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SECCIÓN I

EMERGENCIAS Y REANIMACIÓN

■ 1. Reanimación cardiopulmonar 3Daniel H. Ceraso y Guillermo R. Chiappero

■ 2. Reanimación cardiopulmonar en pediatría 24Gustavo González

■ 3. Lesiones por sumersión y ahorcamiento 30Pablo E. Pardo y Jorge A. Neira

■ 4. Golpe de calor e hipotermia 35Emilio Maciá

■ 5. Dolor torácico agudo 42Roberto Martingano

■ 6. Lesiones por energía eléctrica 52Rolando A. Gimbernat y Enrique Romero

■ 7. Accesos vasculares 55Fernando Baccaro y Hernán Nuñez

■ 8. Procedimientos intervencionistas al lado de la cama del paciente 63Eduardo Eyheremendy

■ 9. Lineamientos generales en el manejo de los desastres 65Jorge A. Neira y Vicente Carluccio

■ 10. Coagulopatías en el paciente crítico 73Marcelo Casey y José Fernández

■ 11. Guía de dosificación de los agentes antitrombóticos en terapia intensiva 78Marcelo Casey

■ 12. Principios de soporte transfusional en el paciente crítico 79Mónica Quinteros y Pablo Ripoll

INTRODUCCIÓN

El paro cardiorrespiratorio (PCR) es el cese de la ac-tividad mecánica cardíaca. Se diagnostica por la au-sencia de conciencia, pulso y ventilación. La totalidadde las medidas que se implementan para revertir esteescenario se denomina reanimación cardiopulmonar(RCP). Es importante tratar de establecer la causa quecondujo al paro y su pronóstico lo antes posible. Estoayudará a decidir la intensidad y continuidad de lasmaniobras.

La reanimación exitosa del paro cardíaco representa ungran desafío. A pesar de los admirables esfuerzos reali-zados para que las técnicas modernas de reanimacióncardiopulmonar estén disponibles para millones de per-sonas en todo el mundo, los resultados después del parocardíaco continúan siendo desalentadores, con una mor-talidad que permanece muy elevada: cercana al 95%.

Sólo en los Estados Unidos, 250.000 personas sufrenun episodio de muerte súbita por enfermedad coronariaantes de llegar al hospital; además, se ha estimado que de370.000 a 750.000 pacientes tendrán un paro cardíaco orequerirán intentos de reanimación durante la hospitali-zación.

Objetivos iniciales de la reanimación

• Restablecer la respiración y la circulación espontáneaefectiva.

• Preservar la función de los órganos vitales durante lareanimación.

Prioridades

• Rápida desfibrilación en fibrilación ventricular (FV) otaquicardia ventricular (TV) sin pulso.

• Vía aérea segura (preferentemente intubación endo-traqueal) y ventilación con FiO2 100%.

• Compresiones torácicas (CT) y eficaces.• Vasopresores en dosis adecuadas para mantener la cir-

culación coronaria y cerebral.

CADENA DE SUPERVIVENCIA

La supervivencia más alta en el paro cardíaco sólo pue-de alcanzarse cuando la siguiente secuencia de eventosse realiza lo antes posible:

1. Reconocer los signos tempranos de alarma. 2. Activar el sistema de emergencias.3. Realizar soporte vital básico (SVB).4. Desfibrilar.5. Manejar la vía aérea y la ventilación.6. Administrar medicamentos por vía intravenosa.

Dado que muchos de los paros cardíacos se producenfuera del hospital y principalmente en pacientes portado-res de cardiopatía isquémica, la American Heart Asso-ciation (AHA) creó y difundió el concepto de la “cade-na de supervivencia”, como término metafórico para de-notar la interdependencia de una respuesta de urgenciacomunitaria a un paro cardíaco. Esta respuesta compren-de cuatro eslabones: acceso precoz, RCP temprana, des-fibrilación temprana y cuidados avanzados tempranos; sicualquier eslabón es débil o se pierde, la posibilidad desupervivencia disminuye; por eso se requiere el conoci-miento adecuado, el entrenamiento continuo, la adquisi-ción de los juicios necesarios para usar estas destrezas ylas habilidades para realizarlas.

Para su implementación la sociedad debe crear un sis-tema sanitario que permita la asistencia básica y especia-lizada en el período más corto posible a todo pacienteque sufre un paro cardíaco. Este concepto incluye, ade-más de la creación de programas de docencia de RCP entodos los niveles (legos y personal de la salud), el desa-rrollo de un sistema sanitario con respuesta rápida quecuente con los recursos humanos y materiales necesariospara asistir a la víctima de un paro cardíaco en el lugaren que se encuentre.

Se entiende por RCP básica las maniobras realizadassin equipos por uno o dos rescatadores. Estas técnicas seenseñan en el curso de la American Heart Associationpara legos (Basic Life Support). La RCP avanzada es laque se realiza entre varios operadores médicos y enfer-meras con todo el equipamiento necesario y se enseña enel curso de ACLS (Advanced Cardiac Life Support) de laAHA.

La fibrilación ventricular es la causa más frecuente dePCR en los enfermos que sufren muerte súbita y es sinduda la más reversible de las arritmias causales. Debeconsiderarse que la muerte súbita es la forma de comien-zo de la enfermedad coronaria en un quinto de los casos.A esto obedecen los esfuerzos internacionales para opti-mizar los sistemas de rescate, con el entrenamiento de lapoblación en RCP básica y la disponibilidad de equiposcompletos de RCP avanzada antes de los 8 a 10 minutos.

La reanimación cardiopulmonar es una de las prácticasmédicas que realiza con mayor frecuencia el especialista

1Reanimación cardiopulmonar

Danie l H. Ceraso y Gui l lermo R. Chiappero

en terapia intensiva cuando está de guardia en su unidad.Es incluso habitual que sea el encargado de intervenir enla asistencia de los pacientes con PCR internados en elresto del hospital.

Para analizar este tema debemos considerar el contextodel PCR intrahospitalario, que es diferente del extrahos-pitalario tanto desde el punto de vista de las causas de-sencadenantes como de las posibilidades de superviven-cia y de los recursos (disponibilidad en tiempo y forma)con que se cuenta. El concepto es que los pacientes conPCR que más posibilidades tienen de sobrevivir sin se-cuelas –los extrahospitalarios– son los que más difícil-mente acceden a la terapéutica adecuada en el brevísimotiempo disponible (3 minutos para RCP básica y 8-10minutos para RCP avanzada) y los que menos posibilida-des tienen –los internados en el hospital– son los que re-ciben los intentos más tempranos y completos.

En nuestra experiencia en el ámbito hospitalario se cum-plen los tiempos máximos para el comienzo de las manio-bras. También es interesante destacar que en el 60% de loscasos que hemos estudiado dentro del hospital, se recono-ció la enfermedad cardiovascular como causa del paro. Eneste grupo se recuperaron el 37% de los pacientes, más dela mitad de ellos sin secuelas neurológicas.

GUÍAS INTERNACIONALES DE REANIMACIÓNCARDIOPULMONAR

Las primeras acciones en cuidados cardíacos de emer-gencia (CCE), definidos como un programa comunitariode atención, fueron realizadas por la American Heart As-sociation y se centraban en el entrenamiento en soportevital básico y avanzado. Reunidas en guías desarrolladassobre la opinión y los trabajos de expertos, fueron adop-tadas rápidamente en todo el mundo como las “Guías deRCP”.

Las Guías Internacionales 2005 de Cuidados Cardio-

vasculares de Emergencia y Reanimación Cardiopulmo-nar, publicadas en Circulation 2005;112:IV-150-IV-153,presentan las conclusiones de un consenso (ILCOR In-ternational Liaison Committee on Resuscitation) de ex-pertos de diversos países, culturas y disciplinas reunidosespecíficamente para crear una guía internacional váliday ampliamente aceptada de reanimación, basada en laciencia y en la evidencia.

Las recomendaciones de las Guías 2005 confirman laseguridad y eficacia de muchas propuestas, reconocen la ineficacia de otras e introducen nuevos tratamientosque han completado la evaluación basada en la evidencia.

Guías de reanimación basadas en la evidencia

Las normas, guías o recomendaciones son pautas de reco-nocimiento y acción que se sugieren y que marcan una for-ma de hacer o de obrar. El término guías indica cierto gradode flexibilidad, aunque esto no deja de lado la tendencia a launiformidad y consistencia de lo recomendado. La fuerzade estas recomendaciones está determinada por la evidenciacientífica en la cual se sustentan (cuadro I-1-1).

Proceso requerido para el desarrollo de las guíase integración de la evidencia

Se respetaron los siguientes pasos:

1. Se realizó la revisión de la literatura y se grabaron lasbases de datos y los términos buscados.

2. Se seleccionaron los estudios con hipótesis relevantes.3. Se determinó el nivel de evidencia con la metodología

descrita más adelante.4. Se realizó una valoración crítica (de pobre a excelente).5. Se integró la evidencia en un resumen científico y se

recomendó el tratamiento posible.

4 Sección I - Emergencias y reanimación

Cuadro I-1-1. Recomendaciones por clase

Clase Definición Evidencia

Clase I: Excelente Siempre segura y aceptable. Definitivamente útil. Uno o más estudios de nivel 1. Resultados Definitivamente recomendada Eficacia comprobada homogéneos, consistentemente positivos y sólidosBeneficio>>Riesgo

Clase IIa: Bueno a muy bueno Segura y aceptable. De utilidad clínica. Considerada En general, alto nivel de evidencia. Múltiples estudiosAceptable y útil tratamiento de elección* con resultados consistentemente positivos. Eficacia Beneficio>>Riesgo probada, aunque de magnitud moderada

Clase IIb: Regular a bueno Segura y aceptable. De utilidad clínica. Nivel de evidencia de bajo a intermedio. PocosAceptable Considerada tratamiento opcional o alternativo. estudios, con resultados por lo general positivosBeneficio ≥ Riesgo Puede considerarse pero con menor consistencia

Clase III: Inaceptable Sin utilidad clínica. Sin beneficio documentado. Sin evidencia positiva disponible, o bien los estudiosPuede ser peligrosa Puede ser perjudicial sugieren o confirman peligrosidad Beneficio ≤ Riesgo

* Hay intervenciones que pueden clasificarse como de clase IIa en un contexto y IIb en otro.

Los expertos debieron desarrollar el consenso basados enla evidencia científica. Los pasos utilizados incluyeron:

- Evaluación de la evidencia y preparación de la pro-puesta por expertos. Presentación y discusión en laConferencia de Consenso 2005 de la fuerza de tareasdel ILCOR. Publicación de las discusiones y el de-sarrollo del Consenso Científico Internacional 2005en RCP y CCE, con la publicación de las recomen-daciones de tratamiento.

- Revisión y discusión por parte del comité y los sub-comités de CCE de la AHA, con la confección de lasrecomendaciones específicas y los algoritmos conrecomendaciones por clases.

- Revisión editorial final por parte del comité y lossubcomités de CCE de la AHA.

- Revisión por árbitros independientes ciegos.- Revisión y aprobación por los consejeros y coordi-

nadores científicos de la AHA.

Determinación del nivel de evidencia basado en la me-todología para cada investigación. Se definieron ocho ni-veles de evidencia.

• Nivel 1. Estudios clínicos aleatorizados o metanálisisde múltiples estudios con efectos terapéuticos sustan-ciales.

• Nivel 2. Estudios clínicos aleatorizados, controlados,prospectivos con efectos terapéuticos de menor signi-ficación.

• Nivel 3. Estudios de cohorte prospectivos controlados,no aleatorizados.

• Nivel 4. Estudios de observación retrospectivos, noaleatorizados.

• Nivel 5. Series de casos, pacientes tratados en el pasa-do o que recibirán un nuevo tratamiento, sin un grupocontrol.

• Nivel 6. Estudios con animales o estudios con mode-los mecánicos.

• Nivel 7. Extrapolación de datos recabados para otrospropósitos; análisis teóricos.

• Nivel 8. Conjeturas racionales (sentido común), prác-ticas comunes con validez aparente, aceptadas antesde las guías basadas en la evidencia.

1. Valoración crítica de la calidad de cada artículo (de po-bre a excelente).

2. Integración de toda la evidencia de una clase de reco-mendación.

Las guías utilizan los algoritmos como una herramien-ta educativa. Son un método ilustrativo para resumir lospuntos más importantes en el manejo de las emergenciascardiorrespiratorias. Los encargados de la atención de ur-gencias deben considerar los algoritmos como un resu-men y una “ayuda memoria”. Ofrecen una alternativa para tratar una amplia variedad de pacientes. Deberánutilizarse de manera inteligente y no a ciegas, ya que nosustituyen el entendimiento clínico. Algunos pacientespueden requerir una atención que no esté especificada enel algoritmo, y muchas intervenciones y acciones se lis-

tan como “consideraciones” para ayudar a pensar a losreanimadores. Estas listas no deben considerarse avales,requerimientos o atención estándar.

En la enseñanza del ACLS se utilizan los exámenesABCD primario y secundario como una estrategia unifi-cada para la evaluación y el manejo del paro cardíaco.Sirven como regla mnemotécnica que ayuda al aprendi-zaje inicial y a recordar acciones específicas en una de-terminada secuencia. Consisten en una serie de manio-bras practicadas de manera secuencial, que comprendenconductas de evaluación y maniobras de intervención.Las fases de evaluación son primordiales. Ninguna vícti-ma debe ser sometida a procedimientos de RCP hasta ha-ber establecido que son necesarios por medio de la eva-luación apropiada. Todos los algoritmos ACLS en lasguías 2000 y 2005 están orientados tomando la mismapropuesta para todos los problemas (el examen ABCDprimario y el secundario).

Examen ABCD primario

• Iniciar el algoritmo de SVB.• Activar el sistema de emergencias.• Solicitar el desfibrilador externo automático (DEA).• Colocar al paciente y ubicarse en la posición adecuada:

A: Vía aérea: abrir la vía aérea; evaluar la respiraciónMES (Miro-Escucho-Siento).

B: Respiración: administrar dos respiraciones lentas.C: RCP: comprobar el pulso; si no hay pulso (el resca-

tador lego no debe realizarlo).C: Comenzar las compresiones torácicas (masaje car-

díaco externo).D: Desfibrilador: colocar el DEA o el monitor/desfi-

brilador cuando esté disponible. Administrar des-cargas en caso de FV/TV sin pulso.

Examen ABCD secundario

El examen secundario se centra en la evaluación rápiday el tratamiento avanzado para restablecer y mantener larespiración y la circulación espontáneas. Como incluyeintervenciones médicas avanzadas, es necesario que losmiembros del equipo de salud cuenten con estas aptitu-des.

A: Intubar lo antes posible.B: Confirmar la localización del tubo utilizando dos

métodos:• Confirmación primaria: criterios del examen físico

más un método de • Confirmación secundaria: dispositivos (medida

cuantitativa o cualitativa de CO2 del final de la espi-ración, dispositivo detector esofágico).

B: Asegurar el tubo endotraqueal:

• Para prevenir su desplazamiento. • Se recomienda colocar collar cervical y tabla espi-

nal si el paciente está en riesgo de extubación acci-dental por los movimientos durante el transporte.

Reanimación cardiopulmonar 5

B: Confirmar la oxigenación y la ventilación inicial:

• Monitor de CO2 del final de la espiración.• Monitor de saturación arterial de O2.

C: Oxígeno, colocar un acceso intravenoso, monitor,líquidos.Medicación de acuerdo con el ritmo.

C: Signos vitales: temperatura, tensión arterial, fre-cuencia cardíaca, respiraciones.

D: Diagnósticos diferenciales.

SOPORTE VITAL BÁSICO

Indicaciones

Paro respiratorio: cuando ocurre un paro respiratorioprimario o las respiraciones espontáneas son inadecua-das, el establecimiento de una vía aérea permeable y larespiración con presión positiva pueden salvar la vidaporque mantienen la oxigenación y pueden evitar el parocardíaco.

Paro cardíaco: en el paro cardíaco la circulación sedetiene y los órganos vitales están privados de oxígeno.Se pueden observar esfuerzos respiratorios agónicos eineficaces en las etapas iniciales. El paro cardíaco seacompaña por los siguientes ritmos cardíacos: fibrilaciónventricular, taquicardia ventricular sin pulso, asistolia oactividad eléctrica sin pulso (AESP).

Secuencia de acciones para el soporte vital básico

Acciones preliminares

1. Asegurar la escena, la seguridad del reanimador y lavíctima. Es muy importante no poner en peligro la se-guridad física del reanimador.

2. No debe movilizarse a los pacientes con traumatismoen la cabeza y el cuello sin la protección adecuada.

3. Evaluar la capacidad de respuesta.

Si no responde: activar el sistema de emergenciasmédicas telefoneando al número de emergencias local.

Cuándo buscar ayuda

Es fundamental que los reanimadores procuren ayuda loantes posible si sospechan que se trata de un problema car-díaco como una arritmia o un infarto (“Llamar primero”).No deberán comenzar la RCP primero, sino pedir ayuda deinmediato, pues la única esperanza que tiene la persona desobrevivir es que pueda ser desfibrilada enseguida.

Sin embargo, si la causa probable de inconsciencia esun problema respiratorio primario (vía aérea y ventila-ción), si es un paciente que se ha ahogado, si es un niñoo si la víctima ha tenido una obstrucción de la vía aéreao un traumatismo, el reanimador debe llevar a cabo lareanimación durante aproximadamente dos minutos an-tes de buscar ayuda (“Llamar rápido”) porque este pa-ro cardíaco puede haber sido por hipoxia y, por lo tanto,es necesario mejorar la oxigenación efectuando ventila-ción boca a boca.

Posición de la víctima y del rescatador

Coloque a la víctima en decúbito supino con los brazosal lado del cuerpo sobre una superficie plana y firme. Encaso de tener que rotarla y ante la presunción de que pue-da haber sufrido un traumatismo, deberá mantenerse lacabeza, el cuello y el tronco en una línea recta para esta-bilizar la columna vertebral. El reanimador se debe colo-car arrodillado al lado de la víctima, a la altura de loshombros para practicar respiración artificial y compre-siones torácicas.

A: Apertura de la vía aérea

Las dos técnicas básicas para abrir la vía aérea son lamaniobra de extensión de la cabeza –elevación del men-tón– y la maniobra de tracción de la mandíbula.

B: Ventilación

Manteniendo abierta la vía aérea coloque su oído demanera que toque la boca de la víctima, mire, escuche ysienta (MES) para determinar si la víctima respira connormalidad. Mire si se mueve el tórax. Escuche en la bo-ca de la víctima en busca de sonidos respiratorios y sien-ta en la mejilla el flujo de aire exhalado. Este procedi-miento de evaluación no debe llevar más de 10 segundos(fig. I-1-1).

Los movimientos respiratorios agónicos (gasping) nodeben confundirse con movimientos respiratorios efec-tivos.

Si respira normalmente

Las víctimas que no responden pero que mantienen unacirculación y respiración adecuadas pueden ser coloca-das en posición lateral de seguridad (posición de recupe-ración) evitando la obstrucción de la vía aérea con la len-


Fig. I-1-1. Evaluación de la respiración (MES).

gua y permitiendo un drenaje adecuado de secreciones ylíquidos (moco y vómito).

Si no respira o sólo hace débiles intentos por respirar o boquea esporádicamente

Se recomienda que para la reanimación de la ventila-ción en adultos, el volumen de insuflación pulmonar decada respiración sea suficiente para provocar la elevaciónvisible del tórax, aproximadamente de 6 a 7 mL/kg. Elreanimador debe hacer una inhalación normal antes decada ventilación para que la concentración de oxígeno enel aire exhalado sea óptima y exhalarlo de manera lentadurante un segundo (clase IIa).

La respiración boca a boca es una manera rápida y efi-caz de proporcionar oxígeno y ventilar a la víctima. Sinembargo, se aconseja que los reanimadores profesionalesutilicen siempre algún dispositivo de barrera.

Asegúrese de que la cabeza esté ligeramente inclinadahacia atrás y la mandíbula, elevada.

Coloque una mano en la frente del paciente y con losdedos pulgar e índice en forma de pinza, ciérrele las fo-sas nasales. Abra un poco la boca, pero siempre mante-niendo elevada la barbilla. Realice una inspiración pro-funda y ajuste los labios a la boca del paciente, aseguran-do un perfecto sellado. Efectúe dos insuflaciones lentasde un segundo de duración, cada una de las cuales debe-rá hacer ascender el tórax de la víctima. Manteniendo lamisma inclinación de la cabeza y tracción de la mandíbu-la, retire la boca y abra las fosas nasales para facilitar laespiración pasiva, comprobando el descenso de la cajatorácica (fig. I-1-2).

C: Circulación

Examinar a la víctima en busca de signos de circulación

Evaluar el pulso carotídeo durante 5 a 10 segundos(clase IIa).

Si está seguro de haber detectado signos de circulación

Prosiga con la respiración boca a boca. Administre unainsuflación cada 5 o 6 segundos (alrededor de 10 a 12 porminuto) hasta que la víctima empiece a respirar por sí so-la. Aproximadamente cada 2 minutos vuelva a compro-bar los signos de que hay circulación; no emplee más de10 segundos cada vez. Si la víctima empieza a respirarnormalmente por su cuenta pero sigue inconsciente, co-lóquela en la posición lateral de seguridad. Permanezcaatento para volverla boca arriba y comenzar nuevamentela respiración boca a boca si dejase de respirar.

Si no hay pulso o signos de circulación, comience las compresiones torácicas

Las compresiones torácicas generan un flujo sanguíneoque entrega una cantidad crítica de oxígeno y sustratos alcorazón y al cerebro. En las víctimas de VF/TV sin pul-so, aumentan la probabilidad de que la desfibrilación seaexitosa y permiten que el corazón recobre un ritmo orga-nizado y una perfusión sistémica efectiva. Las compre-siones torácicas son especialmente importantes si la des-carga inicial se suministra luego de 4 minutos o más delcolapso.

Técnica del masaje cardíaco externo (MCE)

- Coloque el talón de la mano sobre la mitad inferiordel esternón en el centro del tórax de la víctima, jus-to entre ambos pezones.

- Coloque la segunda mano sobre la primera, apoyán-dola en el punto donde la palma se une a la muñeca.

- Extienda o entrelace los dedos de ambas manos y le-vántelos para asegurarse de que no se ejerce presiónsobre las costillas. No haga ninguna presión sobre elabdomen superior ni el extremo final del esternón.

- Colóquese verticalmente sobre el pecho de la vícti-ma y con los brazos rectos, de tal modo que los hom-bros deben quedar en la misma línea que las manosy se las debe poder mirar (fig. I-1-3).

- Comprima el esternón para hacerlo descender unos 4o 5 cm.

- Deje de realizar toda la presión para permitir el retro-ceso elástico completo del tórax, sin perder el contac-to entre la mano y el esternón; repita con una frecuen-cia aproximada de 100 veces por minuto (clase IIa).

- El tiempo de compresión y el de relajación del tóraxdebe ser aproximadamente igual.


Fig. I-1-2. Respiración boca a boca.

Combine la respiración y las compresiones:

- Después de 30 compresiones extienda la cabeza, le-vante la barbilla y dé dos respiraciones efectivas.

- Vuelva a colocar sin demora las manos en la posi-ción correcta sobre el esternón y dé 30 compresionesmás, continuando con las compresiones y respiracio-nes en una relación 30:2.

- Deténgase después de aproximadamente 2 minutosde RCP (cinco ciclos de 30 compresiones y dos res-piraciones), para volver a comprobar si hay pulso; encaso contrario no se debe interrumpir la reanima-ción.

- La reanimación continúa con dos ventilaciones alter-nando con 30 compresiones hasta que llega el desfi-brilador. Cuando la reanimación cardiopulmonar esrealizada por dos personas, la secuencia es similar yla relación compresiones-respiraciones permanece30:2.

Técnicas alternativas de masaje cardíaco externo

Con el objeto de mejorar los resultados del masaje car-díaco externo se han desarrollado diferentes técnicas. Sinembargo, los trabajos publicados sobre su eficacia no handemostrado que sean superiores a la técnica de RCP con-vencional correctamente realizada. Los mayores benefi-cios se observaron cuando se las utilizó de manera tem-prana en el PCR, por lo que su empleo suele limitarse alcontexto hospitalario. Incluyen:

• Compresión abdominal interpuesta (IAC-CPR).• Compresión-descompresión activa (ACD-CPR).

• Chaleco RCP (Vest CPR). • Compresor mecánico (Thumper).• Lifestick® Compresión descompresión toracoabdomi-

nal cíclica.• Válvula de impedancia intermitente (ITV).

Masaje cardíaco directo (a cielo abierto): es una técni-ca que puede generar perfusión cerebral y coronaria su-perior al MCE. Sin embargo, dado que la mayoría de losparos cardíacos ocurren fuera del hospital y que ademásse requiere un equipo experimentado para practicar estatécnica con éxito, no se recomienda como procedimien-to de rutina en el paciente con paro cardíaco.

La única indicación absoluta de esta técnica es el traumapenetrante de tórax, aunque existen otras circunstancias clí-nicas en las que cabría considerar una toracotomía:

1. PCR por hipotermia, embolia pulmonar o tapona-miento cardíaco.

2. RCP ineficaz por deformidad torácica. 3. PCR con traumatismo abdominal penetrante con evo-

lución desfavorable y paro.

Las nuevas recomendaciones hacen hincapié en quepuede considerarse el masaje cardíaco directo a cieloabierto en circunstancias especiales y no simplementecomo medida de último recurso.

Bypass cardiopulmonar: la bomba de circulación ex-tracorpórea puede aplicarse utilizando la arteria y la ve-na femorales sin necesidad de toracotomía. No se han lle-vado a cabo estudios significativos de valor pronóstico.Se requieren más ensayos para definir la participación dela circulación extracorpórea en el tratamiento del PCR.No obstante, puede ser factible en el tratamiento del pa-


Fig. I-1-3. Masaje cardíaco externo; posición del operador.

ro por causas específicas, como sobredosis de fármacos,hipotermia e intoxicaciones.

Compresión sin ventilación

Aunque la respiración boca a boca es una técnica segu-ra y eficaz, resulta frecuente observar cierto rechazo arealizarla tanto por parte de legos como de profesionales,debido quizás al temor de contraer alguna enfermedadinfecciosa. La compresión sin ventilación es mejor queno realizar RCP. Distintos autores han señalado que nohay diferencias en cuanto al alta entre los pacientes conmasaje cardíaco externo más ventilación y los que reci-ben compresiones torácicas solas. Por lo tanto, las guías2005 recomiendan compresión sin ventilación únicamen-te en circunstancias en las cuales el rescatador presentarechazo o imposibilidad de realizar respiración boca aboca, o bien para las instrucciones de asistencia del des-pachador de un sistema de ambulancias, con el fin desimplificar la técnica en una persona no entrenada.

Golpe precordial

El golpe precordial es una intervención aceptable (claseIIb) para el equipo de salud en caso de un paro presencia-do cuando la víctima no tiene pulso y no se dispone de in-mediato de un desfibrilador. Se realiza golpeando una o dosveces sobre el esternón, en la unión del tercio medio y el in-ferior desde una altura aproximada de 20 cm. Un golpeenérgico en el precordio puede convertir la FV/TV sin pul-so en un ritmo cardíaco de perfusión. Sin embargo, si sedispone de un desfibrilador/monitor, lo sensato es pasar di-rectamente a la evaluación del ritmo y la desfibrilación, se-gún esté indicado, en lugar de intentar el golpe precordial.

La AHA no enseña el golpe precordial como parte delcurso de SVB ni de ACLS.

D: Desfibrilación

La mayoría de los sobrevivientes de un PCR presentanFV/TV sin pulso cuyo tratamiento específico es la desfibri-lación, la cual, si se practica con prontitud puede conseguirla reinstauración de un ritmo adecuado y el retorno a la cir-culación espontánea. La probabilidad de supervivencia de lavíctima puede alcanzar un 90% cuando la desfibrilación serealiza dentro del primer minuto luego del colapso. Por ca-da minuto que persista la FV la probabilidad de superviven-cia disminuye un 7-10%. Se ha demostrado que la RCPanterior a la desfibrilación tiene un efecto positivo en pre-sencia de FV prolongada; en consecuencia, se recomiendarealizarla durante cinco ciclos (alrededor de 2 minutos) encaso de paro cardíaco en la vía pública o en el no presencia-do. No obstante, en el contexto intrahospitalario el rescata-dor debe utilizar el desfibrilador tan pronto esté disponible.

Cuando se usa un desfibrilador de onda monofásica lasdescargas deberán ser de 360 J. Luego de cada descargase deberá iniciar o reanudar la reanimación cardiopulmo-nar. Los nuevos desfibriladores de onda bifásica tienen

una eficacia promedio del 90% para terminar la FV lue-go de la primera descarga y con niveles de energía meno-res de 200 J.

Desfibrilador externo automático

La desfibrilación temprana se define como el choquerealizado dentro de los 5 minutos de recibido el llamadoo en el ámbito hospitalario, en menos de 3 minutos des-de la constatación de la pérdida de la conciencia y debeser un objetivo de alta prioridad (clase I). Para lograr es-ta meta el DEA –un desfibrilador computarizado fácil demanejar, capaz de analizar el ritmo cardíaco, cargarsehasta el nivel de energía apropiado para la descarga y daral reanimador indicaciones verbales para guiar sus accio-nes– se convierte en una herramienta fundamental paraacortar los tiempos hasta la desfibrilación. La implemen-tación de programas de desfibrilación de acceso públicodebe incluir la capacitación y el equipamiento para larealización de desfibrilación automática a respondedoresno pertenecientes al sistema de salud, como policías,bomberos, miembros de patrullas de esquí, auxiliares devuelo, personal de seguridad y tripulaciones de trasbor-dadores, lo que amplía el espectro de personal que puedeutilizar un desfibrilador. Esta perspectiva explica la in-corporación de esta intervención al SVB.

Existen alentadoras experiencias en el manejo del parocardíaco extrahospitalario en lugares como departamentosde policía, aviones y casinos con el empleo del DEA. Contasas de supervivencia de hasta el 49%, la desfibrilación deacceso público, que coloca el DEA en manos de legos en-trenados, tiene la posibilidad de representar el mayor avan-ce individual en el tratamiento de la muerte súbita de ori-gen cardíaco prehospitalaria desde la invención de la RCP.

ASFIXIA: OBSTRUCCIÓN DE LA VÍA AÉREA PORUN CUERPO EXTRAÑO (OVACE)

Una víctima inconsciente puede presentar obstrucciónde la vía aérea superior por causas intrínsecas (la lenguaes la causa más común de obstrucción durante la pérdidade la conciencia o el PCR) y extrínsecas. Los cuerpos ex-traños pueden bloquear parcialmente la vía aérea, peroaun así permitir un buen desplazamiento del aire. En es-tos casos, las víctimas de asfixia no pierden el conoci-miento, pueden toser enérgicamente y, por lo general,pueden hablar. Estos pacientes no requieren acciones in-mediatas, pero se debe estar preparado para actuar si laobstrucción se agrava. Las víctimas con obstrucción gra-ve (obstrucción parcial con mal intercambio gaseoso uobstrucción completa) de la vía aérea permanecen alprincipio conscientes, pero son incapaces de desplazaraire suficiente y de toser enérgicamente.

Diagnóstico

Puede haberse visto a la víctima comiendo o, si es unniño, puede haberse introducido algún objeto en la boca.


Una víctima que se está ahogando se lleva a menudo lamano a la garganta. Si hay una obstrucción parcial dela vía aérea la víctima está inquieta y tose. Puede haberinspiración sibilante o estridor cuando intenta tomar aire.Si la obstrucción de la vía aérea es completa la víctima esincapaz de hablar, respirar o toser, puede presentar ciano-sis y acabará por perder el conocimiento.

Tratamiento

Si la víctima de asfixia está consciente, de pie osentada

• Si la víctima respira y mantiene un buen intercambiogaseoso, anímela a seguir tosiendo, pero no haga nadamás.

• Si la víctima muestra señales de debilitarse o deja derespirar o de toser, comience con las compresiones ab-dominales.

Póngase de pie al lado de la víctima y un poco por de-trás de ella y coloque ambos brazos alrededor de la partesuperior de su abdomen. Asegúrese de que está bien in-clinada hacia adelante para que cuando el objeto que pro-voca la obstrucción se movilice salga por la boca en lu-gar de seguir bajando por la vía aérea.

