Patologias pulmonares
BronquioloRespiratorioDucto respiratorioSaco alveolarAlveolo
HISTOLOGÍA Bronquial
DAÑO PULMONAR AGUDO
. EDEMA PULMONAR
. SÍNDROME DE DIFICULTAD RESPIRATORIA AGUDA
EDEMA PULMONAR: CLASIFICACIÓN
. HEMODINÁMICO (CARDIOGÉNICO)
. LESIÓN MICROCIRCULACIÓN Injuria microvascular o alveolar
. ORIGEN INDETERMINADO
EDEMA HEMODINÁMICO: CAUSAS
PRESIÓN HIDROSTÁTICA AUMENTADA Fallo cardiaco izquierdo (común) Sobrecarga de volumen Obstrucción venosa pulmonar
PRESIÓN ONCÓTICA DISMINUIDA (menos común) Hipoalbuminemia Síndrome nefrótico Enfermedad hepática Enteropatías con pérdida de proteínas
OBSTRUCCIÓN LINFÁTICA (rara)
EDEMA POR LESIÓN MICROVASCULAR (alveolar) : CAUSAS
. INFECCIONES: NEUMONÍA, SEPTICEMIA
. INHALACIÓN DE GASES: O2, TABACO
. ASPIRACIÓN LÍQUIDO: gástrico
. QUIMIOTERAPIA, RADIACIÓN
. SHOCK, TRAUMA
. RELACIONADO TRANSFUSIÓN
EDEMAPULMONAR
SÍNDROME DIFICULTAD RESPIRATORIA AGUDA SDRA (daño alveolar difuso)
PULMÓN DE SHOCK DAÑO ALVEOLAR DIFUSO
Clinica: INSUFICIENCIA RESPIRATORIA SEVERA, CIANOSIS E HIPOXEMIA
RX: INFILTRADO ALVEOLAR DIFUSO
MULTIFACTORIAL
DIFICULTAD RESPIRATORIA AGUDA CAUSAS
SEPSISINFECCIÓN PULMONAR:Viral, Mycoplasma, Pneumocystis, TB miliarASPIRACIÓN GÁSTRICATRAUMATISMOS (cefálicos)
Contusiones pulmonares. Embolismos grasoQuemaduras y radiaciones ionizantesIrritantes inhalados, químicosCID, transfusiones múltiplesPancreatitis, uremia, hipersensibilidad
SDRA: DAÑO ALVEOLAR DIFUSO
MORFOLOGÍA: Pulmones pesados, firmes, rojosMICRO: Congestión capilar, edema, inflamación depósito de fibrina membranas hialinas (edema rico en fibrina + restos citoplasmáticos) (necrosis neumocitos I proliferación neumocitos II (epitelial) Fibrosis intralveolar (común) Engrosamiento de los septos alveolaresEvolución: Resolución (inusual) Muerte (60%)
DAD: ANATOMÍA PATOLÓGICA
ATELECTASIA
Adulto: Colapso del pulmon previamente inflado con pérdida del volumen pulmonarNeonatal: Expansión incompleta del pulmón
Atelectasia adulto (adquiridas), tipos: Resorción: Colapso de alveolos distales por obstrucción de la vias respiratorias, pérdida de volumen pulmonar Compresión: Presión externa desde el espacio pleural (por liquido, aire) Contracción: fibrosis (cicatrización) en el parénquima que impide la expansión pulmonar
ATELECTASIA PULMONAR
Irreversible:Fibrosis
Reversibles: mediastino desplazadoMoco, c.extraño epoc, tumor
Derrameneumotoráx
ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRÓNICA (EPOC)
BRONQUITIS CRÓNICAENFISEMAASMABRONQUIECTASIAS
BRONQUITIS CRÓNICA
TOS productiva más de 3 meses, 2 años consecutivos TIPOS CLÍNICOS: simple, asmática y obstructiva
PATOGENIA: IRRITACIÓN CRÓNICA TABACO, polvo (laboral, ambiental) HIPERSECRECIÓN DE MOCO por HIPERTROFIA DE GLÁNDULAS MUCOSAS y del nº de CÉLULAS MUCOSECRETORAS en todo el árbol traqueobronquial y bronquiolos
RX: NormalesMacro: Congestión y mucosidadesMicro: Tamaño de glándulas y nº Células caliciformes Indice de Reid >0.60: capa glandular mucosa / grosor total de la mucosa. Asociación frecuente con enfisemaCOR pulmonar comúnM. escamosa, displasia
BRONQUITIS CRÓNICA
Aumento tamaño glandularAumento del nº de células caliciformes y desaparición de cilios
Bronquitis crónica
ASMA Trastorno inflamatorio crónico de la v.a. Clínica: episodios recurrentes de disnea, tos, sibilancias y tiraje costal desencadenados por súbitos episodios de broncoespasmo.Desencadenante: frío, ejercicio o alergenoExtrínseco (Hipersensibilidad tipo I), Intrínseco
Patogenia: Predisposición genética a reacciones hipersensibilidad tipo I (“atopia”) + Inflamación e hiperreactividad cambios en la estructura de la v.a.
