· prediktor outcome pada cedera kepala traumatik (glukosa, laktat, sid, mda, cerebral extraction...

PREDIKTOR OUTCOME pada CEDERA KEPALA TRAUMATIK

(Glukosa, Laktat, SID, MDA, Cerebral Extraction Ratio for Oxygen/CERO2 )

PREDICTOR of OUTCOME in TRAUMATIC BRAIN INJURY

(Glucosa, Lactate, SID, MDA, Cerebral Extraction Ratio for Oxygen/CERO2 )

Agus Baratha Suyasa*, Sudadi

**, Sri Rahardjo

**, Bambang Suryono

**

*Departemen Anestesi dan Terapi Intensif , Kasih Ibu Hospital, Denpasar – BALI

**Departemen Anestesi dan Terapi Intensif, RS Dr. Sardjito, Yogyakarta

Abstract

Background: The tissue has a different requirement for glucose. The brain has the greatest need for glucose.

The brain is very susceptible to ischemia suggests that the brain has a high metabolic rate. Mechanism of

ischemic injury is the biochemical changes and physiological changes that occur due to circulatory

disturbances. Such changes as: (1) The loss of high energy phosphate, (2) acidosis due to anaerobic process that

produces lactic and (3) No Reflow because of brain edema. The use of lactate levels as an indicator of tissue

ischemia, has been widely applied in various studies. The results of these studies indicate that the levels of

lactate can be used as an early marker for predicting the risk of complications, postoperative mortality and the

incidence of MOF (Multiple Organ Failure). Lately a lot of talk about the relationship SID changes with poor

clinical outcome. They found that the SID / SIG is a strong predictor of patient outcome. Oxidative stress is one

of the mechanisms involved in neuronal damage due to ischemia and reperfusion, presumably due to the

formation of lipid peroxidation. MDA is used as a marker of lipid peroxidation, especially for processes associated with oxidative stress. CERO2 can be used as an indicator of cerebral ischemia.

Subjects and Method: Eleven patients with a traumatic head injury initial GCS 5-12 who underwent craniotomy

with evacuation operations, was observed on levels of glucose, lactate, SID, MDA, the CERO2 and the outcome

(the APS Score) from pre surgery to 3 days after surgery in the ICU. Blood samples taken from the jugular

internal vein and radial artery. Observations were analyzed to see the relationship between the variables with

the outcome observations.

Results: Found a strong relationship between the variable: levels of lactate, MDA and CERO2 on patient

outcomes in general. But there are variations between them according to the conditions when the analysis

carried out observations. Day 2 is the most ideal time to see the effect on outcome of lactate levels whereas to

see the relationship between the MDA and CERO2 to outcome, the observation idealy taken on day 3.

Conclusion: The variables, levels of lactate, MDA and CERO2 showed promising results as a predictor of outcome in patients with traumatic brain injury after craniotomy, although not yet to be concluded and is widely

used as a reference. Need a multicentre study with more number of samples and good research design to get the

results that can really make a reference in a broad range of predictor variables and the observations so as to

provide good information about the prognosis of outcome of patients with traumatic brain injury, who remain

based on the pathophysiology of brain injury and cell death cascade of secondary brain injury.

Keywords : Levels of Glucose; Lactate; SID; MDA; CERO2; Predictors of Outcome, Traumatic Brain Injury (TBI)

JNI 2012;1(4):

Abstrak

Latar Belakang: Jaringan tubuh memiliki kebutuhan yang berbeda terhadap glukosa. Otak memiliki kebutuhan

yang paling besar terhadap glukosa. Otak sangat rentan terhadap iskemia yang menunjukkan bahwa otak

memiliki laju metabolik yang tinggi. Mekanisme injury iskemia adalah perubahan biokimia dan perubahan

fisiologis yang terjadi karena ganguan sirkulasi. Perubahan-perubahan tersebut seperti: (1) Hilangnya phospat

energi tinggi, (2) Asidosis karena proses anaerob yang menghasilkan laktat dan (3) No Reflow karena oedem

otak. Penggunaan kadar laktat sebagai indikator iskemia jaringan, telah banyak dilakukan dalam berbagai

penelitian. Hasil-hasil penelitian tersebut menunjukkan bahwa kadar laktat dapat digunakan sebagai penanda

awal untuk memprediksi resiko komplikasi, mortalitas post operatif dan kejadian MOF (Multiple Organ

Failure). Belakangan banyak dibicarakan mengenai hubungan perubahan SID dengan outcome klinis yang

buruk. Mereka menemukan bahwa SID/SIG merupakan prediktor kuat terhadap outcome pasien. Stres oksidatif merupakan salah satu mekanisme yang terlibat dalam kerusakan saraf akibat iskemia dan reperfusi, diperkirakan

karena terbentuknya lipid peroksidase. MDA digunakan sebagai penanda dari peroksidasi lipid, terutama untuk

proses-proses yang berhubungan dengan stress oksidatif. Rasio ekstraksi oksigen serebral (CERO2) dapat

dipergunakan sebagai indikator adanya iskemia otak.

Subyek dan Metode: Sebelas pasien cedera kepala traumatik dengan GCS awal 5-12 yang menjalani operasi

kraniotomi evakuasi, dilakukan pengamatan terhadap kadar glukosa, laktat, SID, MDA, nilai CERO2 serta

outcome (nilai APS Score) dari pre operasi sampai 3 hari pasca operasi di ICU. Sample darah diambil dari vena

jugularis interna dan arteri radialis. Hasil pengamatan dianalisa untuk melihat hubungan antara variabel

pengamatan dengan outcome.

Hasil: Ditemukan hubungan yang kuat antara variable kadar laktat, MDA, CERO2 terhadap outcome pasien

secara umum. Namun terdapat variasi jika analisa dilakukan menurut kondisi waktu pengamatan. Hari ke-2 adalah waktu yang paling ideal untuk melihat pengaruh kadar laktat terhadap outcome sedangkan untuk melihat

hubungan MDA dan CERO2 terhadap outcome, waktu pengamatan paling ideal hari ke-3.

Simpulan: Variabel kadar laktat, MDA dan OER menunjukkan hasil yang menjanjikan sebagai prediktor

outcome pada pasien dengan cedera kepala traumatik pasca kraniotomi walaupun belum dapat di simpulkan dan

dijadikan acuan secara luas. Perlu suatu penelitian multicentre dengan jumlah sample yang lebih banyak serta

desain penelitian yang baik untuk mendapatkan hasil yang benar-benar dapat di jadikan acuan secara luas

mengenai variabel prediktor serta waktu pengamatan sehingga dapat memberikan informasi yang baik tentang

prognosis outcome pasien cedera kepala traumatik, yang tetap berdasar pada patofisiologi cedera kepala serta

kaskade kematian sel karena cedera otak sekunder.

Kata Kunci : Kadar Glukosa; Laktat; SID; MDA; CERO2; Prediktor Outcome, Cedera Kepala Traumatik (TBI)

JNI 2012;1(4):

I.Pendahuluan

Jaringan tubuh memiliki kebutuhan terhadap

glukosa. Tingkat kebutuhan glukosa masing-masing

jaringan berbeda. Otak memiliki kebutuhan yang

besar terhadap glukosa. Glikolisis merupakan

lintasan utama bagi pemakaian glukosa,

berlangsung di dalam sitosol semua sel. Glikolisis

merupakan suatu lintasan yang unik, karena dapat bekerja dalam kondisi tersedia cukup oksigen

(aerob) dan kondisi kekurangan oksigen (anaerob).

Dalam kondisi anaerob, glikogen akan menghilang

dan muncul laktat sebagai produk akhir utama.1

Otak sangat rentan terhadap keadaan iskemia. Ini

menunjukkan bahwa sel otak memiliki laju

metabolik yang tinggi. Sel saraf otak sangat

tergantung pada glukosa sebagai substrat energi,

sedangkan cadangan otak untuk glukosa ataupun

glikogen sangat terbatas. Penyebab utama semua

injury adalah iskemia serebral dan hipoksia.

Pengamatan terakhir tentang mekanisme injury iskemik adalah perubahan biokimia dan perubahan

fisiologis yang terjadi karena gangguan sirkulasi.

Perubahan-perubahan tersebut seperti (1)

Hilangnya phospat energi tinggi, (2) Asidosis

karena proses anaerobik yang menghasilkan laktat

dan (3) No Reflow karena oedem otak.2-5

Otak hampir secara total tergantung pada glukosa

eksogen untuk kebutuhan energi sel-nya. Selama

metabolisme aerob, glukosa dimetabolisme menjadi

piruvat. Jika terjadi iskemia, maka proses

metabolisme glukosa dilakukan secara anaerob

sehingga terbentuk laktat yang dikatalisa enzym

laktat dehidrogenase (LDH).4

Penggunaan kadar laktat sebagai indikator hipoksia

jaringan, telah banyak dilakukan dalam berbagai

penelitian. Gvozdenovic dkk., meneliti perubahan

kadar laktat sebagai nilai prognostik pada pasien

dengan multitrauma. Hasil penelitian menunjukkan bahwa frekuensi komplikasi dan mortalitas semakin

meningkat sesuai dengan peningkatan kadar laktat.

Sehingga disimpulkan bahwa kadar laktat dalam

darah dapat digunakan sebagai penanda awal untuk

memprediksi resiko komplikasi dan mortalitas post

operatif.6

Penelitian lain melihat korelasi kadar laktat darah

dengan laju mortalitas pada syok septic sebagai

bentuk lain syok sirkulasi. Ada juga yang meneliti

hubungan kadar laktat dengan kerusakan organ dan

mortalitas pada trauma berat. Hasil penelitian

tersebut menunjukkkan bahwa pemeriksaan kadar laktat secara serial dapat memprediksi kejadian

Multiple Organ Failure (MOF) dan kematian.

Namun hal yang penting adalah durasi kejadian

asidosis laktat.7

Gangguan asam-basa sering terjadi pada hipoksia

jaringan. Walaupun beberapa kasus biasanya ringan

dan dapat hilang dengan sendirinya, namun ada

kalanya gangguan asam basa menjadi berbahaya,

dapat menyebabkan disfungsi organ secara

langsung. Manifestasi klinis dapat berupa edema

serebral, kejang, penurunan kontraktilitas miokard, pulmonari vasokonstriksi dan vasodilatasi

sistemik. Konsentrasi H+ merupakan determinan

dalam gangguan asam-basa. Tiga variabel

independen (bebas) yang mempengruhi yaitu:

PCO2, Strong Ion Deferrences (SID), dan total

konsentrasi asam lemah (Atot). SID merupakan

perbedaan antara anion kuat dan kation kuat ( Na+,

K+, Ca++, Mg++ dan Cl- ). Ion lain seperti laktat,

terionisasi hampir sempurna pada kondisi

fisiologis sehinga disebut juga ion kuat (strong

ion).8 Belakangan banyak dibicarakan SID yang abnormal

berhubungan dengan luaran/outcome klinis yang

buruk. Penelitian yang melibatkan pemberian

gelatin dan tanpa gelatin menunjukkan korelasi

positif antara SID dan hospital mortality. Sebuah

penelitian melaporkan nilai SID preresusitasi dapat

memprediksi mortalitas pada pasien trauma.

Penelitian Dondorp tahun 2004, mendapatkan hasil

yang sama dimana SID preresusitasi merupakan

prediksi mortalitas yang kuat pada malaria berat,

sedangkan Kaplan mengamati korelasi outcome

pasien yang mengalami trauma pembuluh darah besar dengan pH, base deficit, laktat, anion gap,

SID dan Strong Ion Gap (SIG) sebagai faktor

prediksi. Mereka menemukan bahwa SID/ Strong

Ion Gap (SIG) merupakan prediktor kuat terhadap

outcome pasien.

Stres oksidatif merupakan salah satu mekanisme

yang terlibat dalam kerusakan saraf akibat iskemia

dan reperfusi, diperkirakan karena terbentuknya

lipid peroksidase. Struktur otak sangat banyak

tersusun dari lipid, karenanya sangat rentan terjadi

kerusakan akibat lipid peroksidase.

Malondialdehide (MDA) adalah derivat

peroksidasi lipid yang dihasilkan dari oksidasi asam lemak dengan tiga atau lebih rantai ganda seperti

asam arachidonat. MDA digunakan sebagai

penanda dari peroksidasi lipid, terutama untuk

proses-proses yang berhubungan dengan stress

oksidatif.9-12

II.Subjek dan Metode

1. Rancangan Pengamatan Rancangan pengamatan adalah serial kasus analitik

prospektif observasional, dimana tidak melakukan

intervensi terhadap kelompok populasi. Populasi tunggal diamati ke depan untuk melihat korelasi

antara variabel independen dan variabel dependen

serta melihat variabel independen manakah yang

paling berpengaruh terhadap variabel dependen

Gambaran Rancangan Pengamatan

Pengamatan

Variabel C

Pengamatan

Variabel D

O U

T C

O M

E

Pengamatan

Variabel B

TP KIE PT P

Pengamatan

Variabel A

Pengamatan

Variabel E

AP

S S

core

Keterangan :

TP : Target Populasi

KIE : Kriteria Inklusi Eksklusi

PT : Populasi Terpilih

P : Persetujuan

Variabel A : Perubahan kadar

glukosa

Variabel B : Perubahan kadar laktat

Variabel C : Nilai SID Variabel D : Kadar MDA

Variabel E : Nilai Rasio Ekstraksi

Oksigen Serebral(CERO2)

Outcome : Acute Physiologic Score

(APS) dalam Skor APACHE II

3. Subyek Pengamatan Subyek pengamatan adalah pasien cedera

kepala yang mengalami cedera kepala

traumatik (EDH, SDH, ICH) dan dilakukan

operasi kraniotomi di RS DR Sardjito, baik

elektif maupun emergensi. a. Kriteria Inklusi

1. Menanda tangani surat

persetujuan (bisa oleh keluarga)

2. Usia minimal 18 tahun

3. Status fisik ASA II dan III

4. Pasien dengan EDH, SDH

maupun ICH

5. Operasi kraniotomi elektif

maupun emergensi

6. Penderita pasca operatif dengan

normoventilasi

b. Kriteria Ekslusi

1. Penderita kelainan jantung

2. Penderita diabetes melitus

3. Penderita kelainan hepar

4. Penderita kelainan ginjal

5. Penderita kelainan otot

6. Penderita dengan diabetes

insipidus dan SIADH c. Kriteria Drop Out

- Penderita mengalami syok dari

jangka waktu pengamatan

- Gagal melakukan pemasangan

kateter vena jugularis interna

4. Variabel

a. Variabel Bebas

Variabel bebas adalah perubahan

kadar glukosa, kadar Laktat, nilai

SID, kadar MDA dan nilai CERO2.

b. Variabel Tergantung Variabel tergantung adalah outcome

pasien dalam hal ini nilai Acute

Physiologic Score (APS) dalam

Skor APACHE II.

6. Tata Cara Kerja

Penelitian dilaksanakan di ICU RS DR

Sardjito, setelah mendapat persetujuan komite

etik. Tata cara pengamatan dilakukan sebagai

berikut

Pasien terpilih:

Pasien Cedera Kepala

(EDH, SDH, ICH)

GCS 5 – 12

Pemasangan IV Line no 18 dengan cairan kristaloid dan Pemasangan

Kateter Vena Jugularis dengan Venocath Abbott No 18

Pengambilan sample darah I untuk laboratorium: darah rutin, GDS,

Bun, Creatinin, Elektrolit Na, K, Cl, Ca, AGDa,v, Laktat , MDA

Operasi kraniotomi

Preemptive analgesia: fentanyl 1ug/KgBB i v

Induksi: Thiopental 5 mg/KgBB i v

Fasilitas Intubasi: Rokuronium 0,6 mg/KgBB i v

Pemeliharaan: O2, Isofluran, fentanyl intermittent 0,5 ug/KgBB

Pengambilan sample darah II (Post Op) untuk laboratorium: darah rutin, GDS, Bun,

Creatinin, Elektrolit Na, K, Cl, Ca, Laktat, AGDv,MDA dari vena jugularis,

AGDa dari sample darah arteri

Pengukuran TD, MAP, HR, SpO2, To,

RR, GCS

Pengamatan ( di ICU ) hari Ke-1,2,3:

Pengukuran darah rutin, GDS, Bun, Creatinin, Elektrolit Na, K, Cl, Ca,

Laktat, AGDv, MDA

Sampel darah dari vena jugularis, AGDa dari sample darah arteri

Pengukuran TD, MAP, HR, SpO2, To, RR, GCS

Penghitungan Skor APS

Syok saat periode pengamatan

DROP OUT

1. Semua populasi terpilih dalam

pengamatan, dimintakan persetujuan

untuk ikut serta dalam penelitian (bisa

oleh keluarga).

2. Paska operasi kraniotomi penderita

dibawa ke ruang ICU untuk observasi

serta pengamatan

3. TD, MAP, Nadi, SaO2. di monitor elektronik di ICU

4. Sampel darah di ambil dari vena jugularis

interna untuk pemeriksaan kadar glukosa,

elektrolit (Na, K, Cl, Ca), kadar laktat,

AGD vena (SjVO2) dan kadar MDA.

AGD arterial diambil dari sampel darah

arteri radialis. Pemeriksaan di lakukan

setiap hari pukul 09.00 sampai hari ke-3

5. Untuk pemeriksaan MDA darah dari vena

jugularis di sentrifuge 6000 rpm,

kemudian plasma diambil dan disimpan

dalam tabung ependorf. 6. Kadar malondialdehid (MDA) dalam

plasma ini diukur dengan

spektrofotofluorometer RF-510 Shimidzu,

di bagian Biokimia Fakultas Kedokteran

Universitas Gadjah Mada. 250 μl plasma

ditambah 100 μl sodium duodesil (IDS)

8,1%, 100 μl, HCl 0,5 M, 750 μl,

Thiobarbituric acid (TBA) 20 M, dan 125

μl Aquabidest (DDW ), divortex. Lalu

dilakukan pemanasan selama 15 menit

pada suhu 90 °C. Kemudian dinginkan selama 10 menit. Tambahkan Aquabidest

(DDW) 500 μl dan 2,5 ml n Butanol pir,

divortex, lalu disentrifuge 300 g selama

15 menit. Supernatan dibaca pada excitasi

fluorometer 520 nm, emisi 550 nm, lalu

dilihat absorbansi atau penyerapan pada

warna tertentu.

7. Rasio ekstraksi oksigen serebral (CERO2)

dihitung dari selisih SaO2 – SjVO2.

8. Oksigenasi tanpa ventilasi mekanik

9. Acute Physiologic Score (APS) dihitung

setiap hari 10. Hasil-hasil pemeriksaan dan pengamatan,

dicatat pada lembar penelitian dan

kemudian di analisis.

7. Pengamatan Pengamatan dan pencatatan variabel dilakukan

pada saat pra dan pasca operasi kraniotomi,

serta pasien sudah berada di ruang ICU sampai

hari ketiga.

Data yang dicatat adalah :

Data umum : TD, N, MAP, SaO2. Data khusus : Kadar laktat, glukosa, SID,

MDA, CERO2 pada hari ke-0 sampai hari

ke-3.

8. Alat Pengamatan

a. Alat monitor TD, MAP, Nadi, SaO2

elektrik (Marquette Eagle 3000)

b. Venocath no 18 merk ABBOTT

c. Spuit 3 cc, 5 cc dan 10 cc merk terumo

d. Tabung EDTA 3cc dan Tabung Penampung

darah

e. Tabung ependorf f. Three-way discofix

g. Label selotip

h. I-Stat dan Chip CG 4+ pemeriksaan laktat

i. Kateter intravena G 18

9. Izin Subjek Penelitian

Semua penderita yang terpilih dalam penelitian,

dimintakan persetujuan untuk ikut dalam penelitian,

serta menandatangani surat persetujuan ikut sebagai

subjek pengamatan. Dalam hal ini, jika keadaan

penderita tidak memungkinkan untuk memberi

persetujuan (tidak sadar, operasi emergensi), maka persetujuan dimintakan kepada keluarga, setelah

mendapat penjelasan yang cukup mengenai

prosedur yang akan dikerjakan.

10. Analisa Data dan Uji Statistik

Data hasil pengamatan dicatat pada daftar isian

yang sudah tersedia, selanjutnya ditabulasi dan di

analisis. Analisis data dilakukan dengan

menggunakan perangkat lunak komputer SPSS 13

for Wndows.

12. Definisi Operasional

Kadar Laktat : Kadar laktat yang diukur

menggunakan alat

khusus dengan I-Stat,

dari sample darah Vena

Jugularis Interna.

Kadar Glukosa : Kadar glukosa yang diukur

menggunakan alat

khusus di laboratorium,

dari sample darah Vena

Jugularis Interna.

Nilai SID : Nilai yang didapat dengan mengukur nilai elektrolit

Na, K, Cl dimana : SID

= (Na+ + K+ ) – (Cl-)

Kadar MDA : Kadar MDA diukur dari serum

sampel darah vena

jugularis yang sudah di

sentrifuge 6000 rpm

kemudian diperiksa

dengan alat khusus di

laboratorium biokimia

FK Universitas Gadjah Mada.

Nilai CERO2 : Nilai yang didapat dari selisih

SaO2 – SjO2.

Outcome : Acute Physiologic Score

(APS) dalam Skor APACHE II

Normoventilasi : Pasien dengan nilai PaCO2 35-

45 mmHg baik bernafas

spontan, maupun dengan

alat bantu nafas

(ventilasi mekanik).

III. Hasil dan Pembahasan

Hasil

Telah dilakukan pengamatan pada sebelas

pasien yang mengalami cedera kepala traumatik

(EDH, SDH, ICH) dengan GCS awal berkisar

antara 5 – 12. Setelah diagnosis ditegakan, pasien

menerima tatalaksana dari bedah saraf dan anestesi

untuk persiapan operasi kraniotomi evakuasi

perdarahan, serta tatalaksana untuk pengamatan

variabel bebas (kadar glukosa, laktat, SID, MDA,

CERO2) terhadap outcome. Pengamatan dilakukan

mulai dari kondisi pra bedah, pasca bedah sampai hari ketiga perawatan di ICU, hasil pengamatan

dapat dilihat pada tabel berikut :

Tabel 6 . Data pengamatan kadar glukosa, laktat,

SID, MDA, CERO2, APS dan GCS

Pasien Kode GDR SID Lactat MDA CERO2 APS GCS

I A1 92 37 1.65 5.58 10.6 14 10

B1 97 38 1.88 7.56 15.9 8 9

C1 111 32 1.48 6.57 21.4 6 10

D1 115 37 1.23 5.37 18.1 2 14

E1 148 44 0.87 4.27 35.3 0 15

II A2 122 39 1.36 4.16 26.8 9 12

B2 89 35 1.08 5.8 24.6 2 13

C2 111 34 0.67 7.12 29.2 0 15

D2 84 34 0.74 6.13 37.6 0 15

E2 86 26 0.86 6.68 32.9 0 15

III A3 87 34 1.88 7.01 24.6 5 12

B3 110 32 1.34 5.74 36.4 5 14

C3 112 34 0.74 4.82 42.7 1 15

D3 97 32 0.65 4.6 30.8 1 15

E3 116 27 0.86 4.6 36.4 0 15

IV A4 126 32 1.68 7.43 25.9 6 12

B4 114 28 1.32 5.37 24.7 11 13

C4 128 47 1.69 5.48 34.6 4 15

D4 115 36 0.99 7.08 35.8 2 15

E4 117 31 1.58 5.74 34.8 2 15

V A5 101 34 0.85 7.68 26.7 8 11

B5 132 35 0.67 6.81 32.7 8 11

C5 104 29 1.65 5.34 29.1 8 13

D5 92 27 1.08 8.55 43.8 5 15

E5 96 26 0.78 4.57 34.1 4 15

Pasien Kode GDR SID Lactat MDA CERO2 APS GCS

VI A6 135 24 1.8 7.43 16.2 8 10

B6 146 24 1.84 7.13 24.9 7 10

C6 130 27 1.68 6.8 19.5 5 12

D6 116 38 0.88 8.4 30 2 14

E6 102 43 0.87 5.2 35.1 0 15

VII A7 143 16 1.98 8.43 17.1 5 12

B7 134 24 1.87 8.2 19.6 5 12

C7 114 32 0.78 6.8 25.9 2 14

D7 98 43 0.64 5.31 37.6 0 15

E7 87 47 0.68 4.78 29.1 0 15

VIII A8 138 26.5 1.78 8.28 23.7 10 9

B8 145 19 1.62 9.56 9.9 8 9

C8 86 28 0.86 7.88 20 6 10

D8 77 39 2.08 5.2 23.8 12 7

E8 82 38 1.76 7.03 21 10 9

IX A9 168 22 1.84 8.68 50.6 9 8

B9 198 18 1.34 7.53 18.1 7 10

C9 168 19 1.09 6.2 24.1 3 13

D9 132 30 0.67 4.56 34.4 2 14

E9 111 40 0.56 4.81 34.9 0 15

X A10 136 28 1.15 5.2 24.4 7 8

B10 169 32 1.98 8.64 30.1 11 7

C10 157 39 1.64 6.8 26.9 5 10

D10 129 39 1.02 4.8 29.8 2 13

E10 112 39 0.84 4.56 36.1 0 15

XI A11 153 30 0.78 10.2 22 12 5

B11 134 32 0.78 11.6 24.8 12 5

C11 131 39 1 9.54 24.6 10 6

D11 137 38 0.84 7.88 23.8 8 8

E11 104 36 0.74 7.03 36.2 6 10

Keterangan : A = Pre operatif; B = Post operatif; C = Hari ke-1; D = Hari ke-2; E = Hari ke-3

Tabel 7. Hubungan GDR, Laktat, SID, MDA,

CERO2 terhadap Outcome

Pasien Kode GDR SID Lactat MDA CERO2 APS

I A1 92 37 1.65 5.58 10.6 14

B1 97 38 1.88 7.56 15.9 8

C1 111 32 1.48 6.57 21.4 6

D1 115 37 1.23 5.37 18.1 2

E1 148 44 0.87 4.27 35.3 0

II A2 122 39 1.36 4.16 26.8 9

B2 89 35 1.08 5.8 24.6 2

C2 111 34 0.67 7.12 29.2 0

D2 84 34 0.74 6.13 37.6 0

E2 86 26 0.86 6.68 32.9 0


III A3 87 34 1.88 7.01 24.6 5

B3 110 32 1.34 5.74 36.4 5

C3 112 34 0.74 4.82 42.7 1

D3 97 32 0.65 4.6 30.8 1

E3 116 27 0.86 4.6 36.4 0

IV A4 126 32 1.68 7.43 25.9 6

B4 114 28 1.32 5.37 24.7 11

C4 128 47 1.69 5.48 34.6 4

D4 115 36 0.99 7.08 35.8 2

E4 117 31 1.58 5.74 34.8 2

V A5 101 34 0.85 7.68 26.7 8

B5 132 35 0.67 6.81 2.7 8

C5 104 29 1.65 5.34 29.1 8

D5 92 27 1.08 8.55 43.8 5

E5 96 26 0.78 4.57 34.1 4

VI A6 135 24 1.8 7.43 16.2 8

B6 146 24 1.84 7.13 24.9 7

C6 130 27 1.68 6.8 19.5 5

D6 116 38 0.88 8.4 30 2

E6 102 43 0.87 5.2 35.1 0

VII A7 143 16 1.98 8.43 17.1 5

B7 134 24 1.87 8.2 19.6 5

C7 114 32 0.78 6.8 25.9 2

D7 98 43 0.64 5.31 37.6 0

E7 87 47 0.68 4.78 29.1 0

VIII A8 138 26.5 1.78 8.28 23.7 10

B8 145 19 1.62 9.56 9.9 8

C8 86 28 0.86 7.88 20 6

D8 77 39 2.08 5.2 23.8 12

E8 82 38 1.76 7.03 21 10

IX A9 168 22 1.84 8.68 50.6 9

B9 198 18 1.34 7.53 18.1 7

C9 168 19 1.09 6.2 24.1 3

D9 132 30 0.67 4.56 34.4 2

E9 111 40 0.56 4.81 34.9 0

X A10 136 28 1.15 5.2 24.4 7

B10 169 32 1.98 8.64 30.1 11

C10 157 39 1.64 6.8 26.9 5

D10 129 39 1.02 4.8 29.8 2

E10 112 39 0.84 4.56 36.1 0

XI A11 153 30 0.78 10.2 22 12

B11 134 32 0.78 11.6 24.8 12

C11 131 39 1 9.54 24.6 10

D11 137 38 0.84 7.88 23.8 8

E11 104 36 0.74 7.03 36.2 6

P (Anova) 0,053 0,099 0,005** 0,009** 0,001**

P (Korelasi) 0,087 0,104 0,000** 0,000** 0,000**

P (Regresi) 0,868 0,399 0,001** 0,001** 0,014*


CERO2 terhadap Outcome pada

kondisi prabedah.


I A1 92 37 1.65 5.58 10.6 14

II A2 122 39 1.36 4.16 26.8 9

III A3 87 34 1.88 7.01 24.6 5

IV A4 126 32 1.68 7.43 25.9 6

V A5 101 34 0.85 7.68 26.7 8

VI A6 135 24 1.8 7.43 16.2 8

VII A7 143 16 1.98 8.43 17.1 5

VIII A8 138 26.5 1.78 8.28 23.7 10

IX A9 168 22 1.84 8.68 50.6 9

X A10 136 28 1.15 5.2 24.4 7

XI A11 153 30 0.78 10.2 22 12

P (Anova) 0,840 0,984 0,587 0,679 0,657

P (Korelasi) 0,950 0,292 0,321 0,957 0,626

P (Regresi) 0,242 0,181 0,807 0,535 0,331


CERO2 terhadap Outcome pada kondisi

pascabedah hari ke-0


I B1 97 38 1.88 7.56 15.9 8

II B2 89 35 1.08 5.8 24.6 2

III B3 110 32 1.34 5.74 36.4 5

IV B4 114 28 1.32 5.37 24.7 11

V B5 132 35 0.67 6.81 2.7 8

VI B6 146 24 1.84 7.13 24.9 7

VII B7 134 24 1.87 8.2 19.6 5

VIII B8 145 19 1.62 9.56 9.9 8

IX B9 198 18 1.34 7.53 18.1 7

X B10 169 32 1.98 8.64 30.1 11

XI B11 134 32 0.78 11.6 24.8 12

P (Anova) 0,400 0,651 0,714 0,286 0,194

P (Korelasi) 0,323 0,962 0,905 0,112 0,910

P (Regresi) 0,440 0,486 0,946 0,335 0,925





I C1 111 32 1.48 6.57 21.4 6

II C2 111 34 0.67 7.12 29.2 0

III C3 112 34 0.74 4.82 42.7 1

IV C4 128 47 1.69 5.48 34.6 4

V C5 104 29 1.65 5.34 29.1 8

VI C6 130 27 1.68 6.8 19.5 5

VII C7 114 32 0.78 6.8 25.9 2

VIII C8 86 28 0.86 7.88 20 6

IX C9 168 19 1.09 6.2 24.1 3

X C10 157 39 1.64 6.8 26.9 5

XI C11 131 39 1 9.54 24.6 10

P (Anova) 0,406 0,471 0,368 0,189 0,222

P (Korelasi) 0,899 0,804 0,153 0,139 0,172

P (Regresi) 0,090 0,079 0,011** 0,016** 0,076


CERO2 terhadap Outcome pada kondisi pasca

bedah hari ke-2


I D1 115 37 1.23 5.37 18.1 2

II D2 84 34 0.74 6.13 37.6 0

III D3 97 32 0.65 4.6 30.8 1

IV D4 115 36 0.99 7.08 35.8 2

V D5 92 27 1.08 8.55 43.8 5

VI D6 116 38 0.88 8.4 30 2

VII D7 98 43 0.64 5.31 37.6 0

VIII D8 77 39 2.08 5.2 23.8 12

IX D9 132 30 0.67 4.56 34.4 2

X D10 129 39 1.02 4.8 29.8 2

XI D11 137 38 0.84 7.88 23.8 8

P (Anova) 0,013** 0,377 0,016** 0,453 0,255

P (Korelasi) 0,663 0,826 0,004** 0,566 0,229

P (Regresi) 0,667 0,745 0,064** 0,444 0,842





I E1 148 44 0.87 4.27 35.3 0

II E2 86 26 0.86 6.68 32.9 0

III E3 116 27 0.86 4.6 36.4 0

IV E4 117 31 1.58 5.74 34.8 2

V E5 96 26 0.78 4.57 34.1 4

VI E6 102 43 0.87 5.2 35.1 0

VII E7 87 47 0.68 4.78 29.1 0

VIII E8 82 38 1.76 7.03 21 10

IX E9 111 40 0.56 4.81 34.9 0

X E10 112 39 0.84 4.56 36.1 0

XI E11 104 36 0.74 7.03 36.2 6

P (Anova) 0,748 0,694 0,001** 0,121 0,022*

P (Korelasi) 0,204 0,710 0,050* 0,024* 0,032*

P (Regresi) 0,654 0,650 0,940 0,252 0,350

Berdasarkan hasil pengamatan secara umum (tabel) ditemukan hubungan yang bermakna serta korelasi

yang kuat antara variabel kadar laktat, MDA dan

CERO2 terhadap outcome (APS score) dimana

secara statistik ditemukan hubungan yang

signifikan dengan nilai p < 0,01. Namun untuk

variabel Glukosa dan SID belum ditemukan

hubungan yang bermakna secara statistik dengan

nilai p > 0,05.

Grafik 1. Hubungan Glukosa, Laktat, SID, MDA,

CERO2 terhadap Outcome

Grafik Hubungan Glukosa, Laktat, SID, MDA, OER terhadap Outcome

0

50

100

150

200

250

300

B1D1 A2

C2 E2 B3

D3 A4

C4 E4 B5

D5 A6

C6 E6 B7

D7 A8

C8 E8 B9

D9

A10C10 E10 B11

D11

Waktu Pengamatan

Ka

da

r

APS

OER

MDA

Lactat

SID

GDR

Grafik 2. Hubungan Glukosa terhadap Outcome

Grafik 3. Hubungan SID terhadap Outcome

Grafik 4. Hubungan Laktat terhadap Outcome

Grafik 5. Hubungan MDA terhadap Outcome

Grafik 6. Hubungan CERO2 terhadap Outcome

Pengamatan pada kondisi prabedah (tabel) tidak

ditemukan hubungan yang bermakna untuk semua

variabel pengamatan secara statistik, namun jika

diperhatikan SID dan laktat memiliki korelasi yang

cukup kuat terhadap outcome.

Pengamatan pada kondisi pascabedah hari ke-0

(tabel) juga tidak ditemukan hubungan yang

bermakna secara statistik untuk, semua variabel

pengamatan, namun MDA memiliki korelasi dan

0

20

40

60

80

100

120

140

160

A1 B1 C1 D1 E1

GDR

APS

0

5

10

15

20

25

30

35

A5 B5 C5 D5 E5

SID

APS

0

2

4

6

8

10

12

14

A1 B1 C1 D1 E1

Lactat

APS

0

2

4

6

8

10

12

14

A1 B1 C1 D1 E1

MDA

APS

0

10

20

30

40

A1 B1 C1 D1 E1

CERO2

APS

kekuatan hubungan yang paling baik diantara variabel pengamatan.


(tabel) ditemukan korelasi yang kuat dan bermakna

secara statistik antara kadar laktat dan MDA

terhadap outcome dengan nilai p < 0,05.


(tabel) ditemukan korelasi dan hubungan yang kuat

serta bermakna secara statistik antara kadar laktat

terhadap outcome dengan nilai p < 0,01.


(tabel) ditemukan korelasi dan hubungan yang kuat serta bermakna secara statistik antara kadar laktat,

MDA dan CERO2 terhadap outcome dengan nilai p

< 0,05.

IV. Pembahasan

Jika melihat patofisiologi trauma kepala dimana

hipoksia dan iskemia merupakan faktor determinan

utama terjadinya cedera sekunder yang

mengaktivasi berbagai jalur kerusakan sel, maka

berbagai variabel dapat menjadi indikator untuk melihat sejauh mana kerusakan sel yang telah

terjadi. Beberapa variabel tersebut diantaranya

kadar glukosa, laktat, SID, MDA serta CERO2,

yang dalam pengamatan ini ingin dilihat apakah

memiliki hubungan dan korelasi terhadap outcome

pasien cedera kepala traumatik pasca kraniotomi,

serta kapan waktu pengukuran yang paling ideal

untuk menentukan prognosis pasien cedera kepala

traumatik.

Dari hasil pengamatan sebelas pasien cedera kepala

traumatik pasca kraniotomi, belum ditemukan hubungan yang bermakna secara statistik untuk

variabel Glukosa dan SID, ditemukan hubungan

yang bermakna serta korelasi yang kuat antara

variabel (kadar laktat, MDA, CERO2) terhadap

outcome pasien cedera kepala pasca kraniotomi,

namun sulit menentukan kapan waktu yaang terbaik

melakukan pengukuran variabel tersebut untuk

dapat memberi informasi tentang prognosis

outcome. Karena dari analisis berdasarkan kondisi

setiap pengamatan tidak ditemukan hubungan yang

bermakna antara kadar laktat, MDA dan CERO2

terhadap outcome dalam waktu pengamatan yang sama. Jika dilihat berdasarkan hasil pengamatan

semata, kadar laktat menunjukkan hubungan dan

korelasi yang bermakna pada pengamatan hari ke-2

pascabedah sedangkan untuk MDA dan CERO2

pada hari ke-3 pascabedah.

Terdapat perbedaan hasil dari pengamatan ini

dengan penelitian sebelumnya, dimana penelitian

Goodman tahun 1999, menyatakan otak hampir

secara eksklusif bergantung pada konsumsi aerobik

dari glukosa untuk produksi energi. Konsentrasi

glukosa otak merupakan refleksi keseimbangan antara suplai dan penggunaan glukosa oleh sel.

Hasil dari suatu model tikus iskemia mendukung

pernyataan bahwa glukosa merupakan petanda yang

penting pada iskemia berat. Namun pada

pengamatan ini gagal menemukan hubungan serta

korelasi yang kuat antara perubahan kadar glukosa

dengan outcome. Begitu juga dengan hubungan SID

terhadap outcome, dimana pada pengamatan ini

tidak ditemukan hubungan yang bermakna secara

statistik, namun beberapa penelitian yang telah

dilakukan pada pasien kritis, trauma dan malaria menemukan SID/SIG berhubungan dengan

mortalitas.

Suatu penelitian mempublikasikan data

laboratorium yang mengukur Unmeasured Anions

pada darah manusia berkisar 0,3 0,6 meq/L. Namun berbeda halnya pada orang-orang dengan

sakit kritis. Dimana memiliki SIG yang lebih tinggi.

Sebuah laporan dari USA dan Belanda

menemukan, bahwa SIG mendekati 5 meq/L pada

pasien kritis, sementara di Inggris dan Australia

menunjukkan nilai yang lebih tinggi. Suatu

penelitian dimana membandingkan penggunaan

gelatin pada resusitasi menemukan korelasi positif antara SIG dan mortalitas. Studi yang lain

menunjukkan SIG preresutitasi dapat memprediksi

mortalitas pada pasien trauma, lebih baik daripada

kadar laktat darah, pH dan skor trauma lainnya.

Suatu studi yang dilakukan oleh dr

Balasubramanyan dkk menunjukkan bahwa metode

Feucl-Stewart dapat mendeteksi adanya

Unmeasured Anions pada pasien-pasien sakit kritis,

meskipun nilai BaseExcess dan Anion Gap normal.

Selain itu, metode ini lebih kuat berhubungan

dengan mortalitas dibanding dengan BaseExcess,

Anion Gap ataupun kadar laktat darah. Penelitian-penelitian sebelumnya banyak

menemukan kadar laktat sebagai prediktor yang

kuat untuk outcome pasien seperti penelitian Yanai

S tahun 1997, Evosdenovic, tahun 1999; Glenn TC

tahun 2003, Kliegel tahun 2004, serta Arthru tahun

2004), sedangkan yang menemukan SID sebagai

prediktor outcome yang kuat adalah penelitian oleh

Kaplan LJ & Kellum JA tahun 2004 serta Dondorp

AM tahun 2004. Beberapa penelitian terbaru

menemukan MDA juga merupakan prediktor yang

kuat terhadap outcome pasien cedera kepala traumatik yaitu penelitian Beg M tahun 2005 dan

Kaneda K tahun 2010.

Peningkatan mortalitas pada pasien kritis sudah

diketahui dengan jelas. Pada penelitian yang

melibatkan 126 pasien kritis dengan metabolik

asidosis dimana kadar laktat 5 mmol /L , pH 7,35 atau base defisit > 6 mmol/L; Stacpoole dan

kawan – kawan menemukan konsentrasi laktat

yang lebih tinggi pada pasien-pasien yang tidak

mampu bertahan hidup non survivor (mean 12,2 ; SD 5,9 mmol/L) dibandingkan pada pasien yang

mampu bertahan hidup survivor (mean 9,2 ; SD 4,9

mmol/L) dengan P = 0,004.

Pada pasien kritis terdapat nilai (trend) perubahan

laktat sebagai assessmen respon terhadap

pengobatan dan prognosis. Vincent dan kawan-

kawan menggambarkan waktu perubahan kadar

laktat dalam darah pada dewasa yang berespon

terhadap resusitasi volume secara cepat setelah

syok sirkulasi. Pada semua kasus selama jam

pertama paling tidak terjadi penurunan kadar laktat sebesar 10 %. Hal ini bertolak belakang pada

pasien yang meninggal selama syok sirkulasi,

dimana konsentrasi laktat tidak berubah dengan

resusitasi. Pada suatu penelitian pada pasien dewasa

dengan sepsis, Tuchschindt dan kawan-kawan

mengamati walaupun terdapat kesamaan konsumsi

oksigen (VO2) setelah resusitasi antara survivor

dan non survivor, konsentrasi laktat menurun pada

pasien survivor namun tidak pada pasien yang

meninggal. Penelitian Glenn TC dan kawan -

kawan yang mencari hubungan antara abnormalitas

glukosa, laktat dan metabolisme oksigen sebagai nilai prediksi outcome neurologik paska trauma

kepala sedang dan berat, menyimpulkan bahwa

selama 6 hari paska trauma kepala sedang dan

berat, CMRO2, dan kadar laktat merupakan prediksi

neurologik outcome paling kuat.

Kaneda dkk dalam penelitianya menemukan marker

biokimia khususnya MDA menunjukkan hasil yang

menjanjikan sebagai prediktor outcome neurologik

pada praktek klinis. Beg M dkk menemukan

peningkatan kadar MDA pada stroke akut,

sedangkan Kirimi dkk menemukan kadar MDA serum yang lebih tinggi pada neonatus dengan HIE

dan berkorelasi dengan tingkat keparahan HIE.

Perbedaan hasil penelitian tersebut mungkin

disebabkan karena berbagai faktor, karena desain

penelitian, jumlah sampel serta perbedaan tempat

dan waktu penelitian juga dapat menjadi penyebab

perbedaan hasil penelitian tersebut. Diperlukan

suatu penelitian multicentre dengan jumlah sampel

yang lebih besar untuk mendapatkan hasil yang

dapat menunjukkan prediktor yang paling

berpengaruh terhadap outcome pasien cedera kepala

traumatik serta waktu pemeriksaan variabel yang paling ideal menunjukkan prognosis outcome

pasien cedera kepala traumatik.

V. Simpulan

Variabel kadar laktat, MDA dan CERO2

menunjukkan hasil yang menjanjikan sebagai

prediktor outcome pada pasien dengan cedera

kepala traumatik pasca kraniotomi walaupun belum

dapat di simpulkan dan dijadikan acuan secara luas.

Sebagian besar penelitian terdahulu tentang

prediktor outcome pasien dengan cedera kepala juga mendukung hasil ini, namun masih terjadi

perbedaan dengan beberapa penelitian lain yang

menunjukkan hasil yang berbeda. Perlu suatu

penelitian multicentre dengan jumlah sample yang

lebih banyak serta desain penelitian yang baik

untuk mendapatkan hasil yang benar-benar dapat di

jadikan acuan secara luas mengenai variabel

prediktor serta waktu pengamatan sehingga dapat

memberikan informasi yang baik tentang prognosis

outcome pasien cedera kepala traumatik, yang tetap

berdasar pada patofisiologi cedera kepala serta kaskade kematian sel karena cedera otak sekunder.

Daftar Pustaka

1. Meyes PA. Glikolisis dan Oksidasi Piruvat.

Dalam Murray RK, Gardner DK, dan Meyes

PA. eds. Biokimia Harper. Edisi 25. Penerbit

Buku Kedokteran EGC; 2000, 178 – 86.

2. Doyle PW and Gupta AK. Mechanism of

Injury and Cerebral Protection. Dalam: Matta

BF, eds. Textbook of Neuroanesthesia and

Critical Care. London: Greenwich Medical Media LTD.2000, 37 – 45.

3. Kelly BJ and Luce JM. Current Concepts in

Cerebral Protection. CHEST. April, 1993.

4. Darwin, M. The Pathophysiology of Ischemic

Injury. Bio Preservation, Inc. 1995

5. Bisri T, Wargahadibrata H dan Surahman E.

Neuroanestesi. Edisi ke-2. Bandung: Saga

Olahcitra. 1997.

6. Gvozdenovic LJ, Macvanin DJ, Veljkovic J,

Secen R, and Draskovic B. Prognostic Value

of Change in Lactate Level of Politraumatized Patients. Br J Anesth 1999 ; 82 : 185.

7. Nylen ES, and Alarifi AA. Humoral Markers

of Severity and Prognosis of Critical Illness.

BEST practice & research clinical

endocrinology and metabolism 2001; 15 (4):

553 – 73.

8. Kellum JA. Determinant of Plasma Acid –

Base Balance. Critical Care Clinic 2005; 21 :

329 – 46.

9. Rodriguez-Martinez MA, Alonso MJ,

Redondo J, Salaices M, Marin J. Role of

Lipid Peroxidation and The Glutatione-dependent Antioxidant System in The

Impairment of Endothelium-dependent

Relaxation with Age. British Journal of

Pharmacology 1998; 123: 113-21.

10. Kaneda K, Fujita M, Yamashita S, Kaneko T,

Kawamura Y, Izumi T, Tsuruta R, et al.

Prognostic value of biochemical markers of

brain damage and oxidative stress in post

surgical aneurysmal subarachnoid hemorrhage

patients. Brain Res Bull 2010; 81(1) : 173-7.

11. Beg M, Ahmad S, Gandhi S, Akhtar N, Ahmad Z. A Study of Serum Malondialdehyde Levels

in Patients of Cerebrovascular Accident.

Original Article. JIACM 2005; 6(3): 229-31.

12. Kirimi E, Peker E, Tuncer O, Yapicioglu H,

Narli N and Satar M. Increased Serum

Malondialdehyde Level in Neonates with

Hipoxic-Ischaemic Enchepalopathy: Prediction

of Disease Severity. The Journal of

International Medical Research 2010; 38:

220-6.

13. Abraham MJ, Menon DK, and Matta BF. Management of Acute Head Injury:

Patophysiology, Initial Resuscitation and

Transfer. Dalam: Matta BF, Menon DK, and

Tuner JM. eds. Textbook of Neuroanesthesia

and Critical Care. London: Greenwich Medical

Media LTD 2000; 285 – 95.

14. Kass IS and Cotrell JE. Pathophysiology of

Brain Injury. Dalam: Cotrell JE, and Smith D,

eds. Anesthesia and Neurosurgery. 4th edition.

USA: Mosby 2001; 69 – 79.

15. Schulz. Predictors of Brain Injury after

Experimental Hypothermic Circulatory Arrest. Chapter 2. Review Literature. 2000.

16. Duke T. Dysoxia and Lactate. Arch Dis Child.

1999; 81 :343 – 50.

17. Glenn TC, Kelly DF, Bescardin WJ, McArthur,

Vespa P, Oertel M, Huyda DA, et al. Energy

Dysfunction As a Predictor of Outcome After

Moderate or Severe Head Injury: Indices of

Oxygen, Glucose and Lactate Metabolism.

NCBI, Pub Med. 2003; 23 (10): 1239 -50.

18. Yunai S, Nisimaru N, Soeda T, and Yamada K.

Simultaneus Measurements of Lactate and Blood Flow during Hypoxia and Recovery

from Hypoxia in a Localized Region in The

brain of Anesthetized Rabbit. Neuroscience Ressearch. 1997; 27 (1): 75 – 84.

19. Putra S dan Mustafa I. Kendali glukosa darah

secara ketat pada pasien sakit kritis. Anestesia

& Critical Care.2004; 22: 68 – 77.

20. Mustafa I dan George Y. Keseimbangan Asam

Basa: Bagian I, Fisiologi (Paradigma Baru).

Anestesia & Critical Care.2003; 21: 42 – 9.

21. Mustafa I dan George Y. Keseimbangan Asam

Basa: Bagian II, Patofisiologi, Diagnosis dan

Terapi (Paradigma Baru). Anestesia & Critical

Care. 2003; 21 : 51 – 9. 22. Kellum JA. Determinant of Plasma Acid –

Base Balance. Critical Care Clinic. 2005; 21:

329 – 46.

23. Cuzocrea S, Esposito E. Role of nitroso

radicals as drug target in circulatory shock.

British Journal of Pharmacology 2009; 157:

494–508.

24. Bruch CG & Pierce JD. Oxydative stress in

Critically Ill Patients. AJCC 2002; 11(6): 543-

51.

25. Warner DS, Pearlstein RD, Enghild JJ, Sheng

H, Bowler RP. Oxydants, antioxidants and The Ischemic Brain. J Exp Biol. 2004; 207:

3221-31

26. Lee JM, Grabb MC, Zipfel GJ, Choi DW.

Brain Tissue Responses to Ischemia. J Clint

Invest.2000; 106 (6): 723-31.

27. Grotto D, Maria LS, Valentini J, Panis C,

Schmidt G, Garcia SC, et al. Importance of the

lipid peroxidation biomarkers and

methodological aspects for malondialdehyde

quantification. Quimica Nova. 2009; 32(1).

28. Dondorp AM. Unidentified Acids of Strong Prognostic Significance in Severe Malaria.

Critical Care Medicine 2004; 32 (8):

1683 – 87.

HEMATOMA SUBDURAL PADA BAYI DENGAN ACQUIRED PROTHROMBINE

COMPLEX DEFICIENCY (APCD) SYNDROME DI RS. HASAN SADIKIN DARI JULI

2010 SAMPAI FEBRUARI 2011

SUBDURAL HEMATOMA IN NEONATES WITH ACQUIRED PROTHROMBINE

COMPLEX DEFICIENCY (APCD) SYNDROME AT HASAN SADIKIN HOSPITAL

FROM JULY 2010 TILL FEBRUARY 2011

Fitri Septiani Sumardi, Dewi Yulianti Bisri, Tatang Bisri

Departemen Anestesiologi dan Terapi Intensif

Fakultas Kedokteran Universitas Padjadjaran / RS.Dr. Hasan Sadikin

Abstract Background and Objective: APCD syndrome is one of the most serious diseases affecting infants. It leads to a

high mortality rate and permanent neurological sequelae among the survivors when related with SDH. There

are reports about high prevalence of using herb-liquor extracts and diet restriction among mothers of infants

with the APCD syndrome. Vitamin K2MK4 levels in breast milk obtained from mothers who had used herb-

liquor extracts were lower than vitamin K2MK4 levels in breast milk obtained from mothers who had not used

herb-liquor extracts.

Subject and Method: Six infant cases which diagnosed with spontaneous SDH due to APCD syndrome, reviewed

from July 2010 to February 2011 at Hasan Sadikin Hospital Bandung. Data reviewed include history taking,

physical examination, CT-scan results, laboratory results, management and findings during operation

Result: All six infants showed evidence of having history, sign and symptoms, and bleeding disorder suggesting

SDH due to APCD. Management on all cases above included early CT-scan evaluation, the treatment of APCD

and immediate surgical intervention resulted on good outcome on post surgery result and hospital disposal Conclusions: Prolonged coagulation factors on all cases suggest higher risk for APCD on the infant.

Craniotomy evacuation surgery less than 3 days interval from onset immediately gave better outcome on

Children Coma Scale (CSS) score.

Key Words: acquired prothrombine time complex disorders, subdural hematoma, neurosurgery,

neuroanesthesia

JNI 2012;1(4):

Abstrak

Latar Belakang dan Tujuan: Acquired Prothrombine Complex Deficiency (APCD) adalah salah satu penyakit

serius bayi, menyebabkan tingkat kematian yang tinggi, dan gejala sisa neurologis permanen pada penderita dengan hematoma subdural (SDH). Beberapa penelitian menyatakan tentang hubungan APCD dengan tingginya

prevalensi menggunakan minuman ramuan tradisional disertai pembatasan asupan makanan pada ibu menyusui.

Kadar Vitamin K2MK4 pada air susu ibu (ASI) yang menggunakan minuman ramuan tradisional ditemukan

lebih rendah dari dibandingkan ASI dari ibu yang tidak menggunakan minuman ramuan tradisional.

Subyek dan Metode: Enam kasus bayi dengan diagnosis SDH spontan karena APCD, ditinjau dari Juli 2010

sampai Februari 2011 di RS Hasan Sadikin Bandung. Data diambil meliputi anamnesis, pemeriksaan fisik, hasil

CT-scan, hasil laboratorium, manajemen dan temuan selama pembedahan serta setelah pembedahan.

Hasil: Semua enam bayi menunjukkan bukti memiliki riwayat, tanda dan gejala, dan gangguan perdarahan yang

menuju kearah SDH karena APCD. Manajemen pada seluruh kasus di atas termasuk evaluasi awal CT scan,

pengobatan intervensi APCD dan bedah menghasilkan hasil keluaran yang baik pada pasca pembedahan dan

pemulangan dari rumah sakit.

Simpulan: Faktor koagulasi berkepanjangan pada semua kasus menunjukkan risiko lebih tinggi untuk APCD pada bayi. Penatalaksanaan dini APCD prabedah dan pascabedah memberikan hasil yang baik. Tindakan

kraniotomi evakuasi kurang dari 3 hari dari interval onset memberikan hasil yang baik pada skor Children Coma

Scale (CCS).

Kata Kunci: Acquired Prothrombine Deficiency Syndrome, neuroanesthesia, hematoma subdural.

JNI 2012;1(4):

I.Pendahuluan Acquired Prothrombine Complex Deficiency

(APCD) atau dikenal juga dengan kekurangan

vitamin K idiopatik pada masa bayi merupakan

gangguan perdarahan yang serius di masa awal

kehidupan bayi dan pertama kali diperkenalkan

pada tahun 1966.1 Sejak tahun 1966, gangguan

perdarahan tersebut telah dilaporkan oleh berbagai

peneliti di berbagai belahan dunia termasuk

Amerika Utara, Eropa, Australia dan Asia.2

Mayoritas kasus terbanyak yang dilaporkan dalam

literatur adalah di Jepang dan Thailand.1,2,3 APCD dimasukkan pula dalam haemorrhagic

disease of newborn (HDN) klasik yang terjadi

antara 2-5 hari dari periode neonatal, dimana pada

keadaan dini perdarahan yang mengancam nyawa

jarang terjadi. Insidensi HDN adalah 4 hingga 25

kasus dalam 1.000.000 kelahiran di negara-negara

barat dan 25 hingga 80 kasus per 1.000.000

kelahiran di negara-negara timur.3

HDN adalah penyakit yang jarang terjadi dengan

angka kematian dan morbiditas yang tinggi. HDN

merupakan salah satu penyebab paling sering dari

perdarahan intrakranial pada tahun pertama kehidupan. Hampir 2/3 dari bayi-bayi dengan HDN

yang lambat muncul hadir dengan pendarahan

intrakranial yang serius sehingga menyebabkan

morbiditas dan mortalitas yang tinggi. HDN yang

lambat muncul dapat terjadi setiap saat setelah usia

8 hari dan sebelum usia 12 bulan, dengan kejadian

paling sering pada usia antara 4 hingga 8 minggu.4

Beberapa pusat pendidikan menyatakan bahwa

diagnosis HDN yang lambat muncul didapat jika

perdarahan yang terjadi setelah usia 7 hari dengan

jumlah trombosit normal, prothrombin time (PT) dan partial prothrombin time (PTT) dikaitkan

dengan hentinya pendarahan dan normalnya

PT/PTT kembali setelah dilakukan pemberian

vitamin K.5

Risiko perdarahan intrakranial pada kasus HDN

pada beberapa penelitian dilaporkan mencapai 50

hingga 80% dari seluruh kasus HDN.1,3 Perdarahan

pada subdural adalah lokasi paling sering terjadinya

perdarahan, dan perdarahan subaraknoid adalah

jenis yang paling sering kedua. Hasil penelitian

menyatakan tingkat perdarahan subdural,

subaraknoid dan intraparenkimal sebesar 100%, 80% dan 30%.6 Dari hasil penelitian lain,

dilaporkan perdarahan subdural sebesar 57,2% dan

perdarahan subarachnoidal sebesar 46,4% dari

keseluruhan kasus HDN. HDN yang lambat sering

disertai gejala-gejala kejang, gelisah dan pucat.3

APCD adalah salah satu penyakit yang paling

serius yang mempengaruhi bayi. APCD

menyebabkan tingkat kematian yang tinggi dan

gejala sisa neurologis yang permanen.1,2,3,7

Tingginya insidensi APCD di Thailand yang

mencapai 35,5 kasus per 100.000 kelahiran hidup membuat gangguan ini menjadi masalah kesehatan

masyarakat.2

II. Subyek dan Metode

Dilakukan penelitian observasional pada bayi yang

mengalami APCD dan dirawat di RS Hasan Sadikin

Bandung dari mulai bulan Juli 2010 sampai

Pebruari 2011. Parameter yang diukur adalah

asupan vitamin K, nutrisi, berat badan, obat-obatan

herbal, batasan asupan ibu, transfusi, kelainan

kehamilan, riwayat perdarahan, tanda perdarahan, CCS, kelainan neurologis, hemoglobin, trombosit,

PT, PTT, faktor pembekuan, CT-scan, dan kondisi

pascabedah.

Anestesia dilakukan dengan anestesi umum,

menggunakan sevofluran titrasi 6 vol% hingga 2

vol% dan O2: udara 50%:50% untuk induksi, juga

diberikan fentanil 2μg/Kg dan vecuronium 0,15

mg/Kg sebelum dilakukan tindakan intubasi.

Setelah pasien diintubasi, pemeliharaan anestesi

dilanjutkan dengan isoflurane 1,5 vol% dan O2:

udara 50%:50%. Selama operasi, duramater

ditemukan berwarna kebiruan dan teraba tegang. Sepuluh hingga 15 cc gumpalan darah ditemukan di

bawah duramater tersebut. Perdarahan selama

pembedahan terhitung 100 sampai 120 cc. Seluruh

bayi dikirim ke unit terapi intensif anak segera

setelah tindakan pembedahan dan dilanjutkan

dengan tata laksana APCD dari bagian pediatrik.

III. Hasil

Enam bayi didiagnosis sebagai SDH karena APCD

dan menjalani tatalaksana multidisiplin dari bagian

bedah saraf dan anak. Enam bayi tersebut datang ke rumah sakit dengan kejang, muntah dan disertai

penurunan kesadaran tanpa riwayat penyakit

penyerta atau cedera sebelum timbul gejala. Tiga

bayi dirawat di rumah sakit dua hari setelah

timbulnya gejala dan tiga bayi dirawat satu hari

setelah timbulnya gejala.

Informasi mengenai keenam bayi dan ibu diperoleh

untuk menentukan faktor risiko dari gejala-gejala

ini. Keenam bayi hanya diberikan ASI tanpa

tambahan susu formula susu atau makanan

tambahan lain. Seluruh bayi tidak memiliki riwayat

pemberian vitamin K sejak lahir. Seluruh bayi memiliki status gizi baik, tidak memiliki riwayat

transfusi darah sebelumnya, tidak memiliki riwayat

pemberian obat-obatan sebelumnya. Lima dari

enam bayi memiliki riwayat ibu menggunakan

ramuan tradisional serta riwayat pembatasan asupan

makanan ibu saat hamil dan menyusui karena

alasan tradisi. Seluruh ibu bayi tidak memiliki

riwayat kelainan atau penyakit selama kehamilan,

dan juga tidak memiliki riwayat keluarga dengan

101

HEMATOMA SUBDURAL PADA BAYI DENGAN ACQUIRED

PROTHROMBINE COMPLEX DEFICIENCY SYNDROME PADA

RUMAH SAKIT HASAN SADIKIN DARI JULI 2010 HINGGA

FEBRUARI 2011

gangguan perdarahan. Seluruh bayi tidak mengalami kesulitan saat dilahirkan.

