuda tersebut sangat rajin sholat tahajud, sehingga dia bertanya adakah hubungannya memasukkan air wudhu ke dalam hidungnya di malam hari dengan penyakitnya? Kawannya menyarankan untuk memeriksakan ke dokter, menanyakan mengapa bisa terjadi demikian, dan apakah berbahaya apabila menderita seperti ini dalam waktu yang lama.

KATA-KATA SULIT1. Asma: serangan berulang dispnea paroximal dengan radang jalan napas dan mengi akibat kontraksi plasmodik bronkus.2. Ingus: sekresi mukus encer dari hidung

PERTANYAAN1. Apa penyebab asma?2. Kenapa gejalanya di pagi hari?3. Kenapa debu memperparah gejala?4. Apa hubungan penyakit yang diderita dengan riwayat penyakit asma ayahnya?5. Apa ada hubungan usia dengan gejala?6. Mengapa ingusnya encer?7. Kenapa gejala muncul saat umur 14 tahun?8. Apa yang menyebabkan gatal pada hidung dan mata?9. Apa diagnosisnya?10. Apakah ada manifestasi klinik lain selain yang disebutkan?11. Apakah gejala ini berbahaya bila dibiarkan dalam waktu lama?12. Apa hubungan memasukkan air saat wudhu dengan gejala ini?13. Apa penyebab kasus diatas?14. Bagaimana tatalaksananya?15. Bagaimana cara diagnosisnya?16. Bagaimana pandangan Islam tentang etika bersin?JAWABAN1. Penyebabnya adalah nonspesifik tergantung alergen.2. Udara di pagi hari dingin, dan saat itu sistem imun baru aktif dan gejala baru timbul.3. Debu merupakan alergen inhalasi, dan debu dapat mengaktifkan IgE lalu histamin tersekresi, menyebabkan gatal di hidung dan mata.4. Asma merupakan reaksi hipersensitifitas, dan reaksi hipersensitifitas dapat diturunkan secara genetik dari ayah penderita.5. Ada. Pada kasus ini usia 0-14 tahun masih terjadi fase sensitasi, sehingga manifestasi klinik baru muncul pada saat usia 14 tahun.6. Belum terjadi infeksi sekunder.7. Sama dengan nomor 5.8. Sama dengan nomor 3.9. Rhinitis alergi.10. Mengeluarkan air mata (lakrimasi), allergic shiner, allergi shiner, allergic salute, dan allergic crease.11. Bisa menimbulkan komplikasi seperti otitis media dan sinusitis paranasal.12. Ada, air dingin mengaktifkan sistem imun.13. Alergen: inhalan dan ingestan.14. Antihistamin, decongestan, dan kortikosteroid.15. Skin prick test, rinoskopi anterior, pemeriksaan IgE dan pemeriksaan kadar eosinofil.16. Mulut dan hidung dan ditutup, mengucapkan hamdalah bagi orang yang bersin, yang mendengar wajib menjawab dengan kalimat tasymit, dan yang bersin dianjurkan membalas lagi.

HIPOTESISAllergen + riwayat keluarga

ShinerMengaktikan sistem imun (IgE)

SaluteAlergiBersinSekresi mukus berlebihHistamin aktif

Crease

Diagnosis: Rhinitis AlergiPP: skin prick test, tes IgE, tes eosinofilPF: rinoskopi anterior

Pencegahan: menghindari kontak dengan alergenTatalaksana: antihistamin, kortikosteroid, decongestanKomplikasi: otitis media, sinusitis paranasal, polip

SASARAN BELAJARLI 1. Memahami dan Menjelaskan Anatomi Saluran Pernapasan Atas1.1 Makroskopik1.2 MikroskopikLI 2. Memahami dan Menjelaskan Fisiologi Saluran Pernapasan Atas2.1 Fungsi Saluran Pernapasan Atas2.2 Mekanisme Pertahanan Saluran Pernapasan AtasLI 3. Memahami dan Menjelaskan Rhinitis Alergi3.1 Definisi Rhinitis Alergi3.2 Etiologi Rhinitis Alergi3.3 Klasifikasi Rhinitis Alergi3.4 Patofisiologi Rhinitis Alergi 3.5 Manifestasi Klinik Rhinitis Alergi3.6 Diagnosis dan Diagnosis Banding Rhinitis Alergi3.7 Penatalaksanaan Rhinitis Alergi3.8 Komplikasi Rhinitis Alergi3.9 Prognosis Rhinitis Alergi3.10 Pencegahan Rhinitis AlergiLI 4. Memahami dan Menjelaskan Pernapasan dalam Islam

LI 1. Memahami dan Menjelaskan Anatomi Saluran Pernapasan AtasLO 1.1 MakroskopikHIDUNG

a. Nasal (Hidung), merupakan organ pertama yang berfungsi dalam saluran nafas, terdiri dari : 2 buah nares anterior = apertura nasalis anterior (lubang hidung) Vestibulum nasi tempat muara nares anterior pada mukosa hidung terdapat silia yang kasar yang ebrfungsi sebagai saringan udara Cavum nasi bagian dalam rongga hidung yang berbentuk terowongan, mulai dari nares anterior sampai choana dilanjutkan ke nasopharynx Septum nasi Sekat antara kedua rongga hidung, dibentuk oleh tulang-tulang Cartilago septi nasi Os vomer Lamina parpendicularis ethmoidalis Concha nasalis Concha nasalis superior Concha nasalis media Concha nasalis inferior Meatus Saluran keluar cairan melalui hidung Meatus nasalis superior (antara concha nasalis superior dan media) Meatus nasalis media (antara concha media dan inferior) Meatus nasalis inferior (antara concha nasalis inferior dan dinding atas maxilla) Sinus paranasalis Sinus sphenoidalis, mengeluarkan sekresinya melalui meatus superior Sinus frontalis, ke meatus media Sinus maxillaris, ke meatus media Sinus ethmoidalis, ke meatus superior dan mediaPersyarafan : Nervus Opthalmicus mempersarafi hidung bagian Depan dan atas cavum nasi Ganglion Sfenopalatinum mempersarafi sebagian cavum nasi Ganglion Pterygopalatinum mempersarafi Nasofaring dan concha nasalis. Proses penciuman dimulai dari : gyrus frontalis (pusat penciuman) menembus lamina cribrosa ethmoidalis tractus olfactorius bulbus olfactorius serabut N.olfactorius pd mucusa atas depan cavum nasi.

Vaskularisasi hidung/pendarahan hidungBerasal dari cabang-cabang A.opthalmica dan A.maxillaris interna1. Arteria ethmoidalis anterior dengan cabang-cabang nya sbb : a.nasalis externa dan lateralis, a.septalis anterior1. Arteria ethmoidalis posterior dgn cabang-cabang nya : a.nasalis posterior, lateralis dan septal, a.palatinus majus1. Arteria sphenopalatinum cabang a.maxillaris interna.

