aproximacion al paciente con sospecha de hipertension ... · hipertension secundaria ... anamnesis...
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“APROXIMACION AL PACIENTE
CON SOSPECHA DE
HIPERTENSION SECUNDARIA”
Dr. Rodrigo Tagle. Departamento de Nefrología.
Pontificia Universidad Católica de Chile.
Sospecha de hipertensión secundaria
I. Importancia de encontrar una HTA secundaria
II. ¿Cuál es su frecuencia?
III. Tasa de Curación de HTA secundarias.
IV. Patrón de causas secundarias curables de HTA
V. Recomendaciones según “guidelines”.
VI. ¿Cómo sospechar HTA secundaria?
VII. Exámenes de laboratorio e imágenes.
VIII. Mensaje Final
0%
10%
20%
30%
40%
50%
60%
70%
80%
90%
100%
71 6450 42
25
29 3650 58
75
Achievement of Goal BP by Cause
Achieved BP goal BP not at goal
Achievement of goal blood pressure (BP), by cause of resistance
Garg JP, et al. Am J Hypertens 2005;18:619-626
Chicago Resistant Hypertension Serie
FRECUENCIA DE LA HIPERTENSION
ARTERIAL SECUNDARIA
En centro primarios la frecuencia es
entre un 5 a 10 %.
En centro terciarios puede llegar a ser de
hasta un 30 %.
El concepto de secundaria no es sinónimo
de curable.
La frecuencia de HTA curable se
desconoce, pero es rara en adultos.
0,0
1,0
2,0
3,0
4,0 3,7
1,2
1,1
0,4 0,3
0,2 0,2
Po
rcen
taje
(
%)
Frecuencia de Causas de Hipertensión Secundarias según estudios desde 1969 a 2004.
Nefropatía
Renovascular
Hiperaldosteronismo
Cushing
ACO
Coartación Aórtica
Feocromocitoma
HTA secundaria: clasificación.
Curables
Por Drogas. Obesidad
Feocromocitomas
Hipo-hipertiroidismo
Coartación de la Ao.
50 % de Aldosteronomas
Displasia de Arterias renales en jóvenes.
Incurables
Insuficiencia Renal Crónica.
Aterosclerosis de Arterias Renales.
50 % aldosteronomas.
Hiperplasias adrenales.
HIPERTENSION ARTERIAL SECUNDARIA
¿Por qué son más curables las HTA
secundarias en jóvenes y en aquellos de corta
evolución ?
HTA secundaria: Razones de curabilidad.
Clínica:
Desde la HTA renovascular por displasia hasta los adenomas adrenales, una historia de HTA de menos de 5 años se asocia significativamente a una alta tasa de curación post-resolución de la causa.
HTA secundaria: Razones de curabilidad.
Fisiopatología:
Cualquiera sea la causa que genere hipertensión, la mantención requiere una alteración de la curva
presión natriuresis, y si hay existido HTA por largos años, se produce
nefrosclerosis y alteración de la relación
presión natriuresis.
Patrón de causas
secundarias curables
HTA en < de 30 años. HTA de reciente comienzo
( < 2 años). HTA resistentes.
( más de tres fármacos )
Recomendaciones de Guías nacionales GES Minsal
Características específicas sugerentes de HTA renal -RV:
Auscultación de soplos abdominales
(hipertensión renovascular).
Aumento significativo de creatininemia con el uso de IECA
o BRA II (hipertensión renovascular).
Soplos en arterias carótidas (hipertensión renovascular).
Reducción, ausencia o asimetría de pulsos periféricos y
signos de isquemia (hipertensión renovascular, Enfermedad
de Takayasu).
Asimetría renal en examen de imagen
(nefropatía unilateral, hipertensión renovascular).
Recomendaciones de Guías nacionales GES Minsal
Características específicas sugerentes de HTA secundaria:
Auscultación de soplos en región precordial o tórax
(coartación aórtica).
Disminución y retardo de pulso femoral y reducción
de la PA femoral (coartación aórtica).
Estigmas cutáneos de neurofibromatosis
(feocromocitoma).
