HIPERTENSION ENDOCRANEANA

Junio 2009

HEMODINAMIA CEREBRALHEMODINAMIA CEREBRAL

• El volumen intracraneano promedio es de 1700 ml.

• Encéfalo 87 %

• LCR 9 %

• Sangre 4 %

CEREBRO87 %

SANGRE4 %LCR

9 %

LEY DE MONRO KELLIE

• PIC = LCR + SANGRE + TEJIDO CEREBRAL

The normal ICP ranges from 5 to 15 mm Hg (7.5 to20 cm H20) in an adult, and 3 to 7 mm Hg in children

• ICP = RCSF X Iformation + Pss + ICPvasogenic

RCSF = resistance to CSF outflow

Iformation = CSF production

Pss = pressure in sagittal sinus

ICPvasogenic = vascular contribution to ICP

Según Davson et al:

SEMINARS IN NEUROLOGY/VOLUME 28, NUMBER 5 2008

COMPONENTES DEL TEJIDO CRANEAL

“ EL AUMENTO DEL VOLUMEN EN CUALQUIERA DE LOS COMPONENTES DEBE SER INSTANTANEAMENTE EQUILIBRADO POR UNA PÉRDIDA APROXIMADA IGUAL EN LOS RESTANTES COMPARTIMENTOS PARA EVITAR AUMENTO DE LA PIC”

Parénquima cerebral

Los elementos gliales y neuronales se comportan como una masa fija. No contiene circulación linfática. Función que cumple la BHE, compuesta por el endotelio capilar y estructuras relacionadas. El pasaje del líquido desde el compartimiento intravascular al extravascular es mínimo. El edema cerebral es el prototipo del aumento del volumen parénquima cerebral

LCR

Volumen normal es de 150 cc

Producción diaria es de 500 cc

Producido por los plexos coroideos y reabsorbido por los corpúsculos de Pachioni

Dinámica Normal del LCR

                      

Dinámica Normal del LCR

Producción: Sangre Reabsorción: Plexos Coroideos Vellosidades aracnoideas Cavidad subaracnoidea Venas peridurales perivascular Linfa Vainas perinerviosas

Ventrículos laterales

Agujero de Monro Tercer ventrículo

Acueducto de Silvio Cuarto ventrículo

Foramen de Magendie y Luschka Espacio Subaracnoideo

Medial y Cisternas Espinal

El clearence de solutos del LCR depende de:

La reabsorción del vol del flujo

La difusión dentro del cerebro adyacente y de lamicrocirculación

Transporte activo de solutos específicosa los plexos coroideos

Dinámica del LCR

Según Marmorou y Dauson depende de:

1- Resistencia a la reabsorción

2- Tasa de producción de LCR

3- Presión del seno sagital

Acta Neuroquirurgica Scandinavica,Sup 111.Vol 75.1987

Componente vascular

Los cambios de volumen están regidos por cambios de flujo cerebral, guiados por la autorregulación.

FSC normal es de 50 ml/min/100 gr de tejido

Regido por la Ley de Poiseulle: El flujo es directamente proporcional al gradiente de presión a través del vaso, al radio del vaso e inversamente proporcional a la viscosidad

Resistencia a la reabsorción de LCR ante la presencia de sangre

La primera parte de la Curva:Define PIC

La segunda parte de la curva:resistencia

FSC DIRECTAMENTE PROPORCIONAL A

PPC

“ EN EL PACIENTE CON PATOLOGÍA CEREBRALAGUDA SE DEBE ASEGURAR UN FSC QUE

GARANTICE UNA ADECUADA DISPONIBILIDAD DE O2

Y EVITAR EL DAÑO HIPOXICO CEREBRAL”

PRESION DE PERFUSION

PPC = TAM - PIC

VOLUMEN

PRESIO N

HTE

Es la relación que existe entre el volumen y la presión endocraneana, un aumento discreto de volumen no traduce un aumento de presión.

Compliance cerebralCompliance cerebral

MECANISMOS DE COMPENSACIÓN ANTE CAMBIOS VOLUMÉTRICOS

COMPENSACIÓN

VSC

TASA REAB. LCR

DESPL..LCR

DESPL..