1. Cierre el puño de una mano.2. Coloque el lado del pulgar del puño contra el abdomen

de la víctima, entre el ombligo y el extremo inferiordel esternón.

3. Sujete el puño con la otra mano y empuje bruscamen-te hacia adentro el abdomen de la víctima con un mo-vimiento ascendente rápido.

4. Repita las compresiones hasta que el objeto sea expulsa-do de la vía aérea o la víctima pierda el conocimiento.

5. Si no se libera la vía aérea, la víctima dejará de respi-rar. Como el cerebro y el corazón no recibirán sangreadecuadamente oxigenada, perderá el conocimiento yno reaccionará. Cuando esto suceda, active el SEM:llame al número local de emergencias médicas y ob-tenga el DEA. Después, practique la maniobra para as-fixia en una víctima inconsciente.

Si la víctima quedara inconsciente en algún momento

Proceda con la siguiente secuencia de soporte vital:

1. Coloque a la víctima en decúbito dorsal. 2. Sujete la mandíbula y elévela junto con la lengua con

una mano (elevación de lengua-mandíbula).3. Practique un barrido con el dedo índice de la otra ma-

no y retire de la boca cualquier objeto, solamentecuando esté visible.

4. Compruebe su respiración mirando, escuchando y sin-tiendo.

5. Intente darle dos respiraciones boca a boca lentas yefectivas.

6. Si el tórax no se expande, reposicione la cabeza de lavíctima y vuelva a intentar la respiración artificial.

7. Si logra respiraciones efectivas en cinco intentos:- Compruebe los signos de que hay circulación.- Comience las compresiones torácicas y/o respiracio-

nes boca a boca según corresponda.8. Si no puede conseguir respiraciones efectivas en cinco

intentos: practique la maniobra de Heimlich para víc-timas inconscientes:- Colóquese a horcajadas de la víctima.- Coloque el talón de una mano sobre el abdomen, in-

mediatamente por encima del ombligo y bien por de-bajo del esternón. Coloque la otra mano encima dela primera. Practique hasta cinco compresiones ab-dominales rápidas.

- Repita los barridos con el dedo cuando corresponda,las respiraciones artificiales y las compresiones ab-dominales rápidas hasta liberar la obstrucción.

Si la víctima de asfixia consciente o inconscienteestá embarazada o es obesa

Cuando la víctima de asfixia se encuentra en los últi-mos meses de embarazo o es muy obesa, se deben colo-car las manos sobre el tórax y no sobre el abdomen parapracticar las compresiones.

VENTILACIÓN Y OXIGENACIÓN

Boca a boca y boca-nariz

El procedimiento básico de ventilación con el aireespirado puede proporcionar al paciente volúmenesadecuados. La única limitación es que la concentraciónde oxígeno del gas exhalado es reducida: de alrededordel 17%. No obstante, si se dispone de alguna fuentede oxígeno, el reanimador puede respirar de ella y en-riquecer así el gas por administrar con cada ventila-ción.

Dispositivos de barrera

Mascarillas faciales protectoras: son láminas peque-ñas y flexibles de plástico o silicona que se colocan sobre la cara del paciente para impedir que la boca deloperador entre en contacto con las secreciones y el gasexhalado de la víctima. Tienen una abertura o un tubo enel centro que se coloca sobre la boca del paciente y pordonde se realiza la ventilación. El aire espirado escapaentre la mascarilla y la cara.

Mascarillas faciales: son dispositivos de plásticoduro que se adaptan a la nariz y la boca del paciente.Deben ser transparentes para detectar la regurgitacióny evaluar la coloración de los labios, capaces de lograrun ajuste perfecto a la cara del paciente y con una en-trada para suministrar oxígeno suplementario. La pre-sencia de un sistema valvular unidireccional evita laexposición al gas espirado. Con un flujo de oxígeno de


10 a 12 L/m la ventilación boca a máscara proporcio-na una concentración de oxígeno inspirado de alrede-dor del 50% y es más eficaz para proporcionar el volumen corriente adecuado que la unidad bolsa-vál-vula-máscara.

Unidad bolsa-válvula-máscara

La ventilación exitosa con la unidad bolsa-válvula-máscara es una técnica compleja y en consecuencia ladestreza más crítica y difícil en el manejo de la vía aé-rea de emergencia. El dispositivo consiste en una bolsaautoinflable de un volumen aproximado de 1 a 2 litros,con una entrada y reservorio auxiliar para oxígeno yuna válvula unidireccional que evita la reinhalación.Un adaptador estándar de 15-mm/22-mm permite utili-zarla con una mascarilla, un tubo endotraqueal u otrosaccesorios alternativos para la vía aérea. Debido a lasdificultades para suministrar un volumen corriente ade-cuado y con el objeto de optimizar el rendimiento de labolsa-válvula-máscara, la ventilación debe estar a car-go de dos reanimadores entrenados: uno sella la más-cara y el otro comprime la bolsa lentamente durante unsegundo.

Si se dispone de oxígeno suplementario, administre un flujo mayor de 12 L/m para asegurar una concentra-ción de oxígeno en el gas inspirado superior de 40%.Además, evite aplicar presiones mayores de 20 a 25 mmHg que pueden provocar distensión gástrica con aumen-to del riesgo de vómito y aspiración.

Volúmenes de ventilación

Las recomendaciones actuales en relación con el volu-men corriente y el tiempo inspiratorio, cuando se admi-nistra ventilación con dispositivos de barrera o con launidad bolsa-válvula-máscara, son las siguientes.

• Se suministra un volumen corriente aproximado de500 a 600 mL (6 a 7 mL/kg).

• Como guía clínica puede usarse el signo de la “eleva-ción torácica” como indicación aproximada del volu-men entregado.

• El tiempo de cada insuflación debe ser de un segundo.

Volúmenes mayores aumentan el riesgo de insuflacióngástrica sin mejoría en la oxigenación de la sangre. Volú-menes corrientes menores, sin embargo, aumentan elriesgo de inducir hipoxemia e hipercapnia.

Presión cricoidea

La maniobra de Sellick consiste en aplicar presiónsobre el cartílago cricoides para prevenir la insuflacióngástrica en el paciente inconsciente, durante la ventila-ción o la intubación, lo que disminuye el riesgo de re-gurgitación y aspiración. Con el dedo pulgar y el índi-ce de una mano se ejerce una presión firme hacia atrás,

que comprime el esófago contra las vértebras cervica-les.

FARMACOLOGÍA

Antiarrítmicos

La supervivencia del paciente con paro cardíaco porFV depende fundamentalmente de la desfibrilación tem-prana. En el contexto de la FV refractaria, la administra-ción de antiarrítmicos podría incrementar la probabilidadde una desfibrilación exitosa.

Amiodarona

La amiodarona puede considerarse el antiarrítmicode primera elección para el tratamiento de la FV/TVque no responde a las descargas, la RCP y los vasopre-sores (clase IIb).

Actúa mediante el bloqueo de los canales del sodio,potasio y calcio, y tiene propiedades bloqueantes alfa ybetaadrenérgicas. Prolonga la duración del potencial deacción, retarda la repolarización de la membrana y pro-longa así la refractariedad de las fibras de Purkinje y delas células del músculo ventricular. Además, disminu-ye el automatismo del nódulo sinusal e incrementa elumbral de fibrilación ventricular.

En el paro cardíaco por FV/TV sin pulso la dosis ini-cial sugerida es de 300 mg en bolo intravenoso diluidaen 20-30 mL de dextrosa al 5% (dosis de paro cardía-co). Se puede indicar una segunda dosis de 150 mg eninfusión rápida para la FV/TV recurrente o refractaria,seguida de una infusión de mantenimiento de 1 mg/mindurante las primeras 6 horas y a continuación 0,5 mg/minen las siguientes 18 horas hasta una dosis acumulativamáxima es 2,2 g en 24 horas.

Los principales efectos adversos de la amiodaronason la hipotensión y la bradicardia, que se pueden tra-tar con la infusión de líquidos, agentes presores, agen-tes cronotrópicos o marcapasos transitorios.

La eficacia de la amiodarona en el paro cardíaco por fi-brilación ventricular fue evaluada en el estudioARREST (N Eng J Med 1999;341:871-878), un ensayoclínico controlado, doble ciego, que comparó el uso deamiodarona intravenosa contra placebo en pacientes conparo cardíaco extrahospitalario por FV/TV sin pulso re-fractario (tres o más descargas). Los autores concluye-ron que en los pacientes con paro cardíaco extrahospita-lario por arritmias ventriculares refractarias, el trata-miento con amiodarona da por resultado una mayor fre-cuencia de supervivencia al ingreso en el hospital.

El recientemente publicado estudio ALIVE (N Eng JMed 2002;346:884-890) fue un ensayo clínico contro-lado, doble ciego y aleatorizado que comparó la admi-nistración de amiodarona 0,5 mg/kg, con lidocaína 1,5mg/kg en la FV refractaria extrahospitalaria (resistentea tres o más descargas, adrenalina intravenosa y uncuarto choque). Sus resultados apoyan la recomenda-ción del uso de amiodarona en vez de lidocaína en los


pacientes con fibrilación ventricular extrahospitalariaresistente a la desfibrilación.

Lidocaína

La evidencia que apoya la eficacia de la lidocaínaFV/TV sin pulso refractaria es escasa y metodológica-mente débil. Las recomendaciones previas estaban basa-das en investigaciones sobre umbrales de fibrilación y ni-veles de corriente requeridos para la desfibrilación enanimales; sin embargo, sigue siendo aceptable como an-tiarrítmico para el tratamiento de la FV/TV sin pulso conuna recomendación de clase indeterminada.

La lidocaína suprime las arritmias ventriculares me-diante la disminución del automatismo (reduce la pen-diente de la fase 4 de despolarización diastólica). Ade-más, por sus propiedades anestésicas locales ayuda a suprimir la ectopia ventricular secundaria al infarto agu-do de miocardio al reducir la pendiente de fase 0 del po-tencial de acción.

La dosificación inicial de lidocaína recomendada en elparo cardíaco es de 1 a 1,5 mg/kg en inyección intrave-nosa rápida, para alcanzar rápidamente niveles terapéuti-cos. En la FV/TV sin pulso refractaria a descargas eléc-tricas y adrenalina, se pueden administrar bolos adicio-nales de 0,5 a 0,75 mg/kg cada 5-10 minutos, según seanecesario. Las víctimas de paro pueden requerir un úni-co bolo inicial debido a la reducción de la depuración delfármaco como consecuencia de la alteración en la farma-cocinética y el volumen de distribución. Los mayores de70 años o con alteración de la función hepática deben re-cibir una sola dosis de carga de 1 mg/kg. Se recomiendael esquema de dosificación más intensivo (1,5 mg/kg,repitiendo 1,5 mg/kg a los 3-5 minutos) en los pacientesque continúan con FV/TV sin pulso después de múltiplesdescargas, adrenalina, oxigenación y ventilación apro-piadas. En caso de conseguir la recuperación de la circu-lación espontánea y un ritmo estable, se iniciará una in-fusión continua de 1 a 4 mg/min. La vida media aumen-ta luego de 24 a 48 horas por disminución del metabolis-mo hepático. En las infusiones prolongadas se aconsejala realización de controles séricos.

No se recomienda su indicación profiláctica en el infar-to agudo de miocardio. Las reacciones tóxicas y los efec-tos colaterales son dificultad para hablar, parestesias, al-teración del sensorio, desorientación, convulsiones, bra-dicardia y paro respiratorio.

Magnesio

El magnesio ejerce su efecto antiarrítmico a través dela activación de la bomba ATPasa de sodio-potasio de lamembrana y del bloqueo de los canales lentos del calcio.El sulfato de magnesio en una dosis de 1 a 2 g diluidosen 10 mL de dextrosa al 5% en bolo intravenoso fue efi-caz para el tratamiento de los estados de hipomagnese-mia y de la torsión de punta, con una recomendación declase IIb. Sin embargo, no se aconseja su uso rutinario enel paro cardíaco.

Vasopresores

Durante la reanimación el gradiente de presión entre laaorta y la aurícula derecha tiene correlación positiva conel retorno a la circulación espontánea y la supervivencia.En el paro cardíaco se administran vasopresores paraproducir una redistribución de sangre de la circulaciónperiférica a la central y de esta manera aumentar la pre-sión de perfusión coronaria e incrementar el flujo sanguí-neo tanto cerebral como miocárdico.

Adrenalina

La adrenalina es el fármaco de elección en todas las si-tuaciones de paro cardíaco, sobre todo en ritmos no cho-cables. Aunque sólo existe experimentación animal y debajo nivel de evidencia en seres humanos, sus resultadosson consistente e invariablemente positivos.

La propiedad estimulante de los receptores alfaadrenér-gicos produce vasoconstricción periférica y aumento delas resistencias vasculares sistémicas y, como consecuen-cia, mejora el flujo sanguíneo cerebral y miocárdico du-rante la RCP. Sin embargo, los efectos betaadrenérgicosde la adrenalina son peligrosos e incluyen aumento delconsumo de oxígeno miocárdico, disminución de la pre-sión subendocárdica, arritmias ventriculares e incremen-to del shunt intrapulmonar causado por la reducción de lavasoconstricción pulmonar hipóxica.

La dosis recomendada de adrenalina durante la reani-mación es de 1 mg por vía intravenosa o intraósea repe-tida cada 3 a 5 minutos (clase IIb). Pueden indicarse do-sis mayores para tratar situaciones específicas, como lasobredosis de betabloqueantes o bloqueantes de los cana-les del calcio.

Las investigaciones en relación con las altas dosis deadrenalina (hasta de 0,2 mg/kg) aún no han demostradoque su uso rutinario inicial y repetido o en dosis cre-cientes mejore la supervivencia en el paro cardíaco o larecuperación neurológica. En consecuencia, no se reco-mienda la administración sistemática de dosis de adre-nalina superiores a 1 mg para el tratamiento del parocardíaco.

Vasopresina

La vasopresina (arginina-vasopresina) es la hormonaantidiurética. En dosis mucho más altas que las presentesnormalmente en el organismo, actúa como un vasocons-trictor periférico por estimulación directa de los recepto-res V1 del músculo liso vascular y de los receptores espe-cíficos renales V2. En los pacientes que sufren un PCR laconcentración de vasopresina endógena es muy elevada ylos niveles circulantes son mucho más altos en los quesobrevivieron que en quienes no presentaron retorno a lacirculación espontánea, lo que sugiere que tiene un efec-to benéfico. La vasopresina exógena durante el paro car-díaco aumenta la presión de perfusión coronaria y la DO2cerebral e incrementa el flujo sanguíneo de órganos vita-les. Causa vasoconstricción periférica intensa de la piel,


el músculo esquelético, el intestino y el tejido adiposo,con un efecto vasoconstrictor relativamente menor en loslechos vasculares coronarios y renales.

Puede ser un agente presor más eficaz y con menosefectos adversos que la adrenalina (isquemia, irritabili-dad) para producir el retorno a la circulación espontáneaen el paro cardíaco por FV/TV sin pulso y asistolia. Laevidencia de ensayos clínicos para su uso en la AESP esinsuficiente y se requieren estudios adicionales.

La vida media de la vasopresina es de 10 a 24 minutosy la dosis recomendada es de 40 U por vía intravenosa ointraósea por única vez para reemplazar la primera o se-gunda dosis de adrenalina en el tratamiento del paro car-díaco (clase indeterminada). No hay publicaciones queavalen una nueva dosis si persiste el paro cardíaco, por locual si no hubo respuesta clínica luego de 10 a 20 minu-tos de una sola dosis es aceptable retornar con adrenali-na 1 mg por vía intravenosa cada 3 a 5 minutos. La posi-bilidad de administrar una segunda dosis de vasopresinaa los 10-20 minutos parece racional, pero no está avala-da por estudios en seres humanos (clase indeterminada).

Los efectos adversos son la disminución de la perfusiónrenal, oliguria o anuria por su efecto antidiurético y la va-soconstricción severa del lecho esplácnico, que podríacontribuir al desarrollo de falla multiorgánica durante elperíodo posterior a la reanimación; el uso de dopaminaen bajas dosis puede mejorar la perfusión intestinal y sufunción.

La vasopresina fue recomendada en las guías 2000 pa-ra ser administrada en el paro cardíaco por FV/TV. Sinembargo, estudios posteriores y un metanálisis no pudie-ron demostrar un aumento de la tasa de recuperación dela circulación espontánea o de la supervivencia cuando sela comparó con la adrenalina como vasopresor inicial pa-ra el tratamiento del paro cardíaco.

Atropina

El sulfato de atropina es un parasimpaticolítico que au-menta el automatismo del nódulo sinusal y la conducciónauriculoventricular por su acción vagolítica. El aumentodel tono parasimpático puede precipitar trastornos de laconducción y asistolia. La atropina es el tratamiento deelección en la bradicardia sintomática en dosis de 0,5 a 1mg cada 5 minutos hasta lograr la respuesta deseada. Enel paro cardíaco bradisistólico se administra una dosis in-travenosa de 1 mg que se puede repetir si persiste la asis-tolia cada 3 a 5 minutos hasta una dosis total de 0,04mg/kg (dosis máxima de 3 mg) que se corresponde conla dosis vagolítica máxima (clase indeterminada).

Bicarbonato de sodio

La RCP produce sólo de un 25% a un 30% del volu-men- minuto cardíaco normal y ocasiona una disponibi-lidad de oxígeno tisular disminuida. La liberación continua de CO2 del metabolismo anaerobio de los tejidos is-quémicos, la disminución del transporte de CO2 desdelos tejidos mal perfundidos y la reducción del flujo san-

guíneo pulmonar con la disminución resultante de la eli-minación alveolar provocan su rápida acumulación en lostejidos y en la circulación venosa.

La acidosis de los tejidos y la acidemia durante el paroy la reanimación son el resultado de la ventilación inade-cuada y de la escasa disponibilidad de oxígeno, procesosque dependen de la duración del paro y del nivel de cir-culación sanguínea durante la RCP. La ventilación alveo-lar adecuada y la restitución de la perfusión tisular soncruciales para el control del equilibrio ácido-base duran-te el paro cardíaco.

En algunas situaciones, la administración de bicarbo-nato es beneficiosa y su recomendación varía según elcontexto clínico:

Clase I • Si el paciente tiene hiperpotasemia conocida previa.Clase IIa • Si hay acidosis previa que responde al bicarbonato.• En sobredosis de antidepresivos tricíclicos.• Para alcalinizar la orina en sobredosis de aspirina u

otra droga.Clase IIb • Pacientes intubados y ventilados que han sufrido un

paro cardíaco prolongado.• Retorno a la circulación espontánea luego de un paro

cardíaco prolongado.Clase III • Acidosis hipercápnica.

Cuando se usa bicarbonato debe administrarse 1 mEq/kgen bolo intravenoso como dosis inicial. Después se reco-mienda dar la mitad de la dosis cada 10 minutos y si esposible se debe estar guiado por la concentración de bi-carbonato o por el déficit de bases calculado a partir dela gasometría arterial.

Los efectos adversos son: hipernatremia, alcalosis, hi-perosmolaridad plasmática, desviación a la izquierda dela curva de disociación de la hemoglobina y en pacientespediátricos, hemorragia intracerebral.

Es importante el concepto de acidosis paradójica queocurre cuando se administra bicarbonato de sodio sinhaber recuperado la circulación y con un intercambiogaseoso inadecuado. El CO2 producido por la acciónamortiguadora del bicarbonato (que en condiciones deventilación y perfusión normales se elimina por los pul-mones) no se elimina en forma adecuada, se difunde li-bremente a través de las membranas de las células mio-cárdicas y cerebrales y puede producir acidosis hiper-cápnica intracelular y tisular paradójica, con disminu-ción de la contractilidad miocárdica y aumento de la aci-dosis venosa.

Vías para la administración de fármacos

Vía venosa: es la de elección para la administración delíquidos y fármacos durante la RCP. Deben canalizarsevenas periféricas grandes de fácil acceso, como las ante-cubitales o la yugular externa. Cuando se utiliza una víaperiférica para la administración de fármacos durante el


paro cardíaco, cada dosis administrada debe seguirse deuna infusión en bolo de 20 a 30 mL de solución fisioló-gica y elevar la extremidad superior utilizada durante 10a 20 segundos para asegurarse de que alcance la circula-ción central. Las vías centrales deben ser cateterizadas sino se dispone con facilidad de un acceso periférico ocuando se requiere colocar líneas de presión venosa cen-tral, catéteres en la arteria pulmonar o marcapasos trans-venoso.

Vía traqueal: los fármacos que pueden administrarsepor vía endotraqueal son adrenalina, lidocaína, atropina,naloxona y vasopresina. Las dosis recomendadas son de2 a 2,5 veces las que se administran por vía intravenosa,diluidas en solución salina normal hasta un total de 10mL, instiladas a través de un catéter colocado por el tuboendotraqueal seguido de tres a cuatro ventilaciones enér-gicas para favorecer la absorción del fármaco a través delárbol bronquial distal.

Vía intraósea: la canulación intraósea provee acceso aplexos venosos no colapsables que facilitan la adminis-tración de fármacos, tanto en los niños como en los adultos. Es una vía segura y eficaz para la infusión de lí-quidos durante la reanimación que permite la toma demuestras para laboratorio y puede realizarse con los dis-positivos adecuados en cualquier edad.

DESFIBRILACIÓN

La desfibrilación depende de la selección eficaz deenergía que genere un flujo de corriente a través del co-razón para lograr la terminación de la fibrilación y a lavez causar una lesión cardíaca mínima.

La impedancia o resistencia transtorácica depende dediferentes factores, entre ellos la energía seleccionada, eltamaño de los electrodos, el material de contacto deunión del electrodo a la piel, el número y el intervalo en-tre las descargas previas, la fase del ciclo respiratorio y lapresión de contacto del electrodo al tórax. En consecuen-

cia, las palas de 8 a 12 cm de diámetro deberán apoyarsecorrectamente en la pared torácica del paciente ejercien-do una presión aproximada de 12 kg y con una cantidadadecuada de pasta conductora. Ubicadas en una posiciónque optimice el flujo de corriente a través del miocardiocon un electrodo a la derecha de la parte superior del bor-de esternal, por debajo de la clavícula y el otro a la iz-quierda del pezón con el centro del electrodo en la líneamedioaxilar, una alternativa aceptable es colocar un palaanterior sobre el precordio izquierdo y la otra posteriorinfraescapular izquierda y con el selector de las deriva-ciones en modo “palas” (fig. I-1-4).

Durante la desfibrilación manual la seguridad del equi-po de reanimación será prioritaria. Debe evitarse cual-quier contacto con el paciente; el operador es el respon-sable de avisar antes de producir el choque. La energíarecomendada para las descargas monofásicas es de 360 J.

Las descargas bifásicas de energía ≤ 200 J son segurasy eficaces, y se obtienen resultados clínicos equivalentesa los de las descargas monofásicas.

Las ondas monofásicas proporcionan corriente que esfundamentalmente de una polaridad (dirección del flujode corriente). Además, se las divide por la velocidad conque el pulso de corriente desciende a punto cero de vol-taje, ya sea en forma gradual (sinusoidal amortiguada) oinstantánea (exponencial trucada). Las ondas de los des-fibriladores bifásicos indican una secuencia de dos pul-sos de corriente y proveen energía que fluye en direcciónpositiva durante un período específico. Después la co-rriente se invierte y fluye en dirección negativa durantelos milisegundos de la descarga eléctrica (fig. I-1-5).

Los desfibriladores de onda bifásica utilizan diversasondas y todas resultaron eficaces para controlar la FVen un rango de dosis específico. Los fabricantes debenpublicar este rango de dosis eficaz de manera visible enlos aparatos y el rescatador debe utilizarlo para intentarla desfibrilación. En el caso de que no se disponga de lainformación necesaria se programará un nivel de ener-gía de 200 J para las descargas, que corresponde al ran-


Fig. I-1-4. Ubicación de las palas para la desfibrilación manual.

go de dosis que es eficaz de acuerdo con los fabrican-tes.

SOPORTE VITAL AVANZADO

El soporte vital avanzado (ACLS) incluye el conocimien-to y las destrezas necesarias para proveer un tratamiento rá-pido y adecuado para el paro cardiorrespiratorio. Otrasáreas de interés son el manejo de situaciones que puedanconducir al paro cardíaco y la estabilización del paciente enel período temprano después de una reanimación exitosa.

El ACLS abarca:

1. Soporte vital básico.2. Utilización del equipamiento y de las técnicas avanza-

das para establecer y mantener con eficacia la ventila-ción y la circulación.

3. Monitorización electrocardiográfica, interpretacióndel ECG de 12 derivaciones y reconocimiento de lasarritmias.

4. Establecer y mantener un acceso venoso. 5. Tratamiento del paro cardíaco o respiratorio (incluida

la estabilización durante la fase posreanimación). 6. Tratamiento de los pacientes con presuntos síndromes

coronarios agudos, incluido el infarto agudo de mio-cardio.

7. Estrategias para la valoración rápida de los pacientescon accidente cerebrovascular candidatos al tratamien-to con trombolíticos (rtPA).

Las siguientes recomendaciones clínicas se aplican alos algoritmos de tratamiento.

• Trate al paciente, no al monitor.• Los algoritmos para el paro cardíaco suponen que la

situación en discusión persiste continuamente, que elpaciente permanece en paro cardíaco y que la RCPsiempre se realiza.

• Aplicar diferentes intervenciones siempre que existanindicaciones pertinentes.

• La vía aérea, la ventilación, la oxigenación, las com-presiones torácicas y la desfibrilación son más impor-tantes que la administración de medicamentos y tienenpreferencia sobre el inicio de la vía intravenosa o la in-yección de fármacos.

• Varios medicamentos (adrenalina, lidocaína, atropinay naloxona) pueden administrarse por el tubo endotra-queal, pero la dosis debe ser de 2 a 2,5 veces superiora la dosis intravenosa.

• Con pocas excepciones, los medicamentos intravenososdeben administrarse con rapidez, con el método de bolo.

• Después de cada administración intravenosa, adminis-tra un bolo de 20 a 30 mL de solución fisiológica yeleve la extremidad de inmediato. Esto aumenta la lle-gada de medicamentos a la circulación central, lo cualpuede tardar de 1 a 2 minutos.

En el algoritmo de la figura I-1-6 se transmite el con-cepto de que todos los pacientes con paro cardíaco pre-sentan uno de dos ritmos:

• Chocables: que incluyen la FV/TV sin pulso.• No chocables: los ritmos no chocables comprenden la

asistolia y la actividad eléctrica sin pulso, que serántratados de igual modo.

Fibrilación ventricular – Taquicardia ventricularsin pulso

Las intervenciones más críticas durante los primerosminutos del paro cardíaco por FV/TV sin pulso son:

• La RCP inmediata (Algoritmo recuadro 1) con míni-mas interrupciones en las compresiones torácicas.

• La desfibrilación tan pronto como pueda ser efectuada(clase I).

En el caso de paro presenciado con el desfibrilador dis-ponible en el lugar, luego de suministrar dos respiracio-nes de rescate se debe evaluar la presencia de pulso. Si no


Fig. I-1-5. Diferentes tipos de ondas de desfibrilación.


Fig. I-1-6. Algoritmo de paro cardíaco (modificado de Circulation 2005;112:IV-57-IV-66).

Presencia de paro cardíaco• SVB: llamar por ayuda, realizar RCP• Suministrar oxígeno• Colocar el monitor/desfibrilador si está disponible

1

FV / TV

3Evaluar el ritmo

¿Ritmo chocable?

2

Asistolia / AESP

9

Administrar una descarga• Bifásico manual: 200 J• DEA• Monofásico: 360 JReiniciar RCP inmediatamente

4

Chocable No chocable

Evaluar el ritmo¿Ritmo chocable?

5

Dar 5 ciclos de RCP*

Reanudar RCP inmediatamente por 5 ciclosCuando esté disponible una vía IV/IO, administrar vaso-presores

• Adrenalina 1 mg IV/IORepetir cada 3 a 5 minutoso• Vasopresina 1 dosis 40 U IV/IO para reem-

plazar la primera o segunda dosis de adre-nalina

Considerar atropina 1 mg IV/IO, para la asisto-lia o la AESP lentaRepetir cada 3 a 5 min (hasta 3 dosis)

10

Continuar RCP mientras se carga el desfibrilador Administrar una descarga

• Bifásico manual 200 J• DEA• Monofásico: 360 J

Reiniciar RCP inmediatamente luego de la descargaCuando esté disponible una vía IV/IO, administrar vasopreso-res durante la RCP (antes y después de la descarga)

• Adrenalina 1 mg IV/IORepetir cada 3 a 5 minutoso• Vasopresina 1 dosis de 40 U IV/IO para reemplazar la

primera o segunda dosis de adrenalina



Chocable

Chocable

Continuar RCP mientras se carga el desfibrilador Administrar una descarga

• Bifásico manual 200 J• DEA• Monofásico: 360 J

Reiniciar RCP inmediatamente luego de la descargaConsiderar antiarrítmicos, administrar durante la RCP

(antes y después de la descarga)Amiodarona (300 mg IV/IO una vez, luego considerar150 mg adicionales una vez) oLidocaína (1 a 1,5 mg/kg la dosis inicial, luego 0,5 a0,75 mg/kg IV/IO, máximo 3 dosis o 3 mg/kg)

Considerar magnesio, dosis de carga1 a 2 g IV/IO para la torsión de puntaLuego de 5 ciclos de RCP*, ir al recuadro 5

6

7

• Si hay asístole, ir al recua-dro 10

• Si hay actividad eléctrica,controlar el pulso; si no haypulso ir al recuadro 10

• Si hay pulso, iniciar cuida-dos posreanimación


11

12


Ir al recuadro 4

No chocable Chocable 13

8

No

No

Durante la RCP• Comprimir rápido y sostenido (100/min) • Rotar masajeadores cada 2• Asegurar retroceso torácico completo minutos, con control del ritmo• Reducir las interrupciones en el masaje• Un ciclo de RCP: 30 compresiones • Buscar y tratar posibles

2 respiraciones; 5 ciclos ≈ 2 min factores contribuyentes• Evitar la hiperventilación Hipovolemia• Asegurar la vía aérea y confirmar ubicación Hipoxia

Acidosis (hidrogeniones)Hipo/hiperpotasemiaHipoglucemiaHipotermiaTaponamiento cardíacoNeumotórax a tensiónTrombosis coronariaTEPTrauma

*Luego de colocar una vía aérea avanzada, los rescatadores ya no suministran ciclos de RCP, administran compresiones torácicas continuas sin pausas para ventilar. Entre-gar 8 a 10 respiraciones/min. Controlar el ritmo cada 2 minutos.

se detecta pulso palpable en 10 segundos hay que encen-der el desfibrilador y analizar el ritmo (recuadro 2).

Si el paro no fue presenciado el rescatador debe dar cin-co ciclos de RCP antes de intentar la desfibrilación. En losadultos con paro prolongado, la descarga es más exitosadespués de un período de compresiones torácicas eficaces.

Si se diagnostica FV/TV (recuadro 3), se suministrauna descarga (recuadro 4) y de inmediato y sin demorasse reanuda la RCP comenzando con las compresiones to-rácicas, que se realizan durante cinco ciclos (o alrededorde 2 minutos si se logró una vía aérea avanzada). Si se es-tá manipulando un desfibrilador de ondas bifásicas se uti-liza la dosis a la cual el aparato resultó eficaz para termi-nar la FV (habitualmente 120 J a 200 J). En caso de que eloperador desconozca el rango eficaz del dispositivo debeusar 200 J para las descargas. Si se utiliza un desfibriladorde onda monofásica las descargas serán de 360 J.

El rescatador debe realizar una descarga para el trata-miento de la FV/TV, en vez de tres descargas sucesivascomo se recomendaba antes, porque el éxito de la prime-ra descarga para los desfibriladores de onda bifásica esalto y además es importante reducir al mínimo las inte-rrupciones en el masaje cardíaco.

La estrategia de manejo descrita en el algoritmo está de-signada para disminuir el tiempo que se interrumpen lascompresiones torácicas y facilitar a los rescatadores la en-trega de descargas de la manera más eficiente posible. Elcontrol del pulso y del ritmo queda limitado y no se lo re-comienda inmediatamente después de las descargas. Sesugiere dar cinco ciclos (alrededor de 2 minutos) de RCPdespués de cada descarga y luego controlar el ritmo.