Tipos: ALERGICO o ATÓPICO No atópico (infecciones) Droga inducido Ocupacional
Curso clínico Ataque asmático (horas) Tos prolongada Moco
Estatus asmático (días) muerte
Modelo de asma alérgico
Morfología asmaPulmones hiperinsufladosTapones de moco en bronquios y bronquiol.(cr.Charcot Leyden,espirales de Curschmann)
Engrosamiento de m.b. Inflamación de la pared (eosinófilos, mastocitos) Aumento tamaño de las glándulas y nº c. calicif. Hipertrofia de músculo liso
Asma: morfologíaHiperinsuflación pulmonarTapones de moco bronq.
Remodelación v.aéreaEngrosamiento de m.b.Inflamación y edemaHipertrofia glándulas submucosasHipertrofia de pared muscular
Estatus asmáticoTapones de moco
Cristales
Cristales de Charcot L.
ENFISEMA PULMONAR
Agrandamiento permanente y anormal delos e. aéreos distales al bronquiolo terminal, con destrucciónde su pared y sin fibrosis Tipos: Centroacinar (centrolobul.) (95%) Tabaco Panacinar (panlobulillar) Acinar distal (Paraseptal) Irregular Clínica: Disnea. Empieza cuando afectación de 1/3 del parénquima funcional pulmonar Espirometría (test funcional) Asociado a br. crónicaPatogenia: Mecanismo de proteasa-antiproteasa + desequilibrio oxidante-antioxidante
Enfisema: patogenia
Enfisema: tipos
Centroacinar (centrolobulillar)Afecta al bronquiolo respiratorioConservados los alveolos distales
Pulmones de tamaño normalLóbulos superiores (s. apicales)Fumadores (asociado a br. crónica)
Panacinar (panlobulillar)Afecta a la totalidad del acini
Pulmones voluminosos. Afecta a campos inferiores (bases)Asociado a la deficiencia de Alfa1 antitripsina
Enfisema centroacinar
Enfisema distal acinar o ParaseptalAdyacente a la pleura, en los márgenes de los lóbulos y en los septos lobulillaresGrandes quistes. Neumotoráx
Enfisema acinar distal o paraseptal
BRONQUIECTASIAS
Dilatación permanente del bronquio y bronquil. causada destrucción del tejido elástico y muscular de su pared asociada a infección necrotizante crónica
. Congénitas o hereditarias (fibrosis quística, secuestro intralobar y inmunodeficiencias, Kartagener) . Postinfecciosas (bacterias, virus y hongos) . Postobstructivas (tumor,cuerpo extraño, moco) Etiología y patogenia: Obstrucción + Infección
Clínica: Tos persistente, expectoración mal oliente, hemoptisis, infecciones de repetición Menos frecuente COR, amiloidosis
Macro: Lóbulos inferioresBr. y br. distalesDilatación hasta 4 vecesel tamaño normal
Micro:Inflamación aguda y crónica. Necrosis mucosaFibrosis parietal
(Cilíndricas, saculares y fusiformes)
postobstructiva
postinfecciosa
BRONQUIECTASIAS: dilatación permanente de la v.a.
Enfermedades Intersticiales
• Fibrosantes:
• Fibrosis pulmonar
• Neumonias
• Neumoconiosis
• Granulomatosas
• Sarcoidosis
• Eosinofilicas
FIBROSIS PULMONAR IDIÓPATICA
Síndrome clínico-patológicoPacientes de 40-70 años. Disnea insidiosaSupervivencia media 3 añosMorfología: ( patrón de neumonía intersticial usual) Pulmones firmes y superficie pleural irregular (empedrado) Lóbulos inferiores, áreas subpleurales y septos interlobul. Lesión básica y precoz son los “focos fibroblásticos” Fibrosis parcheada con diferente cronología Patrón en panal de abeja (colapso de paredes alveolares y formación de quistes Patogenia: ciclos repetidos de injuria alveolar de etiología desconocida
Fibrosis pulmonaridiopática
Foco fibroblástico
NEUMONÍA ORGANIZANTE CRIPTOGENÉTICABronquiolitis obliterante con neumonía organizativa
Etiología: desconocidaClínica: Tos, disnea. RX: áreas consolidación bronquiolar y subpleuralPatología: pseudopólipos
fibrosos en ductos alveolares, alvéolos
y menor medida en bronquiolos, en la misma fase evolutiva
Puede haber recuperación sola o con tratamiento esteroideo.
