clase ret[1]
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SIDA: estadio final de la infección x VIH
VIH retrovirus que gracias a la enzima
transcriptasa inversa incorpora el RNA
vírico al DNA celular
Existen dos subtipos conocidos: VIH-1 y
VIH-2
VIH infecta céls expresan receptor CD4
en superficie pdx profunda inmunodef
celular
Virus intracelular obligado
Intergrar a cél huésped y replicarse
necesita fijarse a receptor de
membrana.
SIDA el receptor de membrana de sus
céls diana es la molécula de superficie
CD4
Linfocitos CD4 destruidos el organismo
se debilita apareciendo diferentes
cuadros clínicos característicos
Correlación directa entre # CD4 y
pronóstico clínico de estos enfermos
Si la cifra de CD4 es < 400/µl, existe un
50% de posibilidades de evolución a
SIDA en los 3 años siguientes.
En general, las manifestaciones
oftalmológicas no aparecen hasta que
el recuento de linfocitos CD4 es igual o <
de 200 células/µl.
Las únicas patologías oftálmicas sin
relación al grado de inmunosupresión son:
* Herpes zóster oftálmico y Retinintis
candidíasica
Con < de 200 linfocitos CD4:
* Sarcoma de Kaposi
* Coroiditis tuberculosa
* Neurorretinitis sifilítica
* Necrosis retiniana aguda (NRA)
Linfocitos CD4 iguales o < de 50-100:
1. Microangiopatía retiniana y conjuntival
2. Retinitis CMV
3. Coroiditis por Micobacteria Avium
4. Necrosis retiniana externa progresiva
(NREP)
5. Queratitis por Microsporidium
6. Tricomegalia de las pestañas
7. Molluscum contagiosum palpebral
Ha sido aislado en diversos tejidos y
estructuras oculares: retina, iris, lágrimas,
conjuntiva, córnea, vítreo y esclerótica
Aunque ha sido aislado a nivel ocular,
no se ha demostrado su transmisión a
partir de estos tejidos ni para el enfermo
ni para el cirujano
Riesgo infección exposición material
contaminante 0.3 % al 0.4% pinchazo
método + fr de transmisión del VIH (>
90%) 35% reenfundar la aguja
0,33 a 15% intervenciones oftalmo
maniobra de sujetar aguja con la mano
para colocarla en el porta
La tasa de pinchazo accidental
cirugía oftálmica = 0,25% al 0,28%
Manifestaciones oftalmológicas + fr en población SIDA son:
1) Microangiopatía retiniana no infecciosa ( > 50% SIDA clínico y 1-3% asintomáticos)
2) Coexistencia con retinitis CMV (30%)1ª causa ceguera en SIDA, a pesar de dx precoz y tx antivirales actuales
3) Sx ojo seco (> 10%)
4) Neurooftalmológicas (3-6%) VHZ oftálmico palpebral y corneal, Sarcoma de Kaposioftálmico y microangiopatía conjuntival
5) Necrosis retinianan externa progresiva (1-3%), retinintis toxoplásmica, úlceras corneales , retininits candidíasica y coroiditis TB
6) INFRECUENTES retinitis sifilítica, Coroiditis por Pneumocystis carinii y Micobacterium avium, endoftalmitis bacterianas, tricomegalia de las pestañas, queratitis por Microsporidium, uveítis intermedia, patología orbitaria
Las 4 causas fundamentales de ceguera
en el SIDA son:
Retinitis CMV
Necrosis retinianas herpéticas (NRA,
NREP)
Criptococosis cerebral
Leucoencefalopatía multifocal
progresiva (LMP)
Respecto a EEUU, en España existe una incidencia:
- > de retinitis toxoplásmica y candidiásica, coroiditis TB y queratouveítis herpética - < de sarcoma de Kaposi, retinitis CMV y coroiditis x M. avium
En África no existen retinitis CMV y la incidencia de carcinoma conjuntival es máxima
Alteración retiniana + fr SIDA clínico
70% (30-94%) de los px con SIDA
Estadios previos al SIDA 2-7% de
portadores asintomáticos del VIH
+ fr en homo/bisexuales
Gral/ asintomática
Pequeños escotomas si lesiones cerca
de la fóvea
Alteraciones en visión cromática y
sensibilidad al contraste
No requiere ni existe tx
Prevalencia inversa/ proporcional a la
cifra de linfocitos CD4
Aparición en px c/ SIDA clínico indica
progresión de la enfermedad y baja
supervivencia
No es un hallazgo aislado, forma parte
de una afectación de la
microcirculación de todo el organismo,
muchas veces subclínica
Suele asociarse a disminución flujo
vascular cerebral y proteinuria, hallazgo
fr e indica daño microvascular renal
Presencia implica > grado de deterioro
inmunológico
14% con niveles entre 500-200 CD4/µl
50% cuando los niveles son inferiores a
100 CD4/µl
2 mecanismos fundamentales:
1. Depósito de complejos inmunes
circulantes en endotelio de los capilares
y arteriolas retinianos, provocando el
daño vascular que se manifiesta en
forma de isquemias focales en capa de
fibras nerviosas
2. Disminución del flujo vascular cerebral, un aumento de la viscosidad del plasma, VSG, niveles de fibrinógeno e Ig sanguíneas, especial/ IgG:
HIPERCOAGULABILIDAD isquemia y pérdida de pericitos.