Una vez colocada una vía aérea avanzada (p. ej., intuba-ción endotraqueal, máscara laríngea, combitube) no es ne-cesario continuar realizando ciclos de compresiones inte-rrumpidas con pausas para la ventilación. Quien realiza elmasaje cardíaco debe efectuar continuamente 100 compre-siones por minuto y la ventilación se efectuará con 8 a 10respiraciones por minuto.

Si bien establecer un acceso intravenoso es importante,éste no deberá interferir en la RCP ni en la entrega dedescargas.

Durante la RCP siempre se deben identificar las causaspotencialmente reversibles del paro o los factores quepueden complicar los esfuerzos de reanimación (las “6H” y las “6 T”).

La evidencia disponible para determinar el número óp-timo de ciclos de RCP y desfibrilación que deben reali-zarse antes de comenzar la terapia farmacológica es insu-ficiente. La recomendación actual es administrar vaso-presores si la FV/TV persiste luego de una o dos descar-gas y RCP (recuadro 6).

• Adrenalina 1 mg por vía intravenosa o intraósea, re-petir cada 3 a 5 minutos durante el paro cardíaco o

• Vasopresina 1 dosis de 40 U por las mismas vías parareemplazar la primera o segunda dosis de adrenalina.

No interrumpir la RCP para administrar ninguna medi-cación.

Los medicamentos deben administrarse durante la RCPlo antes posible luego de controlar el ritmo. Pueden su-

ministrarse antes o después de la descarga, con la si-guiente secuencia de eventos RCP-control del ritmo-RCP (mientras se administran los fármacos y se carga eldesfibrilador)-descarga, repetida las veces que sea nece-sario. Esta secuencia difiere de la recomendada en lasguías 2000 y está diseñada para reducir al mínimo las in-terrupciones en las compresiones cardíacas.

Luego de cinco ciclos (alrededor de 2 minutos) de RCP,analizar el ritmo nuevamente (recuadro 7) y estar prepa-rado para realizar otra descarga inmediatamente si estu-viera indicada.

Si la FV/TV persiste después de dos o tres descargas,RCP y administración de vasopresores, hay que conside-rar la indicación de antiarrítmicos (recuadro 8).

• Amiodarona: 300 mg por vía intravenosa o intraósea(IV/IO) una vez, luego considerar 150 mg adicionalesuna vez o

• Lidocaína: 1 a 1,5 mg/kg la dosis inicial, luego 0,5 a0,75 mg/kg IV o IO, máximo tres dosis o 3 mg/kg.

Considere el magnesio para la torsión de punta asocia-da con intervalo QT prolongado. Los fármacos deben ad-ministrarse durante la RCP lo antes posible luego delanálisis del ritmo.

Si está presente un ritmo organizado y no chocable in-tente palpar el pulso (recuadro 12).

El análisis del ritmo debe ser breve y el control del pul-so se realiza sólo si se observa un ritmo organizado. Encaso de dudas acerca de la presencia de pulso palpablereinicie la RCP. Si el paciente retorna a la circulación es-pontánea inicie los cuidados posreanimación. Continúesegún los recuadros 9 y 10 si el ritmo del paciente cam-bia a asístole o AESP (la descripción se encuentra a con-tinuación).

Durante el tratamiento de la FV/TV sin pulso los resca-tadores deberán mantener una coordinación eficiente en-tre la RCP y las descargas. Cuando la FV dura más deunos minutos ocurre una depleción de oxígeno y sustratosmetabólicos en el miocardio y un período breve de masa-je cardíaco puede suministrar oxígeno y sustratos energé-ticos e incrementar la probabilidad de lograr un ritmo deperfusión luego de la descarga. Cuanto menor sea el tiem-po entre las compresiones torácicas y el choque, mayor esla posibilidad de que la descarga sea exitosa.

Actividad eléctrica sin pulso y asístole (recuadro 9)La AESP se define como la ausencia de pulso palpable y

la presencia de algún tipo de actividad eléctrica diferente de la FV/TV sin pulso. Abarca un grupo heterogéneo de rit-mos que incluyen la seudodisociación electromecánica, rit-mos idioventriculares, ritmos de escape ventricular, ritmosidioventriculares posdesfibrilación y ritmos bradisistólicos.Es fundamental conocer que la AESP suele asociarse conun estado clínico específico que puede ser reversible cuan-do se identifica y trata en forma temprana.

La asistolia representa más frecuentemente la confir-mación de muerte que un ritmo que se debe tratar, y esprioritario confirmar que sea verdadera e identificar ytratar una causa reversible.


Dada la similitud en las causas y el manejo de estos dosritmos de paro, su tratamiento ha sido combinado en lasegunda parte del algoritmo. El objetivo de la reanima-ción consiste en realizar una RCP de alta calidad con mí-nimas interrupciones e identificar las causas o factorescontribuyentes.

Si al analizar el ritmo se constata asístole o AESP, rea-nude la RCP de inmediato. Luego de controlar el ritmo,coloque una vía aérea avanzada, establezca un accesovascular IV/IO y administre vasopresores tan rápidamen-te como sea posible.

Adrenalina: dosis de 1 mg IV/IO en bolo cada 3 a 5minutos durante el paro cardíaco.

Vasopresina: está recomendada una dosis de 40 UI,IV/IO en bolo para sustituir la primera o la segunda do-sis de adrenalina (recuadro 10).

Atropina: considere su administración en pacientescon asistolia o AESP lenta, dosis de 1 mg IV/IO cada 3 a5 minutos hasta tres dosis.

Reduzca al mínimo las interrupciones en el masaje car-díaco mientras asegura la vía aérea, no interrumpa laRCP para establecer el acceso vascular ni para suminis-trar ningún medicamento.

Después de administrar los fármacos y de aproximada-mente cinco ciclos de RCP, controle nuevamente el ritmo(recuadro 11). Si presenta un ritmo chocable, realice unadescarga (ir al recuadro 4). Si no hay ningún ritmo o nohay cambios en las características del ECG reanude laRCP (recuadro 10). Si se diagnostica un ritmo organiza-do (recuadro 12) intente palpar el pulso. Si no hay pulsocontinúe con RCP (recuadro 10). Si el pulso está presen-te, identifique el ritmo y trátelo apropiadamente.

En caso de que el paciente tenga un ritmo organizado yun pulso adecuado, inicie los cuidados posreanimación.

La restauración exitosa de la circulación espontáneadepende casi por completo de reconocer y tratar cual-quier causa potencialmente reversible. Como una “ayudamemoria” del algoritmo colocamos la siguiente lista re-ferida como las “6 H” y las “6 T” de causas reversiblescon las posibles intervenciones terapéuticas.

Las “6 H”

Causas Intervención terapéutica

• Hipovolemia Infusión de volumen• Hipoxia Oxigenación, ventilación• Hidrogeniones-acidosis Buffers, ventilación adecuada• Hiperpotasemia/ Cloruro de calcio,

hipopotasemia bicarbonato de sodio• Hipotermia/ Medidas de

hipertermia recalentamiento• Hipoglucemia Infusión de glucosa

Las “6 T”

Causas Intervención terapéutica• Tóxicos/tabletas Rescate del tóxico, antídotos

específicos

• Taponamiento cardíaco Pericardiocentesis• Neumotórax a tensión Descompresión con aguja• Trombosis coronaria Trombolíticos• Tromboembolismo Trombolíticos,

pulmonar eventualmenteembolectomía

• Trauma

¿Cuándo suspender los esfuerzos de reanimación?

En la evaluación de la escena hay que identificar los in-dicadores clínicos objetivos por los que no estén indica-dos los intentos de reanimación y la decisión previa delpaciente de renunciar a esos intentos.

Prolongar la reanimación cuando no se logra el retornoa la circulación espontánea suele ser fútil.

La decisión final de suspender los esfuerzos es difícil ynunca será un intervalo aislado. En el proceso deben in-tervenir el criterio clínico y el respeto por la dignidad hu-mana.

El grupo tratante debe revisar la calidad de los intentosde reanimación y asegurarse de que se hayan realizadocon éxito las siguientes intervenciones:

• RCP adecuada y de alta calidad.• Intubación endotraqueal.• Ventilación efectiva.• Desfibrilación si había FV.• Acceso vascular.• Administración de adrenalina y atropina IV/IO.• Identificación y tratamiento de las causas reversibles.

Si el paro cardíaco no está asociado con situaciones es-peciales como hipotermia, sumersión en agua helada osobredosis de drogas, es preferible intentar realizar lareanimación por completo en la escena y no derivar a la víctima de paro al departamento de emergencias. Laevidencia confirma que el ACLS en ese departamento noofrece ventajas sobre el realizado en el terreno. El trasla-do del paciente con RCP continua sólo está justificado sise pueden implementar intervenciones no accesibles enel campo, como bypass cardiopulmonar o circulación ex-tracorpórea.

TRATAMIENTO DE PROTECCIÓN CEREBRAL DESPUÉS DE LA RCP

El cerebro es un órgano muy complejo que consumegran cantidad de energía para completar sus funciones.En condiciones normales estos mecanismos son aero-bios. Los procesos involucrados en el funcionamiento ce-rebral son fundamentalmente metabólicos, como la pro-ducción y el transporte de neurotransmisores a través desus prolongaciones, el bombeo transmembrana de iones,la producción de nuevas mitocondrias (2.000 por día porcada célula) y a pesar de que sólo le corresponde el 2%del peso corporal recibe el 15% del volumen minuto car-díaco y consume el 20% del O2 total.


En condiciones normales, con una PO2 arterial de 100mm Hg el flujo sanguíneo cerebral (FSC) es de 50mL/100 g de tejido por minuto. Con una reducción delflujo a 30-40 ya aparece depresión en el EEG. Entre 20 y30 mL/100 g/min comienza el metabolismo anaerobio y por debajo de 20 el paciente entra en coma. Con flujosinferiores a 10 se ingresa en la zona de “no viabilidad”,con salida masiva de potasio de las células y despolariza-ción progresiva de las membranas celulares.

Durante la detención circulatoria, el cerebro cambia aun metabolismo anaerobio. La energía que produce es in-suficiente para mantener los requerimientos metabólicoscelulares en reposo. Pero este pasaje no es gradual, comoel que ocurre cuando el FSC se reduce progresivamentecomo en el shock. Por eso los pacientes después de unparo cardíaco pierden rápidamente la conciencia (15 se-gundos), al minuto la respiración se torna agónica y laspupilas, fijas y midriáticas. Esta secuencia corresponde ala pérdida rápida de funcionamiento rostrocaudal deltronco cerebral.

En los próximos 4 a 5 minutos se consume la glucosa yel ATP remanentes. Antes se consideraba que después de4 a 6 minutos de detención circulatoria la lesión cerebralera irreversible. En la actualidad, numerosos datos clíni-cos y de investigación han demostrado que los tiempospueden ser mucho mayores.

Cuando se restablece la circulación, la reperfusión ce-rebral causa daño adicional. Para explicar este “síndromede reperfusión” se propusieron numerosos mecanismosfisiopatológicos. Uno de ellos es la hipoperfusión persis-tente debida a vasoconstricción, trastornos hemorreoló-gicos (rigidez eritrocitaria, agregación plaquetaria),flujos de calcio anormales a través de las membranas ce-lulares y edema celular pericapilar.

En este “síndrome posreanimación” también se han im-plicado otros mecanismos, como la sobrecarga de calciointracelular que produciría vasoespasmo, fosforilaciónoxidativa incompleta y destrucción de la membrana celu-lar. Todo esto se acompaña por la producción de tóxicoscelulares como las prostaglandinas, los leucotrienos y losradicales libres de O2.

Las medidas que se deben tomar después de la recupe-ración de un paro cardíaco para proteger al SNC y lograrsu recuperación funcional son de diverso tipo. Cabe re-cordar que mientras se realizan maniobras de RCP bási-cas en el mejor de los casos el volumen minuto circula-torio que se obtiene es del 20% al 25% de lo normal, porlo cual los fenómenos isquémicos y los efectos de la re-perfusión mencionados son de una intensidad y conse-cuencias impredecibles. Por lo tanto, deben realizarse to-dos los esfuerzos que describiremos a continuación paratratar a los pacientes que permanecen en coma despuésde recuperarse de un paro cardíaco.

Pronóstico de recuperación neurológica:Un metanálisis reciente de 11 estudios con 1.914 pa-

cientes documentó cinco signos clínicos que, cuando es-tán presentes después de la RCP, predicen la muerte o lassecuelas neurológicas profundas:

• Ausencia de reflejos corneanos a las 24 horas.• Ausencia de respuesta pupilar a las 24 horas.

• Ausencia de retirada al dolor.• Sin respuesta motora a las 24 horas.• Sin respuesta motora a las 72 horas.

Normotensión durante el coma: es necesario mante-ner una presión de perfusión cerebral adecuada (cerca delos valores máximos normales) considerando los valoresprevios del paciente. Normalmente el flujo sanguíneo ce-rebral se autorregula manteniéndose constante entre ni-veles muy distintos de tensión arterial (50-150 mm Hg)pero durante la isquemia la acumulación de metabolitostisulares y el flujo anormal de Ca++ hacen que la autorre-gulación se pierda y pueda producirse disminución delFSC cuando cae levemente la presión de perfusión cere-bral (PPC). Un período transitorio de hipertensión mode-rada mejoró la reperfusión posisquémica en estudios ex-perimentales.

Debe normalizarse la TA posreanimación en forma in-mediata con líquidos por vía intravenosa y, cuando seapreciso, con agentes presores. En algunos casos la adre-nalina utilizada durante las maniobras para recuperar lacirculación espontánea causa hipertensión arterial que nodebe ser tratada con agentes hipotensores.

Ventilación adecuada: siempre hay que asegurar laventilación alveolar adecuada con ventilación mecánicaen modo asistido controlado en el período posterior alparo para mantener la PCO2 arterial cerca de 35 mm Hg.En los primeros minutos después de la recuperación de lacirculación puede ser necesario ventilar con volumen mi-nuto alto para permitir la eliminación del CO2 acumuladodurante el período de isquemia tisular y corregir así laacidemia. Por este motivo es importante monitorizar losgases sanguíneos en forma seriada hasta alcanzar los ni-veles normales. Cuando se llega a este punto es deseabley probablemente útil mantener la hiperventilación leveya mencionada para producir cierto grado de vasocons-tricción cerebral que reduzca y/o prevenga la hiperten-sión intracraneana ocasionada por el edema cerebral ci-totóxico.

Oxigenación: siempre debe asegurarse de que en el pe-ríodo posterior a la RCP la capacidad de transporte de O2sea la mayor posible. Para esto el contenido arterial debeser alto. Hay que administrar oxígeno en concentraciónde 100% hasta asegurarse de que la PO2 arterial es supe-rior a 100 mm Hg. Luego se disminuye la fracción inspi-rada de O2 a valores seguros menores de 0,5. En algunasoportunidades cuando la capacidad de oxigenación estáalterada es oportuno agregar presión positiva al final dela espiración (PEEP).

Corrección de la acidosis: el pH debe mantenerse en-tre 7,35 y 7,45. En gran parte se corrige con la hiperven-tilación pero la acidosis láctica puede ser muy intensa yademás puede acentuarse con la hipertermia, que se debeevitar y tratar enérgicamente. En este período deberáconsiderarse la administración de bicarbonato de sodiopara corregir la acidosis, siempre guiándose con las de-terminaciones de la gasometría arterial.

Corrección de otros parámetros bioquímicos: lacontroversia existente entre niveles altos de hematocritopara asegurar un buen transporte de O2 a los tejidos y notan altos para reducir la viscosidad sanguínea y mejorar


así la microcirculación podríamos resumirla en que un he-matocrito de 30% en general es adecuado para cumplir conambos objetivos en casi todas las situaciones clínicas.

Monitorización de la glucemia: los niveles de gluce-mia deben mantenerse dentro de lo normal. Es muy fre-cuente que se produzca hiperglucemia posparo, que debecontrolarse con rapidez. También la hipoglucemia esmuy nociva para el cerebro y debe evitarse mediante con-troles muy frecuentes, dado que la administración de in-sulina para corregir una glucemia muy elevada en pa-cientes no diabéticos puede ocasionar descensos inespe-rados y bruscos.

Sedación, analgesia y relajación muscular: los pa-cientes con daño cerebral hipóxico posparo cardíaco de-ben recibir sedación con diazepóxidos y analgesia conmorfínicos para evitar el aumento del consumo metabó-lico cerebral de O2 ocasionada por los estímulos (sono-ros, visuales, táctiles o dolorosos). Los relajantes muscu-lares deben usarse sólo para evitar contracciones muscu-lares inútiles que aumenten el consumo de O2 y deterio-ren la ventilación u ocasionen hipertensión intracranea-na; por ejemplo, los escalofríos, la hiperventilación deorigen central y las contracturas posturales.

Convulsiones: si bien no está indicado el tratamientoanticonvulsivante profiláctico, está demostrado que lasconvulsiones son nocivas, puesto que aumentan 200% a300% el consumo de O2 cerebral. Siempre que aparezcandeben tratarse en forma enérgica con difenilhidantoína,barbitúricos y diazepam como agentes de primera elec-ción.

No deben usarse corticosteroides: si bien se los utili-za con frecuencia para tratar el edema cerebral de distin-tas causas, sólo son útiles cuando éste es secundario a untumor. Por lo tanto, no está recomendado su uso en el tra-tamiento de los pacientes después de un paro cardíaco.

Aporte nutricional: el aporte nutricional debe comen-zar a las 48 horas de recuperada la circulación. En la me-dida de lo posible debe administrarse por vía enteral.

Hipotermia terapéutica: hay varios mecanismos porlos cuales la hipotermia inducida después de la recupera-ción del flujo puede reducir el daño producido por la is-quemia y la reperfusión del tejido cerebral. En condicio-nes normales la disminución de cada grado centígradoreduce 6% el consumo metabólico cerebral de O2 hastalos 28 ºC. Se cree que la hipotermia moderada disminu-ye el daño neuronal al suprimir muchas reacciones quí-micas dañinas desencadenadas por la reperfusión. Estasreacciones son: la liberación de radicales libres de O2 yla liberación de Ca++ y aminoácidos excitadores. Todasestas reacciones causan daño celular y favorecen la apop-tosis (muerte celular programada).

Dos estudios recientes han demostrado que la hipoter-mia es eficaz para mejorar la recuperación neurológicadespués de una fibrilación ventricular (FV) tratada conéxito. Ambos estudios analizaron en forma aleatorizadagrupos de pacientes que ingresaron en el hospital en es-tado de coma después de una RCP exitosa por una FV.Los pacientes estudiados fueron sometidos en las prime-ras 3 o 4 horas a una hipotermia moderada de aproxima-damente 33 ºC, durante 12 horas, en el estudio australia-no (77 casos) y durante 24 horas en el estudio europeo

(273 casos). En el primer trabajo, la mejor recuperaciónneurológica con respecto al grupo control se evaluó al al-ta hospitalaria y en el segundo, a los seis meses. En am-bos estudios se demostró que la hipotermia no ocasiona-ba mayor índice de complicaciones en forma significati-va, aunque en el estudio europeo el grupo tratado con hi-potermia tuvo mayor número de infecciones y en el aus-traliano más hiperglucemias, menor índice cardíaco ymayores resistencias periféricas.

Es muy importante señalar que los pacientes que ingre-saron en estos estudios fueron aquellos en quienes los es-fuerzos de reanimación comenzaron de inmediato, por-que se incluyeron sólo cuando la RCP se había iniciadoentre los 5 y los 15 minutos del colapso o eran FV ocu-rridas en pacientes que estaban monitorizados. Todos lospacientes incluidos habían recuperado la circulación an-tes de los 60 minutos del colapso. Ambos estudios exclu-yeron a los enfermos con shock cardiogénico grave y pa-ros de etiología no cardíaca. También se excluyó a los pa-cientes que persistieron hipotensos (TA sistólica ≤ 90mm Hg) después de la recuperación de la circulación apesar del tratamiento con agentes presores.

Estos dos estudios tuvieron un valor tan importante quelograron que la AHA modificara sus normas ACLS dosaños después de publicadas las normas 2000 (octubre de2002), cuando casi siempre los cambios se realizan cadacinco años. También en abril de 2003 el consejo europeomodificó sus normas para agregar esta recomendación.

El International Liaison Committee on Resuscitation(ILCOR) publicó el 8 de julio de 2003 en Circulationlas siguientes recomendaciones como evidencia de ni-vel 1:

• Los adultos inconscientes que ingresan en el hospital re-cuperados de una fibrilación ventricular fuera del hospi-tal deben ser sometidos a hipotermia de 32 a 34 ºC du-rante 12 a 24 horas.

• Este enfriamiento también puede ser beneficioso paraotros tipos de ritmos que hubieran originado el parocardíaco o cuando éste hubiera ocurrido dentro delhospital.

• Hasta tanto no haya más información disponible no debeusarse hipotermia terapéutica en los pacientes con shockcardiogénico, arritmias que pongan en peligro la vida,coagulopatías primarias o en mujeres embarazadas.

De la misma forma que el ILCOR no recomienda la hi-potermia terapéutica para tratar a los pacientes recupera-dos de paros cardíacos debidos a causas no cardíacas (in-suficiencia respiratoria y shock), tampoco la recomiendapara los pacientes pediátricos. Por otra parte, justamentelas no cardíacas son las causas más frecuentes de parocardiorrespiratorio en los niños.

Con respecto al momento para empezar con la hipoter-mia terapéutica, según lo que se desprende de los datosdisponibles por investigación con animales, lo mejor escomenzar en cuanto se restablece el flujo sanguíneo. Pe-ro ciertamente ha sido útil incluso si se comienza dentrode las cuatro a seis horas del paro. Tampoco queda clarocuánto tiempo debe durar el tratamiento, aunque aparen-temente 12 horas sería suficiente.


Es posible que la hipotermia terapéutica a niveles me-nores de 32 ºC favorezca la aparición de infecciones,arritmias y coagulopatías.

Durante el enfriamiento los pacientes deben ser seda-dos profundamente y relajados con bloqueantes neuro-musculares para evitar los escalofríos. El enfriamientoexterno se realiza con hielo en las regiones axilar e ingui-nal, cobertura con sábanas mojadas y circulación de airecon un ventilador por encima del cuerpo (convección).Los métodos de enfriamiento más rápidos, como el lava-do peritoneal con soluciones frías, la circulación extra-corpórea, la perfusión con pequeños volúmenes a 3 ºC olos equipos de intercambio de calor intravascular son de-masiado invasivos, no están exentos de complicaciones yen general no están disponibles en la mayoría de las UTI.

La temperatura debe tomarse en nivel central (catéteren la arteria pulmonar), rectal, esofágico o vaginal. Elmétodo de recalentamiento debe ser pasivo para que serecupere la temperatura normal en forma lenta y progre-siva. De esta manera se evita la hipertermia poshipoter-mia que puede provocar daño cerebral.

REANIMACIÓN EN SITUACIONES ESPECIALES

Paro cardíaco en la embarazada

La RCP en la mujer embarazada tiene algunas caracte-rísticas especiales debidas fundamentalmente a los cam-bios anatómicos y fisiológicos.

Durante el embarazo normal aumentan el gasto cardíacoy la volemia (más del 50%), la frecuencia cardíaca y res-piratoria y el consumo de O2. Por otro lado, existe dismi-nución de la capacidad residual funcional pulmonar, la re-sistencia vascular periférica y pulmonar, la presión coloi-dooncótica y su relación con la presión capilar pulmonar.

Estos cambios, sumados a que al estar en decúbito su-pino el útero grávido comprime las venas ilíacas y la ca-va inferior disminuyendo el retorno venoso con reduc-ción de hasta un 25% del gasto cardíaco, hacen de la em-barazada una paciente muy poco tolerante a los proble-mas cardíacos y respiratorios.

Las enfermedades que pueden llevar a un paro cardía-co en la mujer embarazada son:

• Tromboembolismo pulmonar.• Trauma.• Hemorragia aguda periparto.• Embolia de líquido amniótico.• Complicaciones de la terapia tocolítica con arritmias.• Insuficiencia cardíaca congestiva.• Valvulopatías congénitas o adquiridas.• Infarto agudo de miocardio.

Los algoritmos para seguir en el PCR de la mujer em-barazada son los mismos, pero hay algunas medidas ymaniobras adicionales que deben tenerse en cuenta.

Las compresiones torácicas se realizan con la mismatécnica, pero es útil rotar la cadera y los miembros infe-riores ligeramente hacia la izquierda colocando una cuñabajo la cadera derecha. Puede utilizarse una almohada o

un segundo rescatador puede colocarse de rodillas a la iz-quierda de la paciente y traccionar del abdomen y elmuslo derecho hacia su lado para desplazar el útero ydescomprimir la vena cava inferior. Puede ser necesariorealizar las compresiones torácicas ligeramente más arri-ba para contrarrestar el reposicionamiento cardíaco porla elevación diafragmática.

Hay que preoxigenar rápida y vigorosamente. El mane-jo de la vía aérea es similar pero debe tenerse particularcuidado con la regurgitación gástrica y su catastróficaconsecuencia: la broncoaspiración. Por este motivo sedebe realizar compresión del cricoides durante la ventila-ción con máscara y la intubación traqueal, que debe serlo más temprana posible. Pueden requerirse tubos endo-traqueales de menor calibre (0,5 a 1 mm) por la disminu-ción del calibre traqueal propia del embarazo.

La ventilación debe realizarse con volúmenes menoresy mayor frecuencia por el ascenso diafragmático.

La secuencia de desfibrilación y fármacos es la mismay no debe modificarse. El tamaño de las mamas puede di-ficultar la colocación de la paleta apical; en este caso espreferible utilizar electrodos autoadhesivos.

No deben administrarse líquidos ni medicamentos porlas venas femorales u otras venas de las extremidades in-feriores, ya que sólo llegarán al corazón cuando se eva-cue el útero.

No deben escatimarse las dosis de vasopresores, adrena-lina, noradrenalina o dopamina, cuando estén indicados.

Si con estas maniobras no se recupera la circulación alcabo de 4 o 5 minutos y el embarazo es mayor de 20 se-manas, se debe plantear la realización de la cesárea perimortem inmediata. Esto tiene como finalidad mejorarel retorno venoso materno para conseguir la recuperacióndel pulso. Si hay un equipo de neonatología disponiblepuede incluso rescatarse al feto si es mayor de 24 sema-nas.

Cabe señalar que para lograr resultados satisfactoriosen la RCP de la embarazada es necesario que haya no só-lo entrenamiento y disponibilidad del equipo de RCP(cardiólogos, emergentólogos o intensivistas) sino tam-bién que estén coordinados con obstetras y neonatólogos.

Paro cardíaco en el paciente traumatizado

El paro cardíaco o respiratorio en los pacientes trauma-tizados tiene diversas causas, su tratamiento es particulary varía con relación a las medidas habituales. Los pacien-tes con paro cardíaco después del trauma tienen una su-pervivencia global del 2,2%, con alta incidencia de se-cuelas neurológicas en los sobrevivientes (0,8% sin se-cuelas).

Las causas que pueden producir paro cardíaco o respi-ratorio después del trauma son:

1. Lesión neurológica central grave con paro cardíaco se-cundario.

2. Hipoxia como resultado de una lesión neurológica, pa-ro respiratorio u obstrucción de la vía aérea superiorpor el coma. Obstrucción de la vía aérea por lesión di-recta. Neumotórax abierto o hipertensivo.


3. Lesión directa grave del corazón o de la aorta.4. Problemas médicos subyacentes que aparecen como

complicación del trauma, como la FV.5. Shock obstructivo por taponamiento cardíaco o neu-

motórax hipertensivo.6. Exanguinación con shock hipovolémico irrecuperable

que lleva al PCR por disminución de la entrega de O2al corazón.

7. Hipovolemia más hipotermia. Fracturas causantes dehipovolemia importante en un ambiente frío.

Con excepción de las lesiones masivas con sangrado demúltiples órganos, es imposible predecir la reversibilidadde un paro cardíaco en una víctima de trauma. En algu-nos pacientes con paro respiratorio secundario a una le-sión neurológica u obstrucción de la vía aérea, se puedelograr la recuperación sin secuelas.

También pueden recuperarse cuando se identifica rápi-damente la causa, sobre todo los debidos a taponamientocardíaco, ya sea pericárdico o por neumotórax hiperten-sivo.

El paro cardíaco por traumatismo directo sobre la paredanterior del tórax (commotio cordis) que suele presentar-se en jóvenes (edad media, 14 años) durante actividadesdeportivas o recreativas con contacto físico se puede re-cuperar en el 15% y hasta el 25% de los casos con RCPdentro de los 3 minutos. En general se debe a FV. El sín-cope por trauma cerrado en la pared anterior del tóraxsuele obedecer a arritmias ventriculares no sostenidas.

Un paciente traumatizado con paro cardíaco debido aexanguinación difícilmente logra recuperarse, a menosque ingrese enseguida en un centro de trauma con dispo-nibilidad quirúrgica inmediata y se logre yugular la he-morragia en forma rápida con reposición simultánea dela volemia mediante dispositivos de alto flujo.

Con estas consideraciones podemos enfocar la RCP delpaciente traumatizado con las siguientes premisas:

1. Trate la FV como si fuera la alteración primaria delPCR y la lesión traumática fuera secundaria a ésta. Esdecir, administre tres desfibrilaciones para las FV per-sistentes y complete la secuencia mientras lo trasladaal centro de trauma o, si está en el hospital, se comple-tan los diagnósticos.

2. Identifique y trate las lesiones potencialmente reversi-bles que afecten la respiración y la oxigenación o quedeterioren el gasto cardíaco.

3. Implemente un transporte rápido para el tratamientoinmediato de las lesiones que ponen en peligro la vida.

4. Realice recalentamiento a los pacientes con hipoter-mia, que puede ser la causa del paro o una complica-ción que no permitirá su recuperación.

Todos los servicios de emergencias extrahospitalariostienen guías para no iniciar las maniobras de RCP en lasvíctimas de un traumatismo fuera del hospital cuando selas considere no recuperables por el tipo de lesiones opor la demora que existe en el traslado al hospital.

Si el PCR ocurre en el hospital se deben guiar las ac-ciones con los principios enumerados antes. La vía aéreadebe asegurarse con intubación traqueal o por medio de

un acceso quirúrgico. La FV debe desfibrilarse. El neu-motórax hipertensivo debe transformarse en normotensi-vo con una punción en el segundo espacio intercostal enla línea clavicular media y colocación inmediata de untubo de avenamiento pleural en el cuarto o quinto espa-cio intercostal en la línea axilar anterior. El hemotóraxmasivo con compromiso hemodinámico, así como el he-mopericardio que llevan al PCR, requieren toracotomíade urgencia para control de la hemorragia, pinzamientoaórtico o de la arteria pulmonar con masaje cardíaco acielo abierto.

De todos modos, cabe recordar que no deben prolon-garse las maniobras de RCP a tórax cerrado en un pa-ciente traumatizado normotérmico, cuando ya ha sido in-tubado, sin realizar maniobras invasivas que puedan re-solver la situación.

PUNTOS CLAVE

• El paro cardíaco se presenta con los siguientes ritmoscardíacos: fibrilación ventricular, taquicardia ventricu-lar sin pulso, actividad eléctrica sin pulso o asistolia.

• La fibrilación ventricular es la causa más frecuente dePCR en los enfermos que sufren muerte súbita y es lamás reversible de las arritmias mediante la desfibrila-ción temprana. La propabilidad de supervivencia de lavíctima puede alcanzar un 90% cuando la desfibrila-ción se realiza dentro del primer minuto luego del co-lapso. Por cada minuto que persiste la FV disminuye laprobabilidad de supervivencia un 7-10%.

• Ninguna víctima debe ser sometida a procedimientosde RCP hasta no haber establecido que son necesariospor medio de una evaluación diagnóstica apropiada.

• Se recomienda utilizar los exámenes ABCD primario ysecundario como una estrategia unificada para la eva-luación y el manejo del paro cardíaco.

• Como medidas preliminares, asegurar la escena y eva-luar la capacidad de respuesta. Si no responde: activarel sistema de emergencias médicas.