T.CEREBRAL

Curva Presión Volumen

0

50

100

150

200

250

300

350

400

0 10 20 30 40 50

PresiónVenosoLCRArterial

(Pre

sión

gen

erad

a)(P

resi

ón g

ener

ada)

F/A

F/A

Pre

sión

Pre

sión

Volumen agregadoVolumen agregado(Volumen desplazado)(Volumen desplazado)

Modificado de Rosner MJ. In Andrews BT (ed.) Neurosurgical Intensive Care. Mc Graw Hill, 1993; pag 58.Modificado de Rosner MJ. In Andrews BT (ed.) Neurosurgical Intensive Care. Mc Graw Hill, 1993; pag 58.

HEMATOMAS LOBARES

MENINGIOMAS

ASTROCITOMA

http://images.google.com.ar/imgres?imgurl=http://sisbib.unmsm.edu.pe/bibvirtual/libros/Medicina/Neurocirugia/Volumen1/imagenes/pg_203_2_p.jpg&imgrefurl=http://sisbib.unmsm.edu.pe/bibvirtual/libros/Medicina/Neurocirugia/Volumen1/hem_sub_1.htm&h=273&w=300&sz=19&tbnid=2FhAy7499ykJ:&tbnh=101&tbnw=110&start=5&prev=/images%3Fq%3Dhemorragia%2Bsubaracnoidea%26hl%3Des%26lr%3D%26ie%3DUTF-8%26sa%3DN

STROKE 2002;33:1225-1232Stroke 2002;33,1225-1232

             

FISIOPATOLOGÍA HTE

“ LA RUPTURA DEL EQUILIBRIO FISIOLÓGICO ENTRE VOL Y PRESIÓN CONSTITUYE HTE”

Autorregulación Cerebral

Pco2 TAM

Mecanismos de vasodilatación y Vasoconstricción de arterias de pequeño

calibre y arteriolas

REACTIVIDAD A LA PCO 2

HIPERCAPNIA FSC

HIPOCAPNIA FSC

AUTORREGULACION

• Hay tres factores metabólicos que ejercen efectos potentes sobre el FSC

pCO2 pO2 H+

FSC PIC

AUTORREGULACION

FSC

TAM

EDEMA

ISQUEMIA

60 mmHg 150 mmHg

AUTORREGULACION ALTERADADA

FSC

TAM

EDEMA

ISQUEMIA

Los pequeños vasos sufren cambios degenerativos:

Engrosamiento y fibrosis de la túnica media e intima y degeneración en parches del músculo liso.

Estrechamiento endoluminal y aumento de la resistencia vascular )

En pacientes hipertensos crónicos la curva se halla desplazada hacia la derecha.

Autorregulación Cerebral

Teoría Metabólica Teoría miogènica

Diferentes metabolitos, talescomo la adenosina pueden

generar Vasod o vasoc

Cambios en la presión Transluminal generan

respuesta Vasod o vasoc

SWELLING

AUMENTO DEL VOLUMEN CEREBRAL A EXPENSAS DE CUALQUIERA DE SUS

COMPONENTES

CAUSAS DE HTE

& Lesiones expansivas intracraneanas: - Hematoma intracerebral - Hematoma subdural y epidural - Neoplasia cerebral - Absceso cerebral

& Aumento del volumen del LCR: - Hidrocefalia

CAUSAS DE HTE

& Aumento del volumen cerebral: - Hipertension endocraneana benigna - Infarto cerebral - Hipoxia global - Sindrome de Reye - Hiponatremia aguda - Encefalopatia Hepática

CAUSAS DE HTE

& Aumento del volumen sanguineo y cerebral- TEC- Meningitis- Encefalitis- Encefalopatia Hipertensiva- Eclampsia-Trombosis de los senos durales

HTE

LESIONES FOCALES:

HEMATOMAS

TUMORES

ABSCESOS

LESIONES DIFUSAS:

HIDROCEFALIA

SWELLING

EDEMA

Cascada vasodilatadora compleja

PPCPPC

Vd.Vd.

VSCVSC

PICPIC

TAMTAM

-- Espontánea Espontánea - Deshidratac.- Deshidratac.- Farmacolog.- Farmacolog.- Posic. cabec.- Posic. cabec.

- Metabolismo - Metabolismo - CMOC - CMOC - DO2 - DO2 - Viscosidad - Viscosidad - Farmacolog. - Farmacolog. - PCO2 - PCO2 - pH - pH

- LOE - LOE - Obstruc. venosa- Obstruc. venosa- Edema - Edema - Sewlling - Sewlling - Obstruc. LCR - Obstruc. LCR

ROSNER

Cascada de la isquemia continua

PPCPPC

IsquemiaIsquemia

EdemaEdema

PICPIC FSCFSC

Pr. tisularPr. tisular

ROSNER

Cascada vasoconstrictora

Vc.Vc.

