jantung
Post on 03-Feb-2016
221 Views
Preview:
DESCRIPTION
TRANSCRIPT
mcm sept 2005 1
JANTUNGANATOMI
• LETAK– RONGGA DADA KIRI
– TERLINDUNG
– UKURAN 12-14 x 8-9 x 6 cm
– BERAT 250-350 gm
– BASIS : Superior- posterior : ICS II
– APEX : anterior- inferior
• 2 jari di bawah papila mamae
• Bag ventrikel paling tebal
• Punctum maximum
• Point of maximal intensity
mcm sept 2005 2
JANTUNGANATOMI
• TERDIRI ATAS– 1. ATRIUM
– 2. VENTRIKEL
– 3. NODAL TISSUE & SERAT PENGHANTAR
– Sino Atrial Node (SA node)
– Atrio Ventricular Node
– Bundle of His
– Sistem Purkinje
mcm sept 2005 3
JANTUNGANATOMI
• BENTUK JANTUNG & LOKASI NODAL
– SA NODE
– AV NODE
– Bundle of His
- Ringht Bundle Branch (RBB)
- Left Bundle Branch (LBB)
- Left Anterior Fascile (LAF)
- Left Posterior Fascile (LPF)
- Sistem Purkinje
mcm sept 2005 4
JANTUNGANATOMI
Internodal Pathway
1. Bachman (anterior)
2. Wenkebach (medial)
3. Thorel (posterior)
Transitional fibres
AV node
AV fibrous tissue
4. Bandle of His
Penetrating portion of AV node
Distal portion of AV node
LBB, RBB
Ventricular Septum
mcm sept 2005 5
Anatomi
Lapisan jantung1. Pericardium2. Epicardium3. Myocardium4. EndocardiumAntara pericardium dan epi-
cardium terdapat rongga (cavum pericardii)
Myocardium bagian kon-traktil, mirip otot skelet.
Otot jantung bersifat otomasi, unvolunter, kontraksi ritmis
mcm sept 2005 6
Anatomi
• Pemisah atrium ventrikel : anulus fibrosus (fibrous skeleton), dengan penghu bung AV node
• Katub :- Mitral (bicuspidal) kiri- Tricuspidal kanan- Aortic semilunar- Pulmonary semilunar
Arah katub searah.Stenosis membuka tak
sempurnaInsufisiensi tutup tak
sempurna
mcm sept 2005 7
histologi
Otot jantung bergaris mirip otot skelet , dengan beda :
1. Syncytium fungsional seperti otot polos
2. Membran antar sel menga-lami fusi membentuk inter-calated disc, hingga tahan-an R sangat rendah, rang-sangan pada 1 sel diram-batkan dengan sangat cepat
3. Hukum all or none berlaku
mcm sept 2005 8
Fisiologi
1. Hukum all or none berlaku, artinya bila atrium atau
ventrikel sudah eksitasi, selalu diikuti oleh kontraksi
seluruh jantung
2. Sifat dasar otot jantung :
a. irritability (bathmotropic) = peka rangrangan
b. conductivity (dromotropic) = hantar rangsangan
c. contractility (inotropic) = dapat berkontraksi
d. rhythmicity ( chronotropic) = bersifat ritmis
mcm sept 2005 9
Irritability
Potensial aksi pada otot skelet : Spike potential, RMP = - 90 sd – 95 mV
Karena periode refrakter pendek, rangsangan berturutan dapat diterima dan menyebabkan tetanus
mcm sept 2005 10
Irritability
Periode refrakter absolut panjang + 250 mdet, saat itu terjadi kontraksi.
Bila ada rangsangan berturutan saat masa refrakter absolut tidak
diikuti oleh kontraksi otot kecuali sesudah periode refrakter relatif.