Ketiga pembuluh darah di atas pada mukusa hidung membentuk anyaman kapiler pembuluh darah yang disebut plexus kisselbachFARING

Bagian sebelah atas faring dibentuk oleh badan tulang sfenoidalis dan sebelah dalamnya berhubungan langsung dengan esophagus. Pada bagian belakang faring dipisahkan dari vertebra servikalis oleh jaringan penghubung, semntara dinding depannya tidak sempurna dan berhubungan dengan hidung, mulut dan laring. Faring merupakan struktur seperti tuba yang menghubungkan hidung dan ronggamulut ke laring. Dibagi menjadi 3 bagian, yaitu: Nasofaring (terletak posterior dari cavitas nasalis di atas palatum) Orofaring (membentang dari palatum menuju ujung superior epiglottis; terletak posterior daricavitas oral) Laringofaring (membentang dari ujung epiglottis ke bagian inferior dari cartilaginosa cricoidea)

LARING

Daerah yang dimulai dari aditus laryngis sampai batas bawah cartilago cricoidRangka laring terbentuk oleh:1. Berbentuk tulang ialah os hyoid (1 buah) didaerah batas atas leher dengan batas bawah dagu2. Berbentuk tulang rawan: tiroid (1buah), arytenoid (2 buah), epiglotis (1 buah) Cavum laryngis bagian terbawah dari saluran nafas bagian atas Aditus laryngis Os hyoid Terbentuk dari ajringan tulang, seperti besi telapak kuda Mempunyai 2 cornu; majus dan minus Berfungsi tempat perlekatan otot mulut dan cartilago tiroid Cartilago thyroid Terdapat prominens laryngis atau adams apple atau jakun Jaringan ikatnya ialah membrana thyroid Mempunya cornu superior dan inferior Perdarahan dari a.thyroidea superior dan inferior Cartilago arytenoid Bentuk seperti penguin, ada cartilago cornuculata dan cuneiforme Kedua arytenoid dihubungkan oleh m,arytenoideus transversus Epiglotis Tulang rawan berbentuk sendok Berfungsi membuka dan menutup aditus laryngis Pada waktu biasa epiglotis terbuka, tapi pada saat menelan epiglotis menutup aditus laryngis agar makanan tidak masuk ke laring

Cartilago cricoid Batas bawah cartilago thyroid Batas bawah cincin pertama trachea

Otot-otot ekstrinsik laring:1. M.cricothyroideus2. M.thyroepigloticus

Otot-otot intrinsik laring:1. M.cricoarytenoideus posterior2. M.cricoarytenoideus lateralis3. M.arytenoideus tranversus dan oblique4. M.vocalis5. M.aryepiglotica6. M.thyroarytenoideus

Dalam cavum laryngis terdapat :1. Plica vocalis = pita suara asli1. Plica vestibularis = pita suara palsuPlica vocalis adalah pita suara yang terbentuk dari lipatan mucusa lig.vocale dan lig.ventricularis. Bidang antara plica vocalis kiri dan kanan disebut dengan rima glotidis, sedangkan antara kedua plica vestibularis disebut rima vestibulli Ruanga yang terletak di antara plica vestibularis dan plica vocalis disebut ventriculus larynges

LO 1.2 Mikroskopik1. Rongga hidungRongga hidung terdiri atas vestibulum dan fosa nasalis. Pada vestibulum di sekitar nares terdapat kelenjar sebasea dan vibrisa (bulu hidung). Epitel di dalam vestibulum merupakan epitel respirasi sebelum memasuki fosa nasalis. Pada fosa nasalis (cavum nasi) yang dibagi dua oleh septum nasi pada garis medial, terdapat konka (superior, media, inferior) pada masing-masing dinding lateralnya. Konka media dan inferior ditutupi oleh epitel respirasi, sedangkan konka superior ditutupi oleh epitel olfaktorius yang khusus untuk fungsi menghidu/membaui. Epitel olfaktorius tersebut terdiri atas sel penyokong/sel sustentakuler, sel olfaktorius (neuron bipolar dengan dendrit yang melebar di permukaan epitel olfaktorius dan bersilia, berfungsi sebagai reseptor dan memiliki akson yang bersinaps dengan neuron olfaktorius otak), sel basal (berbentuk piramid) dan kelenjar Bowman pada lamina propria. Kelenjar Bowman menghasilkan sekret yang membersihkan silia sel olfaktorius sehingga memudahkan akses neuron untuk membaui zat-zat. Adanya vibrisa, konka dan vaskularisasi yang khas pada rongga hidung membuat setiap udara yang masuk mengalami pembersihan, pelembapan dan penghangatan sebelum masuk lebih jauh.

Silia berfungsi untuk mendorong lendir ke arah nasofaring untuk tertelan atau dikeluarkan (batuk) .Sel goblet dan kelenjar campur di lamina propria menghasilkan sekret, untuk menjaga kelembaban hidung dan menangkap partikel debu halus . Di bawah epitel chonca inferior terdapat swell bodies, merupakan fleksus vonosus untuk menghangatkan udara inspirasi

Sinus paranasalisTerdiri atas sinus frontalis, sinus maksilaris, sinus ethmoidales dan sinus sphenoid, semuanya berhubungan langsung dengan rongga hidung. Sinus-sinus tersebut dilapisi oleh epitel respirasi yang lebih tipis dan mengandung sel goblet yang lebih sedikit serta lamina propria yang mengandung sedikit kelenjar kecil penghasil mukus yang menyatu dengan periosteum. Aktivitas silia mendorong mukus ke rongga hidung.FaringNasofaring dilapisi oleh epitel respirasi pada bagian yang berkontak dengan palatum mole, sedangkan orofaring dilapisi epitel tipe skuamosa/gepeng.Terdiri dari :1. Nasofaring (epitel bertingkat torak bersilia, dengan sel goblet)1. Orofaring (epitel berlapis gepeng dengan lapisan tanduk)1. Laringofaring (epitel bervariasi)LaringLaring merupakan bagian yang menghubungkan faring dengan trakea. Pada lamina propria laring terdapat tulang rawan hialin dan elastin yang berfungsi sebagai katup yang mencegah masuknya makanan dan sebagai alat penghasil suara pada fungsi fonasi.. Di bawah epitel terdapat kelenjar campuran mukosa dan serosa.Epiglottis1. Memiliki permukaan lingual dan laringeal 1. Seluruh permukaan laringeal ditutupi oleh epitel berlapis gepeng, mendekati basis epiglottis pada sisi laringeal, epitel ini mengalami peralihan menjadi epitel bertingkat silindris bersilia

LI 2. Memahami dan Menjelaskan Fisiologi Saluran Pernapasan AtasLO 2.1 Fungsi Saluran Pernapasan AtasProses pernapasan dibagi menjadi 2,yaitu:1. Pernapasan luar (eksternal)Dimana terjadi penyerapan O2 dan pengeluaran CO2 dari tubuh secara keseluruhan.2. Pernapasan dalam (internal)Akan terjadi penggunaan O2 dan pembentukan CO2 oleh sel-sel serta pertukaran gas antara sel-sel tubuh dengan media cair sekitarnya.Fungsi pernapasan: Mengeluarkan air dan panas dari tubuh Proses pengambilan O2 dan pengeluaran CO2 dalam paru Meningkatkan aliran balik vena Mengeluarkan dan memodifikasikan prostaglandinUdara yang dihirup melalui hidung akan mengalami tiga hal : Dihangatkan Disaring DilembabkanKetiga hal di atas merupakan fungsi utama dari selaput lendir respirasi, yang terdiri atas Psedostrafied Ciliated Columnar Epitelium yang berfungsi menggerakkan partikel-partikel halus ke arah faring sedangkan partikel yang besar akan disaring oleh bulu hidung, sel golbet dan kelenjar serous yang berfungsi melembabkan udara yang masuk, pembuluh darah yang berfungsi menghangatkan udara. Ketiga hal tersebut dibantu dengan concha.