Gambaran klinis seluruh bayi pada saat datang ke

rumah sakit adalah kejang dan mengantuk, tampak

anemis tanpa tanda-tanda perdarahan, dan dua dari

enam bayi mengalami demam. Seluruh bayi tidak

memiliki tanda atau gejala perdarahan saluran

pencernaan atau perdarahan pada kulit maupun

rongga mulut. Seluruh bayi tidak memiliki cacat

neurologis seperti kelumpuhan sebelah anggota

tubuh, bentuk kepala yang terlalu kecil atau terlalu

besar, gangguan kejang sebelumnya, dan kekakuan anggota tubuh. Empat bayi ditemukan dengan

Children Coma Scale (CCS) 8, dan dua bayi

ditemukan dengan CCS 7.

Seluruh bayi menunjukkan adanya gangguan

perdarahan pada pemeriksaan laboratorium.

Seluruh bayi memiliki penurunan jumlah

hemoglobin, peningkatan PT dan PTT. Seluruh

bayi memiliki aktivitas yang rendah untuk faktor

pembekuan XII.

Tabel 1. Kondisi Bayi Saat Masuk Rumah Sakit

Parameter Bayi 1 Bayi 2 Bayi 3 Bayi 4 Bayi 5 Bayi 6

Kondisi

↓Kesadaran

Kejang

Muntah

↓Kesadaran

Kejang

Muntah

↓Kesadaran

Kejang

Muntah

↓Kesadaran

Kejang

Muntah

↓Kesadaran

Kejang

Muntah

↓Kesadaran

Kejang

Muntah

Asupan ASI ASI ASI ASI ASI ASI

Vit K Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak

Nutrisi Normal Normal Normal Normal Normal Normal

Berat

Badan Normal Normal Normal Normal Normal Normal

Transfusi Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak

Obat-

obatan Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak

Herbal Ya Ya Ya Ya Ya Ya

Batasan

asupan ibu Ya Ya Ya Ya Ya Ya

Kelainan

kehamilan Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak

Riwayat

perdarahan Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak

Tanda

perdarahan Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak

CCS 7 8 7 7 7 8

Kelainan

neurologis Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak

Hemoglobin 7,4 6,8 9,1 8,4 8,7 7,9

Trombosit 497.000 567.000 469.000 577.000 514.000 488.000

PT 15,9” 17,5” 16,2” 19,0” 18,8” 17,9”

PTT 40” 49” 52” 56” 48” 49”

Faktor

pembekuan ↓faktor XII ↓faktor XII ↓faktor XII ↓faktor XII ↓faktor XII ↓faktor XII

CT Scan

SDH kanan

frontotemporo-

parietooccipital

SDH kiri

frontotemporo-

parietooccipital

SDH kiri

frontotemporo-

parietooccipital

SDH kiri

frontotemporo-

parietooccipital

SDH kanan

frontotemporo-

parietooccipital

SDH kiri

frontotemporo-

parietooccipital

Hasil pemeriksaan Computed Tomography (CT)

menunjukkan bahwa empat bayi memiliki

kepadatan massa di daerah temporoparietal sebelah

kiri, massa hiperdensitas dengan bentuk bulan sabit

pada frontotemporo parietooccipital kiri, girus,

sulkus, fisura silvian, dan peningkatan tekanan

sisterna ventrikel, juga ditemukan garis tengah

bergeser lebih dari 5 mm. Sementara dua bayi lainnya ditemukan hasil pemeriksaan CT yang

sama untuk sisi sebelah kanan.

Enam bayi didiagnosis dengan SDH pada

frontotemporo parietooccipital kiri karena APCD

dan dua bayi didiagnosis dengan SDH pada

parietooccipital frontotemporo kanan karena

APCD. Bagian bedah saraf dan pediatrik

merencanakan untuk melakukan pembedahan

darurat kraniotomi evakuasi untuk seluruh bayi

dengan tatalaksana APCD sebelum dilakukan

pembedahan.

Bagian pediatrik melakukan pengelolaan APCD

untuk seluruh bayi dengan pemberian terapi vitamin K, termasuk pemberian transfusi pack red

cell (PRC) dan fresh frozen plasma (FFP) sebelum

tindakan pembedahan.

Hasil penatalaksanaan untuk seluruh bayi berjalan lancar. CCS ditemukan meningkat dari CCS 7 dan

CCS 8 mencapai CCS 10 dan CCS 11 dalam tiga

hari setelah operasi, dan meningkat secara bertahap

hingga CCS 15 dalam 7-9 hari pascabedah. Seluruh bayi dipulangkan dari perawatan rumah sakit

setelah 12- 15 hari pascabedah.

Tabel 2. Kondisi Bayi Pascabedah

Kondisi Bayi 1 Bayi 2 Bayi 3 Bayi 4 Bayi 5 Bayi 6

Pascabedah CCS 8

PICU

CCS 9

PICU

CCS 8

PICU

CCS 8

PICU

CCS 9

PICU

CCS 9

PICU

24 Jam CCS 8 CCS 9 CCS 8 CCS 8 CCS 9 CCS 9

Hari 1 CCS 10 CCS 9 CCS 8 CCS 8 CCS 9 CCS 9

Hari 2 CCS 11

Ekstubasi

CCS 10 CCS 9 CCS 10 CCS 9 CCS 11

Ekstubasi

Hari 3 CCS 11 CCS 10

Ekstubasi

CCS 10

Ekstubasi

CCS 11

Ekstubasi

CCS 11

Ekstubasi

CCS 11

Hari 4 CCS 11

Bangsal

CCS 10

Bangsal

CCS 10

Bangsal

CCS 11

Bangsal

CCS 11

Bangsal

CCS 11

Bangsal







Hari 11 CCS 15

Koagulasi

normal

CCS 15 CCS 15 CCS 15

Koagulasi

normal

CCS 15

Koagulasi

normal

CCS 15

Koagulasi

normal

Hari 12 CCS 15 CCS 15 CCS 15 CCS 15 CCS 15 Pulang

Hari 13 Pulang CCS 15

Koagulasi

normal

CCS 15

Koagulasi

normal

CCS 15 Pulang

Hari 14 CCS 15 CCS 15 Pulang

Hari 15 Pulang Pulang

IV. Pembahasan

HDN klasik yang terjadi antara 2-5 hari dari

periode neonatal, dimana pada keadaan dini

perdarahan yang mengancam nyawa jarang terjadi.8 HDN yang lambat muncul dapat dilihat pada masa

bayi, terutama pada minggu ke 4 hingga minggu ke

8. Insidensi HDN adalah 4 hingga 25 kasus dalam

1.000.000 kelahiran di negara-negara barat dan 25

hingga 80 kasus per 1.000.000 kelahiran di negara-

negara timur.3 Laporan kasus di atas menunjukkan

bahwa semua bayi memiliki HDN yang lambat

muncul. Hal ini sesuai dengan penelitian Hubard

dan Tobias dibandingkan dari kejadian HDN klasik.

Penggunaan minuman ramuan tradisional dan

pembatasan asupan makanan selama masa

kehamilan dan menyusui adalah praktek umum di Thailand dan Negara-negara Asia. Hal ini diyakini

bahwa minuman ramuan tradisional berguna untuk

kesehatan ibu selama masa kehamilan dan

menyusui. Hasil penelitian menunjukkan adanya

hubungan antara penggunaan minuman ramuan

tradisional dan pembatasan asupan makanan selama

masa kehamilan dan menyusui dengan APCD di

Thailand.9,10 Kadar Vitamin K2MK4 dalam ASI

dari ibu dengan penggunaan minuman ramuan

tradisional lebih rendah dari kadar vitamin K2MK4

dalam ASI dari ibu yang tidak menggunakan

minuman ramuan tradisional. Dicumarol, salah satu

antikoagulan kumarin, telah ditemukan pada

minuman ramuan tradisional.10 Dengan demikian,

minuman ramuan tradisional mungkin memiliki peran dalam patogenesis penyakit APCD.

Coumarin atau zat lain dalam minuman ramuan

tradisional dapat mempengaruhi kadar vitamin

K2MK4 ASI.11 Pada kasus diatas, lima ibu

menggunakan minuman ramuan tradisional dan

melakukan pembatasan asupan makanan selama

masa kehamilan dan menyusui karena alasan

tradisi. Kawasan Asia Tenggara memiliki budaya

ibu serupa selama masa kehamilan dan menyusui.

Perilaku budaya pada ibu bayi mungkin dapat

menimbulkan penurunan kadar vitamin K2MK4

dalam ASI, dimana hal ini sesuai dengan hasil penelitian Hubbard et al, Pansationkul dkk, dan

Mitrakul dkk.8,9,10

Informasi mengenai ibu dan bayi diperoleh untuk

mengidentifikasi faktor risiko dari sindrom APCD

pada populasi ini termasuk jenis makan (ASI saja,

ASI ditambah pemberian susu formula atau susu

formula saja), riwayat pemberian vitamin K, status

gizi bayi dan berat badan bayi, riwayat pemberian

transfusi darah, riwayat pemberian obat-obatan,

riwayat penggunaan minuman ramuan tradisional

oleh ibu, riwayat pembatasan asupan makanan ibu,

103




FEBRUARI 2011

riwayat kelainan selama kehamilan dan riwayat kelainan pendarahan pada keluarga.12-15 Bagian

pediatric melakukan analisa riwayat-riwayat

tersebut diatas untuk mengidentifikasi faktor risiko

dari APCD pada semua bayi. Tindakan analisa

riwayat kesehatan lengkap akan mengesampingkan

70% kemungkinan penyebab lain selain

APCD.12,13,15

Gambaran klinis yang sering ditemukan pada kasus

APCD adalah kejang dan mengantuk (95%),

anemia (85%) dan demam (50%). Penelitian lain

menunjukkan sembilan belas kasus (95%) memiliki perdarahan intrakranial termasuk hematoma

subdural, perdarahan intraserebral, perdarahan

intraventrikular dan perdarahan subarachnoid.9 Dua

kasus (10%) memiliki perdarahan saluran

pencernaan. Hanya 10% dari kasus yang memiliki

perdarahan kulit dan rongga mulut. Cacat

neurologis permanen termasuk hemiparesis,

mikrosefali, gangguan kejang, spastisitas dan

hidrosefalus ditemukan pada 9 kasus (45%).16,17

Gambaran klinis pada saat penerimaan bayi

tersebut di atas memiliki kesamaan dengan hasil

penelitian Forbes dkk dan Lovric dkk, namun tanpa disertai perdarahan saluran pencernaan, perdarahan

kulit atau cacat neurologis permanen.16,17

Diagnosis APCD didasarkan oleh ditemukannya

gangguan perdarahan, waktu pembekuan vena lebih

dari 15 menit, PT dan PTT yang tidak normal,

thrombin time (TT) normal, aktivitas rendah dari

faktor pembekuan II, VII, IX, X dan hitung

trombosit dalam batas normal.11,18,19 HDN yang

muncul lambat adalah dengan ditemukannya

perdarahan pada bayi pada usia setelah 7 hari, tidak

ada trombositopenia, pemeriksaan preparat apus darah tepi normal, PT dan PTT berkepanjangan,

dan jika dilakukan koreksi cepat dari PTT atau

pemberian vitamin K akan menghentikan

pendarahan.20

Seluruh bayi menunjukkan bukti

memiliki gangguan perdarahan. Perbedaan hasil

pengamatan ini dengan hasil penelitian

Pansatiankul dkk. adalah tidak adanya hasil untuk

kegiatan rendah dari faktor II, VII, IX, X. Seluruh

bayi menunjukkan aktivitas rendah factor

pembekuan XII dan meningkatkan jumlah

trombosit. Hasil ini perlu dilakukan evaluasi lebih

lanjut untuk alasan perbedaan . SDH dan edema otak sering terletak di bagian

koveks dari otak, terutama pada bentuk

pembengkakan belahan ipsilateral. Tujuhpuluh lima

hingga 90% SDH adalah supratentorial dan 10%

adalah infratentorial. Lokasi berbahaya adalah di

fossa posterior, wilayah parieto-oksipital dan

interhemisper, wilayah yang dianggap darurat

neurologis. Lokasi utama dari SDH dalam adalah

wilayah parieto-temporal, fronto-parietal, wilayah

parietal posterior dan akhirnya fossa.21 Hasil

pemeriksaan CT seluruh bayi di atas mirip dengan hasil penelitian McLaurin dkk. 21

Tatalaksana dari SDH pada masa bayi tergantung

pada luasnya dan lokalisasi hematoma,

perkembangan gambaran klinis, dan hasil

pencitraan merupakan dasar untuk menentukan

pendekatan terapi SDH. Tatalaksana utama dari

SDH akut, adalah menekankan pentingnya untuk

sesegera mungkin menghilangkan hematoma. Pada

kasus potensial SDH karena koagulopati sangat

penting diberikannya pengobatan profilaksis, yang

melibatkan pemberian rutin 1 mg vitamin K setelah dilahirkan. Diagnosis cepat untuk pemeriksaan CT,

diikuti dengan tindakan pembedahan untuk

menghilangkan hematoma adalah tatalaksana

terbaik untuk keluaran hasil terbaik.22,23 Manajemen

pada semua kasus di atas termasuk evaluasi awal

pemeriksaan CT, pengobatan intervensi bedah dan

APCD menghasilkan hasil keluaran yang baik pada

pasca pembedahan dan pemulangan dari rumah

sakit, memiliki hasil yang sama.22,24

Tatalaksana Neuroanestesia Pediatrik

Menurut Lane dan Hathaway dan Sutor dkk, perdarahan dalam 3 bulan pertama kehidupan

disebut sebagai HDN. Diagnosis dikaji dengan PT

berkepanjangan, peningkatan kadar protein yang

diproduksi, dan rendahnya kadar vitamin K.

Pemberian vitamin K secara subkutan atau

intravena meningkatkan faktor pembekuan dalam

waktu 2 jam, dengan koreksi yang lengkap dalam

waktu 24 jam. Pendarahan serius dapat diobati

dengan pemberian FFP (10 sampai 20 mL/Kg) atau

dengan faktor pembekuan IX yang dimurnikan.24

Bagian pediatrik dan anestesiologi setuju untuk melakukan perawatan APCD berlangsung sebelum

pembedahan untuk mencegah komplikasi

perdarahan lebih lanjut saat tindakan pembedahan.

Beberapa alasan teoritis mengapa penggunaan

sevoflurane lebih baik dibandingkan isofluran atau

halotan sebagai neuroanestetika adalah keuntungan

dari kurangnya efek terhadap peningkatan intra

cranial pressure (ICP) dari sevoflurane akibat

batuk, tahan napas, spasme laring, dan

hiperkapnia.24,25 Ketika kesadaran hilang, ventilasi

harus dikontrol oleh ahli anestesi, dengan segera

melakukan hiperventilasi. Konsentrasi end-tidal dari agen halogen tidak boleh lebih dari 1 minimal

alveolar concentration (MAC), untuk

meminimalkan risiko timbulnya hipertensi

intrakranial. Setelah akses intravena dilakukan

dengan baik, teknik anestesi dapat diubah lebih

konvensional ke propofol atau barbiturat-opioid-

relaksan neuroanestesi.24,25 Diputuskan untuk

menggunakan sevofluran titrasi 6 vol% hingga 2

vol% dan O2: udara 50%:50% untuk induksi.

Setelah pasien diintubasi, pemeliharaan anestesi

dilanjutkan dengan isoflurane 1,5 vol% dan O2: udara 50%:50%. Pemilihan sevofluran pada kasus

ini dikarenakan sevofluran tidak memiliki steal

effect – dimana vasodilator serebral akan

mengalihkan darah dari daerah iskemia yang

mengalami vasomotor paralisis seperti pada

isofluran.25

Agen blok neuromukular biasanya dikelola untuk

memfasilitasi laringoskopi dan intubasi

endotrakeal. Jika prosedur yang direncanakan

adalah cukup lama dan tidak ada kekhawatiran

aspirasi lambung, relaksan nondepol dapat diberikan. Karena pelepasan histamin akan

bertahap melebarkan pembuluh darah serebral dan

meningkatkan ICP, sekaligus menekan tekanan

arteri sistemik dan CPP, obat yang tidak

melepaskan histamin menjadi pilihan lebih baik.

Vecuronium atau pankuronium (0,08-0,15 mg/Kg)

dan rocuronium (0,8-1,5 mg/Kg) merupakan

relaksan otot nondepol yang tidak menyebabkan

pelepasan histamin. Relaksan otot nondepol yang

tidak melepaskan histamin lebih disukai untuk

tindakan pembedahan saraf.24 Pada kasus ini

digunakan vecuronium 0,15 mg/kg untuk semua prosedur anestesi bayi.

Efek dari anestetika halogenasi pada metabolisme

otak, aliran darah, dan ICP telah dibahas

sebelumnya. Anestetika inhalasi halogen akan

meningkatkan cerebral blood flow (CBF), cerebral

blood volume (CBV), dan ICP bergantung pada

dosis yang diberikan, efek yang mungkin dapat

ditumpulkan atau dihindari dengan pemberian

hiperventilasi pada pasien saat pemberian

berlangsung.24

Dalam hal ini, neuroanestesiologis sebagian besar akan memilih teknik anestesi pemberian propofol

atau menggunakan oksigen, barbiturat, opioid, dan

relaksan otot nondepol. Teknik “balanced” anestesi

dikaitkan dengan hasil luaran bangunnya pasien

yang lebih cepat setelah prosedur yang lama

dibandingkan pemberian anestesi halogenasi

konvensional, yang memungkinkan penilaian

neurologis sedini mungkinoleh bedah saraf.24 Ahli

anestesi memilih teknik anestesi seimbang untuk

semua manajemen anestesi bayi diatas, dan

menghasilkan emergens yang lebih cepat setelah

prosedur yang lama dan memungkinkan penilaian neurologis awal untuk semua bayi.

IV. Simpulan

Pemanjangan faktor koagulasi menunjukkan risiko

lebih tinggi untuk APCD pada bayi. Perilaku

menggunakan minuman ramuan tradisional dan

pembatasan asupan makanan selama periode

kehamilan dan menyusui ibu dapat menimbulkan

penurunan kadar vitamin K2MK4 dalam ASI pada

kasus APCD.

Manajemen pada semua kasus di atas termasuk evaluasi awal pemeriksaan CT, intervensi bedah

dan APCD menghasilkan hasil yang baik

pascabedah dan pemulangan dari rumah sakit.

Kraniotomi evakuasi kurang dari 3 hari interval dari

onset segera memberikan hasil yang lebih baik pada

skor CSS.

Teknik “balanced” anestesi untuk pediatric

neuroanestesia akan menghasilkan luaran yang

lebih baik setelah prosedur yang lama dan penilaian

keluaran neurologis lebih awal, yang akan

membantu ahli bedah saraf untuk melakukan evaluasi awal.

Daftar Pustaka

1. Bhanchet P, Bhamarapravati N, Bukkavesa S,

Tuchinda S. A new bleeding syndrome in Thai

infants. Acquired prothrombin complex

sufficiency. The XI Congress of the International Society of Haematology;

Sydney, Australia, August 1966:20.

2. Ungchusak K, Tishyadhigama S,

Choprapawon C, Sawadiwutipong W,

Varintarawat S. Incidence of idiopathic

vitamin K deficiency in infants: a national,

hospital based, survey in Thailand, 1983. J

Med Assoc Thai 1988; 71: 417-21.

3. Pooni PA, Singh D, Singh H, Jain BK.

Intracranial haemorrhage in late haemorrhagic disease of the newborn. Indian Paediatrics

2003; 40: 243-8.

4. Waseem M. Vitamin K and haemorrhagic

disease of newborns. South Med J 2006; 99:

1199.

5. Ijland MM, Pereira RR, Cornelissen EA.

Incidence of late vitamin K deficiency

bleeding in newborns in the Netherland since

2005: evaluation of the current guidelines. Eur J Paediatric 2008; 167: 165-9.

6. Zengin E, Sarper N, Türker G, Corapçiolu F.

Late haemorrhagic disease of the newborn.

Ann Trop Paediatric 2006; 26: 225-31.

7. Haemorrhagic Disease of Newborn presenting

as Subdural Hematoma. Col RG Holla

(Retd)*, Lt Col AN Prasad+. MJAFI 2010;

66: 86-87

8. Hubbard D, Tobias JD. Intracerebral

haemorrhage due to haemorrhagic disease of

105




FEBRUARI 2011

the newborn and failure to administer vitamin K at birth. South Med J 2006; 99: 1216-20.

9. Pansationkul BJ, Ratnasiri B. Acquired

prothrombin complex deficiency syndrome:

10 years experience at Children’s hospital.

Bull Dept Med Serv 1992; 17: 485-92.

10. Mitrakul C, Tinakorn P, Rodpengsangkaha P.

Spontaneous subdural hemorrhage in infants

beyond the neonatal period. J Trop Pediatr

Environ Child Health 1977; 23: 226-35.

11. Pansatiankul BJ, Mekmanee R. Dicumarol

content in alcoholic herb elixirs: one of the

factors at risk induced IVKD-I. Southeast

Asian J Trop Med Public Health 1993; 24

Suppl 1: 201-3.

12. Shearer MJ, Rahim S, Barkhan P, Stimmler L.

Plasmavitamin K1 in mothers and their

newborn babies.Lancet 1982; 2: 460-3.

13. Greer FR, Marshall S, Cherry J, Suttie JW. VitaminK status of lactating mothers, human

milk, andbreast-feeding infants. Pediatrics

1991; 88: 751-6.

14. Vitamin K deficiency causing infantile

intracranial haemorrhage after the neonatal

period. Lancet 1983; 1: 1439-40.

15. Dremsek PA, Sacher M. Life-threatening

hemorrhage caused by vitamin K deficiency in

breast-fedinfants. Wien Klin Wochenschr 1987; 99: 314-6.

16. Forbes D. Delayed presentation of

haemorrhagic disease of the newborn. Med J

Aust 1983; 2: 136-8.

17. Lovric VA, Jones RF. The haemorrhagic

syndrome of early childhood. Australas Ann

Med 1967; 16: 173-5.

18. Pansatiankul BJ, Isranurug S, Ungchusak K,

Thanasophon Y, Sunakorn P. Incidence of acquired prothrombin complex deficiency and

the status of vitamin K administration in

infants in Thailand. Bull Dept Med Serv 1989;

14: 761-70.

19. Pansatiankul BJ, Ruengsuwan S, Lektrakul J.

Risk factors of bleeding diathesis secondary to

low prothrombin complex level in infants: a

preliminary report. Southeast Asian J Trop

Med Public Health 1993; 24 (Suppl 1): 121-6.

20. Majeed R., Memon Y., Majeed F. Clinical

Presentation of late Heamorrhagic Disease of

Newborn. J Med Sci January - March

2008;24(1): 52-55

21. MacLaurin RL. Subdural hematomas and

effusions in children. Dalam: Wilkins RH,

Rengachary SS, eds. Neurosurgery. New

York: McGraw-Hill; 1985, 2211-14.

22. Collins WF Jr. Subdural hematomas of

infancy. Clin Neurosurg 15:394-404, 1986.

23. Nagao T, Nobuhiko A, Mizutani H, Kitamura

K. Acute subdural hematoma with rapid

resolution in infancy – case report.

Neurosurgery 3:465-67, 1986.

24. Motoyama EK, Davis PJ. Smith's Anesthesia

for Infants and Children, 7th ed. Chapter 18 –

Anesthesia for Pediatric Neurosurgery. Mosby, 2006; 18:657-77

25. Bisri T. Dasar-Dasar Neuroanestesi. Bandung:

Saga Olahcitra, 2011; 8:35-38

PENGELOLAAN ANESTESI PADA PERDARAHAN INTRAKRANIAL AKIBAT

STROKE HEMORAGIK

ANESTHESIA MANAGEMENT IN INTRACRANIAL HAEMORRHAGIC BECAUSE

OF HAEMORRHAGIC STROKE

Diana Christine Lalenoh *), Tatang Bisri**)

*)Departemen Anestesiologi & Terapi Intensif Fakultas Kedokteran Universitas Sam Ratulangi, RS.Prof. R.D.

Kandou, Manado

**)Departemen Anaestesiologi & Terapi Intensif Fakultas Kedokteran Universitas Padjadjaran RS. Hasan

Sadikin, Bandung

Abstract

Intra cerebral haemorrhage (ICH) burdens approximately 20 in 100,000 people every year. The typical

hemorrhagic stroke patient is ten years younger than the ischemic stroke patient. Most ICH bleeds are

subcortical and over 50% of spontaneous intracerebral hemorrhages occur in the basal ganglia. Populations at

greatest risk include men, the elderly and African American, and Asian. Stroke is one of among clinical

situations where protecting the central nervous system is a priority. Drugs such as barbiturates, etomidate,

propofol, isoflurane, methylprednisolone, tirilazad mesylate, nimodipine, nicardipine, and mannitol are used for

protecting the nervous tissue.

Here we report successful anesthetic management in male, 41 yrs old, 60 kgs body weight, diagnose was left

parietal Intra Cranial Haemorrhage (ICH) with oedema ec Haemorrhage stroke. Undergoing Craniotomy

procedure to evacuate blood clot in left median cerebral artery (Thalamo Striata artery). Blood pressure was 214 / 142 mmHg, HR 92 x / m, RR 28 x /m ,core temperature 360 C. GCS E1 V1 M4. After undergoing 3 hours

and 30 minutes anesthesia for craniotomy was ended, patient transfer to ICU. After 6 days patient was transfer

to ward.

Anesthesia managementi in Intracranial Bleeding ec Haemorrhagic Stroke is very important for basic brain

rescucitation perioperatively with pharmacological and non pharmacological strategies, besides principle

management of hypertensive emergencies.

Keywords : Intracerebral haemorrhagic, anesthesia, hypertension

JNI 2012;1(4):

Abstrak Perdarahan Intraserebral /Intra cerebral haemorrhage (ICH) terjadi pada sekitar 20 orang dalam 100.000

populasi per tahunnya. Tipikal pasien stroke hemoragik adalah sepuluh tahun lebih muda dari pasien stroke

iskemik. Mayoritas lokasi perdarahan ICH adalah subkortikal dan lebih 50% dari perdarahan intraserebral

spontan terjadi dalam ganglia basalis. Populasi yang beresiko tinggi adalah pria, usia lanjut, serta ras Afrika,

Amerika, dan Asia. Stroke merupakan satu diantara sekian banyak situasi klinik yang memerlukan proteksi

sistem saraf optimal. Obat-obatan seperti Barbiturat, Etomidat, Propofol, Isofluran, Metilprednisolon, Tirilazad

mesylat, Nimodipin, Nikardipin, dan Mannitol sering digunakan untuk proteksi jaringan saraf.

Pada laporan kasus ini dilaporkan keberhasilan penanganan anestesi pada penderita pria, 41 tahun, berat badan

60 kg, dengan diagnosis Perdarahan Intrakranial/ICH parietal kiri dengan edema ec stroke hemoragik. Pasien

menjalani tindakan kraniotomi untuk evakuasi bekuan darah yang durante operasi ditemukan pada percabangan

arteri serebri media kiri (arteri Talamostriata). Tekanan darah awal saat masuk kamar operasi adalah 214/142

mmHg, laju nadi 92 kali/menit, laju napas 28 kali/menit, suhu 360C. Glasgow Coma Scale / GCS E1 V1 M4. Sesudah tiga setengah jam operasi selesai dan pasien ditransfer ke Intensive Care Unit / ICU. Sesudah enam hari

pasien dipindahkan ke ruangan.

Penanganan anestesi untuk perdarahan intrakranial karena stroke hemoragik adalah sangat penting untuk

menerapkan prinsip dasar neuroproteksi baik secara farmakologik maupun non farmakologik, di samping

penanganan untuk hipertensi emergensi.

Kata kunci : Perdarahan intraserebral, anestesia, hipertensi

JNI 2012;1(4):

I. Pendahuluan

Intracerebral hemorrhagic (ICH) terjadi pada

sekitar 20 dari 100.000 penduduk setiap tahunnya.

Tipikal stroke hemoragik adalah sepuluh tahun

lebih muda dari pasien stroke iskemik. Kebanyakan

perdarahan pada ICH adalah subkortikal dan lebih

dari 50% dari perdarahan ICH spontan terjadi di ganglia basalis. Penderita dengan risiko tertinggi

terjadinya ICH adalah laki-laki, usia lanjut, ras

Afrika, Amerika, dan Asia.1 Hal ini berkaitan

dengan perubahan pembuluh darah serebral sesuai

dengan perubahan usia pada usia lanjut ras Afrika,

Amerika, dan Asia. Perubahan pembuluh darah

serebral seiring dengan bertambahnya usia

menyebabkan semakin lanjut usia semakin besar

risiko terjadinya perdarahan intraserebral.2

Keadaan ICH juga berkaitan dengan kerugian

ekonomi dengan perhitungan bahwa dana yang dihabiskan pada pasien ICH adalah sekitar $

125,000 per pasien ICH per tahunnya, hal ini

mengakibatkan pengeluaran sebesar 6 trilyun per

tahunnya di Amerika untuk membiayai pasien

ICH.3

Risiko stroke perioperatif meningkat delapan kali

libat (risiko absolut 21%) pada sepuluh element

faktor risiko stroke: usia lebih dari sama dengan 62

tahun, riwayat infark miokard dalam jangka waktu

6 bulan dari pembedahan, hipertensi, riwayat stroke

sebelumnya, riwayat Transient Ischemic Attack

(TIA), riwayat penyakit paru obstruktif kronik, penderita dengan dialisis, penderita gagal ginjal

akut / Acute Renal Failure (ARF), dan perokok

aktif. 4

Penelitian-penelitian secara genomik, proteomik,

dan metabolomik telah dilakukan untuk

mengidentifikasi pasien yang berisiko tinggi

terjadinya stroke dan cukup bermanfaat untuk

mendiagnosis adanya suatu stroke akut. Penelitian

yang meneliti kaitan dari genotip ke fenotip

tergantung pada jumlah sampel yang digunakan dan

terlihat bahwa faktor risiko yang dapat dimodifikasi seperti diabetes mellitus dan hipertensi, hanya

menjelaskan dua per tiga dari risiko stroke.

Mekanisme genetik dari stroke terlihat pada

beberapa sindroma stroke yang jarang seperti

arteriopati autosomal dominan dengan infark

subkortikal dan demensia, yang diketahui dengan

akronim CADASIL (cerebral autosomal dominant

arteriopathy with subcortical infarcts and

leukoencephalopathy), yang merupakan penyakit

stroke yang diturunkan, dan disebabkan oleh mutasi

gen notasi 3 pada kromosom 19, yang merupakan kelompok kelainan yang disebut Leukodystrophies

dengan manifestasi klinik nyeri kepala migraine

dan stroke serangan singkat/ transient ischemic

attacks yang biasanya terjadi pada kelompok usia

40-50 tahun; juga kelainan lain polimorfisme

genetik yang disebabkan hiperkoagulopati, faktor V

Leiden, meningkatkan risiko trombosis sinus, dan

trombosis vena dalam.4

CADASIL, polimorfisme genetik yang disebabkan

hiperkoagulopati, faktor V Leiden, meningkatkan

risiko trombosis sinus, dan trombosis vena dalam.4

Stroke merupakan satu di antara sekian banyak

situasi klinik yang mutlak memerlukan proteksi

sistem saraf pusat. Obat-obatan seperti barbiturat,

etomidat, propofol, isofluran, methylprednisolon,

tirilazad mesylate, nimodipine, nicardipine, dan

mannitol sering digunakan untuk proteksi jaringan

saraf.5

Iskemik fokal dapat terjadi pada stroke perdarahan subarahnoid / sub arachnoid haemorrhage (SAH)

dan trauma akibat adanya vasospasme. Dengan

sedikit pengecualian, penelitian pada hewan coba

menunjukkan efikasi terapeutik sangat menurun

bahkan bisa tidak bermakna bila terapi terlambat

dilakukan lebih dari 1 jam sesudah terjadi stroke.

Lebih cepat obat-obatan neuroprotektif diberikan,

lebih baik hasilnya. Dalam situasi klinis demikian

dibutuhkan lembar pernyataan persetujuan/

informed consent untuk pemberian regimen

neuroprotektan yang secara laboratorik masih

dalam penelitian untuk efikasi terapeutiknya.5,6

II. Kasus

Seorang pasien, pria 41 tahun, dengan berat badan

60kg. Pasien tersebut didiagnosis sebagai

perdarahan intrakranial/ Intracranial Haemorrhage

(ICH) parietal kiri dengan edema serebri ec

Haemorrhage stroke. Pasien dilakukan operasi

kraniotomi untuk evakuasi bekuan darah pada

percabangan arteri serebri media kiri (arteri

Thalamostriata).

Pemeriksaan Fisik

Tekanan darah saat masuk kamar operasi 224/124 mmHg, laju nadi 92 kali / menit, laju napas 28 kali /

menit, suhu badan 360 C, dan GCS E1V1M4.

Pemeriksaan Laboratorium

Hb 11,3 gr/dL, HMT 34,1,Na 130 mmol/L, K 3,2

mEq/L, AL 11000/ mm3, AT 258.000/mm3, AE

3.300.000/mm3, Cl 109 mEq/L, GDR 121 mg/dL,

Alb 3,0 mg/dL.

Pemeriksaan X Foto Thoraks

http://en.wikipedia.org/wiki/Leukodystrophies

http://en.wikipedia.org/wiki/Transient_ischemic_attack

http://en.wikipedia.org/wiki/Transient_ischemic_attack

dalam batas normal

Pemeriksaan CT Scan Kepala:

Tampak adanya massa yang dicurigai sebagai

bekuan darah pada regio parietal sinistra.

Pengelolaan Anestesi

Pasien diinduksi dengan fentanyl 100 µg, propofol 100 mg, fasilitas intubasi dengan rocuronium 40

mg, lidokain 60 mg, dan pemeliharaan dengan

sevofluran dan oksigen serta propofol kontinyu,

dan penambahan fentanyl dan rokuronium

intermiten. Infus terpasang dua jalur, tangan kiri

(terpasang NaCl 0,9% dan Fimahes) serta kaki kiri I

(terpasang RL). Sesudah tiga setengah jam, operasi

berakhir dan pasien dipindahkan ke ICU.

Pengelolaan Pascabedah

Dengan terpasang pipa endotrakheal nomor 7,5,

napas kendali, oksigen 8 liter/menit. Pasien dirawat

selama enam hari di ICU, kemudian dipindahkan ke ruangan. Selama satu setengah bulan pasien dirawat

di ruangan bersama tim rehabilitasi medik dan

neurolog.

Pengelolaan pasien di ICU

Pasien dirawat selama 6 hari di ICU. Hari pertama

dengan terpasang ETT no.7,5 dan ventilasi mekanik

dengan setting S(C)MV12, TV 550 ml, RR 12x/m,

FiO2 100% turunkan bertahap. Hari kedua dimulai

penyapihan. Dan hari kedua pasien diekstubasi

setelah ventilasi adekuat dan hemodinamik stabil.

Pascaekstubasi tekanan darah berkisar 120-135/72-88 mmHg, laju nadi 72-90 x/menit, laju napas 12-

20x/menit, dan saturasi 99-100%.

Data laboratorium di ICU hari pertama:

Hb 10,8 gr/dL, HMT 33, Na 131 mmol/L, K 3,36

mEq/L, AL 12500/ mm3, AT 249.000/mm3, AE

3.200.000/mm3, Cl 108 mEq/L, GDR 110 mg/dL,

Alb 3,1 mg/dL, Tot.Prot. 6,0 mg/dL, Creat 1,1

Terapi sesuai instruksi bedah saraf diberikan

Ceftriaxon 3 x 1 gr IV dan profilaksis fenitoin 3 x

100 mg. Sepanjang hari kedua pasien stabil hemodinamik juga stabil normal.

Hari ketiga sampai keempat pasien menunjukkan

produksi sputum yang cukup produktif dan

mengalami kesulitan mengeluarkan dahak

sehubungan keadaan umum yang masih lemah dan

pasien takut untuk mengeluarkan dahak karena

kepala yang baru dioperasi. Dengan terapi

mukolitik dan fisioterapi, pasien yang juga

merupakan rawat bersama bedah saraf, neurologi,

dan rehabilitasi medik mulai mengalami kemajuan

dalam kemampuan mengeluarkan dahak. Sehingga

pada hari keenam dengan kondisi stabil, sadar penuh, sudah mampu mengeluarkan dahak secara

efektif, batuk membaik, tekanan darah 130-142/80-

88 mmHg, laju nadi 72-80x/menit, dan laju napas

12-18x/menit, suara pernapasan vesikuler tidak ada

rhonkhi maupun wheezing, pasien dipindahkan ke ruangan.

Di ruangan pasien mendapat perawatan bersama

dari bedah saraf, neurologi, dan rehabilitasi medik,

dan sehubungan sekuele yang ada pada pasien ini

berupa hemiparesa dekstra maka pasien

dipulangkan dari rumah sakit pada hari ke-31 pasca

operasi.

III. Pembahasan

Pada kasus ini pasien usia 41 tahun dengan stroke

hemorrhagik, tekanan darah awal 214/124 mmHg, kemungkinan adalah suatu hipertensi emergensi

dengan organ target berupa perdarahan intrakranial.

Pada pasien hipertensi, autoregulasi serebral

bergeser ke kanan. 1,2,3

Perdarahan intrakranial akibat suatu hipertensi

emergensi sampai saat ini masih belum dipahami

betul, namun diketahui disebabkan oleh berbagai

etiologi.7 Fenomena yang mudah dikenali adalah

peningkatan resistensi vaskular sistemik yang

terjadi sekunder akibat sirkulasi vasokonstriktor

humoral.4,7,8 Juga terdapat bukti bahwa tekanan

arterial kritis yang tercapai meliputi kemampuan organ target untuk mengkompensasi peningkatan

tekanan arterial, dan pembatasan aliran darah ke

organ target. 5,6,9

Stroke hemoragik terutama disebabkan oleh

penyakit hipertensif serebrovaskular, dan terjadi

kebanyakan pada regio otak subkortikal. ICH

kortikal sering terjadi akibat angiopati amiloid,

dimana peningkatan insidens terjadi seiring dengan

pertambahan usia. Morbiditas dan mortalitas akibat

stroke hemoragik sangat tinggi; hanya 30% dari

pasien-pasien yang dapat bertahan hidup secara mandiri dalam waktu 6 bulan sesudah suatu stroke

hemoragik.10 Efek masa dari hematoma post

ICH telah lama dipikirkan sebagai faktor utama

yang berperan dalam patofisiologi dari ICH. Data

penelitian pada percobaan hewan yang terbaru

menunjukkan bahwa sekalipun proses patologik

yang mungkin terlah terjadi diseksi hematoma

sepanjang jaringan yang diikuti dengan edema

serebral dan neurotoksisitas dari protein darah dan

produk pemecahannya. Pembesaran awal dari

hematoma terjadi pada sekitar 40% dari pasien

ICH dan secara signifikan memperburuk prognosis.10

Durante operasi pada pasien ini ditemukan

perdarahan pada A. Thalamo Striata (cabang A.

Cerebri Media). Perdarahan pada percabangan

arteri ini memang merupakan patognomonis pada

perdarahan serebral karena hipertensi karena A.

Thalamo Striata merupakan percabangan dari A.

Cerebri media sehingga tekanan yang relatif lebih

tinggi pada pembuluh darah tersebut menyebabkan

arteri ini merupakan tempat predisposisi terjadi perdarahan pada kasus perdarahan intraserebral.

Penanganan stroke hemoragik perioperatif meliputi

penilaian secara cepat untuk mendeteksi kondisi

yang dapat diterapi yang mungkin menyerupai

stroke hemoragik; membebaskan jalan napas serta

suport ventilasi dan sirkulasi (ABC) merupakan

prioritas utama, kontrol kejang bila ada, persiapan

CT Scan kepala non kontras, serta memperbaiki

koagulopati iatrogenik dan spontan; perhatikan

kemungkinan pemberian faktor VII aktivasi

(rFVIIa), serta perawatan neurointensive care. 11

Pasien yang mengalami stroke hemoragik sering

datang dengan keluhan nyeri kepala, mual dan

muntah, bahkan dapat disertai kejang dan defisit

neurologik, seperti yang terdapat pada pasien ini,

yaitu penurunan kesadaran dengan riwayat nyeri

kepala sebelumnya. Semakin besar ukuran/volume

perdarahan, makin jelas pula gejala-gejala yang

berupa letargi, stupor, dan koma. Terapinya

meliputi penilaian yang cepat untuk mendeteksi

kondisi yang dapat diatasi yang kemungkinan

menyerupai suatu stroke hemoragik.10,11

Beberapa kondisi yang menyerupai stroke hemoragik dan karenanya harus diatasi sesuai

penyebabnya adalah: hipoglikemia, kelainan

metabolik, meningitis, ensefalitis, sepsis, SAH, dan

syok, dan keracunan. Toksin, termasuk

penyalahgunaan obat-obatan terlarang, etanol,

bahan di lingkungan dan tempat kerja, dan obat

yang diresepkan baik oleh dokter maupun pasien

sendiri; kebanyakan kondisi ini dapat dideteksi

dengan pengujian di bed pasien dan diterapi

dengan mudah. Pasien hipoglikemik diberikan

glukosa 25 g intravena, tiamin 100 mg intravena, dan nalokson 1 mg intravena, dapat diawali untuk

pasien yang diperkirakan menyalahgunakan etanol

ataupun opioid.10,11

Pada stroke hemoragik, terutama yang disebabkan

SAH, manajemen cairan merupakan prioritas,

sehingga pasien berada dalam status euvolemi

dengan pemberian cairan isotonik. Tidak

dianjurkan menggunakan cairan hipotonik karena

dapat mencetuskan atau memperberat edema

serebral yang terjadi, dan larutan yang mengandung

glukosa sebaiknya tidak diberikan kecuali pasien

berada dalam keadaan hipoglikemik.12

Koagulopati harus dikoreksi secepat mungkin.

Pemberian plasma beku segar/Fresh frozen plasma

(FFP), 15 mL/kg intravena, secara cepat dapat

mengoreksi koagulopati yang terjadi. Karena hal

tersebut membutuhkan infus satu liter atau lebih

FFP, maka status volume harus betul-betul

dimonitor. Koreksi koagulopati jangka panjang

dapat dicapai dengan pemberian vitamin K 5 mg intramuskular (IM) atau intravena setiap hari

selama 3 hari. Efek pemberian secara intravena

lebih cepat tercapai koreksinya namun dapat

menyebabkan anafilaksis. Pasien yang mengalami

ICH berkaitan dengan pemberian rTPA sebelumnya

dapat diterapi dengan pemberian FFP, sekalipun

tidak ada data mengenai efikasi untuk setiap terapi

spesifik.10,11

Kejang diterapi dengan lorazepam 2 mg intravena;

fenitoin dosis awal 15 mg/ kgBB intravena selama

20 menit diikuti dengan 5-7 mg/kgBB/hari, atau fosfenitoin, dosis awal fenitoin 15-20 mg/kgBB

intravena kemudian diikuti dengan 4-6

mg/kgBB/hari. American Heart Association (AHA)

merekomendasikan bahwa profilaksis kejang

dengan pemberian fenitoin selama 1 bulan untuk

semua pasien dalam waktu 1 bulan sesudah

mengalami ICH.10

Pada suatu penelitian yang terandomisasi,

percobaan klinis dengan kontrol plasebo terkontrol

menunjukkan bahwa pemberian rF faktor VIIa, 80

sampai 160 mcg/kg intravena dalam waktu 4 jam

sesudah onset gejala stroke hemoragik dibatasi sesuai dengan perluasan hematoma dan dikatakan

dapat mengurangi insidens kematian dan derajat

kecacadan dalam waktu tiga bulan. Kontraindikasi

pemberian rF faktor VIIa adalah penyakit trombotik

dan vasooklusif. Penelitian untuk menyaring dosis

dan indikasi untuk terapi tersebut masih terus

dilakukan. Keadaan normotermia dipertahankan.10

Penatalaksanaan hipertensi emergensi sesuai

panduan adalah dengan obat anti hipertensi yang

onsetnya cepat namun dititrasi sehingga dapat

dikendalikan dengan cermat.3,5,11,12 Namun penatalaksanaan peningkatan tekanan darah yang

tinggi dikatakan tidak bermakna untuk pasien yang

sudah mengalami ICH. Pada kasus ini penanganan

hipertensi yang diberikan sejak pasien diterima di

ruang gawat darurat memang dibatasi dan tidak

begitu agresif sejak ditegakkan diagnosa kecurigaan

suatu stroke hemoragik. Hal yang harus

diperhatikan kemungkinan eksaserbasi perdarahan

akibat pemberian obat antihipertensi yang dapat

mengurangi aliran darah serebral/Cerebral Blood

Flow (CBF) dan memperburuk iskemia yang

terjadi.10,13

Terapi peningkatan tekanan darah disebutkan tidak

menunjukkan suatu keadaan yang menguntungkan

pada pasien yang mengalami ICH. Perhatian

mengenai tercetusnya perdarahan harus

dipertimbangkan dalam perencanaan pemberian

obat antihipertensif karena kemungkinan obat

antihipertensi tersebut dapat mengurangi CBF dan

selanjutnya memperburuk iskemia yang terjadi.

Sebagaimana pada pasien sesudah mengalami stroke iskemik, kebanyakan pasien yang mengalami

stroke hemoragik mengalami perubahan

autoregulasi dari CBF dan membutuhkan tekanan

rerata arteri yang lebih tinggi untuk

mempertahankan CBF yang adekuat. Secara umum,

MAP 130 mmHg dipertimbangkan sebagai dasar

untuk memulai terapi hipertensif. Dapat juga

digunakan labetalol maupun enalapril untuk

mengurangi MAP sampai sekitar 10% sampai

15%.10

Sebagaimana pasien yang baru mengalami stroke iskemik, kebanyakan pasien yang baru mengalami

stroke perdarahan mengalami perubahan

autoregulasi CBF dan membutuhkan tekanan rerata

arteri yang lebih tinggi untuk mempertahankan

CBF yang adekuat. Secara umum, pada batas MAP

130 mmHg dipertimbangkan untuk pemberian

terapi hipertensi. Baik labetalol maupun enalapril

dapat digunakan untuk mengurangi MAP sampai

sekitar 10-15%.10,13

Tabel 1. Skor ICH. 4

Komponen Skor

ICH Nilai

Penjumlahan Nilai dari setiap

Komponen Scoring

Skor GCS 3-4 5-12 13-15

Volume ICH (cm3) >30 <30 IVH ya Tidak Lokasi ICH

infratentorial ya tidak Umur >80 <80

2 1 0

1 0

1 0

1 0

1 0

0 1 2

3 4 5

ICH: Intracerebral Hemorrhage; Skor GCS: saat

pertama kali diperiksa; Volume ICH: volume hematoma saat pertama kali di CT; IVH adanya intraventricular hemorrhage;

Dikutip dari: Rost N 4

Tabel 2. Hubungan Skor ICH dan Mortalitas 30 hari

Penjumlahan Nilai dari setiap Komponen Scoring

Mortalitas 30 hari (%)

0 1

0 13

2 3

4 5

26 72

97 100

Dikutip dari: Rost N 4

Regimen terapi dan suport ventilasi pada pasien ini

bertujuan untuk resusitasi otak perioperatif.

Pascaoperasi pasien ditransport ke ICU dengan

terpasang pipa endotrakhea no. dan support

ventilasi dengan ventilator selama 24 jam pertama,

selanjutnya pasien sudah disapih dan ventilasi

spontan adekuat, setelah itu diekstubasi.

Sequele pada pasien ini adalah afasia dan

hemiparesa kanan, sesuai dengan lokasi perdarahan yang telah terjadi. Pasien dirawat selanjutnya di

ruangan oleh neurologist dan rehabilitasi medis.

Sampai saat ini sudah 1,5 bulan pasien masih

dirawat di rumah sakit oleh neurologist dan

rehabilitasi medis untuk penanganan sequelae yang

terjadi. Komponen utama intrakranial normal adalah jaringan otak, darah intravaskular, dan

cairan serebrospinal yang semuanya itu terisi dalam

tulang tengkorak yang kaku. Selanjutnya setiap

peningkatan volume salah satu komponen oleh

karena massa abnormal harus dikompensasi oleh

pengurangan volume satu atau lebih komponen

lainnya, terutama LCS atau darah (otak sebagian besar tidak dapat ditekan). Kemampuan mekanisme

homeostatik untuk mengkompensasi tergantung

tidak hanya pada volume massa tapi juga pada

kecepatan pertambahan volume tersebut: untuk

massa yang sangat cepat pertambahannya, kurva

volume TIK akan lebih bergeser ke kiri.

Homeostasis awal namun terbatas disediakan oleh

pergeseran ekstrakranial atau darah intrakranial,

diikuti oleh pergeseran LCS dalam jumlah besar,

yang tidak efektif jika aliran LCS tersumbat. Sekali

mekanisme kompensasi ini kelelahan/ kehabisan

tenaga, maka TIK akan meningkat dengan cepat, diikuti oleh kegagalan sirkulasi serebral, dan

diakhiri dengan herniasi otak, umumnya subfalcine

(pergeseran midline) atau transtentorial, sebagai

tahap akhir dari kompensasi. Konsep ini dapat

diringkaskan sebagai berikut: Dasar dari

Neuroanestesia: Hubungan volume-Tekanan

Intrakranial. Tujuan utama neuroanestesia: Hindari

peningkatan volume kompartemen intrakranial,

khususnya untuk volume darah sereberal (dengan

pengaturan obat anestesi, mempertahankan

autoregulasi tekanan darah rerata, serta tekanan karbon dioksida).15

Perkembangan vasospasme juga dapat

mengeksaserbasi peningkatan TIK karena

pengurangan CBF menghasilkan vasokonstriksi

sejumlah besar konduktansi pembuluh darah yang

disertai vasodilatasi pada pembuluh darah distal, menyebabkan peningkatan volume darah

serebral/cerebral blood volume (CBV) dan

selanjutnya peningkatan TIK. Faktor lain yang

mungkin berkontribusi pada peningkatan TIK

adalah hematoma intraserebral (17%) atau

hematoma intraventrikular (17%). Pada kasus ini

peningkatan TIK yang terjadi kemungkinan karena

hematoma intraserebral yang tampak pada

pemeriksaan CT scan kepala. Bila terjadi

hidrosefalus, secara klinis akan disertai dengan

perburukan progresif dan pupil kecil non reaktif. Tampilan klinis hanya tampak pada sekitar 50%

kasus, dan diagnosis radiologik sangat penting.

Sekalipun demikian, hubungan kausal antara

hidrosefalus dengan iskemik serebral lambat masih

belum begitu jelas sampai saat ini.14

Sawar darah otak juga dipengaruhi oleh kondisi

patologik intrakranial. Normalnya, BBB tidak

permeabel terhadap molekul berukuran besar atau

yang polar, juga molekul dan beragam

permeabilitasnya terhadap ion-ion dan nonelektrolit

hidrofilik kecil. Jadi putusnya sambungan BBB

memungkinkan air, elektrolit, dan molekul-molekul besar yang hidrofilik memasuki jaringan otak

perivaskualr, menyebabkan terbentuknya edema

vasogenik. Pada kasus ini, edema yang terbentuk

kemungkinan karena adanya kebocoran BBB, yang

secara langsung berbanding lurus dengan tekanan

perfusi serebral/cerebral perfusion pressure (CPP).

Edema vasogenik memang harus dibedakan dari

edema osmotik (yang disebabkan oleh penurunan

osmolalitas serum) dan edema sitotoksik (sekunder

terhadap iskemia). Osmolalitas darah merupakan

penentu kritis adanya edema serebral karena pada 19 mmHg maka gradien tekanan yang melintasi

BBB dihasilkan untuk setiap miliosmol.

Sebaliknya, tekanan onkotik hanya sedikit

memegang peranan.15

Indikasi penempatan kateter monitoring tekanan

intrakranial secara intraventrikular untuk memantau

tekanan intrakranial dan terapi drainase LCS

termasuk perdarahan intraventrikular dan

hidrosefalus. Monitoring TIK juga dapat diindikasi

pada setiap pasien yang mengalami perburukan

atau dengan keadaan koma namun masih ada

kemungkinan dapat diselamatkan.10

Beberapa penelitian multipel pada pasien yang

berusia di atas 45 tahun telah gagal untuk

menunjukkan keuntungan dari kraniotomi dan

evakuasi hematoma intraserebral. Indikasi untuk

operasi secara konvensional telah diterima atau

dapat disimpulkan dari penelitian terbaru meliputi

hematoma serebelar lebih dari 3 cm2 atau disertai

dengan perburukan neurologik, hematoma kortikal

besar yang masih dapat diakses (kurang dari 1 cm dari permukaan kortikal), dan perburukan

neurologik. Pasien yang berusia lebih muda

kelihatannya lebih memiliki prognosis yang baik

dengan pembedahan dibanding yang berusia lebih

tua. 10

Beberapa penelitian dengan menggunakan teknik

minimal invasif dengan menggunakan evakuasi

hematom secara endoskopik masih belum dapat

disimpulkan, sekalipun hal tersebut bisa saja

disimpulkan bahwa dengan peralatan tersebut dan

teknik tertentu dapat dihasilkan perbaikan luaran. Pada perawatan pasien stroke hemoragik selama di

ICU, direkomendasikan penggunaan alat kompresif

pneumatik untuk profilaksis trombosis vena dalam

/Deep Vein Thrombosis (DVT). Di samping itu juga

perlu diperhatikan dukungan nutrisi dan

pencegahan ulkus peptikus dengan pemberian

antagonis H2 misalnya famotidin 20 mg inravena

setiap 12 jam, atau penghambat pompa proton,

seperti pantoprazol, 40 mg intravena per hari.16

Pada pasien ini diberikan ranitidin sebagai

profilaksis sejak sebelum diberikan induksi maupun

selama perawatan di ICU.

Obat induksi anestesi yang sering digunakan pada

operasi bedah saraf di antaranya barbiturat,

propofol, etomidat. Sebagian besar obat anestesi

intravena bersifat serebral vasokonstriktor (kecuali

ketamin) yang berefek mendepresi metabolisme

otak (CMR). Ketamin meningkatkan CBF pada

setiap pasien sehat tanpa menyebabkan perubahan

pada CMR. Pada dosis sub anestetik, ketamin

meningkatkan kecepatan metabolik glukosa

regional dan meningkatkan CBF. Obat anestesi

intravena lainnya mengurangi CBF, CBV, dan TIK tanpa mengganggu autoregulasi dan reaktivitas

pembuluh darah tetap PaCO2 tetap utuh.

Pengurangan CMR menggambarkan aktivitas otak

dan hal tersebut diperantarai melalui aktivitas

elektrik namun tidak pada aktivitas metabolik basal

neuron. Selanjutnya ada efek kompensasi tertinggi

untuk pengurangan CMR pada supresi gelombang

electro-encephalogram (EEG).15,17

Pemberian propofol setelah induksi sering

digunakan untuk pemeliharaan anestesi selama

operasi bedah saraf berlangsung dengan

menggunakan infus kontinyu intravena (syringe pump maupun dengan infus pump, bahkan dengan

pengaturan komputer). Pada kasus ini pemeliharaan

anestesi dilakukan dengan propofol kontinyu

(syringe pump) dan oksigen serta sevofluran kurang

dari 2,5 volume %. Berlawanan dengan anestetika

inhalasi, propofol menunjukkan kapasitas untuk

menekan efek serebrostimulasi dari nitrous oxide

(N2O). Obat induksi yang lain, etomidat telah

diketahui dapat menghambat sekresi kortisol adrenal dalam waktu 24 sampai 48 jam sesudah

pemberian injeksi tunggal, dan penggunaannya

dihubungkan dengan kejadian pergerakan

mioklonik (bukan epileptik).15 Anestesi akan

mengerahkan berbagai efek mayor terhadap

lingkungan intrakranial melalui pengaruh berbagai

obat maupun manuver tertentu. Efek tersebut

sensitif terhadap keadaan lingkungan intrakranial

dan ekstrakranial (misalnya komplains serebral, ada

atau tidaknya kondisi patoloik intrakranial, serta

keadaan volemik secara keseluruhan).17

Seluruh obat anestesi inhalasi bersifat vasodilator

serebral, namun khusus untuk isofluran, sevofluran,

dan desfluran juga mengurangi CMR. Suatu

gambaran EEG yang datar diperoleh dengan tiga

agent inhalasi tersebut di atas pada sekitar 2

konsentrasi alveolar minimal / minimum alveolar

concentrations (MAC), suatu konsentrasi dimana

dapat dicapai depresi metabolik maksimum.

Respon metabolisme serebral untuk meningkatkan

konsentrasi anestetika inhalasi adalah tidak linear.

Pengurangan CMR yang sangat curam dari 0 ke 0,5

MAC dan kemudian secara bertahap meningkat sampai 2 MAC. Efek anestetika inhalasi terhadap

CBF merupakan akibat dari sifat vasodilatasinya

dan perpaduan antara aliran dan metabolisme / flow

– metabolism coupling. Pada konsentrasi rendah (<

1 MAC), CBF lebih rendah daripada orang yang

bangun. Namun CBV tidak berubah dengan

isofluran dan berkurang dengan propofol pada

konsentrasi yang sebanding. Di antara sejmlah obat

anestesi inhalasi yang baru, sevofluran merupakan

vasodilator terakhir dan desfluran merupakan

vasodilator terkuat.13 Pada pasien ini kami memilih menggunakan anestesi inhalasi Sevofluran kurang

dari 2 MAC dengan kombinasi propofol kontinyu

intravena karena alasan tersebut.13

Pada otak yang normal, dengan anestesi inhalasi

pada konsentrasi kurang dari 1 MAC, maka

reaktivitas PaCO2 tetap utuh, kontrol vasodilatasi

melalui hipokapnia. Sekalipun demikian, adanya

kondisi otak yang patologik atau penggunaan

anestetik inhalasi dengan MAC yang tinggi dapat

menggagalkan atau menghilangkan sama sekali

reaktivitas PaCO2 dan autoregulasi.15

Nitrous oxide merupakan stimulator serebral, meningkatkan CBF, CMR, dan terkadang TIK.

Efektifitasnya terhadap otak tidak semuanya sama,

dan terbatas sesuai daerah otak yang terkena

(ganglia basalis, talamus, ataupun insula),

perubahan distribusi regional dari CBF. Pada

konsentrasi yang setara dengan obat anestesi

inhalasi lainnya, nitrous oxide meningkatakan CBF.

Pada otak yang normal, hasil vasodilatasi serebral

dapat dikendalikan oleh hipokapnia atau penambahan anestesi intravena. Sekalipun

demikian, obat anestesi inhalasi tidak memiliki efek

pengurangan; CMR dan CBF lebih tinggi selama

anestesi 1 MAC yang dihasilkan oleh kombinasi

nitrous oxide dan volatile anesthetic dibanding

yang dihasilkan hanya oleh anestesi inhalasi

sendiri. Efek tersebut lebih khusus lagi

perburukannya pada keadaan nyata atau potensial

terjadinya suatu iskemia otak.15 Dengan dasar

tersebut di atas, seharusnya pada kasus ini tidak

diberikan nitrous oxide. Namun karena keterbatasan ketersediaan sarana dan prasarana

yang ada (mesin anestesi di ruang operasi tanpa

fasilitas Air/udara ruangan, maka kami memberikan

nitrous oxide dalam konsentrasi yang rendah

(Oxygen: Nitrous oxide equivalent 75% : 25%).

Khusus untuk kraniotomi berulang (kedua atau

ketiga kalinya), potensial nitrous oxide, yang

kurang larut, untuk berdifusi ke dalam otak dan

selanjutnya memperbesar ruang rongga otak

selanjutnya harus diingat itu dapat menyebabkan

terbentuknya tension pneumocephalus pada pasien

dengan udara di intrakranial (operasi bedah saraf berulang atau cedera kepala).16,17

Opioid telah dihubungkan dengan peningkatan TIK

dalam jangka waktu pendek, khususnya

penggunaan sufentanil ataupun alfentanil. Refleks

vasodilatasi serebral sesudah terjadi pengurangan

MAP dan selanjutnya CPP adalah berdasarkan

mekanisme untuk peningkatan TIK transient,

sekalipun efek vasodilatasi langsung yang terjadi

hanya ringan. Efek tersebut menunjukkan

sensitivitas efek obat intraserebral terhadap

lingkungan intrakranial dan ekstrakranial serta pentingnya mempertahankan normovolemia untuk

stabilitas TIK. Pada umumnya, opioid sedikit

mengurangi CMR, dan tidak mempengaruhi flow-

metabolism coupling, autoregulasi, ataupun

sensitivitas karbon dioksida pada pembuluh darah

serebral.15 Pada pasien ini, kami menggunakan

opioid fentanil untuk analgetik selama

pembedahan. Remifentanil telah diteliti secara luas.