Jadi otot jantung tidak pernah tetanus
mcm sept 2005 11
PLATEAU
1. Fase 0 Na channel terbuka Na
masuk depolarisasi cepat
potensial membran (PM) menca-
pai + 20 mV sebelum Na channel
tutup
2. Fase 1 Na channel tutup, repola-
risasi mulai K out
3. Fase 2 K channel tutup PK, Ca
channel buka PCa, K out sedikit
dan Ca influk
4. Fase 3 Ca channel tutup, K chan-
nel buka PCa dan PK
mcm sept 2005 12
POTENSIAL AKSI SYSTEM NODAL
Potensial aksi dimulai dari pacemaker potential, dengan masuknya Na potensial naik sampai ambang diikuti Ca masuk Na stop potensial naik terjal + 20 kemudian K hannel buka, K keluar, potensial turun sampai potensial pace maker, K chanel tutup peristiwa terulang
mcm sept 2005 13
POTENSIAL AKSI PADA SISTEM NODAL
Unstable Resting Potential
1. Na bocor, permeabilits Na tetap, PK rendah
2. Pase maker potential Ca berperan, channel Ca cepat
3. Segera repolarisasi, ok PK naik
mcm sept 2005 14
CONDUCTIVITY
Kecepatan hantar impuls :
• Otot atrium : 0.3 m/det
• Junctional fibres : 0.01 m/det
• AV node : 0.1 m/det
• Otot ventrikel : 0.4 – 0.5 m/det
• Purkinje fibres : 1.5 – 4 m/det
mcm sept 2005 15
CONDUCTIVITY
internodal atrial
pathway (3)
SA AV junction AV
(transitional fibres)
radier His
Seluruh Purkinje
Dinding
Atrium ke seluruh bagian ventrikel bersamaan
ventrikel berkontraksi sebagai kesatuan
mcm sept 2005 16
CONDUCTIVITY
Fungsi AV junction
Memperlambat konduksi ke AV node
Keuntungan :
1. Kontraksi atrium dan vantrikel tidak bersamaan
tetapi berturutan
2. Memberi kesempatan atrium untuk menyelesai-
kan kontraksinya hingga pengisian ventrikel
lebih baik
mcm sept 2005 17
CONTRACTILITY
Rangsangan buka Ca channel, Ca masuk rangsang Ca keluar dari sarcoplasmic reti-culum dan berikat dengan troponin kontraksi
Bila Ca lepas dari troponin otot relaks, Ca dimasuk kan ke dalam SR dan sebagian keluar
mcm sept 2005 18
CONTRACTILITY
• Kontraksi peran actin-miosin yang overlap
• Sarcoplasmic reticulum rudimenter, sisterna tempat depot
Ca lebih kecil dari pada sisterna otot skelet. Untuk
kontraksi perlu suplai Ca influks dari tubulus T
• Proses kontraksi sama dengan otot skelet dengan beda bhw
otot jantung perlu influks Ca ekstraseluler
• Semakin tinggi Ca influks semakin kuat kontraksi
• Periode refrakter absolut panjang + 250 mdet dan pada
saat ini tidak dapat dirangsang jantung tidak tetani
mcm sept 2005 19
CONTRACTILITY
Irama kontraksi jantung ikut irama SA node
SA memancarkan PA reguler ke seluruh trium
AV node
sistem Purkinje
kontraksi ventrikel ritmis
Frekuensi impuls / kontraksi
SA node : 70-80 x/min
AV node : 50-60 x/min
Otot atrium : 20-40 x/min
Otot ventrikel : 10-30 x/min
mcm sept 2005 20
RHYTHMICITY
Potensial aksi dimulai dari pacemaker potential, dengan masuknya Na potensial naik sampai ambang diikuti Ca masuk Na stop potensial naik terjal + 20 kemudian K channel buka, K keluar, potensial turun sampai potensial pace maker, K chanel tutup peristiwa terulang
mcm sept 2005 21
RHYTHMICITY
Normal : SA sebagai pace maker
irama SA node
irama sinus
Patologis : AV node sebagai reserve pace maker
irama nodal
lebih lambat dari irama sinus
mcm sept 2005 22
JANTUNG SEBAGAI POMPA
SYARAT POMPA JANTUNG YG BAIK
1. Katub berfungsi baik
2. Pengisian darah atrium dan
ventrikel optimal
3. Kuat kontraksi optimal
4. Frekuensi jantung normal,
atrium dan ventrikel
bergantian
mcm sept 2005 23
FASE SIKLUS JANTUNG
1. Fase sistole1. Isovolumic contraction
2. Ejaction
2. Fase diastole1. Isovolumic relaxation
2. Rapid inflow
3. Diastasis
4. Atrial sistole
mcm sept 2005 24
Isovolumic Contraction
. Volume vent. tetap
. Tekanan vent > atrium
. Katup AV menutup
. Tekanan atrium akibat katub AV cembung ke arah strium
. Tekanan aorta tetap
. EKG: QRS kompleks
. Dimulai sesaat sebelum kontraksi ventrikel =depolarisasi vent.
