1 taxonomia bacteriana emiro
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BACTERIAS GRAM POSITIVA: COCOS GRAM POSITIVOS
Catalasa positivos:
Staphilococcus:
Coagulasa positivo:
Staphilococcus aureus
Coagulasa negativos:
Staphilococcus epidermidis.
Staphilococcus hominis.
Staphilococcus haemoliticum.
Staphilococcus lugdunensis.
Staphilococcus saprophyticus.
Cloruro de Na+ 6,5 % positivo:
Micrococcus – enterococos.
Catalasa negativos: Cocos del grupo Streptococcus:
Beta-Hemolíticos (hemolisis completa de hematies):
Grupo A (Streptococcus pyogenes).
Grupo B (Streptococcus agalactiae).
Hipurato negativo:
Grupo C.
Grupo F.
Grupo G.
Alfa-Hemolíticos (hemolisis parcial de hematíes): Optoquina sensible:
Streptococcus pneumoniae.
Optoquina resistente: Streptococcus del grupo viridans:
S. mutans.
S. sanguis.
S. mitis.
S. salivarius.
S. anginosus.
Gamma-Hemoliticos (no hemolíticos): Streptococcus bovis.
Streptococcus milleri.
Streptococcus anaerobios.
Algunos Streptococcus del grupo viridans y Streptococcus agalactiae.
Cocos no Streptococcus:Optoquina resistentes:
Enterococcus.
Telurito positivo:
E. faecalis.
Telurito negativos:
E. faecium.
E. gallinarum.
E. raffinosus.
E. casseliflavus.
Pediococcus.
Leuconostoc.
Stomatoccus.
Gemella.
Aerococcus.
Lactococcus.
Formador de esporas: Bacillus:
B. anthracis. B. cereus.
No formadores de esporas: Corynebacterium (catalasa positivo).
C. diphtheriae. C. ulcerans. C. pseudotuberculosis. C. jeikeium. C. ureolyticum. C. striatum: flora habital de la piel, rara vez patogeno. C. amycolatum: idem al anterior.
Arcanobacterium (catalasa negativo).A. haemolyticum.
A. pyogenes.
A. bernardiae
Listeria monocytogenes.
Lactobacillus.
Erysipelothrix rhusiopathiae.
Clostridium Tetani.
Clostridium botulinum
Clostridium perfringens
Clostridium Novy
Clostridium haemolitico
Clostridium dificile
COCOS GRAM NEGATIVO
En pareja (diplococos) y oxidasa positiva: Neisseria.
N. gonorrhoeae.
N. meningitidis.
Moraxella.
M. catarrhalis.
Fermentadores (en TSI):Oxidasa positiva: Escherichia coli.
Klebsiella.
Salmonella:
S. typhi.
S. paratyphi A y B.
S. choleraesuis.
S. typhimurium.
S. enteritidis.
Shigella.
Proteus mirabilis.
Serratia marcescens.
Citrobacter.
Enterobacter.
Providencia.
Morganella.
Yersinia.
Edwarsella.
Vibrio:
V. cholerae.
V. mimicus.
V. damsela.
Otros.
Plesiomonas shigelloides.
Aeromonas.
No fermentadores (en TSI):Oxidasa positivo:
Pseudomonas:
P. aeruginosa.
P. fluorescens.
P. putida.
Burkholderia:
B. cepacia.
B. pseudomallei.
Oxidasa negativa:
Stenotrophomonas maltophilia.
Acinetobacter baumanii.
Legionella pneumophila.
Francisella tularensis.
Gardnerella vaginalis.
Pasteurella. P. multocida.
Otros.
Capnocytophaga: C. canimorsus (DF-2).
Otros.
Helicobacter: H. pylory.
Otros
Campylobacter: C. jujuni. C. coli. C. lari. Otros.
Bartonella.
Bordetella
B. pertussis.
B. parapertussis.
B. bronchiseptica.
Brucella:
B. melitensis.
B. abortus.
B. suis.
B. canis.
Haemophilus: H. influenzae. H. parainfluenzae. H. aegyoticus. H. haemolyticus. H. parahaemolyticus. H. ducreyi.
Grupo HACEK:
Actinobacillus actinomycetemcomitans.
Cardiobacterium hominis.
Kingella kingae.
Eikenella corrodens.
Haemophillus aphrophilus.
Streptobacillus moniliformis.
Calymmatobacterium granulomatis.
Anaerobios:Fusobacterium.
Bacteroides.
Micobacterium (bacilos acidoalcoholresistentes o BAAR).
Micobacterium Lepra
Micobacterium tuberculosis
Micobacterium avium
Otros Micobacterium
Treponemas (espirales).
Leptospira (espirales)
Borrellia (espirales)
Micoplasma (sin pared celular)
Rickettsia (bacterias intracelulares).
Coxiella (bacterias intracelulares).
Chlamydia (bacterias intracelulares).
VIRUS ADN
Parvoviridiae:
Parvovirus B19.
Papovaviridae:
Papilomavirus.
Poliomavirus.
Virus JC.
Virus BK.
Adenoviridae: Adenovirus.
Hepadnaviridae: Virus de la hepatitis B.
Herpesviridae:
Virus del herpes simple 1 y 2
Virus de la varicela-zoster (Virus del herpes tipo 3)
Cytomegalovirus (Virus del herpes tipo 4).
Epstein Barr (Virus del herpes tipo 5)
Virus del herpes tipo 6
Virus del herpes tipo 7
Virus del herpes tipo 8 (Virus del Sarcoma de Kaposi)
Poxviridae:
Virus de la viruela
Virus de la vaccinea.
Molusco contagioso.
Picornaviridae:Rinovirus.
Virus de la hepatitis A.
Poliovirus.
Enterovirus.
Coxsackie A.
Coxsackie B.
Echovirus.
Enterovirus.
Reoviridae:
Reovirus.
Rotavirus.
Fiebre de la garrapata del Colorado.
Togaviridae:
Virus de la rubéola
Virus de la fiebre amarilla.
Retroviridae:
Lentivirus
HIV 1.
HIV 2.
HTLV.
Coronaviridae:
Coronavirus.
Caliciviridae:
Agente Norwalk.
Virus de la hepatitis E.
Orthomixoviridae:
Virus de la gripe.
Paramixoviridae: Virus parainfluenza. Virus del sarampión. Virus de la parotiditis. Virus sincitial respiratorio.
Rhabdoviridae: Virus de la rabia.
Arenaviridae:
Virus de la coriomeningitis linfocítica.
Virus Junin (fiebre hemorragica Argentina).
Virus Mapucho (fiebre hemorragica Bolivia).
Virus de la Fiebre Lassa.
Bunyaviridae:
Virus de la encefalitis de California.
Virus de la fiebre por jején.
Filoviridae:
Virus de la Marburg
Virus del Ébola.
laviviridae.Virus de la encefalitis de San Luis.
Virus de la fiebre amarilla.
Virus del dengue.
Virus de la fiebre del nilo occidental (West Nile).
Virus de la encefalitis europea.
Virus de la hepatitis C.
Hongos filamentosos
Microsporum
Trichophyton
Epidermophyton
Aspergillus
Candida
Varios géneros (que causan micetomas)
Hongos en levadura
Malassezia
Esporotrix
Histoplasma
Blastomyces
Paracoccidiodes
Cryptococcus
Candida (tambien crece en forma de seudohifa).
Hongos de crecimiento inusual Coccidioides.
Micosis superficiales: Cutáneas
Dermatofitosis Microsporum Trichophyton Epidermophyton
Tiña versicolor Malassezia
Subcutáneas Esporotricosis
Esporotrix
Sistémica
Blastomicosis
Blastomyces
Paracoccidiodemicosis
Paracoccidiodes
Coccidiomicosis
Coccidioides
Histoplasmosis
Histoplasma
Oportunista Criptococosis Cryptococcus
Candidiasis Cándida
Aspergilosis Aspergillus
Amebas (superclase Sarcodina)
Entamoeba histolytica: Patogena para el hombre.