Anemia aumento hipoxia, actuando como factor asociado.
Lesión retiniana + fr del SIDA (30-94%)
Portadores asintomáticos (2%)
Siempre son transitorios y localizados en
polo posterior: dx dif con retinitis CMV
incipiente (fr/ coexisten)
Única manifestación de microangiopatía
Microinfartos isquémicos a capa FN
Únicos o múltiples
Aparición brusca
Desaparición 4-8 sem
Sin secuelas
Lesiones blanquecinas
Pequeñas (< 1/4 de
diámetro papilar)
Bordes difusos y
localizados
Siempre en la
vecindad de vaso
retiniano
Cambio en su localización y
desaparición de los mismos, sin secuelas
o cicatrices coriorretinianas
Similar a microangiopatía en
colagenosis (LES) y RD e hipertensión maligna exudados algodonosos son +
pequeños, no se localizan fuera del polo
posterior y nunca asocian extensas
áreas de isquemia u otras lesiones
aparición en un sujeto «sano»
descartar la infección x VIH
Red capilar retiniana
duplicación de la lámina basal
endotelio capilar edematoso
pérdida de pericitos
atenuación luz vascular
infiltrados linfocitarios
infartos isquémicos de las fibras nerviosas
microaneurismas
¿Exudado algodonoso o foco de toxo?
La buena respuesta a tx y el hecho de
dejar una pequeña escara cicatricial
confirma dx de toxoplasmosis.
Las lesiones nunca progresan ni crecen
extendiéndose
Característica que los diferencia de
retinitis (toxoplasmosis, herpes, CMV)
Jamás asocian vitritis: su presencia debe
orientar + hacia un foco incipiente de
toxoplasmosis
Focos de coroiditis c/ los que pueden
coexistir
Lesiones amarillentas profundas
cruzadas x encima x los vasos retinianos
Más difícil dx dif retinitis x CMV
1) Aparecen sólo polo posterior y
alrededor papila. Retinitis CMV tanto en
polo posterior como en periferia
2) Son siempre transitorios: desaparecen
en unos lugares y aparecen en otros. La
retinitis CMV es lenta/ progresiva
extendiéndose.
3) No sobrepasan nunca 1/4 del
diámetro papilar. Una lesión de mayor
tamaño debe sugerirnos una retinitis
4) Son superficiales, afectando sólo a la
capa de fibras nerviosas y son más
blanco-difuso. Retinitis CMV afecta
todas las capas de la retina y es más
blanca-granulosa.
Coexistencia de exudados algodonosos
y retinitis CMV.