TAMTAM

PPCPPC

VSCVSC

PICPIC

ROSNER

Los pacientes con injuria cerebral pueden presentar alteración de la autorregulación.

Es necesario mantener una PPC adecuada. 65-75 mmHg

El FSC se encuentra íntimamente relacionado con el consumo de O2

Toda situación que aumente el consumo ( fiebre, convulsiones ) aumenta el flujo en forma compensadora: Toda situación que disminuya el consumo ( barbitúricos, hipotermia) producirán disminución del flujo.

IMPORTANTE

DETERIORO NEUROLOGICO

Depende del:

Desplazamiento horizontal del Septum anterior

Desplazamiento de la glándula pineal

DETERIORO NEUROLOGICO

Desplazamiento de la glándula pineal:

- 2,5 a 4 mm Somnoliencia - 6 a 9 mm Estupor

- mayor a 9 mm Coma

El daño cerebral de la HTE se debe a dos mecanismos:

      Hipoxia global: por disminución de la PPC.

Presencia de hernias cerebrales. 

•Desplazamientos de estructuras encefálicas por gradientes de presión entre compartimentos.

•Mecanismo de compensación tardío del aumento PIC

•Distorsión de estructuras y vasos

•Clasificación: - Supratentoriales - Infratentoriales

HERNIAS CEREBRALESHERNIAS CEREBRALES

HERNIAS CEREBRALES

SUBFACCIAL:

Protrución del parénquima cerebral frontal bajo la hoz del cerebro. Su clínica es inespecífica.

Art Cerebral Anterior

Vena cerebral Interna

UNCAL: Protrución del lóbulo temporal hacia medial, la clínica depende de la compresión de estructuras neurovasculares:

III Par Homolateral Escotadura de Kernohan: Compresión vascular Otros signos: alteración de la oculomotilidad y rigidez de descerebración o decorticación.

Arteria Cerebral Posterior

Hidrocefalia

HERNIA TRANSTENTORIAL

Protrución del parénquima cerebral hacia la escotadura de la tienda del cerebro.

Se comprimen en forma progresiva el diencéfalo, mesencefálo y bulbo raquídeo. Patrón claro rostro-caudal.

CEREBELOSA ASCENDENTE:

Se observa en tumores de fosa posterior o infartos cerebelosos con efecto de masa.

Pueden producir hidrocefalia no comunicante.

La clínica se caracteriza por deterioro del sensorio y alteración de la oculomotilidad ascendente, rigidez de descerebración y decorticación.

Pueden provocar infarto de la arteria cerebral superior.-

Vena de Galeno

Vena de Rosenthal

CEREBELOSA DESCENDENTE o AMIGDALINA

No presenta clínica premonitora antes del paro respiratorio por compromiso directo de las amígdalas cerebelosas sobre el bulbo raquídeo.

La etiología mas frecuente es una masa cerebelosa que es descomprimida al realizar una PL.-

NEUROMONITOREO

Examen Neurológico Fondo del Ojo Control de la temperatura central Control de las Glucemias Presión Intracraneana ( PIC ) Presión de Perfusión Cerebral Saturación del Golfo de la Yugular EEG Potenciales evocados Microdialisis Cerebral Doppler transcraneano

Fondo del Ojo Normal

Edema de Papila

NEUROMONITOREO

Intraparenquinmatoso

Intraventricular

Extradural

Iniciada por Guillaume y Janny y difundida por Lundberg en 1960.

MONITOREO DE LA PRESIÓN ENDOCRANEANA

La monitorización exclusivamente clínica se ha demostrado insuficiente ya que no permite obtener información continua

a la cabecera del enfermo.

Con relativa frecuencia los pacientes se encuentran sedados o miorelajados invalidando la exploración clínica.

La mayoría de los signos y síntomas clínicos son tardíos apareciendo cuando las lesiones han provocado daño

irreversible.-

VENTAJAS DESVENTAJAS

EPIDURAL Facil inserción Infeccion infrecuente

Alto coste Menor exactitud-fiabilidad

SUBARACNOIDEO Facil inserción Bajo riesgo de infeccion Bajo coste

Obstrucción Fuga de LCR

INTRAPAENQUIMATOSO Facil insercion Buena fiabilidad-exactitud

Alto costo Riesgo de sangrado-

infeccion INTRAVENTRICULAR Fiable y exacto

Drenaje de LCR Bajo costo Permite estudios de copliance

Riesgo de sangrado-infección

Ocacional inserción dificil Obstrucción

TIPOS DE CATETERES

P1 ( Onda de perfusión ). Corresponde al latido sistólico arterial.