• Se aconseja un volumen corriente de 6 a 7 mL/kg(aproximadamente 500 a 600 mL), hasta producir laelevación visible del tórax y en un segundo.

• Si no hay pulso o signos de que haya circulación, ini-ciar el masaje cardíaco externo con una frecuenciaaproximada de 100 veces por minuto.

• La vía venosa es la de elección para la administraciónde líquidos y fármacos durante la RCP.

• Los fármacos que pueden administrarse por vía endo-traqueal son adrenalina, vasopresina, lidocaína, atropi-na y naloxona. La dosis recomendada es de 2 a 2,5 ve-ces la que se administra por vía intravenosa.

• La vía aérea, la ventilación, la oxigenación, las compre-siones torácicas y la desfibrilación son más importantesque la administración de medicamentos y tienen prefe-rencia sobre el inicio de la vía intravenosa o la inyec-ción de fármacos.

• Todas las víctimas de paro cardíaco deben recibir:a. RCP.b. Intubación orotraqueal.c. Vasoconstrictores (adrenalina-vasopresina).


• Los pacientes con PCR por FV/TV sin pulso deben serdesfibrilados con descargas monofásicas de 360 J, odescargas bifásicas con un nivel de energía de 200 J oque sea clínicamente equivalente a las descargas mono-fásicas.

• En el paro por un ritmo no FV/TV, la restauración exi-tosa de la circulación espontánea depende casi porcompleto de reconocer y tratar cualquier causa poten-cialmente reversible (las “6 H” y las “6 T”).

1. Hipovolemia Tóxicos/tabletas 2. Hipoxia Taponamiento cardíaco3. Hidrogeniones Neumotórax a tensión4. Hiperpotasemia/

hipopotasemia Trombosis coronaria5. Hipotermia/hipertermia Tromboembolismo pulmonar6. Hipoglucemia Trauma

• Las medidas que deben tomarse después de la recupe-ración de un paro cardíaco para proteger el SNC y lo-grar la recuperación funcional son:

1. Presión de perfusión cerebral adecuada.2. Ventilación para lograr una PaCO2 no menor de

35 mm Hg.3. Mantener un hematocrito de 30%.4. Corregir la hiperglucemia/hipoglucemia.5. Evitar la hipertermia.6. Tratar las convulsiones.

• La hipotermia moderada (de 32 a 34 ºC durante 12 a24 horas) es eficaz para mejorar la recuperación neu-rológica después de una fibrilación ventricular tratadacon éxito.

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INTRODUCCIÓN

La supervivencia posterior al paro cardiorrespiratorio(PCR) extrahospitalario es extremadamente baja, tantoen series pediátricas como de adultos; de acuerdo con lasseries publicadas estas cifras van del 0% al 20%.

Además de la alta mortalidad, existe en los sobrevi-vientes una morbilidad importante con secuelas neuroló-gicas graves que generan un alto costo en el tratamientogeneral de estos pacientes.

A diferencia de lo que ocurre en los adultos, en los lac-tantes y los niños el paro cardiorrespiratorio (PCR) noconstituye un episodio súbito, primariamente cardíaco,sino que es el resultado de un deterioro progresivo de lafunción respiratoria y circulatoria, cuya vía final, cual-quiera sea la enfermedad subyacente, es la insuficienciacardiopulmonar.

Por fortuna, tanto el paro cardiorrespiratorio como lanecesidad de maniobras avanzadas de reanimación sonpoco frecuentes en la población pediátrica. Se estima queen los Estados Unidos 16.000 niños mueren por año poresa causa, la cual representa el 5-10% de todas las reani-maciones extrahospitalarias.

El ritmo cardíaco encontrado es la asistolia en el 73%de los casos y la fibrilación ventricular (FV) o la taqui-cardia ventricular (TV) en el 10%.

Las etiologías del PCR en orden de frecuencia son: sín-drome de muerte súbita del lactante (SMSL), traumatis-mo, ahogamiento, cardiopatía y sepsis. El traumatismoes la causa más común en los mayores de 4 años y la so-bredosis de drogas o la ingestión de tóxicos se observacon más asiduidad en la adolescencia.

NORMAS PALS

En las maniobras manuales de reanimación en los lac-tantes, cuando hay dos operadores profesionales, se reco-mienda la técnica de dos manos alrededor del tórax, noasí en el caso de los operadores legos o de un solo resca-tador (clase IIb).

Con relación al acceso intraóseo, se intenta a cualquieredad cuando no es posible obtener una vía periférica(clase IIa, NE 3,5).

El desfibrilador automático externo introducido enel cuidado extrahospitalario dado que aumenta la tasade supervivencia se utiliza en niños de 1 a 8 años me-diante un sistema de atenuación que disminuye la ener-gía disponible a la adecuada para el paciente (clase IIb,NE 5,6). En los menores de un año, no hay datos sufi-

cientes para hacer una recomendación (clase indeter-minada).

Las maniobras vagales pueden utilizarse para el trata-miento de la taquicardia paroxística supraventricular enlos pacientes hemodinámicamente estables o mientras seprepara la colocación de un acceso intravenoso para pasaradenosina o la cardioversión sincronizada (clase IIa, NEIV, V, VII, VIII); en los lactantes se usa la maniobra de su-mersión en agua helada, en los niños de mayor edad, lasmaniobras de Valsalva (soplar a través de un sorbete o elmasaje del seno carotídeo) (clase IIb, NE V, VII). No sedebe utilizar la compresión de los globos oculares, ya quese podría ocasionar un desprendimiento de retina.

REANIMACIÓN BÁSICA

La RCP y el apoyo vital en la población pediátrica de-ben formar parte de una cadena de supervivencia comu-nitaria, que debe estar compuesta por: educación y pre-vención del PCR, reanimación básica, acceso inmediatoal servicio de emergencia, reanimación avanzada y aten-ción posreanimación.

Como la mayoría de los PCR en lactantes y niños seproducen por insuficiencia respiratoria o shock progresi-vo y como la fibrilación ventricular es infrecuente, se re-comienda la RCP inmediata (“llamar rápido”) para losrescatadores únicos de víctimas pediátricas fuera del hos-pital, en lugar de lo realizado en los adultos (“llamar pri-mero”). El rescatador único debe practicar RCP durantedos minutos (5 ciclos-30 compresiones, 2 ventilaciones)antes de activar el sistema. La necesidad de optar por elenfoque de llamar primero o rápido se aplica únicamen-te si el reanimador está solo. En los niños con enferme-dad cardíaca subyacente, antecedentes de arritmias o quepierden súbitamente el conocimiento y para las víctimasmayores de 8 años se recomienda el mismo algoritmo deladulto (“llamar primero”); las excepciones a esto son:ahogamiento, traumatismo, sobredosis de fármacos o dedrogas y paro respiratorio.

El algoritmo propuesto de RCP básica se detalla en lafigura I-2-1.

REANIMACIÓN AVANZADA

Alteraciones del ritmo

Bradiarritmias: la hipoxemia, la acidosis, la hipogluce-mia, la hipotermia y la hipotensión pueden deprimir la

2Reanimación cardiopulmonar en pediatría

Gustavo González

función normal del nódulo sinusal y enlentecer la con-ducción a través del miocardio. Además, la estimulaciónvagal excesiva (inducida por aspiración o maniobras deintubación) puede producir bradicardia. Otras causas po-sibles son el aumento de la presión intracraneana o las al-teraciones del tronco encefálico. La bradicardia sinusal,el bloqueo del nódulo sinusal con un ritmo de la uniónlento o idioventricular y el bloqueo AV son los ritmos fi-nales más comunes en pediatría.

Cuando se requiere RCP no es importante el diagnósti-co preciso de la arritmia, pero sí lo es identificar el ritmo:una frecuencia cardíaca inferior a 60 latidos por minuto,con signos de hipoperfusión, exige tratamiento.

El fármaco de elección es la adrenalina (clase IIa, NEVII-VIII), una vez asegurada la ventilación con oxígenoal 100% y comenzadas las compresiones torácicas, si nose obtuvo respuesta con las maniobras anteriores (fig. I-2-2). La atropina está indicada si la bradicardia es de ori-gen vagal (clase I).

Paro sin pulso (ritmo de colapso)

El paro sin pulso se diagnostica clínicamente por la au-sencia de pulsos centrales y la presencia de apnea. Den-

tro de esta definición se encuentran la asistolia, la FV, laTV sin pulso y la actividad eléctrica sin pulso.

Asistolia: se caracteriza por la ausencia de actividadeléctrica en el corazón y la falta de pulsos. Se diagnosti-ca por la presencia de apnea, ausencia de pulso y signosde hipoperfusión. En el ECG se manifiesta por una línearecta. El tratamiento es comenzar rápidamente las ma-niobras de reanimación (fig. I-2-3).

Fibrilación ventricular: es una serie desorganizada ycaótica de despolarizaciones cardíacas que hacen que elmiocardio no se contraiga en forma organizada; no haypulsos. Es un ritmo terminal, poco frecuente en la edadpediátrica; sin embargo, el resultado de la reanimación esmejor con este ritmo que con la asistolia. Cuando el lac-tante o el niño no tienen pulso, el tratamiento comienzacon oxigenación y masaje cardíaco. La desfibrilación serealiza cuando se confirma el ritmo con un monitor oECG. Aquí no se observa onda P, ni QRS ni onda T. Pue-de clasificarse en FV gruesa o fina, pero el tratamiento esel mismo (fig. I-2-3).

Tratamiento de la FV: el tratamiento definitivo consis-te en la desfibrilación (administración de descargas eléc-tricas) que provoca una despolarización simultánea decélulas miocárdicas que puede permitir la despolariza-ción espontánea del miocardio. Se debe realizar el ABC.

Reanimación cardiopulmonar en pediatría 25

Fig. I-2-1. Algoritmo para la RCP básica.

NO

Si respiraPosición de recuperación

Si no expande el tóraxReposicione la vía aérea

Si no expandeTrate como cuerpo extraño

SÍ

Estimule a la víctima y verifique si responde

Abra la vía aérea

Verifique la respiración

VentileDé dos respiraciones

Si no responde, chequear el pulso;no demorar más de 10 segundos

Comprima el tórax30 compresiones/2 ventilación (1 rescatador)

15 compresiones/2 ventilaciones (2 rescatadores)100 compresiones por minuto

Prosiga la reanimaciónUtilice el DEA en mayores de 1 año,

si el ritmo cardíaco es pasible de desfibrilación

Se puede intentar la colocación de vías periféricas hastaque llegue el desfibrilador o se realice la descarga, pero lacolocación de un acceso vascular no debe retrasar el pro-cedimiento. En los niños que pesan más de 10 kg suelenutilizarse las paletas de adultos (8-10 cm de diámetro),mientras que en los menores de un año se deben utilizarpaletas pediátricas (5 cm). Entre las paletas y el tórax de-be colocarse una sustancia conductora (no gel de ecogra-fía ni solución fisiológica, ya que ésta puede causar unpuente eléctrico e impedir la descarga adecuada). Se colo-ca una paleta sobre el lado derecho del corazón, debajo dela clavícula derecha y la otra sobre la punta del corazón, allado de la tetilla izquierda. La dosis inicial de descarga esde 2 J/kg y se realiza RCP durante 5 ciclos o 2 minutos, yse verifica el ritmo. Si continúa con FV se realiza nuevadescarga a 4 J/kg, se continúa con RCP y se dan dosis deadrenalina. Se repite cada 3 a 5 minutos, se chequea nue-vamente el ritmo y si continúa la FV se efectúa una nuevadescarga a 4 J/kg y se considera la administración de an-tiarrítmicos (amiodarona clase II b, NE III, VII o lidocaí-na). Valorar si hay acidosis, hipoxia o hipotermia y tratar

de corregirlas. Dado que la desfibrilación es peligrosa pa-ra los operadores, cuando ésta se realiza nadie debe estaren contacto con la cama ni con el paciente.

Actividad eléctrica sin pulso: se caracteriza por activi-dad eléctrica cardíaca demostrada en el monitor pero sinla presencia de pulsos. Este estadio suele anteceder a laasistolia. Aparece como un ritmo de un miocardio grave-mente hipóxico; los complejos QRS son anchos; en algu-nas oportunidades sobreviene en forma aguda, con unECG que muestra ritmo sinusal, pero el paciente se en-cuentra sin pulsos. A esta subclase se la denomina diso-ciación electromecánica y sus causas reconocidas son hi-potermia, hipoxia, hipovolemia, hiperpotasemia, trom-boembolismo pulmonar, taponamiento cardíaco, tóxicosy neumotórax a tensión.

El tratamiento consiste en mantener la vía aérea per-meable, administrar oxígeno, realizar masaje cardíaco,administrar fármacos acordes con el algoritmo de asisto-lia, identificar la causa y tratarla (véase fig. I-2-1).

Taquicardia ventricular sin pulso: la taquicardia ventri-cular se da de manera aislada en pediatría. La frecuencia


Fig. I-2-2. Algoritmo en caso de bradicardia. IV: intravenoso; IO: intraóseo.

• Evaluar ABCAsegurar la vía aérea

• Administrar oxígeno al 100%• Controlar los signos vitales

Compromiso cardiorrespiratorio grave(Sensorio alterado, hipotensión, dificultad respiratoria, hipoperfusión) SÍ

NO

ObservarApoyo ABC

Considerar traslado

Durante la RCPIntente y verifique• Intubación traqueal y acceso vascular

Verifique• Posición y contacto de los electrodos• Posición y contacto de las paletas• Posición y contacto del marcapasos

Administre• Adrenalina cada 3-5 minutos y considere

infusiones de dopamina o adrenalina

Identifique las posibles causas y trátelas• Hipoxemia• Hipotermia• Hipoglucemia• Acidosis• Aumento de la PIC• Bloqueo cardíaco• Tóxicos, venenos, drogas• Trasplante cardíaco

Practique compresiones torácicassi después de la oxigenación yventilación la FC es menor de 60en lactantes y niños o siguen lossignos de hipoperfusión

ADRENALINAIV/IO 0,01 mg/kgIT 0,1 mg/kgSe puede repetir cada 3-5 minutosen igual dosis

ATROPINA 0,02 mg/kg (dosis míni-ma, 0,1 mg)Se puede repetir una vezDosis máx.: niños, 0,5 mg; adoles-centes, 1 mg Dar como primera elección en bradi-cardia secundaria a tono vagal obloqueo AV

Considerar colocación de marcapasos cardíaco

Si aparece asistolia, continuar con algoritmo deparo sin pulso

ventricular puede variar entre normal y 400 latidos por mi-nuto. En el ECG se observa QRS ancho, una frecuencia nomenor de 120 por minuto, por lo general no se observan on-das P y las ondas T tienen una polaridad inversa al QRS; esdifícil diferenciar una TV de una taquicardia supraventricu-lar (TSV) con conducción aberrante. El tratamiento de laTV sin pulso es el mismo que el de la FV (fig. I-2-3).

Taquiarritmias (figs. I-2-4 y I-2-5)

Se las puede dividir de acuerdo con el QRS en taquia-rritmias de complejo angosto y taquiarritmias de comple-jo ancho. Entre las primeras se encuentra la taquicardiasinusal y la taquicardia paroxística supraventricular, yentre las segundas, la TV con pulso.

En la taquicardia sinusal, el nódulo sinusal descargacon una frecuencia mayor que la correspondiente a laedad del paciente. Aparece ante el aumento de las nece-sidades metabólicas del organismo (fiebre, dolor, hipovo-lemia, sepsis). En el ECG se observa una frecuencia su-

perior a la normal, con onda P presente, secuencia P-QRS-T normal y QRS de duración normal. El trata-miento consiste en suprimir su causa.

La taquicardia supraventricular es un ritmo rápido,regular, de comienzo agudo, la mayoría de las veces cau-sado por mecanismos de reentrada al nódulo AV. Sueleser bien tolerada por los lactantes, no así por los niñosmayores. La frecuencia cardíaca es superior a 220 en loslactantes y a 180 en los niños mayores. En el ECG las on-das P pueden no ser identificables, el QRS tiene duraciónnormal y la distancia entre los QRS es fija. Si persistemucho tiempo puede ocasionar bajo volumen minuto ysignos de shock. Es la arritmia no relacionada con el pa-ro cardíaco más frecuente en pediatría. La TSV de com-plejo ancho (conducción aberrante) no es común en laedad pediátrica y debe tratarse como una TV.

Las maniobras vagales pueden realizarse en los niñoshemodinámicamente estables o hasta preparar la cardio-versión. Cuando la TSV causa inestabilidad hemodiná-mica, el tratamiento de elección es la cardioversión eléc-trica o farmacológica. La adenosina es el agente preferi-


Fig. I-2-3. Algoritmo para paro sin pulso.

• Evalúe y apoye ABC• Suministre oxígeno• Coloque monitor/desfibrilador

Evalúe ritmo de ECG

Durante la RCP

Mantener compresiones de 100por minutoNo interrumpir las compresionesEvitar la hiperventilaciónCiclos de RCP: 15 compresiones/2 ventilaciones (5 ciclos: 1 o 2 min)Asegurar vía aéreaMantener compresiones a 100 por min8 a 10 ventilaciones por minRotar los reanimadores cada 2 min,con el chequeo del ritmo

Identificar posibles causas y tratarlas•• Hipoxemia•• Hipovolemia•• Hipotermia•• Hiperpotasemia•• Hipopotasemia•• Taponamiento cardíaco•• Neumotórax a tensión•• Tromboembolismo•• Drogas/tóxicos

FV/TV Ritmo no FV/TV(AESP y asistolia)

AdrenalinaIV/IO, 0,01 mg/kg(1:10.000; 0,1 mL/kg)IT, 0,1 mg/kg(1:1.000; 0,1 mL/kg)

Continúe RCP

Intente la desfibrilaciónManual: 2 J/kgDEA: > 1 año

Continuar con RCP

¿Continúa FV?Desfibrilar a 4 J/kgRCPAdrenalina IV/IO, 0,01 mg/kgIT, 0,1 mg/kg

¿Continúa FV?Desfibrilar a 4 J/kgContinuar RCP

AntiarrítmicoAmiodarona: 5 mg/kg en bolo IV o IO oLidocaína: 1 mg/kg en bolo, IV, IT, IO oMagnesio: 25-50 mg/kg IV/IOpara torsades de pointes ohipomagnesemia (máx.,2 g)

¿Continúa FV?Desfibrilar a 4 J/kgRCPDrogas

do para la cardioversión farmacológica (clase IIa, NE II,III, VII). La dosis es 0,1 mg/kg, debe infundirse en bolo,seguida de 3-5 mL de solución salina, mientras que lacardioversión eléctrica se realiza en forma sincronizada a0,5 J/kg. La procainamida y la amiodarona son antiarrít-micos usados en la TSV que no responde a las maniobrasvagales o a la adenosina (clase IIb, NE V, VI, VII).

La TV con pulso, es decir, hemodinámicamente esta-ble, debe evaluarse en profundidad y exige la consultacon un cardiólogo. Si se considera la necesidad de co-menzar tratamiento, administrar como primera elecciónamiodarona en dosis de 5 mg/kg a pasar en 20-60 min(clase IIb, NE VII). Otra opción es la procainamida endosis de 15 mg/kg en 30-60 min (clase II b NE V, VI,VII). En los pacientes con signos de hipoperfusión pero

con pulsos palpables, está indicada la cardioversión eléc-trica a 0,5-1 J/kg (fig. I-2-5).

PUNTOS CLAVE

• El paro cardiorrespiratorio rara vez es un episodio sú-bito, primariamente cardíaco, sino que es secundario aldeterioro de la función respiratoria y cardíaca.

• En los lactantes y niños con PCR el ritmo más frecuen-te es la asistolia.

• Toda reanimación comienza por el ABC.• La arritmia más frecuente en pediatría es la TSV.• En los niños mayores de un año puede utilizarse el des-

fibrilador automático externo.


•• Evalúe y apoye el ABC•• Suministre oxígeno•• Coloque monitor/desfibrilador•• Evaluar ECG de 12 derivaciones, si es accesible

Fig. I-2-4. Algoritmo para taquicardia con ritmo rápido y perfusión adecuada.

QRS ≤≤ 0,08 QRS ≥≥ 0,08

Probable TS• Antecedentes• Ondas P normales• FC variable• Lactantes < 220• Niños < 180

Probable TV

Maniobras vagales

• Establezca acceso vascular• Adenosina, 0,1 mg/kg IV (primera dosis:

máx 6 mg)• Se puede duplicar y repetir la dosis una vez• Técnica de bolo rápido

Durante la evaluación• Suministre O2 y ventilación• ABC• Monitor/marcapasos• Considere al cardiólogo• Prepárese para la cardioversión

Identifique si hay:• Hipoxemia• Hipovolemia• Hipertermia• Taponamiento• Neumotórax• Tóxicos• TEP• Dolor• Trastornos metabólicos

Consulte con un cardiólogoCardioversión con 0,5-1 J/kg (se puedeaumentar a 2 J/kg si la dosis inicial nocausó efecto)ECG de 12 derivaciones

Considerar como alternativaAmiodarona 5 mg/kg IV en 20-60 min oProcainamida 15 mg/kg IV en 30-60 min oLidocaína 1 mg/kg en bolo IV

Probable TSV• Antecedentes incompatibles• Ondas P ausentes/anormales• FC fija• Lactantes > 220• Niños > 180


Fig. I-2-5. Algoritmo para taquicardia con ritmo rápido y signos de hipoperfusión.

Evalúe y apoye ABC

¿Hay pulso?NOIniciar RCP

Algoritmo para paro sin pulso

Suministre O2 y ventilación según necesidadColoque monitor/desfibrilador

ECG 12 derivacionesEvalúe la duración del QRSQRS < 0,08 seg

Evalúe taquicardia

Durante la evaluación• Suministre O2

• Apoye ABC• Confirme monitor• Considere consulta con el cardiólogo• Prepárese para la cardioversión

Identifique las causas y trátelas• Hipoxemia, hipovolemia, hipertermia,trastornos metabólicos, taponamiento,neumotórax, TEP, tóxicos, dolor

QRS > 0,08 seg

Evalúe taquicardia

Probable TV•• Cardioversión inmediata

0,5-1 J/kg

Probable TSV• Comienzo agudo• FC fija• Ondas P ausentes/anormales• FC lactantes > 220• FC niños > 180

Cardioversión inmediata• 0,5-1 J/kg (aumentar a 2 J/kg si la dosis inicial

no fue eficaz)• Indicar sedación si es posible• No retrasar la cardioversión por la sedación o• Adenosina IV/IO inmediata: Administre si hay

acceso IV 0,1 mg/kg en bolo rápido, seguidode 5 mL de SF

Probable TS• Antecedentes• FC varía• FC lactantes < 220• FC niños < 180

Considere maniobras vagales

Considerar medicaciones alternativas•• Amiodarona•• Procainamida•• Lidocaína


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3Lesiones por sumersión y ahorcamiento

Pablo E. Pardo y Jorge A. Nei ra

LESIONES POR SUMERSIÓN

Las lesiones por ahogamiento se definen como la pre-sencia de líquido en la entrada de la vía aérea que impi-de la respiración y puede llevar a la muerte. En 2003, elInternational Liaison Committee on Resuscitation (ILCOR) integrado por la American Heart Association(AHA), el European Resuscitation Council (ERC), laHeart and Stroke Foundation of Canada (HSFC), el Aus-tralian Resuscitation Council (ARC), los ResuscitationCouncils of Southern Africa (RCSA) y el Consejo Lati-noamericano para la Resucitación (CLAR) luego de sureunión en Florencia publicaron una guía de recomenda-ciones para la nomenclatura y el informe de datos rela-cionados con el ahogamiento. Sugieren eliminar el usode la frase “casi ahogamiento”, no diferenciar entre aho-

gamiento “seco” y “húmedo”, tampoco “activo”, “pasi-vo” o “silente” y utilizar sólo como dato suplementarioel tipo de agua en donde se produce el hecho (dulce, sa-lada o con químicos). Previamente, la AHA recomendólas siguientes definiciones:

• Rescatado del agua: persona que está alerta pero ex-perimenta algún malestar relacionado con actividadesacuáticas. Puede haber recibido ayuda de otros y pre-senta síntomas mínimos y trastornos (como la tos) quemejoran rápidamente.

• Lesión por sumersión: persona que experimenta al-gún malestar relacionado con actividades acuáticas su-ficiente como para requerir apoyo en la escena y trans-porte a un centro de emergencia para observación otratamiento.

• Ahogado: persona que sufre un episodio mortal en laescena o en las primeras 24 horas con relación a unasituación de sumersión.

Otras definiciones de uso habitual son:Síndrome de inmersión (hidrocusión): muerte súbita

debida a paro cardíaco de origen vagal al sumergirse enagua fría. Lesión en profundidad: relacionada habitual-mente con el buceo, incluye el síndrome de descompre-sión y el barotrauma.

Epidemiología

Se describen dos picos de mortalidad: uno entre los 2 ylos 4 años de edad (8 muertes por 105 habitantes/año) y otro entre los 15 y los 25 años (11 muertes por 105 ha-bitantes/año) con predominio de varones en una relación3,3:1.

Se describió que en las playas de Río de Janeiro se pro-ducen 290 rescates por cada caso fatal y una muerte porcada 10 pacientes atendidos en el centro de referencia. Elahogamiento constituye la primera causa de muerte en laregión de Asia y el Pacífico en niños y niñas menores de5 años. Se estima que en el mundo 3,5 muertes por 105

habitantes son causadas por ahogamiento (140.000 ca-sos/año).

Entre los factores de riesgo concurrentes se destacan elconsumo de alcohol y de drogas, no usar chalecos salva-vidas durante la práctica de la navegación, los trastornosconvulsivos, la fatiga extrema, la hiperventilación inten-cional, el autismo, el síndrome de Qt prolongado e inclu-so la práctica de nacimiento en el agua. Además, 60% delas muertes asociadas con el buceo se deben a ahoga-miento. Se pueden diferenciar tres circunstancias que lle-van a la muerte en relación con el agua: el ahogamiento,la muerte por hipotermia y la hidrocusión.

Fisiopatología

Salvo que la víctima que cae al agua quede inconscien-te, habitualmente presenta ataque de pánico, movimien-tos incoordinados, hiperventilación y apnea. Luego, yasumergida, reaparece el esfuerzo inspiratorio con la con-secuente invasión de agua a los pulmones. En 10% a 15%de las oportunidades se presenta laringoespasmo. Puedeaparecer emesis y aspiración de agua o vómito. El puntode convergencia es la hipoxemia grave. En las autopsias,hasta en el 10% de las víctimas no se encuentra agua enlos pulmones y en el momento del ingreso hospitalario,hasta el 20% de las radiografías de tórax son normales.

Alteraciones pulmonares

Si se produce aspiración, primero se desplaza el surfac-tante con la producción de atelectasias y alteración de larelación ventilación/perfusión y luego puede progresarrápidamente a un síndrome de dificultad respiratoria agu-da (SDRA), aun con escasa cantidad de agua. En algunas

oportunidades, aparece enfisema agudo por rotura septaldebido al esfuerzo generado contra la glotis cerrada y alaumento de presión intrapulmonar. El 70% de las vícti-mas aspiran materiales extraños (algas, barro, vómito),por lo que la neumonía aspirativa es frecuente.

Alteraciones cardiovasculares

La hipoxemia estimula los quimiorreceptores en elcuerpo carotídeo y mediante un estímulo simpático y pa-rasimpático se produce bradicardia y vasoconstricción.Se puede desencadenar insuficiencia cardíaca congesti-va. Además, se activan las células endoteliales produ-ciendo un cuadro de respuesta inflamatoria (síndrome derespuesta inflamatoria sistémica, SRIS). A veces apare-cen bradiarritmias, fibrilación auricular, alteraciones delST-T (supradesnivel o infradesnivel), aumento de la du-ración del PR y ensanchamiento del QRS.

Alteraciones del medio interno (electrolitos,equilibrio ácido base y riñón)

La aspiración suele ser escasa (7 a 22 mL/kg), por loque no alcanza a modificar de por sí los electrolitos. Só-lo en las víctimas que se ahogan en el mar Muerto se hainformado hipercalcemia e hipermagnesemia debido alas particulares características de esas aguas. Casi siem-pre se produce hipercapnia y acidosis mixta (en experi-mentos con animales la PCO2 aumenta 6 mm Hg/minutoy el pH disminuye 0,05 unidades/minuto).

Alteraciones del sistema nervioso central

Las más habituales son las lesiones por isquemia e hi-poperfusión global.

Situaciones especiales

Hipotermia: se describen pacientes recobrados sin se-cuela luego de una inmersión prolongada (niño de 2años: 66 minutos en el agua; mujer joven: 119 minutos).

Ahogamiento en profundidad: habitualmente relacionadocon enfermedad por descompresión. Al descender en pro-fundidad, los gases se hacen más solubles debido al aumen-to de presión. Al ascender la solubilidad decrece. Si el as-censo es rápido se pueden formar burbujas, lo que generauna enfermedad por descompresión (decompressionsickness, DCS) o rotura alveolar (pulmonary overinfla-tion syndrome, POIS), con propagación de burbujas en lacirculación arterial y embolia gaseosa arterial.

Manejo en la escena

Siguiendo las recomendaciones del Advanced CardiacLife Support (ACLS) de la American Heart Association,se debe considerar prioritaria la seguridad del rescatador

Lesiones por sumersión y ahorcamiento 31

y considerar a todas las víctimas como con “lesión poten-cial de columna cervical”, por lo que es prioritario inmo-vilizar la columna cervical y la torácica. Se recomiendautilizar dispositivos de rescate horizontales con respectoa la superficie del agua retirando a la víctima de ella loantes posible. Se debe iniciar la RCP en la escena salvoque se observen signos claros de muerte, como putrefac-ción, livideces de decúbito o rigidez cadavérica.

Asimismo, se recomienda seguir los lineamientos de laRCP:

A. Vía aérea permeable garantizando la permeabilidadsin “sacar agua de los pulmones”, ya que:

1. el laringoespasmo puede evitar el paso de agua 2. la compresión abdominal puede favorecer la bron-

coaspiración 3. sólo si hay alta sospecha de obstrucción por cuerpo

extraño realizar la maniobra de Heimlich o, mejor,compresiones torácicas

B.Respiración boca a boca o boca-nariz: si bien haydescripciones de uso de boca-snorkel, está recomenda-do sólo para personal especialmente entrenado.

C. Evaluación de la circulación y en caso de ausencia:masaje o choque si la víctima presenta FV (DEA,recomendado o desfibrilador manual).

En la escena los intentos de recalentamiento son inade-cuados. Sin embargo, hay que evitar que la víctima sigaperdiendo calor retirando las ropas mojadas. Los escalo-fríos y temblores son signos de buen pronóstico. El reti-ro del agua puede producir colapso debido al pasaje desangre al pool venoso, por lo que debe hacerse en formahorizontal (supina).

La hipotermia puede hacer no palpable el pulso carotí-deo. En lo posible no se deben iniciar las compresionestorácicas hasta no comprobar fehacientemente el paro, yaque el masaje en los pacientes hipotérmicos puede indu-cir FV. Si hay FV se deben realizar sólo tres choqueseléctricos si el paciente tiene temperatura corporal dismi-nuida.

Diagnóstico y guía de toma de decisiones

En la valoración inicial de un paciente rescatado delagua se debe tener en cuenta la presencia o ausencia decinco variables: tos, estertores, hipotensión, pulso e hi-potermia.

Szpilman propuso un algoritmo de valoración y trata-miento para rescate básico y avanzado que se relacionacon la probabilidad de supervivencia, como se muestraen la figura I-3-1. Luego de verificar la permeabilidad dela vía aérea, si el paciente está alerta y sin estertores contos (grado 0 o 1) o no, no requiere hospitalización. Si pre-senta estertores (grado 2) debe ser trasladado al hospitalcon cánula de oxígeno a 5 litros, en posición lateral deseguridad (si no hay sospecha de lesión de la columna).Se debe realizar radiografía y observación entre 6 y 48horas según el estado de conciencia y la evolución. Si sedeteriora, intubación orotraqueal con presión cricoidea einstitución precoz de PEEP (> 5 cm H2O).

Habitualmente los pacientes necesitan altos volúmenesde cristaloides en la reanimación inicial, ya que siemprese presentan hipovolémicos. En general no requieren bi-carbonato porque la acidosis se corrige con la asistenciaventilatoria mecánica. No se deben administrar corticoi-des ni antibióticos profilácticos.

