faal.eksitasi jantung
TRANSCRIPT
JANTUNG
TERDIRI ATAS
– 1. ATRIUM
– 2. VENTRIKEL
– 3. NODAL TISSUE & SERAT PENGHANTAR
– Sino Atrial Node (SA node)
– Atrio Ventricular Node
– Bundle of His
– Sistem Purkinje
– Bundle of His
- Ringht Bundle Branch (RBB)
- Left Bundle Branch (LBB)
- Left Anterior Fascile (LAF)
- Left Posterior Fascile (LPF)
PHYSIOLOGY OF CARDIACMUSCLE
TIGA TIPE OTOT JANTUNG :
1) OTOT ATRIUM (sel kontraktil)
2) OTOT VENTRIKEL (sel kontraktil)
3) SPECIALIZED EXCITATORY AND CONDUCTIVE MUSCLE FIBERS (sel otoritmik = tidak berkontraksi /, mencetuskan dan menghantarkan pot.aksi kepada sel-sel otot atrium dan ventrikel.
Sel-sel otoritmisitas ditemukan di lokasi :
1. Nodus Sinoatrium (SA),
2. Nodus Atrioventrikel (AV)
3. Berkas His (berkas atrioventrikel),
4. Serabut Purkinje.
Sifat dasar otot jantung :
a. irritability (bathmotropic) = peka Rangsangan
b. conductivity (dromotropic) = hantar Rangsangan
c. contractility (inotropic) = dapat berkontraksi
d. rhythmicity ( chronotropic) = bersifat ritmis
Irritability
Potensial aksi pada otot skelet : Spike potential, = - 90 sd – 95 mV
Karena periode refrakter pendek, rangsangan berturutan dapat diterima dan menyebabkan tetanus
Irritability
Periode refrakter absolut panjang +- 250 mdet, saat itu terjadi kontraksi.
Bila ada rangsangan berturutan saat masa refrakter absolut tidak diikuti oleh kontraksi otot kecuali sesudah periode
refrakter relatif. Jadi otot jantung tidak pernah tetanus
Refractory Period of CardiacMusclePeriode di mana
kepekaan membran sel
menghilang total, segera
stlh dimulainya pot.aksi,
sehingga tidak dapat
terjadi potensial aksi lain.
Periode nya lama (250-
300 mdet.)
Mekanisme proteksi yg
penting, karena jantung
sebagai pompa.
Tidak ada sumasi dan
tetani seperti pada otot
rangka
Potensial Aksi pada
otot jantung
Disebabkan Oleh
pembukaan 2 tipe
Channels :
1) Fast Sodium (Na)
Channels
2) Slow Calcium (Ca)
Channels
CONDUCTIVITY
Kecepatan hantar impuls :
• Otot atrium : 0.3 m/det
• Junctional fibres : 0.01 m/det
• AV node : 0.1 m/det
• Otot ventrikel : 0.4 – 0.5 m/det
• Purkinje fibres : 1.5 – 4 m/det
Penyebaran Eksitasi Otot jantung• Setelah dimulai dari SA Node, potensial aksi
menyebar ke seluruh jantung.
• Agar jantung berfungsi secara efisien maka
harus :
1. Eksitasi dan kontraksi atrium harus selesai
sebelum kontraksi dimulai.
2. Eksitasi serat otot jantung harus dikoordinasi
sebagai suatu kesatuan.
3. Pasangan atrium dan ventrikel harus
terkoordinasi, shg dapat berkontraksi secara
simultan.
Eksitasi Atrium
- Pot.aksi dari nodus SA melalui 2 jalur:
1) Jalur Antaratrium
Menyebar ke kedua Atrium dari sel ke sel
melalui Gap Junction
2) Jalur Antarnodus
Berjalan dari SA Node ke AV Node
Transmisi antara atrium dan ventrikel
- Potensial aksi dihantarkan relatif lambat
melalui AV node (AV nodal delay) atrium
sempurna berkontraksi
Eksitasi Ventrikel
- Setelah perlambatan, impuls cepat menyebar melalui berkas his dan serabut purkinye u/ berkontraksi sebagai suatu kesatuan.
