clase ret[1]

SIDA: estadio final de la infección x VIH

VIH retrovirus que gracias a la enzima

transcriptasa inversa incorpora el RNA

vírico al DNA celular

Existen dos subtipos conocidos: VIH-1 y

VIH-2

VIH infecta céls expresan receptor CD4

en superficie pdx profunda inmunodef

celular

Virus intracelular obligado

Intergrar a cél huésped y replicarse

necesita fijarse a receptor de

membrana.

SIDA el receptor de membrana de sus

céls diana es la molécula de superficie

CD4

Linfocitos CD4 destruidos el organismo

se debilita apareciendo diferentes

cuadros clínicos característicos

Correlación directa entre # CD4 y

pronóstico clínico de estos enfermos

Si la cifra de CD4 es < 400/µl, existe un

50% de posibilidades de evolución a

SIDA en los 3 años siguientes.

En general, las manifestaciones

oftalmológicas no aparecen hasta que

el recuento de linfocitos CD4 es igual o <

de 200 células/µl.

Las únicas patologías oftálmicas sin

relación al grado de inmunosupresión son:

* Herpes zóster oftálmico y Retinintis

candidíasica

Con < de 200 linfocitos CD4:

* Sarcoma de Kaposi

* Coroiditis tuberculosa

* Neurorretinitis sifilítica

* Necrosis retiniana aguda (NRA)

Linfocitos CD4 iguales o < de 50-100:

1. Microangiopatía retiniana y conjuntival

2. Retinitis CMV

3. Coroiditis por Micobacteria Avium

4. Necrosis retiniana externa progresiva

(NREP)

5. Queratitis por Microsporidium

6. Tricomegalia de las pestañas

7. Molluscum contagiosum palpebral

Ha sido aislado en diversos tejidos y

estructuras oculares: retina, iris, lágrimas,

conjuntiva, córnea, vítreo y esclerótica

Aunque ha sido aislado a nivel ocular,

no se ha demostrado su transmisión a

partir de estos tejidos ni para el enfermo

ni para el cirujano

Riesgo infección exposición material

contaminante 0.3 % al 0.4% pinchazo

método + fr de transmisión del VIH (>

90%) 35% reenfundar la aguja

0,33 a 15% intervenciones oftalmo

maniobra de sujetar aguja con la mano

para colocarla en el porta

La tasa de pinchazo accidental

cirugía oftálmica = 0,25% al 0,28%

Manifestaciones oftalmológicas + fr en población SIDA son:

1) Microangiopatía retiniana no infecciosa ( > 50% SIDA clínico y 1-3% asintomáticos)

2) Coexistencia con retinitis CMV (30%)1ª causa ceguera en SIDA, a pesar de dx precoz y tx antivirales actuales

3) Sx ojo seco (> 10%)

4) Neurooftalmológicas (3-6%) VHZ oftálmico palpebral y corneal, Sarcoma de Kaposioftálmico y microangiopatía conjuntival

5) Necrosis retinianan externa progresiva (1-3%), retinintis toxoplásmica, úlceras corneales , retininits candidíasica y coroiditis TB

6) INFRECUENTES retinitis sifilítica, Coroiditis por Pneumocystis carinii y Micobacterium avium, endoftalmitis bacterianas, tricomegalia de las pestañas, queratitis por Microsporidium, uveítis intermedia, patología orbitaria

Las 4 causas fundamentales de ceguera

en el SIDA son:

Retinitis CMV

Necrosis retinianas herpéticas (NRA,

NREP)

Criptococosis cerebral

Leucoencefalopatía multifocal

progresiva (LMP)

Respecto a EEUU, en España existe una incidencia:

- > de retinitis toxoplásmica y candidiásica, coroiditis TB y queratouveítis herpética - < de sarcoma de Kaposi, retinitis CMV y coroiditis x M. avium

En África no existen retinitis CMV y la incidencia de carcinoma conjuntival es máxima