P2 ( Onda Dícrota ). Correlaciona con la resistencia vascular cerebral y la complacencia

P3 ( Onda Tidal ) Correlaciona con el componente venoso

CURVAS DE PRESION

Ondas A o Curvas Plateau: Amplitud de 50-100 mmHg Duración 5-20 minutos Patología intracraneana Ondas B: Amplitud de 50 mmHg Duración 0,5 a 2 minutos Inestabilidad vasomotora. PPC inestable por debajo del límite de autorregulación. Ondas C: Amplitud 20 mmHg Frecuencia de 4-8 minutos Presentes en individuos normales

HTE

Superior Onda alfa, A, Plateau o meseta (incremento brusco y sostenido de la PIC). Medio ondas beta o B (incremento y descenso brusco, en aguja). Inferior Ondas C , reflejo de las ondas de Traube Hering de pulso arterial.

TRATAMIENTOTRATAMIENTO

Periodo inicial de resucitación

• Vía aérea Evitar incrementos de la PIC (Lidocaina, Rocuronio)

Thiopental 1-5 mg/Kg, etomidato 0,1 a 0,5 mg/kg Especial cuidado con la compresión yugular

Precaución en trauma facial.

• Ventilación adecuada

• Soporte circulatorio Soluciones cristaloides isotónicas o hipertónicas Hb: 10 g/dL

Medidas generalesMedidas generales

• Hipoxia

• Hipovolemia

• Hipotensión / Hipertensión arterial excesiva

• Hiponatremia

• Hiperpirexia

• Convulsiones

• Hipo / hiperglucemia

Cabecera en 30° Sedación / Analgesia Se debe evitar:

Tratamiento de la enfermedad de base

FIN

Sedación y Analgesia

Será el primer paso para el tratamiento de la HTE

La ansiedad, el miedo y el dolor incrementan la tasa metabólica cerebral y el FSC

La agitación y la falta de adaptación a ARM incrementan la presiónintratorácica y la presión yugular

Drogas recomendadas:

1-Midazolam: 0,03-0,3 mg/Kg2- Fentanilo: carga 50-100 ug. Mantenimiento 25-200 ug/h

3-Remifentanilo: Inducción 0,1 mcg/Kg/min. Mantenimiento 0,05-2 mcg/kg/min

3-Propofol: 0,5-6ug/Kg/h

Control de la Frecuencia Cardiaca

• Objetivo: evitar la caída del FSC por bradicardia y la falla cardiaca.

• Drogas de elección: Atropina / B1 estimulantes.

• El 40 % de los pacientes sometidos a colocación de Stents Carotideos tienen esta complicación.

Control de la Relacion Glucemia Insulina .

• Objetivo : Mantener los niveles de glucosa por debajo de los 135 mg/dl.

HIPERGLUCEMIAS

AUMENTA EL SUSTRATO PARA LAGLICOLISIS ANAEROBIA

AUMENTA EL LACTATO

ACIDOSIS LACTICA

NECROSIS DEL TEJIDO CEREBRAL

MAYOR ENTRADA DE CALCIO A LA CELULA

Hiperglucemia.

•Altera la función Fagocitica de los Neutrofilos atribuible a la inducción de mac-1(moleculas de adhesion de monocitos).

Control de Temperatura.

• Objetivo : mantener la T° en Eutermia excepto en casos de hipertensión endocraneana donde se busca la Hipotermia moderada (34-35°C).

• Metodo utilizado: medición continua con transductor rectal.

• La T° del Cerebro se encuentra entre 1° a 2.5° C más que la temperatura corporal.

FIEBRE.• EN EL TRAUMA DE CRANEO.

• EN LA HEMORRAGIA CEREBRAL.

• EN LA ISQUEMIA GLOBAL O FOCAL.

• EN LA HSA.

AGRAVA LA INJURIA INICIAL Y EMPEORARIA LA EVOLUCION.

FIEBRE

SE ASOCIA A: PEORES RESULTADOS NEUROLOGICOS AUMENTO DE LA MORBI-MORTALIDAD

AUMENTA LAS DEMANDAS METABOLICAS AUMENTA LA LIBERACION DE NEUROTRANSMISORES

EXITATORIOS INCREMENTA LA PRODUCCION DE RADICALES LIBRES

•Aun moderados Niveles de Hipertermia provocan marcada Disrupción de la BHE.