NEUMOCONIOSIS
•Enfermedades pulmonares causadas por el depósito de polvo inorgánico y orgánico inhalado, en el lugar de trabajo*Fibrosis*Desarrollo en décadas
*Toxicidad relacionada con el polvo y respuesta del huésped Polvo: 1-5 mmicras, cantidad y naturaleza del polvoHuésped: Eficacia de mecanismos de aclaramiento y susceptibilidad individual
*Patología diagnóstica: nódulos silicóticos y los asbestosPatología de sospecha + confirmación hª clínica
NEUMOCONIOSIS
Polvo de carbón: Antracosis Máculas y nódulos Fibrosis masiva progresiva Sílice Silicosis. Mas frec. Cuarzo.
Asbesto: Asbestosis (fibrosis intersticial) Placas fibrosas pleurales, derrames Mesotelioma. Ca. de pulmón
Berilio Beriliosis aguda. Granulomatosis Ca. pulmónÓxido de Fe: Siderosis
ANTRACOSIS
Antracosis
SILICOSISAVANZADA fibrosis
Nódulo silicótico
lóbulos superiores
Cuerpo de asbesto
ASBESTOSISFibrosis pulmonar difusaLóbulos inferiores
SARCOIDOSIS
Es una enfermedad sistémica granulomatosaEtiología desconocidaAfectación: 90% ganglios hiliares y pulmón.
Pulmón: Granulomas no necrotizantes.Nódulos de 1 a 2 cms. Ganglios hiliares y mediastínicos 90 %Piel (50%), Bazo (75%), Hígado, Ojos (50%) Clínica: muy variable. 70% se recuperan
Sarcoidosis pulmonar
PROTEINOSIS ALVEOLAR
Acumulación de surfactante acelular en los alvéolos y espacio bronquiolarAdquirida: etiología desconocida y no familiar. 90% casos Congénita: base genética. Es fatal.Secundaria: Silicosis , intolerancia a proteínas, tumores
Clínica: Disnea de comienzo insidioso, tos y abundantes esputos de aspecto gelatinoso.
Micro:Espacios alveolares relleno de precipitado eosinofilico. PAS +
SÍNDROMES DE HEMORRAGIA PULMONAR
Síndrome de Goodpasture E. autoinmune rara (AutoAntic. Cadena alfa3 colágenoIV)
Neumonitis intersticial necrotizante hemorrágica + glomerulonefritis rápidamente progresiva Hombres jóvenes. Hemoptisis, síntomas respiratorios RX: consolidación
Hemosiderosis pulmonar idiopática Hemorragia alveolar difusa intermitente Comienzo insidioso, tos productiva, hemoptisis, anemia Hemorragia y hemosiderosis Niños
GRANULOMATOSIS DE WEGENER
Enfermedad autoinmune (vasculitis necrotizante)Granulomas necrotizantes agudos en t. respiratorio sup e inf.Vasculitis necrotizante o granulomatosa Glomerulonefritis necrotizante
Vasculitis necrotizante
INFECCIONES PULMONARES
. Las infecciones del tracto respiratorio son las más frecuentes del organismo
. Virus: mayoría de infecciones del tracto superior (resfriado común y faringitis)
. Bacterias, mycoplasma y hongos: son agentes etiologicos de infecciones del tracto r. inferior (neumonía)
. Neumonía: infección del parénquima pulmonar
NEUMONÍAMecanismos de defensa están deteriorados: * Pérdida o supresión del reflejo de la tos * Lesión en el aparato mucociliar * Interferencia con a. bactericída y fagocitaria de macrófagos alveolares *Congestión y edema pulmonar *Acumulación de secreciones
La resistencia del paciente está disminuida * Déficit inmunitarios * Enfermedades crónicas
Vía de entrada: Tracto respiratorio superior Vía hematógena
NEUMONÍA: CLASIFICACIÓN
•Neumonía aguda adquirida en la comunidad
•Neumonía atípica “ “
•Neumonía nosocomial
•Neumonía por aspiración
•Neumonía en pacientes inmunodeprimidos
NEUMONÍA AGUDA ADQURIDA EN LA COMUNIDAD
Etiología: Estreptococo pneumoniae (neumococo) Hemofilus influenza + frec edad pediatrica. Moraxela catarralis Estafilococo aureus. Legionela neumofila Klebsiela neumoniae
Morfología: Bronconeumonía: Consolidación lobulillar Neumonía lobar: “ Lobar
Neumonía: morfología
Consolidaciónlobulillar
CONSOLIDACIÓN
LOBAR
Neumonía lobar Bronconeumonía
NEUMONÍA AGUDA
Morfología,Fases: Congestión Hepatización roja Hepatización gris Resolución