Efeknya terhadap serebral dibanding opioid yang

lain, serta penggunaannya dalam neuroanestesia

telah diuji dalam berbagai penelitian klinis.15

Obat antihipertensif vasodilator seperti nitrogliserin, nitroprusside, and nikardipin dapat

meningkatkan TIK dan dalam suatu kepustakaan

dikatakan harus dihindari.15 Pasien telah diberikan

obat antihipertensi nikardipin pertama di ruangan,

karena dicurigai sebagai suatu hipertensi emergensi

dengan organ target pada otak berupa perdarahan

otak. Namun pada periode perioperatif, kami

menghentikan nikardipin tappering off untuk

menghindari kemungkinan rebound. Vasodilatasi

serebral kemungkinan akibat dari respons autoregulasi normal ataupun akibat vasodilatasi

arterial langsung. Sebagai contoh, sodium

nitroprusside tidak merubah CBF. Sebaliknya,

verapamil mengurangi resistensi serebrovaskular

pada manusia melalui vasodilatasi serebral

langsung. Teofilin menyebabkan konstriksi

pembuluh darah serebral, namun meningkatkan

produksi LCS dan teofilin merupakan stimulan kuat

sistem saraf pusat (SSP), meningkatkan risiko

kejang. Kebanyakan penghambat β-adrenergik,

khususnya esmolol, tidak mempengaruhi aliran darah serebral maupun metabolisme serebral.15

Seorang ahli anestesi memiliki sejumlah instrumen

untuk mencapai pengurangan TIK dan relaksasi

otak, sehingga dapat menyediakan lapangan

pembedahan yang baik, mengurangi tekanan

retraktor yang diperlukan, sehingga memperbaiki

kualitas hasil suatu operasi bedah saraf. Efektivitas

instrumen ini tergantung juga pada mekanisme

homeostasis intraserebral. Strategi untuk mencegah

hipertensi intrakranial dan bengkak otak adalah

mempertahankan euvolemia, sedasi, analgesia,

ansiolisis, tidak ada rangsangan noksius diterapkan tanpa sedasi dan anestesi lokal, posisi kepala

ditinggikan, tidak boleh ada kompresi pada vena

jugularis, posisi kepala lurus, dan pemberian bahan

osmotik seperti manitol, larutan salin hipertonik,

penghambat β-adrenergik atau klonidin atau

lidokain, steroid, dan mempertahankan

hemodinamik adekuat: pertahankan tekanan darah

rerata, tekanan vena sentral, tekanan baji kapiler

paru, laju nadi, serta ventilasi adekuat dengan

mempertahankan PaO2 lebih dari 100 mmHg,

PaCO2 35 mmHg, dan tekanan intratorakal serendah mungkin, hiperventilasi hanya bila

dibutuhkan, sebelum induksi, dengan menggunakan

obat anestesi intravena untuk induksi dan

pemeliharaan pada keadaan otak yang bengkak.15,17

Pada kasus ini, kami tetap mempertahankan status

cairan euvolemia, monitoring urin, sedasi dan

analgesia adekuat dengan induksi dan pemeliharaan

Propofol intravena, sevoflurane kurang dari 2

MAC, opioid fentanil, serta hiperventilasi ringan.

Penanganan hipertensi intrakranial dan bengkak

otak dapat berupa drainase LCS jika terpasang

kateter ventrikular ataupun lumbar, pemberian bahan osmotik, hiperventilasi, titrasi obat anestesi

intravena seperti: propofol, tiopental, etomidat,

pelumpuh otot, serta drainase vena dengan kepala

ditinggikan, tidak boleh diberikan tekanan positif

akhir ekspirasi (end – expiratory pressure),

mengurangi waktu inspirasi, kontrol ringan

hipertensi jika masih ada autoregulasi.15 Kami

melakukan hal ini dengan induksi intravena dengan

propofol, pemeliharaan dengan propofol intravena kontinyu, inhalan sevofluran.

Hiperventilasi menyebabkan hipokapnia dan

selanjutnya terjadi vasokonstriksi serebral. Dalam

konteks autoregulasi yang masih utuh, CBF

berbanding linear dengan PaCO2 yaitu antara 20

dan 70 mmHg. Sekalipun demikian, reaktivitas

karbon dioksida pada pembuluh darah serebral

dapat gagal atau hilang pada keadaan cedera kepala

ataupun kondisi patologik intraserebral lainnya,

melalui konsentrasi anestesi inhalasi yang tinggi,

atau khususnya jika pembuluh itu sudah dilatasi, yaitu dengan pemberian nitrous oxide. CBF, CBV,

dan TIK mengurangi efek hipokapnia dari

hipokapnia akut dan kelihatannya menghilang

dalam waktu kurang dari 24 jam. Suatu nilai tipikal

untuk mencapai PaCO2 of 30 – 35 mmHg; analisis

gas darah dengan end-tidal CO2 (ETCO2) harus

digunakan sebagai variabel kontrol karena

kemungkinan gradien arterioalveolar besar pada

pasien bedah saraf. Efektivitas hiperventilasi

(PaCO2 berkisar 25 ± 2 mmHg) untuk mengontrol

bengkak otak dengan anestesi dengan isofluran dan

propofol telah terbukti.15

Komplikasi utama yang berhubungan dengan

hiperventilasi adalah pengurangan CBF, yang dapat

menyebabkan iskemik serebral. Jadi ahli anestesi

harus menyeimbangkan antara keuntungan dan

kerugian relaksasi otak dengan risiko terjadinya

hipoperfusi serebral. Efek samping lainnya adalah

pengurangan aliran darah arteri koroner,

pengurangan aliran balik vena jantung,

hipokalemia, serta potensiasi dengan respons otak

terhadap opioid.15

Diuretik osmotik seperti manitol dan salin hipertonik meningkatkan osmolalitas darah secara

akut, sehingga mengurangi kandungan air pada otak

(terutama pada jaringan otak sehat yang masih utuh

BBB nya). Respons ini memperbaiki deformabilitas

otak dan selanjutnya memfasilitasi lapangan

pembedahan. Efek meuntungkan lebih lanjut adalah

perbaikan rheologi darah akibat berkurangnya

edema endotel vaskular dan eritrosit (peningkatan

deformabilitas eritrosit) – yang merupakan dasar

efek klasik mannitol, efek “antisludge”. Regimen

khusus yang diberikan adalah 0.5 sampai 1 g/kg

mannitol (150 – 400 mL 20% Mannitol) intravena, dibagi atas dosis yang lebih cepat pre-kraniotomi,

dengan infus yang lebih lambat durante sampai

post-kraniotomi intravena, sampai diseksi serebral

lengkap. Efek terhadap TIK lebih menonjol, dapat

mengeluarkan air otak sampai sekitar 90 mL pada

efek puncak, setidaknya selama 2 hingga 3 jam.

Normalnya pemberian manitol bertujuan untuk

mempertahankan osmolalitas sekurang-kurangnya

320 mOsm/L. Masalah yang dihadapi dengan penggunaan diuretik osmotik meliputi

kemungkinan terjadinya hipernatremia,

hipokalemia, dan hipervolemia akut, yang dapat

memperburuk pasien dengan penyakit gagal

jantung. Tidak ada keuntungan lain dengan

menggunakan tambahan loop diuretic seperti

furosemid, yang dapat menyebabkan hipovolemia

dan tidak mengurangi kandungan air otak.

Sebaliknya, kadar natrium serum juga harus

dikoreksi seiring dengan kehilangan urin bila

terdapat defisit, untuk menghindari hipovolemia dan mempertahankan tekanan darah.13 Pada kasus

ini kami menggunakan mannitol 0,5 g/kgbb

terutama karena pada pasien ini telah terbentuk

edema serebri. Produksi urin dan keseimbangan

cairan tetap merupakan prioritas utama selama

pemberian mannitol.

IV. Simpulan Pada penanganan anestesi untuk perdarahan

intrakranial karena stroke hemoragik sangat

penting menerapkan neuroproteksi dan

neuroresusitasi baik secara farmakologik maupun non farmakologik.

Daftar Pustaka

1. Hartmann A, Henning M, Mohr JP, Koennecke

HC, Osipov A, Pile-Spellman, et al. Morbidity

of intracranial hemorrhage in patients with

cerebral arteriovenous malformation. American

Journal of the American Heart Assosciation;

1998. Available in stroke-ahajournals.org.

2. Jauch EC. Intracerebral Hemorrhage. Ferne.

Foundation for education and research in neurological emergencies 2001: 3-10.

3. Hsieh PC, Awad IA, Getch CC, Bendok BR,

Rosenblatt SS, Batjer HH. Current updates in

perioperative management of intracerebral

hemorrhage. Neurol Clin 2006; 24:745-64.

4. Mc. Donagh DL, Matthew JP. Perioperative

stroke. Where do we go from here? Editorial

views. The American Society of

Anesthesiologists, Inc. Lippincott Williams &

Wilkins. Anesthesiology 2011; XXX (V) : 1 –

3.

5. Sreedhar R, Gadhinglajkar SV. Pharmacological Neuroprotection. Indian J.

Anaesth. 2003; 47 (1) : 8 – 22. Bhojraj Award

– 2002 Winning Review Article. 2003. P 8

6. Gamboa C, Sloan EP. Intracerebral

hemorrhage. Ferne. Foundation for education

and research in neurological emergencies:

2010: 5 – 26.

7. Rincon F, Mayer SA. Clinical review: Critical

Care Management of Spontan Intracerebral

Hemorrhage. Review. Crit Care 2008; 12 : 237. Available online

http://ccforum.com/content/12/6/237.

8. Tong C, Konig MW, Roberts PR, et al.

Autonomic Dysfunction Secondary to

Intracerebral Hemorrhage. Case Report.

Anesth Analg 2000; 91 : 1450 – 1.

9. Elliott J, Smith M. The acute management of

Intracerebral Haemorrhage: A Clinical Review.

Anesth Analg 2010; 56 (1): 21 – 2.

10. Manoach S, Charchaflieh JG. Traumatic Brain

Injury, Stroke, and Brain Death. Dalam: Newfield P, Cottrell JE, eds. Handbook of

Neuroanesthesia. 4th ed. Philadelphia:

Lippincott Williams & Wilkins Handbook: 432

– 439.

11. Broderick J, Connolly S, Fieldman E, et al.

Guidelines for the management of Spontaneous

Intracerebral Hemorrhage in adults. AHA/

ASA guideline. Stroke. American Heart

Association, Inc 2007; 38 : 2001 – 23.

12. Bisri T. Panduan tata laksana terapi cairan

perioperatif. UNPAD : 2009.

13. The Canadian Stroke Strategy. Canadian best practice recommendation for stroke care, 2006.

14. Pong RP, Lam AM. Anesthetic Management of

Cerebral Aneurysm Surgery. Dalam: Cottrell

JE, Young WL,eds. Cottrell and Young’s

Neuroanesthesia. USA: Mosby Elsevier; 2010:

218-41.

15. Ryan S, Kopelnik A, Zaroff J. Intracranial

hemorrhage: Intensive Care Management.

Dalam: Gupta AK, Gelb AW, eds. Essentials

of Neuroanesthesia and Neurointensive Care.

Philadelphia: Saunders Elsevier; 2008, 229-35.

16. Godsiff LS, Matta BF. Intensive Care

Management of Intracranial Haemorrhage.

Dalam: Matta BF, Menon DK, Turner JM, eds.

Textbook of Neuroanaesthesia and Critical

Care. London: Greenwich Medical Ltd ;2000,

331-9. 17. Petrozza PH, Prough DS. Post operative and

Intensive Care. Dalam: Cottrell JE, Smith DS,

eds. Anesthesia and Neurosurgery. 4th ed. Mosby, Inc. A Harcourt Health Sciences

Company : 2001; 623-9; 655-6.

18. Rost N, Rosand J. Intracerebral Hemorrhage.

Dalam: Torbey MT, ed. Neuro Critical Care.

New York: Cambridge University

Press;2010;143-56.

19. Bisri DY, Bisri T. Pengelolaan perioperatif

stroke hemoragik. JNI 2012; 1 (1):59-66

http://ccforum.com/content/12/6/237

TIVA PADA KRANIOTOMI PENGANGKATAN MENINGIOMA RESIDIF

TIVA FOR CRAINOTOMY RECIDIVE MENINGIOMA REMOVAL

Betty Roosiati *), Dyah Yarlitasari **), Sofyan Harahap ***), Sri Rahardjo ****)

*) RS Karya Media I Cibitung Bekasi

**) Eka Hospital Tangerang

***) RS Dr. Kariyadi, Universitas Diponegoro-Semarang

****) RS Sardjito, Universitas Gadjah Mada-Yogyakarta

Abstract

Meningiomas are brain tumors that are very likely to bleed from the meninges and spinal cord tissue, brain

tissue does not grow out of. Meningiomas usually grow into that causes pressure on the brain and spinal cord,

but also grew out towards the skull, resulting in thickening of the skull. Meningioma not always require

immediate treatment. Signs and symptoms of meningioma is usually gradual but sometimes require emergency action. At the beginning of obscure symptoms, depending on the tumor location. Symptoms such as double vision

/ blurred, headache, hearing loss, loss of memory, seizures, weakness of the arms and legs. In these patients the

first surgery 2 years ago as an atypical meningioma (WHO grade II as meningiomas) where growth is slightly

more aggressive than grade I and a slightly higher risk of becoming residif. Now repeat surgery.

Case reports: A man aged 68 years, weight 67 kg who complained of dizziness and the same complaint two years

ago. On physical examination, GCS 15 (E4M6V5), blood pressure 110/80 mmHg, heart rate 80 times / minute,

respiratory rate 16 times / minute, temperature 36.80 C. On examination MSCT Angio circle of Willies /

Cerebral, an impression: the size of 49x42x47 mm left ditemporal perifokal accompanied by cerebral edema

with midline shift to the right about 12 mm.

Do the management of anesthesia with propofol TIVA, dexmedetomidine, fentanyl, ventilation controls with

vecuronium, lasts 10 hours on a meningioma tumor removal surgery a second. In this operation the tumor can

not be removed completely due to bleeding. Post-operative care in the ICU with the help of mechanical ventilation and the patient died after being treated for 7 days.

Key words: meningiomas, TIVA, brain protection, craniotomy.

JNI 2012;1(4):

Abstrak

Meningioma adalah tumor otak yang sangat mudah berdarah yang berasal dari jaringan meningen dan medulla

spinalis, tidak tumbuh dari jaringan otak. Meningioma umumnya tumbuh ke dalam yang menyebabkan tekanan

pada otak dan medulla spinalis, tetapi juga tumbuh keluar ke arah tulang tengkorak, sehingga terjadi penebalan

tulang tengkorak. Meningioma tidak selalu memerlukan pengobatan segera. Tanda dan gejala meningioma

biasanya secara bertahap, tetapi kadang-kadang memerlukan tindakan emergency. Pada permulaan tidak jelas

gejalanya, tergantung pada lokasi tumor. Gejala berupa penglihatan double/kabur, sakit kepala, pendengaran

berkurang, hilang memori, kejang, lemah pada lengan dan kaki. Pada pasien ini operasi pertama 2 tahun yang

lalu sebagai meningioma atipikal (menurut WHO sebagai meningioma derajat II) dimana pertumbuhannya

sedikit lebih agresif daripada derajat I dan sedikit lebih tinggi risiko menjadi residif. Sekarang dilakukan operasi

ulangan.

Laporan kasus: Seorang laki-laki usia 68 tahun, BB 67 kg yang mengeluh pusing dan sakit kepala, sama dengan

2 tahun yang lalu. Pada pemeriksaan fisik GCS 15 (E4M6V5), tekanan darah 110/80 mmHg, laju jantung 80

x/menit, laju nafas 16 x/menit, suhu 36,8⁰ C. Pada pemeriksaan MSCT angio circle of Willies/Cerebral, kesan:

masa ditemporal kiri ukuran 49x42x47 mm disertai perifokal edema serebri dengan midline shift ke kanan

sekitar 12 mm.

Dilakukan penatalaksanaan anestesi dengan TIVA menggunakan propofol, deksmedetomidin, fentanyl, ventilasi

kontrol dengan vekuronium, berlangsung 10 jam pada pengangkatan tumor meningioma operasi yang kedua.

Pada operasi ini tumor tidak bisa diangkat seluruhnya karena mengalami perdarahan. Post operasi perawatan di

ICU dengan bantuan ventilasi mekanik dan pasien meninggal setelah dirawat selama 7 hari.

Kata kunci: meningioma, TIVA, proteksi otak, kraniotomi.

JNI 2012;1(4):

I. Pendahuluan

Teknik anestesi inhalasi telah diterima secara luas

pada tata laksana bedah saraf, namun hal ini dapat

menyebabkan penurunan resistensi vaskular

khususnya resistensi pembuluh darah otak,

sehingga menyebabkan meningkatnya aliran darah

otak dan tekanan intrakranial. Pada kasus dengan

kenaikan tekanan intrakranial, teknik anesthesi

inhalasi akan membuat tekanan intrakranial lebih

tinggi sehingga menurunkan tekanan perfusi

serebral, menaikkan risiko terjadinya iskemik

serebral yang dapat menyebabkan kerusakan jaringan otak (brain damage).

Teknik Total intravenous anesthesia (TIVA)

menggunakan propofol/deksmedetomidin dan obat-

obat analgetik (remifentanil atau fentanyl), dapat

menurunkan aliran darah otak, penurunan tekanan

intrakranial, terpeliharanya tekanan perfusi otak

serta penurunan CMRO2 yang dikenal sebagai

“Coupling Flow Metabolism” sehingga dapat

melindungi jaringan otak dari kerusakan1.

II. Kasus

Laki-laki berusia 68 tahun dengan berat badan 77

kg. Anamnesis: pasien mengeluh pusing dan sakit kepala sama dengan operasi 2 tahun yang lalu.

Pemeriksaan fisik: keadaan umum GCS 15

(E4M6V5), pre operasi tekanan intrakranial normal

atau sedikit naik, tidak ada tanda-tanda tekanan

intrakranial yang meningkat misalnya sakit kepala

(khas postural headache, pasien bangun pada

malam hari), mual, muntah, pandangan kabur,

somnolen, edema papil, sampai penurunan

kesadaran dan depresi nafas. Tekanan darah

110/80 mmHg, laju jantung 80 x/menit, laju nafas

16 x/menit, suhu 36,8⁰ C. Pasien mendapat injeksi

deksametason 4x5mg/hari selama 5 hari.

A. Pemeriksaan penunjang:

Tabel 1. Pemeriksaan Laboratorium

No Pemeriksaan Keterangan

1 Hb 15,2 g/dl

2 Ht 47 %

3 Leukosit 9.200 /mm3

4 Eritrosit 6,6 106 /UL

5 APTT(P) 38,3 detik

6 APTT(C) 33 detik

7 Tes fungsi ginjal

Ureum 28 mg/dl

Kreatinin 1,1 mg/dl

8 Tes fungsi hati

AST 26 µ/l

ALT 35 µ/l

Gamma GT 133 µ/l

9 GD puasa 94 mg/dl

10 GD 2 jam pp 141 mg/dl

11 Lemak Kolesterol 125 mg/dl

HDL kolesterol 42 mg/dl

TG 86 mg/dl

LDL kolesterol 66 mg/dl

12 Elektrolit

Na 141 mEq/l

K 3,6 mEq/l

Cl 109 mEq/l

Ca 7,9 mEq/l

(Keterangan : Pemeriksaan laboratorium jumlah eritrosit dan gamma GT sedikit lebih tinggi, elektrolit kalsium sedikit lebih rendah, GD 2 jam pp sedikit meninggi, HDL kolesterol rendah).

Foto torak : kardiomegali disertai kongestif

pulmonum.

Eko kardiografi : dilatasi atrium kiri, hipertrofi

ventrikel kiri, regurgitasi mitral

ringan, fungsi sistolik ventrikel

kiri dan ventrikel kanan baik.

MSCT : kesan: masa ditemporal kiri

49x42x47 mm disertai

perifokal edema serebri dengan

midline shift ke kanan 12 mm.

Gambar 1. MSCT angio circle of Willies/cerebral.

B. Penatalaksanaan anestesi

Koinduksi : midazolam 5 mg, intravena.

Induksi : fentanyl 50 mcg

: propofol 100 mg

Intubasi : ETT nomor 8 (non-kinking) difasilitasi vecuronium 8 mg

intravena.

Pemeliharaan anestesi

Ventilator : TV 8 ml/kg BB, RR 12 x/menit,

I:E=1:2, PCO2 + 32 mmHg; O2 : air

= 1 l/menit : 1 l/menit

Propofol : 2 – 3 mg/kg BB/jam

Vecuronium : 0,06 mg/kg BB/jam

Fentanyl : 1 mcg/kg BB/jam

Dexmedetomidine : 0,1 – 0,2 mcg/kg BB/jam

intravena

Dengan

syringe pump

Grafik Pantauan Hemodinamik

Grafik pantauan Hemodinamik: tekanan darah, laju

nadi, SpO2 dan MAP.

(Keterangan : Tekanan darah berkisar 110/60-180/100 mmHg. Laju nadi berkisar 50-70 x/menit). Pada awal awal setelah intubasi, tekanan darah meningkat kemungkinan karena dosis obat belum mencukupi.

Operasi berjalan selama 10 jam 20 menit, tumor

tidak diangkat seluruhnya karena mengalami

perdarahan.

Tabel 2. Jumlah Cairan Masuk dan Keluar

No Jumlah cairan yang masuk:

No Jumlah cairan yang keluar:

1 Kristaloid 5.000 ml 1 Perdarahan 5.100 ml 2 Koloid 7.000 ml 2 Urine 4.000 ml 3 Laktat hipertonik 250 ml 4 PC 535 ml 5 FFP 534 ml 6 Mannitol 300 ml

Jumlah total 13.619 ml Jumlah total 9.100 ml

(Keterangan : Cairan yang masuk berupa cairan isotonik, koloid, darah, FFP dan diuretik. Cairan yang keluar dari perdarahan dan urine).

C. Perawatan post operasi (di ICU dengan

ventilasi kontrol).

Hari 1 : Hemodinamik labil, tekanan darah 84/46 -

142/72 mmHg dengan dopamin,

norepinefrin. Hb post operasi 2 g%

kemudian diberi Transfusi WB 1000 ml,

FFP 356 ml. Hb post transfusi Hb 11g%.

MSCT Head Non Contrast. Kesan: ICH difrontal

kiri dan pneumosefalus disertai edema serebri berat.

DD: global hipoksik dengan midline shift ke kanan

sekitar 16 mm. IVH: disertai hidrosefalus obstruktif. SAH : mengisi fissura interhemisfer.

Defek post kraniotomi ditemporal kiri sekitar 7 – 8

cm disertai hematom ekstrakranial disekitarnya.

Hari 2 : Tekanan darah 124/78 – 142/78 mmHg,

dopamin, norepinefrin dihentikan, pupil

mulai dilatasi, refleks cahaya negatif ( - ).

Hari 3-7 : Pupil makin melebar dan pasien meninggal pada hari ke–7.

III. Pembahasan

Penatalaksanaan anestesi umum:

Pemeriksaan pre operasi: Menentukan strategi

anestesi untuk operasi bedah saraf, berdasar pada

pengetahuan secara menyeluruh dalam neurologi,

bedah saraf dan anestesi. Menilai status pisik pasien

keadaan umum pasien dan rencana anestesi

(mempersiapkan obat, alat dan teknik anestesi yang

akan dipergunakan pada kasus tersebut,

pencegahan dan penanganan terhadap risiko maupun komplikasi anestesi-pembedahan yang

mungkin terjadi, serta inform consent2 mengingat

pasien geriatrik dengan residif meningioma

beresiko besar terjadinya perdarahan perioperatif.

Status neurologi pasien: Pemeriksaan minimal

meliputi penilaian status mental dibandingkan

dengan kemampuan pasien untuk mengikuti

perintah, derajat orientasi ada tidaknya gangguan

bicara dan glasgow coma scale score. Medikasi

yang didapat pasien dan sudah diberikan berapa

lama ini penting, karena medikasi dapat

mempengaruhi elastisitas intrakranial, perfusi dan cadangan, akibat farmakokinetik dan farmadinamik

obat-obat anestesi. Dengan CT scan atau MRI

dapat diketahui ukuran dan lokasi dari tumor.

Kenaikan tekanan intrakranial dapat diketahui dari

gejala-gejala misalnya yaitu sakit kepala (khas

postural headache, pasien bangun pada malam

hari), mual, muntah, pandangan kabur, somnolen,

edema papil, sampai penurunan kesadaran dan

depresi nafas. Dengan CT scan dan MRI dapat

dilihat adanya midline shift lebih dari 5 mm,

obliterasi sisterna basalis, hilangnya sulkus, hilangnya ventrikel (pembesaran dalam kasus

hidrosefalus) dan edema (adanya daerah

hipodensitas)2.

Tulang tengkorak merupakan bagian yang keras,

sedangkan rongganya berisi 3 komponen yaitu :

jaringan otak (80% /1400ml), darah (10% /150ml)

dan cairan serebrospinal (10% /150ml). Dalam

keadaan normal komponen komponen ini dalam

keseimbangan yang dinamis jika kenaikan volume

dari salah satu komponen maka akan dikompensasi

dengan penurunan volume komponen yang lain

supaya tidak terjadi kenaikan tekanan intrakranial (hipotesis Monro-Kellie) mekanisme kompensasi

berupa perpindahan cairan serebrospinalis kearah

rongga spinal, peningkatan reabsorbsi cairan

serebrospinal, dan kompresi sinusvenosus. Meka-

nisme ini akan menurunkan volume cairan

intrakranial2.

Gambar 2. Kurva hubungan tekanan intrakranial

dan volume.

Derajat 1-2 : fase kompensasi. Bila ada kenaikan

volume salah satu komponen maka volume kom-

ponen yang lain akan menurun sehingga tekanan

intrakranial tetap konstan. Derajat 3-4 : fase

dekompensasi. Ketika fase kompensasi terlampaui

dengan sedikit kenaikan volume komponen

intrakranial akan menyebabkan kenaikan yang tinggi dari tekanan intrakranial. Kemiringan kurva

tergantung pada komponen yang volumenya

meningkat. Peningkatan volume darah, cairan

serebrospinalis atau keduanya maka daya

kompresinya kurang bagus dan kemiringannya

lebih tajam. Peningkatan volume jaringan otak,

misal tumor, kemiringannya kurve lebih landai dan

lebih dapat dikompresi2. Kenaikan volume

intrakranial menyebabkan hipertensi intrakranial

kenaikan tekanan intrakranial dan edema otak.

Adanya hipertensi intrakranial perioperatif beresiko

terjadinya kenaikan tekanan intrakranial3. Pengobatan pre operasi untuk edema otak dengan

steroid, tujuannya mengurangi hipertensi intra-

kranial perioperatif dan menurunkan TIK. Pada

pasien ini GCS 15, pemeriksaan MSCT; masa

ditemporal kiri 49x42x47 mm disertai perifokal

edema serebri dengan midline shift 12 mm ke

kanan menunjukan adanya kenaikan TIK sesuai

kurva tersebut.

Gambar 3. Hubungan antara tekanan perfusi

serebral dan aliran darah otak.

Auto regulasi aliran darah otak: untuk tekanan perfusi serebral nilainya antara 50-150mmHg.

Aliran darah otak dipelihara pada 50ml/100g/menit

(MAP). Ada hubungan linear antara PaCO2 (20-

80mmHg), dan aliran darah otak (....PaCO2).

hipoksemia akan meningkatkan aliran darah otak

dan hiperoksia akan menurunkan aliran darah otak

(...PaO2). Jika tekanan arteri tetap konstan, aliran

darah otak akan menurun ketika tekanan

intrakranial meningkat (-.- ICP)3.

Keadaan umum pasien: Kardiovaskular dan

fungsi respirasi penting sebab perfusi otak dan oksigenasi tergantung fungsi kardio-respirasi yang

harus optimalkan pada pre operasi. Patologi intra-

kranial sendiri akan mengganggu fungsi kardio-

vaskular (misal efek dari kenaikan tekanan intra-

kranial pada konduksi jantung). Operasi pada

meningioma residif, metastasis, dapat menyebab-

kan perdarahan yang signifikan, pencetus hipo-

volemik, hipotensi, anemia akut yang menurunkan

CDO2 (Cerebral Delivery Oxygen).

Proteksi otak dilakukan dengan metode dasar

termasuk pengendalian jalan nafas, adekuat

oksigenasi, pencegahan hiperkarbia, pengendalian tekanan darah, pengendalian tekanan intrakranial,

pemeliharaan tekanan perfusi otak, dan pengen-

dalian kejang, serta farmakologik dengan obat-obat

yang diperkirakan mempunyai efek proteksi otak

(propofol, Deksmedetomidin). Cara lain dengan

hipotermi, kombinasi farmakologik dan hipotermi

tidak dilakukan. Dilakukan hiperventilasi ringan

untuk mengontrol tekanan intrakranial, aliran darah

otak, volume darah otak, dan tekanan otak. Kepala

ditinggikan atau posisi duduk akan membantu

fungsi respirasi dan sistem kardiovaskular3.

Rencana Anestesi: Meningioma dapat tumbuh

besar tanpa gejala neurologik (silent area). Ukuran,

lokasi, tipe tumor menentukan dalam pemilihan

tehnik anestesi bedah saraf. Atipikal tumor meru-

pakan 10-20% dari meningioma, terdiri dari

proliferasi sel yang tumbuhnya lebih cepat dan

kemungkinan untuk tumbuh kembali sesudah

pengobatan bahkan sesudah reseksi yang komplit4.

Operasi pada meningioma residif, eksisi menye-

luruh beresiko terjadinya perdarahan signifikan dari

struktur sekitar dan meningiomanya sendiri karena

peningkatan vaskularisasi yang meningkatkan aliran darah otak serta menyulitkan pelaksanaan

operasi. Kenaikan TIK membutuhkan penurunan

maksimal untuk memudahkan operasi.3 Pemilihan

tehnik anestesi TIVA bertujuan menurunkan ADO,

menurunkan TIK, CMRO2 serta mengurangi

perdarahan akibat vasodilatasi.

Kenaikan masa/volume

Tekanan intrakranial

(mmHg)

Penentuan dan teknik anestesi:

Akses vaskular: dengan pertimbangan risiko

perdarahan dan emboli udara pada vena, diperlukan

untuk monitor hemodinamik dan metabolik, juga

infusi zat vasoaktif atau zat lainnya. Antisipasi

terhadap perdarahan: persiapan CVP, IV line 2-3

jalur, three way, arteri line, persiapan darah.

Resusitasi cairan: dengan tujuan normovolemia dan

normotensi hindari cairan hipoosmolar (misal

cairan ringer laktat), cairan yang berisi glukosa

untuk mencegah hiperglikemia yang akan

memperburuk iskemia serebri.

Ventilasi: Ventilasi kendali dengan tujuan

hipokapnia ringan, hiperoksia ringan, dan tekanan

intratorakal yang rendah (untuk memperbaiki

Cerebral venous return)3.

Persiapan pre operasi:

Premedikasi: Pada pasien tumor serebri tanpa

gejala kenaikan tekanan intrakranial (tidak ada

shift, dll) dapat diberikan dosis kecil dari

benzodiazepine dengan tujuan sedasi tanpa depresi

untuk mengurangi kecemasan. Sedasi diperlukan

untuk menghindari stres (kenaikan kecepatan

metabolisme otak, aliran darah otak), hipertensi (kenaikan aliran darah otak), edema vasogenik dan

autoregulasi yang memburuk. Sedasi dalam

berisiko terjadinya hiperkapnia, hipoksemia,

obstruksi parsial saluran nafas bagian atas,

menyebabkan kenaikan tekanan intrakranial.

Analgesi dan sedasi pasien geriatric (midazolam

0,5-2 mg dan atau fentanyl 50-100 mcg atau

sufentanil 5-20 mcg) diberikan dosis kecil, titrasi

dan pengawasan dokter anestesi membantu

menurunkan tingkat kecemasan dan bila diperlukan

bisa diberikan bantuan pernafasan3.

Steroid diberikan sampai pagi hari waktu operasi

(metylprednisolon atau deksametason). Pemberian

histamin (H2) blockers dan zat gastrik prokinetik

diperlukan untuk mengantisipasi penurunan pengo-

songan lambung dan sekresi asam yang meningkat

oleh karena kenaikan tekanan intrakranial dan

terapi steroid, terutama pada pasien dengan

kelumpuhan saraf (IX, X) yaitu “Gag Reflex’s”

yang menurun. Obat-obatan lain: antikonvulsan,

antihipertnesi, dan obat-obat jantung diteruskan

pemberiannya walau dapat terjadi interaksi dengan

fenytoin. Antikonvulsan terapi dengan fenytoin dosis 15 mg/kg BB diberikan lebih dari 30 menit,

ini membantu kontrol hemodinamik pada akhir

operasi3.

Mekanisme kortikosteroid pada edema serebri

yaitu: inhibisi fosfolipase A2 merupakan enzim dari

kaskade asam arakhidonat, stabilisasi membran

lisosom dan memperbaiki mikrosirkulasi peritumor. Efek kortikosteroid untuk menurunkan edema

serebri berlangsung cepat : penurunan pada

permeabel kapiler yang akan terlihat satu jam

sesudah dosis single kortikosteroid. Ukuran tumor

dapat menurun 15% sesudah pengobatan

kortikosteroid. Umumnya digunakan deksametason

dan 6 kali lebih kuat dibanding prednison (20 mg

deksametason sama dengan 130 mg prednison)5.

Monitoring:

Monitoring hemodinamik untuk menilai CDO2 dan

adanya iskemia serebral yang ketat merupakan dasar pada operasi bedah saraf dapat berupa

tekanan darah arteri, elektrokardiogram (EKG)

untuk mendiagnosis iskemia miokard dan aritmia.

Pulse oximetry untuk mendeteksi hipoksia sistemik,

ETCO2 untuk memonitor PaCO2 dan membantu

deteksi emboli udara pada vena. Monitoring tem-

peratur pada esofagus atau vesika urinaria. Pema-

sangan kateter urine untuk monitor pengeluaran

urine. Bila terjadi emboli udara deteksi paling baik

dengan precordial doppler utrasonography, bila

bersama dengan transesophageal echocar-

diography paling sensitif untuk monitor gelem-bung udara pada sirkulasi vena.

Glukosa darah dimonitor secara reguler karena

hiperglikemia akan memperburuk kerusakan saraf

selama iskemia. Monitoring elektrolit plasma

terutama kalium dan osmolalitas terutama jika

menggunakan mannitol. Monitoring hemoglobin

dan hematokrit pada perdarahan. Monitoring SjVO2

akan memberikan informasi global tentang

adekuasi perfusi serebral dan oksigenasi. Moni-

toring EEG memberikan informasi tentang

kecepatan metabolisme serebral, iskemia serebral dan dalamnya anestesia3.

Perubahan Fisiologi pada usia lanjut:

Kardiovaskular:

Pada pasien usia lanjut terjadi penurunan respon β

adrenergik dan gangguan konduksi berupa

bradiaritmi dan hipertensi. Infiltrasi fibrotik me-

nyebabkan lambatnya konduksi ektopik atrial dan

ventrikular. Curah jantung pada orang tua ter-

gantung mekanisme Frank-Starling. Oleh karena

itu, hati-hati pada pemberian cairan. Pada jantung

orang tua yang non compliant perubahan kecil

aliran balik akan menyebabkan perubahan besar pada pengisian ventrikel dan curah jantung.

Cardiomegali menggambarkan adanya keterbatasan

compliant kardial. Oleh karena adanya gangguan

fungsi diastolik dan penurunan compliance

vaskular, maka pada orang tua kompensasi terhadap

hipovolemik kurang baik. Sama pada transfusi

yang berlebihan toleransinya juga kurang baik6.

Ginjal:

Terjadi penurunan aliran darah ginjal dan masa

nefron pada geriatric yang meningkatkan risiko

gagal ginjal akut post operasi6. Tingkat serum

kreatinin tetap stabil disebabkan karena penurunan

jaringan otot meskipun terjadi penurunan aliran

darah ginjal dan masa nefron. Perburukan dalam

mengatur sodium, kemampuan mengonsentrasikan

dan kapasitas pengenceran merupakan predisposisi

terjadinya dehidrasi dan kelebihan cairan serta

terjadinya perubahan nilai plasma elektrolit.

Endokrin

Perubahan endokren dapat terjadi karena proses

geriatik serta oleh proses penyakit intrakranial.

(misalnya adenoma pituitari atau oleh karena obat-

obatan misalnya efek glukokortikoid pada hiper-

glikemia dan iskemi serebral). Pada traktus

gastrointestinal (misal efek pada mukosa karena

steroid, efek pada motilitas oleh karena tekanan

intrakranial)3.

Farmakologi:

Pada orang tua lebih sensitif terhadap zat-zat

anestesi dan umumnya membutuhkan dosis yang

lebih kecil untuk mendapatkan efek klinik yang sama dan durasi biasanya lebih lama6.

Tabel 3. Pengaruh Anestetika Intravena pada CBF,

CMRO2 dan ICP

Obat

anestesi

CBF CMRO2 ICP

Pentotal Menurun Menurun Menurun

Etomidat Menurun Menurun Menurun

Propofol Menurun Menurun Menurun

Fentanyl 0/ menurun 0/ menurun 0/ menurun

Alfentanil 0/ menurun/

meningkat

0/ menurun 0/ menurun/

meningkat

Sufentanil 0/ menurun/

meningkat

0/ menurun 0/ menurun/

meningkat Ketamin Meningkat 0/ meningkat meningkat

Midazolam Menurun menurun 0/ menurun Sumber : Tatang Bisri. Penanganan neuroanestesia dan

critical care: Cedera otak traumatik, hal 90.

Definisi TIVA yaitu teknik anestesi umum baik

induksi maupun pemeliharaan, zat-zat anestesi hanya diberikan secara intravena. TIVA menjadi

lebih populer pada akhir-akhir ini karena

farmakokinetik dan farmakodinamik propofol dan

tersedianya opioid sintetik dengan lama kerja

pendek, dan juga konsep baru berdasarkan

farmakokinetik dan kemajuan teknologi komputer

sehingga kontrol anestesi secara intravena mudah

digunakan seperti teknik inhalasi7.

Keuntungan TIVA yaitu hemodinamik lebih stabil, dalamnya anestesia juga lebih stabil, lebih dapat

diprediksi dan pemulihannya cepat, nausea dan

vomitus post operasi menurun, tidak ada polusi di

kamar operasi. Tidak toksis terhadap organ, tidak

iritasi pada jalan nafas, tidak delirium pada pasca

bedah8,9. Laju jantung lebih rendah, menurunkan

tingkat stres hormon, memelihara reaktifitas

serebro vaskular, melindungi tekanan pada telinga

tengah. Pada dosis rendah propofol dapat juga

digunakan sebagai sedasi pada pemeriksaan

radiologik atau pemeriksaan endoskopi10.

Propofol:

Mekanisme kerja propofol yaitu memfasilitasi

inhibisi neurotransmisi yang dimediasi oleh GABA.

Propofol (2,6 diisopropilfenol) terdiri dari cincin

fenol dengan dua grup isopropil yang menempel.

Gambar 4. Rumus kimia.

Efek pada serebral:

Pada pasien dengan ICP normal, propofol akan

menurunkan CMR 36%, ICP 30% dan CPP 10%.

Reaktifitas serebral terhadap CO2 dan autoregulasi

dipelihara selama infusi propofol. Sesudah injeksi

bolus propofol dapat menurunkan tekanan darah

sehingga CPP menurun. Propofol sebagai proteksi

otak terbatas pada iskemik ringan. Untuk iskemik

sedang dan berat propofol tidak sebaik barbiturat dalam hal proteksi otak

1,11.

Propofol akan menurunkan CBF dan ICP. Pada

pasien dengan ICP yang meningkat, propofol dapat

menyebabkan penurunan CPP sampai kurang dari

50 mmHg jika tidak dibantu dengan perbaikan

MAP. Propofol dan tiopental mempunyai sifat yang

sama dalam hal proteksi otak selama iskemia fokal.

Propofol juga mempunyai sifat anti pruritus. Efek

antiemetik (konsentrasi propofol dalam darah 200

ng/ml), maka lebih disukai untuk pasien

ambulatori. Pada waktu induksi kadang-kadang

disertai dengan fenomena eksitasi misal twicing otot, pergerakan spontan, epistotonus, hikap oleh

karena antagonis glisin subkortikal. Walaupun

reaksi ini kadang-kadang menyerupai kejang tonik-

klonik, propofol lebih menonjol sebagai anti-

konvulsan, digunakan untuk terminasi status

epileptikus, aman diberikan pada pasien epilepsi. Propofol menurunkan tekanan intraokular11.

Deksmedetomidin:

Mekanisme kerja:

Deksmedetomidin adalah selektif 2 agonis, sedatif

lebih selektif terhadap reseptor 2 daripada klonidin. Pada dosis yang lebih tinggi akan hilang

selektifitasnya dan stimulasinya pada reseptor

adrenergik11,12.

Penggunaan klinik:

Tergantung dosis deksmedetomidin menyebabkan

sedasi ansiolisis dan analgesia dan kurangnya

respon simpatik terhadap pembedahan dan stres.

Yang utama adalah menurunkan kebutuhan opioid,

tidak menyebabkan depresi respirasi secara

signifikan, sedasi, tetapi dapat menyebabkan

obstruksi jalan nafas. Digunakan untuk waktu yang pendek (<24 jam) sedasi intravena pada pasien

dengan ventilasi mekanik. Pada penghentian

sesudah pemakaian lama, potensial menyebabkan

fenomena with drawal sama seperti klonidin,

manifestasinya dapat terjadi krisis hipertensi.

Deksmedetomidin juga digunakan sebagai sedasi

untuk tambahan pada anestesi umum11,12.

Efek samping:

Pada prinsipnya efek samping berupa bradikardi,

blok jantung dan hipotensi11.

Dosis:

Untuk dosis permulaan 1 µ/kg intravena diberikan

lebih dari 10 menit, kecepatan infus untuk

pemeliharaan 0,2 – 0,7 µ/kg/jam. Mula kerja cepat,

waktu paruh terminal 2 jam. Metabolisme di hepar,

metabolit akan dieliminasi lewat urine. Dosis

diturunkan pada gangguan fungsi ginjal atau

perburukan hepar11.

Interaksi obat:

Hati-hati pada pasien yang memakai vasodilator,

obat-obat depresi jantung dan yang menurunkan

laju jantung. Diperlukan penurunan obat-obat

hipnotik/zat anestesi untuk mencegah hipotensi berat11.

Narkotik:

Efek narkotik pada CBF sulit untuk digolongkan

secara akurat karena laporan penelitian eksperi-

mental yang bertentangan. Dosis kecil narkotik

mempunyai efek kecil pada CBF dan CMRO2,

sedangkan dosis besar secara progresif menurunkan

CBF dan CMRO2. Autoregulasi dan reaktivitas

terhadap CO2 tetap dipertahankan13.

Pada umumnya sedikit sekali efeknya pada CBF dan CMRO2, tetapi opioid sintetis termasuk

fentanyl, sufentanil dan alfentanil dapat menyebab-

kan kenaikkan ICP pada pasien tumor otak dan

cedera kepala13.

Pengaruh pada dinamika CSF terlihat pada tabel di

bawah ini:

Tabel 4. Pengaruh narkotik pada Laju Pembentukan

CSF, Resistensi Reabsorpsi CSF, dan ICP

Narkotik Vf Ra Prediksi

efek pada

ICP

Fentanyl, alfentanil, dan

sufentanil (dosis rendah)

0 - -

Fentanyl (dosis tinggi) - 0,+* -,?*

Alfentanil (dosis tinggi) 0 0 0

Sufentanil (dosis tinggi) 0 +,0* +,0* Sumber : Tatang Bisri. Penanganan neuroanestesia dan critical care: Cedera otak traumatik, hal 93.

Keterangan: Vf = kecepatan pembentukan CSF; Ra = resistensi terhadap absorpsi CSF;ICP = intracranial pressure/tekanan intrakranial 0= tidak ada perubahan, - = menurun, * = efek tergantung dari dosis, ?= tidak tentu.

Pada dosis kecil, fentanyl, alfentanil, dan sufentanil

menyebabkan tidak ada perubahan pada Vf dan ada

penurunan pada Ra dengan prediksi terjadi penurun-

an ICP. Pada dosis tinggi, fentanyl menurunkan Vf,

tidak ada perubahan atau ada peningkatan dari Ra

dengan prediksi akan menurunkan ICP atau efek-

nya pada ICP tidak menentu. Pada dosis besar,

alfentanil tidak menimbulkan perubahan pada Vf

dan Ra dengan efek pada ICP yang tidak dapat

diprediksi. Dosis besar sufentanil tidak menimbul-kan perubahan pada Vf dan tidak ada perubahan

atau peningkatan pada Ra, dan diprediksi pengaruh-

nya pada ICP tidak berubah atau meningkat13.

Pada kebanyakan keadaan, narkotik tidak menim-

bulkan perubahan atau sedikit menurunkan ICP.

Akan tetapi, pada keadaan tertentu narkotik dapat

meningkatkan ICP, misalnya pemberian bolus

sufentanil dapat menimbulkan peningkatan ICP

yang selintas tapi besar pada pasien dengan cedera

kepala berat. Demikian juga, pemberian bolus

sufentanil dan alfentanil meningkatkan tekanan CSF pada pasien dengan tumor supratentorial, hal

ini karena autoregulasi yang menimbulkan vaso-

dilatasi pembuluh darah serebral akibat penurunan

MAP. Jadi, bila narkotik diberikan pada pasien

bedah saraf, harus diberikan dengan syarat jangan

terjadi penurunan tekanan darah yang tiba-tiba13.

Antagonis narkotik yaitu naloxon, bila diberikan

secara titrasi, mempunyai efek yang kecil pada

CBF dan ICP. Bila diberikan dengan dosis besar

untuk me-reserve efek narkotik, pemberian naloxon dapat menimbulkan hipertensi, aritmia jantung, dan

perdarahan intrakranial13.

Penderita usia 68 tahun maka dalam pembiusan

harus hati-hati, dimana dosis obat-obat yang

digunakan lebih kecil dari dosis normal.

Pre operasi:

Pasien geriatrik, foto torak kardiomegali, kongesti

paru. Ekokardiografi menunjukkan hipertrofi,

hipertropi eksentrik mengarah pada fungsi jantung

yang tidak baik. Adanya kongesti paru mempe-

ngaruhi fungsi ventilasi paru. Gangguan fungsi paru dan jantung ini tentunya akan mempengaruhi

luaran operasi. Inform consent pada keluarga,

menerangkan bahwa ini merupakan operasi

meningioma residif dengan resiko besar terjadinya

perdarahan. Dipasang IV line 3 jalur dengan jarum

no.18, three way untuk pemberian cairan secara

cepat. Darah tersedia PC 535 ml, FFP 534 ml. CVP

dan arteri line tidak dipersiapkan karena keterba-

tasan sarana.

Persiapan optimal yang sudah dilakukan: obat-obat

yang akan digunakan untuk TIVA yaitu propofol,

fentanyl, deksmedetomidin, vekuronium. Alat-alat: syring pump, serta pemasangan monitoring NIBP,

saturasi, stetoskop prekordial.

Durante operasi:

Selama operasai dipergunakan teknik TIVA pada

pasien ini yaitu dengan propofol, dexmedetomidine,

dan fentanyl, dimana sifat dari propofol yaitu

menurunkan aliran darah otak, tekanan intrakranial

dan kecepatan metabolisme otak, waktu paruhnya

sekitar 2-8 menit sehingga bangunnya cepat.

Sedangkan dexmedetomidine sifatnya yaitu sedatif,

analgesik dan menurunkan kebutuhan opioid. Fentanyl sifatnya menurunkan konsumsi oksigen

serebral, aliran darah serebral dan tekanan

intrakranial. Jadi bila diberikan secara bersamaan

akan menghasilkan anestesi yang adekuat dan

kondisi operasi yang optimal (misal rendahnya

aliran darah otak, laju metabolisme otak, tekanan

intrakranial, dan minimal brain bulk), proteksi

neurologis dan cepat bangun dari anestesia

sehingga dapat lebih cepat dalam pemeriksaan

neurologis. Hemodinamik stabil selama 10 jam

operasi, (MAP), diakir operasi relative terjadi

penurunan TDS, MAP serta peningkatanan laju nadi.

Komplikasi:

Beberapa saat setelah induksi tekanan darah

meningkat, kemungkinan karena dosis obat yang

belum mencukupi sehingga kemungkinan akan

menyebabkan kenaikan tekanan intrakranial, penurunan perfusi otak.

Selama operasi terjadi perdarahan dimulai kurang

lebih 5 jam dari awal operasi. Ketika perdarahan

mulai meningkat dosis obat-obatan ini diturunkan,

deksmedetomidin dihentikan, transfusi dimulai

ketika perdarahan lebih dari 500 ml. Persediaan

darah PC 535 ml, FFP 534 ml, dengan perkiraan

cukup untuk mengatasi perdarahan.

Perdarahan tidak terkontrol, diputuskan untuk

mengakiri operasi dengan menutup kembali medan

operasi. Pada jam-jam akir operasi menunjukkan gejala yang khas penurunan tekanan darah diikuti

dengan kenaikan laju jantung yang merupakan

karakteristik hipovolemia pencetus hipoksemia/

iskemia serebri.

Pada keadaan ini sebaiknya dipergunakan CVP,

periksa rasio Hb:Ht dan terpasang arteri line untuk

penilaian yang lebih akurat sebagai pedoman

resusitasi cairan mengingat keterbatasan fungsi

jantung dan paru. Pada kasus hipovolemia untuk

meningkatkan CDO2 perlu perbaikan volume

intravaskular terlebih dahulu sebelum memper-

gunakan inotropik.

Post operasi:

Hemodinamik yang tidak stabil dengan kenaikan

laju nadi, penurunan MAP dan tekanan darah

sistolik menunjukan keadaan hipovolemia yang

belum terkoreksi, support dopamine, norepinephrin

akan memberi perbaikan ketika status intravaskuler

tercukupi dan adanya masalah kontraktilitasnya

yang memadai. Nilai Hb post operasi 2 g%

(transfusi darah PC 535 ml, FFP 534 ml) dari 15.2

gr% menunjukan perdarahan yang hebat.

Pemberian Transfusi WB 1000 ml, FFP 356 ml (Hb post transfusi 11g%) post operasi hanya memper-

baiki intravascular volume, tidak langsung mem-

perbaiki CDO2 secara maksimal. (Hb transfusi

akan mengikat oksigen 24 jam post transfusi). Hal

ini yang mendukung dengan Hb 2gr% iskemia otak

telah terjadi selama durante operasi. Kejadian

iskemia otak durante operasi berlanjut post operasi

hari pertama yang ditandai dengan ketidakstabilan

hemodinamik serta terapi yang tidak berorientasi

dengan optimalisasi CDO2 = CBF x CaO2 .

Penyulit lain dalam memelihara CDO2 (Cerebral

delivery oxygen): tetap terjadinya perdarahan sampai akir operasi, pasien tua, keterbatasan fungsi

jantung dan paru, pengembalian tulang kepala-

penutupan operasi sebelum teratasinya sumber

perdarahan mempengaruhi komplient intracranial

pencetus edema serebri dan kenaikan tekanan

intracranial serta pengaturan ventilasi mekanik

yang tidak dilakukan dengan mengacu parameter

ventilasi (PaO2 , PaCO2 , pH, AaDO2), dan parameter perfusi (tekanan darah sistolik/diastolik,

laju nadi, MAP), kesemuanya tersebut akan mem-

perburuk keadaan. Ini terbukti dari pemeriksaan

MSCT post operasi; adanya edema berat, perdara-

han intraserebral kontralateral serta pneumosefalus,

obstruksi hidrosefalus, SAH, serta midline shift 16

mm.

Tidak teratasinya masalah perdarahan, keterbatasan

tatalaksana post operasi, keterbatasan sarana

monitoring di ICU mempunyai peran terjadinya

cedera sekunder mengikuti cedera primer yang terjadi menyebabkan resusitasi otak ataupun

proteksi otak dengan basic methode, farmakologi

tidak bermanfaat, iskemia otak selama akir operasi

berlanjut dengan ditandai adanya dilatasi pupil,

refleks cahaya negatif menunjukkan adanya

iskemia batang otak awal kematian batang otak

pada hari ke-2.

IV. Simpulan

Perubahan fisiologi pada pasien geriatrik umumnya

karena kemunduran fungsi organ. Adanya,

kardiomegali, kongesti paru pada pasien geriatric

tersebut berkaitan dengan keterbatasan ventilasi, perfusi serta CaDO2. yang meningkatkan resiko

Resiko perdarahan pada meningioma sering terjadi.

Operasi residif meningioma meningkatkan resiko

perdarahan dibanding operasi pertama. Antisipasi

terjadinya perdarahan dengan melakukan pema-

sangan : IV line 3 jalur, three way. Karena

keterbatasan monitoring perioperatif: AGD, CVP,

arteri line tidak dilakukan. Dilakukan teknik Total

Intra Venous Anestesi, selama operasi menunjukan

kestabilan hemodinamik terpeliharanya MAP 90 -

100 mmHg untuk memelihara CPP. Tidak terangkatnya masa tumor serta perdarahan yang

tidak terkontrol mendasari diakirinya operasi.

Penanganan post operasi dengan tetap terjadinya

perdarahan, brain proteksi resusitasi dalam

keterbatasan menyebabkan injury yang terjadi akir

operasi berlanjut post operasi dengan ditandainya

iskemia batang otak yang berakir dengan kematian.

Daftar Pustaka

1. Cole CD dkk. Total Intravenous Anesthesia:

Advantages For Intrakranial Surgery

Neurosurgery 2007;61:369-78.

2. Hill L, Gwinnutt C. Cerebral Blood Flow And

Interacticranial Preassure.

3. Bruder N, Ravussin PA.Supratentorial masses: Anesthetic considerations. Dalam: Cottrell and

Young’s NEUROANESTHESIA 5th ed;

Philadelphia: Mosby Ersevier, Inc: 2010,188-

96.

4. Colombaris S, Imhoff E, Donald. Meningioma.

NOMOS Radiation Oncology 2006.

5. Kaal ECA, Vecht CJ. The management of

brain edema in brain tumors. Current Opinion

in Oncology 2004;593-9.

6. Kanonidou Z, Karystianou G. Anesthesia for

the elderly. Hippokratia 2007;11(4):175-177.

7. Mani V, Morton NS. Overview of Total

Intravenous Anesthesia in Children. Pediatric

Anesthesia 2009;20:2011-22.

8. Joshi S, Yadau R, Malla G. Initial Experience

with Total Intravenous Anesthesia with

Proposal for Elective Craniotomy. Nepal

Journal of Neuroscience 2007;4:67-9.

9. Lerman J. TIVA, TCI and paediatrics-Where

are and where are we going? Pediatric

Anesthesia 2009;1-6.

10. McCormack JG. Total Intravenous Anaesthesia

in Children. Current Anaesthesia & Critical Care 2008;1-6.

11. Morgan GE, Jr, Mikhail MS, Murray MJ.

Nonvolatile Anesthetic Agents. Dalam:

Clinical Anesthesiology. 4th ed; New York:

The Mc Grow Hill Companies: 2006,192-202.

12. Mani V, Morton NS. Overview of Total

Intravenous Anesthesia in Children. Pediatric

Anesthesia 2009;1-11.

13. Bisri T. Anestesi Pada Pasien dengan Cedera

Kepala Akut. Dalam: Penanganan Neuroanes-

tesia dan Critical Care: Cedera Otak Traumatik. Cetakan 1; Bandung: Fakultas

Kedokteran Universitas Padjadjaran 2006,88-

94.

CEDERA MEDULLA SPINALIS AKIBAT FRAKTUR VERTEBRA CERVICAL 5 - 6

SPINAL CORD INJURY CAUSE BY VERTEBRA CERVICAL 5-6 FRACTURE

Syafruddin Gaus1, Tatang Bisri2 1. Departemen Anestesiologi, Terapi Intensif, dan Manajemen Nyeri Fakultas Kedokteran Universitas Hasanuddin-Makassar 2. Departemen Anestesiologi dan Terapi Intensif Fakultas Kedokteran Universitas Padjadjaran-Bandung

Abstract

Acute spinal cord injury is common cause for weakness and morbidity. The primary cause of spinal cord injury

is trauma, high incidency at man 5 time higher than woman.

A man, 25 years old, body weight 50 kg, height 160 cm has been consulted to Department of Anesthesiology with paraplegia cause by vertebrae C5-6 fracture pro decompression and posterior stabilization. Vital sign: blood

pressure 120/60 mmHg, heart rate 78/minute, regular, adequate volume, respiratory rate 18/minute, abdominal,

temperature afebris, and VAS 1/10.

The management of spinal cord injury, started in early evaluation, with the primary priority is airway,

oxygenation, and adequate ventilation, and continuous with therapy for avoiding and treatment the

complication.

Key words: spinal cord, injury

JNI 2012;1(4):

Abstrak Cedera medulla spinalis akut merupakan penyebab yang paling sering dari kecacatan dan kelemahan. Penyebab

utama cedera medulla spinalis adalah trauma, dimana insidensinya pada laki-laki 5 kali lebih besar daripada

perempuan.

Laki-laki, 25 tahun, Berat Badan 50 kg, Tinggi Badan 160 cm. Pasien dikonsulkan ke Bagian Anestesi dengan

paraplegia disebabkan karena fraktur vertebra C5-6 pro dekompressi dan stabilisasi posterior. Tanda vital:

Tekanan Darah 120/60 mmHg; laju nadi 78 x/menit, reguler, kuat angkat; laju napas 18 x/menit, tipe

abdominal; suhu afebris; dan VAS = 1/10.

Penanganan cedera medulla spinalis, dimulai pada saat evaluasi awal, dimana terjaminnya jalan nafas menjadi

prioritas utama, oksigenasi dan ventilasi yang adekuat, dan dilanjutkan dengan terapi untuk mencegah ataupun

mengatasi komplikasi yang terjadi.

Kata kunci: medulla spinalis, trauma

JNI 2012;1(4):

I. Pendahuluan

Cedera medulla spinalis akut merupakan penyebab

yang paling sering dari kecacatan dan kelemahan

setelah trauma, oleh karena alasan ini maka

evaluasi dan pengobatan pada cedera tulang

belakang, medulla spinalis dan akar saraf memerlukan pendekatan yang terintegritas.

Diagnosa dini, preservasi fungsi medulla spinalis

dan pemeliharaan aligment serta stabilitas

merupakan kunci keberhasilan penatalaksanaannya.

Penyebab utama cedera medulla spinalis adalah

trauma oleh karena kecelakaan bermotor, jatuh,

trauma olahraga, luka tembus sekunder seperti luka

tusuk atau luka tembak. Kecelakaan merupakan

penyebab kematian ke empat, setelah penyakit

jantung, kanker dan stroke. Tercatat terjadi

peningkatan ± 50 kasus per 100.000 populasi tiap

tahun, dimana 3% penyebab kematian ini karena trauma langsung pada medula spinalis, dan 2%

karena trauma ganda.

Insidensi trauma medulla spinalis pada laki-laki 5

kali lebih besar daripada perempuan. Ducker dan

Perrot melaporkan 40% cedera medulla spinalis

disebabkan kecelakaan lalulintas, 20% karena jatuh,

40% karena luka tembak, trauma olahraga, dan

kecelakaan kerja. Lokasi fraktur atau fraktur dislokasi cervical paling sering pada vertebra C2

diikuti dengan C5 dan C6.

II. Kasus

Laki-laki, 25 tahun, BB: 50 kg, TB: 160 cm. Pasien

dikonsulkan ke Bagian Anestesi dengan paraplegia

disebabkan karena fraktur vertebra C5-6 pro

dekompressi dan stabilisasi posterior.

Anamnesis: Keluhan utama kelemahan pada keempat anggota gerak dialami sejak 2 hari sebelum masuk RS

akibat terjatuh dari ketinggian sekitar 4 m, dengan

leher membentur batu terlebih dahulu. Riwayat

pingsan (+), riwayat mual dan muntah (-), riwayat

kejang (-), riwayat penyakit DM (-), riwayat

hipertensi (-), riwayat asma (-), riwayat alergi obat

dan makanan (-), riwayat tidak bisa merasakan

BAK (+) sejak kejadian, BAB belum sejak 2 hari,

riwayat operasi sebelumnya (-), riwayat terapi

dengan metilprednisolon 250 mg/6 jam/IV sejak 27

Juli 2011.

Pemeriksaan Fisik :

Tanda Vital :

TD : 120/60 mmHg

Nadi : 78 x/menit, reguler, kuat angkat

Napas : 18 x/menit, tipe abdominal

Suhu : Afebris

VAS : 1/10

Kepala : Anemis (-), sianosis (-), ikterus (-),

pupil isokor diameter 2,5 mm/2,5

mm, RC +/+, buka mulut 3 jari,

Mallampati II. Leher : MT (-), NT (-), deviasi trakea (-),

terpasang collar neck.

Thorax : BP: vesikuler, simetris kiri = kanan,

BT: Rh -/- dan Wh -/-

BJ I/II: murni, reguler, murmur (-)

Abdomen : MT (-), NT (-), peristaltik (+) kesan

N

Urogenitalia : Urin perketeter, kesan cukup ± 40

cc/jam

Ekstremitas : Fraktur (-) dan edema (-)

-Motorik: 3 3

0 0

-Sensorik : Hipostesi setinggi dermatom C4.

