diabetes gestacional
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UNIVERSIDAD NACIONAL DE SAN AGUSTIN
PROGRAMA DE ACTUALIZACIÓN PARA EGRESADOS
PARA OBTAR EL TÍTULO PROFESIONAL DE BIÓLOGO
FISIOLOGÍA HUMANA
PROF: ÁNGEL PÉREZ VALVERDE
SEMINARIO
DIABETES GESTACIONAL
ANTONIETA QUIROGA ROQUE
AYDE ZONIA QUISPE PUMAHUANCA
ROCÍO MARIBEL RIOS VARGAS
ROBERT NINAVILCA PANIURA
AREQUIPA-PERU
2014
Diabetes gestacional
DIABETES GESTACIONAL
I. INTRODUCCIÓN
La etiología de la diabetes mellitus gestacional no se puede definir como una
sola o como causas específicas y puntuales; si no que se debe a la suma de
varios factores desencadenantes que se originan como parte de los cambios
fisiológicos del embarazo y a la predisposición genética metabólica de la
gestante.
Alrededor del 2% al 5% de todas las mujeres embarazadas desarrollarán
diabetes gestacional, un tipo de diabetes que normalmente ocurre sólo
durante el embarazo. Como sucede con otros tipos de diabetes, el organismo
es incapaz de utilizar adecuadamente la glucosa, un azúcar simple que el
cuerpo convierte en energía. La glucosa es utilizada por todas las diferentes
células del cuerpo con la ayuda de la hormona insulina, que es producida por
el páncreas.
Con la diabetes gestacional, las hormonas del embarazo limitan la capacidad
de la insulina para hacer su trabajo. Cuando esto sucede, la glucosa se
acumula en la sangre de la mujer embarazada.
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Diabetes gestacional
II. MARCO TEORICO
A. CONCEPTO
La diabetes mellitus es una enfermedad en la que los niveles de glucosa se
encuentran por arriba de lo normal. En los pacientes con diabetes hay una
deficiencia en la acción de la insulina, la hormona encargada de mantener la
glucosa en niveles normales. Existen varios tipos de diabetes, la diabetes
gestacional es el tipo que se diagnostica por primera vez durante el
embarazo, generalmente durante el segundo trimestre. Durante el embarazo,
la placenta produce varias hormonas que se oponen al efecto de la insulina y
producen un incremento en los niveles de glucosa. El efecto hormonal,
aunado al incremento normal de peso durante el embarazo predisponen a la
diabetes.
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Diabetes gestacional
La embriofetopatía del hijo de madre diagnosticada de Diabetes Gestacional
es bien conocida, así como las alteraciones que puede presentar el recién
nacido:
Repercusiones maternas en la Diabetes Gestacional:
- Síndrome metabólico
- Hipertensión
- Polihidramnios
- Tocurgia (cesáreas, traumatismos)
- Desarrollo de Diabetes Mellitus 2
- Angustia
Repercusiones sobre el embrión y el feto:
- Aborto
- Prematuridad
- Mortalidad perinatal
- Malformaciones
- Macrosomía, traumatismo obstétrico
- Retraso en el crecimiento
- Miocardiopatía hipertrófica
- Retraso madurativo pulmonar, hepático y Sistema Nervioso Central.
Repercusiones sobre el recién nacido:
- Poliglobulia
- Hipoglucemia neonatal
- Hipocalcemia e hipomagnesemia
- Alteraciones neurológicas
- Inmadurez funcional (hiperbilirrubinemia, distrés respiratorio, etc.).
Repercusiones sobre la programación fetal: infancia ----- adulto
- Obesidad
- Diabetes
- Síndrome metabólico
- Enfermedades cardiovasculares
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Diabetes gestacional
- Alteraciones neurológicas (el retraso madurativo en el desarrollo del
sistema nervioso de estos niños o de que sufran secuelas
neurológicas a largo plazo no ha sido totalmente aclarada)
- Deficiencias en la capacidad de aprendizaje
En la segunda mitad de la gestación se requiere un estado fisiológico de resistencia a la insulina para dirigir los nutrientes almacenados en la madre hacia la unidad fetoplacentaria y dar un crecimiento adecuado al feto; sin embargo, cuando las mujeres desarrollan diabetes mellitus gestacional, la resistencia a la insulina es más acentuada, lo cual modifica el medio intrauterino y causa crecimiento acelerado del feto, con riesgo elevado de macrosomia
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Diabetes gestacional
La diabetes y el embarazo constituyen uno de los desafíos más importantes,
porque la diabetes gestacional pasa generalmente inadvertida. La
importancia entonces reside en hacer diagnóstico y tratamiento temprano y
así disminuir las complicaciones tanto para la madre como para el feto. Los
avances en los últimos años permiten disminuir la morbimortalidad materno-
fetal, pero para ello la educación es fundamental.