Entamoeba dispar: Comensal
Entamoeba gingivalis: Comensal. Habita la cavidad oral.
Entamoeba coli: Comensal. Habita el colon.
Entamoeba hartmanni: Comensal. Habita el colon.
Endolimax nana: Comensal. Habita el colon.
Iodamoeba butschlii: Comesal. Habita el colon.
Entamoeba polecki.
Naeglaeria fowleri ("ameba asesina"): Habita el agua dulce estancada.
Patogeno potencial del hombre.
Puede producir meningoencefalitis.
Acanthamoeba: Habita el suelo y el agua dulce.
Patogeno potencial del hombre.
Puede producir encefalitis y queratitis.
Balamuthia mandrilaris: Patogeno potencial del hombre.
Puede causar una meningoencefalitis.
lagelados con kinetoplasto (orden Kinetoplastida)Familia Trypanosomatidae: (1) Tripanosomas
Trypanosoma cruzi Causante de la enfermedad de Chagas.
Tripanosomas del grupo brucei
Trypanosoma rangeli
(2) Leishmanias
Flagelados sin kinetoplastoTrichomonas tenax
Trichomonas hominis
Trichomonas vaginalis
Giardia Liamblia
Dientamoeba fragilis
Chilomastix mesnii
Enteromonas hominis
Retortamonas intestinalis
Ciliados (Phylum Ciliophora) Balantidium Coli Apicomplexa (Subphylum Apicomplexa) Subclase Coccidia
Plasmodium Cryptosporidium Isospora Cyclospora Sarcocystis Toxoplasma
Subclase Piroplasmia Babesia
Diversos géneros del Phylum Microspora Microsporidios
Platelmintos
Tremátodos Fasciola hepática
Esquistosomas
Paragonimus
Céstodos Tenias:
Echinococcus granulosus:
Causante de la Hidatidosis.
Taenia saginata
Taenia solium
Nemátodos Strongyloides. Ancylostoma. Necator. Ascaris. Toxocara. Enterobius:
Causante de la Enterobiasis.
Filarias Trichinella:
Causante de la Triquinosis.
Trichuris. Acantocéfalos Macracanthohryncus Hirudinaceus Moniliformis moniliformis
Insectos
Dípteros: Moscas.
Mosquitos.
Blattarios: Cucarachas.
Hemípteros: Vinchucas:
Siphonapteros: Pulgas.
Anopluros: Piojos.
Arácnidos
Arañas.
Escorpiones.
Acaros.
Garrapatas.
Crustácea
Copepoda
Cyclops: Diaptomus.
INTRODUCCION:
La flora normal o flora indígena es una colección de organismos que se encuentra habitualmente en el individuo sano normal y que coexisten en forma bastante pacífica en una relación equilibrada con su huesped.
La mayoría de los organismos de la flora son bacterias.
Algunos virus, hongos y protozoos pueden encontrarse habitualmente en individuos sanos, aunque sólo constituyen un componente menor en la población total de organismos residentes
Se ha estimado que los humanos tienen aproximadamente 1013 células en el cuerpo y alrededor de 1014 bacterias asociadas a ellas, la mayoría en el intestino grueso.
Bajo ciertas ciertas circunstancias (estrés, inmunocomprometidos o en recién nacidos) pueden causar enfermedad.
Algunos de estos organismos son beneficiosos para el huesped, y su importancia para la salud se puede desvelar en forma bastante espectacular bajo terapia antibiótica : los antibioticos causan una reducción drástica de la flora normal y como consecuencia el huesped puede, quizás, ser infectado por patógenos nuevos o por crecimiento excesivo de organismos presentes normalmente en número pequeño. Por ejemplo: la proliferación del clostridium difficile que sobreviene al tratamiento antibiótico con clindamicina, y que ocasiona colitis pseudomembranosa.
La flora normal se adquiere con rapidez durante y poco después del nacimiento, y cambia de forma continua durante el crecimiento. Refleja la edad, la nutrición y medio ambiente del individuo. Por ejemplo, los lactantes alimentados al pecho tienen estreptococos y lactobacilos en su tracto gastrointestinal, mientras que los alimentados con biberón muestran una variedad mucho mayor de organismos.
Los organismos se encuentran en las partes del cuerpo expuestas al medio ambiente o que comunican con él (piel, nariz y boca, intestino y tracto urogenital). Los órganos y tejidos internos son normalmente estériles.
La flora normal previene la colonización de otras bacterias potencialmente patógenas. Lo hacen liberando factores con actividad antibacteriana (bacteriocinas, colicinas), así como productos de desecho metabólicos que junto con la falta de oxígeno disponible impiden el establecimiento de otras especies. Por ejemplo, los lactobacilos les mantienen un medio ambiente ácido que suprime el crecimiento de otros organismos.
Las bacterias intestinales liberan también ciertos factores que pueden tener algún valor metabólico para el huesped; además producen vitaminas B y K en cantidades suficientes para complementar una dieta deficiente. Además se cree que la estimulación antigénica proporcionada por la flora tiene importancia para asegurar el desarrollo normal del sistema inmunitario.
Existe un riesgo potencial de diseminación hacia zonas normalmente estériles del cuerpo, lo cual puede suceder bajo diversas circunstancias, por ejemplo, cuando se perfora el intestino o se produce una herida cutánea, durante la extracción de un diente (los estreptococos viridans pueden entrar al torrente sanguineo) o cuando las escherichias coli provenientes de la piel perianal, ascienden por la uretra y causan infección del tracto urinario.
El crecimiento excesivo de la flora normal puede producirse cuando varía la composición de la misma, varía el medio ambiente o el sistema inmune se hace ineficaz.
Staphilococcus (estafilococos): epidermidis (90 % del total de germenes aerobios de
la piel). aureus: presente en cara y manos de "portadores
nasales" de dicho germen.
Streptococcus (estreptococos). Difteroides (corinebacterias), en folículos pilosos,
glándulas sebáceas y sudoríparas. Propionibacterium ácnes.
Micrococcus. Candida: sobre todo en personal sanitario.
Las distintas zonas de la piel soportan floras distintas, lo que gran parte está determinado por el grado de humedad disponible. A mayor humedad, mayor flora, ya que ésta se relaciona con las glandulas sudoriparas.
Los staphilococcus y el propionibacterium producen acidos grasos que inhiben el crecimiento de los hongos.
El olor axilar se produce como resultado de la actividad de la flora bacteriana sobre las secreciones de las glándulas sudoriparas apocrinas La secrecion de estas glandulas tomada de forma aseptica es inodora.
Cuerto cabelludo, cara y oido.
Axilas.
Regiones urinarias y anal.
Plantas y espacios interdigitales de los pies.
Staphilococcus (Estafilococos).
aureus (20 % de la poblacion).
epidermidis.
Micrococcus.
Streptococcus (Estreptococos).
Difteroides.
Staphilococcus:
epidermidis.
aureus.
Streptococcus.
Propionibacterium acnes.
Haemophillus sp.
Neisserias sp.
La cavidad oral es uno de los habitats microbianos mas complejos y heterogeneos del cuerpo.
Streptococcus del grupo viridans: mitis. mutans (relacionados con las caries). sanguis. Otros.
Otros Streptococcus no viridans. Bacteroides. Fusobacterium. Actinomyces. Trichomonas tenax. Cándida.
La superficie de los dientes y los surcos gingivales contienen un gran número de bacterias anaerobias.
La placa es una película de células bacterianas, que se anclan en una matriz de polisacáridos secretada por los microorganismos.