Pemeriksaan Laboratorium:

Darah Rutin:

- Hb : 15,0 g/dL GOT / GPT : 67 / 82 u / L

- HCT : 42,2 % Ur / Cr : 33 / 0,8 mg / dL

- WBC : 24.130/mm3 GDS : 210 mg / dL - PLT : 250.000/mm3

Elektrolit: Profil Koagulasi

- Na : 129 mmol/L CT / BT : 8 / 2 menit

- K : 3,9 mmol/L

- Cl : 103 mmol/L

Pemeriksaan Radiologi:

Foto Ro toraks: dalam batas normal.

CT-scan cervical:

- Fraktur corpus dan lamina corpus vertebra C5 - Avulsi fraktur anterior CV C5

- Listhesis ke posterior CV C5 terhadap C6

- Distorsi spinal canal

MRI cervical:

-Posterolisthesis CV C5 terhadap C6.

-Fraktur Kompressi CV C5 yang menyebabkan

ruptur parsial medulla spinalis disertai ekstra-

vasasi LCS disekitarnya.

-Hematoma medulla spinalis pada level C4-6 -Protrusio disc level CV C5-6 yang menekan thecal

sac sentralis dan nerve root.

Mielografi:

-Ruptur parsial medulla spinalis pada level CV C5.

Foto Ro cervical AP lateral:

-Fraktur CV C5

-Posterolisthesis CV C5 terhadap C6

Kesimpulan: pasien termasuk ASA PS kelas 3.

Rencana penatalaksanaan anestesi: GETA (anestesi

umum intubasi).


Instruksi Pra-bedah:

- Premedikasi Alprazolam tab 0,5 mg (jam 22:00).

- Puasa 8 jam prabedah (jam 24:00).

- IVFD dengan NaCl 0,9% 28 tetes/menit.

- Antibiotik profilaksis 2 gr 1 jam prabedah (skin

test).

- Periksa gula darah pagi (jam 06:00).

- Siap darah lengkap (WB) 2 unit di Bank Darah

dan 2 unit di PMI.

Di Kamar Operasi (11 Agustus 2011):

KU: baik GCS: 15

TV: - TD = 110/60 mmHg - N = 89 x/menit

- P = 18 x/menit - S = afebris

- VAS = 1/10

Prosedur Anestesi Umum Intubasi:

1. Ganti defisit cairan karena puasa dengan NaCl

0,9% 300 cc.

2. Pre-emptive analgesia dengan ketorolac 3% 30

mg.

3. Premedikasi: ranitidin 50 mg, ondansetron 4

mg, dexamethasone 2 mg, midazolam 3 mg, dan fentanyl 100 mcg.

4. Induksi dengan propofol 100 mg lalu ditambah

30 mg.

5. Intubasi (in line posisition):

- Relaksasi dengan tracrium 30 mg, lidokain

1% 50 mg.

- Insersi ETT non-kinking ID 7,5 mm via orotracheal sedalam 20 cm. Auskultasi: BP:

vesikuler, simetris ki = ka, BT: Rh-/-, Wh-/,

fiksasi cuff dengan udara, lalu ETT

difiksasi disudut kanan bibir dan dipasang

pack.

- Rumatan anestesi: O2 4 ltr/mnt, isoflurane

1-2 vol%, fentanyl 80 mcg/jam via syringe

pump, dan tracrium intermitten 10-10-10 mg.

6. Ekstubasi dalam.

Gambaran Hemodinamik Selama Pembedahan:

III. Pembahasan

Menurut mekanisme terjadinya cedera, cedera

cervical dibagi atas fleksi, fleksi rotasi, ekstensi,

ekstensi rotasi, kompresi vertikal, fleksi lateral dan

mekanisme yang belum diketahui jelas.1

Frekuensi cedera medulla spinalis berdasarkan

tingkat cederanya: 2

Tingkat Cedera Frekuensi (%)

Servikal (terbanyak pada C5–6) 50-55

Thoracal 10-15

Thoracolumbar 15-20

Lumbosakral 10

Sakral <10

Multipel Cedera 20

Berhubungan dengan trauma kepala:

Ringan 40-50

Berat 2-3

Cedera medulla spinalis dapat terjadi beberapa

menit setelah trauma. Saat ini, secara histologis

medulla spinalis masih normal. Dalam waktu 24-48

jam kemudian terjadi nekrosis fokal dan inflamasi. Pada waktu cedera terjadi disrupsi mekanik akson

dan neuron. Ini disebut cedera neural primer.

Disamping itu juga terjadi perubahan fisiologis dan

patologis progresif akibat cedera neural

sekunder.4,5

Mekanisme cedera sekunder terjadi karena :1,4,5

1. Radikal bebas

Radikal bebas ditimbun bila cedera, karena

terputusnya reaksi kimia. Terjadi kerusakan

mitokondria yang melepaskan oksigen (O2)

radikal bebas atau superoksid. Superoksid dismutase (SOD) dan katalase secara normal

menetralkan O2 radikal bebas. SOD mengubah

superoksid menjadi H2O2 dan katalase

menguraikan H2O2 menjadi O2 dan H2O.

Ditambahkan, otak dan medulla spinalis

mengandung anti oksidan dengan kadar yang

tinggi seperti asam askorbat, glutation dan

vitamin E yang mencari radikal bebas.

Akibatnya pada jaringan cedera, terjadi

peningkatan produksi radikal bebas, pelepasan

antioksidan endogen dan kerusakan SOD. Ini

akan merusak lipid/protein yang menghasilkan radikal bebas.

2. Influks Ca++ berlebihan dan eksitotoksisitas

Ca++ berada dalam cairan ekstraseluler. Bila

terjadi cedera, Ca++ akan masuk ke dalam

intrasel dan mengaktifkan enzim yang

memecah lipid dan protein seperti fosfolipase

dan protease. Glutamat (neurotransmitter

excitatory) merusak neuron pada tempat masuk

Ca++ dan Na+ di reseptor NMDA. Pada medulla spinalis yang cedera, glutamat dan asam amino

lain dilepaskan ke ekstraseluler. Oleh karena

itu penghambat reseptor glutamat merupakan

neuroprotektif pada model trauma. Data terbaru

menyarankan penggunaan opioid untuk

mengatur pelepasan glutamat ekstraseluler. Hal

ini menjadi alasan tentang penggunaan reseptor

opiat bloker untuk cedera medulla spinalis.

3. Eicosanoid dan sitokin

Pada sel yang cedera terjadi pemecahan

membran yang melepaskan free fatty acid (FFA) terutama asam arakidonat. Enzim

siklooksigenase (COX) dan lipoksigenase

mengubah arakidonat menjadi prostaglandin

dan leukotriene yang merupakan zat-zat

inflamasi yang lepas pada cedera medulla

spinalis. Juga merupakan faktor poten

terjadinya pembengkakan sel. Obat-obat anti

inflamasi seperti indometasin dan

glukokortikoid dapat mengurangi pelepasan

eucosanoid pada medulla spinalis yang cedera.

Jenis sitokin dan sel-sel imun apa yang masuk

pada medulla spinalis yang rusak belum diketahui. Beberapa sel berubah menjadi debris

seperti yang terjadi pada inflamasi. Sel

makrofag, monosit dan mikroglia melepaskan

zat-zat yang mengatur pemulihan cedera. Zat-

zat yang secara potensial menguntungkan

dilepas oleh sel-sel ini adalah sitokin, PGF-β

(Transforming Growth Factor Beta) dan GM-

CSF (Granulosid Macrophage Colony

Stimulating Factor) dan beberapa growth factor

lain. Hasil sitokin seperti TNFα dan IL1α,

superoksid dan NO berperan pada kerusakan oksidatif. Tidak jelas apakah zat-zat ini

merugikan atau menguntungkan pada cedera

medulla spinalis.

4. Programmed cell death (apoptosis)

Neuron yang kehilangan neurotropik akan

mati selama berkembang sebelum mencapai

targetnya. Begitu juga kematian sel akibat K+

yang rendah, sitokin, dan hormon-hormon

tertentu. Oleh karena tipe sel yang mati

memerlukan sintesa protein baru, seringkali

disebut programme cell death. Sel-sel mati ini

mempunyai perbedaan patologis dengan manifestasi sel mengkerut dan kromatin

nuclear yang padat. Keadaan ini disebut

apoptosis. Apoptosis dianggap menyebabkan

masuknya Ca++ dan activated fosfatase

berlebihan. Fosfatase inhibitor seperti

siklosporin A mencegah apoptosis. Selain itu

glukostiloid juga dapat mencegah terjadinya

programmed cell death. Cedera juga dapat

memacu mekanisme apoptosis di dalam medulla spinalis.

Menurut skala ASIA (American Spinal Injury

Association), cedera medulla spinalis dibagi:1,2,3,4,5

A = Cedera komplit, bila tidak ada fungsi

motorik dan sensorik di bawah level cedera,

khususnya pada segmen S4-S5.

B = Cedera inkomplit, hanya fungsi sensorik

yang ada di bawah level neurologik

kadang di segmen S4-S5.

C = Cedera inkomplit, beberapa fungsi motorik

ada dibawah level cedera dan lebih dari setengah otot dibawah pada level ini

mempunyai kekuatan otot kurang dari 3.

D = Cedera inkomplit, fungsi motorik ada di

bawah level cedera dan kebanyakan otot

kekuatannya lebih sama dengan 3.

E = Fungsi motorik dan sensorik normal.

Pada masa akut dapat terjadi spinal shock. Spinal

shock ini ditandai dengan hilangnya somatic motor,

sensorik dan fungsi simpatetik otonom karena

cedera medulla spinalis. Makin berat cedera

medulla spinalis dan makin tinggi level cedera,

durasi spinal shock makin lama dan makin besar pula. Spinal shock ini timbul beberapa jam sampai

beberapa bulan setelah cedera medulla spinalis.

Pada lesi medulla spinalis setinggi servikal dan

torakal dapat terjadi vasodilatasi perifer akibat

terputusnya intermediolateral kolumna medulla

spinalis. Akibatnya terjadi hipotensi. Ini dapat

diatasi dengan pemberian agen-agen simpatomime-

tik, seperti dopamin atau dobutamin. Bradikardi

simptomatis dapat diberikan atropin.1,6

Dari anamnesis dan pemeriksaan fisis tidak terjadi

spinal shock pada pasien ini, hal ini dimungkinkan karena ruptur medulla spinallis yang terjadi parsial.

Untuk mencegah keraguan apakah gejala yang

ditemukan akibat spinal shock atau bukan,

direkomendasikan guideline sebagai berikut:1

1. Berasumsi bahwa somatik motor dan defisit

sensorik yang berhubungan dengan spinal

shock hanya terjadi kurang dari 1 jam setelah

cedera.

2. Berasumsi bahwa refleks dan komponen

otonom dari spinal shock dapat terjadi

beberapa hari sampai beberapa bulan,

tergantung beratnya cedera medulla spinalis 3. Menyimpulkan bahwa defisit motorik dan

sensorik yang menetap lebih dari 1 jam setelah

cedera disebabkan oleh perubahan patologis

jarang karena efek fisiologis dari spinal shock.

Pada pasien ini diagnosa ditegakkan berdasarkan

anamnesis, pemeriksaan fisik dan penunjang. Pada

anamnesis ditemukan adanya riwayat jatuh dari ketinggian sekitar 4 m dengan leher bagian

belakang yang terbentur lebih dahulu, kelemahan

anggota gerak, gangguan BAB dan BAK. Pada

status neurologis ditemukan adanya tetraparesis,

propioseptif ekstremitas bawah terganggu, dan

adanya retensi uri et alvi. Pemeriksaan foto Ro

cervical AP/Lateral memperlihatkan adanya fraktur

corpus vertebra (CV) C5 dan posterolisthesis CV

C5 terhadap CV C6. Pemeriksaan MRI cervical

menunjukkan adanya posterolisthesis CV C5

terhadap C6, fraktur kompressi CV C5 yang menyebabkan ruptur parsial medulla spinalis

disertai ekstravasasi LCS disekitarnya, hematoma

medulla spinalis pada level C4-6, protrusio disc

level CV C5-6 yang menekan thecal sac sentralis

dan nerve root; dengan myelografi adanya

gambaran ruptur parsial medulla spinalis pada level

CV C5. Gambaran CT-scan cervical

memperlihatkan adanya fraktur corpus dan lamina

CV C5, avulsi fraktur anterior CV C5, listhesis ke

posterior CV C5 terhadap C6 dan distorsi spinal

canal.

Berdasarkan modifikasi skala ASIA, pasien ini termasuk skala D, dimana terdapat gangguan

motorik, tetapi kekuatan ototnya 3.

Pemeriksaan radiologi diawali dengan foto polos

servikal, kemudian dapat dilakukan CT-scan atau

MRI. Di samping itu kemungkinan trauma ganda

harus dipikirkan. Bila diagnosa sudah ditegakkan,

segera berikan terapi. Kemudian diputuskan apakah

perlu dilakukan tindakan operatif. Bila cedera

terjadi sebelum 8 jam, metil prednisolon dosis

tinggi 30 mg/kgBB intravena perlahan selama 15

menit. Disusul 45 menit kemudian infus 5,4 mg/kgBB/jam selama 23 jam. Tetapi jika terapinya

diberikan 3-8 jam setelah cedera, infus dianjurkan

berakhir sampai 48 jam. Trial klinik menunjukkan

kemaknaan statistik terhadap perbaikan neurologis

jangka panjang. Metilprednisolon bekerja

menghambat peroksidase dan sekunder akan

meningkatkan asam arakidonat. Untuk mengobati

edema medulla spinalis dapat diberikan mannitol

dengan dosis 0,25-1,0 gr/kgBB.7,8,9

Pada pasien ini diberikan terapi metilprednisolon

dosis tinggi yaitu 250 mg/6 jam/intravena selama

11 hari. Efek samping yang terjadi pada pasien ini yaitu terjadinya peningkatan kadar gula darah

hingga mencapai 210 mg/dL dimana riwayat

penyakit DM sebelumnya tidak ada.

Kortikosteroid menghambat penggunaan glukosa di

jaringan perifer dan menyebabkan glukoneogenesis

hepar. Akibatnya, kortikosteroid bisa menginduksi

terjadinya hiperglikemia.10

Pasien yang mendapat terapi steroid yang akan menjalani prosedur pembedahan beresiko terjadi

komplikasi karena:10,11

Efek supresi kelenjar adrenal akibat terapi

steroid. Ini merupakan resiko terbesar yang

bisa terjadi perioperatif.

Efek samping lain akibat penggunaan

kortikosteroid jangka panjang seperti:

o Hipertensi

o Diabetes Mellitus

o Fatty liver

o Kerentanan terhadap infeksi. o Osteoporosis.

o Avascular nekrosis tulang.

o Skin sepsis.

o Gangguan elektrolit: hipokalemia dan

alkalosis metabolik.

Pertimbangan Pra-bedah:

o Tingkat supresi adrenal tergantung pada

dosis dan durasi pengobatan steroid.

“Steroid cover” diberikan berdasarkan

jenis operasi (operasi ringan, sedang dan

berat).

o Dosis prednisolon < 5 mg/hari tidak memerlukan pemberian “steroid cover”.

o Dosis prednisolon 10 mg/hari umumnya

digunakan sebagai dosis ambang untuk

pemberian “steroid cover”.

o “Steroid cover” dibutuhkan bila terdapat

terapi steroid selama 3 bulan. Hal ini

karena supresi adrenal dapat terjadi setelah

pemberian steroid selama seminggu dan

mungkin memakan waktu selama tiga

bulan untuk pulih.

Pertimbangan Perioperatif:

o Sekresi kortisol normal adalah sekitar 30

mg/hari. Kelenjar adrenal mampu

mensekresi sekitar 300 mg / hari (setara

dengan sekitar 75 mg prednisolon) tetapi

output jarang melebihi 150 mg kortisol/

hari bahkan pada saat operasi besar.

Pertimbangan Pascabedah:

o Kenaikan normal pada sekresi kortisol

setelah operasi berlangsung dalam tiga

hari. Dalam beberapa tahun terakhir, dosis

yang digunakan untuk "steroid cover” telah berkurang karena dosis berlebihan

menyebabkan efek samping seperti infeksi

pasca operasi, perdarahan saluran cerna

dan penyembuhan luka yang lama.

Pasien yang menerima prednisolon dosis

reguler harian > 10 mg atau setara dalam 3

bulan terakhir.12

Operasi

ringan

25 mg hidrokortison saat induksi

Operasi

sedang

Dosis steroid pra-bedah:

+ 25 mg hidrokortison saat induksi

+100 mg hidrokortison/hari

Operasi

besar

Dosis steroid pre-bedah:

+ 25 mg hidrokortison saat induksi

+100 mg hidrokortison/hari selama

2-3 hari

Persamaan Dosis Obat-Obat

(British National Formulary, March 2003)12

Prednisolon

10 mg

setara dengan

Betametason 1,5 mg

Kortison asetat 50 mg

Deksametason 1,5 mg

Hidrokortison 40 mg

Deflazakort 12 mg

Metilprednisolon 8 mg

Pada pasien ini pemberian “steroid cover” dengan

menggunakan deksametason 2 mg. Efek supresi adrenal juga tidak terjadi. Hemodinamik intra-

operasi stabil.

Manifestasi Klinis

Cedera medulla spinalis (CMS) ditandai oleh

adanya tetraplegia atau paraplegia, parsial atau

komplit dan tingkatan atau level tergantung area

terjadinya lesi atau CMS. Tetraplegia atau

quadriplegia adalah kehilangan fungsi sensorik dan

motorik di segmen cervical medulla spinalis.

Sedangkan paraplegia adalah gangguan fungsi

sensorik dan motorik di segmen thorakal lumbal

dan sakrum. Pada pasien ini terjadi tetraplegia karena lesi yang terjadi setinggi vertebra cervical 5-

6.

CMS diklasifikasikan sebagai komplit dan tidak

komplit. CMS komplit adalah kehilangan sensasi

dan fungsi mototrik volunter total sedangkan tidak

komplit adalah campuran kehilangan sensasi dan

fungsi motorik volunter. Definisi lainnya yaitu

CMS komplit ditandai tidak adanya fungsi sensorik

dan motorik yang keluar dari bawah level cedera

sedangkan CMS inkomplit masih ada fungsi

sensorik dan motorik di bawah level cedera.13

http://translate.googleusercontent.com/translate_c?hl=id&prev=/search%3Fq%3Dsteroid%2Bcover%26hl%3Did%26biw%3D800%26bih%3D404%26prmd%3Dimvns&rurl=translate.google.co.id&sl=en&u=http://www.patient.co.uk/doctor/Precautions-for-Patients-on-Steroids-Undergoing-Surgery.htm&usg=ALkJrhg390nL6K0ZbMAxAD8722sIlTtBdQ#ref1

Pada pasien ini jenis CMSnya adalah inkomplit karena kekuatan motorik untuk ekstremitas atas

masih ada walaupun lemah yaitu 3 dan masih ada

hipoastesia setinggi dermatom cervival 4.

Gejala klinis CMS sangat ditentukan oleh letak atau

lokasi cedera sedangkan tingkat keparahannya

sangat ditentukan oleh kerusakan medulla spinalis

itu sendiri, apakah total/komplit atau parsial/

inkomplit.14

Level Gangguan motorik

Gangguan sensorik

Gangguan autonom

C1-C3

Quadriplegia, parese otot-otot leher, kekakuan, kelumpuhan otot pernafasan.

Sensoris sampai setinggi kepala, tepi rahang bagian bawah; sakit di belakang kepala, leher, dan bahu

Kemampuan berkemih, pencernaan dan fungsi seksual, sindrom horner

C4-C5

Quadriplegia, diagfragma dan pernafasan

Sensoris setinggi clavicula/bahu


C6-C8

Quadriplegia, kekakuan, kelamahan lengan, diagfragma, pernafasan

Sensoris setinggi dinding dada/punggung bagian atas, termasuk lengan kecuali bahu


T1-T5

Paraplegia, berkurangnya volume pernafasan

Sensoris dari permukaan lengan bagian bawah, dinding dada bagian atas, dan punggung bagian bawah

Kemampuan berkemih, pencernaan dan fungsi seksual

T5-T10

Paraplegia, kekakuan

Sensoris setinggi dinding dada dan sesuai dermatomnya

Kemampuan berkemih, pencernaan dan fungsi seksual

T11-L3

Paraplegia Sensoris setinggi perut, pangkal paha ke bawah dan sesuai dermatomnya

Kemampuan berkemih, pencernaan dan fungsi seksual.

L4-S2

Paraplegia di bagian distal

Sensoris setinggi lutut, punggung kaki kebawah, dan sesuai dermatomnya

Kemampuan berkemih, pencernaan dan fungsi ereksi pada laki-laki

Pada pasien ini, lesi terdapat pada C5-C6 sehingga

nampak gejala gangguan motorik dan sensorik

setinggi bahu sampai ke kaki yang disertai dengan

hilangnya respon autonom seperti kemampuan untuk berkemih dan terjadinya gangguan

pencernaan.

Pasien dengan trauma medulla spinalis merupakan

tantangan tersendiri bagi ahli anestesi. Penting

sekali untuk mengevaluasi pasien ini pra anestesi.

Sistem neurologis, kardiovaskular dan respirasi

dapat menjadi abnormal pada pasien ini.15

Pada trauma, medulla spinalisnya sendiri tidak

rusak terlalu parah; kerusakan bisa terjadi karena

kompressi oleh tulang, hematoma, edema atau

karena pengaruh iskemik. Pada keadaan ini yang terpenting adalah mempertahankan perfusi medulla

spinalis. Dasar-dasar dari proteksi medulla spinalis

sama dengan proteksi otak, yaitu:15

1. Pemulihan keseimbangan suplai metabolik dan

kebutuhan selama fase iskemik dengan

menggunakan obat-obatan yang menurunkan

CMR

2. Peranan hipotermi sebagai salah satu cara

untuk proteksi medulla spinalis.

3. Efek dari glukosa terhadap otak yang

mengalami iskemia.

4. Konsep glutamat eksitoksisitas/kaskade pelepasan glutamat.

Gagal nafas dan gangguan paru terutama terjadi

pada cedera medulla spinalis segment cervical dan

thoracal. Lesi di atas C3 akan menyebabkan

kelumpuhan otot pernafasan dan diagfragma secara

total. Dalam setiap lesi di atas C4, fungsi otot-otot

diafragma, otot-otot interkostal dan otot pernafasan

tambahan mungkin hilang. Lesi di atas C5 dapat

mempengaruhi fungsi diagfragma dan jelas hal ini mengharuskan untuk menggunakan ventilasi

mekanik/buatan. Lesi C4-C5 akan memberikan

gangguan diagfragma yang bervariasi. Lesi dari C6-

T12 biasanya ditandai dengan diagfragma utuh

yang dapat memberikan 90% dari volume

pengembangan diagfragma akan tetapi otot

interkostalis tidak dapat berfungsi dengan baik

untuk menstabilkan tulang rusuk.3,13

Pada pasien ini lesi yang terjadi setinggi C5-C6

sehingga patensi jalan napasnya masih terjaga

walaupun tipe pernapasannya lebih dominan abdominal.

Indikasi intubasi pada pasien dengan cedera spinal

adalah: 3,13

1. PaO2 < 10 kPa (75 mmHg)

2. PaCO2 > 6,5 kPa (50 mmHg)

3. Kapasitas vital < 20 ml/kgBB

4. Edema pulmonal

5. Aspirasi pulmonal

6. Trauma dada atau paru-paru

Gangguan eliminasi urin pada kasus CMS disebut neurogenic bladder yaitu gangguan fungsi kandung

kemih yang disebabkan oleh tidak berfungsinya

saraf yang mengendalikan fungsi berkemih. Lesi

pada suprasakral yaitu cedera pada daerah servical-

thoracal akan terjadi berkemih secara refleks tanpa

kontrol otak disebut sebagai kandung kemih hiper-

refleksia termasuk tipe spastik dimana kandung

kemih sangat reaktif sehingga terjadi kontraksi

spontan otot kandung kemih.

CMS di atas thorakal 10 ditandai dengan kandung

kemih yang bisa menampung urin, sensasi penuh tidak dirasakan, tidak ada koordinasi otot destruktor

dengan sfingter eksterna sehingga bisa terjadi

retensi atau inkontinensia. Pada pasien ini, terjadi

gangguan eliminasi urine berupa inkotinensia

sehingga diperlukan pemasangan kateter Foley.

Pada umumnya pengobatan trauma medulla spinalis

adalah konservatif dan simptomatik. Manajemen

mempunyai tujuan mempertahankan fungsi medulla

spinalis yang masih ada dan memperbaiki kondisi

untuk penyembuhan jaringan medulla spinalis yang

mengalami trauma tersebut.

Prinsip tatalaksana dapat diringkaskan sebagai berikut:

Segera imobilisasi dan diagnosis dini.

Stabilisasi daerah tulang yang mengalami

trauma.

Pencegahan progresivitas gangguan medulla

spinalis.

Rehabilitasi dini dan dekompressi bedah bila

ada indikasi.

Indikasi operasi pada cedera medulla spinalis

adalah :1,3

Perburukan progresif karena retropulsi tulang

diskus atau hematoma epidural.

Untuk restorasi dan realignment kolumna

vertebralis.

Dekompresi struktur saraf untuk penyembuhan

Vertebra yang tidak stabil.

Pada pasien ini tindakan operasi dilakukan untuk

mendekompressi saraf yang terjadi akibat adanya

fraktur kompressi CV C5 yang menyebabkan ruptur

parsial medulla spinalis dan adanya protrusio disc level CV C5-6 yang menekan thecal sac sentralis

dan nerve root dan untuk stabilitas vertebra.

Pada pasien ini dilakukan dekompressi dengan

pendekatan posterior dan dilakukan fusion posterior

dengan posisi prone. Anestesi dilakukan dengan

anestesi umum diintubasi.

Pasien dengan penyakit pada medulla spinalis

cervical insidensi kesulitan laringoskopiknya akan

meningkat sekitar 20%. “Sniffing position” menyebabkan fleksi dari leher bawah terhadap dada

dan ekstensi kepala terhadap leher atas. Gerakan

cervical pada pasien normal yang menjalani

laringoskopi langsung dengan menggunakan bilah

macintosh menyebabkan ekstensi pada artikulasio

occipitoatlantal dan atlantoaksial (C1-C2). Segmen

subaksial cervical (C2-C5) hanya mengalami

gerakan minimal.14

Pada pasien ini intubasi dilakukan dengan

menggunakan glidescope (laringoskop C-Mac)

dengan “Manual In-Line Immobilization” (MILI). Intubasi dilakukan dengan “sleep apnea”

menggunakan propofol untuk induksi, analgetik

dengan fentanyl dan tracrium untuk relaksasi

dengan pertimbangan tidak ada kesulitan ventilasi.

Penanganan jalan napas pada pasien dengan cedera

medulla spinalis biasanya dilakukan dengan “awake

intubation” atau dengan fiberoptik untuk

meminimalkan pergerakan pada daerah lesi pada

pasien yang kooperatif. Bila cara ini tidak berhasil,

maka dilakukan intubasi secara retrograde. Jalan

terakhir (bila semua cara gagal) ialah dengan

krikotiroidotomi atau trakeostomi. Pemakaian suksinilkolin dihindari karena pada otot yang

mengalami denervasi, reseptor-reseptor “motor end

plate” akan mengalami proliferasi dan suksinilkolin

memberikan respon pelepasan K+ dalam jumlah

besar ke dalam sirkulasi.3,4,14,15

Posisi pasien pada operasi tulang belakang biasanya

dengan supine, prone atau lateral dekubitus. Pada

pasien ini posisi operasinya adalah prone, dengan

melakukan traksi kepala sebelumnya untuk

immobilisai. Pada prinsipnya, posisi, kepala tidak

boleh hiperekstensi, hiperfleksi rotasi yang berlebihan pada daerah cervical.14

Manipulasi pembedahan bisa mencetuskan

terjadinya hiperefleksia otonom, hal ini bisa

ditekan/dikurangi dengan anestesi umum, spinal

atau epidural. Anestesi umum harus cukup dalam

untuk menekan refleks ini, tetapi jangan sampai

menimbulkan hipotensi.15

Prognosa

Fraktur atlas dapat sembuh dan memberikan

prognosis yang baik jika tidak disertai cedera

medulla spinalis. Prognosis untuk fraktur odontoid

tidak sebaik fraktur atlas, karena segmen fraktur dapat menyebaban pergeseran, yang menyebabkan

cedera medulla spinalis lebih dari 10%.

Kurang dari 5% pasien dengan cedera medulla

spinalis yang komplit dapat sembuh. Jika paralisis

komplit bertahan sampai 72 jam setelah cedera,

kemungkinan pulih adalah 0%. Prognosis lebih baik

pada cedera medulla spinalis yang tidak komplit.

Jika masih terdapat beberapa fungsi sensorik,

peluang untuk bisa berjalan kembali adalah lebih dari 50%. Sembilan puluh persen pasien cedera

medulla spinalis dapat kembali ke rumah dan

mandiri.1,5,16

Perbaikan fungsi motorik, sensorik dan otonom

dapat kembali dalam 1 minggu sampai 6 bulan

pasca cedera. Kemungkinan pemulihan spontan

menurun setelah 6 bulan. Bila terjadi pergerakan

penderita pada cedera yang tidak stabil maka akan

mempengaruhi medulla spinalis sehingga

memperberat kerusakan.1,5,16

Ditinjau dari cedera medulla spinalisnya, prognosis pasien ini adalah baik, karena terjadi cedera yang

inkomplit.

IV. Simpulan

Penanganan cedera medulla spinalis, dimulai pada

saat evaluasi awal, dimana terjaminnya jalan nafas

menjadi prioritas utama, oksigenasi dan ventilasi

yang adekuat, dan dilanjutkan dengan terapi untuk

mencegah ataupun mengatasi komplikasi yang

terjadi. Tujuan penanganan medis pada cedera

medulla spinalis adalah keselamatan hidup serta

meminimalkan kerusakan neurologis akibat cedera maupun komplikasinya.

Daftar Pustaka

1. Khasama H. Diagnosis dan penatalaksanaan

trauma medulla spinalis [homepage on the

Internet]. [2005 oct. 24]. Diunduh dari:

http://neurologymultiply.com/journal/item/27/d

iagnosis_dan_penatalaksanaan_trauma_medull

a_spinalis.

2. Rohkamm R. Color atlas neurology. New

York: Thieme; 2004, 283.

3. Stevens RD. Spinal cord injury. Dalam: Bhardwaj A, Mirski MA, Ulatowski JA,

editors. Handbook of neurocritical care. New

Jersey: Humana Press; 2004, 167-69.

4. Adams JP, Timothy J, Mckinlay J. Cervical

spine injuries. Dalam: Adams JP, Bell D,

Mckinlay J, editors. Neurocritical care. A guide

to practical management. London; 2010, 51-7.

5. Spinal cord injury. [homepage on the Internet].

[2011 sept. 15]. Diunduh dari: http://www.

wikipedia.free

6. Dawodu ST. Spinal cord injury: definition,

epidemiologi, and pathophysiology [homepage on the Internet]. Diunduh dari: http://www.

emedicine.com.

7. Derwenskus J. Spinal cord injury and related

disease. Dalam: Suarez JI, editor. Critical care

neurology and neurosurgery. New Jersey: Humana Press; 2004, 429-31.

8. Macias MY, Maiman DJ. Spinal cord injury.

Dalam: Torbey MT, editor. Neurocritical care.

Wisconsin: Cambridge University Press; 2010,

283-84.

9. Hughes RAC. Neurological emergencies.

London: BMJ Books; 2003, 351.

10. Stoelting RK, Hillier SC. Pharmacology and

physiology in anesthetic practice. Philadelphia:

Lippincott Williams & Wilkins; 2006,467-68.

11. Rull G. Precautions for patients on steroids undergoing [homepage on the Internet].

Patient. Co. Uk. [2011 june 2]. Diunduh dari:

http//www.patient.co.uk/patientplus.asp.precau

tions-for-patients-on-steroids-undergoing

surgery

12. Loh N, Atherton M. Guidelines for

perioperative steroids [homepage on the

Internet]. World Federation of Societies of

Anaesthesiologists. 2003. Diunduh dari:

http://www.worldanaesthesiaissue16.com.

13. Hunt K, Laing R. Spinal cord injury. Dalam:

Gupta AK, Gelb AW, editors. Essentials of neuroanesthesia and neurointensive care.

Philadelphia: Saunders Elsevier; 2008, 211-6.

14. Stier GR, Gabriel CL, Cole DJ. Neurosurgical

diseases and trauma of the spine and spinal

cord: anesthetic considerations. Dalam: Cotrell

JE, Young WL, editors. Cottrell and Young’s

Neuroanesthesia. Philadelphia: Mosby

Elsevier; 2010,359-83.

15. Bisri T, Wargahadibrata H, Surahman E.

Anestesia untuk operasi pada medulla spinalis.

Dalam: Neuroanestesia. Bandung; 1997, 237-43.

16. Sie I, Waters RL. Outcomes following spinal

cord injury. Dalam: Lin VW, editor. Spinal

cord medicine principles and practice. New

York: Demos; 2003, 113.

http://neurologymultiply.com/journal/item/27/

http://www.worldanaesthesiaissue16.com/

1

KEHILANGAN PENGLIHATAN PASCABEDAH LAMINEKTOMI

DALAM POSISI PRONE

VISUAL LOSS AFTER PRONE LUMBAR SPINE SURGERY Fitri Sepviyanti, Dewi Yulianti Bisri, Tatang Bisri

Bagian Anestesiologi dan Terapi Intensif

Fakultas Kedokteran Universitas Padjajaran/

Rumah Sakit Hasan Sadikin - Bandung

Abstract

Visual loss after nonocular surgery is a rare but devastating postoperative complication. Sudden unilateral or

bilateral visual loss occurring after general anesthesia has been reported and attributed to various causes

including haemorrhagic shock, hypotension, hypothermia, coagulopathic disorders, direct trauma, embolism,

and prolonged compression of the eyes.

Case: a man, 60 years-old with diagnosis radiculopathy in level L4 e.c. protunded disc L4-5 and L5-S1 who required laminectomy in general anesthesia. An unusual complication of visual loss with total opthalmoplegy

was caused by central retina artery occlusion, acute ischemic orbital compartement syndrome, and pseudotumor

type myositis.

Keywords: visual loss, pseudotumor, laminectomy, prone position, general anesthesia.

JNI 2012;1(4):

Abstrak

Kehilangan penglihatan pascabedah nonocular sangatlah jarang, akan tetapi, harus dipertimbangkan sebagai

komplikasi pascabedah yang tidak diinginkan. Kehilangan penglihatan unilateral atau bilateral secara tiba-tiba

yang terjadi pascaanestesia umum telah dilaporkan dan dihubungkan dengan berbagai sebab diantaranya syok haemorhagik, hipotensi, hipotermia, kelainan koagulopathi, trauma langsung, emboli, dan penekanan pada bola

mata yang berlangsung lama.

Kasus: seorang laki-laki berusia 60 tahun dengan diagnosis radiculopathi setinggi L4 e.c protunded disc L4-5

dan L5-S1 yang menjalani laminektomi dalam anestesi umum. Terjadi komplikasi pascabedah berupa kehilangan

penglihatan yang disertai opthalmoplegi total akibat oklusi arteri retina sentralis, sindroma kompartemen orbita

akut, dan pseudotumor tipe miositis.

Kata kunci: kehilangan penglihatan, pseudotumor, laminektomi, posisi prone, anestesi umum.

JNI 2012;1(4):

I. Pendahuluan

Kehilangan penglihatan pascabedah laminektomi

merupakan kasus yang jarang terjadi. Insidensinya

1 kasus dari 60,965 pada pembedahan di luar mata,

1 kasus 100 pembedahan laminektomi per tahun.

Akan tetapi, ada juga yang memperkirakan

insidensinya dari 0,01-1% tergantung dari jenis

operasinya.1, 2 Ada tiga dugaan yang menyebabkan

terjadinya kehilangan penglihatan pascabedah

laminektomi dalam posisi prone yaitu neuropathi

optik iskemik, thrombosis arteri retina sentral, dan

kebutaan kortical. Neuropathi optik iskemik dilaporkan merupakan penyebab paling sering

kehilangan penglihatan pascabedah pada penderita

yang laminektomi dilakukan dengan anestesi umum

dalam posisi prone. Neuropathi optik iskemik

pernah dilaporkan sebelumnya walaupun insidensi

dan faktor risiko ini tidak sepenuhnya menarik

perhatian dari dokter anestesi dan dokter bedah.

Faktor-faktor risiko preoperatif adalah riwayat

hipertensi, diabetes mellitus, polycythaemia,

perokok, gagal ginjal, glaucoma, penyakit vascular

artherosclerosis dan kelainan kolagen. Sedangkan

faktor risiko intraoperatif adalah perdarahan dengan

jumlah besar yang mengakibatkan anemia,

hipotensi, dan kompresi di luar mata.

Idiopathic orbital inflammatory pseudotumor

adalah suatu proses inflamasi nongranulomatosus pada mata dengan penyebab lokal atau sistemik

yang tidak diketahui. Hal ini hanya dapat

didiagnosa berdasarkan anamnesa, pemeriksaan

2

fisik, respon terapi terhadap steroid, pemeriksaan laboratorium, Magnetic Resonance Imaging (MRI),

dan pada sebagian kecil kasus dari hasil biopsi.

Pseudotumor di mata pada pemeriksaan radiologik

dikategorikan berdasarkan lokasinya menjadi

dacryoadenitis, myositis, dan sclerouveitis, dengan

atau tanpa infiltrasi. Infiltrat inflamasi yang

terkandung adalah leukosit polimorphonuklear,

limfosit, dan sel plasma yang tersebar di berbagai

jaringan fibrovaskular, mungkin bersifat difus atau

terlokalisasi.

II. Kasus

Seorang laki-laki berusia 60 tahun, yang menjalani

operasi laminektomi atas indikasi radikulopathi

setinggi L4 e.c. protunded disc vertebra L4-5 dan

L5-6.

Anamnesa:

Riwayat hipertensi tidak terkontrol sejak 5 tahun

yang lalu, dan baru mendapat terapi antihipertensi

amlodipine 1 x 5 mg selama 3 hari sebelum operasi.

Riwayat diabetes mellitus, hyperkolesterol,

penyakit jantung dan ginjal disangkal. Riwayat

gangguan penglihatan disangkal.

Pemeriksaan fisik:

Kesadaran komposmentis, Tekanan darah:

140/90mmHg, Nadi: 88x/menit, Respirasi:

20x/menit, Suhu:36,5 0C.

Pemeriksaan laboratorium:

Hb: 12,2 gr/dL Ht: 36 %,

Leukosit: 6500/mm3

Thrombosit: 271.000/mm3

PT: 1,35 INR: 1,09

APTT: 29,8

Natrium: 144 mg/l

Kalium 4,0 mg/l SGOT: 16 U/L 370C

SGPT: 26 U/L 370C

GDS: 96 mg%

Ureum: 30 mg/Dl

Kreatinin: 1,00 mg/dL

Thorax foto: cor dan pulmo dalam batas normal

EKG: irama sinus, denyut nadi: 80x/menit

Simpulan: pasien dengan status fisik ASA II

Pengelolaan anestesi

Pada hari pembedahan penderita dibawa ke ruang

operasi tanpa diberikan premedikasi sebelumnya.

Keadaan penderita: kesadaran komposmentis, tekanan darah: 136/90 mmHg, frekuensi nadi:

82x/menit, respirasi 27x/menit, SpO2 99%.

Sebelum induksi, penderita diberi loading cairan

kristaloid sebanyak 500 cc sebagai cairan pengganti

puasa, serta dipasang peralatan monitoring berupa tekanan darah otomatis non invasif, EKG, pulse

oxymetri. Selanjutnya dilakukan induksi anestesi

dengan Fentanyl 50µg, Propofol 100 mg dan

Atracurium 25 mg, penderita diintubasi dengan

pipa endotracheal single lumen spiral no 7,5 balon,

kedalaman 20. Rumatan anestesi dengan O2/N2O

dan enfluran. Kemudian penderita diposisikan

dalam posisi prone dengan wajah yang diletakkan

pada bantal berbentuk donat, dan sebelumnya

kedua mata diberi salep mata, ditutup dengan

plester, dan dipastikan tidak ada bagian mata yang mengalami tekanan.

Obat-obatan lain yang dipakai adalah

dexamethason 8 mg, asam transenamik (R/: kalnex)

500 mg, dycinone 500 mg, vitamin K 8 mg,

ondancentron 4 mg. Analgetik pascabedah

ketorolac 30 mg + tramadol 100 mg.

Operasi berlangsung selama 5 jam. Data terlihat

pada tabel di bawah ini. Jumlah perdarahan 1000

cc, urine 400 cc/5 jam.

Tabel 1. Monitoring tekanan darah, frekuensi nadi,

SpO2, selang 15 menit dari induksi sampai selesai operasi

Waktu Nadi

(x/menit)

Tensi

(mmHg)

SpO2 Keterangan

07:30 78 125/84 99 Setelah intubasi

07:45 65 105/75 99 Kristaloid 500 cc

08:00 68 105/76 100 08:15 58 85/60 99 Koloid 500

cc 08:30 57 106/78 99 08:45 59 89/70 100 Kritaloid

500 cc 09:00 60 95/70 100 09:15 60 92/70 100 09:30 58 90/60 99 09:45 59 94/78 99

10:00 58 93/70 99 10:15 60 96/68 99 10:30 65 85/70 99 Koloid 500

cc 10:45 70 100/68 99 Kalnex 500

mg, Dycinone

500 mg, Vit K 8 mg

11:00 68 96/74 99 11:15 74 95/75 99 11:30 75 87/68 99 PRC 200 cc 11:45 75 96/75 99 Kristaloid

500 cc 12:00 70 96/78 100 12:15 68 102/82 99 12:30 69 101/78 99

12:45 70 100/74 99

3

13:00 70 105/83 99 13:15 69 98/78 99 PRC 200 cc 13:30 67 97/75 99 Akhir

anestesi (setelah

ekstubasi) 13:45 67 97/78 99 14:00 70 94/68 100

2.5 Keadaan pascabedah

2.5.1 Ruang Pemulihan

KU: komposmentis, Tekanan darah: 90/60 mmHg,

Nadi: 80 x/menit, Respirasi: 20x/menit, SpO2: 100

% dengan O2 nasal kanul 3 lt/menit.

Laboratorium pascabedah:

Hb: 10 gr/dL, Ht: 29 %, Leukosit: 21000/mm3,

Thrombosit: 207.000/mm3.

Selama di ruang pemulihan penderita tidak

mengeluhkan sesuatu apapun. Kemudian penderita

dipindahkan ke ruang perawatan inap.

2.5.2 Ruang rawat inap.

Setelah 3 jam di ruang perawatan inap, penderita

mengeluh bahwa mata sebelah kirinya tidak dapat

melihat. Pada pemeriksaan mata yang dilakukan

Bagian Mata didapatkan mata sebelah kiri:

exopthalmus, parese nervus III, IV, dan VI (otot-

otot bola mata tidak dapat digerakkan), pupil

midriasis dengan reflek cahaya (-), visus tidak

terhingga (∞), dan pada funduscopi didapatkan

papil oedem temporal dengan batas tegas, nasal

kabur, tidak terdapat perdarahan. Penderita

didiagnosa sementara Opthalmoplegi ocular sinistra/OS (pupil inkoherens) e.c. perdarahan

retrobulber DD/ aneurisma, posterior ischemia

optic neuropathy dan oklusi arteri retina sentralis,

disarankan untuk menjalani pemeriksaan MRI.

Pada pemeriksaan yang dilakukan Bagian Saraf

didapatkan parese nervus III, IV, VI dan Bagian

Saraf setuju untuk dilakukan pemeriksaan MRI.

Pada hari kedua pascabedah penderita menjalani

pemeriksaan MRI, dengan hasil: Pseudotumor tipe

miositis orbita kiri dengan exopthalmus OS. Orbita

kanan, nervus opticus kiri kanan sampai tractus

opticus kiri kanan, batang otak, cerebellum dan cerebrum tidak tampak kelainan. Tidak tampak

tanda-tanda Space Occupaying Lesion (SOL),

infark, atau perdarahan. Tidak tampak tanda-tanda

sinusitis atau mastoiditis. (Gambar 2.1)

Gambar 2.1 Axial magnetic resonance imaging

menunjukkan proptosis dan pembesaran otot

extraocular dari mata kiri

Pada hari ketujuh pascabedah, penderita dipindahkan ke ruang rawat inap Rumah Sakit Mata

Cicendo untuk menjalani perawatan selanjutnya.

Penderita didiagnosis sebagai sindroma

kompartemen orbita iskemik dengan DD/ oklusi

arteri retina sentralis dan neuropathi iskemia

posterior. Penderita mendapat terapi methyl-

prednisolon empat kali 250 mg intravena selama

tiga hari, ranitidine dua kali 150 mg per oral, dan

obat tetes mata timolol maleat 0,5 % dua kali satu

tetes pada mata kiri. O2 diberikan melalui nasal

canul 3 lt/menit.

Pada hasil follow-up neuro-opthalmologist, setelah

2 minggu kemudian, mata kiri penderita masih

mengalami gangguan penglihatan dan pergerakkan

bola mata masih terbatas (Gambar 2.2). Tekanan

intraocular masih dalam batas normal. Pemeriksaan

bola mata menunjukkan kornea bersih, sedikit

midriasis dan pupil nonreaktif. Funduscopy

menunjukkan nervus opticus pucat (Gambar 2.3).

Methyl-prednisolon 1 mg/kgBB/hari per oral dan

ranitidine dua kali 150 mg per oral diteruskan.

Gambar 2.2. Pemeriksaan setelah 2 minggu,

tampak mata kiri protoptosis dan pergerakkan bola

mata masih terbatas.

4

a.

b.

Gambar 2.3.Funduscopy pada follow up 2 minggu

kemudian: a). mata kanan, normal fundus;

b). mata kiri tampak nervus opticus pucat.

III. Diskusi

Kehilangan penglihatan pascabedah laminektomi

dalam posisi prone merupakan suatu komplikasi

yang jarang terjadi dan mungkin tidak menarik

perhatian sebagian besar dokter anestesi dan dokter

bedah. Survai pada kehilangan penglihatan

pascabedah laminektomi sangat mungkin

disebabkan keadaan selama operasi termasuk posisi

penderita, perdarahan, dan hipotensi. Tiga

penyebab utama terjadinya kehilangan penglihatan

pascabedah laminektomi dalam posisi prone adalah

neuropathi optik iskemik, oklusi arteri atau vena retina sentralis, dan iskemia serebral. The American

Society of Anesthesiologist (ASA) mengklaim

melalui laporan penelitiannya bahwa 81% dari

kasus kehilangan penglihatan pascabedah adalah

disebabkan oleh neuropathi optik iskemik dan

diakibatkan oleh thrombosis arteri retina. Enam

puluh tujuh persen dari semua kasus yang

dilaporkan adalah pascabedah laminektomi dalam

posisi prone.2

Pada kenyataannya dugaan tentang penyebab

terjadinya masalah ini adalah pada beberapa

penderita yang mempunyai faktor risiko. Faktor risiko itu diantaranya adalah hipertensi kronik,

diabetes mellitus, perokok, penyakit vaskuler, dan

kelainan-kelainan yang menyebabkan peningkatan

viskositas darah. Akan tetapi, belum ada hasil

penelitian pasti tentang faktor risiko untuk penentu

terjadinya kehilangan penglihatan pascabedah

laminektomi.

Posisi prone dapat menimbulkan perubahan

fisiologi pada organ tubuh dan mungkin dapat

menyebabkan terjadinya kerusakan organ.

Perubahan fisiologi dapat terjadi pada sistem

kardiovaskuler, sistem pernafasan, bahkan kerusakan pada mata atau sistem saraf perifer.

Kerusakan pada mata sampai dapat menyebabkan

kebutaan. Kebutaan yang terjadi disebabkan karena

penekanan mata bagian luar oleh headrest atau

penekanan lain pada isi bola mata yang

menyebabkan terjadinya peningkatan tekanan bola

mata yang dapat menyebabkan ischemia retina dan

kebutaan. Posisi prone sendiripun sudah mampu

meningkatkan tekanan intraokuler, oleh karena itu,

setelah posisi prone maka antisipasi yang dapat

dilakukan adalah kepala pasien dalam keadaan head up sekitar 10 derajat untuk mengurangi

tekanan intraokuler. Pada pasien ini tidak dilakukan

head up. Keadaan-keadaan yang dapat

menimbulkan tekanan intraokuler adalah sebagai

berikut:

1. Peningkatan tekanan vena sentral: peningkatan

tekanan vena sentral diikuti dengan penurunan

aliran balik vena (venous return) pada posisi

yang lebih rendah bila dibandingkan dengan

kepala dan terjadinya obstruksi aliran vena bila

kepala mengarah pada satu sisi.

2. Tekanan vena sentral juga meningkat bila ada tekanan di bawah abdomen.

3. Penekanan secara langsung pada bola mata

oleh headrest.

a. Bila dilihat dari bawah (posisi yang benar)

b. Bila dilihat dari atas (posisi yang benar)

c. Bila dilihat dari atas (posisi yang salah)

Gambar 2.4. Penggunaan headrest yang benar dan

salah dilihat dari atas dan bawah

Iskhemia optik disebabkan karena iskhemia yang terjadi pada nervus opticus. Pemeriksaan

funduscopy pada penderita ini menunjukkan retina

pucat dengan karakteristik ‘cheery red spot‘, hal ini

5

mungkin menunjukkan terjadinya kehilangan penglihatan sekunder pascabedah karena penekanan

dari luar pada mata selama operasi. Hal ini

memberi arti juga bahwa neuropathi optik iskhemik

posterior bukan merupakan diagnosis pada

penderita ini karena biasanya tidak ditemukan

kelainan pada pemeriksaan ophthalmology.

Berbagai faktor dapat memberikan kontribusi

kehilangan penglihatan pada penderita ini,

diantaranya posisi prone, dengan wajah yang

menekan pada alas yang keras, operasi yang lama,

perdarahan, anemia dan keadaan hipotensi yang berlangsung selama operasi. Hal-hal tersebut yang

menjadi faktor risiko terjadinya kehilangan

penglihatan pascabedah dimana terjadi peningkatan

tekanan bola mata selama posisi prone.

Oklusi arteri retina sentralis (central retinal artery

occlusion/CRAO) merupakan suatu kelainan yang

disebabkan trauma atau emboli, tromboemboli, atau

episode spasmodik pada anak-anak dan dewasa.

Bagaimanapun, postoperatif CRAO merupakan hal

yang sangat jarang dilaporkan sebagai konsekuensi

penekanan langsung pada mata selama operasi.

Slocum dkk.,3 adalah yang pertama melakukan observasi masalah ini pada seorang penderita yang

menjalani bedah saraf dalam posisi prone dengan

menggunakan Bailey headrest. Dia menyimpulkan

bahwa CRAO disebabkan karena penekanan

headrest pada bola mata dari luar, atau disebabkan

karena malposisi penutup mata selama anestesi

yang disertai hipotensi. Bradish dkk.,3 yang

pertama melaporkan CRAO pada posisi prone

pascabedah orthopedik. Mereka meyakinkan bahwa

CRAO merupakan suatu komplikasi kombinasi

antara tehnik hipotensi dan penekanan pada bola mata pada penderita dengan osteogensis imperfect.

Pada penderita ini selama operasi tidak dilakukan

tehnik hipotensi.

Mekanisme kehilangan penglihatan pascabedah

adalah ischemia retina sekunder pada penekanan

bola mata dari luar. Penyebab utama ischemia ini

adalah bendungan vena dan oklusi arteri.3

Hollenhorst dkk.,3 melakukan penelitian mengenai

kehilangan penglihatan dan opthalmoplegia ini

pada tujuh monyet dengan cara menekan mata

selama 60 menit dalam keadaan hipovolemia dan

hipotensi. Monyet-monyet diharapkan ini mengalami arteri dan vena mata yang kolaps secara

partial atau komplit, sehingga menghasilkan

bendungan pada bola mata. Ketika penekanan

dibuka, terjadi oedem mata, protoptosis, lumpuhnya

pergerakkan bola mata, dan edema massif pada

retina yang disebabkan karena dilatasi dari

pembuluh darah yang iskemik dan perpindahan

cairan dari membran permiabel ke jaringan. Halfon

dkk,3 melaporkan bahwa kembalinya

opthalmoplegia tergantung dari tingkat iskhemia yang terjadi pada otot-otot ekstraocular dan nervus

III, IV, dan VI. Pada penderita ini, pascabedah

menunjukkan edema dari mata yang menunjukkan

penekanan luar pada bola mata. Hasil MRI orbita

dan otak pada penderita ini menunjukkan tidak

adanya thrombosis dan perdarahan hanya sedikit

protoptosis dan pembesaran otot-otot bola mata

kiri. Hal ini menunjukkan bahwa kasus kami mirip

dengan apa yang dilaporkan Halfon dkk.3 Selain itu

pada CRAO biasanya terjadi unilateral, langsung,

tanpa nyeri, dan kehilangan penglihatan seluruhnya dengan ditandai pembengkakan periorbital

eksternal atau echimosis. Pada penderita ini

terdapat juga iskemia retina pucat, dengan

pathognomomic ‘cherry red spot’ pada makula dan

defek papillary afferent relative atau penurunan

reflek cahaya papillary, sehingga mungkin sekali

penderita ini mengalami CRAO.

CRAO dengan opthalmoplegia lebih jarang

dilaporkan. Hollenhorst dkk.,3 mencatat lima dari

delapan kasus terberat yang mengalami protoptosis,

ptosis dan paralisis pergerakkan bola mata, yang

tidak terjadi pemulihan penglihatan. Halfon dkk.,3 melaporkan dua kasus dengan oedem kelopak mata,

nyeri pada mata, dan opthalmoplegia total dimana

terjadi pemulihan pergerakkan mata tanpa

pemulihan penglihatan. Pada penderita ini terdapat

protoptosis, opthalmoplgia, pemulihan pergerakkan

bola mata tanpa disertai pemulihan penglihatan, hal

ini menunjukkan kasus kami mirip dengan dua

kasus yang dilaporkan Halfon dkk.3

Akut orbital kompartemen sindrom merupakan

suatu komplikasi emergensi yang jarang karena

peningkatan tekanan di sekitar bola mata. Patofisiologi terjadinya akut orbital kompartemen

sindrom belum diketahui secara pasti. Bola mata

dan retrobulbar dibangun oleh 7 tulang yang kaku,

kecuali bagian anterior. Bagian medial dan lateral

tendon melekat pada bola bola mata dan menjaga

mata tidak masuk ke dalam. Bola mata dapat

mengkompensasi sedikit kenaikan volume dengan

menarik bola mata dan prolaps dari lemak, diikuti

dengan peningkatan jaringan bola mata segera.

Bola mata walau bagaimanapun mempertahankan

tekanan volume dengan patofisiologi kompartemen

sindroma lain, dimana peningkatan tekanan pada suatu rongga terbatas dihubungkan dengan

penurunan perfusi. Ketika terjadi penekanan di luar

bola mata, tekanan ini menyebabkan sentral arteri

iskhemik. Sehingga tidak tertutup kemungkinan

diagnosis tersebut pada penderita ini.

Pseudotumor pada mata merupakan suatu kondisi

baik secara klinis dan patologis anatomi dari proses

inflamasi mata yang tidak diketahui (idiopathic

6

inflammation) dimana hal ini tidak berhubungan dengan infeksi, keganasan, atau penyakit sistemik.

Pseudotumor mata bukan dari kelainan tumor,

tetapi lesi ini murni tidak diketahui penyebabnya.

Insidensi pseudotumor mata 9 % dari seluruh massa

di mata yang pernah dilaporkan. Pseudotumor

biasanya mengenai bola mata dan sering kali

menjalar ke kelenjar air mata dan otot-otot bola

mata.

Gejala klinis suatu idiopatic pseudotumor

tergantung dari tingkat respon proses inflamasinya

(akut, subakut, atau kronis) dan lokasi jaringan inflamasi. Biasanya dihubungkan dengan

kehilangan penglihatan yang progresif, diplopia dan

ptosis. Pseudotumor yang akut lebih responsif

terhadap penggunaan prednisone daripada yang

kronis.

Secara patologis anatomi, pseudotumor mata

menunjukkan infiltrasi sel-sel inflamasi nonspesifik

yang mengandung limfosit, sel plasma, neutrofil

dan makrofag. Tingkat fibrosis tergantung dari

kronik atau tidaknya penyakit.

Pada pemeriksaan radiologi, pseudotumor mata

dikategorikan berdasarkan struktur mata yang terkena. Miositis (satu atau lebih otot extraocular),

dacryoadenitis (kelenjar air mata), periscleritis

termasuk Tenon’s space, trochleitis, perineuritis

(diluar duramater nervus opticus dan lapisan lemak)

dan formasi-formasi difus lain yang tersamarkan

berdasarkan lokasinya. Proses inflamasi dengan

lemak mata mungkin terlokalisir, dan proses ini

dapat menstimulasi tumor atau mungkin juga difus

dengan jaringan lemak. Terkadang mengenai

kelenjar air mata dan otot.

Penyebaran lesi dapat sampai sinus paranasalis, walaupun hal ini jarang sekali terjadi. Ayala dkk.,4

pernah melaporkan bahwa pseudotumor mata

kronik perlahan-lahan dapat mengenai fossa cranial

anterior yang melalui perjalanannya mengenai

foramen ethmoid anterior melalui arteri ethmoidal

anterior. Ketika pseudotumor mengenai sinus

cavernosus, proses ini biasanya harus

dipertimbangkan merupakan suatu bagian dari

Tolosa-Hunt syndrome.

MRI menunjukkan suatu lesi hypointese pada

pemetaan di T1 dan T2 (kemungkinan

menggambarkan perubahan fibrotic), dan menunjukkan suatu perubahan yang ditandai

dengan gadolinium. Tehnik supresi dari lemak

menjelaskan lesi dari nervus opticus dan inflamasi

intraorbital.

Differensial diagnosis pseudotumor adalah infeksi

(bakteri, tuberkulosis, jamur, virus), lipogranuloma,

displasia fibrosa, histiositosis fibrosa, fibromatosis,

fibrosarcoma, periosteal fasciitis, nodular fasciitis, amyloidosis, Wegener’s granulomatosis, lethal

midline granuloma, polyarteritis nodosa,

sarcoidosis, dan lymphoma.

Penatalaksanaan pseudotumor sangat bervariasi.

Terapi dengan kortikosteroid dosis tinggi, tetapi

tidak selalu berhasil. Indikasi pembedahan dengan

biopsi adalah bila tidak berespon terhadap regimen

steroid, diluar tumor dan untuk dekompresi.

Bagaimana pun, biasanya tidak menyembuhkan

lesinya. Radioterapi dilakukan jika tidak terjadi

jaringan fibrosis, tidak ada kemajuan dari terapi steroid, dan gejala klinis berlangsung progressif.

Beberapa hal yang dapat mencegah terjadinya

kebutaan pada operasi laminektomi dengan posisi

telungkup diantaranya:

1. Gunakan headrest yang tepat dimana tidak

terjadinya penekanan secara langsung pada

bola mata. Headrest yang dianjurkan adalah

Mayfield tongs atau horseshoe.

2. Head up 10 derajat pada posisi telungkup

untuk mengurangi tekanan intraoculer.

3. Pada saat pemasangan headrest dokter bedah

harus memastikan bahwa mata bebas dari penekanan oleh headrest

4. Dokter anestesi secara kontinyu memeriksa

kedua mata selama operasi berlangsung, bahwa

mata pasien dalam keadaan bebas, terutama

setelah perubahan pasien.

5. Dokter anestesi harus memperhatikan

kemungkinan terjadinya bradiarytmia secara

tiba-tiba. Peningkatan dari tekanan intraokuler

dapat menimbulkan vagal stimulasi berupa

aritmia, dan harus dipastikan bahwa mata tidak

tertekan oleh headrest.

6. Hati-hati dalam menggunakan anestesi teknik

hipotensi. Pertimbangkan antara keuntungan

dan kerugiannya

7. Dokter bedah harus memberitahukan kepada

dokter anestesi jika terjadi perdarahan yang

hebat, karena bila memungkinkan dapat

dilakukan autotransfusi.

8. Pada saat visite preoperatif mencari

semaksimal mungkin faktor risiko terhadap

kebutaan pada posisi prone.