mcm sept 2005 25
EJECTION. Volume vent. . Katup AV menutup
. Tekanan vent kanan 8-22 mmHg; kiri 80-120 mmHg
. Tekanan vent > aorta
. Katup aorta buka
. Tekanan aorta (< vent)
. Tekanan atrium lalu ok pengisian oleh venous return
. EKG: isoelectric
mcm sept 2005 26
ISOVOLUMIC RELAXATION
. Volume vent. Tetap
. Tekanan vent. < aorta
. Katup aorta menutup SUARA II
. Katup aorta terdorong ke vent. Tekanan aorta naik sesaat aortic notch
. Tekanan atrium > ok tekanan balik aorta ke vent. lalu ke atrium
. Tekanan aorta >> vent
. EKG: gelombang T, sebelum relaksasi =repolarisasi vent.
mcm sept 2005 27
RAPID INFLOW
. Volume vent. cepat
. SUARA III ok pengisian cepat (fonogram)
. Tekanan vent. rendah < atrium katup AV buka
. Tekanan atrium > vent.
. Tekanan aorta mulai (masih > vent)
. EKG: isoelectric
mcm sept 2005 28
DIASTASE
. Volume vent.
. Tekanan vent. tetap < atrium
. Tekanan atrium > vent.
. Tekanan aorta landai (masih > vent)
. EKG: gelombang P sesaat sebelum kontraksi atrium = depolarisasi atrium
mcm sept 2005 29
ATRIAL SISTOLE
. Volume vent. 30 % aktif
. Tekanan vent. < atrium
. SUARA IV pengisi-an oleh atrial sistole (fonogram)
. Tekanan atrium > vent. Akibat kontraksi atrium
. P atrium kanan 4-6 mm Hg, kiri 7-8 mmHg
. Tekanan aorta landai (masih > vent)
. EKG: QRS kompleks sesaat sebelum kontraksi vent.
mcm sept 2005 30
Volume dan tekanan ventrikel
• Saat pengisian dan kontra-ksi atrium volume vent. tekanan tak berubah, EDV
• Pada isovolumic conrac-tion volume tetap, tekanan sampai > aorta katub aorta buka
• Fase ejection, darah ke aorta, vol. Vent. tinggal 65 ml, ESV
• Pada isovolumic relaxa-tion volume tetap, tekanan turun mitral buka
Lef
t ve
ntr
icle
pre
ssu
re
mcm sept 2005 31
PROYEKSI SUARA JANTUNG DI DADA
Suara I : Penutupan katup AV
1. Katub mitral , ICS V midclav kiri
2. Katub tricuspidal, ICS V parasternal kiri
Suara II : Penutupan katup semilunar
1. Katup aorta, ICS II parasternal kanan
2. Katup pulmonal, ICS II parasternal kiri
S I S I
S II S II
mcm sept 2005 32
SATU SIKLUS JANTUNG
TERDIRI :
Sistole = fase kontraksi = 0.3 det
Diastole = fase relaksasi= 0.6 det
---------------
0.9 det Heart Rate = 60 : 0.9 = 66.6 67 x / menit
Normal 60 – 100 x / min 72 x / min
Bradikardi < 60 x / min
Takikardi > 100 x / min
mcm sept 2005 33
DETAK JANTUNG (HR)
Tergatung pada aktifitas SA.
Epinefrin dan Norepinefrin meningkatkan aliran ion melalui channel If dan Ca mempercepat depolari-sasi pacemaker lebih cepat mencapai ambang.
Catecholamin merangsang β1 reseptor pada SA depo larisasi frek
Parasimpatik (Ach) rangsang muscarinic receptor PK hiperpolarisasi potential lebih negatif perlu waktu lama capai ambang frek
mcm sept 2005 34
RESUME DETAK JANTUNG
Rangsangan saraf simpatik atau epinefrin mening-katkan HR.
Rangsangan saraf parasimpatik atau acetilcholin menu-runkan HR.
mcm sept 2005 35
STROKE VOLUMEISI SEKUNCUP
= Jumlah darah yang dipompa sekali pompa oleh vent kiri / kanan
Pada manusia dewasa sehat SV + 70 ml
SV mengikuti hukum Frank-Starling :
Jantung beradaptasi terhadap beban yang diberikan
“ Semakin kuat jang diregang (semakin besar volume ventrikel) semakin kuat pula kontraksinya”
SV = EDV - ESV
mcm sept 2005 36
CARDIAC OUTPUT (CURAH JANTUNG)
CO = Jumlah darah yang dipompa oleh jantung dalam 1 menit
CO = SV x HR
= 70 ml x 72 / menit = 5040 ml / menit
Dipengaruhi oleh :
1. Pre loaded : EDV
2. After loaded : Teknan darah,
viskositas darah
mcm sept 2005 37
CARDIAC OUTPUT MENINGKAT
Kompensasi agar transport oksigen mencukupi
1. Anemia :Hb rendah
2. Kehamilan : sirkulasi placenta = arterio-venous
shunt
3. Berdiri : 20 % > duduk
4. Latihan jasmani :
5. Lain-lain : demam, hiperterioidi, emosi
mcm sept 2005 38
CARDIAC OUTPUT TURUN
• Takikardi ( fibrilasi) : frek x SV = CO (frek > 230 x/min EDV SV )
• Bradikardi (blok AV) frek x SV = CO • Umur di atas 5 th, makin bertambah umur cardiac index
(CO dilukiskan sebagai cardiac index)
. Manusia, normal CI = 3.2 L/min/m2
. Gagal jantung bila CI = 2 L/min/m2
2min//_
mLtubuhluas
COCI
mcm sept 2005 39
SUARA JANTUNG
Berasal dari suara katup jantung.