Fungsi chonca : Meningkatkan luas permukaan epitel respirasi Turbulensi udara dimana udara lebih banyak kontak dengan permukaan mukosaRESPIRASI merupakan dua proses terintegrasi : internal dan eksternal respirasi.Eksternal respirasi, merupakan proses yang mencangkup pertukaran O2 dan CO2 pada cairan intestinal tubuh dengan lingkungan luar. Tujuan dari eksternal respirasi dan fungsi primer dari system respirasi adalah memenuhi kebutuhan respirasi sel. Respirasi internal merupakan proses absorpsi O2 dan pelepasan CO2 oleh sel tersebut. Yang diatur oleh mitokondria pada sel. (sellular respirasi).Tahap respirasi eksternal:1. Ventilasi pulmonal atau bernafas, dimana secara fisih udara keluar-masuk paru.2. Diffusi gas , proses pernafasan membrane antara ruang alveolar dengan kapiler alveolar, dan dinding kapiler antara sel darah dengan jaringan lainya.3. Perfusi : pengangkutan O2 dan CO2 oleh sistem pembuluh darah dari paru ke jaringan,sebaliknya4. Transport O2 dan CO2 antara kapiler alveolar dan ruang kapiler dalam jaringan.Kelainan pada salah satu tahap respirasi eksternal dapat mempengaruhi kadar gas cairan intestinal dan juga aktivitas sel. Contohnya Hipoksia (kurangnya level oksigen pada tingkat sel) yang mempengaruhi aktivitas sel sekitarnya. Jika suplai oksigen benar-benar terhalang ( anoxia). Dapat mengakibatkan mati.

Ventilasi pulmonal, merupakan proses pergerakan aliran udara keluar masuk saluran pernafasan. Yang tujuan utamanya mengatur kecukupan pergerakan ventikular alveolar udara keluar-masuk aveoli.Pada saat mulai bernafas, tekanan dalam dan luar cavum toraks adalah sama, (tidak ada pergerakan udara keluar-masuk paru).Pada saat cavum toraks membesar, paru melebar untuk mengisi udara tambahan, yang menjadikan peningkatan volume dan penurunan tekanan di dalam paru.Aliran udara masuk kedalam paru pada saat tersebut, dikarenakan tekanan di dalam paru lebbih kecil daripada tekanan luar paru.Udara terus masuk kedalam paru sampai volume berhenti meningkat dan pekanan internalsama dengan tekanan eksternal.Ketika volum cavum toraks menurun, tekanan dalam paru akan meningkat, dan udara terhembus keluar system pernafasan.

Mekanisme pernapasan berdasarkan antomiPada waktu inspirasi udara masuk melalui kedua nares anterior vestibulum nasi cavum nasi lalu udara akan keluar dari cavum nasi menuju nares posterior (choanae) masuk ke nasopharynx,masuk ke oropharynx (epiglottis membuka aditus laryngis) daerah larynx trakea.masuk ke bronchus primer bronchus sekunder bronchiolus segmentalis (tersier) bronchiolus terminalis melalui bronchiolus respiratorius masuk ke organ paru ductus alveolaris alveoli.pada saat di alveoli terjadi pertukaran CO2 (yang dibawa A.pulmonalis)lalu keluar paru dan O2 masuk kedalam vena pulmonalis.lalu masuk ke atrium sinistra ventrikel sinistra dipompakan melalui aorta ascendens masuk sirkulasi sistemik oksigen (O2) di distribusikan keseluruh sel dan jaringan seluruh tubuh melalui respirasi internal,selanjutnya CO2 kembali ke jantung kanan melalui kapiler / vena dipompakan ke paru dan dengan ekspirasi CO2 keluar bebas.LO 2.2 Mekanisme Pertahanan Saluran Pernapasan AtasHidung merupakan penjaga utama dari udara yang masuk pertama kali. Dalam sehari, kita menghirup sekitar 10.000-20.000 liter udara. Fungsi hidung selain sebagai jalan masuk udara, menghangatkan udara, dan melembabkan udara, juga sebagai penyaring udara. Mekanisme pertahanan utama dari saluran napas adalah epitel permukaannya yang cukup istimewa yaitu epitel respiratorius atau epitel bertingkat (berlapis semu) silindris bersilia dan bersel goblet.Epitel ini terdiri dari lima macam jenis sel yaitu: 1. Sel silindris bersilia: sel terbanyak (1 sel mengandung 300 silia). Silia ini terus bergerak utuk menangkap dan mengeluarkan partikel asing. 1. Sel goblet mukosa: bagian apikal mengandung droplet mukus yang terdiri dari glikoprotein.1. Sel sikat (brush cells): sel yang memiliki ujung saraf aferen pada permukaan basal (reseptor sensorik penciuman).1. Sel basal (pendek) 1. Sel granul kecil: mirip sel basal tetapi mempunyai banyak granul dengan bagian pusat yang padat.

Lamina propria dibawah dari epitel ini banyak mengandung pembuluh darah yang berguna untuk menghangatkan udara masuk serta dibantu dengan silia yang membersihkan udara dari partikel asing dan kelenjar serosa dan mukosa yang melembabkan udara masuk.Kombinasi hal ini memungkinkan tubuh untuk mendapatkan udara lembab, hangat serta bersih.

Selain itu, epitel respiratorius dilapisi oleh 5-10 m lapisan mukus gelatinosa (fase gel) yang mengambang pada suatu lapisan cair yang sedikit lebih tipis (fase sol).Lapisan gel/mukus dan cair/sol mengandung mekanisme pertahanan imunitas humoral dan seluler.1. Lapisan gel terdiri atas albumin, glikoprotein, IgG, IgM, dan faktor komplemen.1. Lapisan cair terdiri atas sekresi serosa, laktoferin, lisozim, inhibitor sekresi leukoprotease, dan sekretorik IgA.Silia pada sel-sel epitel berdenyut secara sinkron, sehingga ujungnya dijumpai pada fase gel dan menyebabkannya bergerak ke arah mulut, membawa partikel dan debris seluler bersamanya (transpor mukosilier atau bersihan).Banyak faktor dapat mengganggu mekanisme tersebut, termasuk peningkatan viskositas atau ketebalan mukus, membuatnya lebih sulit untuk bergerak (misalnya peradangan, asma), perubahan pada fase sol yang menghambat gerakan silia atau mencegah perlekatan pada fase gel dan gangguan aktivitas silia (diskinesia silia).Transpor mukosilier ini menurun performanya akibat merokok, polutan, anestetik, dan infeksi serta pada fibrosis kistik dan sindrom silia imotil kongenital yang jarang terjadi.Transpor mukosilier yang berkurang menyebabkan infeksi respirasi rekuren yang secara progresif merusak paru, misalnya bronkiektasis.Pada keadaan tersebut dinding bronkus menebal, melebar, dan meradang, secara permanen.

Mukus (sekret kelenjar) dihasilkan oleh sel-sel goblet pada epitel dan kelenjar submukosa.Unsur utamanya adalah glikoprotein kaya karbohidrat yang disebut musin yang memberikan sifat seperti gel pada mukus.Fluiditas dan komposisi ionik fase sol dikontrol oleh sel-sel epitel. Mukus mengandung beberapa faktor yang dihasilkan oleh sel-sel epitel dan sel lain atau yang berasal dari sel plasma: antiprotease seperti 1-antitripsin yang menghambat aksi protease yang dilepaskan dari bakteri dan neutrofil yang mendegradasi protein, defisiensi 1-antitripsin merupakan predisposisi terjadinya gangguan elastin dan perkembangan emfisema. Protein surfaktan A, terlepas dari aksinya pada tegangan permukaan, memperkuat fagositosis dengan menyelubungi atau mengopsonisasi bakteri dan partikel-partikel lain. Lisozim disekresi dalam jumlah besar pada jalan napas dan memiliki sifat antijamur dan bakterisidal; bersama dengan protein antimikroba, laktoferin, peroksidase, dan defensin yang berasal dari neutrofil, enzim tersebut memberikan imunitas non spesifik pada saluran napas.