Cuando los dientes no se limpian con regularidad, la placa se puede acumular rápidamente y la actividad de ciertas bacterias, especialmente el Streptococcus mutans, puede dar lugar a la destrucción dental (caries). La prevalencia de caries guarda relación con la dieta.
Streptococcus: grupo viridans S. pyogenes (Beta Hemolítico del grupo A) S. pneumoniae (neumococo)
Staphylococcus: epidermidis. aureus.
Especies de Neisseria. A veces: Neisseria meningitidis.
Haemophilus influenzae. Algunos de los componentes de la flora en individuos sanos
son potencialmente patógenos (ej: neumococo, Strep.pyogenes, Haemophilus).
Pneumocystis carinii (en muchas personas, según algunos expertos)
El tracto respiratorio es bastante estéril en condiciones normales, a pesar de la entrada continua de organismos con la respiración.
Staphylococcus epidermidis.
Estreptococos, sobre todo alfa hemoliticos.
Enterococcus feacalis.
En ocasiones:
Corinebacterias y bacilos gramnegativos.
En los pacientes con sondas Foley permanentes puede aparecer Cándida en la orina.
Experimenta cambios en su flora con la edad. Antes de la pubertad predominan staphilococcus,
streptococcus, difteroides y escherichia coli. Luego de la pubertad predomina el Lactobacillus
aerophillus, y la fermentación del glucógeno por esa bacteria es responsable del mantenimiento de una pH ácido, lo que evita el crecimiento excesivo de otros organismos vaginales.
Se encuentran algunos hongos, incluyendo Cándida, que puede proliferar para causar candidiasis si el pH vaginal aumenta y disminuyen las bacterias competidoras.
El protozoo Trichomonas vaginalis se puede hallar en mujeres sanas
El estómago, por su acidez, puede considerarse una barrera contra la penetración de bacterias extrañas al tracto intestinal. La cantidad de bacterias presentes en el estómago es generalmente baja y, en sus paredes, podemos encontrar:
Lactobacilos. Streptococcus (Estreptococos) acidotolerantes. Estas bacterias aparecen poco despues del
nacimiento, estando bien establecidas a la semana de vida.
Lactobacilos. Estreptococos. Enterobacterias. Especies de bacteroides. Candida. En primera parte del intestino delgado,
adyacente al estomago, es muy acida y se parece al estomago en su flora normal. A medida que el ph se hace alcalino aumenta el numero de bacterias.
En el intestino grueso la gran mayoría de las bacterias son anaerobias 95 - 99 %.
Especies de bacteroides. Especies de fusobacterium. Enterococo feacalis. Enterobacterias.
Escherichia coli. Especies de Klebsiella. Salmonellas.
Pseudomonas. Eubacterias. Bifidobacterias. Lactobacillus. Especies de Clostridium. Staphilococcus aureus Estreptococos. Candida.
Especies de bacteroides. Bifidobacterias. Eubacterias. Coliformes. Enterococo feacalis. Candida. En el intestino existen varios protozoos inócuos
que pueden ser considerados parte de la flora normal a pesar de ser animales ej: Entamoeba coli.
Las bacterias pertenecen al reino Procaryotae.
Son elementos unicelulares sin un nucleo verdadero.
Su tamaño aproximado es de 1-3 micras.
A los elementos bacterianos los podemos dividir en:
Elementos obligados:
Pared bacteriana.
Membrana citoplasmatica.
Citoplasma.
Ribosomas.
Nucloide (Nucleoide) o cromosoma bacteriano.
Elementos facultativos: Capsula. Flagelos. Fimbrias o pili. Esporo. Glicocalix. Plasmidos. Transposones.
Se pone de manifiesto con la tinción de Gram: Tincion desarrollada por Hans Christian Gram (1853-1938).
Permite dividir a las bacterias en dos grandes grupos:
Grampositivos y Gramnegativos.
Es una estructura compleja y fundamental para la bacteria formada por peptidoglicanos (mureína o glucopeptido), cuyo componentes básicos son:El N-acetilglucosamina (NAG)
El N-acetilmurámico (NAM).
Un tetrapeptido: Compuesto por aminoacidos que se alternan en
sus configuraciones L y D. De estos aminoacidos, el D-glutamato, D-alanina y el acido mesodiaminopimelico no se encuentran en otra proteina conocida.
El peptidoglicano representa el 5-20 % de la composicion de la pared de las bacterias Gramnegativas y el 90 % en las Grampositivas.
Su espesor varia segun se trate de bacterias grampositivas o gramnegativas: En las bacterias grampositivas es una capa sólida de
50-100 moleculas de peptidoglicanos En las bacterias gramnegativas tiene un espesor de
solo una o dos moleculas.
Por su rigidez le da su forma peculiar a la bacteria
La protege de los cambios de la presion osmótica del medio que la rodea.
Es el lugar donde se localizan numerososdeterminantes antigénicos que permiten diferenciar a las bacterias entre si.
La endotoxina de algunos grupos tambien se encuentra aquí.
La pared celular se constituye (se "fabrica") mediante una serie de etapas enzimaticas en las que participan al menos 30 enzimas.
Es el sustrato donde actuan antimicrobianos como losbeta-lactámicos.
Esta formada por fosfolipidos y proteinas, y a diferencia de las eucariotas, no contiene esteroles (excepto el mycoplasma).
Las enzimas del transporte electronico se encuentran aquí (produce energia).
Componentes de la capsula y la pared celular son sintetizados aquí.
Es una barrera osmótica, selectiva y activa:
Actúa como barrera osmótica para la célula.
Contiene sistemas de transporte para los solutos y regula el transporte de productos celulares hacia el exterior.
Las bacterias gramnegativas tienen dos membranas: una interna y otra externa, mientras que las grampositivas, solo poseen una membrana (interna).
Es sitio de acción de detergentes y antibióticospolipeptídicos como la polimixina (Por ejemplo: colistin).
Formado 85 % por agua. Contiene los ribosomas y elcromosoma bacteriano
Compuestos por ARN ribosomico. Su importancia radica en ser el sitio de accion de numerosos antibioticos: Aminoglucosidos, tetraciclinas, cloranfenicol, macrolidos y lincosamidas.
Llamado tambien equivalente nuclear. No posee membrana nuclear (de alli el termino nucleoide). Esta formado por ununico filamento de ADN apelotonado (superenrollado). Confiere sus peculiaridades geneticas a la bacteria. Regula la sintesis proteica.
Estructura polisacarida de envoltura. Factor de virulencia de la bacteria. Protege a la bacteria de la fagocitosis y facilita la invasion. Permite la diferenciacion en tipos serologicos.
Estructuras proteicas, de mayor longitud que los pili. De estructura helicoidal y locomotores (responsables de la motilidad bacteriana). Según la posicion de los flagelos tenemos bacterias: Monotricas: un flagelo en un extremo o ambos. Logotricas: varios flagelos en un extremo o ambos. Peritricas: flagelos en toda la superficie.
Son estructuras cortas parecidas a pelos. Visibles solo al Microscopio Electronico. Carentes de motilidad. Los poseen fundamentalmente las Gramnegativas. Intervienen en laadherencia de las bacterias al huesped. Facilitan elintercambio de ADN durante la conjucion bacteriana. Tiene capacidad antigenica.
Estructura presente en algunas especies bacterianas exclusivamente bacilares. Le permite a la celula sobreviviren condiciones extremadamente duras. El material genetico de la celula se concentra y es rodeado por una capa protectora, que hace que la celula sea impermeable a la desecacion, al calor y numerosos agentes quimicos. Se coloca en una situacion metabolica de inercia. Puede permancer meses o años asi. Cuando las condiciones son mas favorables se produce la germinacion, con la formacion de una celula unica que despues se reproduce con normalidad. El esporo no se tiñe con los colorantes habituales y se identifica como una zona clara, redondeada u ovalada, que contrasta con el resto de la bacteria que aparece coloreada.