CONDUCTIVITY
Fungsi AV junction
Memperlambat konduksi ke AV node
Keuntungan :
1. Kontraksi atrium dan vantrikel tidak
bersamaan tetapi berturutan
2. Memberi kesempatan atrium untuk
menyelesai-kan kontraksinya hingga
pengisian ventrikel lebih baik
CONTRACTILITYRangsangan buka
Ca channel, Ca
Masukrangsang Ca
keluar dari
sarcoplasmic reticulum
dan berikat
dengan troponin
kontraksi.
Bila Ca lepas dari
troponin otot
relaks, Ca
dimasuk kan ke
dalam SR dan
sebagian keluar
CONTRACTILITY
• Kontraksi peran actin-miosin yang overlap
• Untuk kontraksi perlu suplai Ca influks dari tubulus T
• Proses kontraksi sama dengan otot skelet dengan beda bhw otot jantung perlu influks Ca ekstraseluler
• Semakin tinggi Ca influks semakin kuat kontraksi
• Periode refrakter absolut panjang +- 250 mdet jantung tidak tetani
CONTRACTILITY
Irama kontraksi jantung ikut irama SA node
SA memancarkan PA reguler ke seluruh trium
AV node
sistem Purkinje
kontraksi ventrikel ritmis
RHYTHMICITY
Normal : SA sebagai pace maker
irama SA node
irama sinus
Patologis : AV node sebagai reserve pace
maker
irama nodal
lebih lambat dari irama sinus
Rangsangan saraf simpatik atau epinefrin mening-katkan HR.
Rangsangan saraf parasimpatik atau acetilcholin menu-runkan HR.
Kontrol Kecepatan Denyut Jantung
Nodus SA Pecemaker
70x/menit HR = 70 x/menit
• Jantung dipersarafi oleh kedua
divisi sistem saraf otonom u/ memodifikasi frekuensi,
kekuatan kontraksi
Efek Parasimpatis
• Pada nodus SA menurunkan kecepatan denyut jantung
• Menurunkan Eksitabilitas Nodus AV
• Memperpanjang transmisi impuls ke ventrikel
• Kontraksi Atrium melemah
• Jantung bekerja lebih santai, lebih lambat, waktu
antara kontraksi atrium dan ventrikel memanjang, kontraksi atrium melemah.
• Menongtrol kerja jantung
Perangsangan Parasimpatis
Acethylcholine
Peningkatan Permeabilitas nodus SA thd K+
Memperlambat penutupan saluran K+
Kecepatan pembentukan Pot.Aksi melambat
Efek Simpatis
Mengontrol kerja jantung pada situasi darurat, olahraga, peningkatan kebutuhan akan aliran darah.
• Mempercepat HR melalui efeknya pada jaringan pacemaker, peningkatan frekuensi pembentukan potensial aksi.
• Pada nodus SA meningkatkan kecepatan depolarisasi, shg nilai ambang cepat tercapai
• Pada nodus AV mengurangi perlambatan, dengan meningkatkan penghantaran.
• Pada berkas HIS & Serabut Purkinje mempercepat penyebaran potensial aksi.
• Sel-sel Kontraktil Atrium & Ventrikel meningkatkan kekuatan kontraktil.
Aritmia
Yang dimaksud dengan gangguan irama jantung adalah kelainan dalam kecepatan, irama, tempat asal dari rangsangan (impuls), atau gangguan penghantaran yang menyebabkan perubahan dalam urutan normal aktivasi atrium dan ventrikel.
Penyebab1. Peradangan jantung, misalnya demam reumatik, miokarditis karena
infeksi. Adanya peradangan pada jantung akan berakibat terlepasnya mediator-mediator radang dan hal ini menyebabkan gangguan pada penghantaran impuls.
2. Gangguan sirkulasi koroner (aterosklerosis koroner, spasme arteri koroner, iskemi miokard, infark miokard). Arteri koroner merupakan pembuluh darah yang menyuplai oksigen untuk sel otot jantung. Jika terjadi gangguan sirkulasi koroner, akan berakibat pada iskemi bahkan nekrosis sel otot jantung sehingga terjadi gangguan penghantaran impuls.
3. Karena intoksikasi obat misalnya digitalis, obat-obat anti aritmia. Obat-obat anti aritmia bekerja dengan mempengaruhi proses repolarisasi sel otot jantung. Dosis yang berlebih akan mengubah repolarisasi sel otot jantung sehingga terjadi gangguan irama jantung.