La hipotermia se debe tratar en forma enérgica reali-zando calentamiento externo o interno según la tempera-tura central. Es prioritario derivar de inicio a un centroadecuado a los pacientes hipotérmicos.

Algunos informes refieren que el SDRA del ahogadoresistente a las medidas habituales mejora con oxigena-ción extracorpórea, surfactante intrapulmonar, óxido ní-trico o prostaciclinas.

Las complicaciones tardías específicas se relacionancon infecciones (leptospirosis luego de rescate de aguade lagos o reservorios o embolia central o abscesos cere-brales por aspergilosis).

Pronóstico

La mortalidad es del 100% si la sumersión es mayor de25 minutos, si se realizan intentos de RCP durante másde 25 minutos o no hay pulso a la llegada al departamen-to de urgencias. Si en el ECG inicial hay FV/TV la mor-talidad es del 93%. Si las pupilas están fijas al llegar aldepartamento de urgencias la mortalidad es del 89%; sihay acidosis grave la mortalidad es de 89% y si hay parorespiratorio, es del 87%.

En cambio, los pacientes que llegan al departamento deurgencias alertas o letárgicos pero despiertan enseguidatienen 0% de mortalidad (fig. I-3-1).

LESIONES POR AHORCAMIENTO

Se las considera dentro de las lesiones contusas delcuello. Los mecanismos lesionales pueden incluir hipe-rextensión, hiperflexión, rotación y golpe directo.1

Las lesiones por estrangulación producen cerca del2,5% de las muertes traumáticas. Alrededor de 6.000 per-sonas (5.000 hombres y 1.000 mujeres) mueren por añopor suicidio por ahorcamiento; la mayoría con entre 25 y30 años de edad.

Suele utilizarse la expresión fractura del ahorcado(hangman fracture) para referirse tanto a las lesionessecundarias al ahorcamiento judicial con cuerda como alas producidas por colisiones vehiculares. No es sinóni-mo de estrangulación, ya que tiene que haber fractura delaxis en el arco posterior. En el ahorcamiento judicial seobserva estallido del arco neural de C2 que permaneceunido a C3, mientras que el cuerpo de C2, la odontoides yel atlas se mantienen unidos entre sí y al cráneo. En lostraumatismos asociados con colisiones vehiculares, lospacientes que sobreviven pueden presentar una radiolo-gía semejante con espondilolistesis del arco neural de C2.

Las diferencias dependen de que en el ahorcado la hi-perextensión es definitiva y en el trauma vehicular estransitoria, ya que no hay fuerzas hacia abajo que traccio-nen sobre la médula ni disgreguen los tejidos adyacentes


ni los fragmentos óseos. La espondilolistesis traumáticadel axis se puede clasificar radiológicamente en:

- Tipo I: menos de 3 mm de desplazamiento del arcoposterior de C2.

- Tipo II: angulación y traslación significativas.- Tipo IIa: poca traslación pero severa angulación en-

tre C2 y C3.- Tipo III: fractura del arco neural más dislocación

facetaria C2 y C3.

Las causas de las lesiones por ahorcamiento se deben a:colisión vehicular debida a golpe con el volante o el ta-blero o cizallamiento por el cinturón mal colocado, le-sión de tendedero (cordón de la ropa), golpe directo durante la práctica de deportes (fútbol, karate, hockey),autoagresión y estrangulación.

Las lesiones pueden localizarse en las siguientes es-tructuras:

- Laringotraqueal: puede ir desde edema de los teji-dos blandos hasta laceraciones de la mucosa, avul-sión de las cuerdas vocales, fractura del cartílago ti-roideo o cricoideo, lesión del recurrente o rotura la-ringotraqueal. Signo-sintomatología: es muy escasala correlación con la magnitud de la lesión. Pue-den presentarse ronquera, disfagia, estridor, enfise-ma subcutáneo o desvío traqueal.

- Faringoesofágica: siempre en relación con la larin-gotraqueal con alto riesgo de infección.

- Vascular: se describen cinco mecanismos lesiona-les: hiperextensión y compresión de la arteria contrauna vértebra; hiperflexión y compresión de la arteriacontra la mandíbula y una vértebra; golpe directo;trauma intrabucal y fractura de la base del cráneoque desgarra la porción intracraneal de la carótida.Además, hay otras dos lesiones que pueden aparecertardíamente: seudoaneurisma y trombosis y emboliaa distancia u oclusión arterial (disección arterial).Lesiones de arterias vertebrales: se describen con re-

lación a quiropraxia, yoga, calistenia y por pintar elcielo raso (hiperextensión cervical y rotación contra-lateral excesiva).

Diagnóstico

Para la lesión laríngea se aconseja laringoscopia ybroncoscopia; para la faríngea, esofagoscopia y esofago-grama; para la vascular, angiografía y tomografía compu-tarizada (TC) de cerebro, y para todas, TC cervical. Laangiotomografía puede reemplazar a la angiografía encentros especializados.

Estrangulación

Puede producirse por causas intencionales (homicidio,agresión, suicidio) o ser no intencional. Las causas demuerte pueden ser: a) lesión de médula y tallo encefáli-co; b) constricción mecánica de estructuras del cuello yc) paro cardíaco.

Mecanismos

Se debe a una aplicación de fuerza en el cuello seguidade compresión por el peso de la víctima. Si cae desde unadistancia mayor que su altura se produce la fractura de lacolumna vertebral y sección medular. Si cae de una altu-ra menor o los pies tocan el suelo (ahorcamiento “in-completo”) la columna no se daña, pero se produce obs-trucción venosa, isquemia cerebral y oclusión arterialcompleta. A veces se produce por estímulo del seno ca-rotídeo y reflejo vagal.

En casos de estrangulación manual o por ligadura, elpeso del cuerpo no interviene y la muerte sobreviene porobstrucción de la ventilación y/o la circulación. Puedepresentarse fractura del cartílago cricoides o tiroides o dela laringe.

Lesiones por sumersión y ahorcamiento 33

Fig. I-3-1. Porcentajes correspondientes a la mortalidad esperada.

RESPIRA

NO SÍPulso carotídeo Auscultación pulmonar

EAP

Hipotensión

Sí No

G4 G3

19,4% 5,2%

Estertores moderados

G2

0,6%

Tos normal

G1

0%

RescatadoNo Sí

G6 G5

93% 44%

Como causas de mortalidad tardía se describen edemaagudo de pulmón neurogénico, neumonía aspirativa, ano-xia cerebral con daño neurológico y/o trastornos psiquiá-tricos tardíos (amnesia, demencia progresiva o psicosis).

Manifestaciones clínicas

Por la gran cantidad de estructuras y órganos en riesgoluego de un traumatismo cervical, la expresión clínica esmuy variable. Además, sólo el 10% de los pacientes contrauma cervical cerrado desarrollan síntomas en la pri-mera hora. Es importante conocer el tiempo que un pa-ciente con lesiones por ahorcamiento permaneció colga-do, la altura de la caída, el tipo de elemento usado (sogao alambre), el uso de alcohol o drogas y la historia de in-tentos anteriores. Pueden observarse abrasiones o equi-mosis, un surco pardusco relacionado con la compresión,manchas de Tardieu (hemorragias petequiales en la piel y subconjuntivales), trastornos de la deglución, estridor yronquera.

Entre los signos de daño espinal pueden aparecer, ade-más, parestesias, debilidad, paresias o plejías El plexobraquial puede dañarse al estar afectadas las raíces 5ª, 6ªy 7ª con el resultado de una extremidad flácida. La cua-driplejía sucede luego de la sección completa de la mé-dula y pueden presentarse reflejos patológicos (Babinskiu Hoffmann). El síndrome de Brown-Séquard se produ-ce por hemisección medular con parálisis homolateral ydéficit sensitivo contralateral. A veces, se produce pria-pismo, retención urinaria, incontinencia fecal o íleo para-lítico. Otras veces, se observa síndrome de Horner por le-sión del ganglio estrellado. En ocasiones hay lesiones delos nervios craneanos bajos (VII, IX, X y XI).

Los signos de lesión vascular pueden ser locales o adistancia e incluyen depresión de conciencia, paresia oparálisis, hemorragia o déficit de pulso. Es frecuente ladisección carotídea o vertebral.

Tratamiento

Se debe seguir la secuencia del ABC básico y avanzado:

A. El compromiso de la vía aérea puede ser causado porhemorragia en el tejido blando, edema, fractura delesqueleto laríngeo (cartílago tiroideo, hueso hioideo,cartílago cricoideo, disrupción de la vía aérea u oclu-sión por la ligadura).

B. Los problemas respiratorios pueden ser inmediatos otardíos, relacionados con edema de glotis o reflejosautonómicos.

C. El colapso circulatorio puede ser una respuesta al es-tímulo del seno carotídeo o de la red autonómica pe-ricarotídea.

D. Discapacidad (déficit neurológico): resulta de la hi-poxia, por lo que la rápida reanimación es prioritaria.

Colocar O2 al 100%. Habitualmente, si la distancia de lacaída es menor que la altura de la víctima no es necesariocolocar el collar cervical, salvo para el manejo inicial y el

traslado a un centro especializado, hasta descartar lesiones.Debe tenerse cuidado al permeabilizar la vía aérea, ya quecomo los pacientes pueden tener una lesión laringotraqueales conveniente efectuar la intubación por medio de visióndirecta (fibrolaringotraqueoscopia) ya que la visualizacióninadecuada puede incrementar la lesión inicial. En casos deextrema urgencia (obstrucción de las vías aéreas superio-res) puede ser necesario acceder a la vía aérea quirúrgica.En este caso se debe realizar traqueostomía y no cricotiro-tomía de urgencia por la posibilidad de la lesión laríngea.Hay que valorar rápidamente la circulación arterial anteriory posterior para descartar disección o trombosis.

PUNTOS CLAVE

• Tres circunstancias llevan a la muerte por sumersión: elahogamiento, la hipotermia y la hidrocusión.

• El ahogamiento en profundidad puede generar enfer-medad por descompresión o rotura alveolar.

• En la valoración inicial de un paciente rescatado delagua se debe tener en cuenta la presencia de: tos, ester-tores, hipotensión, pulso e hipotermia.

• Sólo el 10% de los pacientes con trauma cervical cerra-do asociado con una lesión por ahorcamiento desarro-llan síntomas en la primera hora.

• Debe tenerse cuidado al permeabilizar la vía aérea yaque los pacientes pueden tener una lesión laringotra-queal.

• En casos de extrema urgencia (obstrucción de las víasaéreas superiores) puede ser necesario acceder a la víaaérea quirúrgica.


Ahorcamiento

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Golpe de calor e hipotermia 35

4Golpe de calor e hipotermia

Emil io Maciá

GOLPE DE CALOR

El golpe de calor es una enfermedad grave caracteriza-da por la elevación de la temperatura corporal (T ºC) >40 °C y disfunción grave del sistema nervioso central(SNC). A pesar del tratamiento adecuado, el golpe de ca-lor puede ser fatal o generar daño cerebral permanenteen los sobrevivientes. En los Estados Unidos, según losCDC, entre 1979 y 1997 ocurrieron 7.000 muertes porgolpe de calor. Sus efectos resultan de la falla en la ter-morregulación corporal asociada con una respuesta in-flamatoria exagerada con falla multiorgánica (FMO) ge-nerada por alteración en la expresión de diversas proteí-nas.

Definición e incidencia

Es importante diferenciar las siguientes condiciones:

1. Ola de calor (heat wave): ≥3 días consecutivos contemperatura ambiente (T ºA) >32,2 °C.

2. Estrés por calor (heat stress): malestar debido aexposición a alta temperatura, en especial al reali-zar trabajo físico.

3. Golpe de calor (heat stroke): T ºC >40 °C y dis-función del SNC (delirio, convulsiones y coma) porexposición a alta T ºA (golpe de calor clásico) o por realización de ejercicio físico extenuante (gol-pe de calor extenuante).

4. Calor extenuante (heat exhaustion): pérdida de

agua y sal por exposición a alta T ºA o por realiza-ción de ejercicio extenuante. Sed intensa, debili-dad, malestar, ansiedad y cefalea. La T ºC puede sernormal, normal baja o elevada (>37 °C y < 40 °C).

5. Hipertermia: elevación de la T ºC asociada con dis-función de los mecanismos termorreguladores, debi-da a drogas, exposición a calor extremo (ambiental) ogeneración de calor interno (trastorno metabólico).

Durante las olas de calor producidas en los EstadosUnidos se estimó una tasa de 17-26 casos/105 habitantes,que afectó principalmente a personas ancianas, de condi-ción socioeconómica baja y sin acceso a medidas de con-fort. En Arabia Saudita, las cifras ascienden desde 22 a250 casos/105 habitantes con casi 50% de mortalidad.

Termorregulación normal

El mantenimiento de la T ºC normal se logra medianteun balance adecuado entre producción y pérdida de ca-lor. El calor corporal proviene de la T ºA y del metabo-lismo interno. El 90% de la pérdida de calor se logra porla piel y 10% por los pulmones. Los mecanismos a tra-vés de la piel son:

1. Radiación: emisión de calor desde la superficiecorporal;. 55% de pérdidas. Aumenta por vasodila-tación periférica (alcohol, lesión medular espinal).

2. Evaporación: enfriamiento por conversión de aguaa vapor; 25% de pérdidas. Se exacerba por afecta-ciones de la piel (quemaduras, psoriasis).

3. Conducción: cesión de calor por contacto directo;15% de pérdidas. Aumenta 25 veces al sumergirseen agua.

4. Convección: transmisión de calor por movimientode partículas calientes. Mínima contribución. Au-menta cinco veces en climas ventosos.

Patogenia

La sobrecarga de calor se disipa por la termorregula-ción para mantener una T ºC de 37 °C. El aumento de laT ºC > 1°C activa receptores hipotalámicos, que transmi-ten la señal al centro termorregulador (núcleo preóptico),aumentando la pérdida de calor (respuesta eferente) me-diante vasodilatación cutánea (aumento del flujo sanguí-neo cutáneo >8 L/min) e iniciando la sudoración. Si el ai-re sobre la superficie corporal no está saturado de agua,el sudor se evapora y enfría la piel; 1,7 mL de sudor eva-porado consumen 1 kcal. A máxima eficiencia, en am-biente seco, la sudoración disipa casi 600 kcal/h. El gra-diente térmico establecido por evaporación del sudor esfundamental para transferir la T ºC al medio ambiente.

La elevación de la T ºC produce taquicardia, aumentodel gasto cardíaco (GC) de hasta 20 L/min y de la venti-lación-minuto. La sangre se redirige a músculos y pielpara facilitar la disipación de calor y disminuye la perfu-sión visceral y renal. La pérdida de sal y agua por sudo-ración (puede ser ≥ 2 litros/h) debe balancearse median-te un aporte hidroelectrolítico abundante para facilitar latermorregulación, ya que la deshidratación y la depleciónde sal la deterioran.

Aclimatación: la adaptación permite trabajar en ámbi-tos calurosos con un margen de seguridad. Se desarrollaa lo largo de varias semanas y genera aumento de la ac-tividad cardiovascular, activación del sistema renina-an-giotensina-aldosterona, conservación de sal por las glán-dulas sudoríparas y el riñón e incremento de la produc-ción de sudor, del volumen plasmático, de la tasa de fil-tración glomerular y de la resistencia física ante la altatemperatura ambiente.

La respuesta de fase aguda al estrés por calor involu-cra células endoteliales, leucocitos y células epitelialesque protegen del daño tisular y promueven su reparación.La IL-1 fue el primer mediador detectado en la respuestainflamatoria inducida por ejercicio extenuante. Una varie-dad de citocinas intervienen en la respuesta inflamatoria(fiebre, leucocitosis, incremento de la síntesis de proteínasde fase aguda, catabolismo proteico muscular, estimula-ción del eje hipotálamo-hipófisis-suprarrenal, activaciónde leucocitos y células endoteliales). La IL-6 (antiinflama-toria) actúa como modulador de la respuesta local y sisté-mica controlando el nivel de citocinas inflamatorias, inhi-biendo la producción de radicales libres y la liberación deenzimas proteolíticas (leucocitos activados). Otras proteí-nas de fase aguda estimulan la adhesión de células endote-liales, la proliferación y la angiogénesis, y contribuyen areparar y cicatrizar los tejidos (similar a lo observado en lasepsis). Las células generan proteínas de estrés, que indu-cen la producción de “proteínas de shock por calor”(heat shock protein, HSP), confiriéndoles tolerancia a la

lesión térmica y posibilidad de sobrevivir. En los animales,la HSP 72 provee una tolerancia especial frente a la hiper-termia, la hipotensión arterial y la isquemia cerebral indu-cida por lesión térmica.

Falla en la termorregulación: la imposibilidad de au-mentar el GC por depleción hidrosalina, enfermedad car-diovascular previa o medicación que altera la funcióncardiovascular disminuye la tolerancia y aumenta la sus-ceptibilidad para el desarrollo del golpe de calor.

Exageración de la respuesta de fase aguda: la redis-tribución de flujo hacia la circulación periférica desarro-lla isquemia intestinal y aumento de la permeabilidad. Enlos animales, las endotoxinas intestinales entran en circu-lación a T ºC de 40 °C, y se elevan con su aumento. Enlos seres humanos, altas concentraciones de endotoxinas,citocinas inflamatorias y proteínas de fase aguda se de-tectan en sangre luego de ejercicio extenuante. La fallaen la termorregulación, la exageración de la respuesta in-flamatoria y la alteración en la expresión de HSP contri-buyen al pasaje del estrés por calor al golpe de calor clá-sico.

Alteración de la respuesta al calor: la baja expresiónde HSP (menor efecto adaptativo y protector) asociada conla edad avanzada, la pérdida de aclimatación y cierta pre-disposición genética, favorece el pasaje al golpe de calor.Éste es prevenible y su morbimortalidad puede reducirse.Si bien el golpe de calor clásico predomina en jóvenes oancianos sin acceso al confort (enfriamiento ambiental),también es común en las personas con trastornos mentalescrónicos o enfermedades cardiovasculares medicadas confármacos que interfieren en el balance de sal y agua (diu-réticos), agentes anticolinérgicos y psicofármacos. El gol-pe de calor por actividad extenuante se observa en trabaja-dores, personal militar, deportistas (corredores de largadistancia) y consumidores de cocaína o anfetaminas. Paraprevenir ambos tipos de golpe de calor, se deben realizarprocesos de aclimatación, planificar actividades deportivaspara cuando descienda la T ºA, beber abundante agua,consumir comidas saladas e incrementar la permanenciaen lugares refrigerados.

Fisiopatología

El golpe de calor y su progresión a la disfunción multior-gánica (DMO) implica una compleja interacción entre al-teraciones fisiológicas asociadas con hipertermia (falla cir-culatoria, hipoxia, incremento de la demanda metabólica),citotoxicidad directa por calor y respuesta inflamatoria yde la coagulación. La gravedad depende de la T ºA y deltiempo de exposición. La T ºC máxima crítica en las per-sonas es de 41,6°-42 °C durante 45 minutos a 8 horas. A TºC extrema (49-50 °C) las estructuras celulares se destru-yen y, en menos de 5 minutos, ocurre necrosis celular.

El nivel plasmático de citocinas inflamatorias (TNFα,IL-1β, interferón γ) y antiinflamatorias (IL-6, TNF solublep55 y p75 e IL-10) se eleva. El desequilibrio entre ambasproduce lesión por inflamación o inmunosupresión refrac-taria. Niveles elevados de IL-1 y TNF se asocian con au-mento de la PIC, descenso del flujo sanguíneo cerebral ydaño neuronal grave. La tasa de infección es muy alta.


La coagulación intravascular diseminada (CID) y lasalteraciones en el endotelio vascular son comunes. Ini-cialmente, se activa la coagulación, con aparición decomplejos trombina/antitrombina III, monómeros solu-bles de fibrina y bajos niveles de proteínas C, S, y AT III.La fibrinólisis también se activa, aumenta el dímero D ydisminuye el plasminógeno. La normalización de la T ºCinhibe la fibrinólisis pero no la activación de la coagula-ción (como en la sepsis). Aumentan los niveles de factorde von Willebrand (FvW), trombomodulina, endotelina,metabolitos del óxido nítrico, selectina E soluble y molé-culas de adhesión intercelular.

Manifestaciones metabólicas y clínicas

Deben estar presentes para el diagnóstico de golpe de ca-lor: hipertermia y disfunción del sistema nervioso central(SNC). La T ºC puede alcanzar 40-47 °C. La disfunción ce-rebral puede ser sutil (trastornos leves del comportamientoo juicio inapropiado). Sin embargo, con frecuencia, se ob-serva delirio franco, coma y convulsiones (sobre todo du-rante el enfriamiento). Aparece taquicardia e hiperventila-ción, con PaCO2 <20 mm Hg. Inicialmente, aparece alcalo-sis respiratoria aislada y, en el golpe de calor establecido, al-calosis respiratoria asociada con acidosis láctica. La hipo-fosfatemia y la hipopotasemia son frecuentes. La hipercal-cemia y la hipopotasemia reflejan hemoconcentración y25% de los pacientes desarrollan hipotensión arterial. Pue-de observarse rabdomiólisis, hiperfosfatemia, hipocalcemiae hiperpotasemia, al completarse el enfriamiento. La com-plicación más seria es la DMO. Incluye encefalopatía, rab-domiólisis, falla renal aguda, Síndrome de distrés respirato-rio agudo (SDRA), isquemia miocárdica o infarto agudo demiocardio (IAM), lesión pancreática y complicaciones he-morrágicas (especialmente CID con trombocitopenia im-portante). Se describió en el ejercicio extenuante, falla hepá-tica aguda con gran incremento enzimático (necrosis hepa-tocelular extensa).

Tratamiento

El enfriamiento inmediato y el soporte de las fallas orgá-nicas son los objetivos terapéuticos en los pacientes congolpe de calor. La disipación eficaz de calor depende de surápida transferencia desde el organismo hacia la piel y des-de la piel hacia el medio ambiente. Las técnicas de enfria-miento la aceleran sin comprometer el flujo sanguíneo cu-táneo aumentando el gradiente de temperatura entre la piely el ambiente (enfriamiento por conducción), el gradien-te de presión de vapor de agua entre la piel y el medio (en-friamiento por evaporación) y la velocidad del aire adya-cente a la piel (enfriamiento por convección).

Suele utilizarse agua fría o hielo sobre la piel, que pro-voca descenso de la T º de la piel < 30 °C y genera vaso-constricción cutánea. Este método se denomina enfria-miento conductivo externo (inmersión en agua fría, apli-cación de packs de hielo en diferentes partes del cuerpoo en forma total o uso de placas de enfriamiento). Paraevitar esta vasoconstricción cutánea, el paciente debe ser

vigorosamente masajeado y rociado con agua tibia (40 °C)en forma de aerosol o expuesto a aire caliente en movi-miento (45 °C). Estas medidas deben alternarse con otrosmétodos, como enfriamiento conductivo interno (lavadogástrico o peritoneal con solución fría) o enfriamiento eva-porativo o convectivo: 1. Habitación con ventilación conti-nua a 20-22 °C; 2. Humidificación de la superficie corpo-ral mediante ventilación continua (se cubre al paciente congasas húmedas y se lo somete a ventilación continua, quese detiene o reduce cuando la temperatura cutánea es <30 °C) y 3. Unidades de enfriamiento corporal (camas es-peciales que proveen un rocío de agua atomizada a 15 °Cjunto a aire caliente (45 °C) sobre toda la superficie corpo-ral, manteniendo la piel húmeda entre 32-33 °C.

No existen agentes farmacológicos que aceleren el en-friamiento y puedan emplearse en el tratamiento. Condantroleno sódico se logró, en ratas, un enfriamiento rá-pido por efecto sobre la contracción muscular y la relaja-ción de la resistencia vascular periférica, pero fue inefi-caz en un estudio aleatorizado, doble ciego. La hidrata-ción parenteral debe ser controlada, ya que puede produ-cir disfunción cardíaca (edema pulmonar). El ecocardio-grama puede detectar deterioro de la función sistólica delventrículo derecho e izquierdo (FSVD) y (FSVI), por loque se recomienda efectuar la reposición líquida bajomonitorización hemodinámica.

En casos de rabdomiólisis y mioglobinuria se ha sugeridoalcalinizar la orina para evitar la falla renal. La recuperaciónde la función cerebral durante el enfriamiento es signo debuen pronóstico cuando el tratamiento es temprano y agre-sivo. Las secuelas neurológicas ocurren hasta en el 50% delos casos y se asocian con alta mortalidad. Durante la ola decalor en Francia de agosto de 2003, la coagulopatía y la hi-perlactacidemia resultaron factores de mal pronóstico y el50% de los sobrevivientes presentaron secuelas (síndromecerebeloso, polineuropatía y daño cerebral residual).

Después del establecimiento del golpe de calor, la nor-malización de la temperatura corporal no previene la in-flamación, los trastornos de coagulación ni la progresióna la DMO. Se ha demostrado que los inmunomodulado-res, como antagonistas del receptor de IL-1, anticuerposantiendotoxinas y corticoides, aumentan la superviven-cia en los animales, pero no en los seres humanos. El an-tagonista del receptor de IL-1 administrado a ratas (200µg/kg) disminuyó la isquemia cerebral, atenuando el da-ño neuronal. También en los animales, el glicerol dismi-nuyó la temperatura rectal, el edema cerebral y la PIC.El tocoferol y el manitol (administrados experimental-mente 30 minutos antes) atenúan la hipotensión, la is-quemia cerebral y el daño neuronal con menor forma-ción de radicales libres. La utilización de proteína C ac-tivada (atenúa la inflamación y la coagulación) reduce lamortalidad en los pacientes con sepsis grave y podría serútil en estos casos. Un objetivo de futuros inmunomodu-ladores será la inducción selectiva de HSP para conferira la célula mayor tolerancia. Los salicilatos y los antiin-flamatorios no esteroides (AINE) activan la transcrip-ción y expresión de esas proteínas. Se necesitan nuevosestudios para identificar sustancias que atenúen la res-puesta inflamatoria sin afectar los mecanismos inmuni-tarios esenciales.


HIPOTERMIA NO INTENCIONAL

La hipotermia no intencional se define como una T ºC<35 °C y es la causa de 700 muertes anuales en los Esta-dos Unidos. Si bien es más frecuente en el invierno, sehan informado casos en otros meses del año y aun en re-giones con climas templados.

Frente al frío, la vasoconstricción cutánea periférica re-duce la pérdida de calor por radiación y la sudoración. Laadaptación frente a la exposición al frío es fundamentalpara su tolerancia y depende de cada persona. Condicio-nes asociadas con disminución en la producción de calor,aumento de su pérdida y deterioro de la termorregulacióncomprometen la respuesta adaptativa, como se observaen los trastornos endocrinos, la hipoglucemia, la desnu-trición y la edad avanzada. Los pacientes con neuropatíaperiférica, lesión de la médula espinal y diabetes estánmás predispuestos a desarrollar hipotermia. Accidentescerebrovasculares, neoplasias, trastornos neurovegetati-vos y drogas pueden afectar la función hipotalámica. Lahipotermia también se presenta en traumatizados. Un es-tudio de 228 pacientes traumatizados con medición deT ºC en la escena (catéter timpánico) detectó hipotermiaen casi el 50% de ellos. La intoxicación con alcohol es elfactor más común de hipotermia no intencional en laspersonas jóvenes y sanas.

Manifestaciones clínicas

La hipotermia se clasifica en: leve (T ºC: 35-32 °C),moderada (T ºC: 32-28 °C) y severa (T ºC < 28 °C). Es-ta clasificación no es aplicable a los pacientes con trau-ma, en quienes una T ºC <32 °C se asocia con 100% demortalidad. La T ºC debe ser medida con un termómetrocapaz de detectar temperaturas ≤25 °C.

Los escalofríos aumentan la tasa metabólica y seis vecesel VO2, y producen taquipnea y taquicardia. La tensión ar-terial media (TAM) aumenta por vasoconstricción perifé-rica e incremento del gasto cardíaco (GC). Con la progre-sión de la hipotermia, el nivel elevado de catecolaminas ensangre desciende por debajo del basal y genera DMO. Ini-cialmente, los síntomas son vagos e incluyen náuseas,temblor, prurito, disnea y debilidad de las extremidades.No se ha establecido si pasar de un estado de VO2 aumen-tado a uno disminuido es protector o simplemente reflejauna limitación en la respuesta fisiológica ante al estrés porfrío. El diagnóstico de hipotermia no intencional es clarocuando existe referencia fidedigna de exposición, pero lascomorbilidades pueden dificultar el diagnóstico. Deben di-ferenciarse los pacientes con hipotermia moderada/severay compromiso neurológico grave de aquellos con ataquecerebrovascular, infección o encefalopatía metabólica.

Manifestaciones en el SNC: la hipotermia leve se pre-senta con confusión, disartria y trastornos del juicio y dela memoria. Los escalofríos desaparecen a Tº C <32 °Cy el músculo se presenta rígido. En este punto, el deterio-ro del estado de conciencia es significativo. La reducciónde la tasa metabólica de O2 condiciona mayor toleranciacerebral a la isquemia secundaria a la depresión cardio-rrespiratoria, en contraste con la normotermia, por lo que

se debe ser cuidadoso antes de declarar a un paciente conmuerte cerebral hasta que no se haya efectuado un reca-lentamiento adecuado.

Manifestaciones cardiovasculares y renales: la res-puesta inicial incluye vasoconstricción, taquicardia y au-mento del GC. El descenso progresivo de la T ºC producebradicardia y disminución del GC, con hipotensión arte-rial. El ECG puede mostrar prolongación del PR, QRS yQT. Las arritmias son frecuentes a T ºC <32 °C y la FVpuede ocurrir espontáneamente con T ºC <28 °C. La ondaJ o de Osborne (deflexión positiva en la unión del QRScon el ST, en 25-30% de los pacientes) en los pacientescon T ºC <33 °C ha sido confundida con cardiopatía isqué-mica, generando el uso inadecuado de trombolíticos. Arrit-mias con hipotensión secundarias a hipotermia puedenconfundirse con disfunción cardíaca primaria.

La hipotensión asociada con hipotermia es multifacto-rial. La deshidratación, la pérdida de líquido y el incre-mento inadecuado del gasto urinario deplecionan el com-partimiento intravascular y causan hemoconcentración.La “diuresis por frío” se debe a disminución de la pro-ducción de hormona antidiurética (HAD). La vasocons-tricción periférica inicial que incrementa el GC y el flu-jo sanguíneo renal disminuye el nivel de HAD. La dismi-nución subsiguiente de la T ºC deteriora la función hipo-talámica y el déficit de HAD se perpetúa, lo que promue-ve la diuresis. Se detectó aumento de IL-6 en pacientescon hipotermia, que permaneció elevada hasta 6 días.

Manifestaciones pulmonares: inicialmente, aumentala frecuencia respiratoria, pero con la afectación del cen-tro respiratorio se produce bradipnea. El reflejo tusígenoestá abolido y sumado a broncorrea condiciona el desa-rrollo de atelectasia y neumonía. Durante el recalenta-miento puede observarse edema pulmonar.

Manifestaciones hematológicas: la hipotermia alterala coagulación por disfunción enzimática. La supresiónmedular y el secuestro esplénico condicionan tromboci-topenia. La disminución del tromboxano B2 altera laagregación plaquetaria. El hematocrito aumenta 2%/ ºCque desciende la T ºC (hemoconcentración).

Manifestaciones gastrointestinales: incluyen íleo,pancreatitis y úlcera gástrica por estrés. La depresión dela función hepática causa disminución de la depuraciónde drogas y toxinas.

Pruebas de laboratorio

Las recomendadas para valorar el estado metabólico yla disfunción orgánica son: glucemia, electrolitos, fun-ción hepática y renal, hemograma, perfil de coagulacióny estado ácido-base (EAB). La corrección por TºC no esnecesaria. Los cambios durante el recalentamiento debenmonitorizarse de manera estricta.

• La PaO2 y la PaCO2 disminuyen (entre 7,2% y 4,4%/°C); y la curva de disociación de la Hb se desplaza ala izquierda (a 27 °C, la SaHb es de 100% con PaO2 de59 mm Hg).

