dolor dental

Dr. Rafael ernesto palomo

Manejo clínico

del DOLOR de origen

ODONTOGÉNICO

¿QUÉ ES EL DOLOR?

Dolor, del Latín Poena = Pena o Castigo

El dolor es una experiencia sensorial y emocional desagradable, que se asocia con un daño tisular real y potencial, o que se describe en

términos de dicho daño

IASP: International Association for the Study of Pain

¿CÓMO DEFINIMOS EL DOLOR?

Debido al carácter subjetivo del dolor, su valoración conlleva importantes

dificultades

¿Cómo medir el dolor?

Escala de intensidad del dolor:

Descripción sencilla

Ausencia

de dolor

El peor

dolor

posible

Dolor

leve Dolor

moderado

Dolor

grave

Dolor

muy

grave

0 2 4 6 8 10

ESCALAS MÁS USADAS

Escala de caras Wong –Beaker

ESCALAS MÁS USADAS

TEORIAS DE CONDUCCIÓN DEL DOLOR

Teoría de la Especificidad (Von Frey 1894)

Teoría de la Convergencia-Sumación (Goldsheider 1894)

Teoría del Control de Compuertas (Melzack y Wall 1965)

Teoría de Balance Inhibitorio Central (Kerr 1975)

Psycophysiology of pain Melzack y Wall

ORIGEN DEL DOLOR

Relacionado con las estructuras afectadas

Dolor Somático tejidos gingivales y subgingivales, las estructuras óseas de los maxilares, vasos sanguíneos (nociceptores)

Dolor Neuropático se origina por lesión directa de las estructuras nerviosas (troncos y fibras nerviosas). (Dolor dentinal y neuralgia del trigémino

Dolor Visceral se origina en las cápsulas de las vísceras sólidas (riñones, hígado) y en las vísceras huecas (estómago e intestinos). (Glándulas salivales)

CLASIFICACION DEL DOLOR DE ACUERDO A SU CRONOLOGIA

Dolor Agudo

Dolor Crónico

Daño Identificable Enfermedad Localizada Lancinate Menos de tres meses Estímulo sensorial ( Nocicepción) Reflejos somáticos

Se mantiene sin desaparecer Sufrimiento y depresión Incapacidad Mas de tres meses Lesiones Neurológicas profundas

Sensación: Agresión de la Noxa detectado por los nociceptores, Med. Dolor e inflamación

Transducción: Translúcido a traves de la fibra. 1 Neurona

Transmisión: Trigémino hasta núcleo central, sinapsis con 2

neurona tálamo óptico

Percepción: Llega a estructuras corticales, se

hace conciente 3 o + neuronas

NEUROFISIOLOGÍA DEL DOLOR

Reacción:

respuesta motora, simpática

NOCICEPTORES

TIPOS DE FIBRAS NERVIOSAS

NEUROFISIOLOGÍA DEL DOLOR

RECEPTORES DE DOLOR

Son Terminaciones Nerviosas Libres

- Piel

Tejidos Internos como:

- Periostio

- Paredes Arteriales

- Superficies Articulares

- La Tienda de la Bóveda Craneal

ESTIMULOS QUE EXITAN LOS RECEPTORES DE DOLOR

Receptores Mecanosensibles

Receptores Termosensibles

Receptores Quimiosensibles

(Bradiquinina, Serotonina, Histamina, Prostaglandinas, Acetilcolina y Enzimas Proteolíticas)

FIBRAS NERVIOSAS PRIMARIAS AFERENTES

Mielínicas 2-5 micras de diámetro De rápida conducción, 13.4m/seg Responden a estímulos mecánicos nocivos y

térmicos Mediadoras de sensación inicial Dolor agudo, punzante

Amielínicas Son de lenta conducción Estímulos mecánicos, térmicos y químicos Median el segundo dolor Quemante, sordo y ardiente Dolor secundario