Entramado de fibrillas polisacaridas situadas en posicion extracelular. Facilita la adherencia.
Los plásmidos (plasmidios) son elementos extracromosómicos compuestos por ADN de doble cadena, con frecuencia circular, autoreplicativos y autotransferibles. A través de ellos ocurre uno de los mecanismo de resistencia a los antibióticos.
Los transposones (genes saltarines o móviles) son elementos compuestos de ADN que pueden moverse de forma autosuficiente a diferentes partes del genoma bacteriano. No poseen la capacidad de autoreplicarse pero pueden transferirse a traves de plasmidios. El transposon al cambiar de posicion puede arrastrar una secuencia de ADN contigua y originar cambios fenotipicos en la bacteria.
Desde hace muchos años se conocen en el hombre y ciertos animales encefalopatías espongiformes de curso subagudo, llamadas así pues junto con la extensa pérdida neuronal existe una degeneración vacuolar que convierte al cerebro literalmente en una “esponja”.
Las principales enfermedades dentro de este grupo de entidades son:
La enfermedad de Creutzfeldt-Jacob (ECJ).
El Kuru.
El Scrapie en las ovejas. Encefalopatía espongiforme bovina (EBB – vaca loca). Desde 1930 se sabía que el Scrapie (to scrape: raspar, rozar; refleja
la incoordinación motriz de las ovejas al moverse dentro del corral) era transmisible y Hadlow en 1959 señaló que había gran semejanza entre ésta encefalopatía de las ovejas y el Kuru. Allí nace la idea de que estas entidades podían ser de origen infeccioso.
El doctor Stanley Prusiner publicó en 1982, en la revista Science, que unas partículas infecciosas proteinaceas causaban el Scrapie, y las llamo priones. Por esto recibió el premio Nóbel años después.
La proteína prión (Pr Pc), es una proteína cerebral normal, pero una mutación podría convertirla en infecciosa, con la formación de la Pr PSC, cuya acumulación podría lesionar las neuronas.
Una o varias mutaciones podrán ocurrir en el gen codificador de la proteína prión normal, el cual está situado en el cromosoma 20.
La tráquea se ramifica originando los bronquios que al cabo de un corto trayecto, penetran en los pulmones a través del hilio.
Está conformada por los bronquios, bronquiolos y los bronquiolos terminales.
Los pulmones constituyen los órganos fundamentales de la respiración, su principal función consisten a oxigenar la sangre
venosa mixta. Los pulmones de una persona sana son normalmente suaves, esponjoso y tienen poco peso; son muy elásticos y se retraen hasta aproximadamente un tercio de su
tamaño cuando se abre la cavidad torácica.
los bronquiolos y las vías respiratorias inferiores por lo general suelen ser estériles, aunque puede tener una colonización
transitoria, por secreciones de las vía respiratoria superiores
Infección es el término clínico para la colonización de un organismo huésped por especies exteriores
Bacterias
Hogos
Parásitos
Virus
TUBERCULOSIS PULMONAR
Infección por Mycobacterium tuberculosis
infección tuberculosa,
Enfermedad de la plaga blanca
Infección roja del rey
Tisis pulmonar
manchado del pulmón
Tuberculosis respiratoria,
TB o TBC pulmonar
Es una enfermedad infectocontagiosa bacteriana producida por una micobacteria del complejo
Mycobacterium:
Se transmites por la leche de vacas enfermas e inicialmente produce lesiones intestinales o faríngeas
LA TUBERCULOSIS
M. Tuberculosis M. bovis o M. africanum. (Bacilo de Koch),
Se transmite por inhalación de gotitas infecciosas
PATOGENIA DE LA TBC PULMONAR
Gotitas infecciosas sistema mucociliar alvéolos y bronquíolos
respiratorios
linfocitos, macrófagos y neutrófilos
los organismos sobreviven en el interior de macrófago, se reproducen en ellos
ganglios linfáticos En un par de semanas, se acumulan linfocitos T sensibilizados al antígeno de la bacteria, los cuales activan macrófagos que sean efectivos
proceso inflamatorio
alrededor del foco Granuloma
El proceso mata a las bacterias y
ocasiona necrosis celular de
aspecto caseoso
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Por lo que se establece una infección localizada , al principio, da por resultado pocos síntomas o signos clínicos, o incluso ninguno.
focos pulmonares y extrapulmonares
Aumento de tamaño y calcificación de los ganglios linfáticos
Tos productiva, con expectoración amarillenta algunas veces con sangre
diaforesis
Fatiga y Fiebre
Epidemiologia
Según la OMS en el año 1995 se reportaron mas de nueve millones de casos nuevos de Tuberculosis con mas de 3 millones de muertes en el mundo
Las muertes por Tuberculosis corresponden al 25% de la mortalidad evitable en países en desarrollo. El 95% de los casos y el 98% de las muertes por Tuberculosis ocurren en países en desarrollo. El 75% de los casos en países en desarrollo ocurren en la población económicamente productiva
DIAGNOSTICO DE LABORATORIO
El diagnóstico de la tuberculosis Pulmonar y Extrapulmonar es eminentemente bacteriológico
Histopatología
Clínica del paciente
Radiología
Tuberculina
Biología molecular
Bacteriología
• Primera muestra: En el momento de detectarlo como Sintomático Respiratorio. • Segunda muestra: El día siguiente, el primer esputo de la mañana. • Tercera muestra: En el momento de entregar la segunda muestra.
A todo Sintomático Respiratorio debe practicársele la baciloscopia seriada de esputo así:
BK
Materiales y métodos
Histopatología
La biopsia de cualquier tejido que demuestre granulomas con necrosis de caseificación y Ziehl-Neelsen positiva es diagnóstico de Tuberculosis
No se ha aprobado aún el uso de pruebas serológicas para diagnóstico rutinario de la tuberculosis
Clínica del paciente
tos con expectoración de mas de 15 días de evolución
Síntomas de afecciones extrapulmonares
Expectoración amarillenta con sangre
Radiología
El estudio radiológico anormal de tórax no hace diagnóstico de tuberculosis
La radiología puede hacer sospechar la tuberculosis
puede ser utilizada para evaluar y caracterizar mejor los casos confirmados según el criterio del médico y/o la condición del paciente.
Tuberculina
No puede determinar enfermedad tuberculosa. Si es igual o mayor a 10 mm., se considera positiva
La prueba de la tuberculina o intradermorreacción de Mantoux
permite diagnosticar si la persona ha sido infectada con el bacilo tuberculoso.
Reacción en cadena de la polimerasa
Diagnóstico diferencial
Neumonía Cáncer de pulmón
Absceso pulmonar Linfoma
Infecciones por el complejo
Mycobacterium avium u otras micobacterias no tuberculosis
Sarcoidosis
Infección por hongos, p.ej.
Histoplasmosis
Endocarditis
Asbestosis con efusión pleural
El tratamiento del enfermo tuberculoso debe hacerse de manera ambulatoria, la hospitalización se realiza sólo en casos especiales según el criterio médico
y/o la condición del paciente en relación con su enfermedad
- Isoniacida - Rifampicina - Piramicina - Etambutol
• Sin tratamiento, la tuberculosis lleva irremediablemente a la muerte.
Tratamiento
Vacunas ?
