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Arturo Patio Bravo1

1Ortopedista- cirujano de mano, jefe servicio de Ortopedia y raumatologia, Hospital Universitario de Nario E.S.E, profesor asociado de las facultadesde Medicina de la Universidad de Nario y de la fundacion Universitaria San Martin, e-mail: [email protected], Pasto- Colombia

SINDROME COMPARTIMENTAL

INTRODUCCION

Es fundamental conocer, diagnosticar y tra-

tar el sndrome compartimental agudo de los

miembros superiores, ya que de no hacerlo en

forma oportuna y adecuada, quedarn graves y

permanentes secuelas funcionales en el miem-

bro afectado, con importantes repercusiones

de tipo econmico, social y eventualmente

mdicolegal.

El sndrome compartimental del miembro

superior es producido por diferentes causas de

tipo traumtico y no traumtico. Kalyani y

colaboradores, reportaron que 37% de los sn-

dromes compartimentales del antebrazo fue-

ron causados por fracturas y el 14% por otras

causas. En la poblacin peditrica predomin

la fractura supracondlea de hmero.(1)

En 1881, Richard Von Volkmann describi

las consecuencias a nivel muscular y nervioso

despus de aplicar torniquetes o vendajes apre-

tados en miembros traumatizados. En 1911,

Bardenheuer describi la primera fasciotoma

como tratamiento para el sndrome comparti-

mental del antebrazo. Posteriormente, en 1940,

Griffiths describi las 5 Ps para el diagnstico

del sndrome compartimental. En 1970, Ro-

rabeck, utilizando tecnecio radioactivo, demos-

tr que la insuficiencia arterial o venosa puede

producir un sndrome compartimental.


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Whitesides, comprob que una isquemia de

4 horas, produca dao del 5% de las clulas

musculares, mientras que si sta duraba 8 horas,

se produca dao de la totalidad de ellas. A idn-

tica conclusin lleg Matava y colaboradores,

en un estudio experimental en animales.(2)

Se debe diferenciar el sndrome compar-

timental agudo de la contractura isqumica

de Volkmann, ya que sta se considera como

una secuela de aquel y representa el conjunto

de alteraciones morfolgicas y funcionales de

la necrosis muscular y nerviosa con la consi-

guiente fibrosis y contractura.

DEFINICION

El sndrome compartimental es el conjunto

de signos y sntomas secundarios al aumento

de la presin por encima de lmites normales

en un espacio osteofibroso inextensible, con

disminucin de la presin de perfusin capi-

lar, comprometiendo la viabilidad de los teji-

dos all contenidos.

ETIOLOGIA

Las causas del sndrome compartimental se

dividen en 2 grandes grupos, de acuerdo con

Matsen y Rowland.(3)Se har referencia nica-

mente a las ms frecuentes:

Disminucin del tamao del compartimento

Yesos o vendajes excesivamente apretados: se

oponen a la distensin del compartimento en

una situacin de edema postraumtico

Cierre de fascias a tensin: por la misma ra-

zn expuesta anteriormente

Quemaduras y congelaciones: la produccin

de escaras constituye un obstculo para la dis-

tensin del compartimento, especialmente si

son circulares

Aumento del contenido del compartimento

Edema

Hemorragia

Combinacin de edema y hemorragia


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Edema

Durante la revascularizacin se produce una

alteracin de la permeabilidad vascular por los

mediadores qumicos liberados por el dao

celular. Ejemplos de este mecanismo corres-

ponden a los producidos por heridas arteriales,

trombosis, embolismos arteriales y utilizacin

prolongada de torniquetes.

Inmovilizacin prolongada con compresin

de la extremidad: como puede ocurrir en pa-

cientes sometidos a anestesia durante procedi-

mientos quirrgicos prolongados sin tomar

las debidas precauciones con el fin de evitar la

compresin de la extremidad, puede dar lugar

a isquemia seguida de edema. Lo mismo puede

ocurrir en pacientes con trastornos de concien-

cia bajo efectos de txicos.

Ejercicio prolongado: durante el ejercicio

prolongado e intenso el volumen del msculo

puede aumentar hasta un 20%.