Hipokalemia no inducida (hiperaldosteronismo).
Masa suprarrenal en examen de imagen
(hiperaldosteronismo, feocromocitoma).
Recomendaciones de Guías nacionales GES Minsal
Sospecha de hipertensión secundaria
- Comienzo < 30 o > 50 años
- HTA “severa”, particularmente si se asocia
a repercusión importante.
- Cambio de severidad de la hipertensión.
- Refractariedad verdadera a la terapia,
(descartar hipertensión de delantal blanco
o pseudohipertensión)
Recomendaciones de Guías Británicas NICE
www.nice.org.uk/CG034
Recomendaciones de Guías británicas NICE
■ An elevated creatinine level may indicate renal disease.
■ Labile or postural hypotension, headache, palpitations,
pallor and diaphoresis are potential signs of
phaeochromocytoma.
■ Hypokalaemia, abdominal or flank bruits, or a significant
rise in serum creatinine when starting an ACE-inhibitor
may indicate renovascular hypertension.
■ Isolated hypokalaemia may be due to
hyperaldosteronism.
■ Potential signs of Cushing syndrome include osteoporosis,
truncal obesity, moon face, purple striae, muscle weakness,
easy bruising, hirsutism, hyperglycaemia, hypokalaemia
and hyperlipidaemia. (D)
Guías Europeas de Hipertensión 2013
“Búsqueda de formas secundarias de HTA”
Marcado ascenso de la PA.
Empeoramiento repentinos de la HTA.
Mala respuesta de la PA al tratamiento
farmacologico.
Daño organico desproporcionado para la
duracion de la HTA.
Pruebas iniciales alteradas que indican la
sospecha de una forma secundaria de HTA.
Diagnóstico de Feocromocitoma:
Rol de los síntomas.
Symptomatic Triad:
Headache, Sweating, And
Tachycardia in a
Hypertensive Patient
Sensitivity 90.9% and
Specificity 93.8%
Plouin et al: Presse Medicale 1981. Setting: 5 hypertension clinics, France. 2585 patients (aged ~47, 56% male)
with HTN Reference standard: surgery or follow-up.
Diagnostic test: presence of all 3 of headaches, palpitation
and sweating attacks The evidence:
pre-test probability of Pheo: 0.43%, (95% CI: 0.17% to 0.68%)
Diagnóstico de Feocromocitoma:
Rol de los síntomas.
Diagnostic
Test
Pheo
(+)
Pheo
(-) LH+
(95% Ci)
Post-test
Probability
LH-
(95% Ci)
Post-test
Probability
Triad 10
(0.4 %)
160
(6.2 %) 15
(12 To 19) 5.9 %
0.10
(0.01 To
0.63)
0.041%
Total 11 2574
Plouin et al: Presse Medicale 1981; 10 (11): 869-872. Setting: 5 hypertension clinics, France. 2585 patients (aged ~47, 56% male) with hypertension. Reference standard: surgery or follow-up. Diagnostic test: presence of all 3 of headaches, palpitation and sweating attacks The evidence: pre-test probability of phaeochromocytoma: 0.43%, (95% CI: 0.17% to 0.68%)
Estudios Clínicos: NIH & Mayo
Sospecha de Feocromocitoma
HTA paroxística, refractaria, reciente
aparición y/o de difícil control.
Paroxismos: cefalea, palpitaciones,
sudoración, flushing, lipotimias.
Tumor adrenal
Sindromes familiares tipo VHL, NFM.
Antecedentes de Feo previos.