La vacuna contra la tuberculosis (vacuna BCG) se fabrica con bacilos vivos atenuados de una cepa de Mycobacterium bovis
Para la TBC pulmonar no hay vacunas
El desarrollo de nuevas vacunas ha progresado rápidamente, cientos de posibles vacunas están actualmente pasando por diferentes fases de investigación preclínica y clínica.
reacción inmunológica del tipo humoral (anticuerpos)
Reacción celular tardía (reacción inmunológica tipo IV) y específica
Dentro del macrófago la bacteria secretan desde su pared celular sustancias llamadas Sulfátidos
una pequeña cantidad de linfocitos, reconocen al principio los antígenos micobacterianos, y después proliferan y segregan linfoquinas que atraen mas linfocitos a la zona de infección
inmunidad celular especifica tardía
Inmunidad
Neumonía intratrahospitalaria
Pneumonía Pulmonía
Neumonitis
Neumonía adquirida en la comunidad
También pueden inhalarse directamente a los pulmones
La Neumonía bacteriana es una enfermedad respiratoria infecciosa
que afecta a los pulmones.
Las bacterias se instalan en
la nariz
los senos paranasales
la boca
y de ahí propagarse a
los pulmones…
La patogénesis de las neumonías depende de:
Los mecanismos de defensa pulmonares del huésped
Las circunstancias de la adquisición de la infección
El modo de propagación de la infección
Las características del organismo infectante
Los macrófagos alveolares y el sistema linfático son los responsables de la defensa en las vías respiratorias
distales. Sin embargo, diversos organismos pueden eludir estos mecanismos de protección e inducir una infección.
Mecanismos de defensa
Los pulmones tiene un sistema de defensa para repeler posibles invasiones.
El aparato mucociliar y el mecanismo de la tos protegen contra los organismos infecciosos que escapan o
sobrepasan las vías respiratorias altas.
Compromenten con alta frecuencia a los gérmenes
gram-negativos
Las circunstancias de la adquisición de la infección
Etiológicamente también existe una diferencia relacionada con el lugar de adquisición de la
patología
Neumonías adquiridas en la comunidad
Neumonías intrahospitalarias
Tienen como agentes causales a los virus, mycoplasmas y bacterias
preferentemente gram-positivas
El modo de propagación de la infección
El espacio alveolar se ve más comprometido con las bacterias gram-positivas
Las vías de conducción aérea son más afectadas por los gram-negativos y el estafilococo que posteriormente
lesionan el parenquima
La neumonía bacteriana puede estar causada por diferentes
tipos de bacterias, siendo la más común
el Streptococcus pneumoniae, que por lo general coloniza la
garganta.
Es la más frecuente en todos los grupos de
edad, aunque los recién nacidos son más
propensos a desarrollar neumonías
víricas.
Otra bacteria habitual es el Staphylococcus aureus, seguida por el Haemophilus influenzae y
el Pseudomonas aureoginosa.
Menos comunes son la Klebsiella pneumoniae, Escherichia coli y Moraxella
catarrhalis, todas ellas bacterias que suelen vivir en el tracto gastrointestinal.
Más raramente la infección está causada por la Legionella pneumophila, la Coxiella burnetti, el Mycoplasma
pneumoniae y por la Chlamydia pneumoniae.
Debido a la escasa incidencia de estas bacterias en la enfermedad
cuando son las causantes de la misma, se denomina la enfermedad como
neumonía atípica
Esta neumonía es más frecuente en los adolescentes y adultos jóvenes y
acostumbra a ser menos severa que otros tipos de neumonía bacteriana
Epidemiología
Los grupos de población con mayor riesgo de padecer neumonía bacteriana son
personas de edad avanzada
alcohólicos
pacientes recién operados
personas con enfermedades respiratorias u otras infecciones
las personas con el sistema inmunitario debilitado
Está ampliamente comprobado que los individuos VIH positivas –infectados por el sida– conforman uno de los principales grupos de riesgo, hasta el punto de tener ocho veces más probabilidades de padecer la enfermedad que el resto de la población.
La mortalidad es superior al 35% si se precisa atención en UCI.
En estudios poblacionales, la incidencia anual en adultos oscila entre 1,6 y 13,4
casos por cada 1000 habitantes, con tasas significativamente superiores en las edades
extremas de la vida y en varones.
La Neumonia Bacterian es la infección que con mayor frecuencia justifica el ingreso de un
paciente en el hospital
y la causa más frecuente de muerte de origen infeccioso, con tasas que van desde un 0-4% en
pacientes tratados ambulatoriamente, hasta un 2-16% en enfermos ingresados en el hospital.
Los síntomas se presentan a las pocas horas o en los próximos dos o tres días.
Los síntomas más característicos de la neumonía bacteriana
Fiebre.
Respiración acelerada.
Dolor de cabeza Escalofríos.
Hipotensión. Temblores.
Dolor en el pecho.
Aumento de la frecuencia cardíaca.
El diagnóstico de la neumonía bacteriana pasa fundamentalmente por la radiografía del
tórax, los análisis de sangre y exámenes de una muestra de esputo.
La etiología se establece con cultivo bacteriológico del esputo y de la sangre
(hemocultivo)
A menudo una broncoscopia es
indicada para ciertos pacientes
hospitalizados.
Ocasionalmente se emplea la tomografía y otros exámenes para diferenciar una neumonía de otras enfermedades, como el cáncer de pulmón.
El examen físico realizado por un profesional de la salud
calificado puede encontrar fiebre, frecuencia
respiratoria aumentada, tensión arterial
baja, frecuencia cardíaca acelerada o incluso una
disminuida saturación de oxígeno, manifestada por un oxímetro o gasometría
arterial.
se puede escuchar murmullos respiratorios anormales, tales como la
presencia de sonidos crujientes
llamados crepitantes, así como regiones en los
pulmones que se identifiquen como llenos de líquido o fluidos llamados puntos deconsolidación.
Al auscultar los pulmones con un estetoscopio
En ocasiones se requiere la combinación de estos antibióticos, sobre todo en algunos casos de pacientes afectados por el sida.
La neumonía bacteriana se trata con antibióticos
Para ello se utilizan tres grupos
macrólidos cefalosporinas fluoroquinolonas
Staphylococcus aureus flucloxacillina
Tratamiento con organismos Gram positivos
Streptococcus pneumoniae amoxicilina (o eritromicina en pacientes alérgicos a la penicilina) cefuroxima y eritromicina en casos más graves.
Pseudomonas aeruginosa: es resistente a muchos antibióticos y el tratamiento adecuado debe venir de los resultados de los antibióticos que provea el cultivo del laboratorio.
Tratamiento con organismos Gram negativos
Haemophilus influenzae: cefalosporinas de espectro para Gram negativos.
Klebsiella pneumoniae: susceptible a aminoglicósidos y cefalosporinas, resistente a ampicilina
Escherichia coli: requiere soporte respiratorio (oxigenación adecuada) y cefalosporinas de tercera generación o fluoroquinolonas.
Los pacientes con dificultad respiratoria debido a la neumonía pueden requerir de oxígeno adicional. Un individuo que esté gravemente enfermo puede que requiera de ventilación artificial y cuidados
intensivos como medidas de urgencia hasta que se pueda erradicar la causa de la infección con la ayuda de antibióticos y
otros medicamentos.
ANTIBIOTICOTERAPIA EN LAS NEUMONIAS BACTERIANAS
Agente etiológico 1a. Elección 2a. Elección
Gram-Positivos
Streptococcus pneumoniae Penicilina Eritromicina
Steptpcoccus pyogenes Penicilina Cefalosporina
Staphylococcus aureus Penicilina Semi- Vancomicina
sintética
Gram-Negativos
aminoglucósido
Hemophilus influenzae Ampicilina Cefuroxime
Klebsiella pneumoniae Cefalotina mas Ceftrioxona
Echerichia coli Cefalosporina más Ampicilina
aminoglucósido
Pseudomonas aeruginosa Ceftazidima Aminoglucósido
También está disponible a nivel mundial la vacuna anti-Haemophilus influenzae tipo b, el cual se
administra en 3 dosis, a los 2, 4 y 6 meses desde el nacimiento.
Existe una vacuna que inmuniza a los recién nacidos y adultos en contra de infecciones
por neumococo.