Hemorragia

La hemorragia intracompartimental aumenta

la presin del compartimento, lo mismo ocurre

si estn alterados los mecanismos de coagulacin.

Combinacin de edema y hemorragia

Es la forma ms frecuente, se presenta en los

traumatismos donde el edema post traumtico

se une a la hemorragia. Se presentan en frac-

turas, especialmente las localizadas por encima

del codo o rodilla con isquemia distal por dao

arterial, siendo un buen ejemplo la fractura su-

pracondilea de hmero en nios.

En algunos casos tambin se presenta como

complicacin de procedimientos quirrgicos,

especialmente luego de osteotomas, alarga-

mientos seos o de procedimientos artroscpi-

cos por extravasacin del lquido de irrigacin

FISIOPATOLOGIA

Cuando se produce incremento de la pre-

sin intracompartimental originada por cual-

quiera de las causas mencionadas anterior-

mente, se desencadenan una serie de eventos

cuyo resultado final es la necrosis muscular y

nerviosa.(4)

El flujo sanguneo es determinado por va-

rios factores tales como: presin arterial, pre-


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sin venosa, resistencia intravascular y pre-

sin tisular local.

La fisiopatologa del sndrome comparti-

mental es explicada por la teora del gradiente

arteriovenoso de Matsen y Rorabeck, en la

que el flujo sanguneo local en un compar-

timento, es igual a la presin arterial local

menos la presin venosa local dividido entre

la resistencia vascular local.(3)

Al ocurrir la lesin, se disminuye el aporte

sanguneo al compartimento, sta pobre per-

fusin celular produce una deplecin de los

depsitos intracelulares de energa, el orga-

nismo trata de obtener energa por otras vas

para mantener el metabolismo normal y uti-

liza el metabolismo anaerobio, el cual no es

capaz de suministrar las cantidades necesarias

y adecuadas de adenosin trifosfato (AP),

produciendo como evento final acumulacin

de cido lctico.(5)

La falta de AP ocasiona un trastorno a

nivel de la membrana celular y en la bomba

de sodio/potasio, produciendo un aumento

de la permeabilidad capilar, lo que permite la

salida de potasio y la entrada de sodio, calcio

y agua del espacio extracelular, originando

edema intersticial y elevacin de la presin

intracompartimental. La entrada de calcio

lesiona a las mitocondrias, donde se almacena

la energa en forma de AP. Lo anterior trae

como consecuencia que las pequeas venas y

los capilares se ocluyan, agravando la hipoxia

ya existente. Luego sucede un fenmeno com-

pensatorio de reperfusin, durante el cual el

oxgeno penetra a la clula, pero esto lejos de

ayudar, agrava el fenmeno ya que se liberan

radicales libres que producen mayor dao

tisular al activar y liberar proteasas y fosfo-

lipasas; se aumenta la agregacin plaquetaria

y se produce coagulacin intravascular de la

microcirculacin, inicindose la lisis celular

con dao muscular y nervioso irreversible.(5)


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Actualmente, la mayora de autores estn

de acuerdo en que el factor crtico para pro-

ducir un sndrome compartimental agudo es

el deterioro de la microcirculacin secundario

al aumento sostenido de la presin intracom-

partimental, ya que la perfusin microvascular

mantiene y regula el gradiente de presin entrela arteriola y el capilar.(2)

Whitesides y Heckmann, realizaron estudios

histoqumicos y por microscopa electrnica

sobre los efectos de la isquemia en el msculo

esqueltico y concluyeron que la fibra muscu-

lar sobrevive hasta 4 horas sin dao irreversible;

despus de 6 horas los resultados son variables

y despus de 8 horas se presenta dao irrever-

sible de la totalidad del tejido muscular. El tejidonervioso perifrico presenta conduccin 1 hora

despus de la isquemia y puede sobrevivir hasta 4

Cuadro 1 - Diagrama de la fisiopatologa del Sndrome Compartimental Agudo


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horas sin dao irreversible, despus de 8 horas ya

se producen cambios histolgicos irreversibles.(2)

En un sndrome compartimental secundario

a fractura, la presin intracompartimental no es

homognea, porque la energa se disipa desde el

foco de fractura en sentido proximal y distal y por

lo tanto tambien varan, en el mismo sentido, los

valores de la presin intracompartimental. Por eso

se aconseja medir la presin intracompartimental

lo ms cercano al sitio de fractura, que es el sitio

donde es ms alta la presin del compartimento.