• El pH aumenta a medida que la T ºC disminuye(0,0147/1 °C). En la hipotermia moderada, se presen-


ta alcalosis metabólica al corregir los gases para la TºCdel paciente. Este fenómeno se denomina alpha statregulation. El aumento de [H+] de la sangre con el en-friamiento es “buffereado” por el grupo imidazólico dela histidina de la hemoglobina. A medida que la T ºCdesciende, más H+ se liga al grupo imidazólico y la[H+] desciende. Por ejemplo, un EAB a 37 °C con pHde 7,40 y PaCO2 de 40 mm Hg es equivalente a 25 °Ca pH de 7,60 y PaCO2 de 22 mm Hg. En la hipotermiaprofunda, se desarrolla acidosis metabólica no com-pensada por falla cardiopulmonar e insuficiencia hepá-tica. En la práctica, se logran interpretaciones segurascomparando valores no corregidos (37 °C) con valoresde referencia a 37 °C.

• La coagulación se deteriora durante la hipotermia ypuede desarrollarse CID durante el recalentamiento.

• La hipopotasemia y la hiperpotasemia pueden compli-car el curso de la hipotermia.

• Inicialmente, el aumento de catecolaminas genera hi-perglucemia por glucogenólisis. Con la progresión delcuadro, la depleción de glucógeno condiciona hipo-glucemia.

• La hiperamilasemia es común y se debe a pancreatitisinducida por hipotermia. Se correlaciona con la seve-ridad de la hipotermia y con la mortalidad. La eleva-ción de la CPK puede ser reflejo de la rabdomiólisissubyacente.

Otras pruebas como función tiroidea, isoenzimas cardía-cas, tóxicos y hemocultivos deben considerarse en formaselectiva de acuerdo con la historia clínica. El mismo crite-rio se aplicará en relación con estudios por imágenes.

Manejo terapéutico

La función orgánica se recupera a medida que la TºCasciende. Es fundamental priorizar el soporte vital y elrecalentamiento. La manipulación del paciente debe serla mínima necesaria, ya que cualquier procedimiento in-vasivo puede precipitar arritmias.

Monitorización de la temperatura: debe hacerse contermómetros que detecten T ºC ≤25 °C, en posición su-blingual, rectal, esofágica, vesical, timpánica o medianteun catéter en la arteria pulmonar. La temperatura axilarno es confiable. En la hipotermia severa, la T ºC debemonitorizarse desde varios sitios a la vez, ya que el tipode recalentamiento produce discrepancias entre diferen-tes posiciones. La temperatura rectal asciende más lenta-mente cuando se coloca el termómetro en heces frías(falso negativo) o, durante el lavado peritoneal con solu-ciones tibias, la temperatura vesical puede ascender másrápidamente que en otros sitios.

Intubación endotraqueal: la intubación endotraquealen pacientes hipotérmicos puede predisponer a arritmias,pero su riesgo es bajo, por lo que su indicación es la mis-ma que en otros pacientes críticos. Se sugiere utilizar lavía orotraqueal, ya que la nasotraqueal puede producirhemorragia (en pacientes con coagulopatía). Se debe uti-lizar O2 suplementario y evitar los bloqueantes neuro-

musculares (ineficaces a T ºC <30 °C y con depuraciónimpredecible por déficit de la función hepatorrenal).

Paro cardíaco: los protocolos de manejo de la bradi-cardia y de las arritmias ventriculares son inaplicables enla hipotermia. La cardioversión de arritmias ventriculareses dificultosa a T ºC <30 °C. La adrenalina aumenta laperfusión coronaria y la tasa de cardioversión en los ani-males con hipotermia, pero los resultados no son conclu-yentes. El marcapasos transcutáneo podría mejorar el es-tado hemodinámico, pero su eficacia no está probada enseres humanos. El marcapasos transvenoso no se reco-mienda pues su colocación puede precipitar arritmiasventriculares. La mayoría de las arritmias se resuelven demanera espontánea durante el recalentamiento y su trata-miento debe ser paralelo con él. El masaje cardíaco a cie-lo abierto genera mejor perfusión coronaria y puedecombinarse con irrigación mediastínica y bypass cardio-pulmonar en los pacientes hipotérmicos. No obstante, elmasaje cerrado es una alternativa.

Reposición de volumen: los pacientes hipotérmicos pre-sentan depleción de volumen intravascular y requieren lí-quidos intravenosos durante el recalentamiento. Las solu-ciones deben calentarse a 40-42 °C. Como la contractilidadmiocárdica se encuentra disminuida, la infusión debe sercuidadosa para evitar la sobrecarga. Se debe monitorizar laTAM y colocar una vía venosa central para evaluar el esta-do de la volemia. La cateterización venosa femoral es mássegura que la subclavia o yugular, por el bajo riesgo dearritmias. Debe evitarse la colocación de un catéter en la ar-teria pulmonar por las arritmias y por el mayor riesgo deperforación vascular por hipotermia. Los vasopresores de-ben considerarse en los pacientes normovolémicos que per-manecen hipotensos a pesar del recalentamiento.

Otras medidas: se deben colocar una sonda nasogástrica(SNG) (la hipotermia induce íleo) y una sonda vesical(evaluar la diuresis). La ropa húmeda debe retirarse (con-tribuye a la pérdida de calor). La piel debe mantenerse se-ca y cubierta con material aislante. Se debe evitar el calen-tamiento de las extremidades hasta que se haya infundidoun volumen adecuado. Su calentamiento prematuro produ-ce retorno de sangre fría a la circulación central con mayorcaída de la T ºC (de 0,3 a 1,5 °C). Este fenómeno llamadoafterdrop puede ser significativo en los pacientes críticos.El uso de antibióticos empíricos se encuentra avalado sihay sospecha de sepsis o de aspiración.

Opciones de recalentamiento

Existen tres métodos de recalentamiento: pasivo exter-no, activo externo y activo interno. Su eficacia difiere enrelación con las características del paciente, la severidadde la hipotermia y la experiencia profesional e institucio-nal. La respuesta a técnicas mínimamente invasivas esimpredecible y no se ha comprobado si su combinacióntiene efecto aditivo.

Recalentamiento pasivo externoSu objetivo es eliminar toda pérdida de calor y permitir

el ascenso de la T ºC mediante la producción endógena


de calor. Se ha detectado pérdida desproporcionada decalor por convección y radiación, en la cabeza y el cue-llo, por lo que estas áreas deben ser cubiertas. El temblory los escalofríos pueden aumentar la producción basal decalor seis veces, lo que permite que los pacientes con hi-potermia moderada se sobrepongan por un tiempo pru-dencial. El temblor desaparece a T ºC <32 °C, por lo queen la hipotermia moderada/severa no existe y, además, seencuentra disminuido cuando hay pérdida de masa mus-cular, depleción de reservas de glucógeno y endocrinopa-tías. El incremento en el VO2 provocado por el temblorvigoroso puede ser problemático en los pacientes con ca-pacidad cardiopulmonar disminuida.

Recalentamiento activo externo

Consiste en colocar al paciente en una unidad de airecaliente que evita la pérdida y provee transferencia de ca-lor en forma convectiva. Este método supera al anterior ypuede utilizarse en el curso de una hipotermia severa. Al-gunos pacientes con T ºC de 23 °C han sido tratados sa-tisfactoriamente mediante inmersión en agua caliente,pero se dificultan las maniobras de reanimación. Por otrolado, la vasoconstricción periférica de la piel hipotérmi-ca con disminución de la sensibilidad la hace vulnerablea sufrir lesiones por quemaduras.

Recalentamiento activo interno: técnicas mínimamente invasivas

Comprende el calentamiento del aire inspirado, aire hu-midificado e infusión de soluciones templadas. Se deno-mina calor específico (CE) al número de kcal requeridopara calentar 1 kg de una sustancia en 1°C. El CE delagua es 1 kcal/kg/°C (se requieren 10 kcal para aumentarla temperatura de 1 kg (1 litro) de agua en 10 °C). El CEdel cuerpo humano es 0,83 kcal/kg/°C. El calor necesa-rio para aumentar la T ºC de un paciente de 70 kg de 25a 35 °C se calcula así: 70 kg × 0,83 kcal/kg/°C × 10 °C= 581 kcal (58 kcal/°C en la T º del agua).

Habitualmente, los cristaloides se calientan a 40–42°C. Si 1 litro de solución salina se infunde a un pacientede 70 kg con una T º de 25 °C, la transferencia de calores: 1 kcal/kg/°C × 1 kg × (42 °C-25 °C) = 17 kcal. Estoes suficiente para aumentar la temperatura del pacienteen 17/58 = 0,29 °C. El calor total transferido con líqui-dos a 42 °C puede ser menor, ya que la solución se enfríarápidamente a T ºA y ocurre enfriamiento adicionalcuando la solución atraviesa la tubuladura (no debe ser>25 cm para maximizar la conservación del calor).

Si bien el impacto de la infusión de líquidos intraveno-sos en un paciente con T ºC de 25 °C es relativamentemodesto, es muy importante en los pacientes traumatiza-dos, en quienes la elevación de la T º en 1-2 °C puede seruna medida salvadora de vida. Así, el calentamiento decristaloides y sangre antes de su infusión está indicado entodos los pacientes hipotérmicos, ya que su administra-ción a T ºA (21 °C) causa pérdida adicional de calor.

El calentamiento del aire inspirado es otra técnica mí-nimamente invasiva, pero el pequeño volumen de agua

presente en el aire aun altamente humidificado sólotransfiere 10 kcal/h (aumento de 0,5 °C/h).

Recalentamiento activo interno. Lavado de cavidades

El lavado de las cavidades con solución tibia es de efi-cacia variable. El fácil acceso al estómago, la vejiga o elcolon los hace atractivos para la irrigación, pero los re-sultados son inconstantes porque tienen una pequeña su-perficie mucosa disponible para el intercambio de calor.En los pacientes no intubados, el lavado gástrico aumen-ta el riesgo de aspiración. Para evitar el daño de la muco-sa, la temperatura de los líquidos isotónicos no debe ser>45 °C.

El lavado de la cavidad pleural permite infundir grandesvolúmenes (10-12 L/h) a 40-45 °C mediante un tubo de to-racostomía inserto en el segundo o tercer espacio intercos-tal (EI), línea medioclavicular. El líquido es drenado a tra-vés de un segundo tubo de toracostomía colocado en el 4º,5º o 6º EI, línea axilar posterior. Permite un recalentamien-to rápido aunque variable. La experiencia en seres huma-nos se informa en un pequeño número de casos.

El lavado peritoneal con solución salina también es unaopción. La colocación de dos o más catéteres en la cavi-dad abdominal permite infundir la solución y la veloci-dad de calentamiento es proporcional al flujo a través dela cavidad. Esta técnica permite aumentar la T ºC en 2-4 °/h. La irrigación directa del hígado facilita la recu-peración de la función hepática con mayor depuración detoxinas y ácido láctico. La instilación de dializado tibiocon permanencia en la cavidad por espacio de 20-30 mi-nutos permite eliminar las toxinas dializables y efectuarel tratamiento concomitante de la falla renal o rabdomió-lisis.

Recalentamiento activo interno. Técnicas extracorpóreas

Las intervenciones extracorpóreas comprenden: bypasscardiopulmonar, recalentamiento continuo arterioveno-so, hemodiálisis y hemofiltración. El bypass cardiopul-monar es una opción en los pacientes con paro cardíacoo inestabilidad hemodinámica. Permite rápido recalenta-miento, soporte circulatorio y oxigenación y puede com-binarse con hemodiálisis. El circuito incorpora una bom-ba con un oxigenador y un intercambiador de temperatu-ra. Un flujo femoral de 2-3 L/min a 38-40 °C permite ele-var la T ºC en 1-2 °C c/3-5 minutos. El bypass femorofe-moral y la esternotomía mediana son igualmente efica-ces. Son desventajas del método: la falta de disponibili-dad, el retardo en el inicio del tratamiento y la necesidadde anticoagulación.

En el recalentamiento continuo arteriovenoso, se ex-trae sangre por un catéter arterial femoral, se interponeun sistema de contracorriente de líquido calentado y re-torna al paciente por un catéter en la vena femoral con-tralateral. El sistema de contracorriente permite el pasajede calor desde el agua (40 °C) hacia la sangre. La tasa de


recalentamiento es excelente. Comparado con el bypasscardiopulmonar, el calentamiento continuo arteriovenosopuede iniciarse más rápidamente y requiere un equipo demenor complejidad. Se deben heparinizar los catéterespero no se requiere heparinización adicional. El recalen-tamiento venovenoso continuo, la hemodiálisis venove-nosa o arteriovenosa y la hemofiltración son opcionesadicionales. La hemodiálisis venovenosa requiere unabomba para mantener el flujo. La hemodiálisis y la he-mofiltración son de utilidad en los pacientes con insufi-ciencia renal, alteraciones hidroelectrolíticas, sobrecargade volumen e ingesta de tóxicos dializables.

Elección de estrategia de calentamiento

La elección de la estrategia de recalentamiento es com-pleja. La heterogeneidad de lo publicado, las diferentesexperiencias en los distintos centros y las diversas opi-niones de expertos no han permitido diseñar un flujogra-ma general. No obstante ello, son parámetros útiles lossiguientes:

1. El recalentamiento pasivo externo es apropiado entodos los pacientes con hipotermia, al margen de sugravedad. En ausencia de enfermedades concomi-tantes, los pacientes con hipotermia moderada trata-dos con métodos pasivos tienen buena evolución.

2. En los pacientes en paro cardíaco se debe conside-rar un método invasivo, como el bypass cardiopul-monar o el recalentamiento continuo arteriovenoso.En centros carentes de infraestructura, están indica-das la combinación de recalentamiento activo exter-no, lavado de cavidades corporales y otras formasextracorpóreas.

Suspensión del recalentamiento

La diferenciación entre muerte e hipotermia profundapuede resultar a veces dificultosa, sobre todo en la esce-na, por lo que la frase “el paciente no se encuentra muer-to hasta que esté caliente y muerto” ha cobrado su méri-to. Se han informado víctimas de hipotermia con super-vivencia excelente luego de períodos prolongados deRCP, con T ºC de hasta 13,7 °C (inmersión durante 45minutos en agua a 4 °C). Un estudio de 612 casos de hi-potermia no intencional, entre 1987-1990, demostró quelos casos de inmersión tuvieron menor tiempo de interna-ción y menor mortalidad en relación con otras causas dehipotermia. Cuando el paciente no sufrió asfixia (hipoter-mia por exposición al frío) el pronóstico fue mejor que enlos que sí la habían sufrido (inmersión o avalanchas). Laevaluación neurológica de sobrevivientes de hipotermiacon paro cardíaco no mostró lesiones que afectaran la ca-lidad de vida. Las personas jóvenes presentaron mejorevolución.

Si bien la causa de la hipotermia, la reversibilidad delproceso y la presencia de condiciones comórbidas sonpredictores de resultados, existen otros marcadores clíni-cos importantes: el K+ plasmático >10 mmol/L (marca-

dor de lesión celular extensa) se asoció con 100% demortalidad, en dos series de víctimas de avalanchas. Noobstante, la comunicación de un caso de supervivenciade un paciente con K+ sérico inicial de 9,5 mmol/L cues-tiona dicho parámetro como marcador para declarar lamuerte y suspender las medidas de calentamiento. La fa-lla renal, la rabdomiólisis, la toxicidad por drogas y la in-suficiencia suprarrenal son causas reversibles de hiperpo-tasemia y deben considerarse.

Otros marcadores asociados con mala evolución son aci-demia, insuficiencia renal, amonio >250 µmol/L, fibrinóge-no <50 mg/dL, coagulopatía, paro cardíaco, puntaje en laescala de coma de Glasgow <5, requerimiento de asistenciaventilatoria mecánica (AVM) o de inotrópicos y tiempo pro-longado de exposición al frío. No obstante, ninguno de es-tos factores es lo suficientemente predictivo como para inte-rrumpir la reanimación. Por ello, la American Heart Asso-ciation recomienda recalentar a las víctimas de hipotermiahasta una T ºC de 35 °C antes de declarar la futilidad de lasmaniobras y suspender el soporte vital.

PUNTOS CLAVE

• El golpe de calor es una forma de hipertermia graveasociada con la respuesta inflamatoria sistémica condisfunción multiorgánica en la que predomina la ence-falopatía.

• 1,7 mL de sudor consumen 1 kcal de energía, y en unambiente seco, la sudoración puede disipar cerca de600 kcal/h.

• Las citocinas inflamatorias (TNFalfa, IL-1beta, interfe-rón γ) y antiinflamatorias (IL-6, TNF soluble p-55 y p-75 e IL-10) se encuentran elevadas en los pa-cientes con golpe de calor.

• El enfriamiento inmediato y el soporte de la falla orgá-nica son los objetivos terapéuticos en los pacientes congolpe de calor.

• La hipotermia se clasifica en: leve (T ºC = 35-32 °C),moderada (T ºC = 32-28 °C) y severa (<28 °C).

• La clasificación de la hipotermia no se aplica en los pa-cientes con trauma múltiple, en quienes una T ºC<32°C condiciona casi 100% de mortalidad.

• Los pacientes con hipotermia moderada presentan alca-losis metabólica cuando los gases son corregidos parala T ºC del paciente, fenómeno denominado alpha statregulation.

• Los métodos de tratamiento de la hipotermia son: pasi-vo externo, activo externo y activo interno. Su eficaciadifiere según las características del paciente, la severi-dad de la hipotermia y la experiencia profesional e ins-titucional.

• “El paciente hipotérmico no se encuentra muerto hastaque esté caliente y muerto.”


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5Dolor torácico agudo

Rober to Mar t ingano

INTRODUCCIÓN

El dolor torácico (DT) es una de las causas más fre-cuentes de atención en los servicios de emergencias. Elobjetivo prioritario es definir el diagnóstico en forma rá-pida, ya que aproximadamente en un tercio de estos ca-sos, el síntoma es causado por un síndrome coronarioagudo (SCA).

La evaluación inicial debe realizarse idealmente si-guiendo sistemáticas de diagnóstico y tratamiento con-sensuadas entre el departamento de emergencias (DE) yel servicio de cardiología. Sin esta acción coordinada,cerca del 50% de los pacientes que se internan en la uni-dad coronaria con dolor de probable origen coronario terminan siendo externados con diagnósticos no cardio-lógicos o como cuadros coronarios de bajo riesgo que hu-bieran podido tratarse por consultorios externos. Y lo quees más grave aún, sin esta acción coordinada, se corre elriesgo de dar altas inapropiadas a pacientes que cursan,por ejemplo, un episodio coronario agudo (con una tasade mortalidad que duplica la de los pacientes que se in-ternan con el mismo diagnóstico) o que sufren disecciónaórtica o tromboembolismo de pulmón (TEP).

Definidos eficientemente los extremos, los pacientesque requieren internación deben internarse sin demoras(muchos de ellos deben ser sometidos lo antes posible a

procedimientos de revascularización) y los que no re-quieren internarse recibirán tratamiento y orientación pa-ra el seguimiento ambulatorio.

Sin embargo, existe una elevada proporción de casos“dudosos” en los que es necesario alcanzar el diagnósti-co y estratificar el riesgo para adoptar la conducta másconveniente.

ESTRATEGIAS DIAGNÓSTICAS

El DT es un síntoma asociado con múltiples entidades pa-tológicas (véase Diagnóstico diferencial con entidades gra-ves, p. 50). Si bien algunas de ellas tienen un curso benig-no, otras, en cambio, representan una amenaza para la vida.

Cuando se presentan pacientes con DT en la guardia,empleando el interrogatorio, el examen físico y el elec-trocardiograma (ECG) inicial, 92% a 98% de los pa-cientes con infarto agudo de miocardio (IAM) y aproxi-madamente 90% de los pacientes con angina inestableson internados en la unidad coronaria con el diagnósti-co correcto. Contrariamente, en menos de la mitad delos pacientes internados por sospecha de SCA se confir-ma ese diagnóstico. El desafío consiste en lograr unaestrategia de diagnóstico con una sensibilidad del 100%para SCA y que al mismo tiempo permita reducir las in-

ternaciones de pacientes con DT originado por entida-des que no representan riesgo para la vida.

El diagnóstico diferencial de los SCA debe llevarse a ca-bo entre los siguientes cuadros clínicos más frecuentes:

- Tromboembolismo pulmonar- Disección de la aorta- Osteocondritis- Pericarditis/Taponamiento cardíaco- Prolapso de la válvula mitral- Herpes zoster- Patología de la vía biliar- Reflujo gastroesofágico- Úlcera péptica- Neumotórax- Hipertensión pulmonar- Ansiedad

Las herramientas para el diagnóstico son: anamnesis,examen físico, radiografía de tórax, ECG seriados, rutinade laboratorio que incluye marcadores séricos y estudiosorientados según el caso (ecocardiograma transtorácico,estudios de perfusión en reposo y prueba de provocación,angiotomografía, angiorresonancia, ecocardiogramatransesofágico, etc.).

Anamnesis

La historia clínica sigue siendo la base para alcanzar eldiagnóstico. Varios estudios han evaluado los síntomas enel ingreso de pacientes que tuvieron luego diagnósticoconfirmado de infarto agudo de miocardio. El dolor is-quémico se presenta como típicamente opresivo, retroes-ternal y/o sofocante sin cambios con la respiración o lacompresión manual en el 25% a 55% de los casos segúnla serie. Una proporción considerable de pacientes refie-ren ardor o quemazón con sensación de indigestión y en-tre el 5% y el 19% presenta dolor agudo o malestar de ti-po pleurítico. En cualquier caso es frecuente que el dolorse irradie al cuello y a uno o ambos brazos, o al maxilarinferior. El dolor muchas veces está referido a otras loca-lizaciones, como el epigastrio o la región interescapular.

Con frecuencia, existen otros síntomas asociados. Untercio de los pacientes con infarto tienen también sínto-mas respiratorios y 10% de los IAM se presentan sólocon disnea. Son muy comunes las manifestaciones de hi-peractividad simpática. El 50% de los pacientes con IAMtipo Q sufren diaforesis y el 40%, vómitos.

El estudio Framingham y el Western CollaborativeGroup Study detectaron que un 25% de los IAM pasanclínicamente inadvertidos. La mitad de ellos son verda-deramente asintomáticos y la otra mitad corresponde apacientes que recuerdan haber tenido síntomas inespecí-ficos que no permitieron reconocer el episodio coronario.Estos casos de presentación atípica corresponden en sumayoría a ancianos, mujeres y pacientes diabéticos. Enestos últimos la ausencia de dolor se relaciona con suneuropatía sensitiva y en ellos el síntoma de presentaciónmás frecuente es la disnea como equivalente de angina.

En los ancianos, las formas atípicas de presentación de

los SCA más frecuentes se relacionan con manifestacio-nes del sistema nervioso central (mareos, confusión men-tal, síncope y accidente cerebrovascular).

El pronóstico de los pacientes con presentaciones atípi-cas es peor que el de los pacientes con síntomas clásicos.Su evolución desfavorable es atribuible a la edad másavanzada, presencia de comorbilidades, consultas tardíasy demoras diagnósticas que reducen los beneficios de lostratamientos precoces de reperfusión. Los pacientes conpresentaciones atípicas son tratados menos intensiva-mente y, en consecuencia, tienen mayor mortalidad hos-pitalaria.

Características del dolor

1. Angina definida: dolor opresivo retroesternal, que ce-de con el reposo y/o se exacerba con los esfuerzos yque cede con nitritos sublinguales.

2. Angina probable: tiene una de las tres características. 3. Dolor probablemente no anginoso: no tiene ninguna

de las tres características.

Probabilidad de enfermedad coronaria

- Alta: antecedentes de enfermedad coronaria; anginadefinida en un paciente >65 años; alteraciones tran-sitorias del ECG.

- Intermedia: angina definida en un paciente <65años; angina probable en un paciente >65 años; do-lor probablemente no anginoso en un paciente diabé-tico; dolor probablemente no anginoso y ≥2 factoresde riesgo; alteraciones transitorias del ECG.

- Baja: dolor probablemente no anginoso; un solo fac-tor de riesgo que no sea diabetes; aplanamiento u on-da T <1 mm sin cambios evolutivos.

Examen físico

El examen físico aporta datos valiosos en entidadesque se presentan con DT, como la disección aórtica, pe-ro no es útil para el diagnóstico de los SCA, excepto queéstos cursen con disfunción ventricular. En tal caso, loshallazgos característicos incluyen: tercer ruido, crepi-tantes, ingurgitación yugular, signos de hipoperfusiónperiférica (diaforesis, frialdad en las extremidades), ma-nifestaciones autonómicas (bradicardia en IAM inferio-res e hipertensión en pacientes con isquemia en la caraanterior). En los pacientes con disfunción ventriculargrave es posible auscultar un soplo apical transitorio opermanente por disfunción o rotura de un músculo papi-lar. Es típica la auscultación de un cuarto ruido en lospacientes isquémicos.

Electrocardiograma

Cuando los pacientes se presentan en el DE, el ECG de12 derivaciones es la mejor herramienta para el diagnós-

Dolor torácico agudo 43

tico de IAM. El National Heart Attack Alert ProgramWorking Group recomienda obtener e interpretar unECG dentro de los 10 minutos del arribo de dichos pa-cientes a la guardia.

Su utilidad es evidente porque:

- Permite diagnosticar SCA en pacientes con presenta-ciones atípicas (cuadros sincopales, disnea, dolor ab-dominal, etc.).

- Contribuye al diagnóstico de entidades no isquémi-cas, como pericarditis o TEP.

- Es una de las variables analizadas para estratificar elriesgo de padecer enfermedad coronaria en pacientescon dolor precordial (un paciente joven sin factoresde riesgo que se presenta con dolor de difícil carac-terización y un ECG normal tiene baja probabilidadde padecer enfermedad coronaria).

- Los pacientes con supradesnivel del segmento ST ysintomatología compatible con IAM se beneficiancuando se implementan sin demoras estrategias dereperfusión.

- Los pacientes que se presentan con síntomas típicos einfradesnivel del segmento ST se benefician si recibende manera temprana e un tratamiento antiagregante in-tensivo (aspirina, heparina y, según los casos, inhibido-res IIb-IIIa) y se internan en la unidad coronaria.

Si bien el ECG es un estudio excelente, su sensibilidaddiagnóstica para infarto es aproximadamente del 50% yalgo menor para angina inestable. Por lo tanto, es útil pa-ra el diagnóstico sólo cuando es positivo y no debe utili-zarse en el DE para excluir el diagnóstico de SCA. Lospacientes con dolor sospechoso y ECG normal tienenuna incidencia de IAM de entre el 1% y el 5% y una in-cidencia de angina inestable de entre el 4% y el 23%.

El Chest Pain Study Group demostró que los pacientesque cursan un episodio coronario agudo con ECG normalo con cambios inespecíficos tienen significativamentemenor mortalidad (6%) que los que se presentan con al-teraciones electrocardiográficas que denotan isquemia oIAM (12%). La comparación del ECG de ingreso contrazados previos del mismo paciente brinda informaciónmuy importante. Aun un ECG no diagnóstico, si difierede los anteriores, implica mayor riesgo de complicacio-nes, intervenciones y IAM.

Dada la relativamente baja sensibilidad del ECG de 12derivaciones para detectar a los pacientes con SCA, se in-tentaron variantes que no superaron el rédito del trazadoestándar. La monitorización continua computarizada delsegmento ST obtiene y analiza imágenes cada 20 segun-dos detectando cambios con respecto al ST basal. Estemétodo, además de ser costoso, es sensible a los cambiosprovocados por hiperventilación o por los movimientosdel paciente y no se recomienda su uso sistemático. LosECG de 15, 18 y 22 derivaciones (incluyen derivacionesprecordiales derechas y dorsales) mejoran la sensibilidadpero pierden especificidad. Los trazados de 12 derivacio-nes siguen siendo los recomendados, agregando el regis-tro de v3R, v4R, v7 y v8 en IAM inferiores y lateralespara identificar el compromiso del ventrículo derecho yde la cara dorsal.

En situaciones como el bloqueo de rama izquierda o laestimulación por marcapasos, el diagnóstico de los sín-dromes coronarios se ve dificultado. En los bloqueos derama izquierda, el supradesnivel del ST ≥1 mm concor-dante con el QRS o el infradesnivel ≥1 mm en V1, V2,V3 sugieren infarto. El supradesnivel concordante ≥5mm incrementa la probabilidad de infarto pero tiene es-casa especificidad.

En los ritmos marcapaseados desde el ventrículo dere-cho, un supradesnivel del ST ≥5 mm en las derivacionescon complejos QRS negativos sugiere infarto. El supra-desnivel concordante (en derivaciones con QRS positivo)también indica infarto. El infradesnivel del ST en V1,V2, V3 tiene 80% de especificidad para IAM.

Radiología

Debe realizarse como parte de la evaluación inicial pe-ro no debe retrasar el tratamiento cuando el diagnósticose oriente hacia un episodio coronario agudo. En algunospacientes permite diagnosticar otras causas de DT (neu-motórax, derrame pleural, etc.) aunque en la mayoría delos casos es normal, aun en casos de disección aórtica.

Laboratorio

En los pacientes que consultan por DT, algunos exáme-nes de laboratorio se alteran aunque en forma inespecífi-ca. La elevación del recuento de glóbulos blancos puedeser la respuesta a la situación de estrés o reflejar un esta-do infeccioso y/o inflamatorio, como ocurre en ciertosprocesos pulmonares y pericárdicos. Es necesario excluiranemia como factor precipitante de angina inestable. Delmismo modo, cuando se sospeche hipertiroidismo se im-pone el dosaje hormonal. La hipoxemia puede ser la con-secuencia de patología pulmonar (TEP, neumopatías, etc.)y el factor precipitante de un episodio coronario.

Marcadores biológicos en síndromes coronarios

La determinación de marcadores de lesión miocárdicapermite la detección y la estratificación del riesgo de lospacientes que cursan un SCA. El marcador ideal debieraposibilitar la identificación temprana de estos pacientescon alta sensibilidad y especificidad. Por la informaciónque brindan, la utilidad de los marcadores cardíacos esdiferente para los médicos en el DE y para los cardiólo-gos cuando el paciente ya se encuentra internado en launidad coronaria.

Dado que un 85% de los pacientes que se presentan conun posible SCA luego no tienen una causa cardíaca desus síntomas, un marcador con alto valor predictivo ne-gativo es muy útil para una rápida evaluación y libera-ción de los pacientes desde el DE.

Los marcadores con alto valor predictivo positivo sonideales para poner en marcha evaluaciones y tratamien-tos complejos en pacientes con alto riesgo de complica-


ciones cardiológicas en la unidad coronaria. La mayoríade los pacientes con IAM, aun cuando se presentan conelectrocardiogramas no diagnósticos, pueden ser diag-nosticados dentro de las tres horas del comienzo de lossíntomas.

CPK MB

En el IAM, los niveles de CPK MB se duplican a las 6horas y alcanzan su valor máximo dentro de las 24 horas.Su sensibilidad es de aproximadamente 90% a las 6 ho-ras de iniciados los síntomas pero es menor del 50%cuando su determinación se realiza en el momento del in-greso. No puede usarse una única medición para definirla situación de los pacientes, ya que no tiene un valor pre-dictivo negativo adecuado y podría conducir a una tasainaceptable de IAM no diagnosticados. Las determina-ciones seriadas más allá de las 6 a 9 horas son suficien-tes si son negativas para excluir en forma segura un IAM.En los pacientes con enfermedades del músculo esquelé-tico, esfuerzo muscular reciente, insuficiencia renal cró-nica y consumidores de cocaína, los niveles de CPK MBpueden ser elevados en ausencia de IAM. Para distinguirlas elevaciones de este marcador provocadas por lesiónmiocárdica de las provocadas por lesión del músculo es-quelético, es útil la medición de CPK MB como porcen-taje de CPK total (índice relativo). No está claro si es pre-ferible la medición del valor absoluto o del índice relati-vo de CPK MB para evaluar a los pacientes con dolorprecordial. La OMS y otros consensos internacionalesrecomiendan el valor absoluto.

