jantung

mcm sept 2005 1

JANTUNGANATOMI

• LETAK– RONGGA DADA KIRI

– TERLINDUNG

– UKURAN 12-14 x 8-9 x 6 cm

– BERAT 250-350 gm

– BASIS : Superior- posterior : ICS II

– APEX : anterior- inferior

• 2 jari di bawah papila mamae

• Bag ventrikel paling tebal

• Punctum maximum

• Point of maximal intensity

mcm sept 2005 2

JANTUNGANATOMI

• TERDIRI ATAS– 1. ATRIUM

– 2. VENTRIKEL

– 3. NODAL TISSUE & SERAT PENGHANTAR

– Sino Atrial Node (SA node)

– Atrio Ventricular Node

– Bundle of His

– Sistem Purkinje

mcm sept 2005 3

JANTUNGANATOMI

• BENTUK JANTUNG & LOKASI NODAL

– SA NODE

– AV NODE

– Bundle of His

- Ringht Bundle Branch (RBB)

- Left Bundle Branch (LBB)

- Left Anterior Fascile (LAF)

- Left Posterior Fascile (LPF)

- Sistem Purkinje

mcm sept 2005 4

JANTUNGANATOMI

Internodal Pathway

1. Bachman (anterior)

2. Wenkebach (medial)

3. Thorel (posterior)

Transitional fibres

AV node

AV fibrous tissue

4. Bandle of His

Penetrating portion of AV node

Distal portion of AV node

LBB, RBB

Ventricular Septum

mcm sept 2005 5

Anatomi

Lapisan jantung1. Pericardium2. Epicardium3. Myocardium4. EndocardiumAntara pericardium dan epi-

cardium terdapat rongga (cavum pericardii)

Myocardium bagian kon-traktil, mirip otot skelet.

Otot jantung bersifat otomasi, unvolunter, kontraksi ritmis

mcm sept 2005 6

Anatomi

• Pemisah atrium ventrikel : anulus fibrosus (fibrous skeleton), dengan penghu bung AV node

• Katub :- Mitral (bicuspidal) kiri- Tricuspidal kanan- Aortic semilunar- Pulmonary semilunar

Arah katub searah.Stenosis membuka tak

sempurnaInsufisiensi tutup tak

sempurna

mcm sept 2005 7

histologi

Otot jantung bergaris mirip otot skelet , dengan beda :

1. Syncytium fungsional seperti otot polos

2. Membran antar sel menga-lami fusi membentuk inter-calated disc, hingga tahan-an R sangat rendah, rang-sangan pada 1 sel diram-batkan dengan sangat cepat

3. Hukum all or none berlaku

mcm sept 2005 8

Fisiologi

1. Hukum all or none berlaku, artinya bila atrium atau

ventrikel sudah eksitasi, selalu diikuti oleh kontraksi

seluruh jantung

2. Sifat dasar otot jantung :

a. irritability (bathmotropic) = peka rangrangan

b. conductivity (dromotropic) = hantar rangsangan

c. contractility (inotropic) = dapat berkontraksi

d. rhythmicity ( chronotropic) = bersifat ritmis

mcm sept 2005 9

Irritability

Potensial aksi pada otot skelet : Spike potential, RMP = - 90 sd – 95 mV

Karena periode refrakter pendek, rangsangan berturutan dapat diterima dan menyebabkan tetanus

mcm sept 2005 10

Irritability

Periode refrakter absolut panjang + 250 mdet, saat itu terjadi kontraksi.

Bila ada rangsangan berturutan saat masa refrakter absolut tidak

diikuti oleh kontraksi otot kecuali sesudah periode refrakter relatif.

Jadi otot jantung tidak pernah tetanus

mcm sept 2005 11

PLATEAU

1. Fase 0 Na channel terbuka Na

masuk depolarisasi cepat

potensial membran (PM) menca-

pai + 20 mV sebelum Na channel

tutup

2. Fase 1 Na channel tutup, repola-

risasi mulai K out

3. Fase 2 K channel tutup PK, Ca

channel buka PCa, K out sedikit

dan Ca influk

4. Fase 3 Ca channel tutup, K chan-

nel buka PCa dan PK

mcm sept 2005 12

POTENSIAL AKSI SYSTEM NODAL

Potensial aksi dimulai dari pacemaker potential, dengan masuknya Na potensial naik sampai ambang diikuti Ca masuk Na stop potensial naik terjal + 20 kemudian K hannel buka, K keluar, potensial turun sampai potensial pace maker, K chanel tutup peristiwa terulang

mcm sept 2005 13

POTENSIAL AKSI PADA SISTEM NODAL

Unstable Resting Potential

1. Na bocor, permeabilits Na tetap, PK rendah

2. Pase maker potential Ca berperan, channel Ca cepat

3. Segera repolarisasi, ok PK naik

mcm sept 2005 14

CONDUCTIVITY

Kecepatan hantar impuls :