Dentro de los factores de riesgo que se encuentran están:
Mayor de 25 años
Índice de masa corporal (IMC)
Raza mestiza, afroamericana o asiática
Tener familiares de primer grado con diabetes mellitus especialmente
tipo 2
Antecedentes de intolerancia a la glucosa
Síndrome de ovario poliquistico
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Diabetes gestacional
Macrosomia fetal previa
Los hijos de mujeres con diabetes pregestacional tienen alto riesgo de sufrir
malformaciones estructurales congénitas, lo que se debe a que la
hiperglucemia y la hiperinsulinemia en el feto pueden ser teratogénicas, ya
que existe una fuerte asociación entre un pobre control glucémico en el
periodo periconcepcional y el riesgo de tales malformaciones. La incidencia
de riesgo de estas malformaciones es de 6 a 8% y la mayoría ocurre en el
sistema nervioso central, el corazón, el sistema urogenital y el tubo
gastrointestinal.
B.- CAMBIOS FISIOLOGICOS EN EL EMBARAZO NORMAL
El embarazo normal se considera un estado diabetogénico o de resistencia
progresiva al efecto de la insulina, debido a los cambios en el patrón de
secreción de la insulina y a las modificaciones en la sensibilidad a la acción
de la misma.
La glucosa principal fuente energética es transportada por mecanismos
de difusión facilitada, los niveles glicémicos del feto varían en función
directa a los niveles glicémicos maternos, desde la concepción se inicia
el aumento de la utilización de glucosa, por parte del feto, alcanzando a
6mg/kg/min al final de la gestación.
Los aminoácidos, son transportados activamente, para permitir la
síntesis proteica adecuada, esencia para crecimiento fetal, durante 2°
trimestre aumentan un 15%, llegando al 3er trimestre a un 25%.
Los lípidos, pasan a la placenta, como ácidos grasos libres (AGL) y
cuerpos cetonicos de acuerdo a niveles plasmáticos maternos. Durante
el 1er trimestre del embarazo, hay aumento de AGL y sobre todo de
cuerpos cetonicos, en el 2do y 3er trimestre, el aumento de AGL está
relacionado con la insulinoresistencia.
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Diabetes gestacional
Durante los periodos de post-prandiales, la elevación de la insulina y la
glicemia materna, junto con la supresión relativa de glucagón y
elevación de los VLDL(lipoproteínas transportadas de triglicéridos)
producen una acentuación de todos los fenómenos anabólicos a la
unión feto-placentaria (anabolismo facilitado), pero facilitando, a su vez,
una condición diabetogenica para la madre.
Insulina, no ha sido definida la sensibilidad a la insulina al inicio del
embarazo, en algunas investigaciones se ha encontrado normal e
incluso aumentado, esto podría explicar la mayor utilización periférica
de la glucosa, en las etapas del embarazo, expresada en el
anabolismo, con el consecuente aumento de las reservas proteicas y
lípidos en la madre.
Aumento progresivo de hormonas y citoquinas producidas por la
placenta:
Acción diabetogénica leve:
Estrógeno cortisol libre
Progesterona glicemia
Prolactina insulinemia
Cortisol insulinemia
Acción diabetogenica mayor acción post-
receptor
Lactogeno placentario:
Lipolisis materna
Acción de resistencia periférica por alteración del
transportador.
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Aumento progresivo de los AGL (ácidos grasos libres), lo cual lleva al
aumento de la insulino resistencia progresiva en el curso del embarazo.
C.- DIAGNÓSTICO
Desde hace más de 45 años, O’Sullivan y Maha, establecieron los criterios
para la interpretación de la prueba de tolerancia oral a la glucosa en el
embarazo para el diagnóstico de diabetes gestacional, los cuales fueron
modificados por Carpenter y Coustan, siendo los aceptados por la Asociación
Americana de Diabetes.