IV. Simpulan

Posisi prone pada bedah laminektomi yang berlangsung lama dan penekanan pada mata,

khususnya pada malposisi penderita, dapat

menyebabkan trauma mata dan komplikasi mata

7

yang serius. Meskipun kehilangan penglihatan pascabedah dapat terjadi tanpa ada penekanan pada

bola mata, menghindari trauma mekanik pada mata

merupakan hal terpenting yang harus diperhatikan

oleh dokter bedah dan anestesi. Dokter bedah dan

anestesi harus memperhatikan dan berhati-hati pada

perubahan posisi tanpa pelindung mata yang

adekuat selama operasi berlangsung. Perhatian

khusus bila terjadi bradikardi atau aritmia lain

selama operasi, karena mungkin merupakan suatu

tanda stimulasi vagal yang dapat menyebabkan

peningkatan tekanan bola mata.

Kami meyakini hal ini merupakan laporan kasus

pertama seorang penderita yang mengalami

ischemia orbital kompartemen sindrome dengan

CRAO, opthalmoplegi, dan pseudotumor tipe

miositis pascabedah laminektomi dalam posisi

prone yang terjadi di Rumah Sakit Hasan Sadikin.

Jika pascabedah penderita mengeluh kehilangan

penglihatannya, dan pada pemeriksaan terdapat

oedem pada bola mata, protoptosis, dan paralisis

pergerakkan mata, kondisi ini harus dievaluasi dan

diterapi segera. Dokter mata pun harus mengetahui

komplikasi ini, dan memberi perhatian untuk menghindari komplikasi yang tidak diinginkan

lebih lanjut.

Daftar Pustaka

1. Roth S, Thisted RA, Erickson JP, Balick S,

Schreider BD. Eye injuries after nonocular

surgery: a study 60,965 anesthetics from 1998

to 1992. Anesthesiology 1996; 85: 1020-7

2. Kamming D, Clarke S. Postoperative visual loss following prone spinal surgery. Br J

Anesth 2005; 95: 257-60.

3. Chung MS, Son JH. Visual loss in one eye

after spinal surgery. Korean Journal of

Opthalmology 2006; 20 (2): 139-42.

4. Lee EJ, Jung SL, Kim BS, Ahn KJ, Kim YJ,

Jung AK, et al. MR imaging of orbital

inflammantory pseudotumor with extraorbital

extension. Korean J Radiol 2005; 6: 82-8.

5. Leibovitch I, Casson R, Laforest C, Selva D.

Ischemic orbital compartment syndrome as a complication of spinal surgery in the prone

position. Anesth Analg 2006; 113: 105-8.

6. Walick KS, Kragh JE, Ward JA, Crawford JJ.

Changes in intraocular pressure due to surgical

positioning. 2007[downloaded on August 12,

2010]; 32(23):2591-95. Available at

http://www.medscape.com/viewarticle/565580

sidebar1

7. Baig MN, Lubow M, Immesoete P, Bergese

SD, Hamdy EA, Mendel E. Vision loss after

spine surgery: review of the literature and

recommendations. Neurosurg Focus 2007; 23 (5): 15.

8. Kumar N, Jivan S. Blindness and rectus muscle

damage following spinal surgery. American

Journal of Opthalmology 2004; 138 (5): 889-

91.

9. The doctor’s doctor: Inflammatory

Pseudotumor, 2005: 1-11.

Mana kepustakaan no 5 sampai 9 ???

http://www.medscape.com/viewarticle/565580sidebar1

http://www.medscape.com/viewarticle/565580sidebar1

PENATALAKSANAAN ANESTESI PADA SHAKEN BABY SYNDROME

ANESTHESIA MANAGEMENT FOR SHAKEN BABY SYNDROME

Rose Mafiana*), Siti Chasnak Saleh**), Tatang Bisri***)

*) Bagian Anestesi & Terapi Intensif FK UNSRI/RSMH Palembang

**) Bagian Anestesi dan Terapi Intensif FK UNAIR/ RSUD dr Soetomo Surabaya

***) Bagian Anestesi dan Terapi Intensif FK UNPAD/RSHS Bandung

Abstract

Shaken Baby Syndrome is a condition of intracerebral hemorrhage or intraocular without or with only minimal

trauma to the head, neck or face. This case is often referred to cases of child-parent violence. This cases in the

U.S, approximately 50,000 cases per year. From all event, one third died and half of the cases that survive with severe neurological deficit. Generally, prognosis of patients is poor.

In Indonesia data on this subject does not exist. But it has a tendency to increase. Symptoms of a subdural

hematoma is often obtained, retinal hemorrhages and brain edema.This case often followed by multiple

fractures, cervical and other neck trauma tissues. Diffuse axonal injury researchers often reported for this case.

Generally neuroanestesi technique for pediatric equal with pediatric trauma neuroanesthesia. Anesthesi

challenges for this case was ICP, because increased ICP could influence for CBF, CMRO2 and cerebral

autoregulation. Avoid anesthesi drugs , technique and the calculation of fluid during surgery to damaged this

condition. Postoperative patients were treated and observed in the PICU.

Key words: Shaken Baby Syndrome, brain injury, subdural hematoma, retinal hemorrhage, oedema cerebri,

prognosis.

JNI 2012;1(4):

Abstrak

Shaken Baby Syndrom adalah suatu kondisi perdarahan intraserebral atau intraokuler tanpa atau dengan hanya

minimal trauma pada kepala, leher atau wajah. Kasus ini sering disebut kasus kekerasan anak- orang tua. Jumlah

kejadian ini cukup banyak terjadi di US, sekitar 50.000 kasus pertahun, sepertiganya meninggal dunia dan

setengah dari kasus yang bertahan hidup mengalami defisit neurologis yang berat. Umumnya prognosa penderita

buruk.

Di Indonesia sendiri data mengenai hal ini belum ada. Tapi mempunyai kecenderungan untuk meningkat.Gejala

yang sering didapat adalah hematom subdural, perdarahan retina dan edema otak. Sering diikuti juga dengan

multipel fraktur, trauma cervical dan jaringan leher lainnya. Peneliti lain melaporkan banyaknya kasus Diffuse

Axonal Injury (DAI) pada kasus ini.

Penanganan neuroanestesinya secara umum sama dengan neuroanestesi cedera otak traumatika pada pediatrik,

karena terjadi peningkatan ICP sehingga mempengaruhi CBF, CMRO2 dan autoregulasi otak. Obat, tehnik

anestesi yang digunakan dan perhitungan cairan selama operasi diusahakan tidak memperburuk keadaan . Pasca

operasi penderita dirawat dan diobservasi di PICU.

Kata kunci: Shaken Baby Syndrom, cedera otak traumatika, subdural hematom, perdarahan retina, edema otak,

prognosa.

JNI 2012;1(4):

I. Pendahuluan

Shaken Baby syndrome adalah penyebab kerusakan

neurologis atau kematian yang terbesar akibat kasus

kekerasan orang tua-anak.1-5 Diagnosa ditegakkan

dengan ditemukannya perdarahan subdural dan

retina pada anak-anak tanpa riwayat trauma. 1-2,4-5

Beberapa pusat pelayanan kesehatan, pusat peneliti-

an dan pusat penyuluhan dan rehabilitasi dan

perlindungan anak dibeberapa negara menangani kasus ini secara serius, karena prognosa neurologis

yang buruk dan berdampak pada perkembangan

anak dimasa depan.1-2,5 Prognosa dari rata-rata

penderita SBS di USA, 1/3 meninggal dunia, 1/3

mengalami cacat berat dan 1/3 dapat sembuh

dengan kondisi yang baik. 1-4

Agak sulit menegakkan diagnosa awal adalah

Shaken Baby Syndrome. Biasanya diagnosa

ditegakkan kemudian, melalui alloanamnesa, peme-

riksaan fisik, penunjang dan pemeriksann psiko-

logis keluarga. Beberapa diferensial diagnosa

ditegakkan.1

Penanganan awal dan penatalaksanaan gawat

darurat serta tehnik anestesinya adalah penatalak-

sanaan pada cedera otak traumatika, dengan

mempertimbangkan ICP, CPP, CBF dan auto-

regulasi otak. 6-8 Pasca tindakan operasi penderita

dipantau ketat di PICU.

II. Kasus

Seorang anak laki-laki usia 4 bulan dikirim dari

UGD, terlihat lemas, terdapat penurunan kesadaran,

dari alloanemnesa orang tua menyangkal riwayat

trauma atau jatuh sebelumnya, tetapi sehari

sebelumnya diayun-ayun kuat dengan ayunan

pegas. Penderita mengalami kejang, rewel, muntah-

muntah sehingga berobat ke dukun, kemudian penderita dibawa ke RSUP dengan fasilitas

JamKesMas.

Riwayat keluarga: Ibu penderita perempuan berusia

18 tahun, pendidikan SD tidak tamat, ayahnya 20 tahun, pendidikan SMP tamat dengan pekerjaan

sekarang sebagai buruh lepas ( kuli pasir), penderita

adalah anak pertama, lahir dengan bidan, Berat

badan lahir 2800 gram, panjang 50 cm, cukup

bulan, riwayat kejang demam sebelumnya

disangkal.

Keadaan umum

BB=4,5 kg, TD= 78/40 mmHg, HR= 130x/menit, teratur, RR=24x/menit, T=370C, SaO2 =98-99%,

GCS= E2V3M4.

Pemeriksaan fisik

Pemeriksaan fisik Kepala= konjungtiva anemia (-),

sklera ikterik (-), pupil anisokor ki/ka = 2/3, refleks

cahaya = lambat/normal. Papiledema (+/-),

perdarahan retina (+).

Toraks= gerakan dinding dada simetris, bunyi

jantung I/II = normal, teratur, 130x/menit,mur-mur

(-). Bunyi nafas = vesikuler normal, ronchi (-),

wheezing (-).

Abdomen= sufel, hepar/lien= dbn, bunyi usus (+)

Ekstremitas= edema (-), tidak tampak tanda-tanda

fraktur, terutama di tulang panjang.

Pemeriksaan Laboratorium

Hb= 12,2 gr/dl, leukosit= 12.000 mm3, thrombosit=

221.00/mm3, CT= 2’, BT= 3’, Na= 136 mcg/l K=

3,7mcg/l

Foto thoraks = dalam batas normal, tidak terdapat

tanda-tanda fraktur kosta.

CT scan = kesan subdural hematoma dengan edema

serebri.

Rencana tindakan : dilakukan kraniektomi.


Persiapan anestesi:

Penanganan anestesi kasus SBS meliputi ABCD

seperti pada trauma kepala pediatrik. Penilaian

airway, pernafasan dan sirkulasi terhadap penderita

ini dianggap baik dan layak untuk dilakukan

tindakan. Pasien didorong kekamar operasi dengan

kepala lebih tinggi 300 dan oksigenisasi dipasang

masker wajah (face mask) anak dengan flow 3-4 liter/ menit, infus dipasang NaCl 0,9%. Sebelumnya

pada meja operasi telah dipasang alas penghangat

untuk mencegah hipotermi. Pasien dipindahkan

kemeja operasi dengan hati-hati untuk mencegah

bertambah meningkatnya ICP dipasang monitor

NIBP, ECG, saturasi oksigen dan prekordial

stetoskop. Diberikan induksi dengan propofol 10

mg, fentanyl 5 ug dan rocuronium 5 mg, setelah

preoksigenisasi dilakukan pemasangan selang

nasogastrik lewat hidung dan intubasi peroral dengan ETT no 3,5 dengan cuff dihubungkan

dengan Jackson Ress kemudian dipasang kateter

urin. Pemeliharaan anestesi dengan oksigen, air dan

sevoflurane. Posisi pasien selama operasi adalah

supine.

Durante operasi:

Hemodinamik relatif stabil, HR terlihat pada

monitor ECG berkisar 120 – 130x/menit, NIBP sistolik antara 60-70 mmHg dan diastolik sekitar

40-45mmHg, monitor bunyi jantung dan nafas

melalui stetroskop prekordial tetap dipasang,

saturasi antara 98-100, perdarahan selama operasi

sekitar 30cc. Cairan yang diberikan NaCl 0,9%,

100 cc melalui mikrodrip yang terhubung ke buret

yang sudah berisi cairan infus dan selangnya

dihangatkan dengan alat penghangat cairan.

Operasi berlangsung lebih kurang 2 jam.

Pasca Operasi:

Penderita ditransport ke PICU masih menggunakan

ETT dengan bantuan ventilasi Jackson Reese.

III. Pembahasan

Sejarah

Shaken Baby Sydrom (SBS) adalah suatu kondisi

dimana terjadi perdarahan serius di intrakranial atau

intraokular tanpa atau hanya dengan minimal

trauma pada kepala, leher atau wajah.1-5,9

Istilah ini diperkenalkan oleh John Coffey, seorang

radiologis pediatri (1946), sering disebut sebagai

syndrom stres orang tua anak. Coffey menemukan

gejala yang hampir sama yaitu adanya perdarahan retina, perdarahan intrakranial dengan perdarahan

subdural atau subarachnoid.1-5,9 Beberapa kepus-

takaan menyebutnya sebagai abusing head

trauma.5,9

Tahun 1971, Dr Norman Gucthkelch, seorang ahli

bedah syaraf, menemukan beberapa kasus adanya

perdarahan subdural disebabkan oleh robekan vena

pada ruang subdural tanpa tanda-tanda trauma/

injuri eksterna. Guchtkelch menduga penyebabnya

adalah mekanisme akselerasi-deselerasi

(“wishplash injury”). Perkembangan Computed

Tomografi dan Magnetic Resonance Imaging

(MRI) tahun 1970 dan 1980 memperjelas

penemuan ini.1-2,5,9

Insiden

Kasus Shaken Baby Syndrom (SBS), sering disebut

kasus kekerasan orang tua-anak, umumnya

sindroma ini terjadi pada pada orang tua yang

belum matang (belum siap mempunyai anak), emosi masih labil, mempunyai masalah finansial

dan berpen-didikan rendah, dengan kondisi anak

yang kurang memenuhi standar kesehatan.4 Pada

kasus ini berat badan anak 4,5 kg, yang menurut

standar WHO didalam Kartu Menuju Sehat (KMN)

kurang dari standar normal berat badan normal

anak seusianya

Insiden SBS di US 50.000 kasus/ tahun, dengan

jumlah kematian 10-20%, dan 30-50% penderita

mengalami defisit neurologis.1,2 Di Indonesia

sendiri belum ada data dan istilah inipun belum

banyak dikenal masyarakat awam.

Epidemiologi

Epidemiologinya biasa terjadi pada kondisi

keluarga dengan sosial ekonomi yang kurang.

Kepribadian orang tua labil, mudah depresi dan

kontrol emosi yang lemah. Pendidikan orang tua

rendah. Bayi dengan berat badan lahir kurang. Usia

≤ 1 tahun dan rata-rata 3-8 bulan dengan insiden

tertinggi diusia ≤ 6 bulan. Walau peneliti lain

mengatakan insiden terjadi pada anak usia < 2

tahun dan masih mungkin terjadi pada anak usia ≥ 5

tahun. Lebih sering pada anak laki-laki.1,3

Beberapa analisis dari multisenter menyebutkan

SBS merupakan salah satu penyebab sudden infant

death syndrome (SIDS), hal ini dipertegas dengan

hasil autopsi korban.1 Di Jerman data menyebutkan > 90% kasus cedera otak pada anak-anak ber-

hubungan dengan perilaku kekerasan orang tua-

anak.5

Anatomi dan Fisiologi

Berat badan otak pada waktu lahir adalah 300-400

gram atau 10-15% berat badan total, dan akan

mencapai dua kalinya pada usia 6 bulan. Struktur otak akan sempurna pada usai sekitar 2 tahun dan

menyamai orang dewasa pada usia 12 tahun.6

Respon pembuluh darah cerebral, autoregulasi anak

pada usia kurang dari 3 bulan belum diketahui dengan pasti, terutama respon vasoaktif sekunder

terhadap perubahan PaO2, PaCO2. Pada anak yang

lebih besar aliran darah akan meningkat dengan

cepat bila PaO2 kurang dari 50 mmHg. Untuk

mengetahuinya dengan pasti, pengukuran tekanan

perfusi otak lebih bermakna dari pada aliran darah

otak. Tekanan perfusi sangat tergantung pada usia,

pada neonatus ± 25mmHg, pada anak lebih kecil

±40-50mmHg dan pada dewasa ±70-90mmHg.6

Patofisiologi

SBS adalah sindroma trauma pada kepala yang disebabkan karena guncangan yang hebat pada

kepala dan leher anak, biasanya terjadi pada kasus

kekerasan orang tua terhadap anak atau tindakan

kasar orang tua.4 Perbandingan kepala yang lebih

besar dari tubuh, ruangan ekstraserebral dan

arakhnoid yang lebih luas memudahkan terjadinya

cedera akibat guncangan,fenomena ini diperbesar

oleh karena rendahnya mielinisasi isi serebral.6

Selama guncangan (Shaken) terjadi gerakan

akselerasi-deselerasi yang dapat menyebabkan

jaringan otak membentur sisi tulang tengkorak bagian dalam, menyebabkan edema, memar dan

kerusakan nervus yang luas (difuse axonal injury).

Pembuluh darah serebral dapat robek sehingga

terjadi hematoma subdural.4

Gambar 1. Trauma akselerasi-deselarasi pada anak Dikutip dari: http://mediwive.sma.org/mans/default.aspx?p=content&a

rticleID=108010.10

Gambar 2. Gambaran histologi okuler yang menunjukkan perdarahan lapisan nervus optikus dan perdarahan retina. Dikutip dari: Dikutip dari Matschue J. 1

Mekanisme kerusakan terjadi karena proses

“shaking trauma” atau guncangan dan bukan

disebabkan karena jatuh atau trauma biasa, sehingga dikenal dengan Non-Accidental Head

Injury (NAHI).4 Mekanisme pada okular mata

menunjukkan adanya traksi pada vitreoretinal,

dimana goncangan pada vitreus menyebabkan

perdarahan pada retina.1,9

Teori bahwa selain terjadi mekanisme akselerasi-deselerasi juga terjadi gerakan rotasi, hal ini

didukung kondisi anatomi anak yang dengan

ukuran kepala yang besar (belum proporsional

dengan tubuhnya) dan otot leher sebagai penunjang

yang belum sempurna kekuatannya. Mekanisme ini

berakibat gerakan antara tulang tengkorak dura

disertai variasi gerakan dipermukaan serebral antara

white matter dan grey matter, yang menyebabkan

cedera otak yang berat. Terjadi subdural hematom

sampai diffuse axonal injury.1

Gambar 3: Beberapa mekanisme gerakan yang pada kepala leher saat terjadi guncangan. Dikutip dari: Bandak FA.9

Gerakan otak pada ruang subdural menyebabkan

stretching, tearing dan bridging pada vena yang

banyak terdapat dikorteks sampai ke sinus venosus

duramater. Perdarahan diruang subdural 2-15 cc

mungkin tidak terlalu berbahaya dan jarang

menimbulkan gejala klinis yang nyata. Kadang-

kadang juga terdapat gambaran perdarahan

subaraknoid tetapi karena perdarahannya sedikit

sehingga gejala klinisnya tidak bermakna.2 Walaupun pada beberapa kasus diduga gerakan

“simple shaking”, tetapi tetap harus diwaspadai

akibat dari energi impak deselerasi (shaken impact

syndrom) yang dapat menyebabkan cedera otak

yang berat, karena kerusakan akson pada neuron.1,9

Gambar 4 : Gerakan akselerasi-deselerasi pada SBS.

http://mediwive.sma.org/mans/default.aspx?p=content&articleID=108010.10

http://mediwive.sma.org/mans/default.aspx?p=content&articleID=108010.10

Dikutip dari: Blumental I, SBS. Postgrad med J, 2002. 4

Kerusakan neuron dapat menyebabkan hipoksia

sampai apnea. Ketidak seimbangan antara kebutuh-

an dan pasokan oksigen ke jaringan menyebabkan

iskemia pada otak, terjadi proses neurotoksisitas

dimana terjadi kekacauan pompa Natrium yang

menyebabkan natrium banyak masuk ke intrasel. Natrium masuk diikuti H2O sehingga terjadi edema

serebri dan meningkatkan tekanan intrakranial,

menurunkan tekanan perfusi serebri dan memper-

berat iskemia otak.6-8

Gejala klinis dan pemeriksaan

Beberapa kepustakaan menyebutkan SBS mem-

punyai 3 simptom, yaitu: hematom subdural,

perdarahan retina dan edema otak, dimana sebagian besar kasus tidak mempunyai gejala trauma

eksternal. Beberapa kasus disertai multiple fraktur,

trauma cervical dan trauma jaringan lunak, pada

pemeriksaan optikus sering didapat papiledema dan

hidrosefalus. Efek SBS yang paling sering adalah

DAI, pembengkakan otak, hipoksia otak yang dapat

menyebabkan peningkatan tekanan intrakranial dan

memicu terjadinya iskemia otak. Penelitian terbaru

menunjukkan perdarahan retinal terjadi pada 78%

kasus kekerasan pada anak dan hanya 5,3% pada

kasus yang bukan kekerasan.1-4 Gejala kerusakan otak umumnya fatal dan seringkali menyebabkan

kematian (15-25%). Bila penderita selamat, gejala

sisa tergantung kepada kerusakan otak yang

diderita, misalnya kerusakan visual, kerusakan

motorik (serebral palsi) dan gangguan kognitif. 1-3

Gejala klinis yang terlihat adalah: letargi, tonus otot

yang kurang, iritabel, tidak mempunyai nafsu

makan, muntah-muntah, atau tidak mampu

menelan, rigiditas (+), gangguan pernafasan,

kejang,tidak mampu mengangkat kepala, ketidak mampuan mata untuk fokus pada sesuatu.

1-3

Penilaian neurologi untuk trauma menurut Jennet

& Toasdale (1970) adalah memakai skala GCS,

penilaiannya sama seperti orang dewasa, tetapi

dimodifikasi sebagai Pediatric Glasgow Coma

Scale ( PGCS).4

Tabel 1. Pengukuran PGCS

Respon Membuka Mata

Spontan

Dengan perintah

Dengan rangsang nyeri

Tidak ada respon

Respon Verbal

Bisa diajak berbicara secara normal

Menangis gelisah

Menangis terhadap rangsang nyeri

4

3

2

1

5

4

3

Merintih terhadap rangsang nyeri

Tidak ada respon

Respon Motorik

Gerakan spontan normal

Menghindar terhadap sentuhan

Menghindar terhadap nyeri

Fleksi abnormal

Extensi abnormal

Tidak ada respon

2

1

6

5

4

3

2

1

15 Tabel 1: Dikutip dari BTF,2007, prehospital guidelines.11

Interpretasi: Nilai GCS dalam kondisi normal adalah 15. Interpretasi diatas adalah: Trauma ringan bila nilai GCS

13-15, Trauma sedang bila nilai GCS 9-12 dan Trauma berat bila nilai GCS ≤ 8.

Beberapa kriteria yang berhubungan dengan trauma

kepala adalah Loss of Conciousness (LOC),

Alternation of Conciousness/Mental state (AOC),

dan Post Traumatic Amnesia (PTA).

Tabel 2: Beberapa kriteria penilaian pada

cedera otak traumatika

Ringan Sedang Berat

Struktur normal pada MRI LOC = 0 – 30 menit AOC = < 24 jam PTA = 0-1 hari

Struktur N atau AN LOC>30 mnt & < 24 jam AOC > 24 jam dan tergantung kriteria yang lain PTA>1 dan < 7

hari

Struktur N pada MRI LOC > 24 jam PTA > 7

hari

Dikutip dari: Military heatlth system coding Guidelines.12

Interpretasi kriteria LOC, AOC dan PTA ini lebih

merujuk pada prediksi fungsional, rehabilitasi dan

outcome penderita.

Secara umum ICP yang tinggi berkorelasi dengan

buruknya outcome, tetapi pada anak karena fontanela yang belum menutup sempurna tindakan

penurunan ICP dan pemasangan monitoring ICP

pada trauma kepala berat berkurang keurgensian-

nya. Beberapa alasan pemasangan alat monitor ICP

adalah lesi masa traumatik dan pemeriksaan

neurologi serial dibawah sedasi dan blokade

pelumpuh otot.5

Postulat Monroe Kelly bahwa rongga kepala

merupakan komponen yang rigid, dimana

didalamnya terdapat otak (80%), darah (10%) dan

LCS 10%. Pada anak yang suturanya belum

menutup dapat dilihat dari peregangan fontanela atau pembesaran kepala. Perubahan volume yang

kronis umumnya masih dapat dikompensasi, tapi

tidak pada perubahan volume yang cepat.

Fontanella anterior menutup antara bulan 2-4,

fontanella posterior menutup pada bulan ke 7-19.7

Tanda-tanda kenaikan tekanan intrakranial pada anak adalah: iritable, muntah proyektil, gangguan

nafsu makan, kejang, penurunan kesadaran,

fontanela cembung, pola makan yang abnormal dan

kepala membesar. Pada CT scan didapat adanya

perdarahan inrakranial (perdarahan subdural,

ekstradural atau inraventrikel ) serta adanya edema

serebri.1-2,4-5

Diferensial diagnosa SBS

Keterangan Penjelasan Kejadian trauma kranio serebral

Jarang terjadi pada infant, sering disertai dengan SDH & fraktur, sangat jarang ditemukan perdarahan retina (PR).

Perinatal Kejadian SDH 8%, PR 34% yang biasanya terabsorpsi sendiri setelah minggu ke 4.

Aneurisma/ AVM

Jarang terjadi perdarahan pada infant, diagnosa ditegakkan dengan MRI, pengecualian bila ditemukan PR.

Kista arakhnoid/ hidrosefalus BSS

Jarang, kemungkinan diikuti dengan 3 tanda trauma, diagnose dengan MRI, kemungkinan hanya sesudah observasi sesaat.

Meningoensefalus

Kemungkinan post infeksi higroma, pengecualian bila ada PR, diagnosis dengan MRI, CSF dan test lab.

Koagulopati Kemungkinan SDH dan RH, diagnosis dengan test lab.

Sindroma Ferson

Sangat jarang pada infant, kebalikan pada orang dewasa.

Tipe 1 Glitarasidura

Pengecualian berhubungan dengan SDH dan PR, umumnya penyakit ini mempunyai gejala klinis yang berat. Biasanya sudah diketahui pada skreening neonatal.

Galaktosemia PR ditemukan pada kasus khusus, secara umum gambaran klinis adalah: hepatosplenomegali, ikterik, sepsis, katarak. Biasanya sudah diketahui pada pemeriksaan skreening neonatal.

Osteogenesis imperfekta tipe I/IV

Kemungkinan terjadi fraktu atipikal, secara umum gambaran klinis merupakan penyakit keluarga: sklera kebiruan, tulang wormian, diagnosa ditegakkan dengan pemeriksaan molekuler genetik.

Sindroma Menkes

Ada kemungkinan SDH, gambaran klinis mikrosefali dan trikopat8i tipikal (rambut aneh), diagnosa ditegakkan dengan test lab.

Peningkatan intrathorak/ intravasal

PR sangat jarang setelah RJP, sering setelah muntah dan batuk.

SDH= subdural hematoma, PR= perdarahan retina, AVM= arteriovenosus malformation, BESS= benign Enlargment of the Subarachnoid Space. RJP= Resusitasi Jantung Paru.

Tabel 1: Diagnosis diferensial SBS.

Dikutip dari Matschue J.1

Penatalaksanaa SBS: Observasi ketat tanda-tanda

vital, fungsi neurologis dan terapi tanda-tanda TIK.

Peningkatan TIK karena perdarahan adalah dengan

evakuasi hematom di intrakranial dan drainase LCS

pada hidrosefalus.4

Diskusi kasus

Secara epidemiologi kasus ini sesuai dengan

kriteria SBS, yaitu dialami sebuah keluarga dengan

ibu usia 18 tahun dan ayah 20 tahun yang mempu-

nyai pekerjaan sebagai buruh lepas dengan tingkat

pendidikan tidak memadai. Dari alloanamnesa

disangkal adanya trauma, orang tua penderita hanya

mengaku anaknya diayun-ayun keras dengan

ayunan pegas tetapi tetap menangis keras, dari pemeriksaan klinis tidak terdapat tanda-tanda

fraktur atau trauma jaringan lunak, tetapi dari

bagian neurologi dan mata didapat perdarahan

retina tetapi pemeriksaan tanda papil edema yang

tidak begitu jelas.

Simptom pada SBS adalah hematoma subdural,

perdarahan retina dan edema serebri, ketiga

simptom menurut John Coffey ini terdapat pada

penderita, gejala lain yang mungkin ada pada

penderita adalah multipel fraktur, cedera servikal

dan trauma jaringan lunak, tetapi pada penderita ini

tidak ditemukan. Secara klinis penderita menunjuk-

kan penurunan kesadaran (GCS 9), pupil anisokor,

dan adanya tanda-tanda peningkatan ICP seperti;

muntah, kejang. Pada CT Scan didapat gambaran

SDH dan edema serebri.3,4

Pada penderita ini PGCS dapat dinilai tetapi sulit

menilai LOC dan PTA secara pasti, kejang yang

terjadi 2 kali dalam interval 1 jam kami

pertimbangkan sebagai penunjuk kriteria moderate.


Persiapan Preoperasi:

Airway: Evaluasi pertama kali dilakukan pada jalan

nafas. Jalan nafas tidak boleh terobstruksi, karena

akan menyebabkan retensi pada CO2 sehingga

terjadi hiperkarbi dan peningkatan CBF. Penurunan

PaO2 sampai dibawah 50mmHg, akan mening-

katkan CBF secara drastis dan memperburuk

kondisi penderita. Hiperventilasi hanya akan

diberikan bila terjadi herniasi atau terjadinya perburukan neurologis.6-8 Pada kasus ini GCS

penderita 9 dan airway baik, belum dibutuhkan

intubasi.

Breathing :

Pada kasus ini pernafasan masih baik, tidak ada bunyi nafas tambahan, obstruksi nafas, tanda-tanda

gagal nafas atau penggunaan otot-otot bantuan

pernafasan. Pascacedera otak traumatika, segera

asupan oksigen akan menurun 13%-27%, oleh

karena itu diberikan bantuan oksigen melalui

sungkup 3-4 l/jam, karena seringkali hipoksia

prehospital memperburuk kondisi pasien. Intubasi

dan pemberian bantuan nafas akan diberikan pada

GCS <8 ( trauma kepala berat) atau ada tanda-tanda

gagal nafas. Hipoksia harus dihindari, dipantau dan

dikoreksi dengan cepat. Pada beberapa penelitian EBM dikatakan bahwa pada pediatri keuntungan

antara pemberian ventilasi (endotrakeal intubasi

/ETI dengan Bag Valve Mask / BVM) tidak terlalu

berbeda bermakna. 4

Sirkulasi:

Pada penderita ini walaupun berat badan tidak

memenuhi standar WHO, tetapi evaluasi terhadap

cairan dan elektrolit melelui tekanan darah, denyut jantung, turgor dan jumlah urin cukup baik, tidak

ditemukan tanda dehidrasi. Pada pasien dengan

gangguan pola makan, intake yang kurang, muntah

yang sering dan penurunan kesadaran, maka

hipotensi atau dehidrasi harus segera dikoreksi.

Penelitian menunjukkan18% pasien tiba di UGD

dalam keadaan hipotensi, dengan tingkat mortalitas

61%, bila hipotensi disertai hipoksia, mortalitas

pada anak meningkat 85%. Diagnosa hipotensi

ditegakkan bila tekanan darah <5% dari tekanan

darah rata-rata usia tersebut. Pada usia > 2 tahun dapat menggunakan rumus: 70 mmHg + (2 x

usia/tahun).7

Pilihan cairan pada pasien ini adalah kristaloid

isotonik, NaCl 0,9%, dengan jarum infus no 22, yaitu yang paling besar yang bisa diinsersikan..

Newfield berpendapat cukup diberikan normal

saline (NaCl 0,9%) karena pada trauma sering

diikuti peningkatan gula darah yang meningkatkan

resiko kerusakan neuron.4 Beberapa ahli mengata-

kan diperbolehkan menggunakan dextrose 5%

dalam cairan yang mengandung elektrolit, misalnya

cairan yang mengandung glukosa 1-2,5%, sebanyak

2-5mg/kg/menit.7 Walaupun hipoglikemia jarang

terjadi pada anak dengan usia < 1 tahun, tapi harus

dipertimbangkan pada anak-anak dengan puasa

yang lama, ibu penderita dengan riwayat DM, BBLR, hipopituitarism, insufisiensi adrenal,

adenoma pankreas dan hepatoma. Pada perkiraan

perdarahan yang banyak, misalnya rekonstruksi

kraniofasial, tumor, disarankan untuk memasang 2

jalur intravena. 7-8

Pada penderita ini infus sudah terpasang dengan

baik. Bila infus belum terpasang maka dapat

dilakukan pemasang infus setelah penderita dianestesi, tetapi harus hati-hati pada pemberian

hiperventilasi inhalasi, karena berpengaruh

terhadap CBF dan peningkatan ICP.

Diuretik untuk kasus pediatri dapat digunakan bila ada indikasi: manitol diberikan dengan dosis 0,25 -

1 gram/kgBB dan kecepatan ≤ 0,5 gram/kgBB/20

menit. Furosemide 0,3-0,4 mg/kgBB dapat

ditambahkan pada manitol untuk menurunkan LCS

dan memperbaiki transport intrasel. Saline

hipertonik juga efektif untuk menurunkan ICP

dengan dosis efektif 0,1 – 1,0 ml/kgBB/jam secara

sliding, goal yang diharapkan adalah ICP < 20

mmHg.5 Pada kasus ini tidak diberikan manitol atau

furosemida, dengan pertimbangan tipe edema pada

trauma kepala penderita adalah edema sitotoksik, karena cedera otak dan diuretik bukan pilihan untuk

edema tersebut.

Sedasi juga tidak diberikan karena telah terjadi

penurunan kesadaran pada pasien. Sedasi bisa diberikan dengan pengawasan yang ketat yaitu

pada penderita dengan TIK masih normal untuk

mengontrol kegelisahan, menghindari hipertensi

dan ruptur pembuluh darah yang abnormal. 6-8

Temperatur:

Suhu penderita pada kasus ini 370C. Pada cedera

otak traumatika hindari peningkatan temperatur,

karena peningkatan temperatur akan meningkatkan CMRO2 dan menyebabkan kerusakan neuronal

yang luas.Walaupun hipotermi dapat menurunkan

CMRO2, tetapi pada pediatri masih harus diper-

timbangkan karena kurangnya data penelitian. 7

Monitoring:

Monitor standar yang dipasang pada pasien ini

adalah stetoskop prekordial, EKG, SaO2, EtCO2 dan non invasif BP, temperatur, kateter urin, TOF,

stetoskop esofageal. Pada kasus cedera kepala berat

dengan resiko perdarahan hebat dan resiko

perubahan hemodinamik dan defisit neurologis

yang cepat, maka dibutuhkan tambahan monitor

seperti BP invasif, CVP, ECG, ICP dan SjO2.5

Tehnik Anestesi:

Intubasi sadar sebaiknya dihindari karena berpenga-ruh terhadap stress hemodinamik akan peningkatan

ICP. Penatalaksanaan pencegahan aspirasi terutama

pada pasien emergensi dengan obat-obat

anitiemetik dan obat yang menurunkan keasaman

lambung serta pemasangan pipa nasogastrik untuk

mengosongkan isi lambung, dilakukan pada pasien

ini.

Obat anestesi dipilih yang mempunyai sifat proteksi otak. Pada induksi tujuan utama adalah

mengendalikan jalan nafas dan mengontrol ICP

dengan menggunakan Propofol 2-2,5 mg/kgBB,

Sulfas Atropin 0,02mg/kgBB, Fentanyl 1-2

ug/kgBB, rocuronium bromida sebagai fasilitas

relaksasi intubasi, lidocain 0,5 mg/kgBB dan

pemeliharaan anestesi dengan oksigen, air dan

sevoflurane. Walaupun Ketamin lazim diberikan

untuk induksi pada bayi dan anak tetapi induksi

dengan ketamin dapat meningkatkan tekanan intra

kranial karena itu tidak digunakan ketamin pada kasus ini.6-8 Penggunaann N2O dapat meningkatkan

eksitasi dan stimulasi metabolisme serebral pada

anak, karena itu dihindari terutama pada tight brain.

Sevoflurane mempunyai efek sirkulasi serebral

yang minimal, peningkatan ICP yang tidak

signifikan dibandingkan dengan isoflurane, tetapi

pengaruh terhadap efek tekanan perfusi lebih baik

dari pada isoflurane dan desflurane.

Durante operasi

Posisi operasi pada pasien ini supine, sehingga

tidak terlalu menyulitkan anestesi, tapi bila

dibutuhkan posisi telungkup (prone position), maka

dibutuhkan observasi yang ketat pada pernafasan,

karena peningkatan tekanan abdominal dan torakal

dapat meningkatkan ICP. Obstruksi pada ETT akan

meningkatkan resiko retensi CO2, juga posisi leher

yang tidak anatomis dapat mengganggu sirkulasi

serebral.7-8

Operasi berlangsung 1,5 jam, perdarahan selama

operasi sekitar 30cc, dan darah yang dievakuasi

dari serebral sebanyak 40cc. Diberikan tranfusi

PRC 60cc. Urin cukup 0,5-1cc/jam. Hemodinamik

selama operasi stabil. Tidak ada reaksi tranfusi dan

komplikasi lain.

Pasca operasi

Pertimbangan ekstubasi pada penderita pasca

operasi berdasarkan: 7

1. Prosedur operasi yang tidak kompleks,

2. Normotermi pada akhir operasi,

3. Perubahan hemodinamik selama operasi

minimal

4. Operasi < 6 jam

5. Normovolemi dan normotensi

6. Tidak ada kelainan koagulasi

7. Tidak ada trauma dan pembengkakan di muka, leher dan rongga mulut

8. Bukan operasi fosa posterior

9. Tidak ada edema serebri

10. Status kesadaran preoperatif adekuat

Pasca operasi pasien tidak segera diekstubasi karena pertimbangan kesadaran preoperasi (GCS 9)

dan adanya edema serebri. Penderita dikirim ke

PICU masih terintubasi dan terpasang oksigen

dengan perantara Jackson Rees dan terpasang

monitor saturasi. Hemodinamik sebelum transpor-

tasi stabil. Untuk sedasi post operasi diberikan

stesolid perektal dan analgetik dengan novalgin

melalui tetesan infus. 8 jam di PICU pasien sadar

penuh dan terlihat gelisah karena ETTnya, sehingga

terekstubasi. Diputuskan untuk observasi ketat, bila

ada tanda-tanda gangguan pernafasan dan airway, segera intubasi ulang. Penderita dipasang masker

ventilasi 3-4l/ menit. Observasi pada jam selanjut-

nya pasien terlihat stabil. Sehingga diputuskan

untuk meneruskan observasi.

Komplikasi:

Komplikasi yang mungkin timbul pada cedera otak

traumatika, terutama pada anak-anak adalah kejang,

perdarahan ulang dan hidrosefalus.2 Pada penderita ini diberikan terapi obat anti kejang sesegera

mungkin, karena tingginya frekwensi kejadian

kejang pada pediatrik, terutama pada kasus cedera

kepala. Phenytoin diberikan 10 mg/kgBB/pada

pemberian pertama. Dosis awal yang dianjurkan

adalah 5-20 mg/kg dan pemberian harus perlahan >

20 menit untuk menghindari efek vasodilatasi,

aritmia sampai henti jantung. Selanjutnya diberikan

dosis 5-7 mg/kgBB/hari.6

Pada kasus Shaken Baby Syndrom penanganan

neuroanestesi pediatrik digolongkan dalam trauma

otak, karena adanya peningkatan ICP akibat

perdarahan atau edema serebri. Pada pediatrik

perkembangan syaraf pusat belum lengkap sampai

usia satu tahun, akibatnya gangguan otak pada usia ini mempunyai prognose yang buruk. 1 Pada kasus

SBS seringkali penderita yang bertahan hidup

mempunyai gejala sisa, kebutaan total atau parsial,

tuli, kejang, pertumbuhan dan perkembangan

intelegensia yang lambat, mental retardasi dan

serebral palsi.4 Pada beberapa kasus penelitian

didapat adanya kelainan darah mungkin hal ini

dapat di evaluasi lebih lanjut untuk preventif dan

terapi pada pasien.4

Karena etiologi dan tingginya mortalitas dan

morbilitas pada SBS, sebaiknya pada penderita ini

orang tua mendapat edukasi dan pengarahan

tentang pengasuhan pada anak. Banyaknya kasus,

buruknya prognosis dan ancaman masa depan anak

menuntut penanganan holistik bukan saja pada

penderita tetapi juga pada lingkungannya.

IV.Simpulan

1. Shaken Baby Sydrome (SBS) adalah suatu kondisi dimana terjadi perdarahan serius di

intrakranial atau intraokular dengan simptom

hematoma subdural, perdarahan retinal dan

edema serebri tanpa atau hanya dengan

minimal trauma pada kepala, leher atau wajah.

2. SBS merupakan salah satu penyebab sudden

infant death syndrome (SIDS) akibat kekerasan

orang tua-anak secara teoritis proses akselerasi

dan deselerasi akibat guncangan berdampak

pada otak anak.

3. Pada kasus ini telah berhasil dikerjakan sebuah kasus penatalaksanaan anestesi pada SBS.

Penatalaksanaan anestesi SBS sama dengan

penatalaksanaan cedera otak traumatika pada

pediatri

4. Karena kasus SBS adalah kasus kekerasan

orang tua-anak, maka dibutuhkan pananganan

holistik pasca tindakan operasi meliputi

penyuluhan pendidikan atau cara pengasuhan

anak, lembaga perlindungan anak terhadap

kekerasan orang tua, penanganan terapi pasca

trauma mengingat usia hidup anak &

prognosisnya.

Daftar Pustaka

1. Matschue J, Herrman B, Sperhake J, Korber F,

Bajanowski T, Glatzel M. Shaken baby syndrome. Deutches Arzteblatt International

2009; 106 (13) 211-7.

2. Duhaime AC, Cristian CW, Ronke LB,

Zimmerman RA. Non accidental head injury in

infant, the “shaken baby syndrome”. N Engl J

Med 1998; 328 (25): 1822-9.

3. Guthkelch. Infantile subdural haematoma and

its relationship to wishplash injuries. British

Med Journ 1971; 2: 430-31.

4. Blumenthal I. Shaken Baby Syndrome.

Postgard Med J 2002; 78: 732-5. 5. Paiva WS, Scare MS, Amorim RLO.

Traumatic brain injury and shaken baby

syndrome. Acta Med Part 2011; 24: 805-8.

6. Bisri T. Pengelolaan perioperatif cedera kepala pada anak. Dalam: Penanganan neuroanestesi

dan critical care cedera otak traumatika , edisi

ke 3. Bandung: FK UNPAD; 2012: 125-41.

7. Newfield P, Hamid RKS. Anesthesia for

pediatric neurosurgery. Dalam: Cottrell JE,

Smith DS, eds. Anesthesia and neurosurgery,

edisi ke-4. St Louis: Mosby; 2001.

8. Newfield P, Feld LH, Hamid RKS. Pediatric

Neuroanesthesia. Dalam: Newfield P, Cottrell

JE eds. Handbook of Neuroanesthesia, edisi ke

5, Philadelphia; Lippincott Williams & Wilkins;2010: 256-77.

9. Gabaeff SC. Challenging the pathophysiologic

connection between subdural hematome,

retinal hemorrhage and shaken baby syndrome.

Western journ of emerg med, 2011; XII: 144-

58.

10. Bandak FA. Shaken baby syndrome:

biomechanics analysis of injury mechanisms.

Forensic science intern 2005; 151: 71-5.

11. Guidelines for prehospital management of TBI

2nd ed, BTF; 2007.

12. Shaken Baby Syndrome. Diunduh 19 Oktober, 2010.

http://mediwive.sma.org/mars/default.aspx?p=

content&articleID=108010.

13. Military health system coding Guidelines.

Department of defenses coding guidelines for

TBI fact sheet. Diunduh 5 september 2010.

http://www.dcoe.health.mil/ForHealthPros/Res

ources.aspx.

http://mediwive.sma.org/mars/default.aspx?p=content&articleID=108010

http://mediwive.sma.org/mars/default.aspx?p=content&articleID=108010

1

TATALAKSANA ANESTESI

PADA PENDARAHAN INTRASEREBRAL SPONTAN / NON TRAUMA

ANESTHESIA MANAGEMENT

IN INTRA CEREBRAL HEMORRHAGE SPONTANEOUS / NON TRAUMATIC

Muhammad Dwi Satriyanto*), Siti Chasnak Saleh**) *)Departement Anestesi dan Terapi Intensif, Eka Hospital Pekanbaru Riau. **)Departement Anestesi dan Reanimasi, Rumah Sakit Umum Daerah Dr.Soetomo - Fakultas Kedokteran

Universitas Airlangga Surabaya

Abstract Intracerebral hemorrhage (ICH) is the extravasations of blood into the brain parenchyma, which may

develop into ventricular and subarachnoid space, there was spontaneous and not caused by trauma (non-

traumatic), and one of the most common cause in patients treated in the neurological critical care unit. ICH

represents perhaps 10–15% of all strokes with the highest mortality rates of stroke subtypes and about 60% of

patients with ICH do not survive beyond one year

Case: Men 18 years, came with complaints of loss of consciousness after feeling weakness on the right limb

that occurs suddenly while driving a vehicle. On examination of consciousness obtained GCS E3M5V2

with hemodynamic was stable, there right hemiplegic. Patients treated in intensive care for 4 (four) days,

because of decreased consciousness GCS E2M4V2 then performed MSCt test, found the existence of ICH

(approximately 30cc) compared with the previous MSCt and the midline shift was more than 5mm. It was

decided to evacuate immediately craniotomy action with adequate investigation.

Discussion: Procedure of craniotomy evacuation in ICH patients be a challenge for an anesthesiologist, so knowledge of the pathophysiology, mortality ICH and anesthetic procedure that should be prepared and

done properly.

Keywords: Spontaneous / non traumatic Intracerebral Hemorrhage, Anesthesia Management.

JNI 2012;1(4):

Abstrak

Pendarahan Intraserebral (PIS) adalah ekstravasasi darah yang masuk kedalam parenkim otak, yang dapat

berkembang ke ruang ventrikel dan subarahnoid, terjadi spontan dan bukan disebabkan oleh trauma (non

traumatis) dan salah satu penyebab tersering pada pasien yang dirawat di unit perawatan kritis saraf. Kejadian

PIS 10-15% dari semua stroke dengan angka kematian tertinggi tingkat dari subtipe stroke dan diperkirakan 60% tidak bertahan lebih dari satu tahun.

Kasus: Laki-laki 18 tahun, datang dengan keluhan penurunan kesadaran setelah sebelumnya merasakan lemas

pada anggota gerak kanan yang terjadi tiba-tiba saat mengendarai kendaraan. Pada pemeriksaan didapatkan

kesadaran GCS E3M5V2 dengan hemodinamik cukup stabil, dan terdapat hemiplegi dextra. Pasien dirawat di

perawatan intensif selama 4 hari, karena kesadaran menurun GCS E2M4V2 maka dilakukan MSCt ulangan,

ditemukan adanya PIS bertambah (kurang lebih 30cc) dibandingkan dengan MSCt sebelumnya dan midline shift

lebih dari 5mm. Diputuskan untuk dilakukan tindakan kraniotomi evakuasi segera dengan pemeriksaan

penunjang yang cukup.

Diskusi : Tindakan kraniotomi evakuasi pada pasien PIS menjadi tantangan bagi seorang anestesi, sehingga

diperlukan pengetahuan akan patofisiologi, mortalitas PIS dan tindakan anestesi yang harus dipersiapkan dan

dikerjakan dengan tepat.

Kata Kunci : Perdarahan Intraserebral Spontan / non trauma, Tatalaksana Anestesi.

JNI 2012;1(4):

I. Pendahuluan

Perdarahan intraserebral (PIS) spontan atau

nontraumatic adalah ekstravasasi darah yang

masuk kedalam parenkim otak dan dapat

berkembang ke ruang ventrikel dan subarahnoid,

yang terjadi spontan dan bukan disebabkan oleh

2

trauma (non traumatis). PIS adalah salah satu penyebab tersering pada pasien yang dirawat di unit

perawatan kritis saraf. Dari semua stroke, 10-30%

adalah PIS yang mempunyai angka kematian

tertinggi dari subtipe stroke. Diperkirakan sekitar

50-60% dari pasien dengan PIS tidak bertahan

lebih dari satu tahun dan dikatakan juga hanya

30% masih dapat hidup selama 6 bulan setelah

kejadian. 1-3

PIS secara umum diklasifikasikan menjadi primer

dan sekunder. PIS Primer, di definisikan sebagai

pendarahan spontan dari arteriol kecil klasik yang rusak karena hipertensi (HTN) kronis di regio

subkortikal otak atau amiloid angiopathy di regio

kortikal otak. Pada PIS primer ini

diperkirakan sekitar 80% dari semua kasus.

Sedangkan PIS Sekunder merupakan

perdarahan sebagai hasil dari beberapa patologi

vaskular yang mendasari atau penyebab lainnya,

yaitu arteriovenous malformasi (AVM),

neoplasma intrakranial, angioma kavernos,

angioma vena, trombosis vena serebral,

koagulopati (baik primer atau karena obat, seperti

pada pasien terapi warfarin kronis), vaskulitis, kokain atau penggunaan alkohol dan berubah

menjadi stroke hemoragik dari stroke iskemik. 3-8

Dari hasil penelitian didapatkan bahwa kejadian

PIS diperkirakan 10-20 kasus per 100.000

penduduk per tahun, yang tampaknya meningkat

dengan usia (diatas usia 45 tahun) dan lebih

umum pada laki-laki. Orang Afrika Amerika dan

orang Jepang di Jepang telah di identifikasi

memiliki insiden lebih tinggi secara signifikan

terhadap PIS. Berdasarkan teori bahwa

prevalensi PIS lebih tinggi pada HTN, yang merupakan faktor risiko yang diketahui untuk

terjadinya PIS, antara kedua populasi tersebut dan

dibandingkan dengan kulit putih maka dapat

dijelaskan bahwa kejadian PIS terjadi lebih tinggi.

Menariknya, ada beberapa data mengenai populasi

di Jepang bahwa kolesterol serum yang rendah

dapat menjadi faktor risiko yang relevan sebagai

predisposisi terjadinya PIS.1-2

Tanda klasik dari PIS adalah serangan sakit kepala

yang mendadak, penurunan kesadaran, adanya

defisit fokal neurologis yang makin memburuk.

mual muntah, dan peningkatan tekanan darah, dapat juga terjadi kejang. PIS yang luas dapat

menimbulkan lethargy, stupor dan koma.2,4,7

II. Kasus

Laki-laki 18 tahun dengan Intracerebral

Hemorrhage pada regio temporoparietal sinistra

telah dilakukan tindakan kraniotomi evakuasi sito

pada tanggal 19 September 2011.

Anamnesa

Pasien datang dengan keluhan (alloanamnesa-

teman pasien) penurunan kesadaran. Keluhan

tambahan: Ketika sedang naik motor (dibonceng)

tiba-tiba pasien terjatuh sendiri, saat itu pasien

memakai helm, pingsan tidak ada, dari mulut

telinga hidung tidak ada keluar darah, terdapat luka

lecet sekitar wajah, setelah itu pasien mulai tidak

sadarkan diri. Muntah dan kejang disangkal. Tidak

ada riwayat diabetes mellitus dan hipertensi,

penggunaan obat-obatan disangkal. Sebelumnya

pasien sering mengeluh sakit kepala dan hilang bila minum obat warung.

Pemeriksaan Fisik

Pasien tampak sakit berat dengan kesadaran GCS

E3M5V2, pada pemeriksaan mata didapatkan pupil

kanan dan kiri bulat isokor dengan diameter 3mm,

reflek cahaya baik. Hemodinamik dengan tekanan

darah 130/65mmHg, nadi 68 kali/menit, suara

jantung murni, tidak ada murmur, suhu 37oC,

respirasi frekuensi 22 kali/menit spontan dengan

oksigen binasal kanul 3L/menit SpO2 100%,

pemeriksaan abdomen tidak didapatkan kelainan,

pada ekstermitas terdapat kesan hemiplegi dextra.

Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan laboratorium, didapatkan Hb 16,2g%,

Lekosit 13,400/mm3, Hematokrit 44,7% Trombosit

303000μL, Natrium 140 mEq/L, Kalium 4.2

mEq/L, Chlorida 100 mEq/L, Gula darah sewaktu

132 mg/dL. Pemeriksaan analisa gas darah pH 7.42,

PaO2 103mmHg, PaCO2 43mmHg, TCO2

28.4mEq/L, HCO3 27.1mEq/L, BE 2.1 SpO2

97,9%. Pemeriksaan foto thorak jantung tidak ada

kardiomegali dengan Cardio Thoracic Ratio

(CTR) kurang dari 50% dan paru ditemukan infiltrate di parakardial kanan.

Pada pemeriksaan MSCt kepala awal didapatkan;

Pada jaringan tulang tidak terdapat garis fraktur.

Sulci, sistern dan system ventrikel dalam batas

normal, tidak melebar. Tampak lesi hiperdens pada

lobus frontal kiri disertai area hipodens

disekitarnya. Efek masa (+); deviasi struktur garis

tengah tidak ada. Diferensiasi substantia alba dan

greisea baik. Ventrikel lateral dekstra sinistra,

ventrikel III dan IV tidak melebar. Kesan: Intra

serebral hematoma pada lobus sinistra.

Diputuskan pasien dirawat di unit pelayanan intensif (High Care Unit / HCU) untuk di observasi

ketat. Selama perawatan keasadaran tidak berubah

dengan hemodinamik stabil. Pada hari ke 4

perawatan terjadi penurunan kesadaran GCS

E2M4V2 dan dilakukan MSCt kepala ulang dan

dibandingkan dengan MSCt sebelumnya ; Tampak

3

intraserebral hematoma pada ganglia basal kiri bertambah luas disertai perifokal edema yang

menimbulkan efek massa ke kanan lebih dari 5mm.

Pada pemeriksaan didapatkan kesadaran yang

menurun, namun kondisi fisik sebelum tindakan

operasi masih sama seperti awal masuk, dengan

hemodinamik tetap stabil, kemudian diputuskan

untuk dilakukan diintubasi, dan dilakukan

kraniotomi evakuasi sito.

Gambar 1. Foto MSCt kepala pertama

Gambar 2. Foto MSCt kepala kedua

Prosedure Anestesi

Jam 20.40 wib, pasien dimasukan ke kamar operasi

lalu dipasang alat monitor standar, EtCO2, posisi

pasien supine dengan kepala slight head up, lalu

dilakukan oksigenasi 7 L/menit dengan sungkup.

Jam 20.50 wib. Dilakukan induksi dengan

memberikan fentanyl 150mcg intravena perlahan

selama 2 menit. propofol 150mg, untuk fasilitasi

intubasi diberikan vecuronium 7mg, lalu lidokain

90mg kemudian diberi propofol 50mg ulangan, setelah sekitar 90 detik dilakukan intubasi dengan

Endo Thrakeal Tube (ETT) Non kinking dengan

nomor 7,5 balon. Mata diberi salep dan ditutup

dengan plester kertas 3 lapis.

Rumatan isofluran 0,8 – 1 MAC, oksigen/udara

ruang 50%, Fentanyl 50mcg/30menit, ventilasi

kendali dengan vecuronium 2mg/30menit dengan

menggunakan syring pump, modus ventilator yaitu

volume control (VC) dengan tidal volum 540mL, frekuensi napas 14 kali/menit T.Inspirasi 11.7,

minute volume tercapai 6,5-7 L/menit.

Setelah dilakukan dreaping dan sebelum akan

dilakukan insisi kulit kepala ditambahkan Fentanyl

50mcg, ditambah Fentanyl 50mcg lagi sebelum

dilakukan bor pada tulang tengkorak untuk

evakuasi. Sebelum tulang tengkorak atau kranium

di buka telah diberikan manitol 20% dengan dosis

0,5gram/kgBB habis dalam 15menit. Setelah

kranium dibuka, tampak duramater tidak tegang,

dan ketika duramater dibuka tampak otak yang lunak /slack brain.

Gambar 3. monitoring tekanan darah, denyut

jantung, saturasi selama tindakan operasi

Selama operasi 2 jam 30 menit hemodinamik cukup

stabil, dengan perdarahan sekitar 500cc, total

diuresis selama operasi 1300cc, sedangkan input

cairan selama operasi adalah NaCl 0,9% 500cc dan

RL 500cc total 1000cc. 30 menit sebelum operasi

selesai diberikan ondansetron 8mg intra vena.

Setelah selesai operasi pasien dipindahkan langsung

ke ICU, dilakukan resusitasi otak dengan

pernapasan dikontrol dengan ventilator modus volume control ventilation (VCV), dengan

vecuronium 4mg/jam, propofol 20mg/jam selama

24 jam, analgetik tramadol 100mg/8jam.

Selama perawatan di ICU, hemodinamik dan

respirasi cukup stabil. Hari ke 2 pasien di ekstubasi

dengan GCS E4M5V4, sampai hari ke 4 pasien

dipindahkan ke HCU. Perawatan di HCU selama 3

hari, kondisi pasien semakin baik dengan

hemodinamik yang stabil dan pasien dipindahkan

ke ruang perawatan biasa dengan E4M5V5,

hemipalegi dextra dengan motorik kanan 2-2. Setelah 4 hari perawatan di ruangan pasien

diperbolehkan pulang.

III. Pembahasan

PIS merupakan bentuk stroke yang paling

destruktif. Secara klinik ditandai dengan cepatnya

perubahan atau penurunan neurologis akibat dari

peningkatan tekanan intra kranial. Diagnosa dapat

4

ditegakkan dengan mudah yaitu dengan menggunakan MSCt kepala atau dengan MRI

kepala.1-5

PIS didefinisikan sebagai perdarahan yang terjadi

secara spontan dan terjadi ekstravasasi darah

tersebut ke dalam parenkim otak. Bentuk PIS yang

non-traumatis ini terjadi 10% sampai 30% dari

semua kejadian stroke yang dirawat di rumah sakit,

yang menimbulkan tingkat kecacatan tinggi, serta

morbiditas dan mortalitas yang tinggi juga sekitar

30% sampai 50% dalam 30 hari setelah kejadian.

Kematian pada 1 tahun pertama bervariasi dimana: 51% terjadi pada PIS yang deep, 57% pada PIS

lobar, 42% pada PIS cerebellar dan 65% pada PIS

di batang otak.5

Beberapa faktor yang dapat menimbulkan

terjadinya PIS yaitu hipertensi, kadar kolesterol

yang rendah, konsumsi minuman beralkohol yang

banyak, merokok. Semua hal ini merupakan faktor

resiko yang masih dapat di perbaiki atau diubah.

Sedangkan faktor resiko yang tidak dapat di ubah

seperti umur, jenis kelamin, etnik (orang jepang dan

afrika-amerika). Penelitian mengatakan bahwa

hipertensi meningkatkan resiko terjadinya PIS lebih dari dua kali lipat, terutama pada pasien kurang dari

55 tahun yang menghentikan pengobatan anti

hipertensinya. Hipertensi menyebabkan vaskulopati

pembuluh darah kecil yang kronik ditandai dengan

fragmentasi, degenerasi dan akhirnya ruptur, hal ini

ini terjadi pada pembuluh darah kecil yang

penetrasi ke dalam otak (lipohyalinosis). Seringkali

terjadi pada basal ganglia dan thalamus (50%),

region lobar (33%) dan pada batang otak serta

serebelum (17%).1-8

Gambar 4. Tempat yang paling sering dan sumber

dari PIS

Perdarahan intra serebral paling sering mencakup

lobus serebral, berasal dari penetrasi cabang kortikal dari arteri cerebri anterior, media dan

posterior (A); Basal ganglia, berasal dari lenticulo-

striata ascending cabang dari arteri cerebri media

(B); Thalamus, berasal dari thalmogeniculate

ascending cabang dari arteri cerebri posterior (C);

Pons, berasal dari paramedian cabang dari arteri basilaris (D); dan Cerebelum, berasal dari penetrasi

cabang dari arteri serebelar posterior inferior,

anterior inferior atau superior (E).