• Otot atrium : 0.3 m/det

• Junctional fibres : 0.01 m/det

• AV node : 0.1 m/det

• Otot ventrikel : 0.4 – 0.5 m/det

• Purkinje fibres : 1.5 – 4 m/det

mcm sept 2005 15

CONDUCTIVITY

internodal atrial

pathway (3)

SA AV junction AV

(transitional fibres)

radier His

Seluruh Purkinje

Dinding

Atrium ke seluruh bagian ventrikel bersamaan

ventrikel berkontraksi sebagai kesatuan

mcm sept 2005 16

CONDUCTIVITY

Fungsi AV junction

Memperlambat konduksi ke AV node

Keuntungan :

1. Kontraksi atrium dan vantrikel tidak bersamaan

tetapi berturutan

2. Memberi kesempatan atrium untuk menyelesai-

kan kontraksinya hingga pengisian ventrikel

lebih baik

mcm sept 2005 17

CONTRACTILITY

Rangsangan buka Ca channel, Ca masuk rangsang Ca keluar dari sarcoplasmic reti-culum dan berikat dengan troponin kontraksi

Bila Ca lepas dari troponin otot relaks, Ca dimasuk kan ke dalam SR dan sebagian keluar

mcm sept 2005 18

CONTRACTILITY

• Kontraksi peran actin-miosin yang overlap

• Sarcoplasmic reticulum rudimenter, sisterna tempat depot

Ca lebih kecil dari pada sisterna otot skelet. Untuk

kontraksi perlu suplai Ca influks dari tubulus T

• Proses kontraksi sama dengan otot skelet dengan beda bhw

otot jantung perlu influks Ca ekstraseluler

• Semakin tinggi Ca influks semakin kuat kontraksi

• Periode refrakter absolut panjang + 250 mdet dan pada

saat ini tidak dapat dirangsang jantung tidak tetani

mcm sept 2005 19

CONTRACTILITY

Irama kontraksi jantung ikut irama SA node

SA memancarkan PA reguler ke seluruh trium

AV node

sistem Purkinje

kontraksi ventrikel ritmis

Frekuensi impuls / kontraksi

SA node : 70-80 x/min

AV node : 50-60 x/min

Otot atrium : 20-40 x/min

Otot ventrikel : 10-30 x/min

mcm sept 2005 20

RHYTHMICITY

Potensial aksi dimulai dari pacemaker potential, dengan masuknya Na potensial naik sampai ambang diikuti Ca masuk Na stop potensial naik terjal + 20 kemudian K channel buka, K keluar, potensial turun sampai potensial pace maker, K chanel tutup peristiwa terulang

mcm sept 2005 21

RHYTHMICITY

Normal : SA sebagai pace maker

irama SA node

irama sinus

Patologis : AV node sebagai reserve pace maker

irama nodal

lebih lambat dari irama sinus

mcm sept 2005 22

JANTUNG SEBAGAI POMPA

SYARAT POMPA JANTUNG YG BAIK

1. Katub berfungsi baik

2. Pengisian darah atrium dan

ventrikel optimal

3. Kuat kontraksi optimal

4. Frekuensi jantung normal,

atrium dan ventrikel

bergantian

mcm sept 2005 23

FASE SIKLUS JANTUNG

1. Fase sistole1. Isovolumic contraction

2. Ejaction

2. Fase diastole1. Isovolumic relaxation

2. Rapid inflow

3. Diastasis

4. Atrial sistole

mcm sept 2005 24

Isovolumic Contraction

. Volume vent. tetap

. Tekanan vent > atrium

. Katup AV menutup

. Tekanan atrium akibat katub AV cembung ke arah strium

. Tekanan aorta tetap

. EKG: QRS kompleks

. Dimulai sesaat sebelum kontraksi ventrikel =depolarisasi vent.

mcm sept 2005 25

EJECTION. Volume vent. . Katup AV menutup

. Tekanan vent kanan 8-22 mmHg; kiri 80-120 mmHg

. Tekanan vent > aorta

. Katup aorta buka

. Tekanan aorta (< vent)