Respuesta Hipertensiva a Beta Bloqueadores
Noradrenalina Adrenalina
α β
Receptores adrenérgicos Vasos sanguíneos
Vasoconstricción Vasodilatación
Presión Arterial
Respuesta Hipertensiva a Beta Bloqueadores
Noradrenalina Adrenalina
α β
Receptores adrenérgicos Vasos sanguíneos
Vasoconstricción Vasodilatación
Hipertensión Arterial
B2 2 NA
1 1
DA2
B1
Receptores del SNAS & Reacciones Paradojales
Exocitosis
Efectos Negativos Efectos Positivos
DA1
B2 2 NA
1 1
DA2
B1
Receptores del SNAS & Reacciones Paradojales
Exocitosis
Efectos Negativos Efectos Positivos
DA1
Test Metoclopramida
Tiraminas y Feocromocitoma
En ocasiones se han descrito este tipo de crisis después de la ingesta de alimentos
ricos en tiramina, tales como quesos, vinos, cervezas,
panas, pickles y embutidos ahumados, ya que la tiramina
puede reemplazar a la dopamina en la vía de la
síntesis de noradrenalina.
Los Falsos positivos
Dieta
Acido cafeico (café con y sin cafeína)
Cafeína
Nicotina
Drogas
Acetaminofeno
Antidepresivos
Bloqueadores
Tests Diagnósticos
Mayo Clinic v/s NIH Examen Sensibilidad Especificidad
Plasma
Metanefrinas 99 89
Metanefrinas 97 85
Urinarias
Metanefrinas
fraccionadas 97 69
Catecolaminas 86 88 Metanefrinas
totales 77 93
MN +
Catecolaminas 90 98
Feocromocitoma – Diagnóstico bioquímico
• La presencia de metanefrinas urinarias elevadas aumenta en 20 a 25 veces la probabilidad de existir un feocromocitoma en un paciente con sospecha.
(PostTP 0,2-0,5)
• La presencia de metanefrinas urinarias normales en un sujeto sospechoso excluye la presencia de un feocromocitoma
(PostTP 0,001)
Feocromocitoma
Diagnóstico Localizatorio
► TAC abdomino-pelviano
► Resonancia Nuclear Magnética
► Cintigrama MIBG
► Cintigrama Octeotride
► PET
Nombre del examen Valor $ pesos
Metanefrinas
urinarias 80.000
Catecolaminas
plasmáticas 75.00
Catecolaminas
urinarias 60.000
Metanefrinas
plasmàticas No disponible
Apnea obstructiva de sueño
Clínica
Síntomas cardinales
– roncopatía • inicio frecuentemente años antes
• sistemática, muy estertorosa
– hipersomnia • incapacidad para mantener alerta suficiente en el día
• despertar amodorrado, sueño no reparador
• no aliviada por siesta
Dr. Jaime Godoy
HTA secundaria por Drogas.
Nonsteroidal anti-inflammatory drugs COX-2 inhibitors Celecoxib (Celebrex),
rofecoxib (Vioxx), valdecoxib (Bextra) Estrogens 30- to 35-mcg estrogen oral
contraceptives Weight-loss agents Sibutramine
(Meridia), phentermine (Adipex), amphetamines
Antiparkinsonian Sympathomimetics Pseudoephedrine
(Novafed) , Cocaine.
HTA secundaria por Drogas.
Antiinflamatorios No Esteroidales e Inhibidores de la COX-2
Retención de Agua y Sodio
Bebidas energéticas e HTA
1. Bichler A, Swenson A, Harris MA; A combination of caffeine and taurine has no effect on short term memory but induces changes in heart rate and mean arterial blood pressure; Amino Acids; November 2006, Volume 31, pp 471-476
2. Steinke L, Lanfear DE, Dhanapal V, Ralus JS; Effect of energy drink consumption on hemodynamic and electrocardiographic parameters in healthy young adults; Ann Pharmacoter; 2009 Apr;43(4):596-602.
Examen Físico en HTA.
Tiroides: nódulos.
Carótidas: soplos?
Yugulares: ingurgitadas?
Pulmón:
congestión?
Tórax: soplos?
Corazón:
soplos/ritmo
Masas
renales/Aorta
Soplos
abdominales.
Edema
Pulsos
EXAMEN FÍSICO EN HIPERTENSION ARTERIAL SECUNDARIA
• Soplo abdominal.
• Soplo sistodiastólico,
NO sistólico.
• Soplo en los flancos, No epigástrico.