TEORÍAS SOBRE LA PERCEPCIÓN DEL DOLOR DENTAL

Teoría de Inervación Dentinaria

Teoría Odontoblastica

Teoría hidrodinámica

DOLOR origen DENTARIO

Enfermedad pre

operatoria

Procedimiento Trans

Operatorio

DOLOR

Post Operatorio

REPN

Pre operatorio

Trans operatorio

Post operatorio

Enfermedad pulpar y periapical

Reversible

• Hipersensibilidad

• Pulpitis

Irreversible

• Pulpitis

• Necrosis

Abscesos Apicales

• Absceso apical agudo Clínico y Sub Clínico

• Absceso Fénix

Enfermedad pulpar y periapical

• No hay dolor

• Frío ---

• Eléctrica -

• Percusión - /+

• Palpación - / +

• Dolor intenso

• Inflamación

• Frío -

•Eléctrica -

•Percusión +++

•Palpación +++

•Dolor Espontáneo

• Larga Duración

• Frío +++

• Eléctrica +

•Percusión - /+

•Palpación -

• Dolor provocado

• Corta Duración

• Frío y Eléctrica +

• Percusión -

• Palpación - Pulpitis reversible

Pulpitis Irreversible

Necrosis Pulpar

Absceso Apical

REPN

Pre operatorio

TrAnS operatorio

Trans Operatorio

Sub Instrumentación

Sobre Instrumentación

Técnica de Instrumentación

Sobre Obturación

Medicación

Peters OA, Schonenberger K, Laib A. Int Endod J. 2001

Instrumentación

Molares Superiores .... Todas

las técnicas de instrumentación

dejaron hasta un 35% o mas de

las paredes de los conductos

sin tocar………fue demostrado

un fuerte impacto en la

variación de la anatomía del

conducto….

Limite apical

Instrumentación

EVIDENCIA ANATOMICA Y

RADIOGRAFICA

Pagano JL,

Anton JM &

Carbone RA

Ramificaciones

Corto del ápice

ZONA APICAL

REPN

DR. YURI KUTTLER

DELTAS APICALES

MULTIPLES FORAMENES

CONDUCTOS ACCESORIOS

FORAMINAS

Métodos de Determinación

Radiográfico

Electrónico

Tactil

Punta de papel

determinacion Limite apical

1. Promedio del ancho del CDC 0.27-0.30 mm 2. Promedio de Foramen Mayor 0.50 - 0.68 mm 3. Vertex al Centro del Foramen O.49 - O.60 mm. 4. Distancia de Foramen Mayor a Foramen Menor 0.50 mm - O.60mm 5. El espesor del cemento es de

0.50mm

KUTTLER, Y. “Microscopic investigation of root aspexes” J. Am Dent Assoc 50:544 1955ssss

Instrumentacion del canal

Preparación Mecánica

#25

#25

#25

Instrumentacion del canal

Instrumentacion del canal

PREPARACION

MECANICA

#10 #25 #40

Instrumentación

Lima # 30

( 0.02 )

Lima # 30

(0.10)

#32 #40

#34 #50

#36 #60

1 mm apical

2 mm apical

3 mm apical

Endodontic Topics: vol 10; pag. 88, marzo 2005

Instrumentación

Preparacion apical 0.02 vs. 0.10

Angulo Elicoidal y

Pitch variables

Instrumentación

Ingenieria del instrumento

LIMPIEZA

INCORRECTA

PREPARACION

INCORRECTA

OBTURACION

INCORRECTA

INADECUADA LOGITUD

DE TRABAJOObturación

• Lesíon periapical grande

• canal lateral/ sobre obturación

•6 años: asintomático

• Palpación/percución: neg.

• cirugía acordada y firmada

• Histología: Necrosis,

inflamación, no bacteria

Necrosis

CAPSULA FIBROSA

obturacion

Obturación

Trans Operatorio

Medicación

INFLAMACIÓN APICAL

IRRIGANTES

FENOLES

CA(OH)2

40% NaOCL al 0.5 % Sjorgen et al. IEJ,30,1997

38% NaOCL al 1.25 Shuping et al JOE,26.2000

40% NaOCL al 4% Sequiera et al IEJ 30,1997

50% NaOCL al 1.3 y

5.25%

Shahrokh et al JOE Vol 29 Sep

2003

E. Faecali vS naocl

• Las concentraciones altas y bajas son igualmente

eficientes en reducir el número de bacterias del

conducto radicular • Spangberg et al 1973

• Cveck et al 1976

• Bystrom and Sundqvist 1985

• Siqueira et al 2000

• Pero la capacidad de disolver tejido y toxicidad

está relacionada a la concentración • Spangberg et al 1973

• Hand et al 1978

Concentracion 0.5% y 5.25%

• Es considerado el factor mas crítico para la

desinfección que la concentración • Baker et al 1988

• Lima et al 2001

El uso frecuente y abundante, del irrigante,

compensa su concentración baja. • Siqueira et al 2000

Volumen irrigación

REPN

Pre operatorio

TranS operatorio

PoSt operatorio

Post operatorio

DOLOR

INFLAMACIÓN ( celular)