La vacuna se recomienda para lactantes menores de 2 años y para adultos mayores de 65 años.
Por lo general, esta es una vacuna conjugada con varios serotipos del organismo y se produce
dependiendo de las cepas más frecuentes de cada país.
Diagnóstico diferencial de las neumonias
atelectasias
insuficiencia cardiaca congestiva
infarto pulmonar
enfermedad pulmonar crónica
aspiración recurrente
anomalías anatómicas tuberculosis pulmonar
La histoplasmosis es una micosis sistémica que afecta al
hombre y a los animales, causada por el
hongo Histoplasma capsulatum.
Es una enfermedad poco común
Cuando los gérmenes llegan al alvéolo pulmonar son fagocitados por los macrófagos.
Parasitan especialmente los órganos del sistema mono-histiocitario
La infección por Histoplasma capsulatum habitualmente se produce por vía respiratoria.
El organismo virgen de infección reacciona inicialmente mediante una respuesta inflamatoria
inespecífica a polimorfonucleares y luego con linfocitos y macrófagos. Estos fagocitan los gérmenes sin
destruirlos y permitiendo su desarrollo.
Si el paciente es un inmunodeprimido la infección primaria no puede ser controlada y evoluciona
directamente a enfermedad la que puede adoptar diferentes grados de gravedad.
La histoplasmosis tiene una amplia distribución geográfica, estando presente
en América, África y Asia.
Se aísla de la naturaleza en las zonas templadas y tropicales húmedas, cuyos suelos son ácidos, ricos en nitrógeno, fosfatos e hidratos de carbono. Los
histoplasmas se relacionan especialmente con el guano de las aves y de las cuevas habitadas por murciélagos.
La infección natural se produce a partir de suelos contaminados, y es generalmente inhalatoria
Los síntomas varían de leves a intensos, y abarcan desde síntomas parecidos a la gripe hasta una nfección pulmonar grave
Los síntomas dependen del síndrome clínico subyacente:
Histoplasmosis pulmonar asintomática aguda: no se presentan síntomas.
Histoplasmosis pulmonar sintomática aguda: Fiebre escalofríos Tos dolor torácico al inspirar
Histoplasmosis pulmonar crónica: Tos dificultad respiratoria dolor torácico sudoración fiebres que pueden ser similares a las de la tuberculosis pulmonar
Histoplasmosis diseminada: Fiebres dolor de cabeza rigidez en el cuello lesiones cutáneas úlceras bucales
Otros síntomas del histoplasma: dolor articular nódulos cutáneos erupciones en la piel
Consiste en el hallazgo del agente etiológico en las lesiones, mediante un estudio directo de las mismas con el fin de hallar las levaduras intracelulares (dentro de celulas del sistema fagocitico mononuclear) en muestras de esputo,
lavado broncoalveolar o de liquido cefalorraquideo en casos de infeccion en pacientes inmunocomprometidos.
Las muestras analizadas dependerán de las manifestaciones clínicas que presente
el paciente.
Si la lesión es de piel o mucosa, se efectuará una toma de la lesión con bisturí estéril, extrayendo abundante material. Si la lesión fuera
costrosa se deberá descostrar la misma antes de realizar la toma.
Radiológicamente se observan infiltrados pulmonares con retracción de lóbulos superiores, casquetes pleurales, cavidades,
desviación traqueal, nódulos calcificados.
En el caso de que se sospeche histoplasmosis visceral, el material a estudiar puede corresponder a expectoración, biopsias de ganglios
linfáticos, lavados broncoalveolares, punción medular, punción hepática, etc.
Entre Los factores de riesgo esta la exposición a los excrementos de pájaros
y murciélagos.
El hígado y el bazo generalmente aumentan de tamaño y todos los órganos
del cuerpo se pueden ver involucrados.
Además, pueden aparecer ulceraciones en la boca y en el tracto gastrointestinal.
Son usados medicamentos Antifúngicos para casos severos de histoplasmosis aguda y todos los casos de histoplasmosis crónica y diseminada.
Los casos severos de esta enfermedad son tratados con: Anfotericina B, seguido por itraconazol por via oral. El tratamiento con itraconazol necesitara ser continuado por al menos un año en casos severos.
Cualquier persona puede contraer histoplasmosis
Se la reconoce más a menudo en individuos inmunodeficientes, tales como pacientes con SIDA.
Las aves (especialmente los pollos), los murciélagos, perros, gatos, ratas, zorrillos, zarigüellas, zorros y otros animales pueden contraer histoplasmosis y pueden desempeñar un papel en la transmisión de esta enfermedad.
La enfermedad se adquiere al inhalar el hongo en su etapa de espora.
Pueden ocurrir brotes en grupos que están expuestos a excrementos de aves o murciélagos o a suelos recientemente escarbados y contaminados que se encuentran en gallineros, cuevas, etc
La histoplasmosis no se contrae por contacto con otra persona.
Los síntomas pueden aparecer en un plazo de cinco a 18 días (generalmente 10 días) después de la exposición al hongo. Sin embargo, la mayoría de las personas no tienen síntomas
La infección normalmente da lugar a una mayor resistencia a la misma, aunque la inmunidad no es completa
Minimizar la exposición al polvo en ambientes contaminados y cerrados tales como los gallineros y el suelo que los rodea. Cuando se trabaja en esos ambientes, el uso de una máscara protectora y rociar el lugar con agua puede ayudar a minimizar la exposición al polvo
CRIPTOCOCOSIS PULMONAR
ENFERMEDAD DE BUSSE-BUSCHKE
También conocida como:
MENINGITIS CRIPTOCOCICA
NEUMONITIS CRIPTOCOCICA
NEUMONITIS POR CRIPTOCOCOS
CRIPTOCOCOSIS CUTANEA
Infección causada por el hongo
Se encuentra comúnmente en el suelo, especialmente en corrales y nidos de paloma.
Cryptococcus neoformans
Ingresa al cuerpo a través de los pulmones y se disemina por vía hematógena
Diseminarse por todo el organismo
Una vez adquirida la infección ésta se puede
curarse por sí sola
Permanecer localizada a nivel pulmonar
Es una de las infecciones micóticas potencialmente mortales más comunes en personas con SIDA.
La mayoría de los casos se presentan en personas con un sistema inmunitario
debilitado
Se considera Infección
oportunista
Infección por VIH
Enfermedad de Hodgkin
Tratamiento con altas dosis de corticosteroides
Tratamiento con quimioterapia
En las personas con un sistema inmunitario normal, es posible que la forma pulmonar de la infección no presente síntomas
La infección no puede transmitirse de una persona a otra
En la mayoría de los casos, comienza como una bronquitis leve y de manera gradual se puede ir extendiendo, apareciendo síntomas:
Cefalea
Vómitos
Rigidez de nuca
Dolor torácico
Tos seca
Náuseas
Fiebre
Fatiga
Ganglios inflamados
Pérdida de peso
Cansancio
Sudoración excesiva
Pérdida de apetito
Erupción cutánea
Criptococosis meníngea criptococosis pulmonar
Criptococosis cutanea
Al ser una infección oportunista información epidemiológica depende de otras patologías (Principalmente el SIDA)
Información recogida de 1997 a 2005 en Colombia. Se identificaron 891 (95,7%) casos de neurocriptococosis, 27 (2,9%) de formas pulmonares, cinco (0,5%) de lesiones cutáneas, dos (0,2%) de ganglionares, dos (0,2%) de úlceras orofaríngeas.
