SINDROME DE HIPERTENSION

ENDOCRANEANA

Definición

El síndrome de hipertensión endocraneana (SHE) consiste en el conjunto de síntomas y signos ocasionados por la elevación sostenida de la Presión Intracraneal (PIC) por encima de sus valores normales (0-15 mmHg) originada por la pérdida de los mecanismos compensatorios o ruptura del equilibrio existente entre el cráneo y su contenido.

Presión intracraneanaEl volumen intracraneano comprende:

Parénquima cerebral y liquido intersticial 80%LCR 10%Sangre 10%

De acuerdo con la doctrina de Monroe-Kelly, para mantener la presión intracraneal constante, el volumen total de esos tres componentes debe permanecer inalterable.

Etiología Se pueden identificar varios mecanismos que causan PIC elevada

1. Masa cerebral o extracerebral:Tumores cerebrales primarios y secundariosAbscesos y quistesInfarto masivo con edemaContusión traumática extensa hematoma subdural o extradural

Etiología 2. Afecciones con obstrucción del flujo de LCR:Hidrocefalias congénitas o adquiridasMeningitis o meningoencefalitis con bloqueo del espacio subaracnoideo.Fracturas del cráneo

3.Tumefaccion generalizada del cerebro:

Estados isquémicos y anóxicos

Insuficiencia hepática aguda

Encefalopatía hipertensiva

Hipercapnia

Síndrome de Reye

Etiología 4. Aumento de la presión venosa:Trombosis de un seno venosos cerebralInsuficiencia cardiaca u obstrucción de las venas mediastinicas superiores y yugulares

Factores que contribuyen a HIC:

Congestión venosa cerebral

Edema cerebral

Aumento de LCR en los espacios ventriculares

FISIOPATOLOGÍA

Tipos de edema cerebral

TIPO PATOGENIA CAUSA

VasogénicoRotura de la barrera hematoencefalica Aumento de la permeabilidad capilar

TumoresAbscesosHematomasTraumatismos

Citotóxico Alteración del metabolismo celular No hay ruptura de la BHE

IsquemiaTóxicos

Hidrostático Aumento en la presión del LCR

Hidrocefalia

FISIOPATOLOGÍA

Fase de compensación Proceso expansivo

Desplazamiento del LCR del cráneo al espacio subaracnoideo espinal

Aumento de la absorción del LCR

Compresión de los lechos venosos cerebrales, que ocasiona disminución del volumen sanguíneo cerebral

Descenso adicional de la PIC

FISIOPATOLOGÍA

Fase de compensación

La PIC durante esta fase es menor que la presión arterial (PA) con lo que logra mantener una presión de perfusión cerebral (PPC) adecuada.

PPC= PAM-PIC

FISIOPATOLOGÍA

FISIOPATOLOGÍA Fase de descompensación

Al fallar los mecanismos de compensación la PIC se incrementa modulando alteraciones en la presión de perfusión (PPC) y en el Flujo Sanguíneo Cerebral (FSC), expresándose clínicamente por cambios en el estado mental, en los signos vitales a causa del desarrollo de complicaciones como el edema cerebral y la aparición de herniaciones del parénquima cerebral.

Cuadro clínico Síntomas inicialesCefaleaVómitosSomnolenciaAlteraciones psíquicas

Síntomas avanzadosEdema de papilaFotopsias Disminución de la agudeza visualDiplopía (paresia del VI par)Obnubilación, estupor y comaRigidez de descerebraciónAlteraciones respiratorias y vegetativas

Etapas EvolutivasPrimera etapa:

Modificación del volumen intracraneal a expensas de desplazamientos de uno de los componentes líquidos: LCR y/o sangre. No se observan variaciones cuantitativas de la PIC, y, si se producen de forma paulatina, pueden no haber síntomas o signos sugestivos de tales disturbios.

Segunda etapa:Elevación de la PIC leve, y comienzan a aparecer síntomas

(hipertensión arterial y bradicardia) como consecuencia de la resistencia a la entrada de sangre al lecho vascular cerebral.

Cuadro clínico

Etapas EvolutivasTercera etapa.

Herniaciones. La sintomatología es abundante y existen alteraciones como resultado de la hipoxia-isquemia cerebral.

Cuarta etapa. Coincide con los niveles bulbares del deterioro rostro caudal y

traducen irreversibilidad del proceso. Las manifestaciones clínicas evidencian la agonía del control de las funciones autónomas. Es el periodo terminal.

Cuadro clínico

Hernias cerebrales

Triada de Cushing

Hipertensión arterial

Bradicardia

Alteración del patrón respiratorio

Cuadro clínico

Hernias cerebralesHernias supratentoriales

Son de 2 tipos principales:

De la Circunvolución del cíngulo

De la Circunvolución del hipocampo más frecuente hay compresión del mesencéfalo y su disfunción produce graves trastornos de conciencia y vegetativos.

Cuadro clínico

Hernias cerebrales

Hernias infratentoriales

La principal es la de las amígdalas cerebelosas comprimen el bulbo raquídeo paro cardiorrespiratorio

Cuadro clínico

Historia clínica Radiografía cráneo.T.A.C. cráneo.R.M.N. Angiografíacerebral

DIAGNOSTICO

MONITOREO CONTINUOPRESIÓN INTRACRANEALEpidurales.Subdurales.Subaracnoideos.Intraparenquimatosos.Fontanelares en Lactantes.

DIAGNOSTICO

TRATAMIENTOPosición de la cabeza (elevada a una altura de

30°)Restricción hídrica.Hiperventilación.Manitol: Diurético osmótico y disminuye la veloc.

de prod. LCR.

ESTEROIDESTumores y Abscesos.Mecanismo de Acción: Bomba Na-K, Estabilizan

membranas lisosomales, Estabilizan permeabilidad de la BHE.

Efectos Secundarios: Ulceras gastrointestinales, Inmunosupresión, Sepsis, HTA.

Dexametazona, Betametazona, Hidrocortisona, Prednisona.

TRATAMIENTO

BIBLIOGRAFIA

Vélez, págs. 466-478Zarranz, págs. 243-249Adams, págs. 531-533Argente, págs. 1325-1329