- PRE OPERATORIA

- PROCEDIMIENTOS OPERATORIOS

INFECCIÓN

- PRE OPERATORIA

- AGUDIZACIONES

• Analgésicos primarios: el efecto analgésico es el más importante (AINE, opioides)

• Fármacos coadyuvantes del dolor: son sustancias que ayudan a reducir el dolor (antidepresivos, carbamacepina)

¿ CÓMO TRATAR EL DOLOR ?

• Analgésicos primarios – AINE

– Opioides

Fármacos coadyuvantes del dolor Antidepresivos tricíclicos: amitriptilina, nortriptilina

Anticonvulsivantes: carbamacepina, gabapentina, pregabalina

Bloqueantes del canal de sodio: lidocaína

Inhibidores de la recaptación de serotonina: duloxetina

Antagonistas del receptor NMDA: ketamina, metadona

TRATAMIENTO DEL DOLOR

Dolor leve

Moderado

Moderado-Intenso

Intenso

AINE

AINE + Opioides menores

AINE + Opioides mayores

AINE + Opioides mayores + técnicas especiales

ESCALA DE TRATAMIENTO DEL DOLOR

ANTIINFLAMATORIOS NO ESTEROIDEOS

Membrana celular

Prostaglandinas Tromboxanos

Fosfolipasa A2

Ciclooxigenasas Acido Araquidónico Fosfolopisa A2 y Iones de Ca ++

Fosfolípidos

Leucotrienos

Lipooxigenasa

Estímulo nocivo

INFLAMACION

Calor Rubor Dolor Edema

Principalmente el metabolismo de los AINE es hepático por la vía de

la glucuronoconjugación

Metabolización

Post operatorio

Existen AINE con vida media corta (<6 h.)

AINE con vida media intermedia (12-24 h.)

AINE con vida media larga (>24 h.)

Mayoritaria por vía renal

(80-90%) en forma de metabolitos; una pequeña cantidad inalterada por orina

Post operatorio

Excreción

Al inhibir la COX se inhibe la síntesis de

prostaglandinas que participan en el dolor

central y periférico

Mecanismo de acción común a

todos los AINE es la inhibición de la COX (ciclooxigenasa)

Actividad

Post operatorio

• Elevada tasa de unión a proteínas plasmáticas (en general más del 90%)

• Son liposolubles por lo tanto llegan

fácilmente a tejidos

• Algunos pueden llegar al SNC induciendo

efecto antipirético/analgésico

Distribución

Post operatorio

• Tiempo de absorción importante para el

dolor agudo o fiebre (tmáx)

• Comida en estómago retrasa la absorción

de algunos AINE

Absorción oral buena, con variación de picos plasmáticos entre moléculas y formas farmacéuticas

Farmacocinética

Post operatorio

aines

Eficiencia

Seguridad Renal

Seguirdad Gástrica

Seguridad Cardíaca

Seguridad Hepática

A. DERIVADOS ACIDO ANTRANILICO

Antranílicos simples Acido meclofenámico

Acido mefenámico

Acido nicotínico Acido niflumico

Clonixilato de lisina

B. DERIVADOS ACIDO ARILACETICO

No heterocíclicos Aceclofenaco

Diclofenaco, sulindaco

Acido indolacético Indometacina, proglumetacina

Acido pirrolacético Ketorolaco, tolmetina

Profármaco de naftilacético Nabumetona

CLASIFICACION SEGÚN ESTRUCTURA QUÍMICA

C. DERIVADOS ACIDO ARILBUTIRICO

Butibufeno

D. DERIVADOS ACIDO ARILPROPIONICO

Dexketoprofeno,

fenbuteno, flurbiprofeno, ibuprofeno, ketoprofeno,

naproxeno.

E. DERIVADOS DEL ACIDO SALICILICO

ASA, Acetilsalicilato de lisina, diflunical, fosfasal, salsalato.