La criptococosis es una enfermedad cuya incidencia aumentó con la pandemia del VIH y constituye un marcador centinela de sida en Colombia
1: Bogotá, Cundinamarca, Boyacá 2: Antioquia, Eje cafetero 3: Costa pacifica 4: Santander 5: Tolima, Huila 6: Costa caribe 7: Amazonia, Antioquia
Incidencia de Criptococosis en Colombia
Para el diagnóstico de la enfermedad se realizan los siguientes exámenes:
- Hemocultivo - Tomografía computarizada de la cabeza - Tinción y cultivo del esputo - Biopsia de pulmón - Broncoscopia - Cultivo del LCR - Radiografía de tórax - Examen para antígeno criptocócico
El examen físico puede revelar:
- Sonidos respiratorios anormales - Frecuencia cardíaca rápida - Fiebre - Cambios en el estado mental - Cuello rígido - Antecedentes del paciente
En SIDA debe diferenciarse la toxoplasmosis y la meningitis tuberculosa.
casi todas las formas de Criptococosis se asemejan a la TBC, por la similitud de síntomas.
Se diferencian por medio de las pruebas de laboratorio
Si hay lesiones pulmonares o la enfermedad se disemina, se prescriben medicamentos antimicóticos, los cuales se deben tomar por un tiempo prolongado. Algunos de los medicamentos son: Anfotericina B Flucitosina Fluconazol
Respuesta inmune humoral Los anticuerpos anti-criptococos aparecen tempranamente en la enfermedad
La inmunidad mediada por células (IMC)
subpoblaciones linfocitarias (CD4+ y CD8+)
la linfoproliferación y la liberación de citoquinas, para neutralizar o eliminar a los microorganismos la producción de anticuerpos anti-criptococos
está controlada por un marcador genético del huésped, por mecanismos de inmunorregulación, o por ambos
Conjunto de entidades que abarca desde una
hipersensibilidad acompañada de broncospasmo hasta
un proceso invasivo diseminado por vía hematógena y
generalmente mortal, inducidos todos por alguna
especie del genero asperguillus.
un hongo saprófito de filamentosos ubicuos, de distribución universal , muy abundante en la naturaleza, que crece en la materia orgánica en descomposición. Las esporas se diseminan por el aire (conidias) y son inhaladas. Crecen a 37°C y hasta 45°C.
Se conocen unas 900 especies de Aspergillus,
clasificadas en 18 grupos, de los que sólo 12 se
relacionan con enfermedad humana: Aspergillus
fumigatus (85%), A. flavus (5-10%), A. niger (2-3%), A.
terreus (2-3%), A. versicolor, A.
nidulans, A. glaucus, A. clavatus, A. cervinus, A.
candidus, A. flavipes y A. ustus; pueden provocar
crisis asmaticas, lesiones broncopulmonares.
• Aspergilosis broncopulmonar alérgica • Forma intracavitaria (aspergiloma) •Aspergilosis pulmonar seminvasiva •Aspergilosis pulmonar invasora.
Consecuencia de una reacción de hipersensibilidad a las esporas inhaladas o a focos endógenos existentes. Ocurre en asmáticos o individuos con una base atópica; puede verse hasta en el 10 % de las fibrosis quísticas y de manera excepcional, en personas sin evidencias de enfermedad subyacente.
asma bronquial, eosinofilia en sangre y esputo, broncoespasmos (resultado de Ac IgE) infiltrados pulmonares fijos o cambiantes (resultado de Ac IgG) , tos, disnea y expectoran tapones mucosos en forma de moldes bronquiales, dolor torácico.
Para la evolución debe evitarse reexposición a los ambientes donde se inhalan las esporas de
aspergilos, cuadros ligeros y moderados son reversibles habitualmente; reacciones severas y
mantenidas por tiempo prolongado pueden producir fibrosis.
El micetoma es consecuencia del desarrollo de colonias en una magma de fibrina y moco en cavidades
pulmonares que son secuelas de lesiones anteriores que mayormente corresponden a tuberculosis. Adopta una forma esférica, no adherida a las paredes, por lo que se
encuentran libres en el interior de la cavidad. Otras lesiones que propician la formación de aspergilomas son
la sarcoidosis, quiste hidático, artritis reumatoide…
producida en formas menos severas de inmunodepresión, como el alcoholismo en quienes existe un daño pulmonar
previo (tuberculosis antigua, enfisema, sarcoidosis). De curso subagudo o crónico, aparece fiebre, tos,
expectoración, pérdida de peso. Puede haber toma pleural y pericárdica. Aspergilomas. Excepcionalmente
participa todo un pulmón.
Los hospederos más frecuentes son pacientes neutropénicos. La evolución casi siempre es de curso fatal con series que reportan mortalidades entre 80 - 100 %. Importancia del diagnóstico precoz, la profilaxis y el tratamiento específico temprano.
Sospechar cuando permanezca el curso febril por más de 72 h en este tipo de paciente, pese a tratamiento antibacteriano de amplio espectro. La tos y la expectoración son mínimas y no es común la hemoptisis ni el dolor torácico.
Pelotas de hongo en lobulo superior.
• Sinusitis: inflamacion de la mucosa de los senos para nasales.
•Aspergilosis cerebral y meníngea: lesiones presentadas como una masa.
•Aspergilosis ósea
•Aspergillosis ocular: infección orbital producida desde los
senos infectados.
•Aspergilosis cutánea
• De distribución universal, en especial en Europa. • En esta como en otras patologías parecidas histoplasmosis, blastomicosis… la capacidad patógena del hongo depende de una enfermedad no infecciosa que en alguna forma compromete los mecanismos específicos e inespecíficos de defensa.
los corticoides tienen un importante papel como facilitador de la infección por Aspergillus al disminuir su destruccion (oxidativa) por los macrofagos pulmonares, aumentar su velocidad de crecimiento (35 %) y su sintesis celular (150 %).
Clásicamente afectaba a pacientes severamente inmunodeprimidos; datos más recientes sugieren que también pueden darse casos en paciente con menos inmunosupresión:
1. Prolongada y severa neutropenia 2. Tratamiento crónico con corticoide 3. Trasplante de derivados hematopoyéticos 4. Trasplante de órgano sólido
5. VIH/SIDA 6. Enfermedad granulomatosa 7. Tumores sólidos 8. Tumores hematológicos 9. Tratamiento quimioterápico 10. Alcoholismo
No existe un método con suficiente sensibilidad y especificidad para ser utilizado de rutina. El aislamiento de Aspergillus en
muestras respiratorias puede ser debido no solo a infección sino también a colonización, ya que es un hongo saprófito de la
cavidad bucal y de las vías respiratorias.
métodos directos e indirectos
a. Examen microscópico directo de muestras de esputo, líquido pleural. Para detección de hifas, pero es difícil distinguir la especie. Las tinciones que se utilizan de manera específica son el KOH (hidróxido potásico) y el blanco de calcafluor.
b. Estudio histopatológico: detecta la invasión tisular por las hifas del hongo filamentoso, pero tampoco distingue el tipo de hongo del que se trata.
c. Cultivo: en todos los casos es impresindible para confirmar el diagnostico y conocer la especie causal.
Aspergillus crece rápidamente en 1-3 días. Los hemocultivos en raras ocasiones son positivos, incluso en infección diseminada. Muestras de esputo, lavado
broncoalveolar y otros.
Detección de Ag de galactomanano: liberado por el hongo durante su crecimiento. Diagnóstico de A. invasiva; se puede detectar en líquido cefalorraquídeo y lavado broncoalveolar, la mayor experiencia se ha realizado en suero. La detección del Ag, suele preceder a los síntomas clínicos, a los cultivos positivos y a las anormalidades radiológicas.
El uso previo de antifúngicos y antibióticos como amoxicilina clavulánico o piperacilina tazobactam, puede aumentar los niveles
de Ag galactomanano, ocasionado falsos positivos.
No se utilizan antifúngicos, excepto cuando hay que tratar focos endógenos (sinusitis, micetomas). Importante evitar
reexposición. Se prescribe uso de esteroides: prednisona hasta que se negativicen las lesiones radiológicas, a partir de esto se
disminuye la dosis. Durante 2 sem. Luego se establece un régimen de días alternos por un período de 3 - 6 meses.