. Tekanan atrium lalu ok pengisian oleh venous return

. EKG: isoelectric

mcm sept 2005 26

ISOVOLUMIC RELAXATION

. Volume vent. Tetap

. Tekanan vent. < aorta

. Katup aorta menutup SUARA II

. Katup aorta terdorong ke vent. Tekanan aorta naik sesaat aortic notch

. Tekanan atrium > ok tekanan balik aorta ke vent. lalu ke atrium

. Tekanan aorta >> vent

. EKG: gelombang T, sebelum relaksasi =repolarisasi vent.

mcm sept 2005 27

RAPID INFLOW

. Volume vent. cepat

. SUARA III ok pengisian cepat (fonogram)

. Tekanan vent. rendah < atrium katup AV buka

. Tekanan atrium > vent.

. Tekanan aorta mulai (masih > vent)

. EKG: isoelectric

mcm sept 2005 28

DIASTASE

. Volume vent.

. Tekanan vent. tetap < atrium

. Tekanan atrium > vent.

. Tekanan aorta landai (masih > vent)

. EKG: gelombang P sesaat sebelum kontraksi atrium = depolarisasi atrium

mcm sept 2005 29

ATRIAL SISTOLE

. Volume vent. 30 % aktif

. Tekanan vent. < atrium

. SUARA IV pengisi-an oleh atrial sistole (fonogram)

. Tekanan atrium > vent. Akibat kontraksi atrium

. P atrium kanan 4-6 mm Hg, kiri 7-8 mmHg

. Tekanan aorta landai (masih > vent)

. EKG: QRS kompleks sesaat sebelum kontraksi vent.

mcm sept 2005 30

Volume dan tekanan ventrikel

• Saat pengisian dan kontra-ksi atrium volume vent. tekanan tak berubah, EDV

• Pada isovolumic conrac-tion volume tetap, tekanan sampai > aorta katub aorta buka

• Fase ejection, darah ke aorta, vol. Vent. tinggal 65 ml, ESV

• Pada isovolumic relaxa-tion volume tetap, tekanan turun mitral buka

Lef

t ve

ntr

icle

pre

ssu

re

mcm sept 2005 31

PROYEKSI SUARA JANTUNG DI DADA

Suara I : Penutupan katup AV

1. Katub mitral , ICS V midclav kiri

2. Katub tricuspidal, ICS V parasternal kiri

Suara II : Penutupan katup semilunar

1. Katup aorta, ICS II parasternal kanan

2. Katup pulmonal, ICS II parasternal kiri

S I S I

S II S II

mcm sept 2005 32

SATU SIKLUS JANTUNG

TERDIRI :

Sistole = fase kontraksi = 0.3 det

Diastole = fase relaksasi= 0.6 det

---------------

0.9 det Heart Rate = 60 : 0.9 = 66.6 67 x / menit

Normal 60 – 100 x / min 72 x / min

Bradikardi < 60 x / min

Takikardi > 100 x / min

mcm sept 2005 33

DETAK JANTUNG (HR)

Tergatung pada aktifitas SA.

Epinefrin dan Norepinefrin meningkatkan aliran ion melalui channel If dan Ca mempercepat depolari-sasi pacemaker lebih cepat mencapai ambang.

Catecholamin merangsang β1 reseptor pada SA depo larisasi frek

Parasimpatik (Ach) rangsang muscarinic receptor PK hiperpolarisasi potential lebih negatif perlu waktu lama capai ambang frek

mcm sept 2005 34

RESUME DETAK JANTUNG

Rangsangan saraf simpatik atau epinefrin mening-katkan HR.

Rangsangan saraf parasimpatik atau acetilcholin menu-runkan HR.

mcm sept 2005 35

STROKE VOLUMEISI SEKUNCUP

= Jumlah darah yang dipompa sekali pompa oleh vent kiri / kanan

Pada manusia dewasa sehat SV + 70 ml

SV mengikuti hukum Frank-Starling :

Jantung beradaptasi terhadap beban yang diberikan

“ Semakin kuat jang diregang (semakin besar volume ventrikel) semakin kuat pula kontraksinya”

SV = EDV - ESV

mcm sept 2005 36

CARDIAC OUTPUT (CURAH JANTUNG)

CO = Jumlah darah yang dipompa oleh jantung dalam 1 menit

CO = SV x HR

= 70 ml x 72 / menit = 5040 ml / menit

Dipengaruhi oleh :