Imunoglobulin sekretori (IgA) adalah imunoglobulin utama dalam sekresi jalan napas dan dengan IgM dan IgG mengaglutinasi dan mengopsonisasi partikel antigenik; IgA juga menahan perlekatan mikroba ke mukosa.IgA sekretori terdiri dari suatu dimer dua molekul IgA yang dihasilkan oleh sel-sel plasma (limfosit B teraktivasi) dan suatu komponen sekretori glikoprotein.Komponen tersebut dihasilkan pada permukaan basolateral sel-sel epitel, tempatnya mengikat dimer IgA.Kompleks IgA sekretori kemudian dipindahkan ke permukaan luminal sel epitel dan dilepaskan ke dalam cairan bronkial. Kompleks tersebut merupakan 10% protein total dalam cairan lavase bronkoalveolar.

Jaringan LimfoidStruktur jaringan limfoid membentuk sistem limfoid yang terdiri dari limfosit, sel epitelial, dan sel stromal.Terdapat dua organ limfoid yaitu primer dan sekunder.Organ limfoid primer merupakan tempat utama pembentukan limfosit (limfopoesis) yaitu timus dan sumsum tulang. Limfosit dewasa yang diproduksi organ limfoid primer akan bermigrasi menuju organ limfoid sekunder. Organ limfoid sekunder merupakan tempat terjadinya interaksi antara limfosit dengan limfosit dan antara limfosit dengan antigen, dan diseminasi respons imun.Organ limfoid sekunder yaitu limpa dan jaringan limfoid pada mukosa seperti tonsil, BALT (bronchus-associated lymphoid tissue), GALT (gut-associated lymphoid tissue)/Peyers patch. Sirkulasi limfe akan berlanjut menuju duktus torasikus yang akan berhubungan dengan sistem pembuluh darah sehingga dapat mengirimkan berbagai unsur sistem limfoid.Di dalam jaringan limfoid mukosa (MALT) terdapat sel dendrit yang berasal dari sumsum tulang.Sel dendrit berfungsi sebagai Antigen Presenting Cell (APC) dan mengirim sinyal aktivasi kepada limfosit T naive atau virgin untuk memulai respon imun, karena itu sel dendrit disebut juga imunostimulatory cells. Sel dendrit dapat mengekspresikan MHC-kelas II sendiri pada level yang tinggi serta MHC-kelas I dan reseptor komplemen tipe 3. Sinyal dari Th (CD4+) akan menginduksi limfosit untuk menghasilkan sitokin. Aktivasi limfosit B dibantu oleh sel Th2 (IL-2, IL-4, IL-5) serta membentuk diferensiasi sel B menjadi klon yang memproduksi antibodi berupa sekretorik IgA.MALT tidak ada di saluran napas bawah.

MEKANISME BATUK Seluruh saluran nafas dari hidung sampai bronkiolus terminalis, dipertahankan agar tetap lembab oleh selapis mukosa yang melapisi seluruh permukaan. Mukus ini disekresikan sebagian oleh sel goblet dalam epitel saluran nafas, dan sebagian lagi oleh kelenjar submukosa yang kecil. Batuk yang tidak efektif dapat menimbulkan penumpukan sekret yang berlebihan, atelektasis, gangguan pertukaran gas dan lain-lain.Mekanisme batuk dibagi menjadi 3 fase: 1. Fase 1 (Inspirasi)Paru2 memasukan kurang lebih 2,5 liter udara, oesofagus dan pita suara menutup, sehingga udara terjerat dalam paru-paru.1. Fase 2 (Kompresi)Otot perut berkontraksi, diafragma naik dan menekan paru2, diikuti pula dengan kontraksi intercosta internus. Pada akhirnya akan menyebabkan tekanan pada paru2 meningkat hingga 100mm/hg. 1. Fase 3 (Ekspirasi)Spontan oesofagus dan pita suara terbuka dan udara meledak keluar dari paru

MEKANISME BERSIN Reflek bersin mirip dengan reflek batuk kecuali bahwa refleks ini berlangsung pada saluran hidung, bukan pada saluran pernapasan bagian bawah. Rangsangan awal menimbulkan refleks bersin adalah iritasi dalam saluran hidung, impuls saraf aferen berjalan dalam nervus ke lima menuju medulla tempat refleks ini dicetuskan. Terjadi serangkaian reaksi yang mirip dengan refleks batuk tetapi uvula ditekan, sehingga sejumlah besar udara dengan cepat melalui hidung, dengan demikian membantu membersihkan saluran hidung dari benda asing.LI 3. Memahami dan Menjelaskan Rhinitis AlergiLO 3.1 Definisi Rhintis Alergi Rhinitis adalah infeksi saluran pernafasan atas ringan dengan gejala utama hidung buntu, adanya sekret hidung, bersin , nyeri tenggorok , dan batuk. Rhintis alergi menurut WHO (2001) adalah kelainan pada hidung setelah mukosa hidung terpapar oleh alergen yang dipreantai oleh igE dengan gejala bersin-bersin , rinore/keluar ingus encer , rasa gatal pada hidung dan hidung tersumbat.

LO 3.2 Etiologi Rhinitis AlergiRinitis alergi melibatkan interaksi antara lingkungan dengan predisposisi genetik dalam perkembangan penyakitnya. Faktor genetik dan herediter sangat berperan pada ekspresi rinitis alergi (Adams, Boies, Higler, 1997). Penyebab rinitis alergi tersering adalah alergen inhalan pada dewasa dan ingestan pada anak-anak. Pada anak-anak sering disertai gejala alergi lain, seperti urtikaria dan gangguan pencernaan. Penyebab rinitis alergi dapat berbeda tergantung dari klasifikasi. Beberapa pasien sensitif terhadap beberapa alergen. Alergen yang menyebabkan rinitis alergi musiman biasanya berupa serbuk sari atau jamur. Rinitis alergi perenial (sepanjang tahun) diantaranya debu tungau, terdapat dua spesies utama tungau yaitu Dermatophagoides farinae dan Dermatophagoides pteronyssinus, jamur, binatang peliharaan seperti kecoa dan binatang pengerat. Faktor resiko untuk terpaparnya debu tungau biasanya karpet serta sprai tempat tidur, suhu yang tinggi, dan faktor kelembaban udara. Kelembaban yang tinggi merupakan faktor resiko untuk untuk tumbuhnya jamur. Berbagai pemicu yang bisa berperan dan memperberat adalah beberapa faktor nonspesifik diantaranya asap rokok, polusi udara, bau aroma yang kuat atau merangsang dan perubahan cuaca.Berdasarkan cara masuknya allergen dibagi atas: Alergen Inhalan, yang masuk bersama dengan udara pernafasan, misalnya debu rumah, tungau, serpihan epitel dari bulu binatang serta jamur. Alergen Ingestan, yang masuk ke saluran cerna, berupa makanan, misalnya susu, telur, coklat, ikan dan udang.