Suara I : lub , suara rendah lembut, ok katup AV tutup, awal sistole dan isovolumic contraction
Suara II: dub, suara lebih keras, ok katup aorta tutup, awal distole dan isovolumic relaxation
Suara lain : murmur, sistolik dan diastolik
mcm sept 2005 40
PENGUKURAN CURAH JANTUNG
1. Metoda Fick
2. Metoda pengenceran zat warna
3. Flowmeter
4. Arus ultrasonic
mcm sept 2005 41
METODA FICK
Peristiwa arus pulmoner yang oksigen dari paru
O2 v. pulmonal = 20 vol % = 20 ml / 100 ml
O2 a. pulmonal = 16 vol % = 16 ml / 100 ml
Absorbsi O2/min oleh sirkulasi paru = 200 ml
Darah vena : darah venous campuran a.pulmonalis / atrium
Darah arteri : sembrang arteri v. pulmonalis
5000100/1620
200
.._
.2.2
2
CO
OO
parusirkabsOCO
pulmapulmv
mcm sept 2005 42
METODA FICK TAK LANGSUNG
Alat : densitometer
Julah zat warna = 5 mg ( injeksi vena)
Setelah 39” kSe rerata zat warna dalam arteri = 1.6 mg/L
7.46.1
5
39
60
___
_
_
xCO
warnazatreratakadar
warnazatCO
waktukurun
mcm sept 2005 43
METABOLISME OTOT JANTUNG
Keadaan basal
Energi untuk merabolisme berasal dari :
1. Karbohidrat : 35 %
2. Lemak : 60 %
3. Asam amino : 5 %
Efisiensi kerja : energi kimia diubah jadi : kerja & panas
Normal = 10 %, kerja keras = 15-20 %, olahraga > 20%
KimiaEnergi
KerjaEKJ
_
mcm sept 2005 44
PENGATURAN FUNGSI JANTUNG
Intrinsik
1. Heterometrik autoregulation
pengaturan bila ada perubahan ukuran panjang serabut otot jantung
terkait dengan Hukum Frank-Starling
terkait dengan EdV
mcm sept 2005 45
PENGATURAN FUNGSI JANTUNGintrinsik
2. Homeometric autoregulation
Pengaturan tanpa ada perubahan panjang serabut otot jantung
terkait dengan perubahan metabolisme otot jantung
metabolisme kekuatan elemen kontraksi
mcm sept 2005 46
PENGATURAN FUNGSI JANTUNGekstrinsik
• Pengaturan ekstrinsik syaraf otonom
1. Simpatetik
Inotropik positif ( kekuatan kontraksi )
Chonotropik positif ( frek , 170-230 x/min) CO 2. Parasimpatetik
Inotropik negatif (kekuatan kontraksi )Chronotropik negatif (frek , maksimal menurun sampai 20 –30 x / min CO
mcm sept 2005 47
KEADAAN YANG MEMPENGARUHI POMPA JANTUNG
Tekanan darah sistole > 170 mmHg CO akan . Bila tidak ada kompensasi sistem sirkulasi
mcm sept 2005 48
KOMPENSASI SISTEM KARDIOVAKULER
mcm sept 2005 49
KEADAAN YANG MEMPENGARUHI POMPA JANTUNG
Kadar ion Na, K dan Ca dalam darah
1. Kenaikan kadar Na (hipernatremia) menurunkan
efektifitas Ca untuk kontraksi jantung lemas
2. Kenaikan kadar Ca (hiperkalsemia) peningkatan
kekuatan kontraksi jantung
3. Kenaikan kadar K (hiperkalemia) pengaruhnya
seperti hipernatremia. Peningkatan K 8-12 meq/L
mati
mcm sept 2005 50
KEADAAN YANG MEMPENGARUHI POMPA JANTUNG
Pengaruh suhu
1. Peningkatan suhu sd 42o C permeabilitas
membran self excitation process frek
2. Peningkatan suhu > 42o C frek
3. Penurunan suhu frek
hal ini berhubungan dengan metabolisme otot
jantung
mcm sept 2005 51
KEADAAN YANG MEMPENGARUHI POMPA JANTUNG
Hipercapnea , hipoksia dan acidosis
kontraktilitas miokardium
Obat-obatan