• La Hipertermia incrementa el numero de despolarizaciones eléctricas anormalesque ocurre en la corteza cerebral isquemicamente amenazada.

• Moderados Grados de Fiebre incrementa el numero de eventos Despolarizantes Perjudiciales.

CONTROL DE LA TEMPERATURA

DEBE TOMARSE LA TEMPERATURA CENTRAL

IDEALMENTE CONTROL PERMANENTE

TEMPERATURA NO MAYOR A 37,5 º C

CONTROL DE LA FIEBRE CON ANTIPIRETICOS.

Recordar por cada grado de aumento de la temperaturaEmpeora 2,2 veces el pronóstico del Stroke

Concepto de la Terapia de Lund

En pacientes con autorregulación alterada, el aumento de la PPC puede facilitar la producción de edema hidrostático y vasogénico,

aumento de la PIC.

Se debería disminuir la TAM con hipotensores sin generar vasodilación, tales como metoprolol y clonidina.

Administración de un potente vasoconstrictor, dihidroergotamina

OBJETIVOS TERAPEUTICOS

1- Sat de O2 > 95 %

2- TAM 90-120 mm Hg

3- PCO2 35-38 mm Hg

4- PIC < 20 mm Hg

5- PPC 65-75 mm Hg

6- Sat Yug 55-70 %

7- Temp intracraneal < 36° C

8- Hb >10 g/dl //// PVC: 8-10 cm H2 //// PCP: 12-14 mm Hg

9- Vel Med en la ACM de 60± 10 cm/seg

MEDIDAS ESPECIFICAS

1- Hiperventilación.-

2- Drenaje de LCR.-

3- Manitol.-

4- Sustancias de Cl Na hipertónico.-

5- Barbitúricos.-

6- Craneotomia descompresiva.-

7- Hipotermia.-

HIPERVENTILACIONHIPERVENTILACION

Esta indicada en el tratamiento de la HTE cuando:

1- La lesión sea predominantemente difusa.-

2- PPC > 70 mm Hg.-

3- DTC con velocidades medias elevadas sin vasoespasmo.-

4- SjO2 > 70 % (diferenciar entre hiperemia e isquemia o muerte).

En la Emergencia cuando se sospecha enclavamiento.

Hasta la confirmación diagnostica en eltraslado a la TAC y tratamiento

especifico

MANITOL

Carga: 1 g/Kg en 30 minMantenimiento: 0.25 mg c/4 Hs.-

- Reduce la resistencia del parénquima cerebral a la compresión.-

- Provoca vasoconstricción cerebral.-

- Modifica las propiedades reológicas de la sangre por hemodilución y aumento de la deformidad del eritrocito

disminuyendo la viscosidad de la sangre. Mejora la microcirculación.

- Aumenta el volumen intravascular circulante, aumentando el gasto cardiaco y la PPC.-

- Reduce la PIC.-

MANITOL

Efecto Hemodinámico inmediato: Dentro de los 10 minutosIncrementa la TAM, PPC y la FSC y luego disminuye el FSC.

Creación de un gradiente osmótico: 15 a 20 minutos luego de laadministración.

Aumento de la osmolaridad del espacio extracelular, genera un gradienteosmótica entre el espacio extracelular y el compartimiento intracelular.

Deshidratación celular. Efecto de corta duración.

MANITOL

Puede deshidratar el hemisferio sano más que el enfermoagravando el desplazamiento de la línea media.

Por la alteración de la BHE pueden penetrar dentro delparénquima cerebral, alterando el gradiente osmótico.

Efecto rebote similar a la soluciones hipertónicas

Debe administrarse con cuidado en el edema producido por los tumores

SUSTANCIAS HIPERTONICAS

-Produce rápida expansión del volumen intravascular.

-Por el alto gradiente osmótico disminuye la PIC.-

-Reduce la resistencia vascular periférica.-

-Mejora la contractilidad miocárdica.-

Solución Salina Hipertónica.Mecanismos de Acción

Reducción del Edema Cerebral Reducción de la Presión Intracraneana

Solución Salina Hipertónica.Mecanismos de Acción

• Deshidratación del Tejido Cerebral.• Reducción de la Viscocidad.• Incremento de la Tonicidad Plasmática.• Incremento de la Perfusión Regional Cerebral.• Incremento del Volumen Minuto Cardiaco y de la Presión

Arterial Media.• Disminución de la respuesta Inflamatoria a la injuria

cerebral.• Restauración de los potenciales de membrana anormales.• Reducción del volumen extravascular pulmonar normal.