Kadar kolesterol yang rendah telah diimplikasikan

sebagai salah satu faktor terjadinya PIS primer. Hal

ini berdasarkan beberapa penelitaian secara case

control dan cohort study, namun pada penelitian

terbaru, pada pasien yag baru mengalami strok atau

transient ischemic attack, diberi artovastatin 80mg

perhari dapat menurunkan kejadian stroke dan

kejadian kardiovaskuler selama 5 tahun, namun hal ini masih menjadi kontroversi. 5-7

Intake alkohol berat telah melibatkannya sebagai

salah satu farktor terjadinya PIS, pada penelitian

case-control terbaru. Pada teori mengatakan bahwa

alkohol dapat mempengaruhi fungsi platelet,

fisiologi koagulasi darah dan perubahan fragilitas

pembuluh darah. Sedangkan merokok sebenarnya

tidak ada hubungan dengan peningkatan resiko

terjadinya PIS, Walaupun pada suatu penelitian

retrospektif menemukan bahwa perokok dengan

hipertensi meningkatkan resiko PIS, efeknya adalah

dengan dimediasinya hipertensi dan bukan karena tembakonya. Hal ini sama dengan PIS mungkin

sebagai suatu komplikasi dari insiden atau

penggunaan kokain yang kronik. 5-8

Cereberal amyloid angiopathy, merupakan faktor

resiko yang penting untuk terjadinya PIS pada

orang tua. Hal ini ditandai dengan depositnya amiloid protein pada pembuluh darah kecil dan

sedang di otak dan leptomeningens, yang akan

menjadi nekrosis fibrinoid. Ini menjadi penyakit

yang sporadic, dan berhubungan dengan penyakit

Alzheimer’s atau dengan sindrom familial

(Apolipoprotein 2 dan 4 allele).8

Penggunaan CT-scan kepala yang luas, secara

dramatis memberikan perubahan dalam pendekatan diagnostic pada penyakit ini, dan adanya CT-scan

menjadi pilihan dalam mengevaluasi PIS. Evaluasi

yang dilakukan adalah mengenai ukuran dan lokasi

dari hematoma, penyebarannya ke sistem ventrikel,

derajat edema dan kerusakan secara anatomis.

Volume hematoma dapat dengan mudah dihitung

dari hasil CT-scan dengan manggunakan metode

(ABC)/2, suatu turunan dari formula menghitung

volume bola.

Magnetic Resonance Imaging (MRI) sangat

sensitive untuk mengetahui adanya PIS. Pada

penelitian HEME dikatakan MRI dan CT mempunyai kemapuan yang sama dalam

mendeteksi PIS yang akut, namun pada PIS yang

kronik MRI lebih baik. 5 CT-Angiografi tidak rutin

digunakan pada beberapa center, tapi telah terbukti

5

mampu menolong memperkirakan perkembangan hematoma dan outcome. CT-Angiografi ini mutlak

dikerjakan pada pasien dengan PIS sekunder seperti

kemungkinan adanya aneurisma, malformasi arteri-

vena, trombus disinus duramater atau di vena

kortikal; SAB; sangat kuat disarankan juga pada

pasien PIS primer dengan IVH dan pasien muda

tanpa hipertensi dengan lobar PIS.5,8

Cepatnya perubahan neurologis dan hilangnya

kesadaran, sehingga dapat terjadi gangguan pada

reflex untuk tetap mempertahankan jalan napas.

Kegagalan dalam mempertahankan jalan napas ini mengakibatkan komplikasi seperti terjadinya

aspirasi, hipoksemia dan hiperkarbia. Sehingga

dibutuhkan segera tindakan untuk mempertahankan

jalan napas dengan melakukan pemasangan endo

trakheal tube, dengan menggunakan tehnik Rapid

Sequence Induction (RSI) dengan obat yang rapid

onset dan short duration seperti propofol, suksinil

kolin. Pada pasien dengan Tekanan Intra Kranial

(TIK) meningkat dipertimbangkan pemberian

premedikasi dengan menggunakan lidokain

intravena pada tindakan RSI.

Cairan resusitasi isotonik dan vasopresor di indikasikan pada pasien syok. Pemberian cairan

yang mengandung dekstrose harus dihindari, untuk

mencegah terjadinya hiperglikemi pada pasien

cedera kepala. Pemeriksaan yang diperlukan adalah

pemeriksaan hematologi, biokimia darah, profil

koagulasi, foto thorak, kalau perlu dilakukan

echokardiogram.1-3

Peningkatan tekanan darah yang ekstrem setelah

PIS harus diterapi dengan agresif tapi dengan hati-

hati untuk mengurangi resiko terjadi perluasan

hematoma tersebut, dengan tetap mempertahankan tekanan perfusi serebral (cerebral perfusion

pressure / CPP). Penurunan tekanan darah yang

terlalu agresif setelah PIS dapat menjadi

predisposisi terjadinya penurunan yang hebat

tekanan perfusi serebral dan terjadi iskemik yang

selanjutnya dapat meningkatkan ICP berlanjut

terjadi kerusakan saraf.1-8

Penyebaran hematoma dapat terjadi karena

perdarahan yang menetap atau perdarahan kembali

dari satu arteriole yang ruptur. Beberapa peneliti

melaporkan bahwa perluasan hematoma berasal

dari perdarahan yang ada masuk ke daerah penumbra yang iskemik sekitar hematoma. Namun

penelitian oleh Brott dan kawan-kawan mengatakan

bahwa tidak ada hubungan yang memperlihatkan

antara perkembangan hematoma dan tingkat

tekanan darah, tetapi penggunaan obat

antihipertensi mungkin telah menutupi efek negativ

terhadap hubungan ini. Tingkat tekanan darah

mempunyai hubungan dengan peningkatan ICP dan

volume hematoma tetapi ini sulit utuk menjelaskannya, apakah hipertensi yang

menyebabkan perluasan hematoma atau ini hanya

respon terhadap peningkatan ICP yang terjadi dari

bertambahnya volume PIS guna mempertahankan

CPP. 1-5

Secara umum American Heart Association (AHA)

telah membuat Guidelines bahwa tekanan darah

sistolik lebih dari 180mmHg atau MAP lebih dari

130mmHg harus di terapi dengan infuse obat

antihipertensi terus menerus seperti labetalol,

esmolol, atau nicardipin. Sedangkan terapi oral dan sublingual sudah tidak dipilih lagi. Meskipun belum

ada penelitian kapan waktu yang tepat pemindahan

terapi antihipertensi intravena ke terapi peroral,

proses ini umumnya dimulai setelah 24 sampai 72

jam setelah kondisi pasien stabil.5

Pada pasien koma, direkomendasikan meng-

gunakan monitor ICP dan titrasi vasopresor untuk

mempertahankan CPP antara 70-90mmHg. Pada

umumya tidak masalah dengan tingginya tekanan

darah, tetapi MAP harus tidak boleh berkurang 15-

30% selama 24 jam pertama.5

Penelitian pada keadaan darurat terhadap pengontrolan ICP yang berhubungan dengan

pasien yang stupor dan koma atau adanya suatu

tanda-tanda yang menggambarkan adanya herniasi

batang otak (yaitu pupil anisokor atau motor

posturing), untuk itu dilakukan tindakan untuk

menurunkan segera ICP sebelum dilakukan

tindakan pembedahan, maka dilakukanlah suatu

tindakan; kepala di elevasi sampai 30 derajat,

pemberian manitol 20% (1–1,5mg/BB) dengan

tetesan yang cepat, Pasien di hiperventilasi agar

didapatkan PaCO2 26-30mmHg. Sebagai second line terapi atau pasien sedikit mengalami hipotensi

maka diberikan cairan saline 0,9% yang dapat

diberikan melalui kateter vena sentral (central

venous catheter / CVC). Pemberian kortikosteroid

merupakan kontra indikasi pada pasien ini

berdasarkan beberapa penelitan yang tidak

mendapatkan efikasi pada pasien PIS yang

diberikan kortikosteroid. 5

Penggunaan antikoagulan seperti warfarin,

meningkatkan resiko PIS sebesar 5 – 10 kali dan

sekitar 15% kasus PIS dihubungkan dengan

penggunaan obat ini, target yang dicapai adalah INR dibawah 1,4 dengan pemberian fresh frozen

plasma (FFP) sebagai reversalnya atau konsentrat

dari komplek protrombin dan vitamin K, setelah itu

di cek kembali koagulasi. Pemberian FFP harus

dengan pengawasan karena dapat menyebabkan

gangal jantung kongestif.5,8

6

Observasi pasien di ICU paling sedikit 24 jam pertama setelah kejadian merupakan suatu tindakan

yang sangat direkomendasi, karena resiko

penurunan neurologis sangat tinggi selama periode

ini dan karena mayoritas pasien dengan perdarahan

batang otak dan serebelar telah menekan tingkat

kesadaran dan memerlukan support ventilator.

Penilaian yang dilakukan di ICU untuk memantau

fungsi kardiovaskuler yang sudah optimal pada

pasien PIS termasuk invasif tekanan pembuluh

darah arteri, CVC dan monitor kateter arteri

pulmonal, Pemasangan drainase eksternal ventrikel dilakukan pada pasien dengan penurunan

kesadaran (GCS skor < 8), tanda akut hidrosephalus

atau efek masa intrakranial berdasarkan CT scan.

Dan untuk meminimalkan TIK serta mengurangi

resiko terjadinya ventilator associate pneumonia

(VAP) pada pasien yang menggunakan ventilator

maka kepala pasien ditinggikan 30o. 5

Kebutuhan cairan isotonik seperti NaCl 0,9%

sekitar 1ml/kg/jam, harus diberikan pada pasien PIS

sebagai standar cairan agar mendapatkan kondisi

yang euvolemik dan diuresis setiap jam harus lebih

dari 0,5cc/kgbb. Pemberian cairan NaCl 0,45% atau dextrose 5% dalam air dapat memperberat

edema serebral dan meningkatkan TIK karena

terjadi perbedaan osmolaritas, yang menyebabkan

cairan berpindah ke jaringan otak yang cedera.

Hipo-osmolaritas sistemik (< 280mOsm/L) harus

diterapi agresif dengan manitol atau hipertonik

saline 3%. Kondisi euvolemik harus tetap

dipertahankan dengan mengetahuinya dari CVP

yang terpasang (5-8 mmHg), penilaian ini harus

diperhatikan terutama pada pasien yang

menggunakan ventilator. 2-5

Tujuan pemberian hypertonic saline selain sebagai

resusitasi cairan juga mempertahankan osmolaritas

agar tetap hiperosmolar (300-320mOsms/L) dan

hipernatremi (150-155mEq/L) yang dapat

mengurangi bengkaknya sel dan ICP. Komplikasi

yang mungkin terjadi adalah overload cairan, edem

paru, hipokalemi, kardiak aritmia, asidosis

metabolik hiperkloremik dan delutional

koagulopati. Hipertonik saline harus secara

bertahap diturunkan pemberiaannya dan kadar

serum tidak boleh turun lebih dari 12mEq/L dalam

24jam, untuk menghindari rebound edem serebral dan peningkatan TIK. 5

Pencegahan kejang akut harus dilakukan dengan

pemberiaan fenitoin 17mg/kgBB sebagai loading

dose kemudian 100mg setiap 8 jam. AHA member

rekomendasi bahwa pemberiaan anti-epileptik

diberikan sampai 1 bulan setelah bebas dari kejang.

Penelitian mengatakan kejadian kejang setelah 30

hari PIS adalah 8% dan resiko terjadinya status epileptikus adalah 1% sampai 2%.5

Demam atau suhu > 38,3oC pada pasien PIS sering

ditemui, terutama pasien dengan Intra Ventricle

Haemoragic (IVH) dan hal ini harus diterapi secara

agresif. Demam yang tetap terjadi setelah PIS

memperlihatkan adanya hubungan dengan outcome

yang buruk. Hipertemi dapat memperburuk

iskemia otak yang telah mengalami cedera dengan

melepaskan neurotransmiter eksitotoksik,

proteolisis, radikal bebas dan produksi sitokin,

blood-brain barrier compromise dan apoptosis. Selain itu juga terjadi hiperemia, bertambahnya

edema otak dan meningkatkan ICP. Standar umum

untuk pasien dengan suhu lebih dari 38,3oC, di

terapi dengan acetaminophen dan cooling blankets.

5

Hiperglikemi adalah suatu prediktor yang poten

terhadap kematian dalam 30 hari, pada pasien

diabetik atau non-diabetik dengan PIS. Efek

merusak dari hiperglikemi telah dilakukan

penelitian pada sindrom vaskuler yang akut. Pada

pasien stoke iskemik kejadian hiperglikemi 20-40%

dari pasien dan ini dihubungkan dengan infark yang meluas, outcome fungsional yang jelek, tinggal di

rumah sakit menjadi lebih lama, tingginya biaya

perawatan dan meningkatnya resiko kematian. 5

Tatalaksana atau manajemen anestesi yaitu dengan

melakukan tindakan resusitasi akut pada pasien PIS

sesuai dengan aturan umum yaitu “ABC”, Airway

atau jalan napas, Blood pressure atau tekanan darah

dan Cerebral prefusion atau perfusi serebral. Jalan

napas harus selalu bebas, karena pada pasien

dengan GCS kurang atau sama dengan 8 atau tidak

dapat mempertahankan jalan napas harus dilakukan intubasi. Keadaan saturasi yang baik adalah tidak

cukup dan tidak mencerminkan tekanan parsial dari

karbon dioksida di arteri (PaCO2), jadi walaupun

saturasi normal, satu hal yang harus dipastikan

bahwa pasien ini tidak mengalami hiperkarbi

karena ini dapat memperburuk hipertensi

intrakranial.5

Sebaiknya dilakukan pemasangan CVC dan arteri

line, guna mengontrol tekanan darah yang baik dan

agresif, dimana hipertensi dan hipotensi harus

dihindari. CPP adalah perbedaan tekanan yang

bertanggung jawab terhadap cerebral blood flow (CBF) atau aliran darah serebral dan ini

menyebabkan terjadinya iskemi otak. CPP

didefinisikan sebagai Mean Arterial Pressure

(MAP) atau tekanan arteri rerata dikurang

Intracranial Pressure (ICP) atau tekanan intra

kranial (TIK) dengan persamaan CPP = MAP -

ICP.5,6

7

Definisi peningkatan tekanan intrakranial adalah jika TIK melebihi 20mmHg selama 5 menit. Tujuan

pengobatan adalah menurunkan TIK kurang dari

20mmHg dan CPP 60-70mmHg. Hipertensi

intrakranial dapat diterapi dengan membuat

drainase cairan cerebrospinal (shunt), menurunkan

volume otak atau cerebral blood volume (CBV)

atau dengan sedasi dan menurunkan metabolisme

otak 6, Serta mencegah semua hal yang dapat

meningkatkan TIK seperti melakukan induksi atau

laringoskop dengan smooth dan gentle sehingga

hemodinamik tidak bergejolak, mencegah pasien batuk, meninggikan kepala dan menempatkan

kepala pada posisi yang netral. 6,7

Pengobatan terhadap volume otak bertujuan untuk

menurunkan TIK dengan menggunakan tehnik

osmoterapi yaitu dengan pemberian manitol 0,25

sampai 0,5gram/kgBB setiap 4 jam dan furosemid

10mg setiap 2 sampai 8 jam. Osmolaritas serum

dan konsentrasi sodium harus dipantau ketat

dengan target osmolaritas kurang dari 310mOsm/L

dan normonatremia. Pemberian cairan berguna

untuk mempertahankan status euvolemia atau

sedikit “kering” untuk menghindari berkembangnya edema otak.6

Hipokarbi (PaCO2 25 - 35mmHg) menurunkan TIK

dengan tujuan vasokonstriksi cerebral dan ini

sangat efektif pada kasus kritis dengan cara

melakukan hiperventilai. Pada hiperventilasi yang

ekstrim atau berlebihan (PaCO2 < 20mmHg) dapat

menyebabkan iskemi dengan menurunkan aliran

darah ke otak, sehingga hiperventilasi tidak

digunakan untuk waktu yang lama, karena menjadi

tidak efektif terhadap penyesuaian metabolik pada

alkalosis respiratorik dan rawan terjadi rebound peningkatan TIK saat kembali pada normokapni.

Sedasi dan paralisis dengan pelumpuh otot dapat

mengurangi peningkatan TIK dan ini juga bekerja

mencegah agitasi dan mengejan serta menurunkan

metabolisme otak. Bila TIK masih tetap tinggi

dapat dilakukan barbiturate koma. 1,2,4,5

Outcome pasien PIS akan lebih baik, jika pasien

dirawat khusus di ICU. Beberapa penelitian

memperlihatkan bahwa mortalitas setelah PIS

dihubungkan dengan rendahnya skor PIS. Skor PIS

merupakan prediktor yang tepat, berdasarkan hasil

yang dinilai adalah mortalitas dalam waktu 30 hari.6,7

Komponen Skor

GCS 3 -4 2

5 – 12 1

13 - 15 0

Volume PIS (cm3) > 30 1

< 30 0

IVH Ya 1 Tidak 0

Infratentorial PIS Ya 1

Tidak 0

Umur (tahun) > 80 1

< 80 0

Tabel 1. Penentuan Skor PIS 6,7

Rentang Skor PIS adalah 0 sampai 5 dan PIS

Skor dari kohort itu didistribusikan di

antara berbagai kategori. Tidak ada pasien dengan

Skor PIS 0 yang meninggal, sedangkan

semua pasien dengan skor PIS lebih dari 5 akan meninggal. Dalam Tiga puluh hari, tingkat

kematian bagi pasien PIS dengan Skor 1, 2, 3 dan

4 adalah 13%, 26%, 72%, dan 97%, masing-

masing. tidak ada pasien dalam kohort PIS

memiliki Skor PIS lebih dari 6 karena tidak

ada pasien dengan PIS infratentorial memiliki

volume hematoma lebih dari 30cm3. Mengingat

bahwa tidak ada pasien dengan PIS Skor 5 bertahan

hidup, sedangkan Skor PIS 6 berhubungan dengan

risiko kematian sangat tinggi. 6,7

Terapi pada pasien PIS dapat dilakukan secara

medis seperti apa yang telah dijelaskan sebelumnya dan dengan terapi pembedahan. Tindakan

pembedahan dapat berupa pemasangan ventrikel

drainase ataupun dengan pembedahan kraniotomi

evakuasi perdarahan. Namun tidak semua pasien

PIS dapat menjalin kraniotomi ini, adapun pasien

yang tidak perlu dilakukan tindakan kraniotomi

adalah pasien dengan perdarahan yang sedikit

(volume 10-20cc) atau defisit neurologis yang

minimal dan pasien dengan skor GCS < 4.8

Sedangkan pasien yang dapat dilakukan tindakan

pembedahan adalah 1).pasien dengan perdarahan serebelar dengan diameter > 3 cm (volume > 14cc)

dengan gangguan neurlogis yang buruk atau telah

ada penekanan di batang otak dan hidrosephalus

karena sumbatan di ventrikel, yang harus segera

menjalani evakuasi perdarahan sesegera mungkin.

2).PIS yang berhubungan dengan kelainan struktur

seperti aneurisma, AVM atau angioma kavernosa

dapat dioperasi jika pasien mempunyai outcome

yang bagus dan lesi dari struktur vascular tersebut

dapat dijangkau dengan pembedahan. 3).Pasien

muda dengan perdarahan lobar yang moderate atau

luas yang secara klinis memburuk.6

Tindakan kraniotomi merupakan tindakan

pembedahan pada pasien dengan PIS dan telah

banyak dilakukan penelitian untuk hal ini. Beberapa

penelitian memperlihatkan pada pasien dengan

perubahan kesadaran dengan pembedahan

mengurangi resiko kematian tanpa memperbaiki

8

fungsionalnya dan pada pada evakuasi yang sangat awal, mengalami perbaikan selama 3 bulan.6,8

IV. Simpulan

Stroke perdarahan merupakan penyakit berat

dengan sejumlah faktor yang mempengaruhi

terhadap outcome klinis dan gejala sisanya. Penting

sekali memahami secara teliti setiap aspek penyakit

ini dan kemungkinan komplikasi yang akan didapat

sehubungan tindakan anestesi yang akan dilakukan.

Tujuan umum adalah meminimalkan kerusakan

saraf, mencegah dan mengobati komplikasi sistemik yang terjadi, mempercepat pemulihan dan

mencegah atau memperlambat kekambuhan dan

komplikasi.

Daftar Pustaka

1. Feen ES, Lavery AW, Suarez JI. Management

of Nontraumatic Intracerebral Hemorrhage.

Dalam: Suarez JI, Tarsy D, eds. Critical Care

Neurology and Neurosurgery. New Jersey:

Humana Press; 2004, 353-64.

2. Manoach S, Charchaflieh JG. Traumatic Brain

Injury, Stroke and Brain Death. Dalam:

Newfield P, Cottrell J, eds. Handbook of Neuroanesthesia, 4th edition. Philadelphia:

Lippincott Williams & Wilkins; 2007, 432-

344.

3. Stoelting RK, Dierdorf SF. Anesthesia and Co-

Existing Disease, 4th edition, Philadelphia:

Churchill livingstone; 2002, 160-1

4. Rost N, Rosand J. Intracerebral Hemorrhage.

Dalam: Torbey MT, eds. Neurocritical Care.

New York: Cambridge University Press; 2010,

143-59.

5. Rincon F, Mayer SA. Review Clinical review: Critical care management of spontaneous

intracerebral hemorrhage. Critical Care. 2008;

12(6): 237-52.

6. Jabbour PM, Awad IA, Huddle D.

Hemorrhagic Cerebrovascular Disease. Dalam:

Layon AJ, Gabrielli A, Friedman WA, eds.

Textbook of Neurointensive Care.

Philadelphia: Saunders; 2004,155-78.

7. Hemphill JC, Bonovich DC, Besmertis L,

Manley GT, Johnston SC, Tuhrim S. The ICH

Score: A Simple, Reliable Grading Scale for

Intracerebral. Stroke. 2001; 32: 891-7.

8. Dubourg J, Messerer M. State of the art in

managing nontraumatic intracerebral

hemorrhage. Neurosurg Focus. 2011; 30(6): 1-7.

1

TATA KELOLA ANESTESI PADA BEDAH FOSSA POSTERIOR

ANESTHETIC MANAGEMENT IN POSTERIOR FOSSA SURGERY Bambang Harijono, Siti Chasnak Saleh

Departemen Anestesiologi dan Reanimasi

RSUD dr. Soetomo – Fakultas Kedokteran Universitas Airlangga

Surabaya

Abstract

Posterior fossa is a narrow space, which is occupying by cerebellum, brain stem and cranial nerves. The abnormalities that

can be happen in cerebellum including neoplasm, hemorrhage or ischemia. Anesthesia management in posterior fossa surgery must be done with caution and thorough, in preoperative, intraoperative and postoperative period. In addition, the

patient position is must be cleared and specified before.

In the postoperative period, the physician must be carefull in determine, which is extubated or keep in intubation conditions.

Monitoring on the anesthetic and the possibility to a complication is a very important condition too. Prevention on the

possibility for any complication must be taken. In postoperative period, hopefully the patient can awake as soon as possible,

so the neurological examination can be done. If the patient will extubated, this procedures have to very smooth and no

coughing and bucking for prevent the elevated ICP.

Keywords: anesthesia, perioperative, posterior fossa.

JNI 2012;1(4):

Abstrak

Fossa posterior merupakan daerah yang cukup sempit, dimana didalamnya terdapat otak kecil, batang otak serta saraf kranial.

Kelainan-kelainan yang dapat terjadi pada cerebellum adalah tumor, perdarahan maupun iskemia. Penatalaksanaan anestesi

pada fossa posterior harus sangat hati-hati dan teliti, baik pada periode prabedah, bedah maupun pascabedah. Selain itu juga

diperhatikan terkait masalah posisi pasien yang sangat spesifik.

Pada periode pascabedah harus hati-hati untuk menentukan apakah dilakukan ekstubasi atau tetap dalam kondisi terintubasi.

Monitoring terhadap jalannya anestesi serta kemungkinan terjadinya komplikasi adalah hal yang sangat penting. Pencegahan

terhadap kemungkinan terjadinya komplikasi harus dilakukan. Setelah operasi selesai, diharapkan pasien dapat segera sadar

untuk dilakukan penilaian neurologis. Apabila akan diekstubasi, harus dilakukan dengan hati-hati untuk menghindari

kenaikan TIK akibat batuk dan bucking.

Kata kunci: anestesi, fossa posterior, perioperatif.

JNI 2012;1(4):

I. Pendahuluan

Secara keseluruhan, basis cranii terbagi menjadi 3 bagian;

fossa anterior, fossa tengah serta fossa posterior. Fossa

anterior merupakan bagian terdepan daripada tengkorak,

ruangannya terisi oleh bagian otak yang disebut lobus

frontalis. Bagian yang lebih dalam dari fossa anterior,

disebut fossa tengah, sedangkan pada bagian yang paling

belakang disebut fossa posterior.1

Fossa posterior dikelilingi oleh struktur berikut ini; tulang

clivus dan petrous (anterior), occipital squamosa (lateral

dan posterior), tentorium cerebelli (superior), foramen

magnum (inferior) dan sinus vena dural (transverse, sigmoid dan torcular herophili).2 Sebagian besar dari area

ini diisi oleh cerebellar hemisphere serta batang otak.

Saraf kranial ketiga hingga kedua belas dapat diakses

melalui fossa posterior. Semua pasokan darah pada

struktur saraf yang terdapat didalamnya, melalui sistem

vertebrobasilar, dan struktur ini kebanyakan berada pada

bagian anterior, sehingga untuk mengakses struktur ini

merupakan hal yang cukup sulit. Oleh karena itu, kondisi

patologis yang memberikan efek pada struktur neural ini

dapat memberikan efek yang sangat mematikan dan

biasanya ditangani dalam keadaan gawat darurat.1,2

Batas-batas yang terdapat pada struktur fossa posterior

serta banyaknya struktur saraf dan vaskuler yang malang

melintang memberikan tingkat kesulitan tersendiri untuk

para ahli anestesi.3 Dimana, mereka bertujuan untuk memfasilitasi akses bedah, meminimalisasi terjadinya

trauma pada jaringan saraf, mengelola sistem pernafasan

dan stabilitas kardiovaskuler.4 Sehingga, pengelolaan

2

anestesi untuk tindakan bedah fossa posterior berfokus

pada; evaluasi prabedah, persiapan dan premedikasi,

monitoring umum, pemilihan posisi untuk tindakan

bedah, risiko, pencegahan dan penanganan komplikasi

yang dapat terjadi.1,4

II. Patofisiologi

Didalam fossa posterior terdapat cerebellum, midbrain,

pons, medulla dan beberapa saraf kranial. Sehingga,

apabila ada lesi pada area ini, berbagai gejala dan tanda

klinis muncul secara bersamaan.2 Peningkatan tekanan

intrakranial (selanjutnya disebut; TIK) dapat terjadi

sebagai hasil dari efek masa lokal atau juga karena

hidrosefalus akibat pembuntuan pada saluran cairan

serebrospinal (cerebrospinal fluid /CSF). Gejala dari

kenaikan TIK termasuk perasaan mengantuk, nyeri

kepala, mual, muntah, diplopia serta perubahan kondisi mental. Pasien dengan hidrosefalus juga mengalami

penurunan ketajaman visual akibat papill edema.1

Berbagai jenis penyakit dapat terjadi pada daerah fossa

posterior. Namun, penyakit yang paling umum dan sering

terjadi dan membutuhkan intervensi tindakan bedah pada

fossa posterior adalah tumor, baik tumor jinak maupun

tumor ganas.4 Distribusi jenis tumor dapat dikelompokkan

berdasar dua kategori, umur (tabel 1) dan lokasi tumor

(tabel 2).

Tabel 1. Distribusi Jenis Tumor Berdasarkan Kelompok

Umur

Jenis Tumor Total Persentase

(%)

Kelompok Umur 0-20 tahun 1. Astrocytoma

2. Medulloblastoma

3. Brainstem glioma

4. Ependyoma

20 20 10 5

Kelompok Umur 20-60 tahun 1. Metastases

2. Acoustic

3. Meningioma

5

3 1

Kelompok Umur > 60 tahun 1. Acoustic

2. Metastases

3. Meningioma

20 5 5

Dikutip dari: Cottrell JE. 1

Tumor fossa posterior lebih sering terjadi pada anak-anak

dibandingkan dewasa. Sekitar 54% hingga 70% tumor

yang terjadi pada anak-anak, berasal dari daerah fossa

posterior. Sedangkan tingkat kejadian tumor pada fossa

posterior untuk kelompok umur dewasa adalah sekitar

15% hingga 20%.1

Tabel 2. Distribusi Jenis Tumor Berdasarkan Lokasinya

Lokasi Tumor pada Fossa Posterior

Cerebellar Hemisphere 1. Hemangioblastoma

2. Astrocytoma/ Glioblastoma

3. Metastasis

Clivus 1. Meningioma 2. Chordoma

Cerebellopontine Angle 1. Neurilemoma

2. Meningioma

3. Epidermoid

4. Arachnoid cyst

Foramen Magnum 1. Meningioma 2. Neurilemoma

Fourth Ventricle 1. Medulloblastoma

2. Ependymoma

3. Choroid Plexus Papiloma

4. Meningioma

Pineal Region 1. Pineocytoma/Blastoma 2. Germ Cell Tumors

3. Gliomas 4. Tentorial Meningioma

Cerebellar Vermis 1. Astrocytoma

2. Dermoid

Brainstem 1. Glioma


III. Evaluasi Prabedah

Status fisik pasien, khususnya berkaitan dengan stabilitas

paru-paru, stabilitas kardiovaskuler serta pengelolaan

jalan nafas, merupakan penentu dari posisi pasien untuk

menjalani tindakan bedah fossa posterior. Diagnosa dan

pengelolaan digunakan utamanya untuk mengetahui

hubungan anatomis pada lesi yang ada. Diagnosa yang

dilakukan meliputi; pemeriksaan laboratorium, imaging

pada kepala, serta pemeriksaan ECG.5

Pemeriksaan laboratorium yang dilakukan meliputi,

antara lain; pemeriksaan darah lengkap, pemeriksaan

ginjal, hati, serta dilakukan pemeriksaan tumor markers. Pada beberapa pasien dengan hemangioblastoma, hasil

pemeriksaan darah menunjukkan adanya erythrositosis,

yang diperkirakan akibat erythropoietic factors yang

disekresi oleh tumor. Pemeriksaan lain yang dilakukan

adalah pemeriksaan terkait ginjal, seperti BUN, serum

creatinin, sedangkan untuk fungsi hati adalah SGOT dan

SGPT.2,6

Pemeriksaan lain yang dapat dilakukan adalah, tumor

marker. Dimana meliputi pemeriksaan setiap substansi

(zat) yang memungkinkan untuk dilakukan diagnosa kualitatif terhadap neoplasma ataupun memungkinkan

untuk dilakukan perkiraan kuantitatif terhadap berat

(beban) tumor. Tiga contoh dari pemeriksaan tumor

marker meliputi; (1) carcinoembryonic antigen (CEA),

(2) α-fetoprotein (AFP), dan (3) placental proteins.6

3

Pemeriksaan yang tidak kalah pentingnya adalah imaging

pada bagian kepala. Pemeriksaan pertama adalah plain x-

ray skull (foto kepala). Pemeriksaan ini dapat

menunjukkan adanya tanda-tanda hipertensi intrakranial

kronis, adanya kalsifikasi (pengapuran), serta pada kasus

kista dermoid, akan terlihat cacat pada tulang kepala. Pemeriksaan selanjutnya adalah melakukan computed

tomography (CT) pada bagian kepala dan apabila

diperlukan dilakukan pemeriksaan magnetic resonance

imaging (MRI). Apabila, dari hasil CT dan MR

ditemukan adanya keterkaitan tumor dengan vaskuler

disekitarnya, maka pemeriksaan dilanjutkan ketingkat

yang lebih kompleks, yakni dilakukan CT Angiography

dan MR Angiography.2

Selain itu, beberapa ahli menyarankan untuk melakukan

pemeriksaan echocardiography yang dapat mendeteksi

adanya patent foramen ovale (PFO). Deteksi dari adanya PFO ini, berkaitan dengan pemilihan posisi pembedahan

pada pasien. Pasien yang didapati mengalami PFO akan

dilakukan posisi pembedahan yang dapat mengurangi

risiko terjadinya paradoxical air embolism (PAE). Teknik

lain yang dapat digunakan adalah transesophageal

echocardiography (TEE), yang dipasang setelah induksi

anestesi dilakukan.

IV. Pemilihan Posisi

Akses bedah pada daerah fossa posterior dapat diperoleh melalui beberapa posisi bedah yang diterapkan pada

pasien. Membuat posisi yang adekuat pada pasien

merupakan salah satu faktor yang paling penting dalam

memberikan akses yang memadai terhadap lesi

intrakranial. Disamping posisi yang benar, dibawah ini

merupakan beberapa tindakan pencegahan umum yang

harus dilakukan;

Memberikan perhatian khusus pada penggunaan

bantalan, untuk menghindari peregangan atau

kompresi dari saraf perifer dan pembuluh darah.

Mengamankan jalan nafas dan siap untuk perubahan

posisi kepala.

Semua jalur arteri dan intravena harus dibebaskan dan

jika dimungkinkan, dapat dengan mudah diakses

dengan segera.

Siap akan kemungkinan adanya emboli udara.1

Posisi-posisi yang dapat diterapkan pada pasien untuk

menjalani bedah fossa posterior adalah; posisi lateral,

posisi telungkup (prone), posisi semi-telungkup (park-

bench), posisi duduk (sitting) dan posisi telentang

(supine).1 Masing-masing posisi ini memiliki keuntungan dan kerugian tersendiri dan diterapkan sesuai dengan

status kondisi klinis pasien saat akan menjalani tindakan

bedah.

4.1. Posisi Lateral

Posisi lateral sangat cocok untuk dapat melakukan

pendekatan pada daerah cerebellopontine angle. Selain

itu, dengan posisi ini operator bedah dapat mengakses

daerah-daerah yang mengalami lesi seperti cerebellar hemisphere, clivus, petrous ridge, serta foramen magnum.

Namun, kebanyakan posisi ini digunakan untuk prosedur

bedah saraf unilateral pada bagian atas dari fossa

posterior.1

Gambar 1 Posisi Lateral


Kerugian dari penggunaan posisi ini meliputi adanya

permasalahan pada bahu pasien. Serta, jika bantalan yang

diberikan pada daerah fibula (pada kaki yang

menggantung) tidak memadai, maka akan muncul

masalah seperti kelumpuhan saraf popliteal. Pada semua

bentuk dari posisi ini, penempatan posisi axillary roll

harus baik dan benar agar dapat melindungi bahu bagian

bawah serta melindungi struktur saraf vaskuler pada bagian axillar seperti yang tampak pada gambar 1.1

4.2. Posisi Telungkup

Posisi telungkup secara khusus sangat berguna untuk

pasien dengan lesi pada/didekat midline termasuk wilayah

ventrikel keempat. Posisi ini biasanya digunakan pada

pasien anak-anak, dikarenakan kondisi fisik anak-anak

mudah untuk ditelungkupkan. Seperti yang tampak pada

gambar 2, kepala secara otomatis melengkung ke bawah

sehingga perlu difiksasi dengan alat skull-fixation. Insiden terjadinya emboli udara pada vena (VAE) pada posisi ini

cukup rendah. Namun, untuk mencegah perdarahan vena,

biasanya kepala diangkat sedikit diatas posisi jantung.

Sehingga, tetap menimbulkan risiko terjadinya VAE.1

4

Gambar 2 Posisi Telungkup Dikutip dari: Cottrell JE. 1

Masalah lain yang dapat muncul terkait dengan ventilasi.

Ketika telah terintubasi, dan berada dalam posisi

telungkup, kontrol terhadap pipa endotrakheal dan jalan

nafas pada periode bedah cukup sulit, sehingga perlu

diperhatikan fiksasi pada pipa endotrakheal. Selain itu, harus diperhatikan terkait dengan penempatan bahu yang

harus berada pada ujung meja operasi agar tidak timbul

tekanan sedikitpun pada bagian kepala dan wajah.

Dampak dari penggunaan posisi ini adalah terjadinya

edema, venous pooling pada bagian wajah, dan paling

buruk adalah menurunnya fungsi visual/kebutaan akibat

penggunaan dari bantalan kepala pada wajah.

4.3. Posisi Semi-Telungkup

Dibandingkan dengan posisi telungkup, posisi ini memungkinkan penataan posisi yang lebih cepat seperti

yang ditunjukkan pada gambar 3. Posisi ini berguna pada

kondisi gawat darurat (contoh: hematom, infark) yang

membutuhkan akses cepat pada cerebellar hemisphere.

Dengan membalik tubuh pasien agak telungkup, bahu

bagian atas menjadi condong kedalam dan memberikan

akses yang lebih leluasa bagi operator bedah. Namun, ada

beberapa risiko dari penerapan posisi ini. Diantaranya;

risiko pembuntuan vena dan leher terpelintir.1

Gambar 3 Posisi Semi-Telungkup

Dikutip dari: Cottrell JE.1

4.4. Posisi Duduk

Posisi ini merupakan posisi yang memiliki keuntungan

paling banyak, namun juga memiliki risiko terjadinya

emboli udara pada vena (VAE) yang paling besar. Posisi

ini memudahkan operator bedah karena penempatan

kateter drainase CSF yang jauh dan karena adanya

gravity-assisted blood, sehingga tercipta lapangan

pandang yang cukup baik. Tak hanya itu saja, bagi para

ahli anestesi, posisi ini memberikan keuntungan tersendiri antara lain; tekanan pada jalan nafas lebih rendah,

kemudahan gerak diafragma, kemampuan untuk

hiperventilasi meningkat, akses pada pipa endotrakheal

yang lebih baik. Dalam posisi ini, kaki diberikan stoking

kompresi setinggi lutut yang dapat membatasi terjadinya

pooling darah. Siku diberikan bantalan untuk mencegah

kontak langsung dengan meja operasi. Untuk mencegah

terjadinya peregangan cervical cord dan pembuntuan

drainase vena, dilakukan pembatasan sebesar 1 inch pada

pertemuan antara dagu dan dada seperti yang ditunjukkan

pada gambar 4.1

Gambar 4 Posisi Duduk Dikutip dari: Cottrell JE.1

Kerugian dari penerapan posisi ini cukup

mengkhawatirkan. Diantaranya dapat terjadi

pneumocephalus, venous air embolism, hipovolemi, penurunan fungsi kardiovaskular serta terjadinya

5

quadriplegia pada pasien lanjut usia. Berbagai sumber

menyatakan bahwa risiko yang tak dapat dihindari dari

posisi ini adalah terjadinya emboli udara pada vena

(VAE). Namun, hal ini dapat dideteksi dengan alat yang

dinamakan Doppler Ultrasound.1

4.5. Posisi Telentang

Posisi ini memungkinkan distribusi berat badan pada area

operasi yang lebih luas. Meski demikian, perlu perhatian

khusus pada daerah siku, yaitu dengan memberikan

bantalan tambahan dibawah siku. Dalam posisi ini, kepala

mengalami rotasi lateral dengan maksimal dan meregang

seperti pada gambar 5 dibawah ini.

Gambar 5. Posisi Telentang Dikutip dari: Cottrell JE. 1

V. Pemantauan Periode Bedah

Tujuan dari tindakan pemantauan pada periode bedah

adalah untuk memastikan perfusi pada sistem saraf pusat

terjadi secara adekuat. Selain itu juga untuk mempertahankan stabilitas cardiorespiratory serta

mendeteksi dan menangani terjadinya emboli udara.5 Ada

beberapa jenis monitoring yang dilakukan selama masa

prainduksi, induksi dan pascainduksi. Dibawah ini daftar

monitoring yang dapat dilakukan, meski tak harus

semuanya diberikan pada pasien yang menjalani tindakan

bedah fossa posterior.

Tabel 3. Tindakan Monitoring Bedasarkan Periode Operatif

Monitoring Intraoperatif Bedah Fossa Posterior

Prainduksi dan

Induksi

5 lead ECG

Tekanan darah

Pulse oximetry

Stetoskop prekordial ETCO2

Elektrofisiologis*

Pascainduksi

Kateter vena sentral Pemeriksaan prekordial Doppler Ultrasound Esofageal stetoskop

Pemeriksaan temperatur esofageal/nasopharyngeal ETCO2 dan ETN2

Transesofageal*

* adalah jenis monitoring yang tidak rutin dilakukan Dikutip dari:Cottrell JE. 2

Untuk operasi pada bagian kepala dan leher, sebaiknya

dilakukan pemasangan kateter vena sentral setelah

dilakukan induksi anestesi. Hal-hal lain yang perlu

dipertimbangkan pada periode bedah adalah; reflek

kardiovaskuler, pemantauan terhadap batang otak, serta

penanganan terjadinya emboli udara pada vena (VAE).4

5.1. Reflek Kardiovaskuler

Tindakan operasi pada atau didekat batang otak dapat

menghasilkan respon kardiovaskuler secara tiba-tiba yang

menandakan adanya kerusakan serius pada batang otak.

Rangsangan dari dasar ventrikel ke empat atau saraf

trigeminal mengakibatkan terjadinya hipertensi, yang

biasanya berkaitan dengan bradikardia. Jika hal ini terjadi,

operator bedah harus diperingatkan agar menghindari

manipulasi yang dapat mengakibatkan respon tersebut.3,4,6

5.2. Monitoring Batang Otak

Cedera saraf kranial merupakan risiko yang signifikan

akibat tindakan bedah pada daerah cerebellopontine angle

dan dibawah batang otak. Monitoring yang dapat

dilakukan adalah somatosensory evoked potentials

(SSEPs), brain stem auditory evoked potentials (BAEPs)

dan spontaneous and evoked electromyogram (EMG).

Dilain pihak, monitoring ini sangat membutuhkan

perhatian oleh ahli anestesi dikarenakan hasil EMG dan

SSEPs dapat dipengaruhi oleh adanya pemberian relaksan otot, N2O serta obat anestesi inhalasi.2,5,6

VI. Pertimbangan Anestesi

Terdapat tiga hal terkait dengan isu pengelolaan anestesi

pada pasien yang menjalani tindakan bedah fossa

posterior. Pertama, pertanyaan terkait efek dari anestesi

secara inhalasi dan secara intravena terhadap kemampuan

paru-paru untuk mempertahankan udara yang masuk ke

sirkulasi vena. Serta, mencegah udara untuk

berpindah/masuk ke sirkulasi arteri. Obat anestesi

intravena seperti pentobarbital, fentanyl dan ketamine dapat menahan gelembung udara pada sirkulasi

pulmonary lebih baik daripada halothane.3

Kedua, pengelolaan CPP yang adekuat. Sebelum

dilakukan insisi bedah, pemberian obat anestesi intravena

akan memiliki efek yang lebih sedikit pada fungsi

kardiovaskular jika dibandingkan obat anestesi inhalasi

pada pasien dalam posisi duduk. Isu ketiga adalah,

keuntungan signifikan dari tindakan mempertahankan

responsifitas kardiovaskuler terhadap manipulasi bedah

pada struktur batang otak. Isu-isu tambahan yang terkait seperti, penggunaan N2O dapat meningkatkan risiko

terjadinya VAE. Perlu diketahui bahwa, tidak ada satupun

bukti yang menyatakan bahwa terdapat sebuah teknik atau

6

obat anestesi yang lebih unggul dari yang lainnya pada

tindakan bedah fossa posterior.3

6.1. Premedikasi

Pemberian premedikasi tergantung pada status fisik pasien, adanya peningkatan TIK dan tingkat kegelisahan

pada pasien. Premedikasi dengan narkotika dihindari pada

pasien dengan hidrosefalus akibat pembuntuan ventrikel

ke empat, karena hal ini dapat meningkatkan TIK.

Benzodiazepines oral diberikan 60-90 menit sebelum

pasien masuk ruang operasi untuk mengurangi

kegelisahan dan tidak mempunyai efek peningkatan TIK.3

6.2. Induksi Anestesi

Jalan nafas pada pasien perlu perhatian khusus,

dikarenakan posisi bedah pada pasien yang akan menjalani bedah fossa posterior. Posisi bedah pada pasien

melibatkan posisi kepala dan leher yang mungkin

mengalami rotasi. Sehingga dimungkinkan, ujung dari

pipa endotrakheal dapat terdorong ke arah percabangan

utama dari bronkhus atau dapat terbelit pada faring

posterior. Ahli anestesi harus dapat melakukan fiksasi

pipa endotrakheal sebelum penataan posisi bedah pada

pasien. Karena, pada posisi tertentu seperti posisi

telungkup, ahli anestesi susah untuk melakukan akses

langsung terhadap jalan nafas selama periode bedah.3

Monitoring terhadap tekanan darah harus dilakukan

sebelum induksi anestesi, sehingga memungkinkan

adanya kontrol penuh terhadap tekanan darah dan CPP

selama induksi dan intubasi, khususnya pada pasien yang

memiliki risiko mengalami kenaikan TIK. Teknik anestesi

dengan pemberian obat dosis rendah narkotika (4-6 µg/kg

fentanyl) dan relaksan otot dengan anestesi inhalasi yang

mudah menguap sebesar 0.5-1.0 MAC setelah induksi

intravena dengan thiopental atau propofol dapat

menghasilkan anestesia dan amnesia yang adekuat,

penjagaan aktifitas sistem saraf autonom dan penderita

cepat sadar setelah anestesi inhalasi dihentikan. Dengan harapan, penilaian neurologis pascabedah dapat segera

dilakukan.3

Penggunaan N2O dihentikan apabila terdapat tanda-tanda

terjadinya emboli udara. Selain itu, dapat diberikan

propofol 50-100 µg/kgBB/menit secara syringe pump.

Pada pasien dengan riwayat hipertensi kronis dapat

diberikan β-Adrenergic blocker serta vasodilator, jika

secara tiba-tiba terjadi peningkatan tekanan darah. Para

ahli juga menyarankan pemberian dosis kecil ephedrine

atau phenylephrine untuk melakukan koreksi terhadap penurunan tekanan darah.3

6.3. Pengelolaan Anestesi

Pada kebanyakan kasus, hiperventilasi ringan yang

terkontrol lebih disarankan untuk meningkatkan eksposur

bedah dan menurunkan tekanan pada otak. Selain itu,

ventilasi yang terkontrol dengan tekanan positif, memiliki

beberapa keuntungan, antara lain;

Pemberian level anestesi yang lebih ringan

Hiperventilasi, yang mana akan mengurangi nilai

PaCO2, sehingga terjadi penurunan stimulasi simpatik

dan penurunan tekanan darah pada semua tingkat

kedalaman dari anestesi.

Vasokonstriksi otak

Perdarahan lebih sedikit

Jika kedalaman anestesi diturunkan, maka penurunan

fungsi kardiovaskuler lebih sedikit.

Pergerakan pasien lebih sedikit.

MAC untuk desflurane dan obat anestesi lainnya tidak

berubah dengan penerapan posisi duduk pada pasien.

Menurunkan konsentrasi dari obat inhalasi secara

berlebihan sebagai langkah untuk menangani hipotensi

akan menyebabkan pasien menjadi sadar. Selain itu,

hipotermia harus dihindari dan dikoreksi apabila terjadi

pada periode bedah. Jika cairan dalam jumlah besar

diberikan pada periode bedah, maka profilaksis seperti

dosis kecil furosemide (5-10 mg) dapat diberikan agar

terjadi diuresis pascabedah.3,4,5,6

Telah diketahui bersama bahwa tujuan utama dilakukan

anestesi pada tindakan bedah fossa posterior adalah

untuk; (1) mencegah terjadinya kenaikan tekanan

intrakranial, (2) mencegah terjadinya iskemia otak, (3)

mengoptimalkan daerah lapangan operasi dengan

melakukan drainase CSF yang memadai dan mengatur

volume darah otak. Hal-hal yang dapat dilakukan untuk

mencegah terjadinya kenaikan tekanan intrakranial antara

lain;3,4,5,6

Osmotik diuresis (dengan memberikan mannitol 0,6-1,5 mg/kg, furosemide 0,5-1,0 mg/kg)

Memberikan ventilasi yang adekuat (PaO2 > 100, PaCO2 = 30-35)

Mengoptimalkan hemodinamik untuk mempertahankan CPP

Normovolemi

Posisi kepala sedikit dinaikkan untuk meningkatkan

venous return

Induksi obat dengan thiopentone dan propofol serta dilakukan induksi hiperventilasi sehingga terjadi

vasokonstriksi otak

Mengontol suhu tubuh (hipotermia sedang)

Drainase CSF

6.4. Pascabedah

7

Perhatian para ahli anestesi dilanjutkan pada periode

pascabedah dimana terdapat beberapa hal penting yang

harus dijalankan;

Pasien harus dapat sadar dengan segera, agar tindakan penilaian neurologis dapat segera dilakukan

Ekstubasi dilakukan dengan sangat hati-hati, untuk

meminimalisasi batuk

Batuk dan bucking yang berlebihan dapat

menyebabkan sakit tenggorokan, hipertensi, takikardia

dan peningkatan tekanan intrakranial

VII. Komplikasi

Setelah dilakukan tindakan bedah fossa posterior, terdapat

kemungkinan terjadinya komplikasi. Komplikasi tersebut dapat berupa aritmia, permasalahan jalan nafas,

komplikasi neurologis serta adanya emboli udara dan

pneumocephalus.

7.1. Aritmia

Aritmia sering terjadi sebagai akibat dari tindakan

manipulasi pada daerah batang otak. Bradikardia dapat

terjadi ketika adanya stimulasi pada daerah

periventricular grey matter serta pada daerah reticular

formation. Kebanyakan kejadian aritmia terjadi ketika

operasi sedang berlangsung pada daerah dekat pons dan serabut saraf V, IX, dan X. Krisis hipertensi yang buruk

dapat terjadi akibat adanya stimulasi pada saraf

trigeminal.5,6

7.2. Permasalahan Jalan Nafas

Makroglosia dan pembengkakan jalan nafas atas dapat

terjadi karena lamanya tindakan bedah dalam posisi

telungkup. Hal ini disebabkan karena adanya pembuntuan

vena serta drainase limfa. Kerusakan saraf kranial juga

dapat menimbulkan masalah serius pada jalan nafas.5,6

7.3. Komplikasi Neurologis

Peregangan leher yang ekstrem dapat menyebabkan

midcervical quadriplegia. Didukung dengan adanya

hipotensi dan waktu operasi yang cukup lama. Tindakan

bedah didekat daerah serabut saraf VII-X akan

menyebabkan pasien kehilangan daya reflek jalan nafas,

disfagia (tidak mampu menelan) dan disfonia (tidak

mampu bicara). Kerusakan saraf perifer dapat disebabkan

oleh kesalahan penerapan posisi bedah pada pasien. Brachial plexus, saraf ulnar dan saraf peroneal pada

umumnya merupakan daerah yang paling rentan

mengalami kerusakan.5,6

7.4. Pneumocephalus

Karena tindakan kraniotomi, terbentuk ruangan yang

terisi udara diantara dura dan arachnoid akibat kebocoran

cairan serebrospinal (CSF) selama operasi. Hal ini

menyebabkan, ukuran (besar dan volume) otak menjadi berkurang. Pada periode penyembuhan, ukuran otak

kembali meningkat karena terbentuknya edema otak,

peningkatan konsentrasi karbondioksida pada arteri dan

reakumulasi CSF. Udara yang terjebak berada dalam

kondisi tekanan yang meningkat. Pemberian N2O akan

memperburuk kondisi ini. Sehingga, untuk mencegah

terjadinya pneumocephalus, pemberian N2O sebaiknya

dihentikan 15 menit sebelum operasi selesai dan

membiarkan PaCO2 meningkat.5,6

7.5. Emboli Udara

Emboli udara pada vena merupakan keadaan dimana

saluran vena pada sistem vaskuler pasien mengalami

kebuntuan oleh udara yang masuk melalui berbagai

mekanisme pada saat tindakan bedah fossa posterior

dilakukan. Kebanyakan komplikasi ini terjadi pada

tindakan bedah yang mana pasien dalam posisi duduk.

Komplikasi VAE pada bedah saraf merupakan kejadian

terbesar dari semua kejadian yang sama pada prosedur

bedah lainnya. Dilaporkan pada tahun 1988, bahwa

tingkat kejadian VAE bervariasi. Dari 246 pasien yang

menjalani tindakan bedah fossa posterior dalam posisi horizontal, 30 diantaranya (±12%) mengalami VAE.

Sedangkan dari 333 pasien yang menjalani tindakan

bedah fossa posterior dalam posisi duduk, 150

diantaranya (±50%) diantaranya mengalami VAE. Dapat

disimpulkan bahwa semakin tinggi posisi kepala terhadap

jantung, semakin besar tingkat kejadian VAE.5,6

Tingkat mortalitas dan morbiditas berkaitan dengan

jumlah dan tingkat udara yang masuk. Dosis simpomatik

dari VAE pada manusia memang belum diketahui secara

pasti, namun hasil penelitian klinis menyebutkan bahwa >

50 mL didapatkan pada pasien dengan manifestasi klinis yang mengarah pada keberadaan VAE. Manifestasi

tersebut meliputi, penurunan tekanan darah, disritmia dan

perubahan ECG. Pada penelitian yang sama, disimpulkan

bahwa dosis yang mematikan pada manusia adalah jika

terdapat ≥ 300 mL udara.5,6

Terdapat beberapa tindakan monitoring terhadap kejadian

emboli udara pada vena (VAE) yang dapat dilakukan

pada periode intraoperatif, antara lain; Doppler

Ultrasound Transducer; Kateter PA, ETCO2, ETN2 serta

TEE. Masing-masing tindakan monitoring tersebut memiliki kelebihan dan kekurangan seperti yang

ditunjukkan pada tabel dibawah ini;

8

Tabel 4. Jenis Monitoring pada Emboli Udara Vena

(VAE)

Monitoring Kelebihan Kekurangan

Doppler

Ultrasound

Monitoring noninvasif yang paling sensitif, Pendeteksi paling awal (sebelum

udara masuk ke sirkulasi paru-paru).

Tidak kuantitatif, Sulit untuk diaplikasikan pada pasien obesitas, pasien dengan

kelainan dada, atau pada pasien dalam posisi telungkup, mannitol intravena tampak seperti udara pada intravascular.

Kateter Arteri

Paru-paru

Bersifat kuantitatif,

Sedikit lebih sensitif daripada ETCO2, Tersedia lebih luas, Apabila telah berpengalaman mudah

digunakan.

Lumen kecil, udara yang tersedot lebih

sedikit daripada kateter atrium kanan, Penempatan untuk penyedotan udara yang optimal tidak memungkinkan untuk dilakukan pengukuran tekanan

pada pulmonary capillary wedge, Tidak spesifik untuk udara.

ETCO2 Bersifat noninvasif, Sensitif, Kuantitatif,

Sudah tersedia luas.

Tidak spesifik untuk udara, Kurang sensitif dibandingkan

Doppler Ultrasound dan Kateter PA, Ketepatan dipengaruhi oleh takipnea, curah jantung yang rendah, penyakit pembuntuan kronis pada paru-paru.

ETN2 Khusus untuk mendeteksi udara, Dapat mendeteksi udara lebih cepat daripada ETCO2.

Mungkin tidak dapat mendeteksi emboli udara subklinis, Ketepatan dipengaruhi oleh hipotensi.

Trans

esophageal Echo

cardiography

Pendeteksi udara

paling sensitif daripada yang lainnya, Dapat mendeteksi udara pada jantung kiri, aorta.

Invasif, rumit,

mahal, Harus dilakukan observasi secara terus menerus, Tidak kuantitatif.

Dikutip dari: Cottrell JE.2

Apabila emboli udara ini terdeteksi oleh alat monitoring,

maka harus segera dikoreksi agar tidak memberikan

dampak negatif pada pasien. Tindakan yang dapat

dilakukan antara lain;

1. Area bedah harus disiram dengan larutan saline dan

luka secepatnya ditutup.

2. Penggunaan N2O harus segera dihentikan 3. Berikan 100% O2 dengan segera

4. Berikan infus intravascular

5. Berikan vasopressor untuk menekan kejadian

hipotensi

VIII. Simpulan

Fossa posterior merupakan sebuah ruangan yang cukup

sempit yang berisi cerebellum, batang otak serta saraf

kranial. Kelainan yang dapat terjadi berupa tumor atau

neoplasma, perdarahan maupun stroke iskemik.

Penatalaksaan posisi pembedahan memerlukan cara khusus dan membutuhkan perhatian tersendiri.

Penatalaksanaan anestesi dan monitoring sangat

memerlukan kecermatan. Monitoring pramedikasi,

induksi dan periode bedah sampai pascabedah sangatlah

diperlukan. Perlu perawatan pada Neuro Intensive Care

Unit (NICU) pada periode pascabedah.

9

Daftar Pustaka

1. Patel, SJ, Wen DY, Haines SJ. Posterior fossa:

Surgical consideration. Dalam: Cottrell JE, Smith

DS, eds. Anesthesia and Neurosurgery, edisi-4,

Missouri; Mosby, Inc; 2001, 319-33. 2. Smith DS, Osborn I. Posterior fossa: Anesthetic

considerations. Dalam: Cottrell JE, Smith DS, eds.

Anesthesia and Neurosurgery, edisi-4, Missouri;

Mosby, Inc; 2001, 335-51.

3. Smith DS. Anesthetic management for posterior

fossa surgery. Dalam: Cottrell JE, Young WL, eds.

Cottrell and Young’s Neuroanesthesia, edisi-5,

Philadelphia; Mosby, Inc; 2010, 203-17.

4. Culley DJ, Crosby G. Anesthesia for posterior fossa

surgery. Dalam: Newfield P, Cottrell JE, eds.

Handbook of Neuroanesthesia, edisi-4, Philadelphia;

Lippincot Williams & Wilkins; 2007, 133-42.

5. Menka MD. 2010. Anesthesia in posterior fossa

surgery. Tersedia dari http://www.docstoc.com/docs/43476246/Anaesthesi

a-in-posterior-fossa-surgery_Dr-Menka. Dikutip

tanggal 30 Juli 2012.

6. Goldsack C. Posterior fossa surgery. Dalam: Gupta

AK, Summors A, eds. Notes in Neuroanesthesia and

Critical Care, edisi-1, London; Greenwich Medical

Media, Ltd; 2001,57-60.

http://www.docstoc.com/docs/43476246/Anaesthesia-in-posterior-fossa-surgery_Dr-Menka

http://www.docstoc.com/docs/43476246/Anaesthesia-in-posterior-fossa-surgery_Dr-Menka

1

HIPOTERMIA UNTUK PROTEKSI OTAK

HYPOTHERMIA FOR BRAIN PROTECTION

Dewi Yulianti Bisri*), Bambang Oetoro**), Sofyan Harahap***), Siti Chasnak Saleh****)

*)Bagian Anestesiologi & Terapi Intensif FK Unpad/RS Hasan Sadikin-Bandung

**) Bagian Anestesiologi & Terapi Intensif RS Mayapada, Tanggerang

***) Bagian Anestesiologi & Terapi Intensif FK Undip/RS Dr. Kariyadi-Semarang

****)Bagian Anestesiologi & Reanimasi FK Unair/RS Dr. Soetomo-Surabaya

Abstract

Cerebral protection is the preemptive use of theurapeutic intervention to avoid or decrease neurologic damage

cause by ischemia. Ischemia is defined as perfussion insufficient to the level will be cause irreversible brain

damage. Cerebral ischemia and or hypoxia as consequency of shock, stenosis or vascular occlusion, vasospasm,

neurotrauma, and cardiac arrest.

Hypothermia were divided into mild hypothermia (33-36OC), hypothermia was (28-32oC), hypothermia in the

(11-20oC), profound (6-10°C), and ultraprofound (<5oC). Hypothermia technique is classified into 3 phases

namely: an induction phase, maintenance phase and the phase of rewarming. The recommended technique of

hypothermia is mild to moderate hypothermia and its use soon after brain injury traumatika and not more than

72 hours. Hypothermia can affect the cardiovascular system, respiratory system, gastrointestinal tract infections and

function, renal system, acid-base and hematologic. Effect of hypothermia as brain protective are effect on

cerebral blood flow and metabolism, on excitotoxicity, oxidative stress and apoptosis, inflammation, blood-brain

barrier (BBB), permeability of blood vessels and form of edema, and the mechanisms of cell survival.

Mechanism of brain hypothermia protection as a whole is not clearly known mechanism, only in part be obvious

how mthe mechanism.

Rewarming is the core body temperature returns to normal core body temperature. Rewarming should be done

very slowly to reduce the incidence of complication as hyperthermia, hyperkalemia and cell damage.

Key words: hypothermia, brain protection, traumatic brain injury.

JNI 2012;1(4):

Abstrak

Proteksi otak adalah serangkaian tindakan yang dilakukan untuk mencegah atau mengurangi kerusakan sel-sel

otak yang diakibatkan oleh keadaan iskemi. Iskemia adalah gangguan hemodinamik yang akan menyebabkan

penurunan aliran darah otak sampai suatu tingkat yang akan menyebabkan kerusakan otak yang ireversibel.

Iskemi serebral dan atau hipoksia dapat terjadi sebagai konsekuensi dari syok, stenosis atau oklusi pembuluh

darah, vasospasme, neurotrauma, dan henti jantung.

Hipotermia dibagi menjadi hipotermia ringan (33-36OC), hipotermia sedang (28-32OC), hipotermia dalam (11-

20OC), profound (6-10OC), dan ultraprofound (<5OC).Teknik hipotermia di bagi kedalam 3 fase yaitu: fase

induksi, fase rumatan dan fase rewarming. Teknik hipotermia yang dianjurkan adalah hipotermia ringan hingga sedang dan penggunaannya segera setelah cedera otak traumatika dan tidak lebih dari 72 jam.