ANATOMIA

A nivel del antebrazo existen tres comparti-

mentos: volar, dorsal y lateral.

El compartimento volar contiene los ms-

culos pronadores y flexores, consideramos un

grupo superficial y otro profundo. En el grupo

superficial estn el flexor cubital del carpo,

el palmar menor, el flexor radial del carpo y

el pronador redondo. El grupo profundo lo

constituyen los flexores superficial y profundo,

el flexor largo del pulgar y el pronador cua-

drado. El nervio mediano transcurre por entre

el grupo superficial y el profundo del compar-

timento volar. Dentro de ste est tambin el

nervio cubital y las arterias radial y cubital.

El compartimento dorsal contiene el exten-

sor comn de los dedos, el extensor cubital del

carpo, el abductor largo del pulgar, los exten-

sores largo y corto del pulgar y el nervio inte-

rseo posterior, rama motora del nervio radial.

El compartimento lateral, separa los com-

partimentos volar y dorsal. Contiene a los

extensores radiales corto y largo del carpo, al

supinador largo y a la rama superficial del ner-

vio radial.

Se ha demostrado, por estudios de presin,que estos tres compartimentos estn intercon-

ectados entre si.

Fig.1 - Ilustracin donde se aprecian los compartimen-

tos del antebrazo a nivel del tercio proximal


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Algunos autores consideran en el antebrazo

un cuarto compartimento, el del pronador

cuadrado, basados en el hallazgo de una fascia

de recubrimiento bien definida que mide 0.5

mms de espesor localizada anteriormente y el

piso formado por el cbito, el radio y la mem-

brana intersea; el cual es independiente de

los dems compartimentos.(6)

A nivel de la mano, se consideran los siguientes

compartimentos: tenar, hipotenar, aductor, pal-

mar central e interseos dorsales y palmares.

El compartimento tenar contiene los ms-

culos: abductor corto del pulgar, oponente delpulgar y el flexor corto del pulgar. Contiene

adems ramas de la arteria radial y ramas de los

Fig.2 - Ilustracin donde se observan los compartimen-

tos de la mano

nervios mediano y cubital, ste ltimo inerva

la cabeza profunda del flexor corto del pulgar.

El compartimento hipotenar contiene los

msculos: abductor del quinto dedo, flexor

del quinto dedo y oponente del quinto dedo.

Adems contiene ramas profundas de la arteria

cubital y del nervio cubital.

El compartimento aductor contiene al

aductor del pulgar, ramas del arco palmar pro-

fundo y ramas del nervio cubital.

El compartimento palmar central contiene

los tendones flexores de los dedos, los ms-

culos lumbricales, arcos palmares superficial

y profundo, ramas de los nervios mediano y

cubital.

Los compartimentos interseos com-

prenden 4 compartimentos dorsales y 3 com-

partimentos palmares, asimismo contienen el

arco palmar profundo y la rama profunda del

nervio cubital.

MANIFESTACIONES CLINICAS

El sntoma ms importante es el DOLOR

y aparece poco tiempo despus de la lesin.


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Es intenso o mayor del que cabra esperarse.

No se alivia con la inmovilizacin ni al elevar

la extremidad porque el gradiente arteriove-

noso disminuye al elevar la extremidad, conti-

nuando as el crculo vicioso que produce la

isquemia.

El dolor se aumenta con la extensin pasiva

de los msculos del compartimento afectado.

Adems se presenta tumefaccin y tensin en

la zona comprometida con alteraciones sensi-

tivas distales como parestesias, hipoestesias y

anestesia. Los pulsos distales estn presentes

ya que para que stos desaparezcan se necesita

una presin intracompartimental mayor que

la presin arterial sistlica y en el sndrome

compartimental son suficientes presiones de

30 mms de Hg para producir toda la sinto-

matologa.