1. Pre loaded : EDV

2. After loaded : Teknan darah,

viskositas darah

mcm sept 2005 37

CARDIAC OUTPUT MENINGKAT

Kompensasi agar transport oksigen mencukupi

1. Anemia :Hb rendah

2. Kehamilan : sirkulasi placenta = arterio-venous

shunt

3. Berdiri : 20 % > duduk

4. Latihan jasmani :

5. Lain-lain : demam, hiperterioidi, emosi

mcm sept 2005 38

CARDIAC OUTPUT TURUN

• Takikardi ( fibrilasi) : frek x SV = CO (frek > 230 x/min EDV SV )

• Bradikardi (blok AV) frek x SV = CO • Umur di atas 5 th, makin bertambah umur cardiac index

(CO dilukiskan sebagai cardiac index)

. Manusia, normal CI = 3.2 L/min/m2

. Gagal jantung bila CI = 2 L/min/m2

2min//_

mLtubuhluas

COCI

mcm sept 2005 39

SUARA JANTUNG

Berasal dari suara katup jantung.

Suara I : lub , suara rendah lembut, ok katup AV tutup, awal sistole dan isovolumic contraction

Suara II: dub, suara lebih keras, ok katup aorta tutup, awal distole dan isovolumic relaxation

Suara lain : murmur, sistolik dan diastolik

mcm sept 2005 40

PENGUKURAN CURAH JANTUNG

1. Metoda Fick

2. Metoda pengenceran zat warna

3. Flowmeter

4. Arus ultrasonic

mcm sept 2005 41

METODA FICK

Peristiwa arus pulmoner yang oksigen dari paru

O2 v. pulmonal = 20 vol % = 20 ml / 100 ml

O2 a. pulmonal = 16 vol % = 16 ml / 100 ml

Absorbsi O2/min oleh sirkulasi paru = 200 ml

Darah vena : darah venous campuran a.pulmonalis / atrium

Darah arteri : sembrang arteri v. pulmonalis

5000100/1620

200

.._

.2.2

2

CO

OO

parusirkabsOCO

pulmapulmv

mcm sept 2005 42

METODA FICK TAK LANGSUNG

Alat : densitometer

Julah zat warna = 5 mg ( injeksi vena)

Setelah 39” kSe rerata zat warna dalam arteri = 1.6 mg/L

7.46.1

5

39

60

___

_

_

xCO

warnazatreratakadar

warnazatCO

waktukurun

mcm sept 2005 43

METABOLISME OTOT JANTUNG

Keadaan basal

Energi untuk merabolisme berasal dari :

1. Karbohidrat : 35 %

2. Lemak : 60 %

3. Asam amino : 5 %

Efisiensi kerja : energi kimia diubah jadi : kerja & panas

Normal = 10 %, kerja keras = 15-20 %, olahraga > 20%

KimiaEnergi

KerjaEKJ

_

mcm sept 2005 44

PENGATURAN FUNGSI JANTUNG

Intrinsik

1. Heterometrik autoregulation

pengaturan bila ada perubahan ukuran panjang serabut otot jantung

terkait dengan Hukum Frank-Starling

terkait dengan EdV

mcm sept 2005 45

PENGATURAN FUNGSI JANTUNGintrinsik

2. Homeometric autoregulation

Pengaturan tanpa ada perubahan panjang serabut otot jantung

terkait dengan perubahan metabolisme otot jantung

metabolisme kekuatan elemen kontraksi

mcm sept 2005 46

PENGATURAN FUNGSI JANTUNGekstrinsik

• Pengaturan ekstrinsik syaraf otonom

1. Simpatetik

Inotropik positif ( kekuatan kontraksi )

Chonotropik positif ( frek , 170-230 x/min) CO 2. Parasimpatetik

Inotropik negatif (kekuatan kontraksi )Chronotropik negatif (frek , maksimal menurun sampai 20 –30 x / min CO

mcm sept 2005 47

KEADAAN YANG MEMPENGARUHI POMPA JANTUNG

Tekanan darah sistole > 170 mmHg CO akan . Bila tidak ada kompensasi sistem sirkulasi