LO 3.3 Klasifikasi Rhinitis AlergiDahulu rinitis alergi dibedakan dalam 2 macam berdasarkan sifat berlangsungnya, yaitu: 1. Rinitis alergi musiman (seasonal, hay fever, polinosis) 2. Rinitis alergi sepanjang tahun (perenial) Gejala keduanya hampir sama, hanya berbeda dalam sifat berlangsungnya (Irawati, Kasakeyan, Rusmono, 2008). Saat ini digunakan klasifikasi rinitis alergi berdasarkan rekomendasi dari WHO Iniative ARIA (Allergic Rhinitis and its Impact on Asthma) tahun 2000, yaitu berdasarkan sifat berlangsungnya dibagi menjadi : 0. Intermiten (kadang-kadang): bila gejala kurang dari 4 hari/minggu atau kurang dari 4 minggu. 0. Persisten/menetap bila gejala lebih dari 4 hari/minggu dan atau lebih dari 4 minggu. Sedangkan untuk tingkat berat ringannya penyakit, rinitis alergi dibagi menjadi: 1. Ringan, bila tidak ditemukan gangguan tidur, gangguan aktifitas harian, bersantai, berolahraga, belajar, bekerja dan hal-hal lain yang mengganggu. 1. Sedang atau berat bila terdapat satu atau lebih dari gangguan tersebut diatas (Bousquet et al, 2001). 3.4 Patofisiologi Rhinitis Alergi

Rinitis alergi merupakan suatu penyakit inflamasi yang diawali dengan tahap sensitisasi dan diikuti dengan reaksi alergi. Reaksi alergi terdiri dari 2 fase yaitu immediate phase allergic reaction atau reaksi alergi fase cepat (RAFC) yang berlangsung sejak kontak dengan alergen sampai 1 jam setelahnya dan late phase allergic reaction atau reaksi alergi fase lambat (RAFL) yang berlangsung 2-4 jam dengan puncak 6-8 jam (fase hiperreaktivitas) setelah pemaparan dan dapat berlangsung 24-48 jam.Pada kontak pertama dengan alergen atau tahap sensitisasi, makrofag atau monosit yang berperan sebagai sel penyaji (Antigen Presenting Cell/APC) akan menangkap alergen yang menempel di permukaan mukosa hidung. Setelah diproses, antigen akan membentuk fragmen pendek peptide dan bergabung dengan molekul HLA kelas II membentuk komplek peptide MHC kelas II (Major Histocompatibility Complex) yang kemudian dipresentasikan pada sel T helper (Th0). Kemudian sel penyaji akan melepas sitokin seperti interleukin 1 (IL-1) yang akan mengaktifkan Th0 untuk berproliferasi menjadi Th1 dan Th2. Th2 akan menghasilkan berbagai sitokin seperti IL-3, IL-4, IL-5, dan IL-13. IL-4 dan IL-13 dapat diikat oleh reseptornya di permukaan sel limfosit B, sehingga sel limfosit B menjadi aktif dan akan memproduksi imunoglobulin E (IgE). IgE di sirkulasi darah akan masuk ke jaringan dan diikat oleh reseptor IgE di permukaan sel mastosit atau basofil (sel mediator) sehingga kedua sel ini menjadi aktif. Proses ini disebut sensitisasi yang menghasilkan sel mediator yang tersensitisasi. Bila mukosa yang sudah tersensitisasi terpapar alergen yang sama, maka kedua rantai IgE akan mengikat alergen spesifik dan terjadi degranulasi (pecahnya dinding sel) mastosit dan basofil dengan akibat terlepasnya mediator kimia yang sudah terbentuk (Performed Mediators) terutama histamin. Selain histamin juga dikeluarkan Newly Formed Mediators antara lain prostaglandin D2 (PGD2), Leukotrien D4 (LT D4), Leukotrien C4 (LT C4), bradikinin, Platelet Activating Factor (PAF), berbagai sitokin (IL-3, IL-4, IL-5, IL-6, GM-CSF (Granulocyte Macrophage Colony Stimulating Factor) dan lain-lain. Inilah yang disebut sebagai Reaksi Alergi Fase Cepat (RAFC). Histamin akan merangsang reseptor H1 pada ujung saraf vidianus sehingga menimbulkan rasa gatal pada hidung dan bersin-bersin. Histamin juga akan menyebabkan kelenjar mukosa dan sel goblet mengalami hipersekresi dan permeabilitas kapiler meningkat sehingga terjadi rinore. Gejala lain adalah hidung tersumbat akibat vasodilatasi sinusoid. Selain histamin merangsang ujung saraf Vidianus, juga menyebabkan rangsangan pada mukosa hidung sehingga terjadi pengeluaran Inter Cellular Adhesion Molecule 1 (ICAM1).Pada RAFC, sel mastosit juga akan melepaskan molekul kemotaktik yang menyebabkan akumulasi sel eosinofil dan netrofil di jaringan target. Respons ini tidak berhenti sampai disini saja, tetapi gejala akan berlanjut dan mencapai puncak 6-8 jam setelah pemaparan. Pada RAFL ini ditandai dengan penambahan jenis dan jumlah sel inflamasi seperti eosinofil, limfosit, netrofil, basofil dan mastosit di mukosa hidung serta peningkatan sitokin seperti IL-3, IL-4, IL-5 dan Granulocyte Macrophag Colony Stimulating Factor (GM-CSF) dan ICAM1 pada sekret hidung. Timbulnya gejala hiperaktif atau hiperresponsif hidung adalah akibat peranan eosinofil dengan mediator inflamasi dari granulnya seperti Eosinophilic Cationic Protein (ECP), Eosiniphilic Derived Protein (EDP), Major Basic Protein (MBP), dan Eosinophilic Peroxidase (EPO). Pada fase ini, selain faktor spesifik (alergen), iritasi oleh faktor non spesifik dapat memperberat gejala seperti asap rokok, bau yang merangsang, perubahan cuaca dan kelembaban udara yang tinggi (Irawati, Kasakayan, Rusmono, 2008). Secara mikroskopik tampak adanya dilatasi pembuluh (vascular bad) dengan pembesaran sel goblet dan sel pembentuk mukus. Terdapat juga pembesaran ruang interseluler dan penebalan membran basal, serta ditemukan infiltrasi sel-sel eosinofil pada jaringan mukosa dan submukosa hidung. Gambaran yang ditemukan terdapat pada saat serangan. Diluar keadaan serangan, mukosa kembali normal. Akan tetapi serangan dapat terjadi terus-menerus (persisten) sepanjang tahun, sehingga lama kelamaan terjadi perubahan yang ireversibel, yaitu terjadi proliferasi jaringan ikat dan hiperplasia mukosa, sehingga tampak mukosa hidung menebal. Dengan masuknya antigen asing ke dalam tubuh terjadi reaksi yang secara garis besar terdiri dari:1. Respon primer Terjadi proses eliminasi dan fagositosis antigen (Ag). Reaksi ini bersifat non spesifik dan dapat berakhir sampai disini. Bila Ag tidak berhasil seluruhnya dihilangkan, reaksi berlanjut menjadi respon sekunder.2. Respon sekunder Reaksi yang terjadi bersifat spesifik, yang mempunyai tiga kemungkinan ialah sistem imunitas seluler atau humoral atau keduanya dibangkitkan. Bila Ag berhasil dieliminasi pada tahap ini, reaksi selesai. Bila Ag masih ada, atau memang sudah ada defek dari sistem imunologik, maka reaksi berlanjut menjadi respon tersier. 3. Respon tersier Reaksi imunologik yang terjadi tidak menguntungkan tubuh. Reaksi ini dapat bersifat sementara atau menetap, tergantung dari daya eliminasi Ag oleh tubuh. Gell dan Coombs mengklasifikasikan reaksi ini atas 4 tipe, yaitu tipe 1, atau reaksi anafilaksis (immediate hypersensitivity), tipe 2 atau reaksi sitotoksik, tipe 3 atau reaksi kompleks imun dan tipe 4 atau reaksi tuberculin (delayed hypersensitivity). Manifestasi klinis kerusakan jaringan yang banyak dijumpai di bidang THT adalah tipe 1, yaitu rinitis alergi (Irawati, Kasakayan, Rusmono, 2008).3.5 Manifestasi Klinik Rhinitis AlergiGejala yang timbul pada rhinitis alergi, antara lain: Gejala rinitis alergi yang khas ialah terdapatnya serangan bersin berulang bila terjadinya lebih dari 5 kali setiap serangan, sebagai akibat dilepaskannya histamin. Disebut juga sebagai bersin patologis. Keluar ingus (rinore) yang encer dan banyak, hidung tersumbat, hidung dan mata gatal, yang kadang-kadang disertai dengan banyak air mata keluar (lakrimasi). Garis hitam melintang pada bagian tengah punggung hidung akibat sering menggosok hidung ke atas menirukan pemberian hormat (allergic salute). Pucat dan edema mukosa hidung yang dapat muncul kebiruan. Lubang hidung bengkak disertai dengan sekret mukoid atau cair. Edema kelopak mata, kongesti konjungtiva, lingkar hitam dibawah mata (allergic shiner). Faringitis granuler akibat hiperplasia submukosa jaringan limfoid. Suara serak dan edema pita suara