Troponinas

La elevación de troponinas I y T es más específica que lade otros marcadores de lesión miocárdica. Se elevan a par-tir de las 3 a 6 horas de iniciado el episodio coronario, al-canzan su valor máximo entre las 12 y las 24 horas y per-manecen elevadas durante 7 a 10 días. Tienen mayor espe-cificidad que la CPK MB en los pacientes con enfermeda-des musculares, insuficiencia renal crónica, consumidoresde cocaína o con cirugías recientes. Su sensibilidad diag-nóstica para IAM es cercana al 100% a la décima hora deiniciados los síntomas. Las troponinas son marcadores in-dependientes de riesgo en los pacientes con SCA. En po-blaciones no seleccionadas de pacientes que consultan pordolor torácico a los DE, la elevación de troponina T impli-ca 3,5 veces mayor riesgo de episodios cardiovascularesadversos a los 60 días.

En el momento de la presentación las troponinas I y Ttienen similar sensibilidad (39%) y especificidad (93%)para la detección de SCA. Las determinaciones seriadasaumentan la sensibilidad a 90-100% con especificidadesde 83% a 96% para troponina I y de 76% a 91% para tro-ponina T. Algunos trastornos, como la insuficiencia renaly la sepsis, pueden provocar elevaciones falsas de las tro-poninas. Sin embargo, estos falsos positivos biológicos noson tan frecuentes como los falsos positivos analíticos porproblemas en la estandarización y precisión de los méto-

dos empleados en las determinaciones. Aunque estos mar-cadores son útiles para el diagnóstico y la estratificaciónde riesgo de pacientes con DT, angina inestable e IAM, noidentifican a la totalidad de los pacientes que cursan unepisodio coronario. Los pacientes con sospecha clínica ymarcadores negativos requieren evaluaciones adicionalesantes de definir su externación (por lo general pruebas fun-cionales).

Mioglobina

Es un marcador de lesión miocárdica cuya principalventaja es la detección temprana de los pacientes conSCA. La desventaja es su baja especificidad. Tiene bajopeso molecular (17.000 daltons contra 82.000 daltons dela CPK MB) y es liberada más rápidamente que la CPKMB y las troponinas durante la lesión miocárdica. Dupli-ca su valor normal a las 2 horas del comienzo de los sín-tomas y alcanza su máxima sensibilidad diagnóstica a las5 horas de iniciado el cuadro.

Determinaciones seriadas al ingresar y una hora des-pués, evaluando el valor absoluto y un aumento mayor de40 ng/mL, tienen una sensibilidad del 91% para detectarIAM y un valor predictivo negativo del 99%.

La mioglobina miocárdica no es inmunológicamentedistinguible de la mioglobina del músculo esquelético ysu especificidad se reduce a aproximadamente 80% a las3 horas del ingreso (especificidad de CPK MB, 94%).

La determinación conjunta de mioglobina y anhidrasacarbónica III, una enzima específica del músculo esque-lético, aumenta la especificidad. La anhidrasa carbónicaIII es liberada desde el músculo esquelético en una rela-ción fija con la mioglobina. El dosaje de ambas permiteentonces determinar el origen de la mioglobina. El valorclínico de este análisis combinado aún no se evaluó enforma suficiente.

En la figura I-5-1 y en el cuadro I-5-2 puede observarse elincremento de las enzimas desde el inicio de los síntomas.

Combinación de marcadores

Aunque la troponina T y la CPK MB tienen similarsensibilidad, cuando se las emplea combinadas en el in-


Fig. I-5-1. Marcadores séricos. (Tomada del Fourth National Congressof Chest Pain Centers in Emergency Departments.)

greso de los pacientes, la sensibilidad diagnóstica parasíndromes coronarios aumenta 25%.

La combinación de mioglobina y CPK MB tiene unasensibilidad del 85% en el ingreso y casi 100% de sensibi-lidad, especificidad y valor predictivo negativo a la cuartahora. Estos marcadores son los más sensibles en formatemprana. CPK MB y troponina son los más sensibles des-pués de las 8 horas. La combinación de mioglobina y tro-ponina alcanza una sensibilidad del 97% y un valor predic-tivo negativo del 99% a los 90 minutos del ingreso.

Nuevos marcadores

La creatincinasa y las troponinas son los marcadores delesión miocárdica utilizados como criterios de referencia(gold standard). A partir del conocimiento fisiopatológi-co reciente del papel de la inflamación en la aterosclero-sis y del proceso de rotura de placa que promueve trom-bosis in situ en los episodios coronarios agudos, se hanidentificado nuevos marcadores.

Marcadores de inflamación

En los pacientes con angina inestable se observa ele-vación de proteínas séricas reactantes de fase agudacomo la proteína C reactiva (PCR) y el amiloide séri-co A. También se detecta elevación de citocinas proin-flamatorias (interleucina 6, interleucina 1, factor denecrosis tumoral) y de moléculas solubles de adhesiónleucocitaria (ICAM 1, VCAM 1, selectina E, selectinaP). La determinación de los niveles plasmáticos de es-

tos marcadores se correlaciona con el pronóstico acorto y largo plazo de pacientes con SCA y, por ende,es posible que alguno de ellos pueda emplearse en elfuturo para optimizar la estratificación del riesgo deesos pacientes. La PCR y la IL 6 se encuentran eleva-das en el 70% de los pacientes que se internan por an-gina inestable, en el 50% de ellos al alta y en el 45%a los 6 meses. Tal elevación se asocia con inestabilidadrecurrente e infarto.

Estos marcadores se elevan antes que los de necrosismiocárdica en casi todos los pacientes con infarto precedi-do por angina inestable, pero en menos del 50% de los quesufren un infarto sin angina previa, lo que indica tal vez que en estos últimos, predominan otros mecanismos deobstrucción coronaria sobre el proceso inflamatorio. De losmarcadores de inflamación el más estudiado hasta el pre-sente es la PCR y se demostró su valor aditivo al de la tro-ponina como marcador pronóstico en la angina inestable yel IAM no Q.

Los niveles bajos de PCR, (<3 mg/L) y troponina T ne-gativa indican riesgo de infarto menor del 2% en 3 me-ses. Pero más importante, y demostrando su valor inde-pendiente, los pacientes con angina inestable y troponinanegativa con niveles elevados de PCR tienen 15% deriesgo de sufrir un IAM en los 3 meses siguientes.

Marcadores de trombosis

El conocido papel de las plaquetas y de los factores de lacoagulación en los episodios coronarios agudos ha facilita-do el reconocimiento de marcadores que reflejan la forma-ción de trombos.


Cuadro I-5-1. Marcadores séricos en el infarto. (Tomada de Zimmerman J, et al. Circulation 1999;99:1671-1677)

Marcador

CPK MBSensibilidadEspecificidad

MIOGLOBINASensibilidadEspecificidad

TROPONINA TSensibilidadEspecificidad

TROPONINA ISensibilidadEspecificidad

CPK masa ActividadSensibilidadEspecificidad

CPK MB masaSensibilidadEspecificidad

2 horas

2190

8766

1098

1596

2196

1699

4 horas

4689

8965

3598

3594

4094

3999

6 horas

9189

8966

6196

5794

7494

66100

10 horas

9690

9066

8696

9294

9697

9099

14 horas

9090

8862

8596

9192

9896

9099

18 horas

8098

8857

7996

9593

9796

9599

22 horas

5392

9158

8595

9094

9096

9599

Diagnóstico temprano Diagnóstico tardío

Marcadores de formación de fibrina- Fibrinopéptido A- Fibrinopéptido B- Fibrina soluble- Complejos trombina/antitrombina III- Fragmentos 1,2 de protrombinaMarcadores que se originan en la degradación de la

fibrina- Productos de degradación de la fibrina- Complejos plasmina/antiplasmina- Activador tisular del plasminógenoMarcadores de trombosis derivados de las plaquetas- Factor 4 plaquetario- Betatromboglobulina- P selectina- CD 40L/CD 40

Como ya se dijo, los marcadores séricos utilizados has-ta el presente reflejan lesión miocárdica. La determina-ción de marcadores que detectan estados protrombóticoso trombosis puede ser útil, en el futuro, para identificar alos pacientes que se beneficien con intervenciones tera-péuticas más tempranas. A pesar de su utilidad teórica,estos marcadores de inflamación y de trombosis no seemplean en la evaluación inicial de los pacientes con DTen el DE dado que su sensibilidad y especificidad no su-peran la de los marcadores séricos clásicos.

Ecocardiografía

El ecocardiograma bidimensional es útil para la evalua-ción de los pacientes que se presentan con DT. La detec-ción de alteraciones en la relajación diastólica y la hipo-cinesia y acinesia regionales pueden poner en evidenciaun episodio isquémico.

Tras el análisis de las variables clínicas y del ECG ini-cial, el ecocardiograma tiene valor predictivo indepen-diente para el diagnóstico de IAM.

La evaluación de la motilidad parietal tiene alta sensibili-dad (aproximadamente 93%), pero baja especificidad paraIAM (53% a 57%). Para la detección de isquemia exclu-yendo IAM (angina inestable) la sensibilidad y especifici-dad se aproximan al 90% y 80%, respectivamente, siempreque el estudio se realice durante el episodio doloroso; de locontrario la sensibilidad es mucho menor.

Este método no puede distinguir trastornos recientes de lamotilidad de IAM antiguos y, por lo tanto, no es muy útilen los pacientes con antecedentes de enfermedad coronaria.

Los IAM no transmurales pueden transcurrir sin que seobjetiven trastornos de la motilidad.

Este método es sencillo, puede practicarse sin trasladar alos pacientes y aporta información complementaria muyvaliosa relacionada con la función ventricular, patologíavalvular y de la raíz aórtica, derrame pericárdico, etc.

Estudios de perfusión en reposo

Las imágenes de medicina nuclear también son útiles pa-ra la estratificación de riesgo en los pacientes con dolor

precordial. El tecnecio sestamibi es un radioisótopo que sedistribuye en el miocardio en forma proporcional al flujosanguíneo. Las anormalidades de perfusión pueden ser laprimera evidencia objetiva de isquemia. Este estudio tienemuy alto valor predictivo negativo. Cuando los pacientescon dolor precordial y ECG normal o no diagnóstico tie-nen un estudio de perfusión normal durante el episodio do-loroso, pueden ser dados de alta en forma segura.

Cuando los mismos pacientes tienen un estudio de per-fusión anormal, tienen una incidencia >70% de episo-dios recurrentes incluyendo infarto, muerte y necesidadde algún procedimiento de revascularización a los 30días.

Las imágenes de perfusión tienen una sensibilidad si-milar a la de las determinaciones seriadas de troponina yclaramente mayor que la de la primera determinación de troponina realizada en el ingreso. La gran limitaciónde este estudio se debe a la baja disponibilidad y al altocosto de esta tecnología en los DE.

Prueba de provocación de isquemia

Varias pruebas tienen aplicación en pacientes con dolorprecordial cuando la evaluación inicial no permite arribaral diagnóstico. Las pruebas de ejercicio graduadas, losestudios de medicina nuclear en condiciones de estrés yla ecocardiografía de esfuerzo permiten identificar a lospacientes con enfermedad coronaria clínicamente signifi-cativa y estratificar su riesgo.

La ergometría detecta cambios electrocardiográficos yevalúa la aparición de dolor inducido por el aumento delconsumo de oxígeno miocárdico. El ecocardiograma deesfuerzo permite observar cambios en la motilidad parie-tal regional y global durante un apremio físico o farma-cológico mientras que estudios de medicina nuclear analizan la perfusión relativa en distintas regiones delmúsculo cardíaco frente a esos mismos apremios. Laelección del método depende de las preferencias de cadainstitución y debe contemplar las características indivi-duales de cada paciente.

La ergometría es un método sencillo, fácilmente aplica-ble y que brinda excelente información pronóstica. Suslimitaciones se relacionan con algunas contraindicacio-nes (estenosis aórtica grave, arritmias complejas, insufi-ciencia cardíaca y dolor anginoso reciente) y con algunascondiciones que imposibilitan su realización o la inter-pretación apropiada de los resultados (limitaciones físi-cas, alteraciones en el electrocardiograma basal, trata-mientos medicamentosos que impiden lograr pruebas su-ficientes). La sensibilidad y la especificidad de la pruebaergométrica graduada alcanzan casi el 70% y el 80%,respectivamente.

El ecocardiograma de esfuerzo y las imágenes de per-fusión SPECT (Single Photon Emission Computer To-mography) tienen la ventaja adicional de localizar áreasisquémicas y ambos métodos tienen similar sensibilidad(85-87%).

El momento más apropiado para la realización de estaspruebas diagnósticas es motivo de discusión. Su realiza-ción parece adecuada tras 9 horas de observación cuando


no se repitieron los síntomas y los ECG seriados y las de-terminaciones también seriadas de marcadores serológi-cos fueron negativos.

UNIDADES DE DOLOR TORÁCICO

La dificultad que existe en los DE para alcanzar eldiagnóstico de los pacientes que consultan por precor-dialgia y que cursan un episodio coronario agudo llevó aldesarrollo de las unidades de evaluación de dolor toráci-co (UDT). En general, estas unidades se crearon para de-finir, en un breve período de observación (6 a 12 horas),el tratamiento más adecuado para la extensa población depacientes con síndromes inespecíficos de DT, evitandoasí la internación de la mayoría de ellos. Existen diversosprotocolos que se aplican durante la permanencia de lospacientes en las unidades de dolor, pero todos ellos in-corporan la evaluación seriada de síntomas, ECG y mar-cadores serológicos y concluyen con alguna forma deevocación de isquemia en los pacientes en los que no sedemostró el origen coronario de los síntomas durante elperíodo de observación.

Varios estudios han validado estas estrategias conside-rándolas seguras para los pacientes de riesgo bajo o inter-medio con enfermedad coronaria conocida o sin ella. LaUDT puede estar localizada dentro del DE o ser adyacen-te, puede contar con un espacio físico real o ser simple-mente un proceso de trabajo dentro de ese departamento.En cualquier caso, es fundamental la actuación sincroni-zada de un equipo de profesionales entrenados para con-seguir los objetivos.

El tiempo promedio desde el inicio de los síntomas has-ta que los pacientes consultan es de 2 a 3 horas. Esta de-mora, en pacientes que sufren un SCA, se relaciona consu alta mortalidad prehospitalaria (el 50% de las muertespor infarto se producen antes que los pacientes recibantratamiento) y con el retraso en la implementación de tra-tamientos de reperfusión, con las implicancias pronósti-cas que ello determina. Uno de los objetivos de las UDTes reducir el tiempo desde el inicio de los síntomas hastala consulta, promoviendo programas de educación sobreel reconocimiento temprano de esos síntomas.

El retraso en el hospital, es decir, el tiempo transcurri-do entre la llegada y el diagnóstico con iniciación del tra-tamiento específico, es otro problema que se presenta enlos hospitales de todo el mundo. En este sentido, otro ob-jetivo de las UDT es reducir este período actuando enforma rápida y eficaz en los pacientes de alto riesgo y so-metiendo a un protocolo de observación a los de riesgobajo o intermedio.

El alta hospitalaria inapropiada en pacientes con IAMy angina inestable es un serio problema en la medicina deurgencia, con repercusiones médico/legales. En los Esta-dos Unidos el 20% de las indemnizaciones por mala pra-xis están relacionadas con el diagnóstico erróneo de IAMen los DE. El error diagnóstico alcanza en algunas insti-tuciones hasta el 10% de los IAM. Otro objetivo de lasUDT es evitar la externación equivocada de pacientesque cursan un episodio coronario. La evaluación de losresultados de la aplicación de los protocolos de estas uni-

dades indica que el porcentaje de errores puede reducir-se hasta 0,5%.

Las hospitalizaciones innecesarias en unidades comple-jas y de alto costo, como las unidades coronarias, repre-sentan un problema, sobre todo cuando además se necesi-tan esas camas para la internación de otros pacientes. LasUDT cumplen con otro de sus objetivos al reducir la ocu-pación de las unidades coronarias evaluando antes a lospacientes con diagnóstico poco claro.

Los fondos que se utilizan en forma inapropiada en lospacientes de bajo riesgo (estadías prolongadas, númeroexcesivo de estudios) pueden emplearse en los tratamien-tos de los pacientes de alto riesgo. La implementación delas UDT requiere el diseño de un protocolo que, siguien-do las recomendaciones del National Heart Attack AlertProgram, sea aplicable a la disponibilidad de medios decada institución. Un ejemplo clásico es el del Universityof Cincinnati Medical Center, que puede observarse en lafigura I-5-2.

Todos los protocolos indican que un ECG de 12 deriva-ciones debe obtenerse en los primeros 10 minutos delarribo a los DE en los pacientes con DT en los que se sos-pecha un episodio coronario agudo. Si se observa supra-desnivel o infradesnivel del segmento ST se requiere surápida internación en la unidad coronaria. Si se trata depacientes con supradesnival del segmento ST, no debedemorarse el inicio de una terapéutica de reperfusión (in-fusión de fibrinolíticos o derivación inmediata a hemodi-namia para angioplastia primaria).

Cuando el ECG es normal o presenta alteraciones ines-pecíficas, la evaluación de los factores de riesgo y de losantecedentes, los marcadores séricos y, en ocasiones, unecocardiograma permiten seleccionar a los pacientes conalta sospecha de padecer un cuadro coronario agudo quedeben ser internados en la unidad coronaria.

Los pacientes con probabilidad baja o intermedia puedencontinuar su evaluación en el DE (unidad de dolor) concontrol de la recurrencia de los síntomas, ECG seriados ynueva determinación de marcadores séricos. Si todos loscontroles resultan negativos, entre las 6 y las 9 horas los pa-cientes pueden ser sometidos a una evaluación funcionalpara definir el egreso o la internación (fig. I-5-3).

DOLOR PRECORDIAL Y CONSUMO DE COCAÍNA

El uso crónico de cocaína acelera el desarrollo de ate-rosclerosis y genera hipertrofia que altera la relaciónoferta-demanda de oxígeno en el músculo cardíaco.Los efectos agudos incluyen taquicardia e hipertensiónque aumentan el consumo de oxígeno y vasoconstric-ción coronaria que reduce el aporte. Al mismo tiempo,la cocaína aumenta la agregación plaquetaria y predis-pone a la formación de trombos in situ. Si bien los epi-sodios coronarios agudos son más frecuentes en lasprimeras horas que siguen al consumo, pueden presen-tarse aun varias semanas después de la última dosis.Aproximadamente el 20% de las consultas por DT delos pacientes que consumen cocaína se deben a SCA, yun cuarto de ellos son IAM.


Muchos de esos pacientes consultan en forma tardía ycon dolores atípicos. La sensibilidad y la especificidaddel ECG es menor y también lo es la especificidad de laCPK MB. La troponina constituye el marcador más útil.La evaluación de pacientes con dolor precordial relacio-nado con el consumo de cocaína puede realizarse en for-ma segura siguiendo los lineamientos de los protocolosde las UDT.

Cuando se confirma un episodio coronario, el trata-miento debe contemplar la reversión de la vasoconstric-ción coronaria y el control de la hipertensión, de la taqui-cardia y de la predisposición a la formación de trombos.

La protección del sistema nervioso central y la reduccióndel tono simpático se logran con la administración debenzodiazepinas. El uso de aspirina y de heparina cuan-do corresponda no difiere del manejo del resto de losSCA. La nitroglicerina, si bien no se ha demostrado quereduzca la mortalidad, produce vasodilatación coronariay alivio del dolor. Los pacientes que continúan con ma-nifestaciones isquémicas a pesar del tratamiento con ni-troglicerina pueden recibir fentolamina, bloqueantes cál-cicos o fibrinolíticos, según el caso.

A diferencia de lo que ocurre con los pacientes con in-farto no relacionado con cocaína, los betabloqueantes no


Fig. I-5-2. Protocolo para el manejo del dolor torácico.

Sospecha de SCA

Alt. ECG IAM o AI

Internación

ECG no diagnóstico

Medicina nucleardurante el dolor

Alta

Negativo

6 horas de observación• Marcadores serológicos se-

riados 0-3-6 horas• Monitorización de ST

Prueba de ejercicio

Alta

Positivo

Universidad de Cincinnati

Fig. I-5-3. Seguimiento del paciente.

Dolor precordial

Supra o infradesnivel ST ECG no diagnóstico(Normal o T – menor de 1 mm)

Factores de riesgoAntecedentesMarcadores bioquímicosEcocardiograma

Evaluar

Alta probabilidadIntermedia o baja

probabilidad

Prueba funcional

Negativa

AltaPositivaUnidad coronaria

Infarto QInfarto no QAngina inestable

son aconsejables en los pacientes que consumen esta dro-ga, ya que aumentan la toxicidad cerebral y exacerban lavasoconstricción coronaria (los efectos alfaagonistas dela cocaína se incrementan con el bloqueo betaadrenérgi-co). El tratamiento con antagonistas cálcicos controla enforma más eficaz la hipertensión y la taquicardia que losbetabloqueantes.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL CON ENTIDADES GRAVES

Disección aórtica

Si bien esta enfermedad es poco frecuente, su elevadamortalidad en las primeras horas (1% por hora que no setrata), hace necesario considerarla una posibilidad diag-nóstica en los pacientes con DT. Más del 95% de los pa-cientes con disección aórtica aguda refieren dolor que tí-picamente es muy intenso, punzante o lacerante, de co-mienzo súbito y de máxima intensidad desde el comien-zo (a diferencia del dolor de origen coronario que sueleintensificarse gradualmente). Otra característica del do-lor es que en muchos casos migra acompañando la exten-sión de la disección. Su localización en la región anteriordel tórax orienta a disección de la porción ascendente dela aorta mientras que el dolor interescapular orienta a di-sección tipo B.

La disección aórtica puede tener otras formas de pre-sentación que incluyen síncope, muerte súbita, insufi-ciencia cardíaca debida a insuficiencia aórtica aguda, ac-cidente cerebrovascular, neuropatía periférica de causaisquémica, taponamiento cardíaco por la rotura de la aor-ta proximal en la cavidad pericárdica o IAM por el com-promiso de un ostium coronario.

En cualquier caso, la supervivencia de estos pacientesdepende en gran medida de la sospecha clínica, la confir-mación a través de algún método complementario dediagnóstico y el inicio temprano del tratamiento médicoy/o quirúrgico. El examen físico puede ser normal, apor-tar datos sutiles e inespecíficos, como hipertensión o hi-potensión o presentar hallazgos que orientan más hacia eldiagnóstico, como un soplo de insuficiencia aórtica o asi-metría de pulso. Según las complicaciones asociadaspueden descubrirse signos de déficit neurológico, insufi-ciencia cardíaca, taponamiento cardíaco o derrame pleu-ral generalmente izquierdo.

La radiografía de tórax puede contribuir al diagnóstico,pero las imágenes son inespecíficas y en alrededor del15% de los pacientes con disección aórtica la radiografíaes normal. Los hallazgos más frecuentes corresponden alensanchamiento de la silueta cardíaca y/o del mediastino,derrame pleural más frecuentemente izquierdo (en gene-ral asociado con disección de la aorta descendente), se-paración mayor de 1 cm entre calcificaciones intimales yel borde externo de los tejidos blandos de la aorta (signodel calcio).

El ECG es normal en un tercio de los pacientes y enmuchos casos aporta datos inespecíficos, como signos dehipertrofia ventricular. No obstante, el valor de los traza-dos está dado por su interpretación en el contexto de ca-

da paciente. En los pacientes con dolor precordial y ECGnormal la probabilidad del origen coronario de los sínto-mas es menor y esto obliga a considerar diagnósticos al-ternativos, entre ellos la disección aórtica. En los pacien-tes con disección proximal, el ECG puede evidenciar uninfarto agudo de miocardio por el compromiso de una ar-teria coronaria.

Confirmación diagnóstica: frente a la sospecha es esen-cial la confirmación rápida y segura. Los procedimientosútiles en este sentido incluyen:

- Aortografía- Tomografía computarizada- Resonancia magnética- Ecografía transesofágica

Tromboembolismo pulmonar

El tromboembolismo pulmonar (TEP) debe ser tenidoen cuenta en los pacientes con un malestar torácico inex-plicable, sobre todo si se asocia con disnea y más aún enpresencia de factores de riesgo. Ante la sospecha, se de-be implementar un algoritmo para estratificar el riesgo,confirmar el diagnóstico e iniciar el tratamiento apropia-do sin demoras.

Alcanzar el diagnóstico de TEP suele ser más difícilque la prevención y el tratamiento y el período más peli-groso para los pacientes es el que precede al diagnósticocorrecto.

Por fortuna, los métodos de diagnóstico no invasivosestán ampliamente difundidos. Algunos de ellos formanparte de la rutina de ingreso y otros son elegidos por ca-da centro en una secuencia lógica según su disponibili-dad, confiabilidad y experiencia. Los recursos posiblesincluyen: radiografía de tórax, ECG, dímero D, gasome-tría arterial, Doppler de los miembros inferiores, flebo-grafía radioisotópica, centellografía pulmonar, tomogra-fía computarizada, angiorresonancia y ecocardiografía.En ocasiones, la confirmación diagnóstica requiere unaangiografía pulmonar.

Las estrategias modernas integran los hallazgos clíni-cos con varias técnicas diagnósticas. Sólo como ejemplo,el Brigham and Women’s Hospital implementa un proto-colo interdisciplinario en el DE que comienza con el re-levamiento de la anamnesis, el examen físico y el ECGcon especial atención en los factores de riesgo para TEP.Ante la sospecha, los próximos exámenes son la radio-grafía de tórax y la determinación del dímero-D (este úl-timo con una sensibilidad mayor del 90% y baja especifi-cidad). Si estos dos últimos son normales, el diagnósticode TEP es muy poco probable y casi puede excluirse. Sialguno de ellos es anormal el algoritmo sigue con un cen-tellograma pulmonar (a pesar de sus limitaciones) o conuna tomografía computarizada con contraste. En esta ins-tancia cuando el diagnóstico no es aún claro, un Dopplerde los miembros inferiores puede aportar información va-liosa. Si no se demuestra trombosis venosa y la sospechaclínica sigue siendo alta, será necesaria la angiografía pul-monar. Un centellograma de baja probabilidad y un Dop-pler de los miembros inferiores negativo no deben consi-


derarse suficientes para excluir el diagnóstico si la sospe-cha clínica de TEP es alta.

PUNTOS CLAVE

• El tratamiento de los pacientes con dolor torácico enlos DE constituye un desafío para el médico de urgen-cias y para el cardiólogo.

• Las sistemáticas aplicadas en las UDT evitan la inter-nación de pacientes con patologías leves o de bajo ries-go y ayudan a establecer el diagnóstico temprano en lospacientes que padecen un SCA.

• Casi las tres cuartas partes de los pacientes que ingre-san en una UDT tienen luego de 6/12 horas de observa-ción ECG no diagnósticos y marcadores negativos. Noobstante, 3% de ellos cursan un cuadro coronario agu-do y no deben ser dados de alta.

• Los protocolos incluyen una prueba de provocación deisquemia, que en estas condiciones tiene valor predicti-vo negativo superior al 98% y permite dar el alta a lospacientes en forma segura.

• Además de los SCA, otras patologías graves puedenmanifestarse con dolor precordial y constituyen unaamenaza para la vida. Esas entidades siempre deben es-tar presentes en los médicos de los DE, quienes debenestar entrenados en la aplicación de las más eficientessistemáticas de diagnóstico y tratamiento.


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INTRODUCCIÓN

Las lesiones por electricidad constituyen un mecanis-mo de trauma relativamente poco frecuente con una fi-siopatología particular. Las manifestaciones clínicas pue-den ir desde una sensación displacentera transitoria sinninguna lesión aparente hasta un daño tisular masivo. Al-gunas electrocuciones son instantáneamente mortales. Elconocimiento de los mecanismos de lesión y de los prin-cipios de la terapéutica puede mejorar la evolución de lospacientes.

PRINCIPIOS ELÉCTRICOS BÁSICOS

La corriente continua (CC) fluye en una direcciónconstante. Las baterías, por ejemplo, liberan CC. La co-rriente alterna (CA) cambia de dirección. Esta última esla estándar en la red pública.

En la CA alterna un flujo hacia adelante (positivo) conun flujo hacia atrás (negativo). Cada transición de positi-vo a negativo y otra vez a negativo es un ciclo. En mu-chas fuentes de poder, esta transición gradual varía conun patrón en forma de onda. El número de ciclos por se-gundo identifica la frecuencia de la fuente. Una fuente de60 hercios (Hz) genera 60 ciclos positivos que alternancon 60 negativos cada segundo.

Un voltio es una unidad de fuerza electromotriz o presiónque causa la corriente al fluir. El voltaje se mide en dospuntos de un circuito, como los dos terminales de una ba-tería. En la corriente hogareña, 220 voltios viajan entre elpositivo y la toma a tierra. La mayoría de los shocks eléc-tricos provienen de una fuente de voltaje constante. Esto es,el número entregado de voltios no cambia en el tiempo, in-dependientemente de la salida de la fuente. Las fuentes devoltaje no constante, como los desfibriladores cardíacos olos capacitores, liberan voltajes variados.

Un amperio es una unidad de corriente eléctrica. Másprecisamente es el flujo de un cierto número de electro-nes por segundo.

Un ohmio es una unidad de resistencia eléctrica. Laconductancia es la inversa de la resistencia. La resisten-cia de un material al paso de la corriente depende de suspropiedades físicas y químicas. La magnitud del flujo decorriente es lo que determina la magnitud de la lesión.Como la mayoría de los voltajes son conocidos y la resis-tencia de la piel puede ser estimada, la ley de Ohm, en lacual corriente es igual a voltaje sobre resistencia (I =V/R), puede ser útil para calcular la magnitud del flujo decorriente durante un shock eléctrico.

El calor generado en un objeto por el paso de la co-rriente es un indicador de potencia. Un vatio es la unidadde potencia que es liberada cuando el flujo de 1 amperiofluye a través de un ohmio durante un segundo. Potenciaes, entonces, igual al voltaje multiplicado por la corrien-te (P = V × I). Energía es definida en términos de vatios-segundo. Un vatio-segundo es igual a 1 joule o julio. Unvatio de poder entregado durante 1 segundo produce 0,24calorías.

EPIDEMIOLOGÍA

En los Estados Unidos, 1.000 personas mueren aproxi-madamente cada año como consecuencia de un shockeléctrico. Unas 5.000 más consultan por esta causa en losservicios de emergencias. Cerca del 20% ocurre en ni-ños, con un pico de incidencia bimodal entre adolescen-tes y bebés. Un tercio de los traumas eléctricos y la vas-ta mayoría de las lesiones por alto voltaje son laborales.Más del 50% de estas electrocuciones ocupacionales re-sultan del contacto con líneas eléctricas, y un 25% conherramientas o máquinas. La tasa de muerte anual ocupa-cional por electricidad es un muerto por cada 100.000trabajadores, con el pico de 1/10.000 en los trabajadoresde servicios. Las lesiones por rayo afectan a unos 1.000estadounidenses por año.

En una serie de 700 casos recientemente publicada (Ar-noldo y col.) la mortalidad fue de 17,6% para las lesio-nes por rayo, 5,3% para las de alto voltaje, 2,8% para lasde bajo voltaje y 1,1% para las lesiones por destello.

FISIOPATOLOGÍA

Los tres mecanismos por los cuales la electricidad le-siona son:

- Efecto directo por alteración del potencial de mem-brana, que provoca tetania muscular, arritmias car-díacas, paro cardiorrespiratorio o respiratorio, con-vulsiones o coma.

- La conversión de energía eléctrica en térmica quecausa destrucción tisular masiva y necrosis coagula-tiva.

- Lesión mecánica por la caída o la contracción mus-cular brusca.

Los factores que determinan el grado de lesión son lamagnitud de la energía liberada, la resistencia encontra-

6Lesiones por energía eléctrica

Rolando A. Gimbernat y Enr ique Romero

da, el tipo de corriente, el camino que siguió la corrientey la duración del contacto. Los efectos sistémicos y el da-ño tisular son directamente proporcionales a la cantidadde corriente entregada a la víctima. El flujo de corriente(amperaje) es directamente proporcional al voltaje e in-versamente proporcional a la resistencia, como lo expre-sa la ley de Ohm. Por lo tanto, el voltaje es el principaldeterminante de la lesión.

Los shocks eléctricos se clasifican como de alto volta-je (>1.000 voltios) o bajo voltaje (<1.000 voltios). A suvez las lesiones por alto voltaje pueden dividirse en ver-daderas lesiones por alta tensión o lesiones por “destello”(flash injuries) provocadas por la exposición tangencial aun arco voltaico donde la corriente no ha fluido a travésdel cuerpo.