Aspergilosis broncopulmonar alergica:
beneficiosos los broncodilatadores, el drenaje postural y la fisioterapia respiratoria.
Se administra itraconazol y se requiere la
resección quirúrgica del tejido pulmonar
necrosado. En ocasiones se hace necesaria
la administración de anfotericina B.
anfotericína B. Uso de fórmulas lipídicas de anfotericina B se preserva para casos con daño renal o necesidad de dosis
mayores al AB convencional. Se puede emplear el itraconazol y el voriconazol,(reciente). Los triazoles también se indican de manera profiláctica en los pacientes inmunodeprimidos para evitar la adquisición de estas infecciones. combinación de los antifúngicos con la cirugía ha mejorado la supervivencia de los pacientes Con API.
El aumento de las enfermedades infecciosas en el mundo, por el creciente número de individuos que tienen afectada su competencia, significa un enorme reto para el equipo de salud en términos de diagnóstico y tratamiento. En aquellas condiciones en que fallan los mecanismos defensivos del huésped para enfrentar los procesos infecciosos, se producen las denominadas infecciones oportunistas.
Las inmunodeficiencias derivan
de la falta o del fallo de las
funciones inmunológicas
normales.
Las inmunodeficiencias pueden ser
causadas por problemas genéticos o por
agentes diversos y también pueden
deberse a situaciones de la vida diaria.
• Las ID primarias se deben a defectos intrínsecos en las células del sistema inmune y son por regla general de origen genético.
• Las ID secundarias derivan de factores extrínsecos como: fármacos, radiaciones, desnutrición y malnutrición, infecciones, deficiencias debidas a etapas fisiológicas,etc.
La mayoría de la complicaciones oportunistas aparecen con MENOS de 200 linfocitos CD4 /mm3.
Menos de 50 CD4 aumenta el riesgo de: micobacteriosis diseminada, micosis profundas aumenta.
Transmisión Aire
Reservorio Ratas, gatos, perros y conejos
Protozoo 1 a 2 micras.
1909: Chagas
Años más tarde: Deloné identificó como género y especie separadas y le dio el nombre de P. carini
Escapa de las defensas de las vías aéreas
inh
ala
ció
n Deposita en los
alveólos Forma trófica de P. carini
Célula alveolar tipo I
+
Une por medio de la
fibronectina
Transmisión de los protozoos por vía aérea; la mayor parte de las reactivaciones de neumonía Mayor riesgo: lactantes prematuros, malnutridos niños con inmunodeficiencias primarias, tratamiento inmunosupresor (en especial glucocorticoides) en cáncer y trasplante de órganos; SIDA.
FIEBRE
TOS
DISNEA PROGRESIVA
+
OTROS SÍNTOMAS • Fatiga • Escalofríos • Dolor de pecho • Pérdida de peso
7% ASINTOMÁTICOS
EXAMEN FÍSICO
• Fiebre (38.1ºC), taquipnea • Crepitantes y ronquidos • Hepatoesplenomegalia, lesiones superficiales y derrame
Radiografía
Tomografía Imagen en Vidrio
esmerilado o nodulares
Laboratorio Alteraciones en la
oxigenación diferentes grados de hipoxemia
Pcte inmunosuprimido Con sintomatología respiratoria, fiebre y Rx de tórax anormal.
Tinción Papanicolau
Inmunosfluorescencia
Inmunohistoquímica
PCR
Broncoscopia c/ lavado broncoalveolar (Tinción metenamina de plata)
Isetionato de pentamidina 4
mg/Kg/d, en dosis única
Clindamicina + Primaquina
Corticoesteroides en las primeras 72 horas.
Este tipo de neumonía es causado por el hongo Pneumocystis jiroveci. Este hongo es común en el medio ambiente y no causa enfermedad en personas sanas. Sin embargo, puede causar una infección pulmonar en personas con un sistema inmunitario debilitado, debido a: •Cáncer •VIH/SIDA •Trasplante de órganos o de médula ósea •Uso crónico de corticosteroides u otros medicamentos que afectan el sistema inmunitario
La Pneumocystis jiroveci era una infección relativamente rara antes de la epidemia del SIDA. Antes del uso de antibióticos preventivos para la afección, la mayoría de las personas con SIDA avanzado esta en riesgo de padecerla.
La neumonía por Pneumocystis en personas con SIDA por lo regular se desarrolla lentamente durante días a semanas e incluso meses y es menos severa. Las personas con este tipo de neumonía que no tienen SIDA generalmente se enferman de manera más rápida y la enfermedad es más aguda. Los síntomas abarcan: •Tos, a menudo leve y seca •Fiebre •Respiración acelerada •Dificultad para respirar, en especial con actividad (esfuerzo)
Gasometría arterial
Broncoscopia (con lavado)
Biopsia de pulmón
Radiografía del tórax
Examen del esputo para buscar el hongo que causa la infección
Los antibióticos se pueden administrar por vía oral o a través de una vena (intravenosa), dependiendo de la gravedad de la enfermedad
A las personas con bajos niveles de oxígeno y enfermedad de moderada a grave a menudo también les recetan corticosteroides
Derrame pleural (extremadamente raro) Neumotórax (atelectasia pulmonar) Insuficiencia respiratoria (puede requerir soporte respiratorio)
La neumonía por Pneumocystis es potencialmente mortal: causa insuficiencia respiratoria que puede llevar a la muerte. Las personas que sufren esta afección necesitan un tratamiento oportuno y efectivo. Para la neumonía por Pneumocystis de moderada a severa en personas con SIDA, el uso de corticosteroides por corto tiempo ha reducido la mortalidad.
Se recomienda la terapia preventiva para: Pacientes con SIDA con conteos de CD4 por debajo de 200 Receptores de trasplante de médula ósea Receptores de trasplantes de órganos Personas que toman dosis altas y prolongadas de corticosteroides Personas que hayan presentado episodios previos de esta infección
El Cryptosporidium es un parásito; desde su descripción a principios del presente siglo sólo en los últimos años, dentro del contexto de la epidemia del SIDA, se ha reconocido su importancia como causa de enfermedad en humanos; hasta 1995 fue considerado un comensal y en 1996 se comunicó la criptosporidiasis humana como causa grave de enteritis.
distribución
mundial, afecta más de 45 especies
prevalencia en el hombre < 1 % población consultante
> % en inmunodeprimidos
mec. de transmisión
contaminación fecal
hábitat
intestino delgado
reservorio
hombre y otros animales
vía de infección oral
elemento infectante
ooquiste
El Cryptosporidium se desarrolla por completo en el interior de un solo huésped. La infección se inicia por ingestión, tal vez también por inhalación, de ooquistes que completan su ciclo vital en el interior del organismo que han infectado. El Cryptosporidium puede transmitirse de humanos a humanos, de humanos a animales y de animales a humanos. Además de la contaminación fecal del medio ambiente puede producirse la diseminación a través del agua, de los alimentos e incluso del aire, a través de las manos o de los objetos contaminados.
ooquistes esféricos de 4 micrones
cada ooquiste tiene 4 esporozoítos
el ooquiste recién eliminado es infectante
inmunocompetentes
síndrome diarreico autolímitado
inmunodeprimidos
intestinal (6-25 evacuaciones diarias; 1-17 lts)
síndrome diarreíco crónico persistente
diarrea lientérica, malaabsorción
respiratorio
vesícula biliar
colecistitis aguda
examen de deposiciones tinciones de Ziehl Neelsen o
Auramina-rodamina
PCR, ELISA
biopsias
etiológica parasitológica
paromomicina
revertir inmunosupresión SIDA: triple terapia antiretroviral
sintomática reposo, hidratación
epidemiológico evitar reinfección