1 anatomia y fisiologia de esÓfago
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Anatomía y fisiología
de esófagoDra. Ángela Rodríguez González.
ANATOMIA Se dispone como un tubo muscular hueco
de 18-26cm. ( De la arcada dentaria al EEI la longitud
promedio es de 40cms) Su extremo superior es el ápex formado por
los músculos constrictores de la faringe El Músculo crico-faríngeo es el principal
componente del esfínter esofágico superior (EES)
ZONAS ANATÓMICAS Esófago cervical Esófago Torácico
(máximo 2.5 cm de diámetro) por detrás de la tráquea y el callado aórtico.
Esófago Abdominal, menor longitud que el torácico. Se une con el estomago mediante el ángulo de His.
Extensión
El esófago comienza donde el constrictor inferior de la faringe se fusiona con el crico-faríngeo (EES)
El cuerpo esofágico se halla dentro del mediastino posterior por detrás de la tráquea y del bronquio izquierdo
ANATOMÍA El esófago entra a la
cavidad abdominal a través del hiato diafragmático formado por los pilares diafragmáticos, que forma la pinza diafragmática del esfínter esofágico inferior (EEI).
Estrechamientos fisiológicos
Esfínter esofágico superior Cruce del arco aórtico Cruce del bronquio principal
izquierdo Hiato diafragmático
IMPORTANCIA: CUERPOS EXTRAÑOS
FUNCION DEL ESOFAGO Funcionalmente este puede dividirse en 3 zonas:
EES (constrictor inf. De la faringe y CRICOFARÍNGEO)
Cuerpo esofágico EEI (Dentro del hiato diafragmático este
termina en un músculo liso circular engrosado en forma asimétrica (2-4cm).
La función de los esfínteres es coordinada con la actividad en la zona oro-faríngea y el cardias, los cuales lindan con EES y EEI respectivamente.
ESFINTER ESOFÁGICO SUPERIOR
Conformado por músculo estriado y tiene 2 a 4 cm. de longitud.
Formado principalmente por: Las fibras horizontales del músculo cricofaríngeo y una pequeña parte; del músculo constrictor inferior de la faringe.
INERVACIÓN: Directamente desde el tronco cerebral (núcleo ambiguo), a través del nervio vago, en su rama laríngeo recurrente.
FISIOLOGÍA DEL E.E.S. Cerrado tónicamente debido a una
continua descarga neural, se abre de forma momentánea en respuesta a la deglución.
Durante el sueño cesa la excitación neural pero el tono del EES no llega a 0.
FORMA UNA BARRERA SECUNDARIA, EVITANDO LA ASPIRACIÓN DEL CONTENIDO GASTRO-ESOFÁGICO.
ESÍNTER ESOFÁGICO INFERIOR Zona de alta tensión de 2-4cms. De
longitud, de músculo liso. Pinzada por el diafragma.
Es el componente principal de la barrera anti-reflujo.
BARRERA ANTI-REFLUJO: Esfínter esofágico inferior. Pilares del diafragma Ligamento freno-esofágico.
FISIOLOGÍA DEL E.E.I. Presión de reposo: 10-45mmHg. Deglución: Se relaja rápidamente en
respuesta a la descarga neural, iniciada por la deglución. Permanece relajado hasta que la onda peristáltica alcanza el EEI.
FUNCIONES PRINCIPALES:1. EVITAR EL R.G.E2. RELAJACIÓN EN LA DEGLUCIÓN.
FACTORES QUE DISMINUYEN LA PRESIÓN DEL EEI. Chocolate Grasas Menta Tabaco Distensión gástrica Glucágon Colecistoquinina VIP (péptido inhibidor vaso-activo)
AUMENTAN LA PRESIÓN DEL EEI
Proteínas. Gastrina Polipéptico pancreático. Motilina Sustancia P Bombesina
Histología La pared del esófago esta compuesta
por las siguientes capas: Mucosa: Epitelio plano estratificado no
queratinizado Muscularis Mocosae Submucosa Muscular: 1/3 superior fibras estriadas.
2/3 inferiores fibras lisas. EL ESÓFAGO CARECE DE SEROSA.
HISTOLOGÍA ESOFÁGO1. Mucosa2. Muscularis
mucosae.3. Submucosa4. Muscular
IRRIGACIÓNCuello: Art. Esof. superiores (1) y tiroidea inferior(2))Tórax: bronquiales (3) Esofágicas medias (4) e intercostales (5)Abdomen: Esofágicas inferiores (6) y gástrica izq (7)
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Drenaje venoso En el cuello: Venas
tiroideas inferiores (1) En el Tórax: Sistema ácigos (2), Venas Bronquiales , Venas Diafragmáticas superiores En el abdomen Venas esofágicas inferiores (3) que drenan a: La vena gástrica izquierda
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INERVACIÓN: INTRÍNSECA: Plexo Mientérico
( Plexo de Auerbach)Se encuentra entre la capa muscular longitudinal y la capa muscular circular
PlexoSubmucoso (Plexo de Meissner)
Se encuentra entre la muscularis mucosae y la capa muscular circular del esófago
EXTERNA: Sistema
nervioso central: Nervio vago- X par craneal.