Alteración retiniana + fr SIDA clínico

70% (30-94%) de los px con SIDA

Estadios previos al SIDA 2-7% de

portadores asintomáticos del VIH

+ fr en homo/bisexuales

Gral/ asintomática

Pequeños escotomas si lesiones cerca

de la fóvea

Alteraciones en visión cromática y

sensibilidad al contraste

No requiere ni existe tx

Prevalencia inversa/ proporcional a la

cifra de linfocitos CD4

Aparición en px c/ SIDA clínico indica

progresión de la enfermedad y baja

supervivencia

No es un hallazgo aislado, forma parte

de una afectación de la

microcirculación de todo el organismo,

muchas veces subclínica

Suele asociarse a disminución flujo

vascular cerebral y proteinuria, hallazgo

fr e indica daño microvascular renal

Presencia implica > grado de deterioro

inmunológico

14% con niveles entre 500-200 CD4/µl

50% cuando los niveles son inferiores a

100 CD4/µl

2 mecanismos fundamentales:

1. Depósito de complejos inmunes

circulantes en endotelio de los capilares

y arteriolas retinianos, provocando el

daño vascular que se manifiesta en

forma de isquemias focales en capa de

fibras nerviosas

2. Disminución del flujo vascular cerebral, un aumento de la viscosidad del plasma, VSG, niveles de fibrinógeno e Ig sanguíneas, especial/ IgG:

HIPERCOAGULABILIDAD isquemia y pérdida de pericitos.

Anemia aumento hipoxia, actuando como factor asociado.

Lesión retiniana + fr del SIDA (30-94%)

Portadores asintomáticos (2%)

Siempre son transitorios y localizados en

polo posterior: dx dif con retinitis CMV

incipiente (fr/ coexisten)

Única manifestación de microangiopatía

Microinfartos isquémicos a capa FN

Únicos o múltiples

Aparición brusca

Desaparición 4-8 sem

Sin secuelas

Lesiones blanquecinas

Pequeñas (< 1/4 de

diámetro papilar)

Bordes difusos y

localizados

Siempre en la

vecindad de vaso

retiniano

Cambio en su localización y

desaparición de los mismos, sin secuelas

o cicatrices coriorretinianas

Similar a microangiopatía en

colagenosis (LES) y RD e hipertensión maligna exudados algodonosos son +

pequeños, no se localizan fuera del polo

posterior y nunca asocian extensas

áreas de isquemia u otras lesiones

aparición en un sujeto «sano»

descartar la infección x VIH

Red capilar retiniana

duplicación de la lámina basal

endotelio capilar edematoso

pérdida de pericitos

atenuación luz vascular

infiltrados linfocitarios

infartos isquémicos de las fibras nerviosas

microaneurismas

¿Exudado algodonoso o foco de toxo?

La buena respuesta a tx y el hecho de

dejar una pequeña escara cicatricial

confirma dx de toxoplasmosis.

Las lesiones nunca progresan ni crecen

extendiéndose

Característica que los diferencia de

retinitis (toxoplasmosis, herpes, CMV)

Jamás asocian vitritis: su presencia debe

orientar + hacia un foco incipiente de

toxoplasmosis

Focos de coroiditis c/ los que pueden

coexistir

Lesiones amarillentas profundas

cruzadas x encima x los vasos retinianos

Más difícil dx dif retinitis x CMV

1) Aparecen sólo polo posterior y

alrededor papila. Retinitis CMV tanto en

polo posterior como en periferia

2) Son siempre transitorios: desaparecen

en unos lugares y aparecen en otros. La

retinitis CMV es lenta/ progresiva

extendiéndose.

3) No sobrepasan nunca 1/4 del

diámetro papilar. Una lesión de mayor

tamaño debe sugerirnos una retinitis

4) Son superficiales, afectando sólo a la

capa de fibras nerviosas y son más

blanco-difuso. Retinitis CMV afecta

todas las capas de la retina y es más

blanca-granulosa.

Coexistencia de exudados algodonosos

y retinitis CMV.

Ante la persistencia de la duda dx

realizar ctrl seriados oftalmológicos y

fotográficos cada 10-15 días que

evidenciarán la progresión (CMV) o

cambio de lesiones de SIDA

Llama (+fr)

Puntiformes

Redondeadas profundas

son < fr que exudados algodonosos

30% (7-54%)

aumentando incidencia px

trombopénicos

Hemorragias superficiales pueden

adoptar aspecto de la típicas manchas

de Roth leucémicas (hemorragias superficiales con centro blanco)