Gejala lain yang tidak khas dapat berupa batuk, sakit kepala, masalah penciuman, mengi, penekanan pada sinus dan nyeri wajah, post nasal drip. Beberapa orang juga mengalami lemah dan lesu, mudah marah, kehilangan nafsu makan dan sulit tidur.3.6 Diagnosis dan Diagnosis Banding Rhintis AlergiDiagnosis rinitis alergi ditegakkan berdasarkan: 1. Anamnesis Anamnesis sangat penting, karena sering kali serangan tidak terjadi dihadapan pemeriksa. Hampir 50% diagnosis dapat ditegakkan dari anamnesis saja. Gejala rinitis alergi yang khas ialah terdapatnya serangan bersin berulang. Gejala lain ialah keluar hingus (rinore) yang encer dan banyak, hidung tersumbat, hidung dan mata gatal, yang kadang-kadang disertai dengan banyak air mata keluar (lakrimasi). Kadang-kadang keluhan hidung tersumbat merupakan keluhan utama atau satu-satunya gejala yang diutarakan oleh pasien (Irawati, Kasakayan, Rusmono, 2008). Perlu ditanyakan pola gejala (hilang timbul, menetap) beserta onset dan keparahannya, identifikasi faktor predisposisi karena faktor genetik dan herediter sangat berperan pada ekspresi rinitis alergi, respon terhadap pengobatan, kondisi lingkungan dan pekerjaan. Rinitis alergi dapat ditegakkan berdasarkan anamnesis, bila terdapat 2 atau lebih gejala seperti bersin-bersin lebih 5 kali setiap serangan, hidung dan mata gatal, ingus encer lebih dari satu jam, hidung tersumbat, dan mata merah serta berair maka dinyatakan positif (Rusmono, Kasakayan, 1990).2. Pemeriksaan Fisik Pada muka biasanya didapatkan garis Dennie-Morgan dan allergic shinner, yaitu bayangan gelap di daerah bawah mata karena stasis vena sekunder akibat obstruksi hidung (Irawati, 2002). Selain itu, dapat ditemukan juga allergic crease yaitu berupa garis melintang pada dorsum nasi bagian sepertiga bawah. Garis ini timbul akibat hidung yang sering digosok-gosok oleh punggung tangan (allergic salute). Pada pemeriksaan rinoskopi ditemukan mukosa hidung basah, berwarna pucat atau livid dengan konka edema dan sekret yang encer dan banyak. Perlu juga dilihat adanya kelainan septum atau polip hidung yang dapat memperberat gejala hidung tersumbat. Selain itu, dapat pula ditemukan konjungtivis bilateral atau penyakit yang berhubungan lainnya seperti sinusitis dan otitis media (Irawati, 2002). 3. Pemeriksaan Penunjang a. In vitro Hitung eosinofil dalam darah tepi dapat normal atau meningkat. Demikian pula pemeriksaan IgE total (prist-paper radio imunosorbent test) sering kali menunjukkan nilai normal, kecuali bila tanda alergi pada pasien lebih dari satu macam penyakit, misalnya selain rinitis alergi juga menderita asma bronkial atau urtikaria. Lebih bermakna adalah dengan RAST (Radio Immuno Sorbent Test) atau ELISA (Enzyme Linked Immuno Sorbent Assay Test). Pemeriksaan sitologi hidung, walaupun tidak dapat memastikan diagnosis, tetap berguna sebagai pemeriksaan pelengkap. Ditemukannya eosinofil dalam jumlah banyak menunjukkan kemungkinan alergi inhalan. Jika basofil (5 sel/lap) mungkin disebabkan alergi makanan, sedangkan jika ditemukan sel PMN menunjukkan adanya infeksi bakteri (Irawati, 2002). b. In vivo Alergen penyebab dapat dicari dengan cara pemeriksaan tes cukit kulit, uji intrakutan atau intradermal yang tunggal atau berseri (Skin End-point Titration/SET). SET dilakukan untuk alergen inhalan dengan menyuntikkan alergen dalam berbagai konsentrasi yang bertingkat kepekatannya. Keuntungan SET, selain alergen penyebab juga derajat alergi serta dosis inisial untuk desensitisasi dapat diketahui (Sumarman, 2000). Untuk alergi makanan, uji kulit seperti tersebut diatas kurang dapat diandalkan. Diagnosis biasanya ditegakkan dengan diet eliminasi dan provokasi (Challenge Test). Alergen ingestan secara tuntas lenyap dari tubuh dalam waktu lima hari. Karena itu pada Challenge Test, makanan yang dicurigai diberikan pada pasien setelah berpantang selama 5 hari, selanjutnya diamati reaksinya. Pada diet eliminasi, jenis makanan setiap kali dihilangkan dari menu makanan sampai suatu ketika gejala menghilang dengan meniadakan suatu jenis makanan (Irawati, 2002).

Diagnosis banding dari rhinitis alergika yang harus diperhatikan, adalah : 0. Rhinitis Vasomotor : suatu keadaan idiopatik yang didiagnosis tanpa adanya infeksi, alergi, eosinofilia, perubahan hormonal danpajanan obat.0. Rhinitis Medikamentosa : suatu kelainan hidung berupa gangguan respon normal vasomotor yang diakibatkan oleh pemakaian vasokonstriktor topical dalam waktu lama dan berlebihan sehingga menyebabkan sumbatan hidung yang menetap.0. Rhinitis Simpleks : penyakit yang diakibatkan oleh virus. Biasanya adalah rhinovirus. Sangat menular dan gejala dapat timbul sebagai akibat tidakadanya kekebalan atau menurunnya daya tahan tubuh.0. Rhinitis Hipertrofi :Hipertrofi chonca karena proses inflamasi kronis yang disebabkan olehbakteri primer atausekunder.0. Rhinitis Atrofi : Infeksi hidung kronik yang ditandai adanya atrofi progresifpada mukosa dan tulang chonca.3.7 Penatalaksanaan Rhinitis Alergi MedikamentosaAntihistamin antagonis H-1 sebagai inti pertama pengobatan rhinitis alergi dalam kombinasi atau tanpa kombinasi dengan dekongestan secara peroral. Dibagi menjadi 2 golongan, generasi-1 (klasik) dan generasi-2 (non-sedatif). Generasi H-1 bersifat hipofilik sehingga dapat menembus sawar darah otak dan plasenta serta mempunyai efek kolinergik.