Ante la persistencia de la duda dx
realizar ctrl seriados oftalmológicos y
fotográficos cada 10-15 días que
evidenciarán la progresión (CMV) o
cambio de lesiones de SIDA
Llama (+fr)
Puntiformes
Redondeadas profundas
son < fr que exudados algodonosos
30% (7-54%)
aumentando incidencia px
trombopénicos
Hemorragias superficiales pueden
adoptar aspecto de la típicas manchas
de Roth leucémicas (hemorragias superficiales con centro blanco)
Suelen presentarse asoc y en la
vecindad de exudados algodonosos y
junto a cambios microvasculares
(microaneurismas, telangiectasias),
alrededor de las arcadas vasculares de
la retina
Predominando en polo posterior
Predilección x retina periférica, a dif de
localización central o paracentral
predominante típica en RD
20% de los casos
Microaneurismas documentados
angiográficamente, en el contexto de la
microangiopatía retiniana no infecciosa
del SIDA
Descrita SIDA en África
Pacientes pediátricos 33%
Pacientes con sarcoma de Kaposi
Comienza como un proceso
inespecífico
Apareciendo en la periferia retiniana
unos parches blanco-amarillentos a lo
largo de las paredes venosas y menos fr/
arteriolares
En semanas o meses confluyen y se
dirigen hacia el polo posterior sin llegar a
afectarlo. Esta vasculitis sería una
respuesta, pb/ mediada por
inmunocomplejos
Manifiesta: edema blanquecino y
cambios tróficos maculares (cambios
pigmentarios, pérdida del reflejo
foveolar)
Maculopatía atípica secundaria a la
localización de una hemorragia numular
a nivel foveal y posterior reabsorción
No existen datos sobre repercusión funcional de la misma pérdida de AV
y en precisión en visión cercana
(microescotomas centrales o
paracentrales)
Anatomopatológica/ se observa
disminución del calibres vascular, lámina
basal engrosada y degeneración de los
pericitos
Cambios similares en maculopatía DM
Necrosis retiniana externa progresiva x
herpes zóster puede iniciarse como un
falso edema (mancha rojo cereza)
Alteraciones focales con atrofia EPR sin
patología vascular retiniana asociada,
interpretándose como una expresión de
isquemias coroideas focales
Se considera patología > 50 años,
asociada a HTA, arteriosclerosis y DM
10-20% de los casos ocurren en personas
jóvenes
Relacionada afectación vascular en
la microangiopatía del SIDA y la
predisposición tromboembólica
Px VIH tienen títulos altos de
anticuerpos anticardiolipina, que
aunque teórica/ predisponen a
enfermedad tromboembólica
Considerar la OVCR como una
manifestación rara de la vasculopatía
del SIDA
Trombosis de rama venosa temporal
superior en paciente con SIDA
Retinopatía hemorrágica 2ª a anemia y
trombopenia x la administración de
zidovudina y otros fármacos
mielotóxicos.
Clínica/ poco frecuente
Anemia es el factor responsable
fundamental
Trombopenia inducida x el propio VIH
afecta 33%
Además administración de fármacos
mielotóxicos
Zidovudina (AZT), útil < de 500 CD4
uno de los principales implicados
La aparición del SIDA en un paciente
diabético puede acelerar y agravar la
evolución de RD preexistente
La determinación de la serología VIH
necesaria en los casos de RD acelerada
de manera inexplicable
Población inmunodeprimida x trasplante la frecuencia de retinitis es excepcional (1-3%)
65% px con SIDA la retinitis es la única manifestación clínica, aunque exista infección diseminada en más del 90%de las autopsias
Dx de retinitis CMV oftalmológico La presencia de serología positiva carece de valor, y la detección del virus CMV en sangre y orina es tan frecuente que puede coexistir con retinitis de origen diferente (toxoplasma, necrosis herpética, etc)
MC de la infección dependen de la
patología base
Trasplantados 1ª manifestación en fr =
pulmonar (neumonitis), y la afectación
retiniana es excepcional (1-3%)
Px con SIDA la retinitis es en el 65% la
única manifestación de la infección,
presentándose en más del 35% de los
casos de SIDA
Sin tx 100% de las retinitis CMV se
reactivarán en uno o dos meses
C/ tx % de reactivaciones o retinitis
aumenta de manera directa/ proporcional
a la > supervivencia: 50% a los 8 meses de
seguimiento y 85% a los 16 meses.
El seguimiento periódico deberá ser más fr
y minucioso (fotográfico) cuanto más
central sea la retinitis (zona 1) y más tiempo
haya pasado desde el diagnóstico inicial.
Signos más importantes de la buena
respuesta al tratamiento deben
buscarse en el BORDE de la retinitis, no
presentes ni valorables antes de los 10
días de tratamiento: detención del
avance sobre retina sana y desaparición
de la opacidad blanquecina
Retinitis CMV activa: aunque existe una buena respuesta al tx antivírico, la lesión se reactiva en el 100% de los casos al suspender tx
Ganciclovir, foscarnet y cidofovir IV
Terapia local con inyección intravítrea