4. Gangguan keseimbangan elektrolit (hiper atau hipokalemia). Ion kalium menentukan potensial istirahat dari sel otot jantung. Jika terjadi perubahan kadar elektrolit, maka akan terjadi peningkatan atau perlambatan permeabilitas terhadap ion kalium. Akibatnya potensial istirahat sel otot jantung akan memendek atau memanjang dan memicu terjadinya gangguan irama jantung.
5. Gangguan pengaturan susunan saraf autonom yang mempengaruhi kerja dan irama jantung. Dalam hal ini aktivitas nervus vagus yang meningkat dapat memperlambat atau menghentikan aktivitas sel pacu di nodus SA dengan cara meninggikan konduktansi ion kalium.
6. Gangguan psikoneurotik dan susunan saraf pusat. Peningkatan aktivitas simpatis dapat menyebabkan bertambahnya kecepatan depolarisasi spontan.
7. Gangguan endokrin (hipertiroidisme dan hipotirodisme). Hormon tiroid mempengaruhi proses metabolisme di dalam tubuh melalui perangsangan sistem saraf autonom yang juga berpengaruh pada jantung.
8. Akibat gagal jantung. Gagal jantung merupakan suatu keadaan di mana jantung tidak dapat memompa darah secara optimal ke seluruh tubuh. Pada gagal jantung, fokus-fokus ektopik (pemicu jantung selain nodus SA) dapat muncul dan terangsang sehingga menimbulkan impuls tersendiri.
9. Karena penyakit degenerasi misalnya fibrosis sistem konduksi jantung. Sel otot jantung akan digantikan oleh jaringan parut sehingga konduksi jantung pun terganggu.
1) Gangguan pembentukan impuls.
a. Gangguan pembentukan impuls di sinus
Sinus takikardi Frekuensi : 100 sampai 180 denyut permenit. Sinus takikardi sama dengan irama sinus
normal kecuali frekuensinya.
Sinus bradikardi Frekuensi: 40 sampai 60 denyut per
menit Karakteristik sinus bradikardi sama
dengan irama sinus normal, kecuali frekuensinya.
b. Gangguan pembentukan impuls di atria (aritmia atrial).
Atrial fibrillation adalah atrial tachycardia yang umum. Pada atrial fibrillation beberapa signal listrik yang cepat
dan kacau "menyala" dari daerah-daerah yang berbeda di atria, dari pada hanya dari satu daerah pemacu jantung di SA node.
Signal-signal ini pada gilirannya menyebabkan kontraksi ventricle yang cepat dan tidak beraturan.
Penyebab-penyebab dari atrial fibrillation termasuk serangan jantung, tekanan darah tinggi, gagal jantung, penyakit klep mitral (seperti mitral valve prolapse), tiroid yang aktif berlebihan, gumpalan darah di paru (pulmonary embolism), alkohol yang berlebihan, emphysema, dan radang dari lapisan jantung (pericarditis).
Atrial flutter adalah sebuah versi dari atrial filbrillation
yang lebih beraturan (kacaunya lebih sedikit) ketika signal listrik "menyala" di atria.
Kondisi-kondisi yang menyebabkan atrial fibrillation dapat juga menyebabkan atrial flutter.
Paroxysmal Atrial Tachycardia (PAT) merepresentasikan serangkaian denyut jantung yang
teratur dan cepat yang berasal dari atrium. Pasien dengan PAT dipercayai mempunyai kelainan
pada stasiun relay AV nodenya yang menyebabkan "pengapian" cepat impuls listrik dari atrium yang melangkahi (bypas) AV node pada kondisi-kondisi terentu.
Kondisi-kondisi ini termasuk alkohol yang berlebihan, stres, kopi, tiroid yang aktif berlebihan atau minum hormon tiroid yang berlebihan dan obat-obatan tertentu.
PAT adalah sebuah contoh dari aritmia dimana kelainan berada di sistim listrik jantung sedangkan otot dan klep jantung normal.
Premature Contractions
Denyut jantung awal yang tidak berasal dari pemacu jantung SA node disebut premature contractions.
Premature atrial contractions (PACs) dan premature ventricular contractions (PVCs) dapat disebabkan oleh stres, kopi, merokok dan minum alkohol berlebihan.
Pada umumnya PACs dan PVCs tidak dihubungkan dengan penyakit jantung yang signifikan jika mereka timbulnya jarang dan terisolasi.