Referencia Tipo de soplo sensibilidad especificidad LR (+) LR (-)
Grim 1979 sistodiastólico 39% 99% 39 0.6
Fenton 1966 sistólico 63% 90% 6 0.4
Perloff 1961 sistólico 78% 64% 2 3.5
Tabla: Sensibilidad y especificidad
del soplo abdominal en hipertensos.
SOPLO ABDOMINAL EN HIPERTENSION
ARTERIAL SECUNDARIA
Krijnen P. 1998
HTA RV
N=170
HTA Esencial
N=307 OR
Edad 57 ± 12 50 ± 12 1.6 Smoker 79 % 65 % 1.6 HTA < 2a 39 % 34 % 1.9 Creat pl 112 ± 35 89 ± 22 1.4
SOPLO 27 % 4 % 5.2
EXAMEN FÍSICO EN HIPERTENSION ARTERIAL SECUNDARIA. COARTACION AORTICA
• La toma de la PA
en ambos brazos y
en las piernas.
• Soplo escapular.
• Asimetría en el
desarrollo
pondoestatural.
¿Qué exámenes se deben solicitar?
Orina completa
Hemograma con VHS
Electrólitos plasmáticos
Creatinina plasmática
Glicemia
Perfil lipídico
ECG
JNC 7, ESH, BHS, CHEP
Evidencia D Opinión de expertos
¿Deben ser siempre en ayunas?
¿ Cuáles sirven para HTA secundaria ?
Orina completa
Hemograma con VHS
Electrólitos plasmáticos
Creatinina plasmática Glicemia
Perfil lipídico
ECG
Glomerular Hematuria
The presence of significant
proteinuria,
red cell casts or
renal insufficiency, or
a predominance of dysmorphic
red blood cells in the urine
Glomerular Hematuria
The presence of significant
proteinuria
Proteinuria > 0.5gr/day
Proteinuria/Creatininuria Index > 0.3
Glomerular Hematuria
The presence of significant
proteinuria,
red cell casts or
renal insufficiency, or
a predominance of dysmorphic
red blood cells in the urine
Hematuria: acanthocyturia
Kohler H, Wandel E, Brunck B. Acanthocyturia — a characteristic
marker for glomerular bleeding.
Kidney Int 1991;40: 115-20.
Kitamoto Y, Tomita M, Akamine M, et al.
Differentiation of hematuria using a uniquely shaped red cell. Nephron 1993;64:32-6.
Sensitivity
% 52 73
Specificity
% 98 100
Causas de HTA e HipoK
▲Hipertensión maligna o acelerada
▲Síndrome de Cushing
▲Enfermedad renovascular
▲Exceso de mineralocorticoides endógenos (HAP)
▲Ingesta de mineralocorticoides exógenos
▲Hiperplasia suprarrenal congénita
▲Tumores secretores de renina (reninomas)
▲Síndrome de Liddle
▲Uso de diuréticos
ARP
AP
ARP
AP
ARP
AP
AP/ARP
< 10
AP/ARP
> 25 y
AP > 15 ng/dL
Hiperaldosteronismo Secundario:
Uso de diuréticos Hipertensión renovascular Hipertensión maligna Reninoma Coartación Aortica
Hiperaldosteronismo Primario
Exceso de cortisol: -Mineralocorticoide exógeno (regaliz/ac.glicirretínico) -Exceso aparente de mineralocorticoides -Síndrome de Cushing Otras causas: -Tumor productor DOC -Hiperplasia suprarrenal congénita (11,17 OH-lasa) -Síndrome de Liddle
Fármacos y Razón AP/ARP
Droga AP ARP AP/ARP Diagnóstico
Beta-bloqueador ↑ ↓↓ ↑ FP
Bloqueador Alfa N N N N
Espironolactona ↑ ↑↑ ↓↓ FN
Tiazidas ↑ ↑ ↓↓ FN
AINEs ↓ ↓↓ ↑ FP
IECA ↓ ↑ ↓ N/FN
ARAII ↓ ↑ ↓ FN
BCC N/↓ N/↑ N/↓ N/FN
Estudio de la
hipertensión arterial. ¿ Qué exámenes son
secundarios y cuándo
podrían ser útiles ?