Complicaciones: Destrucción del tejido necrosis absceso Extensión infección a pleura empiema Organización Diseminación bacteriémica
Clínica: Comienzo brusco, fiebre alta y tos productiva Dolor pleurítico
NEUMONÍA AGUDA
NEUMONIA ATÍPICA de la COMUNIDAD
Etiología: Micoplasma neumoniae Virus influenza A y B, adenovirus, VSR, rinovirus, etc Clamidia neumoniae y la Coxiela burnetti indeterminada
Morfología: Focal o lobar o bilateral
Histología: Patrón intersticial de la inflamación, predominante en paredes alveolares Septos alveolares ensanchados con inflamación Exudado intraalveolar y membranas hialinas
NEUMONÍA NOSOCOMIAL
. Neumonía adquirida en un ingreso en hospital
. Enfermedad subyacente, inmunosupresión, terapia antibiótica de larga evolución y ventilación mecánica
. Gram -: Enterobacterias y pseudomonas Estafilococo
NEUMONÍA POR ASPIRACIÓN
Aspiración de material gástrico: Vómitos repetición, coma , etc
Tipo: Química y bacteriana (varios tipos de aerobios)
Morfología:Neumonia muy Necrotizante
ABSCESO
Curso clínico fatal
ABSCESO
Destrucción supurativa Absceso
TUBERCULOSIS: MORFOLOGÍAPrimaria: Pulmonar LS o LI, subpleural Complejo de Ghon: nódulo en parénquima y ganglio Diseminación a otros órganos 95% se detiene la infección (inmunidad celular)Secundaria: individuos sensibilizados. nodulo 1-2cms ApicalTB Pulmonar progresiva : Mayores e inmunodeprimidos. Lesión apical agrandada TB miliar : diseminación por linfáticos Lesiones de 2mm a través de todo el pulmón Derrame pleural, empiema. Tb endobronquialTb ósea, meninges etc,
TUBERCULOSIS
PULMONAR
PROGRESIVA
Tubérculo caseoso
Granulomaepiteliode
Bacilos ácidoAlcohol resistentes
TUBERCULOSIS
c. Langhan
CA. BRONCOGÉNICO: CLASIFICACIÓN HISTOLÓGICA
Ca. Escamoso (epidermoide) 25-40%
Adenocarcinoma 25-40% CPNCP
Ca. de célula grande 10-15%
Ca. de célula pequeña 20-25% CPCP
CA. ESCAMOSO
. Origen: 75% br. principal, lobar o segment. Crecimiento intraluminal obstrucción neumonía y “ transbronquial parenquima 25% br. pequeño periférico pleura . Al crecer necrosis cavitación . Micro: Queratina y puentes intercelulares. Localmente agresivo (ganglios, pleura, mediast.). Fumadores varones . Molecular: inactivación gen p53 y p16. Metaplasia escamosa, displasia y CIS: precursoras
CA. ESCAMOSO
Queratina y Puentes intercelulares
ADENOCARCINOMA
. Localización periférica. Más pequeños que ca.esca. y no se cavitan. Afectación pleural en 15%. Mixto (80%), acinar, papilar, bronquioloalveolar y sólido con producción de moco. Mujeres y no fumadores.. Localmente agresivo (ganglios y pleura). 1/5 se presentan con metástasis a distancia (cerebro, hueso, adrenal, hígado). Mutaciones: activación Kras (30%), alteraciones de EFGR y de los genes p16, p53.. Hiperplasia adenomatosa atípica: lesión precursora
ADENOCARCINOMA
Adenocarcinoma: invasión pleural
Carcinogénesis
CA. DE CÉLULA GRANDE
.Tumor periférico grande.
. Invasión de pleura y pared torácica
. Micro: células grandes indiferenciadas
. Subtipos: basaliode, neuroendocrino, cla. clara, linfoepitelioma, rabdoide . Predominio varones alrededor de 60 a.. Metástasis ganglios hiliares, pleura y distantes (hígado, hueso, cerebro, abd, etc.. Molecular: P53 y Kras. No se reconocen lesiones precursoras
CELULA
GRANDE
CA. DE CÉLULA PEQUEÑA
. Se presenta como Masa hiliar o perihiliar + ganglios mediastínicos. Micro: células pequeñas. Mitosis. Necrosis Micro.Electronica: gránulos neurosecretores; (células de Kulchitsky). Fumadores . Muy maligno. Diseminado en la presentación. No tratamientoquirúrgico. Síndromes paraneoplásicos comunes. Molecular: inactivación de genes Rb, p53 y PTNE y activación del gen myc. No se reconocen lesiones precursoras
CA. CÉLULA PEQUEÑA
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