Dekongestan dipakai hanya untuk menghindari terjadinya rhinitis medikamentosa. Preparat kortikosteroid intranasal dipilih bila gejala trauma sumbatan hidung tidak kunjung membaik setelah diberi antihistamin. Antikolinergik topikal adalah ipratropium bromida, bermanfaat untuk mengatasi rinore karena aktifitas inhibisi reserptor kolinergik permukaan selefektor.

DekongestanObat ini golongan simpatomimetik yang beraksi pada reseptoralfa-adregenik pada mukosa hidung untuk menyebabkan vasokonstriksi, menciutkan mukosa yang membengkak dan memperbaiki pernafasan, contohnya pseudofedrin,efedrin sulfat dan fenilpropanolamin. Penggunaan agen topikal yang lama dapat menyebabkan rhinitis medikamentosa, dimana hidung kembali tersumbat akibat vasodilatasi perifer. Dekongestan oral secara umum tidak dianjurkan karena efekklinisnya masih meragukan dan memiliki banyak efek samping. Dari keempat obatdekongestan yang banyak dipakai, fenilopropanolamin dan efedrin memiliki indeksterapi yang sempit. Keduanya dapat menyebabkan hipertensi pada dosis mendekati terapetiknya.

Kortikosteroid Nasalmerupakan obat yang paling efektif untuk mengatasi rhinitis alergi hingga saat ini. Efek utama steroid topikal pada mukosa hidung antaralain mengurangi inflamasi dengan memblok pelepasan mediator, menekan kemotaksis neutrofil, mengurangi edema intrasel, dan menghambat reaksi fase lambat yang diperantarai sel mast. Sedangkan efek sampingnya meliputi bersin, perih pada mukosa hidung, sakit kepala dan infeksi Candidia albicans.

Sodium Kromolinbekerja dengan mencegah degranulasi sel mast danpelepasan mediator, termasuk histamin. Efek sampingnya paling sering adalah iritasilokal.

Ipratropium BromidaBermanfaat pada rhintis alergi perennial atau rhinitis alergi yang persisten, obat ini memiliki sifat antisekretori jika digunakan secara lokaldan bermanfaat untuk mengurangi hidung berair. Efek sampingnya tingan, meliputi sakit kepala, epistaksis, dan hidung terasa kering.

OperatifTindakan konkotomi (pemotongan konka inferior) bila konka hipertrofi berat dan tidak dapat dikecilkan dengan cara kauterisasi memakai AgNO3 25% atau troklor asetat.

ImunoterapiJenisnya desensitasi, hiposensitasi dan netralisasi. Desensitasi dan hiposensitasi membentuk blocking antibody. Keduanya untuk alergi inhalan yang gejalanya berat, berlangsung lama dan hasil pengobatan lain belum memuaskan.

Bersifat kausatif artinya imunoterapi merupakan proses yang lambat dan bertahap dengan menginjeksikan alergen yang diketahui memicu reaksi alergi pada pasien dengan dosis yang semakin meningkat.

Tujuannya adalah agar pasien mencapai peningkatan toleransi terhadap alergen, sampai pasien tidak lagi menunjukkan reaksi alergi jika terpapar oleh senyawa tersebut.

Caranya: Larutan alergen yang sangat encer (1:100.000 sampai 1:1000.000.000 b/v) diberikan 1 2 kali seminggu. Konsentrasi kemudian ditingkatkan sampai tercapai dosis yang dapat ditoleransi. Dosis ini kemudian dipertahankan setiap 2-6 minggu,tergantung pada respon klinik.

Terapi dilakukan sampai pasien dapat mentoleransi alergen pada dosis yang umumnya dijumpai pada paparan alergen. Parameter efektifitas ditunjukkan dengan berkurangnya produksi IgE, meningkatnya produksi IgG, perubahan pada limfosit T, berkurangnya pelepasan mediator dari sel yang tersensitisasi, dan berkurangnya sensitivitas jaringan terhadap alergen. Namun, imunoterapi terbilang mahal dan butuh waktu lama, membutuhkan komitmen yang besar dari pasien.

3.8 Komplikasi Rhinitis AlergiKomplikasi rinitis alergi yang sering ialah: a. Polip hidung yang memiliki tanda patognomonis: inspisited mucous glands, akumulasi sel-sel inflamasi yang luar biasa banyaknya (lebih eosinofil dan limfosit T CD4+), hiperplasia epitel, hiperplasia goblet, dan metaplasia skuamosa.b. Otitis media yang sering residif, terutama pada anak-anak. c. Sinusitis paranasal merupakan inflamasi mukosa satu atau lebih sinus para nasal. Terjadi akibat edema ostia sinus oleh proses alergis dalam mukosa yang menyebabkan sumbatan ostia sehingga terjadi penurunan oksigenasi dan tekanan udara rongga sinus. Hal tersebut akan menyuburkan pertumbuhan bakteri terutama bakteri anaerob dan akan menyebabkan rusaknya fungsi barier epitel antara lain akibat dekstruksi mukosa oleh mediator protein basa yang dilepas sel eosinofil (MBP) dengan akibat sinusitis akan semakin parah (Durham, 2006).

3.9 Prognosis Rhinitis AlergiBanyak gejala rinitis alergi dapat dengan mudah diobati. Pada beberapa kasus (khususnya pada anak-anak), orang mungkin memperoleh alergi seiring dengan sistem imun yang menjadi kurang sensitif pada alergen. Efek sistemik, termasuklelah,mengantuk, danlesu, dapat muncul darirespon peradangan.Gejala-gejala ini sering menambah perburukan kualitas hidup.3.10 Pencegahan Rhinitis AlergiCara terbaik untuk mencegah timbulnya alergi adalah dengan menghindari alergen, yaitu dengan: Pencegahan melalui edukasi Mencegah terjadinya tahap sensitasi Mencegah gejala timbul dengan cara terapi medikamentosa Menghindari kontak dengan alergen Menggunakan sarung tangan dan masker Mersihkan debu dengan lap basah, minimal 29 kali dalam 1 minggu