Hipotermia dapat mempengaruhi sistem kardiovaskuler, sistem respirasi, infeksi dan fungsi saluran cerna, sistem

ginjal, asam basa dan hematologi. Efek hipotermia sebagai proteksi adalah efek terhadap metabolism dan aliran

darah otak, excitotoxicitas, oxidative stress dan apoptosis, inflamasi, blood-brain barrier (BBB), permeabilitas

pembuluh darah dan pembentukan edema, dan terhadap mekanisme ketahanan hidup sel. Mekanisme proteksi

otak dengan hipotermi belum sepenuhnya dimengerti dengan jelas, hanya sebagian saja diketahui bagaimana

mekanismenya.

Rewarming adalah proses pemulihan temperatur ini ke temperatur inti normal. Rewarming harus dilakukan

sangat pelahan untuk mengurangi kejadian komplikasi seperti hipertemia, hiperkalemia dan kerusakan sel.

Kata kunci: hipotermia, proteksi otak, cedera otak traumatik.

JNI 2012;1(4):

2 Jurnal Neuroanestesia Indonesia

I. Pendahuluan

Terapi untuk pasien cedera otak traumatik adalah

dengan cara melakukan resusitasi untuk otak yang

terkena trauma dan melakukan proteksi otak untuk

mencegah terjadi cedera otak sekunder pada bagian

otak yang masih baik. Metode resusitasi otak atau

proteksi otak dapat dilakukan dengan Metode Dasar

(Basic methods), Hipotermia-low normothermia,

dan farmakologik. Proteksi atau resusitasi otak

secara farmakologik dapat dilakukan dengan

anestetika intravena, anestetika inhalasi, lidokain,

mannitol, magnesium, progesteron, erythropoietin, alpha-2 agonists dexmedetomidine, dan Natrium

Laktat Hipertonik.1

Pada cedera otak traumatik dapat terjadi kenaikkan

tekanan intrakranial. Terapi peningkatan tekanan

intrakranial pada cedera otak traumatik berat dapat

dilakukan dengan First-tier terapi, dan second-tier

terapi. Second-tier therapy adalah dengan

melakukan 1) Hiperventilasi untuk men-capai

PaCO2 < 30 mmHg, akan tetapi untuk menurunkan

PaCO2 sampai level ini diperlukan pemantauan

SJO2, AVDO2 dan atau pemantauan aliran darah

otak karena rendahnya PaCO2 dapat menimbulkan vasokonstriksi serebral, 2) dosis tinggi barbiturat,

3) hipotermia, 4) terapi hipertensif, dan 5)

kraniotomi dekompresif. Kalau kita lihat panduan

dari Traumatic Brain Foundation Guidelines, terapi

hipotermi pada pengelolaan cedera otak traumatika

berat disebutkan dilakukan atau dipertimbangkan

terapi hipotermi.2,3

II. Hipotermia

Hipotermia menurunkan aktivitas metabolik dan

fungsional otak. Walaupun hipotermi menurunkan

CMRO2 7% setiap derajat C, mekanismenya tidak linier uniform. Koefisien temperatur (Q10) yang

digunakan untuk menguraikan hubungan antara

temperatur dan CMRO2, adalah rasio antara dua

nilai CMRO2 pada perbedaan 10OC. Untuk reaksi

biologik umumnya nilai Q10 adalah 2 (penurunan

CMRO2 sebesar 50% setiap penurunan 10OC). Jadi

kalau otak normotermi (37OC) dapat mentolerir

iskemi selama 5 menit, maka pada suhu 27OC dapat

mentolerir iskemi selama 10 menit. Pada

kenyataannya Q10 adalah 2,2-2,4 antara suhu 270C

dan 370C dan menghasilkan penurunan CMRO2

lebih besar dari 50% pada suhu 270C. Antara suhu 270C dan 170C, Q10 kira-kira 5,0. Hal ini

berkorelasi dengan hilangnya fungsi neuron secara

gradual yang ditunjukkan dengan EEG yang

isoelektrik (yang terjadi antara suhu 18-210C) dan

kemampuan otak untuk mentolerir iskemia lebih

lama daripada yang diprediksi berdasarkan model

yang linier. Dibawah 170C nilai Q10 kembali

menjadi 2,2-2,4.4,5,6

Hipotermia telah digunakan sebagai salah satu metode proteksi otak. Evidence base untuk

penggunaannya terbatas, keuntungan dan resikonya

tidak jelas. Mekanisme proteksi otak dari

hipotermia adalah dengan cara menurunkan meta-

bolisme otak, mengurangi eksitotoksisitas glutamat,

mengurangi pembentukan radikal bebas,

mengurangi pembentukan edema otak, untuk

stabilisasi membran, mempertahankan ATP,

menurunkan influks Calcium, merubah ekspresi

gen iskemik, merubah sinyal apoptotik,

menghambat inflamasi dan sitokin, mengurangi kerusakan sawar darah-otak, serta mempertahankan

autoregulasi otak.1,3,4

Induksi hipotermia didefinisikan sebagai pengon-

trolan penurunan suhu tubuh inti yang digunakan

sebagai terapi dan telah digunakan secara rutin di

dalam ruangan operasi sejak tahun 1950 pada

pasien yang menjalani operasi jantung. Sudah lebih

dari 20 tahun, penelitian laboratorium dari hewan

coba yang dibuat dengan berbagai model cedera

kepala traumatika kemudian dilakukan teknik

hipotermia menunjukan hasil positif yang

dibuktikan dengan hasil dari outcome tingkah laku dan pemeriksaan histologi yang signifikan. 7-9

Laporan secara klinik mengenai hipotermi pertama

kali disampaikan oleh Dr. Temple Fay pada tahun

1937. Penggunaan hipotermia awalnya dilakukan

pada pasien wanita yang menderita tumor ganas

dengan suhu tubuh 32OC selama 24 jam. Teknik

hipotermia ini mampu menghilangkan rasa nyeri

pada proses metastase tumor ganas, menghambat

pertumbuhan tumor ganas yang dideritanya dan

sebagai efek paliatif. Keuntungan dari hipotermia

pada pasien dengan cedera kepala telah dilaporkan dan diamati oleh Hipocrates. Teknik hipotermia ini

kemudian diterapkan lebih luas yaitu untuk bedah

saraf dan bedah jantung. Teknik hipotermia yang

digunakan adalah hipotermia dalam dengan suhu

15-22OC dengan mendapatkan hasil yang efektif

untuk proteksi otak. Pada tahun 1950 Bigelow

melaporkan adanya keberhasilan menyelamatkan

daerah iskemia pada anjing yang dilakukan

hipotermia 20OC selama 15 menit. Teknik

hipotermia mulai dilakukan pada manusia pada

tahun 1950-1960 yang dilakukan pada bedah

jantung kongenital dan bedah neurovaskuler.7,9,10

Pembagian dari teknik hipotermia ada yang

mengelompokkan menjadi 3 kelompok, 4

kelompok dan 5 kelompok. Teknik hipotermia yang

dibagi ke dalam 3 kelompok yaitu hipotermia

ringan (34-35,9OC), hipotermia sedang (32-

33,9OC), hipotermia dalam (<30OC). Teknik

hipotermia yang dibagi ke dalam 4 kelompok yaitu

hipotermia ringan (34-35,9OC), hipotermia sedang

3 Hipotermia Untuk Proteksi Otak

(32-33,9OC), hipotermia sedang–dalam (30-31,9OC) dan hipotermia dalam (<30OC) sedangkan yang

membagi ke dalam 5 kelompok adalah hipotermia

ringan (33-36OC), hipotermia sedang (28-32OC),

hipotermia dalam (11-20OC), profound (6-10OC),

dan ultraprofound (<5OC). Pembagian 5 kelompok

hipotermia ini masih merupakan suatu kontroversi.

Pengukuran suhu tubuh yang dilakukan adalah

pengukuran suhu tubuh inti yang dapat diambil

melalui rektal, timpani dan oesophagus. Peng-

ukuran suhu tubuh inti ini harus meng-gambarkan

suhu intrakranial dan dari beberapa data yang ada suhu tubuh yang memiliki korelasi dengan suhu

intrakranial adalah suhu tubuh inti yang diambil

melalui membran timpani. 11,12

Apabila akan dilakukan terapi hipotermia, yang

menjadi pertanyaan untuk terapi ini adalah:

1. Perubahan fisiologi apa yang terjadi?

2. Bagaimana mekanisme proteksi otak dengan

hipotermia?

3. Apa efek samping hipotermia?

4. Berapa besar penurunan suhu (derajat hipotermi)

yang diperlukan?

5. Kapan dilakukan hipotermia? 6. Berapa lama teknik hipotermi dilakukan?

7. Bagaimana caranya?

8. Bagaimana cara memulihkan suhu ke normal?

metode rewarming?

9. Bagaimana hasilnya?

III. Teknik Hipotermia dan Perubahan Fisiologi

Efek proteksi dari hipotermia telah didemonstra-

sikan oleh berbagai macam model hewan yang

mengalami cedera kepala traumatik. Dampak yang

terjadi setelah terjadinya cedera traumatika adalah cedera kepala sekunder yang terutama meng-

akibatkan hipoksia dan hipotensi, eksaserbasi

cedera saraf dan dapat menyebabkan memburuknya

outcome. Hipotermia sudah digunakan sebagai

metode proteksi otak secara klinis pada pasien

cedera kepala traumatik dalam beberapa tahun.

Hipotermia sudah terbukti efektif sebagai proteksi

otak selama lebih dari 60 tahun.13-15 Fase terapi

hipotermia dibagi kedalam 3 fase yaitu fase

induksi, rumatan, dan rewarming. Setiap fase

masing-masing memiliki masalah yang spesifik

yaitu :

3.1 Fase induksi:

Pada fase ini temperatur di bawah 34OC dan

diturunkan sesuai dengan target yang diinginkan

secepat mungkin. Pada fase induksi resiko seperti

hipovolemia, gangguan elektrolit dan hiperglikemia

merupakan resiko yang sering terjadi. Pada fase

induksi masalah pasien terbesar adalah pada pasien

yang mendapatkan ventilator, dosis sedasi, insulin, obat vasoaktif dan pemberian elektrolit dan cairan.

Resiko ini dapat diturunkan angka kejadiannya

dengan induksi hipotermia yang sangat cepat

sebagai contoh meminimalkan durasi dari fase

induksi menuju fase rumatan yang stabil secepat

mungkin.5 Untuk dapat mempercepat proses pen-

dinginan dapat menggunakan antipiretik, kipas

angin, bongkahan es yang disimpan di daerah

femoral yang memiliki pembuluh darah besar dan

lipatan lengan, paket es ini harus dipastikan terisi

air dan sering diganti agar suhu tetap dingin, cairan infus dingin dengan memberikan cairan kristaloid

30 cc/kgBB dengan suhu 4OC selama lebih dari 30

menit, selimut yang berisi air dingin atau kain yang

didinginkan, jalur intravena (sangat mahal namun

memiliki daya pengaturan suhu yang sangat baik

dan jalur femoral sudah tersedia). Pendinginan

melalui bypass hanya dilakukan oleh dokter bedah

jantung, sedangkan cooling cap, biasanya

digunakan pada neonatus atau anak-anak. 16

3.2 Fase rumatan:

Pada fase ini suhu tubuh dikontrol secara ketat

dengan peningkatan yang kecil atau tidak fluktuasi (maksimal 0,2-0,5OC). Fase rumatan dikategorikan

oleh peningkatan stabilitas pasien dengan

menurunkan respon menggigil dan kurang

bersikonya hipovolemia dan kehilangan elektrolit.

Pada fase ini yang menjadi perhatian adalah

pencegahan efek samping dari lamanya penggunaan

hipotermia yaitu infeksi nosokomial dan

dekubitus.11

3.3Fase rewarming:

Pada fase ini harus dilakukan dengan lambat dan

penghangat yang terkontrol dengan target rewarming rata-rata 0,2-0,5OC/jam pada pasien

henti jantung dan 0,1-0,2 OC untuk keadaan yang

lain seperti cedera kepala traumatik berat. Fase ini

akan dibahas secara tersendiri.11

Di kutip dari: Polderman KH.10

Cara yang dilakukan untuk teknik hipotermia

sedang dengan target suhu 32-33,9OC melalui tiga


fase yang telah diterangkan sebelumnya. Pada

pasien cedera kepala traumatik dilakukan fase

induksi secepat mungkin. Sebaiknya kurang dari 8

jam setelah kejadian cedera kepala. Suhu tubuh inti

pasien diturunkan hingga 32OC dalam waktu 30-

120 menit. Bila keadaan pasien stabil maka dapat

dilakukan secara rumatan hingga 72 jam dan akan

dilakukan rewarming secara perlahan dengan

memperhatikan kemungkinan terjadinya demam.11

Penggunaan teknik hipotermia sebagai proteksi

otak pada pasien cedera kepala traumatik

merupakan terapi pertama yang dilakukan pada

cedera kepala traumatik yang menunjukan hasil

yang menjanjikan. Beberapa mekanisme hipotermi

untuk proteksi otak antara lain pencegahan

apoptosis, penurunan produksi radikal bebas,

pengurangi cedera reperfusi, menurunkan perme-

abilitas sawar otak dan dinding pembuluh darah

menurunkan bentuk edema, menurunkan

permeabilitas dari membrane sel, meningkatkan

homeostasis ion, menurunkan metabolisme,

menurunkan reaksi pro-inflamasi dan penekanan

dari sistem imun dan inflamasi.17

Teknik hipotermia ini bukan berarti tanpa efek

samping. Efek samping yang timbul akibat dari

teknik hipotermia harus dipertimbangan dengan

keuntungan yang akan dihasilkan sebagai outcome-

nya. Sebuah penelitian yang membandingkan

penggunaan teknik hipotermia antara 72 jam dan

lebih dari 72 jam tidak memiliki perbedaan yang

berbeda sebagai poteksi otak dengan menggunakan

hipotermia sedang. Hasil penelitian ini menun-

jukkan bahwa efek samping yang terjadi pada

hipotermia lebih 72 jam lebih besar dibandingkan

yang 72 jam. 18

IV. Mekanisme Proteksi Otak dengan

Hipotermia

Hipotermia mampu mengurangi kerusakan saraf di

semua tingkatan dari kaskade iskemik, terapi ini

menunjukkan bahwa hipotermi berpotensi baik

untuk mengurangi cedera otak iskemik. Hipotermia

tampaknya dapat melawan kerusakan otak iskemik

melalui beberapa mekanisme: menurunkan laju

metabolisme dan selanjutnya pengosongan energi;

mengurangi pelepasan neurotransmitter eksito-

toksik; mencegahan kerusakan sawar darah-otak

dan selanjutnya mengurangi pembentukan edema

serebral; mengurangi produksi radikal bebas

oksigen hasil dari gangguan fungsi mitokondria dan

aktivasi sel-sel inflamasi termasuk mikroglia, reaksi

anti-inflamasi lain; penekanan jalur kematian sel

tertentu atau upregulation mekanisme kelang-

sungan hidup sel.19

4.1 Efek Hipotermia terhadap Metabolisme dan

Aliran Darah Otak

Hipotermia memiliki efek mengurangi

metabolisme sel (CMRO2) dengan memperlambat

penggunaan energi dan memfasilitasi penggunaan

glukosa post-iskemia. Untuk setiap penurunan suhu

1°C, laju metabolisme serebral berkurang 5-7%.

Disebabkan karena metabolisme sel (CMRO2)

merupakan penentu utama aliran darah otak,

hipotermia dapat memberikan perbaikan relatif

dalam pasokan oksigen pada daerah otak yang

iskemik. Selama iskemia, metabolisme seluler di

daerah penumbra mengalami perubahan yang

signifikan. Bila neuron terus mengalami kerusakan,

ion kalium masuk ke dalam ruang ekstraselular, ion

kalsium masuk ke dalam neuron menyebabkan

degradasi sitoskeletal, dan konsentrasi ATP

berkurang sebagai bentuk kekosongan energi.

Hipotermia berefek mengurangi masuknya kalsium

dan kerusakan yang lebih lanjut pada struktur

intraseluler, memperbaiki homeostasis ion kalium,

dan membantu fungsi metabolik, seperti untuk

pulihnya aktivitas kalsium atau calmodulin-

dependent protein kinase. Namun, efek hipotermia

pada metabolisme otak tidak sepenuhnya dapat

menjelaskan efeknya untuk proteksi otak. Setelah

terjadinya iskemia cadangan metabolik akan habis

dalam beberapa menit, namun proteksi otak masih

terjadi meskipun hipotermia tertunda beberapa jam.

Dalam kondisi normal, aliran darah serebral (CBF)

ke otak adalah sekitar 50 ml/100g/menit. Dalam

sebuah penelitian pada kucing, hipotermia secara

proporsional menurun CBF dari 48 ml/100g / menit

pada hewan normothermia menjadi 21 ml dan 11

ml/100 g/menit pada 33°C dan 29°C. Hubungan

antara metabolisme dan CBF dan otak diper-

tahankan pada suhu yang berbeda. Namun, dalam

kondisi iskemia, hubungan antara suhu dan CBF

kurang jelas. Iskemia otak menyebabkan penurunan

CBF, tetapi setelah terjadinya reperfusi, hasil

pengamatan menunjukan adanya hiperemia, atau

peningkatan CBF diatas nilai normal. Hiperemia ini

biasanya diikuti juga dengan penurunan bertahap

CBF selama fase reperfusi. Beberapa studi

menunjukkan bahwa hipotermia sebenarnya

meningkatkan CBF selama periode iskemia,

sedangkan laporan lainnya mencatat tidak ada

pengaruhnya terhadap CBF atau CBF berkurang.

Hipotermia ringan juga menumpulkan hiperemia

post-reperfusion dini dan mencegah penurunan

bertahap CBF selama reperfusi. 16,18,19


4.2 Efek Hipotermia terhadap Excitotoxicitas

Asam amino glutamat bertindak sebagai

neurotransmitter. Iskemia yang berat menyebabkan

kerusakan otak akibat jumlah glutamat yang

banyak pada sinaps eksitatori, disebabkan

kegagalan pompa energi tergantung yang dalam

keadaan normal menghilangkan glutamat dari

sinaps ke sel glia. Tingginya kadar glutamat, pada

akhirnya menyebabkan aktivasi kuat dari reseptor

glutamat terutama tipe N-metil-D-aspartat

(NMDA). Gangguan energi juga menyebabkan

kehilangan depolarisasi dan voltage-dependent dari

magnesium, yang biasanya memblok reseptor ini.

Peningkatan jumlah besar kadar glutamat pada

sinap menyebabkan banyaknya kalsium yang

masuk ke dalam sel yang kemudian mengaktifkan

berbagai jalur kematian sel. Berbagai penelitian

pada hewan coba, telah menunjukkan bahwa

hipotermia memperbaiki homeostasis ion dan

menghambat atau memperlambat dari proses

kerusakan sel. Kunci proses kerusakan sel, seperti

masuknya kalsium, akumulasi glutamat, dan

pelepasan coagonist glutamat, glisin, semuanya

dihambat oleh hipotermia.

Hipotermia ringan mengubah pelepasan

neurotransmitter. Selama iskemia serebral fokal,

pelepasan neurotransmiter meningkat dalam 10-20

menit pada onset iskemia, puncak pelepasan

neurotransmitter terjadi dalam waktu 60 menit,

kemudian berkurang kadarnya pada 50-90 menit

dan kemudian kembali ke nilai awal atau berkurang

secara substansial dalam waktu 90-120 menit.

Hipotermia ringan intraiskemik mampu menumpul-

kan puncak kadar neurotransmitter dan pada

beberapa kasus, tetap terjadi walaupun terjadi

keterlambatan dalam waktu 20 menit. Hipotermia

antara 30 dan 33oC menghambat pelepasan

glutamat secara penuh. Dengan mengurangi

peningkatan glutamat, yang selanjutnya mengu-

rangi perpindahan kalsium dan pemakaian ATP,

hipotermia ringan kemungkinan dapat memperbaiki

edema sitotoksik. Meskipun hipotermia cukup

mengurangi pelepasan glutamat pre-sinaptik yang

merupakan mediator penting dari proteksi otak,

beberapa laporan yang tersedia tentang mekanisme

mengurangi iskemia yang diinduksi pengeluaran

neurotransmiter oleh hipotermia. Karena secara

umum diterima bahwa biosintesis dan pengambilan

neurotransmiter bergantung pada suhu, besarnya

peningkatan glutamat ditekan dan onset mobilisasi

kalsium secara signifikan diperlambat oleh

hipotermia.

Kaskade iskemia diawali oleh gangguan

homeostasis Ca2 + yang terus terjadi dalam

beberapa jam bahkan hari setelah iskemia.

Hipotermia ringan telah terbukti dapat menghambat

translokasi Ca2+/calmodulin-dependent kinase II

dan protein kinase C-alpha, beta, gamma isoforms

ke fraksi synaptosomal. Hipotermia juga

menghambat fodrin proteolisis yang disebabkan

oleh iskemia dengan reperfusi, dan inhibisi

berikutnya protease, calpain. Meskipun masuknya

Ca2+ masih terjadi dalam beberapa hari setelah

iskemia, menekan proses ini tidak didukung oleh

data hewan coba yang menunjukkan bahwa

theurapeutic window untuk hipotermia hanya

beberapa jam. Oleh karena itu, pemicuan kerusakan

ireversibel oleh Ca2+ tidak bisa dengan terapi

hipotermia. Namun, beberapa penelitian telah

menunjukkan bahwa hipotermia ringan

postischemik masih efektif bahkan ketika diterap-

kan setelah glutamat dilepaskan. Dalam sebuah

penelitian, perlindungan yang lebih besar terjadi

pada suhu 30oC dari pada 33oC, meskipun dua

kondisi sama-sama mengurangi pengeluaran

neurotransmitter eksitotoksik. Oleh karena itu, efek

hipotermia pada pelepasan neurotransmiter iskemik

per se tidak dapat menjelaskan sepenuhnya efek

proteksi terhadap sel saraf. 16,18,19

4.3 Hipotermia, Oxidative Stress dan Apoptosis

Setelah iskemia, dan pada sebagian, iskemia

diiukuti dengan reperfusi. Reactive Oxygen Species

(ROS) dibentuk dari mitokhondria yang cedera bila

daerah iskemik dialiri darah yang teroksigenasi.

Reperfusi juga memicu terbentuknya ROS melalui

jalur enzim lain seperti jalur glutamate activated

xanthine oxidase dalam neuron dan sistem NADPH

oxidase dalam sel inflammatori. Beberapa pene-

litian menunjukkan bahwa hipotermi mengurangi

pembentukan radikal bebas dan berarti memberikan

proteksi otak. Pembentukan ROS membawa kearah

stres oksidatif yang selanjutnya kearah konsekuensi

kerusakan pada otak yang iskemik. ROS dapat

menyebabkan peroksidasi lipid, kerusakan DNA

secara langsung dan dapat memicu jalur kematian

sel yang lainnya seperti apoptosis. Hipotermi dapat

menghambat semua proses ini. 16,18,19

Apoptosis, atau programmed cell death, telah

diketahui terjadi pada otak yang iskemik. Secara

umum, ada dua jalur apoptotik, intrinsik atau jalur

mitokhondria, dan yang ekstrinsik, atau jalur

reseptor. Jalur intrinsik dipicu oleh pelepasan

cytochrom-c dari mitokhondria diikuti dengan

aktivasi apoptosome (pro-caspase-9 diikat pada

Apaf-1) menimbulkan prosesing caspase-9.


Caspase-9 yang telah diaktivasi kemudian meng-

aktipkan caspase-3, suatu caspase efektor yang

membawa kearah perpecahan internucleosomal

DNA. Pelepasan cytochrome c mitokhondria dapat

dimodulasi oleh pro- atau anti-apoptotic Bcl-2.

Beberapa aspek apoptosis telah ditunjukkan dapat

dihambat oleh hipotermia. Hipotermia mening-

katkan produksi anti-apoptotic protein Bcl2,

mengurangi fragmentasi DNA dan menghambat

pelepasan cytochrome c dan aktivasi caspase.

Beberapa penelitian menunjukkan bahwa

hipotermia dapat menghambat aktivasi Fas dan

caspase-8. 16,18,19

4.4 Efek Hipotermia terhadap Inflamasi

Respons inflamasi yang dihubungkan dengan

iskemia otak berperanan pada evolusi jaringan yang

cedera. Jaringan nekrotik dan ROS stimulate innate

immune responses membawa kearah aktivasi

mikroglia, upregulation dari molekul adhesi

endotelial yang menyebabkan infiltrasi leukosit

perifer. Leukosit perifer dan mikroglia yang telah

diaktivasi dapat mengeluarkan faktor perusak

seperti nitric oxide, sitokin inflammatori,

chemokin, superoxide dan protease lain yang dapat

mengeksaserbasi cedera iskemik. 16,18,19

Hipotermi mempunyai edek antiinflamasi dengan

cara mengurangi jumlah netrofil jaringan dan

menekan aktivasi mikroglia. Hipotermi mengurangi

leukosit jaringan dengan mencegah pengikatannya

pada endotel vaskuler dan downregulating molecule

adhesion endothelial, intercellular adhesion

molecule (ICAM-1), jadi mencegah kemampuannya

untuk menginfiltrasi otak. Lebih jauh lagi,

hipotermi ringan juga mengurangi berbagai

mediator inflamasi seperti nitric oxide dan sitokin,

kemungkinannya dengan menghambat aktivasi dari

inflammatory transcription factor nuclear factor

kappa B (NFkB). Akan tetapi, disebabkan inflamasi

dipicu dengan adanya jaringan nekrotik, dapat

didebat bahwa disebabkan karena hipotermia

mengurangi luasnya cedera otak mekanisme

hipotermi mungkin disebabkan oleh faktor yang

lebih ke hulu dari nekrosis, dan menghasilkan

respon inflamasi yang proporsional dengan luasnya

kerusakan jaringan. Menariknya, efek antiinflamasi

hipotermi ini juga dapat dilihat pada model

inflamasi otak dimana tidak terjadi kematian sel

otak, dan mendukung bahwa hipotermia mem-

punyai efek langsung pada respon imun. Pada

manusia, hipotermi menekan produksi sitokin

proinflamasi pada monosit perifer dan kadar IL-6

serum setelah cedera otak. 16,18,19

4.5 Efek Hipotermia terhadap Blood-Brain

Barrier (BBB): Permeabilitas Pembuluh

Darah dan Pembentukan Edema

Sawar darah otak terdiri dari endotel kapiler,

lamina basalis, dan astrosit perivaskuler. Endotel

kapiler dengan hubungan yang rapat (tight junction)

mengatur transfer substrat. Iskemia serebral

mempengaruhi unit neurovaskuler secara keselu-

ruhan, dan merusak sawar darah-otak yang

menyebabkan konstituen darah masuk ke ruangan

interstitiel (edema vasogenik). Hipotermia

mengurangi kerusakan sawar darah-otak dan

permeabilitas vaskuler setelah cedera iskemik

reperfusi, dengan demikian terjadi penurunan

pembentukan edema. Induksi hipotermia juga

menurunkan ekstravasasi Hb setelah cedera otak

traumatik. Observasi ini mendukung konsep efek

stabilisasi membran dan sawar darah otak. Telah

diketahui pentingnya edema otak pada eksaserbasi

cedera neurologik pada pasien dengan cedera otak

traumatik, stroke, dan cedera anoksik setelah henti

jantung.

Hipotermi menekan kerusakan sawar darah-otak

dan menurunkan tekanan intrakranial. Penelitian

baru-baru ini difokuskan pada peranan matrix

metalloproteinase (MMPs) dan kerusakan sawar

darah-otak dan matriks extraseluler. MMPs adalah

keluarga serine protease yang bisa dideteksi pada

otak yang iskemik. Mereka diproduksi sebagai pro-

enzim bentuk aktip dari berbagai protease termasuk

tissue plasminogen activator (tPA). Aktivasi dari

MMP-9 dihubungkan dengan kerusakan sawar-

darah otak. MMP-9 daripada MMP-2 telah

diketahui memegang peranan penting pada cedera

iskemik. Penghambatan ekspresi dan aktivasi MMP

telah ditunjukkan pada model laboratorium untuk

mengurangi kejadian kerusakan sawar darah-otak,

edema, dan per-darahan, termasuk perdarahan

karena thrombolitik. Beberapa penelitian menun-

jukkan bahwa hipotermia ringan bukan hanya

mengurangi kerusakan sawar darah-otak, tapi juga

mengurangi pembentukan MMPs dan endogenous

fibrinolytics. Mekanisme penurunan tekanan

intrakranial adalah karena mengurangi pemben-

tukan edema dan penurunan volume darah

intrakranial akibat vasokonstriksi serebral. 16,18,19

Mekanisme hipotermi dan waktu yang diperlukan

untuk proteksi otak setelah terjadinya cedera otak

terlihat pada tabel 1.


Tabel 1. Mekanisme hipotermi sebagai Protektor Otak

Mekanisme Penjelasan Waktu yang

diperlukan

setelah

cedera

Pencegahan apoptosis

Iskemia dapat menyebabkan apoptosis (kematian sel terprogram)

Hipotermia dapat mencegah apoptosis

Beberapa jam, beberapa hari, hingga beberapa

minggu

Penurunan produksi radikal bebas

Menurunkan radikal bebas seperti superoxide, peroxy nitrat, hydrogen peroxide dan radikal hydroxyl yang

merupakan tanda dari iskemia. Hipotermia sedang dapat menghambat keadaan ini

Beberapa jam- beberapa hari

Mengurangi cedera

reperfusi

---

Beberapa jam- beberapa

hari

Menurunkan permeabilitas sawar otak dan dinding pembuluh darah

Menurunkan pembentukan edema

Gangguan sawar otak akibat cedera atau iskemia dapat diatur oleh hipotermia. Efek yang sama terjadi melalui permeabilitas

pembuluh darah dan kebocoran kapiler.


Menurunkan permeabilitas dari membrane sel

Menurunkan kebocoran dari membran sel dihubungkan dengan perbaikan fungsi sel

dan homeostasis sel, termasuk penurunan dari asidosis intraselluler.


Meningkatkan homeostasis ion

Iskemia merangsang penumpukan dari neurotransmitter exitotoxisitas seperti

glutamat dan memperpanjang waktu masuknya ion Ca2+ ke dalam sel. Suatu keadaan yang dapat dirangsang “exitotoxic cascade” yang dapat

diturunkan dengan hipotermia

Beberapa menit hingga 72 jam

Menurunkan metabolisme

Mengurangi kebutuhan oksigen dan glukosa


Menurunkan reaksi pro-inflamasi dan penekanan

dari sistem imun dan inflamasi

Proses kerusakan yang terus menerus dari reaksi inflamasi dan sekresi sitokin

yang diikuti oleh iskemia dapat dikurangi dan dihambat oleh hipotermia.

Jam pertama –hingga 5 hari

Menurunkan thermo pooling otak

Merupakan area di otak dimana suhunya lebih tinggi 2-3OC

dibandingkan suhu sekitarnya dengan pemeriksaan suhu tubuh inti, perbedaan ini meningkat secara dratis pada cedera otak. Hipertermia dapat meningkatkan

cedera pada sel. Keadaan ini dapat dikurangi dengan hipotermia

Beberapa menit sampai beberapa hari

Dikutip dari: Polderman KH. 17

3.6 Efek Hipotermia terhadap Mekanisme

Ketahanan Hidup Sel

Hipotermia dihubungkan dengan upregulation dari

protein anti-apoptotic, Bcl-2 dan meningkatkan

aktivitas Akt yang membawa kearah pencegahan

kematian sel secara apoptotik.10-12 Efek hipotermia

sebagai proteksi otak secara sempurna belum

diketahui dengan jelas mekanismenya. Mekanisme

yang pertama kali ditemukan adalah menurunkan metabolisme otak (CMRO2). Selain menurunkan

CMRO2 hipotermia memiliki efek lain yaitu

menekan pelepasan asam amino exitatori, sitokin,

radikal bebas dan mediator inflamasi.14

IV. Efek samping hipotermia

Hipotermia merupakan teknik proteksi otak yang

dapat dengan mudah dilakukan dan dari beberapa

penelitian dinyatakan efektif. Meskipun demikian,

teknik hipotermia ini bukan tidak memiliki efek samping. Efek samping yang terjadi secara

sistemik. Teknik hipotermia dapat mempengaruhi

sistem kardiovaskuler, sistem respirasi, infeksi dan

fungsi saluran cerna, sistem ginjal, asam basa,

hematologi dan menggigil dan vasokontriksi kulit.


Hipotermi dalam sudah sejak lama digunakan pada operasi jantung neonatus untuk memberikan

proteksi melawan cedera otak ireversibel bila

jantung berhenti, juga digunakan untuk operasi

aneurisma yang besar. Akan tetapi, sejumlah

komplikasi dari hipotermi dalam (270C atau

kurang) seperti terlihat pada tabel 1 membatasi

penggunaannya.

Tabel 2: Komplikasi hipotermi dalam (deep

hypothermia)

Komplikasi kardiovaskuler Depresi miokardium Disritmia termasuk

fibrilasi ventrikel Hipotensi Perfusi jaringan tidak

adekuat

Iskemia

Metabolisme Metabolisme obat

anestesi melambat Blokade

neuromuskuler memanjang Peningkatan

katabolisme protein Koagulasi Thrombositopenia Fibrinolisis Disfungsi platelet Perdarahan meningkat

Imunologis pneumonia, sepsis

Menggigil Peningkatan konsumsi oksigen Peningkatan produksi CO2 Peningkatan curah

jantung Desaturasi oksigen arteri Ketidak stabilan hemodinamik

Dikutip dari: Cottrell JE, Smith DS.6

4.1 Sistem kardiovaskuler dan hemodinamik

Efek yang ditimbulkan oleh hipotermia terhadap

sistem kardiovaskuler dapat menyebabkan

kenaikan katekolamin yang menyebabkan

peningkatan curah jantung dan kebutuhan oksigen.

Hipotermia dapat mengakibatkan penurunan denyut

jantung dan perlambatan metabolisme sehingga

mengurangi afterload jantung dan kebutuhan

oksigen. Oleh karena itu, hipotermia ringan dapat

menyebabkan penurunan curah jantung, akibat dari peningkatan resistensi pembuluh darah dan tekanan

vena sentral (central venous pressure /CVP).

Perubahan EKG dapat terjadi seperti peningkatan

interval gelombang PR, pelebaran gelombang QRS

kompleks, dan penampilan Osborne atau

gelombang J (lekukan pada gelombang kompleks

QRS). Aritmia jarang terjadi pada suhu > 30OC.

Suhu dibawah 30OC, risiko terjadinya atrial fibrilasi

(AF) yang disertai dengan ventrikular takikardia

(VT) merupakan resiko yang sangat sering terjadi

pada saat suhu menurun hingga < 28OC. Apabila akan dilakukan kardioversi suhu tubuh harus

dinaikan sampai suhu normal. Hipotermia memiliki

efek terhadap miokardium dan kontraktilitas

miokard tergantung dari status volume pasien.

Hipotermia sedang sering berhubungan dengan keadaan hipotensi disebabkan oleh karena

hipotermia memiliki efek menurunkan

kontraktilitas miokard dan diuresis yang meningkat

akibat dari suhu yang dingin. Kejadian hipotensi

sering terjadi pada fase induksi teknik hipotermia,

sebagai penanggulangan-nya dilakukan dengan

mempercepat fase induksi dan pemberian cairan

dengan target normovolemia. Pada suhu hipotermia

ringan menyebabkan vasodilatasi koroner dan

meningkatkan perfusi miokardial sehingga dapat

melindungi terjadinya iskemia miokard. 7,11,16,17

4.2 Sistem pernapasan

Hipotermia memiliki efek langsung terhadap sistem

respirasi. Penurunan metabolisme rata-rata 25-30%

pada suhu 33OC berarti menunjukan pengaturan

tidal volume ventilator perlu dikurangi untuk

mempertahankan PaCO2 dalam nilai normal.

Pneumonia memiliki angka kejadian yang tinggi

pada pasien yang mendapatkan terapi hipotermia.

Kejadian pneumonia jarang terjadi pada 12-24 jam

saat dilakukannya hipotermia. Kejadian pneumonia

nosokomial 45% pada pasien dewasa yang

menjalani terapi hipotermia lebih dari 7 hari,

sedangkan pada anak-anak, akibat pneumonia bisa

sampai terjadi septik syok pada pasien yang

mengalami terapi hipotermia lama.6,11,16

Gambar 1. Skematis mekanisme yang mendasari efek protektif pada hipotermia ringan sampai sedang. Dikutip dari Polderman KH. 11

4.3 Infeksi

Terapi hipotermia memiliki efek menghambat

respon pro-inflamasi melalui penghambatan

migrasi leukosit dan fagositosis serta menurunkan

sintesis sitokin pro-inflamasi. Penekanan

neuroinflamasi salah satu mekanismenya melalui


hipotermia yang memiliki efek proteksi, di sisi lain efek hipotermia ini meningkatkan angka kejadian

resiko infeksi. Risiko infeksi diperberat oleh

kontrol gula darah yang tidak ketat. Penggunaan

terapi hipotermia selama perioperatif telah

dikaitkan dengan peningkatan risiko infeksi saluran

pernapasan dan luka jaringan.

Strategi yang dilakukan untuk menangani

peningkatan angka kejadian resiko infeksi termasuk

mempertimbangkan pemberian antibiotik

profilaksis. Pasien harus dipantau secara seksama

terhadap adanya tanda-tanda infeksi selama terapi hipotermia disebabkan beberapa tanda-tanda

normal dari infeksi tidak ada atau ditekan selama

proses hipotermia berlangsung.

Protokol pengobatan di ICU meliputi pemeriksaan

darah rutin dan periksaan bakteri. Penggunaan

antibiotik harus sesuai dengan bakteri yang

ditemukan atau secara propilaksis sesuai dengan

data rumah sakit setempat. Resiko pada pasien

setelah perawatan hipotermia dapat terjadi infeksi,

demam harus segera ditangani untuk mencegah

terjadinya cedera pada sel saraf. Tanda awal yang

terjadi saat infeksi adalah menggigil dan peningkatan leukosit serta C-protein. Resiko infeksi

pada luka jaringan lebih meningkat pada hipotermia

yang disebabkan oleh vasokonstriksi permukaan

kulit. Resiko infeksi jaringan dapat berkembang

terhadap luka baring (dekubitus) yang lebih mudah

terjadi akibat pasien tidak bergerak dan penekanan

terhadap fungsi kekebalan tubuh. 11,16,17

4.4 Fungsi saluran cerna

Suatu efek samping yang terjadi pada hipotermia

dapat menurunkan sensitivitas insulin dan jumlah

sekresinya, dimana insulin disekresikan oleh pankreas. Infus insulin harus digunakan

mengendalikan konsentrasi gula darah. Kadar gula

darah yang tidak terkontrol memiliki resiko

terhadap terjadinya resiko infeksi yang merupakan

salah satu efek samping dari terapi hipotermia pada

cedera otak traumatika. Pencegahan dan atau cepat

melakukan koreksi hiperglikemia yang berat harus

dijadikan bagian dari strategi terapi selama terapi

hipotermia. Keadaan hipoglikemia dapat terjadi

dengan mudah dalam fase rewarming sebagai

sensitivitas insulin yang dipulihkan, terutama jika

pasien dilakukan rewarming terlalu cepat. Efek lain yang terjadi pada sitem pencernaan adalah

motilitas gastrointestinal yang menurun akan

memerlukan obat yang memiliki efek prokinetik

untuk menghindari keterlambatan dalam pemberian

makanan secara enteral. Serum amilase dan enzim

hati sering meningkat dan asidosis metabolik juga

terjadi sebagai hasil dari peningkatan konsentrasi

laktat dan peningkatan produksi asam lemak bebas, keton dan gliserol. 11,17

4.5 Sistem ginjal

Terapi kombinasi dengan hipotermia dapat

mengakibatkan perpindahan cairan intraseluler dan

disfungsi tubular memiliki dampak peningkatan

ekskresi elektrolit melalui ginjal sehingga dapat

menyebabkan berkurangnya kadar magnesium,

kalium, dan fosfat pada saat terapi hipotermia

dilakukan. Diuresis dan gangguan elektrolit adalah

dua masalah utama bila menggunakan induksi

hipotermia. Gangguan elektrolit ini dapat meningkatkan resiko untuk terjadinya aritmia dan

komplikasi serius lainnya. Kadar magnesium

memiliki peran dalam mengurangi cedera otak

yang lebih lanjut. Hipophosphatemia dikaitkan

dengan masalah pernapasan dan meningkatkan

resiko infeksi. Dengan demikian, kadar elektrolit

harus berada di kisaran normal tinggi selama dan

setelah terapi hipotermia. Perhatian khusus harus

diambil selama rewarming karena kejadian

hiperkalemia dapat terjadi selama fase ini, akibat

pelepasan kalium ke intraseluler selama induksi

hipotermia. Hiperkalemia dapat dicegah dengan lambat dan terkendali proses rewarming, sehingga

memberikan kesempatan pada ginjal untuk

mengekskresikan kelebihan kalium. 11,17

4.6 Asam basa

Akibat suhu tubuh yang diturun, kelarutan gas

dalam darah menjadi meningkat. Hipotermia dapat

menimbulkan masalah dalam analisa gas darah

arteri (ABG), sebagai contoh pengambilan sampel

analisa gas darah pada saat suhu tubuh yang rendah

pada pasien-pasien memiliki gambaran alkalosis

respiratorik. Terdapat dua cara untuk menganalisa sampel gas darah arteri: tanpa koreksi (alfa-stat

manajemen) atau dengan penambahan CO2 untuk

menormalkan pH (pH-stat manajemen). Selama

induksi hipotermia sampel harus dikoreksi untuk

suhu yang tidak diketahui, walaupun, pada hewan

coba dengan iskemia serebral yang diterapi dengan

hipotermia, pH-stat manajemen terbukti lebih

menguntungkan. Namun, alfa-stat manajemen lebih

sering digunakan pada terapi hipotermia saat

operasi cardiopulmonary bypass.11,16

4.7 Hematologi.

Selama induksi hipotermia dapat terjadi waktu pendarahan yang memanjang sebagai akibat dari

penurunan jumlah dan fungsi trombosit.

Thrombosit mungkin diasingkan ke limpa dan hati,

dan kembali ke sirkulasi pada pemanasan ulang.

Kaskade koagulasi mungkin dapat terganggu,

meskipun tes secara langsung seperti prothrombin

time (PT) dan parsial tromboplastin teraktivasi


waktu (APTT) mungkin tidak mencerminkan perubahan ini, seperti yang terlihat pada suhu 37 OC. Oleh sebab itu, penggunaan hipotermia pada

pasien multitrauma merupakan suatu kontroversial

karena efek buruk lebih besar bila menggunakan

terapi hipotermia untuk proteksi otak. 11,16,17

4.8 Menggigil dan vasokonstriksi kulit

Pada pasien yang sadar, kejadian menggigil

memiliki efek yang kurang baik seperti

meningkatnya konsumsi oksigen, meningkatnya

laju metabolisme, kerja pernapasan meningkat, dan

meningkatkan denyut jantung dengan disertai meningkatnya konsumsi oksigen miokard. Sangat

penting untuk penanganan atau pencegahan

menggigil yang agresif secara signifikan

menurunkan kebutuhan oksigen dan metabolisme

rata-rata. Pemberian sedasi dan analgetik ini

menimbulkan vasodilatasi yang akan memfasilitasi

kehilangan panas saat teknik hipotermia. Pemberian

obat anti mengigil seperti fentanyl, alfentanyl,

meperidine, dexmedetomidine, propofol, clonidine

dan magnesium dapat berefek dengan cepat.

Penatalaksanaan menggigil yang digunakan adalah

pemberian dosis permulaan magnesium (30 mmol) dan fentanyl (50-100 ugr) pada saat awal proses

pendinginan, bersama-sama dengan infus kontinyu

propofol atau midazolam. Pemberian midazolam

atau propofol diberikan apabila keadaan

hemodinamik stabil. Jika terjadi mengigil dapat

diberikan tambahan fentanyl bolus (50-150 ugr)

dan pemberian magnesium ulangan bila kadar

magnesium dalam plasma < 2.0 mmol/L. Pada

beberapa pasien pemberian sedasi tambahan atau

peningkatan dosis sedasi dengan pemberian

midazolam bolus 5-10 mg, apabila mengigil tetap terjadi dapat diberikan clonidin, meperidine, dan

ketanserine.11

V. Berapa besar penurunan suhu (derajat

hipotermi)?

Pengertian terkini tentang patofisiologi cedera otak

akibat trauma ditekankan tidak hanya pada cedera

primer tapi juga pada proses sekunder yang terjadi

setelah cedera, yang akan membawa kearah

terjadinya hipoksia dan iskemia serebral.

Kerusakan otak sekunder dapat di definisikan

sebagai cedera sel yang tidak segera terlihat setelah

suatu insult tapi berkembang lambat setelah cedera primer yang sesungguhnya dapat dicegah dan

diobati. Kerusakan otak sekunder dapat terjadi

langsung disebabkan aktivasi sejumlah kaskade

biokimiawi dan inflamasi atau secara tidak

langsung akibat penurunan aliran darah otak,

distorsi vaskuler, penyempitan serebrovaskuler,

hipoksemia atau keadaan peningkatan metabolisme

otak. Beberapa penelitian klinis mempunyai

kontribusi untuk membuktikan bahwa cedera sekunder sering terjadi pada cedera kepala berat

dan menunjukkan pengaruhnya yang besar pada

outcome.2

Efek neuroproteksi dari hipotermia telah lama

diingat pada penelitian laboratorium dan juga juga

pada penelitian klinis. Dalam kenyataannya

implementasi hipotermi sedang telah mengrevolusi

operasi jantung pada tahun 50-an, akan tetapi,

untuk aplikasi diluar operasi jantung, neuroproteksi

dengan hipotermi telah lama ditinggalkan karena

berbagai efek samping seperti menggigil, aritmia, peningkatan viskositas darah, dan perdarahan

setelah rewarming. Meskipun demikian, hipotermi

telah dipertimbangkan lagi sejak penelitian cedera

kepala trauma menunjukkan bahwa penurunan

temperatur dibawah 30OC yang dihubungkan

dengan adanya berbagai efek samping yang

merugikan, secara histopatologi tidak diperlukan.5

Satu penelitian dengan cara mengirim kuisioner

pada 274 anggota Perhimpunan spesialis anestesi di

Inggris dan Ireland, dan dikembalikan 75%,

menunjukkan bahwa 58% dari merekan

menggunakan teknik hipotermi selama operasi aneurisma serebral dan 41% pada pasien cedera

kepala.20

Penelitian lain tentang penggunaan teknik

hipotermi ringan di Amerika Serikat dan di luar

Amerika Serikat selama kliping aneurisma dengan

membagi dua kelompok pasien. Kelompok pertama

dengan target temperatur 33-350C dan kelompok

lain 35-370C. Di Amerika 65% memakai suhu 33-

350C dan diluar Amerika menggunakan suhu 33-

350C sebanyak 35%. Tidak ada perbedaan yang

nyata pada good outcome (65,9 vs 62,7%) dan mortalitas (28 vs 32%), akan tetapi komplikasi

bakteriemia lebih banyak pada kelompok

hipotermia (5 vs 2,5%).21

Suhu makin rendah, efek neuroproteksi makin

tinggi, tapi komplikasi makin besar. Suhu makin

tinggi efek neuroproteksi makin tidak ada, tapi

komplikasi juga kecil. Maka dicari rentang suhu

yang mempunyai efek proteksi otak, akan tetapi,

komplikasinya minimal, yaitu pada suhu antara 34-

350C.21

VI. Kapan dilakukan hipotermia?

Hipotermia harus dilakukan sesegera mungkin untuk mendapatkan efek optimal pada pasien

dengan stroke iskemik, akan tetapi, harus

diwaspadai karena mengeksaserbasi terjadinya

perdarahan pada stroke hemoragik. Hipotermia

akan efektif bila dilakukan segera setelah atau

sebelum iskemia otak. Untuk menggunakan

hipotermia sebagai proteksi otak dalam mencegah


kerusakan iskemik, diperlukan untuk melakukannya sesegera mungkin setelah suatu insult dan

mempertahankan dalam batas bawah yang aman.22

Lama hipotermia optimal: satu penelitian

memberikan hipotermia selama 2 jam dan

menunjukkan proteksi pada hewan coba dengan

reperfusi setelah iskemia selintas. Akan tetapi,

mungkin diperlukan waktu yang lebih lama. Pada

penelitian hewan primata dengan model stroke

dilakukan pendinginan sangat cepat secara

intravaskuler dengan hasil target temperatur otak

320C dicapai dalam waktu 47,7 menit. Hewan coba tidak mengalami infeksi, koagulopati, atau edema

serebral yang umumnya terjadi dengan surface

cooling pada manusia yang kena stroke.23

Pencapaian hipotermi ringan melalui teknik surface

cooling onsetnya lambat disebabkan karena

vasokonstriksi perifer dan gagal menurunkan

temperatur otak ke temperatur inti. Kecepatan

pendinginan dengan teknik surface cooling lebih

lambat daripada metode endovascular. MgSO4

mempunyai efek anti menggigil, vasodilator,

proteksi otak, dan efek neuroproteksi hipotermia

dapat meningkat bila digabung dengan kombinasi farmakologik termasuk pemberian MgSO4.

Terbukti bahwa MgSO4 meningkatkan laju

hipotermia dengan teknik surface cooling serta

meningkatkan kenyamanan pasien. Caranya adalah

dengan memberikan Mg SO4 bolus 4-6 g selama

15-45 menit dilanjutkan dengan dosis 1-3 g per

jam.1

VII. Berapa lama teknik hipotermi dilakukan?

Pendinginan harus dimulai sesegera mungkin

dengan temperatur ekstracorporeal 300 C dan

mempertahankan temperatur otak pada 320C untuk 48 jam dan kemudian dilakukan rewarming secara

gradual selama 24 jam. Akan tetapi satu penelitian

yang dilakukan pada 8 pasien dengan GCS 4-5

hasilnya adalah 5 pasien meninggal karena

abnormalitas intrakranial (n=4) atau karena syok

septik setelah pneumonia (n=1). Hipotermi sedang

(320C) dapat membatasi kerusakan neuron

pascaiskemik dan penggunaannya meningkat pada

cedera kepala dan stroke. Untuk tujuan hipotermia

sebagai neuroproteksi dalam mencegah kerusakan

iskemia, diperlukan untuk melakukannya sesegera

mungkin setelah adanya cedera dan mempertahankan pada batas aman. Pendinginan

dengan extracorporeal heat exchanger dapat

menghindari induksi hipotermi yang lambat seperti

halnya dengan surface cooling. Piepgras,

menggunakan sirkulasi extracorporeal venovenous

melalui kanula double lumen melalui vena

femoralis pada 8 pasien cedera kepala berat dengan

GCS 4-5, untuk mencapai temperatur otak 320C

dan dipertahankan selama 48 jam dan kemudian dilakukan rewarming secara gradual selama 24 jam.

Temperatur otak 320C dicapai dalam waktu 1 jam

53 menit +/- 1 jam 21 menit setelah induksi cooling

dengan kecepatan 3,5 derajat C per jam.

Kesimpulan penelitian Piepgras bahwa penggunaan

extracorporeal heat exchanger untuk active core

cooling adalah memuaskan dalam hal kecepatan

dan keakuratan induksi, pemeliharaan, dan

memulihkan hipotermi. Akan tetapi, penelitiannya

menunjukkan tidak ada keuntungan hipotermi

terapi terhadap outcome.22 Penelitian penurunan suhu tubuh sampai 330C, yang dimulai 6 jam

setelah cedera dan dipertahankan selama 48 jam

dengan surface cooling, terbukti tidak efektif.24

VIII. Bagaimana caranya?

Teknik hipotermia dapat dilakukan dengan cara

Surface cooling, Endovascular cooling, dan

Selective head cooling. Surface Cooling dilakukan

dengan cara mendinginkan memakai selimut dingin

dan es. Teknik ini mudah dilakukan dan murah.

Selama melakukan teknik ini diperlukan intubasi

dan pelumpuh otot untuk melawan efek

vasokonstriksi dan menggigil. Prosesnya memerlukan waktu lama berkisar 3 jam.

Pendinginan dengan es dan infus NaCl dingin untuk

pendinginan pasien oleh personil emergensi dapat

digunakan diluar rumah sakit pada pasien yang

mengalami henti jantung.

Endovascular Cooling membutuhkan waktu yang

lebih singkat, lebih tepat pengendalian suhunya,

tidak diperlukan pelumpuh otot dan intubasi serta

pengendalian menggigil.

Head Cooling dengan pendinginan dilakukan

didaerah kepala dengan topi dingin setelah ensepalopati neonatal.

IX. Bagaimana cara memulihkan suhu ke

normal? Bagaimana metode rewarming?

Rewarming merupakan suatu proses

menghangatkan kembali suhu tubuh pasien yang

telah menjalani terapi hipotermia. Rewarming

dilakukan dengan cara bertahap dan dilakukan

selambat mungkin. Proses rewarming yaitu dengan

peningkatan suhu 0,2-0,5OC setiap 30-60 menit dan

dapat ditingkatkan kembali suhunya apabila tidak

terjadinya gangguan hemodinamika. Komplikasi

yang mungkin dapat terjadi saat dilakukannya rewarming adalah hipertermia, gangguan elektrolit

berupa hiperkalemia, peningkatan aliran darah otak,

edema otak, dan cedera sel saraf.10,14

Pasien dengan hipertensi intrakranial mempunyai

refleks meningkatkan tekanan intrakranial selama


rewarming. Rewarming dilakukan selama periode 12 jam pada kecepatan 0,10C/jam.

X. Bagaimana hasilnya?

Limabelas presen perbaikan outcome pada 6 bulan

pada 46 pasien yang temperatur tubuhnya

didinginkan sampai 320C selama 48 jam yang

dimulai 6 jam setelah cedera.24 Terapi dengan

hipotermi sedang 32-330C selama 24 jam pada

pasien dengan cedera otak traumatika berat dengan

GCS 5-7 pada saat masuk ke rumahsakit,

mempercepat pemulihan neurologik dan

memperbaiki outcome.25

Berlawanan dengan pernyataan sebelumnya,

penelitian yang dilakukan lebih baru menyatakan

bahwa hipotermi untuk cedera otak traumatika,

hanya merupakan ide yang baik, akan tetapi tidak

efektif dan dinyatakan bahwa efek hipotermi tidak

ada setelah cedera otak traumatika.24,26

Penelitian klinis multisenter dari hipotermia pada

pasien dengan cedera kepala berat telah dilaporkan

oleh Clifton dkk, walaupun mengecewakan,

menggambarkan hasil yang penting. Penelitian

Clifton dimulai tahun 1994 dengan harapan ada

bukti definitif keuntungan hipotermi pada pasien cedera kepala. Akan tetapi, pada bulan Mei 1998,

penelitian tersebut dihentikan oleh board keamanan

dan pemantauan pasien setelah dilakukan pada 392

pasien dari 500 pasien yang direncanakan, karena

ternyata terapi hipotermi tidak efektif. Pendinginan

pasien dengan target suhu kandung kencing 330C

dalam 8 jam setelah cedera dan dipertahankan

hipotermi selama 48 jam tidak efektif dalam

memperbaiki outcome klinik pada 6 bulan

kemudian.24

Penelitian pada 225 pasien pediatri tentang terapi hipotermi setetak cedera otak traumatika

menunjukkan bahwa pendinginan mencapai suhu

33.01+1.2OC lebih memperburuk outcome 6 bulan,

meningkatkan angka kematian, dan lebih banyak

masalah hipotensi dan pemberian vasopresor

dibandingkan dengan bila suhu dipertahankan

normotermi (33.01+1.2OC).

XI. Simpulan

1. Dengan pengecualian untuk klipping

aneurisma, hipotermi sedang untuk terapi

cedera otak traumatika tidak ada keuntungannya

2. Terapi hipotermi pada cedera otak traumatika

masih kontroversi, akan tetapi, dalam situasi

klinis pertahankan temperatur inti pasien 350C

(normotermi rendah). Untuk mencapai

temperatur 350C cukup dilakukan pendinginan melalui suhu ruangan atau infus dingin.

3. Hipotermia telah berhasil mengalihkan dari

penelitian laboratorium ke penggunaan klinis

dan telah digunakan pada pasien dengan

operasi jantung dan neurologik dengan resiko

tinggi. Pembuktian pertama efek proteksi otak

di klinis adalah memperbaiki outcome setelah

henti jantung dan menjadi standar dalam

pengelolaan henti jantung. Penelitian

pendahuluan penggunaan hipotermia ringan

dan sedang pada stroke iskemik akut masih berlangsung.

Daftar Pustaka

1. Bisri T. Penanganan Neuroanestesia dan

Critical Care: Cedera Otak Traumatik.

Bandung: Fakultas Kedokteran Universitas

Padjadjaran; 2012.

2. Bullock MR, Povlishock JT. Guideline for

management severe traumatic brain injury.

Journal of Neurotrauma 2007; vol 24, supp 1.

3. Bendo AA. Perioperative management of adult

patient with severe head injury. Dalam: Cottrell JE, Young WL, eds. Cottrell and

Young’s neuroanesthesia, 5th ed. Philadelphia:

Mosby Elsevier; 2011, 317-25.

4. Morales MI, Pittman J, Cottrell JE. Cerebral

protection and resuscitation. Dalam: Newfield

P, Cottrell JE, eds. Handbook of

Neuroanesthesia, 4th ed. Philadelphia:

Lippincott Williams & Wilkin;2007, 55-72.

5. Shapira Y, Lam AM. Experimental head injury

and new horizons. Dalam: Lam AM, ed.

Anesthetic Management of Acute Head Injury. New York:McGraw Hill; 1995: 285-315.

6. Kass IS, Cottrell JE. Pathophysiology of brain

injury. Dalam: Cottrell JE, Smith DS, eds.

Anesthesia and Neurosurgery, 4th ed. St

Louis:Mosby ;2001: 69-79.

7. Bernard SA, Buist M. Induced hypothermia in

critical care medicine: a review. Crit Care Med

2003;31:2041-51.

8. Dietrich WD, Bramlett HM. The Evidence for

hypothermia as neuroprotectant in traumatic

brain injury. Neurotherapeutics 2010; 7: 1-13.

9. Harris OA, Colford JM. Good MC. Matz PG. The role of hypothermia in the management of

severe brain injury. Arch Neurol 2002;59:

1077-83.


10. Seppelt I. Hypothermia does not improve outcome from traumatic brain injury. Critical

Care and Resuscitation 2005;7:233-37.

11. Polderman KH. Mechanisms of action,

physiological effect, and complication of

hypothermia. Crit Care Med 2009;37:s186-

202.

12. Tisherman SA. Hypothermia and injury.

Current opinion in Critical Care 2004;10:512-

19.

13. Zygun DA, Doig JC, Auer RN, Laupland KB,

Sutherland GR. Progress in clinical neurosciences: Therapeutic hypothermia in

severe traumatic brain injury. Can J neurol. Sci

2003;30:307-13.

14. Gupta AK, al Rawi PG, Hutchinson PJ,

Kirkpatrick PJ. Effect of hypothermia on brain

tissue oxygenation in patients with severe head

injury. Br J Anaesth 2002;88:188-92.

15. Fukuda S, Warner DS. Cerebral Protection. Br

J Anaesth 2007;99:10-17.

16. Luscombe M, Andrzejowski JC. Clinical

application of induced hypothermia.

Continuing Education in Anesthesia, Critical care & Pain 2006;6: 23-7.

17. Polderman KH. Induced hypothermia to treat

post-ischemic and post-traumatic injury. Scan J

Trauma Resusc Emerg Med 2004; 12: 5-20.

18. McIntyre LA, Fergusson DA, Hebert PC,

Moher D, Hutchinson JS. Prolong therapeutic

hypothermia after traumatic brain injury in

adults. JAMA 2003; 289: 2992-99.

19. Liu L, Yenari MA. Therapeutic hypothermia:

neuroprotective mechanisms. Frontiers in

Bioscience 2007; 12: 816-25.

20. Pemberton PL, Dinsmore J. The use of hypothermia as a method of neuroprotection

during neurosurgical procedures and after

traumatic brain injury: A survey of clinical

practice in Great Britain and Ireland.

Anesthesia 2003;58:37-73.

21. Fritz HG, Bauer R. Secondary injuries in brain

trauma: effect of hypothermia. J Neurosurg

Anesthesiol 2004; 16(1):43-52.

22. Piepgras A, Roth H, Shurer L, et al. Rapid

active internal core cooling for induction of

moderate hypothermia in head injury by use of an extracorporporeal heat exchanger.

Neurosurgery 1998;42(2):311-7.

23. Mack WJ, Huang J, Winfree C, et al. Ultra

rapid, convection-enhanced intravascular

hypothermia a feasibility study in nonhuman

primate stroke. Stroke 2003;34:1994-99.

24. Clifton GL, Miller ER, Choi SC. Lack effect of

induction of hypothermia after acute brain

injury. N Engl J Med 2001;344(8):556-63.