•Cleveland Clinic Journal of Medicine .

Vol 71.S 1 .January 2004

Qureshi AI.Crit Care Med.2000;28,3301-3313

SSH.Indicaciones posibles.

• Stroke isquémico.

• Hemorragia intraparenquimatosa.

• HSA.

• TCE.

• Miscelaneas.

Efectos Adversos de la Solución Salina Hipertonica.

Complicaciones Intracraneanas.

• Edema “Rebote” que puede ocurrir cuando la solución se da en infusión continua.

• Disrupción de la BHE (“Osmotic Opening”) puede ser debido al daño de las células endoteliales y perdida de las tight junctions que forman la BHE, incremento en la actividad pinocitotica y posiblemente una apertura de los canales subendoteliales.

Cleveland Clinic Journal of Medicine .Vol 71.S 1 .January 2004

• Excesiva muerte neuronal ha sido postulado después de la infusión continua de Salina Hipertónica al 7.5%.-(experimental).

• Alteraciones en el nivel de conciencia asociados con hipernatremia.

• En niños se ha reportado: hemorragias subdurales , subaracnoidea e intracerebral, trombosis venosa cerebral y de los senos sagitales.

• •Cleveland Clinic Journal of Medicine .

Vol 71.S 1 .January 2004

Efectos Adversos de la Solución Salina Hipertónica.Complicaciones Sistémicas

• Insuficiencia Cardiaca Congestiva puede ser precipitada por la expansión de volumen.

• Hipotensión Transitoria es posible luego de la rápida Infusión Intravenosa, pero es seguida de una rápida elevación de la PAM y de la Contractibilidad cardiaca.

• Disminución de la agregación plaquetaria, prolongación del TP y del KPTT con grandes volúmenes de infusión.

Efectos Adversos de la Solución Salina Hipertónica.Complicaciones Sistémicas

Cleveland Clinic Journal of Medicine .

Vol 71.S 1 .January 2004

• Acidosis Hipercloremica e Hipokalemia puede verse con la infusión de grandes cantidades y se evita con la reposición de K y acetato.

• Flebitis si se administra por vía periférica.

• Falla renal ( Huang PP,Ann Surg 1995.-)

• Cleveland Clinic Journal of Medicine .Vol 71.S 1 .January 2004

Soluciones hipertónicas al 2 % o más deben ser administradas por vía central

Efectos Adversos de la Solución Salina Hipertónica.Complicaciones Sistémicas

SOLUCIONES HIPOTONICASNUNCA.

THE END.

BARBITURICOS

Carga: 1.5 mg/Kg en 30 minMantenimiento: 1-3 mg/Kg/h.-

- Disminuye la actividad metabólica del cerebro.-

- Reduce el volumen sanguíneo cerebral por vasoconstricción.-

- Produce un efecto protector ante la isquemia.-

-Solo ocurre en pacientes con reactividad a la CO2 conservada.-

CORTICOIDES

Reducen el edema tumoral por disminución de la expresión de VEGF

Disminuyen la permeabilidad capilar una hora después de su administración.

Dosis de 4 a 16 mgr / día

HIPOTERMIA

En la actualidad, la eficacia y seguridad de la hipotermia moderada

sigue siendo motivo de estudio. Aunque hay descriptos muchos estudios clínicos,

algunos de ellos randomizados a doble ciego y controlados que han mostrado eficacia y

relativa seguridad.-

Inamasu J, Ichikizaki K. Ana Emerg Med. Agosto 2002;40:220-230.

HIPOTERMIA

Rol Neuroprotectivo

Incrementa la resistencia a la injuria

Prolonga la supervivencia en el Área isquémica

Disminuye la PIC

Minimiza la disrupción de la BHE

SEVERA 31 a 33 º C

Debe ser Frontotemporoparietal + Duroplastia

HEMICRANIECTOMIA

CRANIECTOMIA DESCOMPRESIVA

Es una técnica antigua que en esta última época ha renovado su interés acerca de múltiples estudios

realizados.

No obstante no hay estudios serios que demuestren resultados que permitan aconsejar su uso rutinario.-

Piek, MD. Current Opinion in Critical Care 2002, 8:134–138

MUCHAS GRACIASMUCHAS GRACIAS