F. DERIVADOS DEL PARAMINOFENOL

Paracetamol

G. DERIVADOS DE LA PIRAZOLONA Fenilbutazona, metamizol,

Propifenazona

H. DERIVADOS DEL OXICAM Piroxicam, tenoxicam, meloxicam

CLASIFICACION SEGÚN ESTRUCTURA QUÍMICA

Eficacia analgésica POST OPERATORIO

Peat et al. 10th World Congress of Pain. IASP. 2002

ENANTYUM VS TRAMADOL

Dexketoprofeno trometamol alcanzó un pico de concentración plasmático

más rápido que otros analgésicos y 4 veces más rápido que tramadol

“Tmax” de diferentes

analgésicos

Mauleón D, Artigas R, García ML, et al. Drugs 1996; 52 suppl. 5: 24-26

EFICACIA CLÍNICA DOLOR POST OPERATORIO

CONSUMO DE MORFINA VRS TRAMADOL EN CIRUGÍA ORTOPÉDICA

p<0.0015

Mo

rfin

a (m

g/h

r)

2.5

2

1.5

0

1.73 1.63

Dexketoprofeno 50 mg

Tramadol 100 mg

1

0.5

57,6

Placebo

2.24

Peat S., 10th World Congress of Pain. IASP. 2002.

2 DOSIS

(6 hrs APART)

EFICACIA CLÍNICA DOLOR POST OPERATORIO

Efectos adversos: Nauseas, vómitos, dolor abdominal,

diarrea, estreñimiento, fatiga, astenia, cefalea y mareos

Data on File Menarini Internacional.

SEGURIDAD EVENTOS ADVERSOS

DKP

(N =1127)

KET

(N=286)

DIC

(N =267)

TRM

(N=73)

PLC

(N =205)

Trastornos

gastrointestinal. 8.4% 14.3% 13.9% 9.6% 16.6%

Trastornos gen/

lugar de admón

8.3% 9.4% 7.9% 1.4% 9.8%

Trastornos sist.

nervioso

3.1% 5.9% 8.2% 5.5% 1.0%

Trastor. sangre

y sist. linfático

0.9% 1.4% 0% 0% 2.4%

Trastor. renales

y urinarios

0.09% 0.7% 0% 0% 0%

PERFIL DE REACCIONES ADVERSAS

SEGURIDAD DOLOR POSTOPERATORIO

Laporte, J. et. al. Hemorragia digestiva alta asociada a la utilización de AINE, Fármacos nuevos

comparados con los clásicos. Drugs safety, 2004, 27 (6). 411-420

0

5

10

15

20

25

Rie

sgo

Rel

ativ

o

Ketorolaco

Piroxic

am

Naproxeno

Indometacina

Rofecoxib

Meloxicam

Dexketoprofeno

Medicamento

HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA ASOCIADA AL USO DE AINES

RIESGO DE SANGRADO DIGESTIVO

Pico Plasmático

Co

ncen

tració

n P

las

máti

ca

(g

/mL

)

Tiempo (hrs) Dexketoprofeno 50 mg IM Ketoprofeno 100 mg IM

5

4

3

2

0

1

0 2 4 6 8 10 12

FARMACOCINÉTICA

• ⇈ Solubilidad en fluidos gastrointestinales

• Rápida absorción después de la administración oral

• ⇊ Significativa de daño a la mucosa gástrica

• Vías de administración:

– Oral ( sobres y comprimidos )

– Parenteral IM e IV (perfusión y bolus)

– Tópica (gel)

VENTAJAS DEXKETOPROFENO TROMETAMOL

No altera los parámetros de coagulación

Semivida de eliminación corta

No hay acumulación

No tiene metabolitos activos

Puede utilizarse en conjunto con HBPM

VENTAJAS DEXKETOPROFENO TROMETAMOL

• Menor volumen de inyección (2ml)

• Indicado:

– Lumbago agudo

–Osteoartritis de rodilla

–Dolor postoperatorio en cirugía ginecológica y ortopédica

–Cólico nefrítico

VENTAJAS DEXKETOPROFENO TROMETAMOL

Dr. Rafael Ernesto Palomo N. drpalomo@amnetsal.com

http://www.ernestopalomonieto.com