LI 4. Memahami dan Menjelaskan Pernapasan dalam IslamSesungguhnya Allah Mencintai Orang yang BersinDari Abu Hurairah radhiyallahu anhu bahwasanya Rasullullah shallallahu alaihi wa sallam bersabda,Sesungguhnya Allah menyukai bersin. (HR Bukhari) Bersin merupakan sesuatu yang disukai karena bersin dapat menyehatkan badan dan menghilangkan keinginan untuk selalu mengenyangkan perut, serta dapat membuat semangat untuk beribadah.Ketika Bersin Hendaknya Kita Merendahkan suara. Menutup mulut dan wajah. Tidak memalingkan leher. Mengeraskan bacaan hamdalah, walaupun dalam keadaan shalat.Macam-Macam Bacaan yang Dapat Kita Amalkan Ketika BersinAlhamdulillah (segala puji hanya bagi Allah).Alhamdulillahi Rabbil alamin (segala puji bagi Allah Rabb semesta alam).Alhamdulillah ala kulli haal (segala puji bai Allah dalam setiap keadaan)Alhamdulillahi hamdan katsiiran thayyiban mubaarakan fiihi, mubaarakan alaihi kamaa yuhibbu Rabbuna wa yardhaa (segala puji bagi Allah dengan pujian yang banyak lagi penuh berkah dan diberkahi, sebagaimana yang dicintai dan diridhai oleh Rabb kami).Tunaikanlah Hak SaudaramuIslam adalah agama yang sangat indah, dan salah satu keindahan agama ini adalah memperhatikan keadilan dan memberikan hak kepada sang pemiliknya. Salah satu hak yang harus ditunaikan oleh seorang muslim dan muslimah kepada muslim dan muslimah yang lain adalah ber-tasymit (mendoakan orang yang bersin) ketika ada seorang dari saudara atau saudari kita yang muslim bersin dan ia mengucapkan alhamdullillah.Sesungguhnya Nabi shallallahu alaihi wa sallam telah bersabda,Hak seorang muslim atas muslim yang lain ada enam: jika engkau bertemu dengannya maka ucapkanlah salam, jika ia mengundangmu maka datanglah, jika ia meminta nasihat kepadamu maka berilah nasihat, jika ia bersin lalu ia mengucapkan alhamdullilah maka doakanlah, jika ia sakit maka jenguklah, jika ia meninggal maka iringilah jenazahnya. (HR Muslim)Ketika ada seorang muslim bersin di dekat kita, lalu dia mengucapkan alhamdullillah, maka kita wajib mendoakannya dengan membaca yarhamukallah (semoga Allah merahmatimu). Hukum tasymit ini adalah wajib bagi setiap orang yang mendengar seorang muslim yang bersin kemudian mengucapkan alhamdullillah. Setelah orang lain mendoakannya, orang yang bersin tadi dianjurkan untuk mengucapkan salah satu doa sebagai berikut: - Yahdikumullah wa yushlih baalakum (mudah-mudahan Allah memberikan hidayah kepada kalian dan memperbaiki keadaan kalian). - Yaghfirulahu lanaa wa lakum (mudah-mudahan Alah mengampuni kita dan kalian semua). - Yaghfirullaah lakum (semoga Allah mengampuni kalian semua). - Yarhamunnallah wa iyyaakum wa yaghfirullaahu wa lakum (semoga Allah memberi rahmat kepada kami dan kamu sekalian, serta mengampuni kami dan mengampuni kalian). - Aafaanallah wa iyyaakum minan naari yarhamukumullaah (semoga Allah menyelamatkan kami dan kamu sekalian dari api neraka, serta memberi rahmat kepada kamu sekalian). - Yarhamunnallah wa iyyaakum (semoga Allah memberi rahmat kepada kami dan kepada kalian semua).Mereka Tidak Berhak MendapatkannyaKita tidak perlu bertasymit ketika: Ada seseorang yang bersin, dan dia tidak mengucapkan hamdalah. Ada seseorang yang bersin lebih dari tiga kali. Jika seseorang bersin lebih dari tiga kali, maka orang tersebut dikategorikan terserang influenza. Kita pun tidak disyariatkan untuk mendoakannya, kecuali doa kesembuhan. Ada seseorang membenci tasymit. Seseorang yang bersin itu bukan beragama Islam. Walaupun orang tersebut mengucapkan hamdalah, kita tetap tidak diperbolehkan untuk ber-tasymit, karena seorang muslim tidak diperbolehkan mendoakan orang kafir. Jika orang kafir tersebut mengucapkan alhamdulillah, kita jawab Yahdikumullah wa yushlih baalakum Seseorang yang bersin bertepatan dengan khutbah jumat. Cukup bagi yang bersin saja untuk mengucapkan hamdalah tanpa ada yang ber-tasymit, karena ketika khutbah jumat seorang muslim wajib untuk diam. Begitu pula ketika shalat wajib (shalat fardhu) sedang didirikan, tidak ada keharusan bagi kita untuk ber-tasymit. Kita berada ditempat yang terlarang untuk mengucapkan kalamullah, seperti di dalam toilet.Menguap Menguap dilakukan karena beberapa penyebab, antara lain: mengantuk, gelisah, butuh tambahan oksigen. Islam juga mengatur bagaimana menguap yg baik. Dari Abu Hurairah RA, bahwa Rasululloh SAW bersabda: Menguap adalah dari setan, jika salah seorang dari kalian menguap, maka hendaknya ditahan semampu dia, sesungguhnya jika salah seorang dari kalian (ketika menguap) mengatakan (keluar bunyi): hah, maka setan tertawa. (HR. Al-Bukhari, Muslim, dan ini lafazh riwayat Al-Bukhari) Di hadits lain: Menguap ketika sholat adalah dari setan, jika salah seorang dari kalian menguap, maka tahanlah semampunya. (HR Tirmidzi) Dengan kata lain, Islam MENYARANKAN kita untuk menahan (tidak) menguap. Jika tidak kuat, maka hendaknya menguap dengan menutup mulut dan tidak mengeluarkan bunyi hah, apalagi hingga huaaahhh. Sendawa Sendawa atau teurab (bahasa Sunda) atau gelegekan (bahasa Jawa) atau burp (bahasa Inggris) adalah aktivitas ketika ada angin yg keluar dari tubuh kita. Penyebabnya bermacam-macam. Usai minum minuman bersoda (carbonat), usai makan/minum, atau usai badan kita dikerok (pijat), dan aktivitas2 lain. Untuk sendawa, terus terang saya belum pernah menemukan dalil, entah hadits ataupun sunnah dari Rasululloh SAW mengenai hal ini. Yang saya dapatkan dari Bapak saya dan guru2 saya, usai bersendawa hendaklah mengucapkan hamdalah (Alhamdulillah). Alasan yg saya dapatkan mengapa mesti mengucapkan hamdalah adalah bersendawa itu pada hakikatnya mengeluarkan hal (angin) yg buruk dan akan membuat tubuh kita menjadi lebih sehat. Dengan kian sehatnya tubuh kita, maka kita mesti mensyukuri nikmat sehat yg didapat. Namun, sendawa yg terlalu sering tentu mesti diperiksa. Jangan-jangan memang tubuh kita sedang tidak sehat/fit sehingga mesti diperiksa ke dokter.

DAFTAR PUSTAKA

Eroschenko. 2010. Atlas Histologi diFior. Jakarta: EGC.Ganong, W.F. (2005) Buku ajar Fisiologi Kedokteran Ed. 22, EGC:Jakarta.Junqueira. 2011. Histologi Dasar Junqueira Teks & Atlas. Jakarta: EGC.Herawati, Sri, Rukmini, Sri (2000). Buku Ajar Ilmu Penyakit Telinga Hidung Tenggorok : Untuk Mahasiswa Fakultas Kedokteran Gigi. Jakarta : EGC.N. Rahajoe Nastiti, dkk. 2012. Buku Ajar Respirologi Anak, Edisi Pertama. Jakarta: Badan Penerbit IDAI.Price, Lilson. 2006. Patofisiologi konsep klinis proses-proses penyakit vol 2. Jakarta: EGC.Seopardi, Efiaty Arsyad, Iskandar, Nurbaiti, Bashiruddin, [et.al] (2007). Buku Ajar IlmuKesehatan Telinga Hidung Tenggorok Kepala Leher. Edisi 6. Jakarta : Balai Penerbit FKUI.Sherwood. 2011. Fisiologi Manusia dari Sel ke Sel. Jakarta: EGC.Sofwan, Ahmad. 2015. Apparatus Respiratorius/Systema Respiratorium/Sistem Pernapasan, Hal 2-19. Jakarta: Bagian Anatomi Fakultas Kedokteran YARSI.Sulistia. 1995. Farmakologi dan Terapi. Jakarta: Gaya Baru.http://sarana-muslim.com/akhlak-3/etika-menguap-dan-bersin-dalam-islam/http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/21493/4/Chapter%20II.pdf

29