Suelen presentarse asoc y en la

vecindad de exudados algodonosos y

junto a cambios microvasculares

(microaneurismas, telangiectasias),

alrededor de las arcadas vasculares de

la retina

Predominando en polo posterior

Predilección x retina periférica, a dif de

localización central o paracentral

predominante típica en RD

20% de los casos

Microaneurismas documentados

angiográficamente, en el contexto de la

microangiopatía retiniana no infecciosa

del SIDA

Descrita SIDA en África

Pacientes pediátricos 33%

Pacientes con sarcoma de Kaposi

Comienza como un proceso

inespecífico

Apareciendo en la periferia retiniana

unos parches blanco-amarillentos a lo

largo de las paredes venosas y menos fr/

arteriolares

En semanas o meses confluyen y se

dirigen hacia el polo posterior sin llegar a

afectarlo. Esta vasculitis sería una

respuesta, pb/ mediada por

inmunocomplejos

Manifiesta: edema blanquecino y

cambios tróficos maculares (cambios

pigmentarios, pérdida del reflejo

foveolar)

Maculopatía atípica secundaria a la

localización de una hemorragia numular

a nivel foveal y posterior reabsorción

No existen datos sobre repercusión funcional de la misma pérdida de AV

y en precisión en visión cercana

(microescotomas centrales o

paracentrales)

Anatomopatológica/ se observa

disminución del calibres vascular, lámina

basal engrosada y degeneración de los

pericitos

Cambios similares en maculopatía DM

Necrosis retiniana externa progresiva x

herpes zóster puede iniciarse como un

falso edema (mancha rojo cereza)

Alteraciones focales con atrofia EPR sin

patología vascular retiniana asociada,

interpretándose como una expresión de

isquemias coroideas focales

Se considera patología > 50 años,

asociada a HTA, arteriosclerosis y DM

10-20% de los casos ocurren en personas

jóvenes

Relacionada afectación vascular en

la microangiopatía del SIDA y la

predisposición tromboembólica

Px VIH tienen títulos altos de

anticuerpos anticardiolipina, que

aunque teórica/ predisponen a

enfermedad tromboembólica

Considerar la OVCR como una

manifestación rara de la vasculopatía

del SIDA

Trombosis de rama venosa temporal

superior en paciente con SIDA

Retinopatía hemorrágica 2ª a anemia y

trombopenia x la administración de

zidovudina y otros fármacos

mielotóxicos.

Clínica/ poco frecuente

Anemia es el factor responsable

fundamental

Trombopenia inducida x el propio VIH

afecta 33%

Además administración de fármacos

mielotóxicos

Zidovudina (AZT), útil < de 500 CD4

uno de los principales implicados

La aparición del SIDA en un paciente

diabético puede acelerar y agravar la

evolución de RD preexistente

La determinación de la serología VIH

necesaria en los casos de RD acelerada

de manera inexplicable

Población inmunodeprimida x trasplante la frecuencia de retinitis es excepcional (1-3%)

65% px con SIDA la retinitis es la única manifestación clínica, aunque exista infección diseminada en más del 90%de las autopsias

Dx de retinitis CMV oftalmológico La presencia de serología positiva carece de valor, y la detección del virus CMV en sangre y orina es tan frecuente que puede coexistir con retinitis de origen diferente (toxoplasma, necrosis herpética, etc)

MC de la infección dependen de la

patología base

Trasplantados 1ª manifestación en fr =

pulmonar (neumonitis), y la afectación

retiniana es excepcional (1-3%)

Px con SIDA la retinitis es en el 65% la

única manifestación de la infección,

presentándose en más del 35% de los

casos de SIDA

Sin tx 100% de las retinitis CMV se

reactivarán en uno o dos meses

C/ tx % de reactivaciones o retinitis

aumenta de manera directa/ proporcional

a la > supervivencia: 50% a los 8 meses de

seguimiento y 85% a los 16 meses.

El seguimiento periódico deberá ser más fr

y minucioso (fotográfico) cuanto más

central sea la retinitis (zona 1) y más tiempo

haya pasado desde el diagnóstico inicial.

Signos más importantes de la buena

respuesta al tratamiento deben

buscarse en el BORDE de la retinitis, no

presentes ni valorables antes de los 10

días de tratamiento: detención del

avance sobre retina sana y desaparición

de la opacidad blanquecina

Retinitis CMV activa: aunque existe una buena respuesta al tx antivírico, la lesión se reactiva en el 100% de los casos al suspender tx

Ganciclovir, foscarnet y cidofovir IV

Terapia local con inyección intravítrea