1. Digitalis : inotropik positif
2. Quinidine, Procainamide, Barbiturat : inotropok negatif
3. Drivat Xanthin : Cofein, teofilin : inotropik positif,
dengan menghambat pemecahan cAMP
mcm sept 2005 52
KEADAAN YANG MEMPENGARUHI POMPA JANTUNG
Pengaruh olah raga (exercise)
• HR maksimal = 220 – umur
• HR submaksimal = 80 % (220 – umur)
• Dosis latihan :
a. intensitas : submaksimal (kebugaran)
b. durasi : minimal 30 menit
c. frekuensi : minimal 3 x / minggu
d. jenis latihan : aerobik dan menyenangkan
mcm sept 2005 53
VASCULARISASI JANTUNGSistem arteri1. A.coronaria sinistra
r. descendens ant.r. circumflexusr. marginalis otot jantung kiri
2. A.coronaria dextrar. descendens post.r. marginalis
otot jantung kanan + kiri
mcm sept 2005 54
VASCULARISASI JANTUNG, Sistem Vena
mcm sept 2005 55
Aliran Darah Koroner Sistole dan Diastole
Kontraksi jantung
Otot jantung memeras ke pusat ventrikel
Tekanan tinggi dalam ventrikel
Lapisan otot luar
menekan
Lapisan otot tengah
menekan
Otot subendokardial
menekan
Darah dalam ventrikel
mcm sept 2005 56
Aliran Darah Koroner Sistole
Terdapat perbedaan tekanan pada setiap lapis otot jantung
• Otot subendokardial = tekanan darah dalam ventrikel• Otot terluar = tekanan atmosfer
Tekanan intramiokardial menekan pembuluh darah subendokardial jauh lebih besar dibanding pembuluh darah yang lebih luar
mcm sept 2005 57
PERUBAHAN ALIRAN DARAH KORONER
SISTOLE : Penekanan kuat otot jantung
Aliran darah DIASTOLE :Relaksasi otot jantung
Darah mengalir cepat
Penurunan aliran darah di ventrikel berlawanan dengan aliran darah di semua jaringan tubuh
Aliran darah koroner : 225 ml / min (4-5 % CO)
mcm sept 2005 58
ALIRAN DARAH KORONER KANAN
KIRI
Aliran darah koroner
kiri > kanan
Aliran saat sistole <
diastole
Fase sistole pada
gambar dibatasi oleh
dua garis putus-putus
sejajar
mcm sept 2005 59
PENGATURAN ALIRAN DARAH KORONER
A. Swadaya lokal
1. Kebutuhan oksigen
2. CO2
3. Laktat
4. Adenosin
5. Ion Kalium dan Hidrogen
menyebabkan dilatasi ok
1. O2 otot jantung O2 koroner lemah, dilatasi
2. O2 otot jantung menghasilkan adenosin dilatasi
ATP P + ADP P + AMP P + ADENOSIN vasodilatasi koroner
P phosphat anorganik
Terjadi vasodilatasi
mcm sept 2005 60
PENGATURAN ALIRAN DARAH KORONER
SARAF
1. Parasimpatis pengaruhnya sangat kecil diabaikan
2. Simpatis : extensif
zat-zat transmitter simpatis :epinefrin dan norepinefrin berpengaruh pada pembuluh koroner tgt
reseptor α konstriksi
reseptor β dilatasi
a. coronaria epicardial : res α > banyak
a. coronaria intramuscular : res β > banyak
mcm sept 2005 61
PENGATURAN ALIRAN DARAH KORONER
RANGSANGAN SIMPATIS
Konstriksi a. epikardial
Dilatasi a. intramuskuler
BAGIAN TERBESAR aliran darah terjadi dalam a. intramuskuler
EFFEK NETTO : dilatasi koroner
Konstriksi a. epikardial res
Pada beberapa keadaan timbul: ISKEMIA MIOKRDIUM
NYERI ANGINA
Nyeri dada iskemik
Dengan adanya : faktor metabo-lit dan kadar O2 (sebagai vaso dilator) maka beberapa detik akan kembali normal
top related