El compartimento que ms se afecta en el

miembro superior es el volar del antebrazo

seguido por los intrnsecos de la mano.

DIAGNOSTICO

El diagnstico del sndrome compartimen-tal agudo es fundamentalmente CLINICO,

basado en los antecedentes y en las manifesta-

Fig.3 - Fotografa clnica de Sndrome Compartimental

Agudo de la mano por trauma por aplastamiento en ac-

cidente automotor. Obsrvese la importante tumefac-

cin y la presencia de flictenas

Fig.4 - Fotografa clnica de Sndrome Compartimental

Agudo del compartimento tenar. Ntese la actitud en

flexin del pulgar


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ciones clnicas anteriormente enumeradas.

Cuando se disponen de los dispositivos

necesarios, se lo puede confirmar midiendo la

presin intracompartimental. Se la debe medir

en pacientes politraumatizados, en pacientes

inconcientes, en pacientes peditricos o en los

que haya duda del diagnstico. Se considera

normal una presin intracompartimental infe-

rior a 10 mms de Hg.(7)

Whitesides, recomienda que la presin in-

tracompartimental sea comparada con la pre-

sin diastlica e indica la fasciotoma cuando

la diferencia entre la presin diastlica y la pre-

sin intracompartimental es de 20 a 30 mm de

Hg.(P)(2)

Mubarak y colaboradores han popularizado

la utilizacin de un catter rgido para medir la

presin intracompartimental. Recomiendan la

fasciotoma cuando la presin est por encima

de 30 mms de Hg en pacientes normotensos y

mayor de 20 mms de Hg, en pacientes hipo-

tensos.(7)

Recientemente, ha tomado auge la medi-

cin de la presin intracompartimental, me-

diante espectrografa infraroja, es un mtodo

transcutneo, no invasivo, que mide el grado

de oxigenacin de los tejidos dentro del com-

partimento. Se basa en la absorcin y reflexin

de la luz a traves de los tejidos y de molculas

cromforas especficas, principalmente la

oxihemoglobina y la desoxihemoglobina.(8,9)

Se considera que una presin parcial de

oxgeno (PmO2) de 10 mms de Hg dentro

del compartimento, representa un punto cr-

tico para isquemia muscular irreversible.

ambien se est experimentando con sen-

sores de radiofracuencia para medir la presin

intracompartimental con resultados alenta-

dores.(10)

TRATAMIENTO

El mejor tratamiento es la profilaxis, evitando

y tratando los factores etiolgicos considerados

anteriormente. Si a pesar de lo anterior, contina

la sintomatologa, debemos pasar a la fase de tra-

tamiento especfico, esto es realizar la fasciotoma

del compartimento comprometido, idealmente

dentro de las primeras 6 horas, antes que las le-

siones musculares y nerviosas sean irreversibles.


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Una vez instalado completamente el sn-

drome compartimental agudo, no es aconse-

jable realizar fasciotomas de descompresin,

ya que se puede desencadenar un sndrome

de reperfusin tisular, ocasionando dao renal

por los productos txicos que se liberan. Sin

embargo algunos autores no son tan exegti-

cos con relacin al tiempo de isquemia y reco-

miendan que independientemente del tiempo

de sta, si hay algn grado de actividad mus-

cular, se debe realizar la fasciotoma. En el caso

de estar frente a un dao irreversible se debe

ferulizar agresivamente el miembro superior en

posicin de seguridad.

Algunos autores aconsejan utilizar terapia

coadyuvante con manitol con el fin de ayu-

dar a reducir la inflamacin y el edema, sta

sustancia acta por 2 mecanismos: un efecto

antioxidante, al reducir la lesin por isque-

mia/reperfusin y una accin hiperosmolar, al

reducir el edema tisular, esto ltimo amplia-

mente utilizado como tratamiento del edema

cerebral. Sin embargo no debemos olvidar que

una vez diagnosticado un sndrome comparti-

mental agudo, el mejor tratamiento es la fas-

ciotoma temprana.