La deglución La deglución es gatillada en el individuo
normal aproximadamente 25 veces por hora al deglutir saliva.
Involucrando la participación de diferentes niveles del sistema nervioso central, más de 40 músculos pares y la mayoría de los huesos de la cabeza y cuello.
FASES DE LA DEGLUCIÓN
FASE ORAL: voluntaria, está controlada por la corteza cerebral y los tractos córtico-bulbares, compromete la acción de los nervios craneales V, VII y XII.
Fase preparatoria: Se llevan a cabo una serie de movimientos coordinados en la mandíbula y maxilar, labios, lengua, mejillas y paladar blando. Incluye la salivación, la masticación, el sellado labial y el trasporte oral.
Fase expulsiva: El bolo es recogido por la lengua cuya parte media se eleva para presionar el bolo contra el paladar duro para desplazar el bolo hacia atrás.
Esta fase finaliza cuando se dispara el reflejo deglutorio que en condiciones normales, su duración no sobrepasa un segundo o uno y medio.
FASE FARÍNGEA Compromete la acción de 29 pares de
músculos y dispone de un tiempo inferior a un segundo. Consiste en un mecanismo que semeja a un sistema coordinado de compuertas, compuesto por retracción de la lengua, cierre velo palatino, contracción faríngea, elevación hio-laríngea y cierre de la glotis.
FASE FARÍNGEA: Involucra la acción de
los nervios craneales V, X, XI y XII,
1) Cierre velo-faríngeo. El velo del paladar se eleva para prevenir la entrada del alimento en la nariz.
FASE FARÍNGEA 2) Cierre
laríngeo. La vía respiratoria es protegida al descender la epiglotis.
FASE FARÍNGEA 3) Elevación y desplazamiento
anterior de la laringe para proteger la tráquea4) Peristaltismo faríngeo5) Relajación del esfínter esofágico superior para permitir que el bolo pase de la faringe al esófago
FASE ESOFÁGICA Comprende el desplazamiento del bolo desde el
esófago hacia el estómago. El flujo de alimentos está controlado por el esfínter esofágico superior, así como el esfínter esofágico inferior controla la entrada del bolo en el estómago.
Con la deglución se inicia la peristalsis primaria, mediada por el nervio vago; la secundaria se inicia con la entrada del bolo al esófago, y está mediada por estímulos vagales y a través de los plexos mientéricos.
El tiempo de tránsito del bolo por el esófago es de 10-15 segundos
PERISTALSIS PRIMARIA
ACTIVIDAD ESOFAGICA MOTORA COORDINADA Inicia por el acto de la deglución
Contracción faríngea
Transfiere bolo x EES relajado
Esófago
EES se cierra
Contracción circular
Propulsa bolo
EEI relajado
Se cierra con
contracción prolongada
FISIOLOGÍA Peristalsis secundaria es una contracción gradual en el cuerpo
esofágico no inducida por la deglución
Atribuida a la distensión por un bolo, se produce solamente en el esófago.
Suele comenzar al nivel correspondiente a la localización del estímulo o por encima.
PERISTALSIS TERCIARIA
En ausencia de conexiones con el centro de la deglución, un mecanismo local intramural puede originar peristaltismo como mecanismo de reserva.
Presbiesófago Concepto : cambios de la motilidad
esofágica asociados con el envejecimiento.
Disminución de la relajación del esfínter esofágico inferior.
Desplazamiento hacia la región intra-torácica
Retraso del vaciamiento esofágico asociado con contracciones no peristálticas.
ETIOPATOGENIA Reducción de la densidad neuronal a nivel del plexo
mientérico. En el octogenario, las presiones del esfínter
esofágico superior (EES) en reposo descienden, al igual que la velocidad y la duración de las contracciones esofágicas.
CAMBIOS ANATÓMICOS: Disminución de células en los ganglios
mientéricos, Engrosamiento de la capa de músculo liso e
infiltrado linfocitario a nivel del plexo mientérico.
MANIFESTACIONES DISFAGIA ALTA: cambios en la función del
EES Dificultad para iniciar la deglución, Adherencia de alimento a la garganta, Tos durante la deglución,
atragantamiento Regurgitación nasal y aspiración. La disfagia con aspiración produce el 45% de la mortalidad anual en residencias geriátricas.
Terciarismo de esófago
Bibliografía Feldman, Friedman, Sleisenger.
Enfermedades Gastrointestinales y Hepáticas. 7ª edición 2004. Pag. 587