MONITORIZACION
Sería ideal que las pacientes fueran examinadas antes de la concepción, ya
que algunas podrían no estar enteradas que padecen diabetes mellitus y ello
impediría darles un cuidado conveniente. La mayoría de los autores realiza
una prueba de escrutinio con 50 g de glucosa oral entre las semanas 24 a 28
de la gestación. Una cifra de 140 mg a la hora de la toma identificaría al 80 %
de las mujeres con diabetes mellitus gestacional o bien 130 mg a la hora,
que identificaría al 90%. Sin embargo, a pesar de tener la mayor sensibilidad
(79%) y especificidad (87%) de todas las pruebas de escrutinio disponibles,
ésta se reserva para pacientes con alto riesgo para padecer la enfermedad,
más que para la población general.
D.- ALTERACIONES CELULARES Y RESISTENCIA A LA INSULINA
En el embarazo normal se reduce hasta 40% el transporte de glucosa
mediada por insulina en los tejidos periféricos y aún más en la diabetes
mellitus gestacional (65%), en comparación con mujeres obesas no
embarazadas. Normalmente, al fijarse a su receptor la insulina activa a la
subunidad b del mismo, la que adquiere actividad de tirosincinasa,
posteriormente se activa el IRS-1(sustrato del receptor de insulina 1), lo cual
causa la activación de la PI-3K (fosfatidil inositol 3 cinasa) lo que al final
permite la movilización de los transportadores de glucosa(GLUT-4) hacia la
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membrana celular, permitiendo la entrada de la glucosa a la célula para su
metabolismo. La tirosin-fosfatasas son enzimas que degradan la resistencia a
la insulina y al IRS-1. Cuando la fosfoliracion se da en residuos de serina-
treonina, disminuye la señal mediada por la insulina. Se ha comprobado que
el FNT (Factor necrosis tumoral) actua como una serina – treonina cinasa y
que el IRS -1 disminuye en el embarazo debido a su mayor degradación y
disminuye aún más en la diabetes mellitus gestacional.
La adiponectina plasmática se encuentra disminuida en mujeres con diabetes
mellitus gestacional. Esta sustancia se considera un sensibilizador de insulina,
al actuar sobre una enzima clave en la regulación energética celular, la AMP
cinasa, por lo que estimula la captación de glucosa en el musculo esquelético
y disminuye la neoglucogénesis hepática.
Cambios celulares que contribuyen a la resistencia a la insulina. El exceso de
citocinas y de nutrientes, y la baja de adiponectina, modifican la formación de
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factores de transcripción y alteran la fosforilacion del receptor de insulina y del
IRS-1 que son rápidamente degradados; al final disminuye la movilización de
GLUT-4 a la membrana.
TRATAMIENTO
El objetivo fundamental del tratamiento es mantener la normoglucemia con
una dieta adecuada, reduciendo el consumo de carbohidratos a 35-40% de la
ingestión calórica total, de preferencia hidratos de carbono con un bajo índice
glucémico. Las pacientes con IMC superior a 30 kg/m2 de SC deben
disminuir su ingestión calórica en 30 a 33% o alrededor de 25 kcal/kg de peso
corporal. El peligro de la restricción calórica muy estricta en la embarazada
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es la producción de cetosis, que puede alterar el desarrollo psicomotor del
feto.
El ejercicio físico sistemático y adaptado a la mujer gestante es otro punto
importante en el tratamiento de la diabetes. Tanto la dieta como el ejercicio
deben ser supervisados por personal especializado, tomando en cuenta
diversos factores que se presentan en la gestación, incluyendo la adaptación
cardiopulmonar.
Si con los dos recursos terapéuticos señalados no se obtiene un control
adecuado, será necesario administrar insulina, aunque su margen
terapéutico es muy reducida.
BIBLIOGRAFIA
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Diabetes gestacional
- García García Carlos 2008 Diabetes mellitus gestacional
- Martínez Bugallo Francisco 2010 Diabetes Gestacional oculta por
incumplimiento del protocolo diagnóstico. Tesis
- Araya Rosa 2009 Diabetes y Embarazo Rev. Med. Clin. Condes
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- http://diabetes.niddk.nih.gov/spanish/pubs/gestational_ez/
Gestational_SP.pdf
- http://www.innsz.mx/documentos/diabetes/diabetes%20gestacional
%20smne.pdf
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