En la actualidad se est realizando trata-

miento del sndrome compartimental utili-

zando catteres de ultrafiltracin con el fin de

evitar realizar fasciotomas, pero esto est en

fase inicial y todava no hay resultados clni-

cos.(10)

El mtodo preferido por el autor para reali-

zar la fasciotoma del compartimento volar del

antebrazo (Figuras 5 y 6)que como ya lo diji-

mos anteriormente, es el que ms se afecta en

el miembro superior, es el siguiente: se realiza

una incisin curvilnea que se extiende desde

el tnel del carpo hasta el pliegue de flexin

del codo. Se secciona el ligamento longitudi-

nal anterior del carpo, para liberar el nervio

mediano en el tnel del carpo, en caso nece-

sario se extiende la incisin en sentido cubi-

tal para liberar el canal de Guyon. Se desva

la incisin en sentido radial, seccionando las

fascias superficial y profunda, continundola

hasta el pliegue de flexin del codo teniendo

cuidado de seccionar el lacertus fibroso. Se

observa el color de los msculos liberados y

si hay duda de su vitalidad se puede realizar


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una epimisiotomia de los respectivos vientres

musculares. Se deja la herida abierta y cubier-

ta con un vendaje blando y bultoso. Despus

de 3 a 5 das ya es posible realizar el cierre de

la herida o en su defecto se colocan injertos

de piel. No es aconsejable posponer innecesa-

riamente el cierre de la herida porque se pre-

dispone a complicaciones como: desecacin

de los tejidos blandos, aumento del riesgo de

infeccin y necrosis.

Las incisiones para descomprimr los dems

compartimentos de antebrazo y mano se ob-

servan en las Figuras 7 a 9.

Fig.7 - Fotografa clnica donde se ilustran las incisiones

para descomprimir 1: compartimento tenar, 2: tnel

del carpo, 3: compartimento hipotenar

Fig.8 - Fotografa clnica donde se ilustran las incisiones para

descomprimir los compartimentos interseos de la mano

Fig.9 - Fotografa clnica donde se ilustra la incisin para

descomprimir el compartimento dorsal del antebrazo

Fig.5 - Fotografa clnica, que ilustra la incisin para

descomprimir el compartimento volar del antebrazo, des-

de el pliegue de flexin del codo hasta el tnel del carpo.

Fig.6 - Fotografa clnica intraoperatoria de la fasciotoma

del compartimento volar del antebrazo. (Cortesa de la

Dra. Amparo Gmez, Hospital Universitario de la Samar-

itana, Bogot, Colombia, con autorizacin)


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PRONOSTICO

El sndrome compartimental agudo tratado

en forma precoz y adecuada no deja secuelas

funcionales, excepto la cicatriz cuando ha sido

necesaria la descompresin quirrgica.

Por el contrario, sin un manejo adecuado

las consecuencias funcionales son desastrosas,

instalndose la contractura isqumica de Volk-

mann, con retraccin articular, posiciones vi-

ciosas e importante dficit sensitivo, con dolor

neuroptico crnico de difcil manejo.

Se ha descrito un 42% de complicaciones,

la ms frecuente de las cuales es el dficit sensi-

tivo, que se minimiza realizando la fasciotoma

precozmente.

SINDROME COMPARTIMENTAL

CRONICO

Llamado tambin sndrome compartimental

crnico de esfuerzo, porque se produce

despus de actividades fsicas, afectando a

atletas jvenes o a reclutas. El dolor se desen-

cadena con el esfuerzo y calma con el reposo.

Hay factores que predisponen la aparicin de

un sndrome compartimental crnico como

el uso de esteroides anabolizantes y ejercicios

excntricos; stos producen hipertrofia muscu-

lar, aumentan la presin intracompartimental

y disminuyen la elasticidad fascial.

SINDROME DE APLASTAMIENTO

Se refiere a aquel sndrome compartimental

agudo producido por trauma por aplastamien-

to; la necrosis muscular masiva causa mioglo-

binuria, hiperkalemia y acidosis, que si no se

corrigen oportunamente pueden producir falla

renal y eventualmente tener un desenlace fatal.


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