mcm sept 2005 48

KOMPENSASI SISTEM KARDIOVAKULER

mcm sept 2005 49


Kadar ion Na, K dan Ca dalam darah

1. Kenaikan kadar Na (hipernatremia) menurunkan

efektifitas Ca untuk kontraksi jantung lemas

2. Kenaikan kadar Ca (hiperkalsemia) peningkatan

kekuatan kontraksi jantung

3. Kenaikan kadar K (hiperkalemia) pengaruhnya

seperti hipernatremia. Peningkatan K 8-12 meq/L

mati

mcm sept 2005 50


Pengaruh suhu

1. Peningkatan suhu sd 42o C permeabilitas

membran self excitation process frek

2. Peningkatan suhu > 42o C frek

3. Penurunan suhu frek

hal ini berhubungan dengan metabolisme otot

jantung

mcm sept 2005 51


Hipercapnea , hipoksia dan acidosis

kontraktilitas miokardium

Obat-obatan

1. Digitalis : inotropik positif

2. Quinidine, Procainamide, Barbiturat : inotropok negatif

3. Drivat Xanthin : Cofein, teofilin : inotropik positif,

dengan menghambat pemecahan cAMP

mcm sept 2005 52


Pengaruh olah raga (exercise)

• HR maksimal = 220 – umur

• HR submaksimal = 80 % (220 – umur)

• Dosis latihan :

a. intensitas : submaksimal (kebugaran)

b. durasi : minimal 30 menit

c. frekuensi : minimal 3 x / minggu

d. jenis latihan : aerobik dan menyenangkan

mcm sept 2005 53

VASCULARISASI JANTUNGSistem arteri1. A.coronaria sinistra

r. descendens ant.r. circumflexusr. marginalis otot jantung kiri

2. A.coronaria dextrar. descendens post.r. marginalis

otot jantung kanan + kiri

mcm sept 2005 54

VASCULARISASI JANTUNG, Sistem Vena

mcm sept 2005 55

Aliran Darah Koroner Sistole dan Diastole

Kontraksi jantung

Otot jantung memeras ke pusat ventrikel

Tekanan tinggi dalam ventrikel

Lapisan otot luar

menekan

Lapisan otot tengah

menekan

Otot subendokardial

menekan

Darah dalam ventrikel

mcm sept 2005 56

Aliran Darah Koroner Sistole

Terdapat perbedaan tekanan pada setiap lapis otot jantung

• Otot subendokardial = tekanan darah dalam ventrikel• Otot terluar = tekanan atmosfer

Tekanan intramiokardial menekan pembuluh darah subendokardial jauh lebih besar dibanding pembuluh darah yang lebih luar

mcm sept 2005 57

PERUBAHAN ALIRAN DARAH KORONER

SISTOLE : Penekanan kuat otot jantung

Aliran darah DIASTOLE :Relaksasi otot jantung

Darah mengalir cepat

Penurunan aliran darah di ventrikel berlawanan dengan aliran darah di semua jaringan tubuh

Aliran darah koroner : 225 ml / min (4-5 % CO)

mcm sept 2005 58

ALIRAN DARAH KORONER KANAN

KIRI

Aliran darah koroner

kiri > kanan

Aliran saat sistole <

diastole

Fase sistole pada

gambar dibatasi oleh

dua garis putus-putus

sejajar

mcm sept 2005 59

PENGATURAN ALIRAN DARAH KORONER

A. Swadaya lokal

1. Kebutuhan oksigen

2. CO2

3. Laktat

4. Adenosin

5. Ion Kalium dan Hidrogen

menyebabkan dilatasi ok

1. O2 otot jantung O2 koroner lemah, dilatasi

2. O2 otot jantung menghasilkan adenosin dilatasi

ATP P + ADP P + AMP P + ADENOSIN vasodilatasi koroner

P phosphat anorganik

Terjadi vasodilatasi

mcm sept 2005 60


SARAF

1. Parasimpatis pengaruhnya sangat kecil diabaikan

2. Simpatis : extensif

zat-zat transmitter simpatis :epinefrin dan norepinefrin berpengaruh pada pembuluh koroner tgt

reseptor α konstriksi

reseptor β dilatasi

a. coronaria epicardial : res α > banyak

a. coronaria intramuscular : res β > banyak

mcm sept 2005 61


RANGSANGAN SIMPATIS

Konstriksi a. epikardial

Dilatasi a. intramuskuler

BAGIAN TERBESAR aliran darah terjadi dalam a. intramuskuler

EFFEK NETTO : dilatasi koroner

Konstriksi a. epikardial res

Pada beberapa keadaan timbul: ISKEMIA MIOKRDIUM

NYERI ANGINA

Nyeri dada iskemik

Dengan adanya : faktor metabo-lit dan kadar O2 (sebagai vaso dilator) maka beberapa detik akan kembali normal

jantung

Documents

ringht bundle branch

left bundle branch lbb

penghu bung av nodekatub

lami fusi membentuk

ca channel buka pca

otot jantung bersifat

left anterior fascile

left posterior fascile