Dependen de la clínica y de
la resistencia a fármacos!
Exámenes de Laboratorio de segunda
línea en HTA secundaria
I. Renina & (Aldosterona)
II. Eco doppler renal
III. TSH -T4 libre
Exámenes de Laboratorio de segunda
línea en HTA secundaria
I. Renina & (Aldosterona)
II. Eco doppler renal
III. TSH -T4 libre
Renal Doppler US in RV Hypertension 2013.
Cheap
Available worldwide
Not need to stop
medication
Follow up
• Operator dependent
• Obesity
• Bowel gas
• Accessory arteries
• Time consuming
Baumarter 2011. Bolduc JP. AJR 2005.
Sensitivity 70-98% and specificity 60-98%
Cost efective test for RAS, but less sensitive than MRA
Main clues: Systolic Peak and Renal Aortic Ratio.
Renal Doppler US Criteria for RAS
0
20
40
60
80
100
120
Sensitivity (%) Specificity (%) PPV (%) NPV (%) Accuracy (%)
PSV >180 cm/s RAR >3.5
Drieghe. Eur Heart J (2008) 29 (4): 517-524.
Diagnostic Tests for RAS and
Renovascular Hypertension Two groups of diagnostic studies for RAS:
Anatomic studies:
1. Renal angiography – the gold standard
2. Spiral CT angiography (CTA)
3. MR angiography (MRA)
Function studies:
1. Renal-vein-renin measurement
2. Captopril renography
Metanalysis of Diagnostic Tests
for Renal Artery Stenosis
Vasbinder et al. Ann Intern Med 2001; 135: 401-11
Renovascular Hypertension: Best Diagnostic Tests 2013
• CT Angiography: significant imaging advances,
but risks of nephrotoxicity, allergy and radiation.
False + w/calcifications.
Sensitivity 94% and specificity 93%.
• MR Angiography: similar to CTA,
but risk for nephrogenic systemic fibrosis if GFR < 30 ml/min.
Claustrophy. Pacemakers and Defibrillations.
Tendency for false + due to poor hold breathing.
Sensitivity 94% and specificity 93%.
Baumarter 2011.
Scr
Time
GFR GFR GFR
GFR
GFR GFR
Potential effect of ACE inhibitors on GFR and Scr in patients with
hemodynamically significant renal artery stenosis
(Adapted From Rimmer et al.)
1 2 3
IECA y Aumento de la Creatinina:
¿Qué hacer y qué sospechar?
▌ Si se produce un alza mayor de 35% de la creatinina
basal, deben suspenderse JNC7.
▌ Normalmente se produce un alza de 10 a 20 % de la
creatinina dentro de los primeros 7 días de IECA, pero
luego se estabiliza e incluso luego comienza a
descendender al valor basal.
▌ En HTA RV, ocurre un alza de más de un 50 % de la
creatinina basal, en un 5 a 20 %.
Schoolwerth AC. Circulation. (2001)
Nurko CCJM . (2001)
Predictores de HIPERTENSION RENOVASCULAR
Krijnen P. 1998. HTA RV N=170 HTA Esencial N=307 OR
Abdominal bruit (holosystolic with diastolic component) 5.0
Recent loss of BP control (or onset of hypertension) 2.0
Unilateral small kidney 2.0
History of accelerated/malignant hypertension 2.0
Unprovoked hypokalemia (potassium level <3.4 mEq/L) 2.0
Increase in serum creatinine after ACE inhibitor or ARB therapy 1.8
No family history of hypertension 1.8
Atherosclerotic disease in another vascular bed 1.8
Mensaje final: HTA secundaria. ¿En quiénes debemos sospecharla?
HTA en jóvenes < 30 años.
Aparición brusca de HTA.
Acentuación súbita de la HTA en un
paciente previamente controlado.
HTA resistente.
HTA con ausencia de dip nocturno.
HTA con cifras muy elevadas de PA.
HTA sin antecedentes familiares de HTA