25. Marion DW, Penrod LE, Kelsey SF. Treatment

of traumatic brain injury with moderate

hypothermia. N Engl J Med 1997;336 (8):540-45.

26. Narayan RK. Hypothermia for traumatic brain

injury- a good idea proved ineffective. N Engl

J Med 2001;344(8):602-3.

METABOLISME ENERGI PADA CEDERA OTAK TRAUMATIK

ENERGY METABOLISM IN TRAUMATIC BRAIN INJURY

I Putu Pramana Suarjaya*, Tatang Bisri**), Himendra Wargahadibrata**)

*)Departemen Anestesiologi dan Terapi Intensif

RSUP Sanglah/ Fakultas Kedokteran Universitas Udayana, Denpasar **)Departemen Anestesiologi dan Terapi Intensif

RSUP dr. Hasan Sadikin / Fakultas Kedokteran Universitas Padjadjaran, Bandung

Abstract

During Traumatic brain injury, secondary insults will led to physiological and biochemical cascade that

disturbing cerebral energy metabolism. After traumatic brain injury, sustained changes in cellular energy

metabolism have been described as accelerated glycolysis or mitochondrial dysfunction.Traumatic brain injury

is associated with increasing energy needs to restore cerebral ionic hemostasis, distubance in glutaminergic

process and tissue repairing.

Combination of ATP release from pre-terminal synaps, mitochondrial dysfunction, decrease brain oxygen

delivery and increasing energy metabolic needs results in cerebral energy imbalances.

Key words: Traumatic brain injury, cerebral energy metabolism

JNI 2012;1(4):

Abstrak

Cedera otak traumatik mengakibatkan terjadinya kaskade gangguan fisiologi dan biokimia yang berpengaruh

pada metabolisme dan produksi energi serebral. Setelah cedera otak traumatik, terjadi perubahan berkelanjutan

pada metabolisme energi serebral yang ditandai oleh terjadinya disfungsi mitokondria dan meningkatnya

glikolisis. Cedera otak traumatik juga mengakibatkan adanya peningkatan kebutuhan energi karena terjadinya

gangguan hemostasis ion, gangguan hantaran glutaminergik dan proses perbaikan jaringan yang membutuhkan

energi.

Kombinasi dari dari pelepasan ATP dari sinap preterminal, disfungsi mitokondria, penurunan aliran darah otak setelah cedera dan peningkatan kebutuhan energi otak pada saat cedera akan menimbulkan ketidak seimbangan

antara penyediaan dan kebutuhan energi pada cedera otak traumatik.

Kata kunci : Cedera otak traumatik, metabolisme energi serebral

JNI 2012;1(4):

I.Pendahuluan

Cedera otak traumatik terdiri dari cedera primer dan

cedera sekunder. Gaya mekanik yang terjadi pada

saat cedera otak merusak pembuluh darah, akson,

neuron dan glia, akan memicu proses selanjutnya berupa perubahan kompleks yang terdiri dari

perubahan seluler, inflamasi, neurokimiawi dan

metabolik.

Cedera otak traumatik mengakibatkan terjadinya

kaskade gangguan fisiologi dan biokimia yang

berpengaruh pada metabolisme dan produksi energi

serebral. Cedera otak traumatik mengakibatkan terjadinya pelepasan glutamat dan gangguan

hemostasis ion, dan terjadi peningkatan kebutuhan

metabolik yang tampak dari peningkatan segera dan

transien tingkat metabolisme glukosa serebral,

menurunnya metabolisme oksidatif dan

meningkatnya glikolisis anaerobik.1-3

Cedera otak traumatik juga mengakibatkan

disfungsi mitokondria, meningkatkan produksi

radikal bebas dan stres oksidatif, mengakibatkan

pelepasan dan akumulasi Zn dan mengaktivasi

poli(ADP-ribose) polimerase (PARP), yang

semuanya memiliki pengaruh yang berkaitan dan

menghambat berbagai komponen jalur metabolik

sehingga mengakibatkan sel otak tidak mampu

menghasilkan energi untuk memenuhi kebutuhan

metabolik pada cedera otak traumatik.3, 4

ATP, GTP dan konsentrasi koenzim nikotinik

(NAD dan NADP) menunjukkan penurunan yang

bermakna hanya beberapa jam setelah terjadinya

85


cedera otak traumatik. Penurunan maksimal konsentrasi ATP dan GTP didapatkan terjadi pada 6

jam pasca cedera, sedangkan konsentrasi NAD dan

NADP terendah didapatkan pada jam ke 15 pasca

cedera.3

Cedera otak traumatik juga mengakibatkan adanya

peningkatan kebutuhan energi karena terjadinya

gangguan hemostasis ion, gangguan hantaran

glutaminergik dan proses perbaikan jaringan yang membutuhkan energi. Kombinasi dari dari

pelepasan ATP dari sinap preterminal, disfungsi

mitokondria, penurunan aliran darah otak setelah

cedera dan peningkatan kebutuhan energi otak

pada saat cedera akan menimbulkan

ketidakseimbangan antara penyediaan dan

kebutuhan energi pada cedera otak traumatik.2, 5

II.Tranport Oksigen Serebral

Dalam kondisi normal, otak memiliki ambang

batas CBF dan tekanan oksigen (PO2). Apabila

CBF menurun, akan berpengaruh terhadap fungsi dan integritas sel saraf. CBF normal berkisar sekitar

50 ml/100 g jaringan otak/menit. Apabila CBF

menurun sampai 25 ml/ 100 g jaringan otak/ menit,

terjadi perlambatan gambaran elektro-ensefalogarfi

(EEG) dan pada CBF 20 ml/100 g jaringan

otak/menit terjadi kehilangan kesadaran tetapi

masih dapat ditoleransi tanpa mengakibatkan

konsekuensi neurologis jangka panjang. Di bawah

18 ml/100 g jaringan otak/menit, hemostasis ion

akan terganggu dan sel saraf akan melakukan

metabolisme anaerobik. Pada CBF 10 ml/100 g jaringan otak/menit, integritas membran sel akan

rusak dan kerusakan otak yang ireversibel tidak

akan terhindarkan. Infark jaringan otak ini

berkaitan dengan CBF dan berapa lama penurunan

CBF ini terjadi.

Gambar 1. CBF, durasi iskemia dan infark

Dikutip dari: Verwiej BH, Amelink GJ,

Muizelaar JP 6

Darah arterial mengandung O2 13 (volume) % sedangkan darah vena jugularis mengandung O2 6,7

%, sehingga terdapat perbedaan kandungan oksigen

arteri-vena (AVDO2) sebesar (13-6,7) = 6,3 % (ml

O2/ 100 ml darah). Dengan mengetahui jumlah

darah yang mengalir ke otak (sekitar 50 ml/100 g

jaringan otak/menit) dan jumlah oksigen yang

diambil oleh jaringan otak dari darah arterial

(AVDO2) kita dapat mengkalkulasi cerebral

metabolic rate of oxygen (CMRO2) yakni: CMRO2

= CBF x AVDO2, yang berkisar 3,2 ml (O2/100 g

jaringan otak/menit).6

III.Reaktifitas Serebrovaskuler

Terdapat dua keadaan dimana otak bisa mengatur

aliran darahnya. Pertama CBF berubah secara

proporsional sesuai perubahan CMRO2- yang

disebut sebagai autoregulasi metabolik. Kedua,

CBF tetap konstan walaupun adanya perubahan tekanan darah ataupun intracranial pressure (ICP),

dimana CPP = MABP-ICP yang disebut sebagai

autoregulasi tekanan-auto regulasi viskositas.

Autoregulasi metabolik, tekanan dan viskositas

darah menjaga AVDO2 tetap konstan (dalam

kondisi fisiologis) dimana CMRO2 = CBF x

AVDO2.

Faktor lain yang penting untuk dipertimbangkan adalah reaktifitas pembuluh darah terhadap CO2,

dimana pada keadaan hiperventilasi (terjadi

penurunan PCO2) terjadi vasokonstriksi serebral

yang akan mengakibatkan penurunan CBF dan

meningkatnya AVDO2, sedangkan pada keadaan

hipoventilasi (terjadi peningkatan PCO2) akan

terjadi hal yang sebaliknya.

Autoregulasi serebral, secara fundamental berbeda

dengan reaktifitas pembuluh darah serebral

terhadap CO2, dimana pada autoregulasi metabolik

maupun autoregulasi tekanan darah, perubahan

diameter pembuluh darah adalah mekanisme

kompensasi untuk menjaga agar AVDO2 tetap

konstan, sedangkan pada reaktifitas pembuluh

darah terhadap CO2, perubahan primernya adalah

perubahan diameter pembuluh darah serebral,

sedangkan CBF dan AVDO2 mengikuti secara

pasif. Sehingga reaktifitas pembuluh darah terhadap

CO2 berbeda dengan autoregulasi, dimana pada reaktifitas terhadap CO2 terjadi perubahan

AVDO2.6

IV.Tekanan Parsial Oksigen pada Jaringan

Otak Pada kondisi fisiologis, terdapat hubungan linier antara tekanan arterial O2 (PaO2) dengan tekanan

O2 jaringan otak; dimana pada PaO2 90 mmHg,

tekanan O2 cerebrovenous 35 mmHg. Karena oksigen dikonsumsi secara berkelanjutan pada

jaringan, tekanan O2 jaringan otak lebih baik

dideskripsikan antara 90 mmHg pada jaringan otak

yang berdekatan dengan kapiler sampai 34 mmHg

pada daerah distal.

Penurunan tekanan parsial oksigen arterial (PaO2)

pada CBF yang normal akan mengakibatkan

terjadinya penurunan fungsional jaringan saraf. Penurunan PaO2 menjadi 65 mmHg menyebabkan

pasien tidak mampu melakukan tugas berfikir

kompleks. Pada PaO2 55 mmHg akan terjadi

gangguan memori jangka pendek. Pada PaO2 30

mmHg akan menyebabkan pasien kehilangan

kesadaran. Pada hewan coba, penurunan PaO2

menjadi 36 mmHg menyebabkan terjadinya

asidosis intrasel, penurunan kadar fosfokreatinin

dan ATP, serta peningkatan kadar laktat intrasel.

Jaringan otak manusia memiliki PO2 kritis antara

15-20 mmHg, bila PaO2 lebih rendah lagi akan mengakibatkan terjadinya infark yang beratnya juga

tergantung durasi terjadinya penurunan PaO2

tersebut.

Mitokondria sel saraf memerlukan PO2 intrasel

minimal 1,5 mmHg untuk menjaga terjadinya

metabolisme aerobik. Apabila PO2 seluler rendah,

gaya yang mendorong O2 ke mitokondria akan

menurun secara dramatis. Kadar minimal PO2 jaringan yang mampu menjaga ketercukupan PO2

sel belum diketahui. Sebagai tambahan,

diperkirakan jarak difusi oksigen dari sistem

mikrovaskuler akan melebar pasca cedera otak

traumatik karena adanya pembengkakan astrosit,

pembengkakan jaringan otak secara menyeluruh,

maupun kerusakan jaringan. Pada keadaan ini,

jaringan otak memerlukan tekanan oksigen yang

lebih tinggi untuk mempertahankan tingkat

oksigenasi jaringan.4, 5

V.Metabolisme Energi Otak

Pada kondisi fisiologis, otak memerlukan sejumlah

besar energi. Walaupun berat jaringan otak hanya

2-3 % dari total berat tubuh, otak menggunakan

sekitar 20 % dari total energi yang diperlukan

tubuh. 50 % dari energi yang diperlukan otak

digunakan untuk aktifitas sinaps, 25 % digunakan

untuk menjaga gradien ion antar membran sel dan

sisanya digunakan untuk menjaga integritas

membran dan aktivitas lainnya.

Apabila sintesis ATP tidak mencukupi, mekanisme

hemostasis akan terganggu, terjadi peningkatan

konsentrasi ion kalsium intrasel dan kematian sel

tidak dapat dihindarkan. Sebagian besar energi ini

digunakan oleh neuron. Walaupun sel glia

merupakan bagian terbesar dari volume jaringan otak, glia memiliki tingkat metabolisme yang lebih

rendah dan menggunakan kira-kira hanya 10 % dari

total konsumsi energi otak.

Pada kondisi normal, hampir semua energi di tubuh

kita diproduksi secara metabolisme aerobik. Krebs

menjelaskan tiga tahap pembentukan energi ini :

1. Molekul besar dari makanan dipecah menjadi

unit yang lebih kecil dan sederhana. Protein dipecah menjadi asam amino, karbohidrat dipecah

menjadi gula sederhana seperti glukosa serta lemak

dipecah menjadi gliserol dan asam lemak.

2. Molekul ini kemudian dipecah menjadi unit yang

lebih sederhana yang memainkan peranan penting

dalam metabolisme. Sebagian besar akan

dikonversi menjadi unit asetil dari asetik ko-enzim

A (asetil ko-A). Tahapan proses ini menghasilkan

sebagian kecil ATP.

3. Asetil ko-A memberikan unit asetil ke dalam

siklus asam sitrat, dimana asetil koA akan dioksidasi sempurna menjadi CO2. Empat pasang

elektron diberikan ke NAD+ dan flavin adenine

dinucleotide (FAD) untuk setiap kelompok asetil

yang teroksidasi. ATP kemudian terbentuk saat

elektron mengalir dari proses reduksi pembawa O2

selama proses oksidasi fosforilasi. Sebagian besar

ATP terbentuk pada tahap ini.

Pola metabolisme otak sangat berbeda dari organ lain dalam menggunakan sumber energi untuk

memenuhi kebutuhan energinya. Otak tidak

memiliki cadangan substrat sehingga memerlukan

penyediaan glukosa yang kontinyu, yang dapat

masuk secara bebas setiap saat. Otak

mengkonsumsi glukosa 120 g/hari, yang akan

menghasilkan asupan energi 420 kcal. Otak

menggunakan sekitar 60 % dari kebutuhan glukosa

tubuh pada keadaan istirahat. Dalam keadaan

kelaparan, badan keton (asetoasetat dan 3-hidroksi

butirat) secara parsial dapat digunakan oleh otak menggantikan glukosa sebagai sumber energi.

Asam lemak tidak digunakan sebagai sumber

energi otak karena terikat pada albumin plasma,

sehingga tidak dapat melewati blood brain barrier

(BBB).6

Glikolisis

Metabolisme glukosa serebral memiliki regulasi

yang ketat dan bertujuan untuk menghasilkan ATP dan menyediakan karbon untuk reaksi biosintesis

yang berkaitan dengan aktifitas fungsional jaringan

saraf. Aktifitas sensorik, motorik dan kognitif

semuanya memerlukan ATP. Jalur glikolisis dan

siklus TCA juga terjadi pada jaringan otak,

sehingga untuk mendapatkan ATP, semua sel otak

memetabolisme glukosa melalui jalur glikolisis dan

87


siklus TCA. Kontrol proses glikolisis dilakukan oleh enzim utama heksokinase, fosfofruktokinase,

dan piruvat kinase.

Jalur metabolik lain untuk oksidasi glukosa adalah

pentose-phospate pathway (PPP). Pada sel-sel

pasca mitotik seperti neuron, sebagian besar

NADPH yang berasal dari PPP terutama digunakan

sebagai ko-faktor untuk jalur pembentukan

antioksidan glutation (GSH). Peranan PPP sebagai antioksidan juga didapatkan pada neuron dan

astrosit. Sekarang diketahui nitrit-oksida memiliki

fungsi sebagai fine control dari metabolisme energi

neuron dengan melakukan pengaturan yang teliti

dari keseimbangan konsumsi glukosa- 6- fosfat

antara glikolisis dan PPP.

Glukosa dapat disimpan dalam bentuk glikogen. Hampir semua glikogen otak tersimpan di astrosit.

Glikogen adalah cadangan utama energi otak.

Walaupun cadangan glikogen ini hanya dapat

menjaga tingkat metabolisme otak selama 1-2

menit. Jadi fungsi cadangan ini tampaknya tidak

pada saat terjadi hipoglikemia. Metabolisme

glukosa otak sangat berkaitan dengan aktifitas

neuron. Metode autoradiografi deoxyglucose

(DOG), magnetic resonance imaging (MRI) dan

positron emission tomografi (PET) menunjukkan

bahwa peningkatan konsumsi glukosa terjadi pada

saat adanya peningkatan aktifitas fungsional neuron.7

Glucose Transporter-1 (GLUT-1) akan

mengangkut glukosa melewati BBB. GLUT-1 juga

memperantarai ambilan glukosa pada astrosit,

sedangkan GLUT-3 memperantarai ambilan

glukosa oleh neuron. Ekspresi transporter GLUT

akan meningkat pada model eksperimental hipoksia, yang akan meningkatkan asupan glukosa

untuk meningkatkan produksi energi.

Apabila mitokondria tidak berfungsi, walaupun bila

aliran darah otak sudah kembali normal, sebagian

ATP dapat mulai diproduksi oleh glikolisis karena

proses ini tidak memerlukan oksigen. Pada proses

ini hanya dihasilkan sebagian dari total energi yang

seharusnya bisa dihasilkan oleh glukosa.

Siklus Asam Sitrat

Siklus asam sitrat terjadi di mitokondria. Pada

kondisi aerobik, proses selanjutnya dari

pembentukan energi oleh glukosa adalah

dekarboksilasi oksidatif dari piruvat untuk

menghasilkan asetil koA. Unit asetil yang

teraktivasi ini akan dioksidasi sempurna oleh siklus

asam sitrat, serangkaian reaksi yang dikenal sebagai

siklus tricarboxylic acid (TCA) atau siklus Krebs.

Siklus TCA adalah siklus akhir dari jalur umum oksidasi substrat energi.

Fosforilasi Oksidatif NADH dan FADH2 yang terbentuk pada saat

glikolisis, oksidasi asam lemak dan siklus asam

sitrat adalah molekul yang kaya energi karena

setiap molekulnya memiliki sepasang elektron

dengan potensial transfer yang tinggi. Elektron ini

sebagian akan diberikan kepada molekul oksigen,

yang akan menghasilkan sejumlah besar energi

bebas, yang digunakan untuk membentuk ATP. Fosforilasi oksidatif adalah proses dimana ATP

dibentuk pada saat elektron dipindahkan dari

NADH atau FADH2 ke O2 oleh pembawa elektron

(electron carrier). Proses ini merupakan sumber

utama ATP pada organisme aerobik.6

Selama bertahun- tahun glukosa dianggap

merupakan sumber energi tunggal sel-sel otak.

Sejak 15 tahun terakhir pandangan ini mulai berubah. Sekarang sedang dipelajari peranan

monokarboksilat sebagai sumber energi yang

mendukung aktifitas serebral. Adanya Astrocyte-

Neuron Lactate Shuttle Hypothesis (ANSLH)

memberikan cara pandang baru proses

bioenergetik otak. ANSLH menyatakan bahwa

pada keadaan istirahat neuron mengkonsumsi

glukosa, sedangkan pada saat aktivitas sinaps

neuron lebih memilih laktat sebagai sumber

energi.7, 8

Glutamat adalah neurotransmiter eksitasi utama

pada sistem saraf pusat. Untuk menjamin transmisi

sinaps yang adekuat dan mencegah terjadinya

eksotoksisitas, sangat penting untuk menjaga

konsentrasi glutamat tetap rendah pada ruang

ekstraseluler. Karenanya, glutamat yang dilepaskan

dari terminal presinaps harus dipindahkan dari

celah sinaps. Pada otak yang sehat, konsentrasi

toksik glutamat dapat dicegah oleh adanya transporter asam amino eksitasi yang mengambil

glutamat. Pada astrosit glutamat dikonversi menjadi

glutamin oleh glutamin sintetase.1

Glutamin dilepaskan ke ruang ekstraseluler dan

diambil oleh neuron yang berdekatan dan

digunakan untuk mensintesis glutamat dengan

bantuan enzim glutaminase. Adapula sebagian

glutamin digunakan sebagai substrat energi, dioksidasi dan didegradasi secara sempurna. Proses

daur ulang glutamat ini dikenal sebagai siklus

glutamat-glutamin dan siklus ini mengakibatkan

perubahan metabolisme neuronal antara periode

aktifitas dan istirahat dan hubungan energetik

antara astrosit dan neuron.8

Dibawah pengaruh aktifitas sinap glutaminergik, glukosa dalam darah diambil oleh astrosit dan

dioksidasi terutama menjadi laktat. Didapatkan

bahwa ambilan glutamat oleh astrosit menstimulasi

tranportasi glukosa yang diperantarai oleh GLUT-1,

glikolisis dan diikuti oleh pelepasan laktat. 7

Didapatkan bahwa glutamat mampu menstimulasi

produksi laktat dari ambilan glukosa dan

disesuaikan dengan aktifitas neuron melalui aktivasi reseptor -amino-3-hydroxy-5-

methylisoxazole- 4-propionate yang terdapat di

serebelum. Aktivasi metabolik astrosit merupakan

langkah kunci dalam penyesuaian metabolik

(metabolic coupling) diantara sel-sel otak.8

Kebutuhan energi astrosit juga distimulasi oleh

ambilan glutamat dan peningkatan kadar ekstraseluler K+, serta ambilan glutamat sendiri

akan menstimulasi aktifitas Na+,K+- ATPase.

Dengan cara yang sama peningkatan kadar K+

ekstraseluler akan mengaktivasi Na+,K+- ATPase

dan menurunkan kadar ATP pada astrosit, bukan

pada neuron. Peningkatan kadar K+ ekstraseluler

akan menstimulasi fosforolasi DOG , pembentukan

laktat dan pelepasan pada kultur astrosit. Laktat

yang dilepaskan oleh glia akan diambil oleh

neuron, dimana rangka karbon-nya didegradasi

menjadi CO2 dan air.7

Aliran laktat dari astrosit ke neuron memungkinkan

karena adanya ekspresi berbagai isoform MCT dan

isoenzim LDH pada neuron dan astrosit. Demikian

pula aliran laktat antara neuron dan glia dapat

dijelaskan karena astrosit memiliki ekspresi

pembawa (carrier) aspartat/glutamat yang rendah.

Karena pembawa aspartat/glutamat diperlukan

untuk malat/aspartat shuttle (dan untuk reoksidasi NADH sitosolik), sangat memungkinkan astrosit

terutama mengkatalisa konversi glikolisis glukosa

menjadi laktat. Walaupun masih terdapat ahli yang

berpendapat bahwa glukosa adalah substrat yang

utama untuk sel neuron.9, 10

Pada saat terjadi peningkatan aktifitas neuron,

kalium dan glutamat akan dilepaskan ke ruang

ekstrasel dan diambil oleh astrosit yang akan mengakibatkan terjadinya peningkatan proses

glikolisis pada astrosit. Pada cedera otak traumatik,

metabolisme aerobik akan menurun karena adanya

penurunan tekanan oksigen seluler ataupun adanya

disfungsi mitokondria yang akan menyebabkan

terjadinya akumulasi laktat.6

Metabolisme Energi pada Cedera Otak

Traumatik

Pada hewan coba maupun manusia, cedera otak

traumatik mengakibatkan peningkatan produksi

laktat pada jaringan otak, yang secara berangsur-

angsur kembali normal beberapa hari kemudian

pada pasien yang selamat. Penelitian mikrodialisis

menunjukkan kadar glukosa cairan ekstraseluler

akan menurun sangat rendah, pada saat terjadinya

peningkatan kadar laktat tersebut.

Apabila terjadi kegagalan metabolisme aerobik,

metabolisme anaerobik akan tetap bertahan,

mengakibatkan terjadinya hiperglikolisis dan

produksi laktat. Peralihan ke metabolisme

anaerobik akan berlangsung bila terjadi iskemia.

Apabila tekanan oksigen otak turun di bawah 20

mm Hg metabolisme aerobik akan terhenti.

Demikian pula bila terjadi disfungsi mitokondria,

metabolisme aerobik akan bergeser menjadi

metabolisme anaerobik.2

Pada penelitian hewan coba cedera otak traumatik

didapatkan juga terjadi metabolisme serebral secara

anaerobik yang menghasilkan laktat, bahkan pada

saat belum ada gangguan aliran darah otak. Juga

didapatkan dengan mengukur oksigenasi otak,

pembentukan CO2, pH dan suhu bersamaan dengan

pengukuran kadar laktat dan glukosa dengan

mikrodialisis bahwa produksi laktat meningkat sampai 65 %, walaupun dalam kondisi CBF dan

tekanan oksigen otak yang adekuat. Terjadinya

disfungsi mitokondria merupakan penyebab

meningkatnya produksi laktat pada cedera otak

traumatik ini.3

Mitokondria memainkan peranan penting pada daya

tahan hidup (survival) sel dan berkembangnya jaringan karena fungsinya yang sangat vital pada

metabolisme energi dan peranannya pada proses

apoptosis. Cadangan energi jaringan saraf dan

proses glikolisis anaerobik hanya mampu

menyediakan ATP untuk menjaga fungsi sel otak

selama 1-2 menit, sehingga pembentukan ATP

secara kontinyu oleh mitokondria menjadi sangat

penting. Mitokondria sel saraf memiliki kapasitas

menyimpan ion kalsium dalam jumlah besar,

sehingga dapat melindungi neuron dari peningkatan

sesaat konsentrasi kalsium selama terjadinya

hiperaktivitas neuron.3-5

Pada periode yang lalu, penelitian pada cedera otak

traumatik terutama difokuskan pada

mengoptimalkan asupan oksigen dan glukosa pada

jaringan otak yang cedera dalam upaya menjaga

asupan ATP serebral dan mencegah kerusakan dan

kematian neuron. Tetapi sekarang menjadi jelas

89


bahwa faktor pembatas pada pembentukan energi pada cedera otak traumatik tidak hanya asupan

oksigen dan glukosa yang tidak adekuat, tetapi juga

adanya disfungsi mitokondria.2

Cedera otak traumatik dengan ataupun tanpa

hipoksia dan iskemia akan mengakibatkan sejumlah

perubahan biokimia seperti adanya efluks asam

amino dan produksi radikal bebas. Hal ini akan

mengakibatkan terjadinya pergeseran ion secara masif dan peningkatan kadar kalsium pada

kompartemen intraseluler. Cedera otak traumatik

akan mengakibatkan terjadinya gangguan

hemostasis kalsium dengan adanya kalsium yang

berlebih pada sitosol dan absorpsi kalsium yang

berlebihan oleh membran mitokondria. Hal ini akan

menghambat fungsi mitokondria, walaupun

terdapat jumlah yang oksigen dan substrat energi

yang memadai. Pada tikus, disfungsi mitokondria

ini terjadi mulai 1 jam pasca cedera otak traumatik

dan berlangsung paling singkat selama 14 hari, dengan derajat disfungsi maksimal terjadi pada 12-

72 jam pasca cedera.4, 5

Mitokondria juga berperanan pada proses kematian

sel. Peningkatan Ca2+ pada sitosol dan adanya stres

oksidatif keduanya memberikan kontribusi pada

membukanya permeability transition pore (PTP)

dari mitokondria, yang akan mendepolarisasi

mitokondria dan mengakibatkan terjadinya pembengkakan mitokondria dan pelepasan

sitokrom c dan ruang intermembran mitokondria.

Sitokrom c normalnya berfungsi sebagai bagian

rantai respirasi, tetapi bila dilepaskan ke sitosol

(sebagai akibat terbukanya PTP) akan berperan

sebagai komponen kritis dari eksekusi proses

apoptosis, dan akan mengaktivasi kaspase (cysteine

aspartate protease) dan apabila tersedia ATP akan

mengakibatkan terjadinya kematian sel lewat jalur

apoptosis.4

Gambar 2. (a) Skema Glikolisis dan siklus Krebs,

(b) Skema elektron transport mitokondria, (c)

Skema coupled metabolism astrosit-neuron

Dikutip dari: Verwiej BH, Amelink GJ,

Muizelaar JP 6

V.Simpulan

Cedera otak traumatik mengakibatkan terjadinya

kaskade gangguan fisiologi dan biokimia yang

berpengaruh pada metabolisme dan produksi energi serebral. Cedera otak traumatik mengakibatkan

terjadinya peningkatan kebutuhan metabolik yang

tampak dari peningkatan segera dan transien tingkat

metabolisme glukosa serebral, menurunnya

metabolisme oksidatif dan meningkatnya glikolisis

anaerobik. Cedera otak traumatik juga

mengakibatkan adanya peningkatan kebutuhan

energi karena terjadinya gangguan hemostasis ion,

gangguan hantaran glutaminergik dan proses

perbaikan jaringan yang membutuhkan energi.

Kombinasi ini akan menimbulkan

ketidakseimbangan antara penyediaan dan kebutuhan energi pada cedera otak traumatik.

Daftar Pustaka

1.Casey PA, Mckenna MC, Fiskum G, Saraswati

M, Robertson Cl. Early and sustained alterations in

cerebral metabolism after traumatic brain injury in

immature rats. J Neurotrauma. 2008;25:603-14.

2.Marklund N, Salci K, Ronquist G, Hillered L. Energy metabolic changes in the early post-injury

period following traumatic brain injury in rats.

Neurochem Res. 2006;31:1085–93.

3.Vagnozzi R, Marmarou A, Tavazzi B, Signoretti

S, Pierro DD, Bolgia FD, et al. Changes of cerebral

energy metabolism and lipid peroxidation in rats

leading to mitochondrial dysfunction after diffuse

brain injury. J Neurotrauma. 1999;16(10):903-13.

4.Galluzzi L, Blomgren K, Kroemer G. Mitochondrial membrane permeabilization in

neuronal injury. Neuroscience. 2009;10:481-94.

5.Xiong Y, Shie F-S, Zhang J, Lee C-P, Ho Y-S.

Prevention of mitochondrial dysfunction in post-

traumatic mouse brain by superoxide dismutase. J

Neurochem. 2005;95:732–44.

6.Verwiej BH, Amelink GJ, Muizelaar JP. Current

concepts of cerebral oxygen transport and energy

metabolism after severe traumatic brain injury.

Brain Res. 2007;161:111-24.

7.Pellerin L. Lactate as a pivotal element in

neuron–glia metabolic cooperation. Neurochem

Intern. 2003;43 331-8.

8.Castro MA, Beltran FA, Brauchi S, Concha II. A

metabolic switch in brain; glucose and lactate

metabolism modulation by ascorbic acid. J

Neurochem. 2009;110:423-40.

9.Chiry O, Fishbein WN, Merezhinskaya N, Clarke S, Galuske R, Magistretti PJ, et al. Distribution of

the monocarboxylate transporter MCT2 in human

cerebral cortex: An immunohistochemical study.

Brain Res. 2008;1226:61-9.

10.Chiry O, Pellerin L, Monnet-Tschudi F,

Fishbein WN, Merezhinskaya N, Magistretti PJ, et

al. Expression of the monocarboxylate transporter

MCT1 in the adult human brain cortex. Brain Res.

2006;1070:65-70.

1

ANESTESI PADA OPERASI RESEKSI AVM OTAK

ANESTHESIA FOR BRAIN AVM RESECTION

Kuncoro Wibowo*), Siti Chasnak Saleh**)

*)Departemen Anestesiologi dan Terapi Intensif RS Awalbros Bekasi

**)Departemen Anestesiologi dan Terapi Intensif, RSUD Dr. Soetomo Surabaya

Abstract

Management of anesthesia in arteriovenous malformation (AVM) presents a great challenge due to the

complexity of understanding and pathophysiology that has not been clearly understood. Progress diagnostic

tools such as CT scan or MRI will increase the incidence of AVM discovery in our society. Although the

technology is more advanced surgery but morbidity and mortality in patients with AVM remains high.

Management therapy of AVM patients is highly dependent on the size of the diameter of the AVM and its

location. Anesthetic management includes preoperative preparation, smooth induction, cardiovascular stability, choosing of drugs and fluids intraoperative and postoperative care. Management of anesthesia for the AVM to

be undergoing stereotactic surgery and diagnostic radiosurgey have different consequences in anesthetic

management. Understanding postoperative management during the ICU is also a challenge.

Keywords: arteriovenous malformation (AVM), anesthesia management

JNI 2012;1(4):

Abstrak

Manajemen anestesi pada arteriovenous malformation ( AVM ) menghadirkan tantangan yang besar karena

pemahaman dan kompleksitas patofiologi yang belum di pahami dengan jelas. Kemajuan alat alat diagnostic

seperti CT scan atau MRI akan meningkatkan insiden penemuan AVM dalam masyarakat kita. Walaupun

tehnologi pembedahan sudah semakin maju tetapi angka morbiditas dan mortalitas pada pasien AVM tetap

tinggi.Terapi pada pasien AVM sangat tergantung pada ukuran diameter AVM dan lokasinya. Manajemen anestesi mencakup persiapan preoperative yang baik, induksi yang tidak menimbulkan gejolak kardiovaskular,

pemilihan obat obatan dan cairan intraoperasi maupun perawatan pasca operasi. Manajemen anestesi untuk

AVM yang akan menjalani operasi stereotactic radiosurgey maupun diagnostic mempunyai konsekuensi

penanganan anestesi yang berbeda. Post operasi pemahaman penanganan pasien selama di ICU juga merupakan

tantangan tersendiri .

Kata Kunci: arteriovenous malformation (AVM ), manajemen anestesi

JNI 2012;1(4):

I.Pendahuluan

Arteriovenous malformation (AVM) otak merupakan bagian dari kelainan pembuluh darah

yang terdapat di susunan saraf pusat. Kelompok ini

meliputi telengiektasi kapiler, malformasi vena,

angioma cavernosa, intracranial AVM dan fistula.

Sampai kurang lebih 30 tahun yang lalu sebagian

besar pasien dengan AVM sangat sedikit dilakukan

intervensi pembedahan. Hal ini di sebabkan karena

resiko yang diakibatkan oleh lesi AVM tersebut.

Setelah era perkembangan bedah mikro tahun

1960-70 an maka terdapat perkembangan yang

pesat dalam intervensi pembedahan terhadap AVM.

Sejak tahun 1980 an maka sudah bisa dilakukan operasi reseksi yang cukup aman pada pasien yang

sebelumnya diperkirakan tidak mungkin dilakukan

operasi.1

Seiring perkembangan ilmu kedokteran maka terapi

AVM tidak hanya terbatas pada reseksi AVM tetapi

sudah meliputi embolisasi endovascular maupun

stereotactic radiosurgery.

Berbagai jenis terapi terhadap AVM mengharuskan

seorang dokter anestesi memahami cara kerja dan

apa yang harus dilakukan dalam prosedur tindakan

2

tersebut. Penggunaan heparin ataupun glue dalam prosedur intervensi embolisasi endovascular

memberikan tantangan sendiri bagi ahli anestesi.

Kapan kita harus melakukan hipotensi tehnik dan

kapan kita harus melakukan hipertensi tehnik

sehingga peran kita dapat membantu dalam

kelancaran tindakan–tindakan tersebut di atas.

Faktor penyulit seperti perdarahan intraoperatif

yang mungkin selama tindakan reseksi AVM yang

besar juga memerlukan perhatian khusus bagi

dokter ahli anestesi.

Kasus ini jarang kita temukan dikerjakan di Indonesia baik karena keterbatasan peralatan

maupun kemampuan ahli bedah dan fasilitas

radiologi intervensi yang kita punya.

II.Epidemiologi

Di USA, terdeteksi pada populasi umum

berdasarkan data prospektif dari studi adalah sekitar

1,34 per 100.000 orang-tahun. Prevalensi AVM

serebral di Amerika Serikat tidak diketahui. Angka

kejadian dilaporkan berkisar antara 0,89 dan 1,24

per 100.000 orang pertahun menurut laporan dari

Australia, Swedia, dan Skotlandia. Prevalensi AVM

serebral di Skotlandia telah diperkirakan 18 per 100.000 orang-tahun. Mengingat ketersediaan

peralatan yang kurang untuk neuroimaging MRI,

banyak pasien yang tidak terdiagnosa sebelum

mereka mengalami pendarahan otak. Meskipun

300.000 orang di Amerika Serikat mungkin

menderita AVM namun hanya 12% dari AVM

diperkirakan menunjukkan gejala. Kematian terjadi

pada 10-15% pasien yang mengalami perdarahan,

dan morbiditas dari berbagai tingkat terjadi pada

sekitar 30-50%.

Ruptur AVM otak menyumbang 2% dari semua stroke hemoragik. Sebuah pemahaman yang jelas

tentang cara diagnostik dan pengobatan yang

berhubungan dengan manajemen AVM sangat

penting, karena AVM otak sering menjadi

penyebab perdarahan pada orang dewasa muda.

Usia: Meskipun diperkirakan AVM adalah kelainan

kongenital, presentasi klinis yang paling sering

terjadi pada orang dewasa.

Ras:Tidak ada perbedaan ras.

Jenis Kelamin:Tidak ditemukan perbedaan.

III.Patofisiologi AVM adalah suatu lesi kongenital yang terdiri dari jalinan kompleks arteri dan vena dimana

dihubungkan oleh satu atau lebih

fistula. Konglomerasi jaringan vaskular disebut

nidus. Nidus tidak memiliki capilary bed, dan

pembuluh darah pemasok (feeder) langsung

mengalir ke vena. Drainage vein sering melebar karena kecepatan aliran darah yang melalui fistula.

AVM mengakibatkan disfungsi neurologis melalui

beberapa mekanisme:

1. Pertama, perdarahan yang terjadi dalam ruang

subarachnoid, ruang intraventricular dan

paling sering di parenkim otak.

2. Kedua, tanpa adanya perdarahan, kejang dapat

terjadi sebagai akibat dari AVM, sekitar 15-

40% dari pasien datang dengan gangguan

kejang.

3. Ketiga, defisit neurologis progresif dapat terjadi pada 6-12% dari pasien selama

beberapa bulan sampai beberapa tahun, defisit

neurologis progresif lambat ini diperkirakan

berhubungan dengan pengalihan aliran darah

dari jaringan otak yang berdekatan (stealing

phenomena), sebuah konsep yang masih di

perdebatkan.

4. Defisit neurologis dapat juga dijelaskan

sebagai akibat oleh efek massa dari AVM.

Gambar 1. Gambaran skema AVM Dikutip dari: Friedlander RM. 2

Gambar 2. Skema aliran darah pada AVM otak Dikutip dari: Hashimoto T.1

IV.Terapi AVM

Terapi AVM terbagi menjadi beberapa;

1. Konservatif

3

Tidak semua AVM otak dilakukan tindakan operatif maupun invasif. AVM sering

ditemukan secara tidak sengaja pada waktu

skrining CT scan oleh karena kelainan yang

lain. Jika tidak pernah ditemukan gejala

ataupun jika diperkirakan tindakan operatif dan

invasif akan membahayakan kondisi pasien

tersebut maka terapi konservatif adalah pilihan

utama.

2. Operasi reseksi AVM

Tujuan dari reseksi AVM adalah obliterasi

total sehingga pasca tindakan pasien harus dievaluasi ulang dengan angiografi untuk

melihat apakah masih ada lesi yang tersisa.

Jika masih di dapatkan lesi sisa maka hal ini

harus segera diatasi baik dengan reseksi ulang

atau dilakukan tindakan stereotactic

radiosurgery agar tidak terjadi perdarahan

ulang.

Operasi reseksi AVM dilakukan pada AVM

yang letaknya superficial dan tidak di lakukan

pada AVM yang letaknya sangat dalam. Pada

AVM yang akan di lakukan operasi reseksi

harus dilakukan pemeriksaan angiografi untuk menentukan letak ukuran dan feeder arteri dari

AVM tersebut.

Rekomendasi untuk operasi untuk AVM

umumnya harus elektif tetapi terkadang di

butuhkan operasi emergensi untuk evakuasi

hematoma atau jika ada tanda-tanda yang

mengancam nyawa sebagai akibat bekuan

darah di otak dan juga jika diindikasikan untuk

pemasangan eksternal drainase untuk

mencegah terjadinya hidrosefalus pada pasien.

Pada operasi elektif AVM reseksi dilakukan dengan bedah mikro. Feeder arteri adalah

tujuan pertama yang harus diklip/ikat setelah

itu baru dilanjutkan dengan reseksi dari nidus

AVM diikuti dengan klip/pengikatan dari

drainase vena.3

3. Embolisasi endovascular

Terapi embolisasi endovaskuler dipilih pada

AVM otak yang ukuran sangat besar ataupun

AVM letaknya sangat dalam sehingga resiko

reseksi sangat besar. Embolisasi AVM

menggunakan bahan bahan tertentu yang harus

kita pikirkan juga efek terhadap pasien seperti misalnya adanya riwayat alergi terhadap zat

kontras yang dipergunakan selama tindakan

tersebut.

Penggunaaan heparin selama tindakan juga

memerlukan perhatian karena di mungkinkan

adanya suatu perdarahan yang hebat sehingga

obat-obatan reversalnya seperti protamin juga

kita persiapkan.

Komplikasi perdarahan juga akan

menimbulkan efek vasospasme terhadap otak,

sehingga perlu dipikirkan untuk menyiapkan obat vasopresor selama tindakan jika

dibutuhkan untuk meningkatkan tekanan darah

pada pasien.

Salah satu efek samping yang menakutkan

adalah lepasnya glue ke pembuluh darah arteri

otak di luar AVM sehingga terjadi sumbatan

pada area otak yang lain.

Tabel 1. Komplikasi embolisasi endovaskuler

Komplikasi SSP

Perdarahan Perforasi aneurisma Cedera pembuluh darah intrakranial, diseksi.

Oklusi Komplikasi tromboemboli Coil masuk ke parent vessel,

pecahnya coil Vasospasme

Komplikasi bukan SSP

Reaksi kontras Nepropati kontras Perdarahan pada tempat tusukan, groin hematoma, hematoma retropertonel

Dikutip dari: Christopher S. 4

4. Strereotactic radiosurgery

Perkembangan ilmu kedokteran memberikan

alternatif terapi yang lebih komprehensif

terutama untuk AVM otak ukuran besar dan

letaknya sangat dalam. Prosedur ini

memungkinkan dilakukan tindakan

mengecilkan ukuran AVM otak sehingga dapat

dilakukan terapi berikutnya menggunakan

embolisasi endovaskuler ataupun reseksi otak

karena ukuran yang sudah mengecil di banding

ukuran sebelumnya.

Dengan menggunakan penilaian Spetzler-Martin

sistem maka dapat diperkirakan risiko operasi

untuk pasien AVM.

- Untuk pasien grade I hasil yang sangat baik

92% sampai 100%

- Untuk pasien grade II, hasil yang sangat baik

95%

- Untuk pasien grade III hasil yang sangat baik

68,2% dalam jangka pendek dan 88,6% setelah

di follow up.

- Untuk pasien grade IV, hasil yang sangat baik

turun menjadi 73% .

- Pada pasien grade V dilaporkan baik / sangat

baik tingkat adalah 57,1%, dengan hasil yang

sangat jelek adalah 14,3% dengan tingkat

kematian 4,8% dalam jangka panjang.1,5

4

Tabel 2. Spetzler–Martin Grading Scale untuk

AVM

Ukuran Skore

Diameter maksimal < 3 cm 3-6 cm >6 cm

1

2

3

Lokasi Non eloquen Eloquen

0 1

Drainase vena Superfisial Dalam

0 1

Dikutip dari: Sinha PK.5

Manajemen Anestesi

Prinsip pengelolaan anestesi untuk operasi bedah

saraf atau operasi lain tetapi pasien mempunyai

kelainan otak adalah:

1. Jalan nafas harus bebas sepanjang waktu

(airway).

2. Ventilasi kendali, PaCO2 normokapnia pada cedera kepala, sedikit hipokapnia pada operasi

tumor otak, PaO2 100-200 mmHg (breathing).

3. Target normotensi (hindari lonjakan tekanan

darah), cairan isoosmoler, normovolemia,

normoglikemia, tidak terganggu drainase vena

cerebral (circulation).

4. Hindari obat-obatan atau tehnik yang

meningkatkan tekanan intrakranial, berikan

obat-obatan yang mempunyai efek

brainproteksi (drugs).

5. Pertahankan suhu mild hipotermia, suhu kamar

operasi 350C, dan di ICU 350C (environtment).6

Brain relaxation

Proses yang harus dilakukan untuk menghasilkan

slack brain dimulai dengan pengaturan posisi

pasien, head up 30o, menghindari hambatan

drainase vena jugularis. Penggunaan manitol dan

furosemide. Hiperventilasi ringan dengan target PaCO2 antara 30-35 mmHg. Bahkan jika diperlukan

dapat dipasang CSF drain pada reseksi AVM otak

yang besar.

Brain proteksi

Proteksi otak adalah serangkaian tindakan yang

dilakukan untuk mencegah dan mengurangi

kerusakan sel otak yang di akibatkan oleh keadaan

iskemia. Berbagai tehnik dan obat dapat dilakukan

dan diberikan dalam rangka proteksi otak. Secara

garis besar proteksi otak dibagi atas basic method

yaitu pengendalian jalan nafas, oksigenasi yang adekuat, pencegahan hiperkarbi, pengendalian

tekanan darah, pengendalian tekanan intrakranial,

pemeliharaan tekanan perfusi otak dan

pengendalian kejang. Proteksi otak juga dapat di

lakukan dengan pemberian obat-obatan yang

mempunyai efek proteksi otak. Cara lain dengan

menerapkan hipotermi dan kombinasi hipotermi

dan farmakologik.

Tehnik hipotensi

Beberapa ahli bedah saraf menghendaki dilakukan

tehnik hipotensi selama reseksi AVM ini dilakukan untuk mengurangi perdarahan selama operasi dan

menurunkan resiko hiperemia post operasi. Tehnik

hipotensi juga sangat berguna pada AVM yang

feeder arteri letaknya sangat dalam sehingga dapat

membantu visualisasi ahli bedah sarafnya.

Penggunaan tehnik ini di lain sisi juga harus

mempertimbangkan adanya resiko iskemi/

hipoperfusi pada otak dan meningkatnya resiko

thrombosis vena.

Pada tindakan embolisasi endovascular, dokter

anestesi akan diminta untuk menurunkan tekanan

darah pasien pada saat akan dilakukan embolisasi, tekanan darah dipertahankan hipotensi dalam

beberapa saat agar glue yang disuntikkan tidak

lepas karena tekanan aliran darah yang sangat

besar pada AVM.

Monitoring

Selain monitor rutin seperti EKG, pulse oksimeter,

end-tidal CO2 dan temperatur pada reseksi AVM

yang besar harus dipasang pemantauan tekanan

darah intra arterial, hal ini sangat dibutuhkan jika

terjadi ruptur AVM otak intraoperatif sehingga

pengawasan terhadap perubahan tekana darah lebih mudah dilakukan. Pada kasus seperti ini diperlukan

CVP untuk akses yang cukup besar jika dibutuhkan

penggantian cairan secara cepat karena perdarahan.

Manajemen anestesi

A. Anestesi pada embolisasi endovaskuler

Anestesi pada prosedur ini bisa menggunakan

monitoring anesthesia care (MAC), pasien

dilakukan sedasi oleh dokter anestesi. Kesulitan

yang di hadapi dengan tehnik ini adalah pada

pasien anak-anak ataupun orang dewasa yang tidak

kooperatif. Anestesi umum diperlukan terutama

pada pasien yang tidak kooperatif, pasien yang harus dilakukan kontrol ventilasi dengan alasan

kontrol ventilasi akan menghasilkan gambar yang

lebih baik saat fluoroskopi karena pergerakan

pernafasan yang lebih sedikit dan teratur. Pada

pasien yang didapatkan peningkatan ICP juga

dianjurkan untuk dilakukan dengan anestesi umum.

5

Persiapan preoperatif

Selain persiapan preoperatif secara umum, ada hal-

hal yang harus menjadi perhatian dokter anestesi:

- Status neurologi pasien

- Riwayat alergi protamine

- Riwayat alergi zat kontras

- Riwayat pemakaian obat antikoagulan

- Riwayat gangguan pembekuan darah

- Riwayat adanya transient ischemic attack (TIA)

- Jika dilakukan dengan sedasi MAC maka pasien

harus diberi tahu bahwa selama tindakan akan

dalam posisi terlentang dan mungkin akan memakan waktu yang lama

- Jika pasien adalah wanita maka harus diketahui

dalam keadaan hamil atau tidak.3

Tehnik anestesi

Pemilihan obat maupun tehnik anestesi harus

mengacu pada prinsip dasar neuroanestesi, selain

itu pilihan obat yang mempunyai efek proteksi

otak, juga harus mempertimbangkan obat yang

cepat waktu pulih sadarnya setelah tindakan.

Pada sedasi MAC kita dapat menggunakan obat

seperti midazolam, fentanyl, droperidol atau obat

yang terbaru seperti dexmedetomidine yang sering di gunakan pada awake cranitomy.

Pada anestesi umum, target utama yang harus

dilakukan adalah induksi dan intubasi yang yang

tidak menimbulkan gejolak hemodinamik. Intubasi

dilakukan pada saat kedalaman anestesi yang cukup

dalam, untuk mengurangi gejolak kardiovaskuler

pada saat laringoscopi dapat diberikan lidokain 1-2

mg/kgbb intravena beberapa saat sebelumnya atau

di tambahkan ½ dosis induksi propofol sebelum

laringoscopi dilakukan.

Aneurisma otak di temukan kurang lebih 7-17% pada pasien AVM sehingga gejolak hemodinamik

pada saat laringoskopi harus dihindari untuk

mencegah terjadinya ruptur aneurisma.

Rumatan anestesi dapat menggunakan tehnik

inhalasi ataupun TIVA. Prinsip dari rumatan ini

adalah penggunaan obat-obat yang mempunyai efek

proteksi otak.

Pengawasan selama prosedur embolisasi

endovaskuler

Selama tindakan kita harus memperhatikan

kemungkinan komplikasi yang mungkin terjadi.

Jika terjadi komplikasi perdarahan maka akan ditandai dengan kenaikan tekanan darah secara

tiba-tiba. Pada saat diagnosa bahwa komplikasi

perdarahan terjadi maka kita harus melakukan

reversal terhadap heparin menggunakan protamin

dengan dosis 1 mg untuk tiap 100 unit heparin intravena. Tekanan darah harus diturunkan dan

terapi untuk edema otak sudah harus disiapkan jika

terjadi.

Jika perdarahan tidak bisa diatasi maka

kemungkinan untuk dilakukan operasi kraniotomi

untuk clipping, evakuasi perdarahan ataupun

pemasangan ventrikel drainase harus sudah

dipikirkan.

Komplikasi lain yang bisa terjadi adalah sumbatan

arteri karena glue yang lepas menyumbat arteri otak

di tempat lain ataupun adanya vasospasme karena efek perdarahan. Jika kasus ini ditemukan maka

sebagai dokter anestesi kita harus menaikkan

tekanan darah agar aliran darah otak/ perfusi otak

tetap terjaga melalui kolateralnya.

Hipotensi tehnik

Tekanan darah selama tindakan embolisasi harus

benar benar terkontrol. Pada saat dokter radiologi

intervensi menginjeksikan glue di daerah AVM

maka tekanan darah harus diturunkan. Tujuan

tindakan ini adalah menurunkan aliran darah di

daerah AVM sehingga glue yang diinjeksikan dapat

menempel dengan baik pada tempat yang dikehendaki.

Perawatan pasca tindakan embolisasi

endovaskuler

Pasien harus dirawat di ruang ICU/HCU untuk

pengawasan efek samping tindakan ataupun

komplikasi yang mungkin terjadi. Gejala mual

muntah harus diwaspadai sebagai kemungkinan

gejala peningkatan ICP.

Tekanan darah di kontrol dengan target 15-20%

lebih rendah dari baseline untuk mengurangi resiko

perdarahan. Pada pasien yang mengalami komplikasi sumbatan otak selama tindakan, tekanan

darah dinaikkan 20-30% dari normal untuk

menjaga perfusi otak.

Pasca embolisasi pasien akan tetap diberikan

heparinisasi dengan tujuan untuk mencegah

terbentuknya trombus di pembuluh darah otak yang

diterapi. Pemberian obat ini memberikan

kosekuensi untuk pengawasan status pembekuan

darah pasien tersebut.3

B. Anestesi pada reseksi AVM

Preoperatif

Pemeriksaan sebelum dilakukan reseksi AVM meliputi pemeriksaan rutin, status neurologi, status

hidrasi pasien dan pemeriksaan laboratorium darah,

CT scan ataupun CT angiogram. Hal yang sangat

membedakan antara tindakan reseksi AVM dengan

6

embolisasi adalah kemungkinan ruptur AVM intraoperatif sehingga pasien bisa jatuh dalam

keadaan shock hemoraghik dan manipulasi jaringan

otak selama tindakan yang akan meningkatkan

resiko pembengkakan otak pasca operasi.

Pemasangan CVP harus dipasang dengan

pertimbangan operasi akan lama dan kemungkinan

terjadinya perdarahan intraoperatif cukup besar.

Persiapan darah sebelum operasi harus dilakukan

sehingga jika diperlukan tranfusi darah sewaktu

waktu dapat langsung di berikan.

Tehnik anestesi

Induksi pada operasi ini harus hati-hati dengan

memperhatikan tekanan darah pasien, hal ini untuk

mencegah bertambahnya area hipoperfusi pada otak

karena penurunan tekanan darah selama induksi

akibat vasodilatasi ataupun karena status hidrasi

yang kurang. Thiopental dan propofol adalah obat

anestesi yang popular untuk induksi pada operasi

AVM. Dosis obat berbeda-beda melihat dan

mempertimbangkan kasus demi kasus dengan

memperhatikan kondisi umum tiap pasien.

Intubasi dilakukan pada saat kedalaman anestesi

yang cukup, untuk mengurangi gejolak kardiovaskuler pada saat laringoskopi dapat

diberikan lidokain 1-2 mg/kgbb intravena beberapa

saat sebelumnya atau di tambahkan ½ dosis induksi

propofol sebelum laringoscopi dilakukan.

Aneurisma otak ditemukan kurang lebih 7-17%

pada pasien AVM sehingga gejolak hemodinamik

pada saat laringoskopi harus dihindari untuk

mencegah terjadinya ruptur aneurisma.

Pemeliharaan anestesi

Anestesi umum dengan inhalasi, balance anestesi

ataupun TIVA bisa digunakan untuk pemeliharaan pada operasi reseksi AVM otak. Hal-hal yg perlu

dipertimbangkan adalah kebutuhan untuk operasi

seperti misalnya lama waktu operasi, status fisik

dan neurologi pasien, kebutuhan evaluasi sehingga

pasien harus sadar dengan cepat setelah operasi.

Pada operasi reseksi AVM otak dengan ukuran

kecil pada daerah eloquen maka kraniotomi dan

reseksi terbaik menggunakan MAC tehnik sehingga

dapat dengan mudah dilakukan evaluasi neurologi

pada pasien. Pada beberapa kasus dilakukan

intraoperatif neurofisiologi monitoring. Hal ini

diperlukan untuk menghindari rusaknya jaringan otak normal karena manipulasi operasi.

Pada tindakan reseksi faktor nyeri sangat berperan,

hal ini sangat berbeda dengan tindakan embolisasi

AVM. Sehingga kita harus menjaga jangan sampai

terjadi gejolak hemodinamik intraoperatif yang

disebabkan oleh rangsang nyeri pada pasien selama tindakan reseksi AVM otak.5

Post operasi

Keputusan ekstubasi pasien didasarkan kepada

berbagai pertimbangan termasuk kondisi neurologi

sebelum operasi, jalannya operasi, lamanya operasi,

ada tidaknya hipotermi.

Perawatan post operasi pada pasien yang menjalani

reseksi AVM harus difokuskan pada pengendalian

tekanan darah pasien. Penggunaan obat anti

hipertensi seperti labetalol intravena diperlukan

untuk mengontrol tekanan darah secara cepat. Jika terjadi peningkatan tekanan darah yang tiba-tiba

akan ditakutkan terjadi perdarahan di sekitar daerah

reseksi AVM tersebut.

Penggunaan obat anti nyeri pada pasien ini harus

mempertimbangkan apakah obat-obat tersebut

berpengaruh terhadap profil pembekuan pasien.

Setiap perubahan tingkat kesadaran ataupun gejala

seperti mual muntah sakit kepala harus diwaspadai

sebagai komplikasi dari tindakan ini dan harus

disikapi denagan mencari penyebab dengan

melakukan CT scan segera.5,7

Komplikasi

Sindroma Normal Perfusion Pressure

Breakthrough (NPPB) atau cerebral hyperperfusion

adalah suatu fenomena dimana pada pasien yang

menjalani operasi reseksi AVM terjadi perdarahan

otak multifokal disertai dengan edema otak yang

hebat, hal ini sering di jumpai pasca operasi reseksi

AVM tetapi juga bisa diketemukan intraoperatif

yaitu setelah kliping nidus AVM.

Didalilkan bahwa NPPB terjadi karena adanya

pembuluh darah otak di sekitar AVM yang selama

ini mengalami hipoperfusi sudah berubah ataupun tidak mempunyai kemampuan autoregulasi,

sehingga pasca pengangkatan AMV yang besar,

terjadi peningkatan aliran darah otak ke daerah

yang selama ini hipoperfusi. Karena autoregulasi

sudah hilang maka terjadi pembengkakan otak yang

hebat dan perdarahan multifokal pada daerah otak

sekitar AVM yang di operasi.

Ada juga pendapat yang menyatakan bahwa

pembengkakan dan perdarahan multifokal di otak

disebabkan oleh;

1. Penyumbatan sistem drainase vena di sekitar

AVM yang di operasi mengakibatkan hiperemia pasif dan penghambatan aliran vena.

2. Hambatan aliran darah pada feeding arteri

AVM akan mengakibatkan hipoperfusi,

iskemik dan pembengkakan.

Angka kejadian morbiditas NPPB pasca operasi

sekitar 1,4-18%. Dalam dekade terakhir angka

7

kejadian komplikasi ini semakin menurun kemungkinan karena kemajuan tehnik endovasculer

dikombinasikan dengan operasi reseksi AVM. 1,5,8

Setelah operasi AVM, pasien berisiko untuk

terjadinya komplikasi yang sama seperti yang

ditemukan setelah operasi aneurisma yaitu

vasospasme, hidrosefalus, dan kejang. Sebagai

tambahannya, pasien pasca operasi AVM berisiko

terjadinya komplikasi hiperemik. Sindroma NPPB

adalah keadaan hiperemik yang khas dengan

edema serebral, pembengkakan dan atau

perdarahan yang terjadi setelah reseksi AVM. Keadaan ini adalah akibat dari restorasi aliran darah

otak ke daerah hipoperfusi kronis atau dari

obstruksi outflow vena setelah ablasio AVM.

Pembengkakkan dan perdarahan otak yang

berikutnya menyebabkan disfungsi neurologik dan

merupakan penyebab utama dari morbiditas dan

mortalitas pascabedah. Terapi dari hiperemia

serebral adalah hiperventilasi mekanis, osmotik

diuretik, dan barbiturat koma. 9

V. Simpulan

Penanganan AVM berkembang dariwaktu ke

waktu, baik terapi menggunakan embolisasi endovaskuler sampai menggunakan stereotactic

radiosurgery. Setiap tindakan mengharuskan dokter

anestesi untuk mengerti prosedur tindakan, tehnik

anestesi yang akan diterapkan dan komplikasi yang

mungkin dihadapi intraoperatif maupun

pascaoperatif.

Daftar Pustaka

1. Hashimoto T. Anesthesia-Related

Considerations for Cerebral Arteriovenous

Malformations. American Association of

Neurological Surgeons. Neurosurg Focus. 2001:11

2. Friedlander RM. Arteriovenous malformations

of the brain. N Engl J Med 2007;356:2704-12.

3. Barbara A. Interventional neuroradiology and

the anesthetic management of patient with

arteriovenous malformation. Dalam:

Anesthesia and Neurosurgery, 4th ed , 2001

4. Ogilvy CS, et al. Recommendations for the

management of intracranial arteriovenous

malformations: A statement for healthcare

professionals from a special writing group of

the Stroke Council, American Stroke Association. Stroke 2001; 32:1458-71.

5. Sinha PK, Neema PK, Rathod RCl. Anesthesia

and intracranial arteriovenous malformation.

Neurology India 2004, 52:163-70.

6. Bisri T. Dasar-Dasar Neuroanestesi. Bandung:

Saga Olahcitra; 2011.

7. Patil V. Anesthesia for Intracranial Vascular Lesions. Dalam: Essential of Neuroanesthesia

and Neurointensive Care. Saunders;2008.

8. Kumar S, Kato Y, Sano H, Imizu S, Nagahisa

S, Kanno T. Normal perfusion pressure

breakthrough in arteriovenous malformation

surgey: the concept revisited with a case report.

Neurology India 2004;52:111-15.

9. Charchaflieh JG, Worah SH. Complication in

the post anesthesia care unit. Dalam: Newfiled

P, Cottrell JE. Handbook of Neuroanesthesia,

4th ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins;2007,327-44.

· prediktor outcome pada cedera kepala traumatik (glukosa, laktat, sid, mda, cerebral extraction...

Documents