En general, los de alto voltaje son responsables de gran-des lesiones tisulares y de una gran morbilidad, aunquepueden ocurrir lesiones fatales con la energía doméstica.

Los tejidos del cuerpo difieren en su resistencia. En ge-neral los tejidos con más contenido de agua y electrolitosconducen mejor la electricidad. El hueso es el tejido másresistente y el tejido nervioso es el menos resistente. Laresistencia de la piel es el factor más importante para im-pedir el flujo de corriente en el cuerpo. Depende de sugrosor y varía de 1.000 ohmios en las zonas de piel finay húmeda a varios miles en la piel callosa y seca. Des-pués de la lesión, la piel se carboniza y su resistencia caeprácticamente a cero, lo que anula su efecto protector. Laresistencia de la piel disminuye por la humedad, sudora-ción o contaminación convirtiendo una lesión ordinariapor bajo voltaje en un trauma riesgoso para la vida.

La corriente alterna es mucho más peligrosa que la co-rriente continua. El contacto con la CA puede producircontracción muscular tetánica, lo cual impide la separaciónde la víctima de la fuente y por lo tanto aumenta el tiem-po de contacto y el traspaso de corriente. La tetania de losmúsculos torácicos puede provocar un paro respiratorio.

La naturaleza repetitiva de la CA incrementa la proba-bilidad de que ésta pueda alcanzar al miocardio duranteel período vulnerable de su ciclo y precipitar una fibrila-ción ventricular. En cambio, la CC suele causar una con-tracción muscular violenta que arroja a la víctima fuerade la fuente de energía.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

La presentación clínica va desde una simple molestia omínimo dolor hasta un daño tisular masivo o la muerteinstantánea. La trayectoria del flujo eléctrico determinaqué tejidos están en riesgo y de qué tipo de lesión se tra-ta. La corriente viaja siguiendo los tejidos de menor re-sistencia. Los nervios y músculos ofrecen menor resis-tencia que la piel. Cuando atraviesa la cabeza y el tóraxes más probable que produzca lesiones fatales. La co-rriente transtorácica puede causar arritmias, daño cardía-co directo o paro respiratorio. La corriente transcraneanapuede causar daño cerebral directo, convulsiones, parorespiratorio y/o parálisis.

Las indicaciones por seguir para la evaluación del dañotisular dependen de la historia. Es conveniente manejar

un “bajo umbral” para la fasciotomía porque su realiza-ción temprana puede prevenir o limitar la extensión deuna amputación. Es importante destacar que el aspectosuperficial de la quemadura por electricidad puede su-bestimar el grado de daño tisular subyacente.

La presentación clásica del síndrome compartimentales dolor la movilización pasiva del compartimiento quecontiene los músculos responsables de ese movimiento.Característicamente el dolor es tenaz y parece fuera deproporción con la lesión visible. El paciente puede expe-rimentar parestesias, hipoestesia y disminución de la ac-tividad muscular. Cabe recordar que la falta de pulsos esun signo tardío del síndrome. Si hay sospecha, debe eva-luarse cada compartimiento muscular.

PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS

Los estudios de laboratorio sugeridos son: análisis deorina con mioglobinuria, hemograma completo, ionogra-ma, urea, creatinina, función hepática, CK-MB y gaso-metría arterial. Los pacientes más gravemente lesiona-dos, que requerirán cirugía, necesitan determinacionesdel grupo sanguíneo y estudios de la coagulación.

La necesidad de estudios por imágenes está determina-da por otros elementos de la historia o por la sintomato-logía del enfermo. Las contracciones tetánicas violentaspueden conllevar áreas focales de lesión o lesiones porlas caídas.

Deben efectuarse siempre radiografías de columna cer-vical, tórax y pelvis en cualquier víctima inconsciente ytambién de las extremidades comprometidas, así comoregistro de ECG en todos los pacientes y tomografíacomputarizada para el seguimiento del daño muscular.

TRATAMIENTO MÉDICO

Colocar un monitor de ECG y tratar las arritmias. Elaporte de líquidos es el aspecto más importante de la rea-nimación inicial de un paciente lesionado por corrienteeléctrica. Como sucede en las quemaduras convenciona-les, esta lesión causa un escape masivo de líquidos condaño tisular y acidosis. La reanimación se inicia con unafórmula convencional como la de Parkland para calcularlas necesidades de acuerdo con el porcentaje de superfi-cie corporal envuelta. Debido a la dificultad de evaluar elárea corporal comprometida en una quemadura eléctricaalgunos autores incrementan el valor calculado.

Se recomienda utilizar una solución isotónica (p. ej.,Ringer lactato). Monitorizar estrictamente el débito uri-nario como indicador del estado hemodinámico y lafunción renal. Hacer ajustes periódicos basados en ladiuresis horaria (0,5-1 mL/kg/h). La colocación de unasonda vesical es imprescindible, la hematuria o el colorpardusco de la orina imponen una terapia más intensivapara evitar la necrosis tubular aguda por mioglobina.Administrar bicarbonato a 1-2 mEq/kg en lesiones muyextensas. En estos casos es esperable una acidosis me-tabólica más mioglobinuria, por lo que es recomendableiniciar la reanimación con soluciones alcalinas. La de-

Lesiones por energía eléctrica 53

terminación del estado ácido base para monitorizar laterapéutica casi siempre es necesaria en estos pacientescríticos.

Ante la falta de respuesta diurética administrar manitola razón de 1 g/kg para promover una diuresis osmótica.El objetivo en estos casos es 3 mL/kg/h, con pH urinariomayor de 6,5, condición que determina una mayor solu-bilidad de la mioglobina. Pueden administrarse diuréti-cos adicionales, como la acetazolamida, controlando es-trictamente la osmolaridad plasmática para evitar la hipe-rosmolaridad hipoalbuminémica.

TRATAMIENTO QUIRÚRGICO

La fasciotomía cumple el doble papel de herramientadiagnóstica y terapéutica. No debe dejar de destacarseque una pequeña superficie quemada visible puede yacersobre una extensa destrucción tisular, por lo que se debeevaluar en forma intensiva cualquier región edematizadao con circulación comprometida.

El compromiso circulatorio de una extremidad despuésde una lesión térmica resulta de una escara circunferen-cial constrictiva y profunda. El compromiso circulatoriotambién puede ser la consecuencia de un síndrome com-partimental por edema muscular. El aumento de la pre-sión en el compartimiento suficiente para ocluir la circu-lación venosa lleva rápidamente a la isquemia muscular,incremento del edema y mionecrosis ulterior. La presióncompartimental no necesita exceder la presión arterialpara provocar necrosis. Cualquier extremidad sospecha-da debe evaluarse en el quirófano para eliminar primerolas escaras sólidas y efectuar luego la fasciotomía cuan-do esté indicada.

La pierna es el sitio más comúnmente involucrado en eldesarrollo del síndrome compartimental. Se propusieronvarios métodos para la fasciotomía de la extremidad in-ferior: incisiones mediales y laterales combinadas, inci-sión lateral con liberación perifibular e incisiones latera-les con fibulectomía.

En la actualidad la fibulectomía se considera innecesa-ria. Es más difícil de realizar y conlleva el riesgo de unadescompresión inadecuada. La incisión lateral simplecon –teóricamente– menor riesgo de infección no es unabuena elección en un paciente con quemadura eléctrica.Es preferible utilizar la técnica de incisión bilateral. Essegura, rápida, fácil de realizar y permite evaluar la des-trucción del tejido subyacente.

La fasciotomía también cumple un papel diagnóstico aldeterminar la extensión del daño muscular. Considerar laevaluación repetida para descubrir nuevos tejidos necró-ticos y prevenir la infección. Puede evaluarse la viabili-dad muscular mediante gammagrafías seriadas con tec-necio. En algunos casos la amputación temprana es laúnica medida segura.

Otras complicaciones incluyen la infección. Los princi-pios de la terapia ATB y antitetánica son los mismos quelos de otras lesiones térmicas. La lesión neurológica y ladistrofia simpática conllevan gran discapacidad. La tera-pia física y ocupacional temprana puede reducir la dis-función de los miembros.

CONSIDERACIONES EN LA ESCENA

Acceso a la víctima: asegurar siempre la escena para elque rescata a la víctima. Es importante que se consideresi ésta se encuentra todavía en contacto con la fuenteeléctrica (como sucede habitualmente con la CA), ya queal contacto con la víctima se recibirá la descarga. Lo mis-mo sucede con los pisos húmedos. Por lo tanto, no se de-be intentar el rescate hasta que no se esté seguro de quela corriente eléctrica ha sido cortada.

Triage: otro punto para considerar en los pacienteseléctricamente lesionados es la prioridad en la reanima-ción. En efecto, a diferencia de los pacientes con otros ti-pos de trauma, en que la presencia de algún signo vital esprioritaria para el inicio de la reanimación, el electrocu-tado tiene otra “lectura”. Puede presentarse apneico debi-do a parálisis del centro respiratorio, midriático por dis-función autonómica y sin pulso por el megashock recibi-do. Es posible recuperar el ritmo cardíaco espontánea-mente, por el automatismo cardíaco, sumado a que en ge-neral son pacientes jóvenes con buen estado de salud pre-vio, por lo que las maniobras de reanimación tienen altasposibilidades de éxito. Por lo tanto, la ventilación, conmáscara y bolsa o boca a boca, debe comenzarse de in-mediato en el paciente apneico, seguida del estableci-miento de una vía aérea artificial, compresiones torácicasy desfibrilación, según protocolos.

Lesión espinal: debe considerarse siempre la posibili-dad de una lesión de la médula espinal por la contracciónmuscular intensa y la posibilidad de fracturas vertebrales.La inmovilización apropiada de la cabeza y el cuello de-be ser prioritaria.

PRONÓSTICO

Si bien es cierto que el pronóstico y la recuperación delos lesionados eléctricamente dependen de la gravedadde la lesión inicial y del desarrollo de complicaciones, laevolución de los cuidados intensivos en la última década,sumada a la experiencia acumulada, han mejorado la su-pervivencia. Pero como este tipo de lesiones son siempreprevenibles, el establecimiento de reglas claras y la difu-sión de los principios de cuidados y precauciones en losdistintos niveles de la sociedad reducirán, sin ningunaduda, los riesgos.

PUNTOS CLAVE

• Considerar inmediatamente las arritmias cardíacas. Re-poner el volumen en forma intensiva y prevenir la le-sión renal.

• Movilizar al paciente al quirófano después de una rea-nimación adecuada para revertir el shock restablecien-do la perfusión tisular. Asegurar la oxigenación.

• Sostener todos los principios de la buena técnica qui-rúrgica. Efectuar la fasciotomía con incisiones bilatera-les y asegurar la liberación de cualquier compartimien-to en riesgo. Agotar los esfuerzos para proteger los te-jidos marginales.


• Continuar con la supervisión estrecha de la mioglobi-nuria y de la función renal. Los cuidados de la heridadeben estar a cargo del cirujano.

• Transferir al paciente cuando su condición sea establey sus heridas puedan ser manejadas adecuadamentefuera del servicio. El seguimiento depende de la natu-raleza y la extensión de la lesión. La consulta al ciruja-no plástico y/o al cirujano de reconstrucción es impera-tiva.


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Accesos vasculares 55

7Accesos vasculares

Fernando Baccaro y Hernán Núñez

CATÉTERES VENOSOS CENTRALES

La colocación de catéteres venosos centrales es un pro-cedimiento muy utilizado en las unidades de terapia in-tensiva: más de 5 millones por año en los Estados Uni-dos. A través de ellos, los médicos intensivistas puedenrealizar mediciones de variables hemodinámicas, comola presión venosa central; administrar medicación, en es-pecial agentes vasoactivos u otras soluciones irritantes,como el cloruro de potasio; además de la administraciónde nutrición parenteral, que no pueden ser infundidas enforma segura por vía venosa periférica.

En todos los casos se deberán analizar los pros y loscontras del procedimiento para actuar en consecuencia(p. ej., transfusión de hemoderivados o sedación) (cua-dros I-7-1 y I-7-2).

SITIOS DE INSERCIÓN

Hay varios sitios de colocación de accesos venososcentrales, como las venas yugulares interna o externa,subclavia o femoral. Las venas del lado derecho son laprimera elección. El éxito de la inserción depende de lascaracterísticas del paciente y de la experiencia del opera-dor y su conocimiento de la anatomía del cuello y del tó-rax superior.

Deben establecerse los factores que puedan aumentarla dificultad de la colocación de los catéteres, como ciru-

gía previa en el sitio de inserción, antecedentes de inten-tos fallidos, cicatrices que alteran la anatomía o deformi-dad esquelética. En el paciente obeso mórbido, en quelos límites y estructuras del cuello están borradas, puedeser difícil la cateterización de la vena yugular.

En situaciones de hipoxemia, el acceso subclavio debe-ría evitarse, ya que el riesgo de neumotórax es más pro-bable por esta vía, agravando la situación clínica del pa-ciente. Las ventajas del acceso subclavio son: fácil man-tenimiento a largo plazo y mayor bienestar del paciente.En el colapso vascular por hipovolemia, cuando la canu-lación venosa periférica puede ser imposible, este accesoes una alternativa real, ya que mantiene su calibre graciasa sus anclajes fibrosos a la clavícula. Otras indicacionespara elegir este sitio serían: nutrición parenteral total(NPT) de larga duración, hemodiálisis y pacientes conpresión intracraneana elevada porque no altera el retornovenoso como los catéteres yugulares.

En cuanto al sitio femoral debería considerarse en cua-dros de shock o paro cardiorrespiratorio (PCR) debido ala rapidez con la que puede accederse para una reanima-ción inmediata. Sus ventajas son la facilidad para la com-presión directa y su lejanía de la vía aérea y de la pleura.Es útil para operadores inexpertos por la alta tasa de éxi-to en la colocación y la baja incidencia de complicacio-nes mayores. Los informes de hematoma retroperitonealson escasos. Hay estudios comparativos que no demos-traron mayor incidencia de trombosis que con los acce-sos en los miembros superiores, por lo que no debería

abandonarse su uso en las situaciones antedichas, y en lospacientes con riesgo de trombosis puede monitorizarse conecografía Doppler. Sin embargo, el mayor riesgo de infec-ción relacionada con el catéter, en especial en los pacientescon regiones inguinales contaminadas u obesos con dificul-tad para la higiene, obliga a reposicionar el catéter en un si-tio más apropiado luego de la reanimación.

Tanto para el marcapasos como para un catéter en la ar-teria pulmonar, es de primera elección la yugular internaderecha por el acceso directo al ventrículo; si se usa lasubclavia, es más apropiada la del lado izquierdo porquelos catéteres siguen su curva natural al ser colocados poreste acceso.

La vena yugular externa es ideal en la coagulopatía yen la ventilación mecánica con niveles de PEEP elevados(no tiene riesgo de neumotórax). Su principal desventajaes la dificultad del pasaje del catéter en la unión con lasubclavia por su ángulo estrecho.

TÉCNICAS Y MÉTODOS DE INSERCIÓN VENOSOS

Técnica de Seldinger

Es la más utilizada y recomendada. La localización dela vena se realiza con una aguja fina (16 G). Una vez quese obtiene reflujo de sangre se introduce una guía de

alambre con punta blanda generalmente en J a través dela aguja, la cual se retira dejando insertada la guía en el va-so. El catéter se introduce por deslizamiento alrededor de laguía, esta última fijada firmemente con una mano, para evi-tar su ingreso completo en el interior del vaso. Cuando elcatéter penetró la profundidad necesaria según el acceso, seretira la guía que asoma siempre por el conector. Debe sa-lir sin resistencia ni arrastre del catéter, el cual queda en po-sición intravascular (cuadro I-7-3).

Acceso yugular interno

Debe preferirse el lado derecho porque el vértice pul-monar está más abajo que el izquierdo; se llega a la venacava superior de manera más directa y no hay peligro delesionar el conducto torácico (fig. I-7-1).

Acceso posterior. Se introduce la aguja bajo el ester-nocleidomastoideo en la zona de la unión de los terciosmedio e inferior del borde externo (en el cruce con la ve-na yugular externa). Se dirige la aguja de manera caudaly anterior hacia la fosa supraesternal en un ángulo de 45ºcon los planos horizontal y sagital, con una angulaciónanterior de 15º en el plano frontal. La vena debe alcan-zarse no más allá de unos 7 cm.


Cuadro I-7-1. Indicaciones de accesos venosos centrales

1. Monitorización hemodinámica (medición de PVC, colocación decatéter en la arteria pulmonar)

2. Ausencia de venas superficiales accesibles3. Infusión a largo plazo de medicación hipertónica (>700 mOsm),

hipotónica, otras soluciones que irriten los vasos y agentes vasoac-tivos

4. Administración de grandes volúmenes de soluciones para reanima-ción

5. Hemodiálisis/plasmaféresis6. Necesidad de acceso venoso de larga duración (>10 días).

Tratamientos a largo plazo, para la administración de nutriciónparenteral y de quimioterapia

7. Marcapasos cardíaco transvenoso

Cuadro I-7-2. Contraindicaciones generales

• Alteraciones de la coagulación: trombocitopenia, anticoagulación,CID

• Lesiones cutáneas y/o sépticas en los puntos de punción• Antecedentes de acceso vascular con producción de neumotórax,

trombosis venosa profunda o infección de la vía• Paciente no colaborador, con excitación psicomotriz• En pacientes politraumatizados en los que se sospeche o haya cono-

cimiento de lesión de subclavia, innominada o cava superior o fractu-ra de escápula o clavícula

• Anomalías anatómicas óseas, adenopatías cervicales o mediastíni-cas, tumores de tejidos blandos, cirugía torácica previa, trayectovenoso anómalo conocido, cirugía reconstructora del cuello

• Trombosis completa del sistema venoso profundo (p. ej., síndromede cava superior)

• Para catéteres de larga duración: fiebre nueva e inexplicable y neu-tropenia absoluta

Fig. I-7-1. Acceso yugular interno.

Se puede punzar con más frecuencia la arteria carótiday de ese modo lesionar los nervios que discurren con elpaquete vasculonervioso.

Acceso central, llamado también anterior. Situarse en lacabecera del paciente. Identificar el triángulo formado porlos dos haces del esternocleidomastoideo y la clavícula. Encuellos cortos y obesos o en pacientes muy delgados los re-paros pueden ser difíciles de obtener.

El pulso carotídeo se palpa habitualmente dentro deltriángulo. La vena debe correr de manera lateral a éste. Nose recomienda el uso sistemático de una aguja exploradora.

Se inserta la aguja en el vértice del triángulo y se diri-ge la punta en un ángulo de 45º a 60º en el plano frontal,hacia la tetilla homolateral.

La vena debe encontrarse no más allá de unos 5 cm. Sino se la encuentra se puede retirarla y redireccionarla ha-cia medial, aunque existe el peligro de punzar la carótida.

Acceso subclavio (infraclavicular)

Colocarse a un costado de la cama. Introducir la aguja

por debajo de la unión del tercio medio con el tercio in-terno de la clavícula en dirección al hueco supraesternal,manteniendo la aguja y la jeringa paralelas al plano fron-tal para evitar lesionar la pleura. En pacientes de granmasa corporal se puede dirigir la aguja unos 10º poste-riormente hacia el plano frontal (fig. I-7-2).

La vena debería encontrarse no más allá de unos 5 cmde profundidad.

Acceso femoral

Situarse al costado de la cama y separar levemente (ab-ducción) ambas piernas.

Reconocer la espina ilíaca anterosuperior y la sínfisispubiana. Se delinea así el ligamento inguinal. No punzarpor encima de éste.

Identificar el pulso femoral: la vena corre 1 cm mediala la arteria.

Punzar unos 2 cm por debajo del ligamento inguinal.Avanzar la aguja en un ángulo de 45º con el plano fron-tal en dirección cefálica.


Cuadro I-7-3. Procedimiento general

1. Evitar la inserción del CVC en condiciones de emergencia, especialmente en los servicios de urgencias ya que puede retrasar la reanimación yaumentar la tasa de infección

2. Obtener consentimiento informado para la realización de este procedimiento, en la medida en que sea posible3. Disponer del material necesario (gasas, antisépticos, transductores, etc.)4. Colocar al paciente en decúbito supino, preferentemente en posición de Trendelenburg de al menos 15°. Girar la cabeza hacia el lado contrario

a la punción en los accesos superiores. En el caso del acceso subclavio colocar un pequeño rollo interescapular5. Monitorización continua del paciente (ECG, oximetría de pulso)6. Lavado de manos estricto7. Usar gorro, barbijo, antiparras y guantes, bata y campos estériles amplios 8. Identificar los reparos anatómicos y verificar que el equipo esté completo9. Desinfección del sitio de inserción del catéter con clorhexidina al 2% o yodopovidona al 10% o alcohol al 70%; dejarlos actuar durante dos

minutos10. En caso de canulación de la vena subclavia o yugular interna, estimar la longitud necesaria para introducir, considerando que la punta debe

quedar encima de la unión de la vena cava superior con la aurícula derecha (altura del segundo espacio intercostal) 11. Utilizar preferiblemente catéteres de poliuretano y de una luz por sobre los multiluz12. Infiltración anestésica13. Avanzar la aguja en el ángulo y dirección específicos, aplicando succión continua14. Si el paciente se encuentra ventilado, sobre todo con niveles elevados de PEEP, conviene realizar la maniobra durante una pausa espiratoria o

disminuyendo los niveles de aquélla15. El ingreso en la vena está determinado por la rápida aparición de sangre en la jeringa. Si no se la obtiene continuar avanzando con succión. Si

no se obtiene flujo a una profundidad determinada, retirar lentamente. A menudo el flujo se obtiene durante el retiro por haberse atravesadouna vena colapsada durante la inserción

16. Si no se encuentra la vena, retirar la aguja hasta el tejido subcutáneo y redireccionar la punta. Luego de TRES intentos fallidos, buscar en otrositio

17. Encontrada la vena, inmovilizar la aguja con la mano libre; retirar la jeringa, tapar su extremo distal con el pulgar de la mano que sujeta, sobretodo si el paciente respira espontáneamente para evitar la embolia aérea

18. Avanzar la guía de alambre; efectuar monitorización ECG ya que es común que se alcancen las cavidades derechas con la aparición de arrit-mias. En ese caso retirar unos centímetros la guía. Si hay resistencia, NO intentar vencerla: retirar TODO el equipo

19. Si la guía está en posición, retirar la aguja; utilizar un dilatador para abrir la piel y el tejido subcutáneo20. Introducir el catéter usando un movimiento rotatorio hasta la profundidad predeterminada21. Retirar la guía de alambre, comprobar el flujo sanguíneo y conectar una solución intravenosa22. Asegurar el catéter con puntos de sutura23. Cubrir el catéter, inmediatamente después de la inserción, con una gasa para recoger el escaso sangrado producido por la cateterización y

cubrirlo preferentemente con un apósito transparente. Marcar la fecha de inserción24. Registrar en la historia clínica el procedimiento realizado25. Solicitar una radiografía de tórax con el fin de comprobar la ubicación del catéter, verificar que no hubo complicaciones relacionadas con la

punción y autorizar su utilización. Repetir esto al menos cada 48 horas ya que suelen producirse desplazamientos del catéter

OTRAS TÉCNICAS

Técnica percutánea sin guía: es la punción directa concatéter montado sobre aguja metálica. Las venas de prefe-rencia son las mismas que en el apartado anterior, pero seretira la aguja introduciendo el catéter. Si bien existen equi-pos comerciales de este tipo, muchas veces no se consiguela inserción, lo que obliga a la repetición de la maniobra.

Técnica por disección: es el abordaje de una vena a tra-vés de la incisión de la piel y del tejido celular subcutáneoy la inserción directa de un catéter en la vena. Está indica-da cuando ha sido imposible la punción percutánea. Su usoestá cada vez más restringido, ya que se asocia con mayorincidencia de infecciones debido a la manipulación de lostejidos. Se requiere personal entrenado, equipo de disec-ción y mayor tiempo de intervención. En los pacientes contrauma múltiple el sitio de elección es la vena safena inter-na a la altura del tobillo, realizando la incisión 2 cm por de-lante y por encima del maléolo interno o tibial; eventual-mente puede utilizarse la vena mediana basílica en la re-gión antecubital, 2,5 cm por fuera de la epitróclea humeralen el pliegue de la flexión del codo.

En los casos urgentes se recomienda disecar la vena quese identifique más fácilmente; sin embargo, algunos facto-res pueden influir en la elección: un ejemplo es la vena yu-gular externa, fácilmente accesible por ser muy superficial,pero con un resultado poco estético.

Técnica de tunelización: la punción percutánea se com-bina con disección; presenta como finalidad alejar el sitiode inserción a la vena del sitio de salida del catéter median-te la construcción de un túnel en el tejido celular subcutá-neo. Se utiliza para administrar terapia intravenosa a largoplazo, como quimioterapia, nutrición parenteral ambulato-ria y hemodiálisis con catéteres semipermanentes.

COMPLICACIONES DE LOS ACCESOS

Lamentablemente, el uso de estos catéteres está asocia-

do con complicaciones mecánicas, infecciosas y trombó-ticas, eventos adversos no sólo riesgosos para los pacien-tes sino también productores de mayores costos. Los da-tos publicados sobre la aparición de complicaciones son:las mecánicas, de 5 a 19%, las trombóticas, de 2 a 26% ylas infecciosas, de 5 a 26% (cuadro I-7-4).

Sólo nos referiremos ahora a las complicaciones mecá-nicas y trombóticas, ya que el aspecto infectológico setrata en otro capítulo.

Complicaciones mecánicas

La punción arterial accidental, el hematoma y el neumo-tórax son las complicaciones mecánicas más comunes. Lacateterización subclavia es más probable que se compliquecon neumotórax y hemotórax que la de la yugular interna,y puede requerir la colocación de un tubo de avenamientopleural, transfusión de sangre y hasta cirugía. Por otro lado,la yugular interna tiene mayor asociación con la punciónarterial. El hematoma es dos veces más frecuente con la víafemoral que con la subclavia, siendo la yugular interna lade menor incidencia de esta complicación.

La punción arterial es fácil de identificar en los pacien-tes con tensión arterial y de oxígeno normal, por el flujopulsátil y el color rojo de la sangre. Sin embargo, en lospacientes con hipotensión y desaturación importante, sihay duda, puede colocarse un catéter 18 de una luz queno requiere dilatador, para conectarlo a un transductor depresión y confirmar el tipo de curva. Además, puede ob-tenerse una muestra de sangre de este catéter y comparar-se con otra muestra de una arteria. Generalmente se re-suelve con compresión local durante 10 minutos. Puedeser peligroso en los pacientes con coagulopatía o hiper-tensión arterial y provocar un hematoma sofocante en lazona del cuello que comprometa la vía aérea. En el casode la arteria subclavia, la hemorragia interna consecuen-te que no puede controlarse por compresión directa pue-de provocar un hematoma mediastínico masivo o hemo-


Fig. I-7-2. Acceso subclavio.

tórax. Si se conecta un catéter en la arteria, éste debe re-tirarse de inmediato; en algunos casos posiblemente re-quiera cirugía por la brecha extensa de la pared del vaso.

El sangrado por el sitio de punción debe ceder por com-pleto antes de la curación mediante presión manual o ele-vando la cabeza del paciente (en caso de presión venosacentral aumentada). Si persiste se sutura alrededor del si-tio de punción, atando el catéter en forma estrecha perosin causar necrosis en la piel.

La embolia aérea puede ocurrir con el paciente conventilación espontánea, que al generar presión negativaintratorácica en inspiración permite el pasaje de aire a lavena si no hay oclusión del catéter durante su inserción.Debe sospecharse en quien desarrolle hipoxemia súbitainexplicable o colapso cardiovascular. Aun pequeñascantidades de aire pueden ser mortales. Esto puede pre-venirse ocluyendo siempre los conectores de la vía cen-tral o la aguja durante el procedimiento, con el pacienteen posición de Trendelenburg. En caso de embolia debecolocarse al paciente en posición de Trendelenburg condecúbito lateral izquierdo, intentando aspirar el aire sihay un catéter colocado en el ventrículo derecho, paraevitar el flujo de aire hacia el tracto de salida. Debe ad-ministrarse oxígeno al 100% para acelerar la reabsorcióndel aire. Los pacientes sometidos a neurocirugía de fosaposterior o laminectomía cervical en posición sentadatienen indicación de cateterización en el ventrículo dere-cho debido al riesgo de embolia aérea.

El neumotórax puede producirse por punción de ampo-llas apicales, del ápice pulmonar, sobre todo, con pulmo-nes enfisematosos o de la cúpula pleural. En general, conel acceso infraclavicular es poco probable en manos ex-pertas (tasa del 1%) la punción del vértice pulmonar du-rante la ventilación espontánea sin presión positiva enpacientes no enfisematosos, ya que éste permanece cau-dal a la primera costilla. Se puede evitar avanzando laaguja en la fase espiratoria, reduciendo la PEEP o el vo-lumen corriente durante la ventilación mecánica. La evi-dencia temprana es la presencia de aire en la jeringa quetambién puede ocurrir al punzar la tráquea, caso en elcual puede pincharse el manguito del tubo orotraqueal ode la cánula de traqueostomía y generar una pérdida deaire alrededor del tubo en forma inmediata durante la ins-piración.

Una radiografía de tórax en final de espiración forzadatiene posibilidades de demostrar un neumotórax mínimo,pero la tomografía computarizada es el método más sen-sible. En cuanto a la clínica es necesario un neumotóraxdel 10% al 15% para detectar una disminución de los rui-dos respiratorios en la auscultación.

La punta del catéter debe ubicarse a 3-5 cm de launión cavoatrial, evitando su ingreso en la aurícula o elventrículo, debido al riesgo de perforación de las pare-des cardíacas y, en consecuencia, el taponamiento car-díaco, con una mortalidad de las dos terceras partes delos casos. El mecanismo que provoca esta complicaciónes la migración del extremo del catéter que puede alcan-zar entre 1 y 5 cm cuando la inserción es en la vena sub-clavia o yugular interna y de 5 hasta 10 cm, cuando esen la vena antecubital. Para la ubicación correcta debeconsiderarse que la unión de la aurícula y la vena cavasuperior se encuentra a 13-17 cm desde el sitio de pun-ción en la piel en la subclavia o la yugular interna dere-cha y a 15-20 cm en las inserciones del lado izquierdo.Usando un adaptador, mientras se coloca el catéter, semonitoriza en la derivación II en un ECG y se observala aparición de ondas P, que indica el ingreso en la au-rícula derecha. La retirada subsiguiente del catéter en-tre 3 y 5 cm asegura la posición correcta. Si hay resis-tencia anormal durante la colocación el catéter, no for-zar el avance, retirar y avanzar nuevamente. Se conside-ra que está en situación intravascular al aspirar sangrecon la jeringa. Los catéteres mal colocados o en contradel flujo de la sangre deben retirarse para dejarlos enposición adecuada, siempre después de haber obtenidoretorno de sangre por ambas luces; de lo contrario de-ben reemplazarse.

La erosión vascular es aislada y pocas veces se recono-ce. Difícilmente ocurre durante la colocación del catéter;es más probable de 1 a 7 días después. Los pacientes su-fren disnea súbita, con la presencia de un derrame pleu-ral nuevo en la radiografía de tórax. Los factores desen-cadenantes pueden ser la irritación continua de las pare-des vasculares por soluciones hiperosmolares, la ubica-ción de la punta distal del catéter y su dureza, y el sitiode inserción, en especial por la yugular izquierda, debidoa la posición de la punta del catéter bajo tensión contra lapared de la vena cava superior.


Cuadro I-7-4. Factores de riesgo para las complicaciones de la cateterización venosa central

Punción inadvertida del ápice pulmonar Formación de trombos- Ampollas apicales - Posición inadecuada del catéter- EPOC, TBC - Estados de hipercoagulabilidad- Ventilación mecánica con PEEP elevada - Infección del catéter- Antecedentes de neumotórax por cateterización - Tiempo de permanencia prolongado- Edad avanzada y emaciación

Obstrucción del catéter/tubuladura Extracción accidental del catéter - Reflujo de sangre dentro del catéter con tubuladura vacía - Pacientes inquietos- Acodamiento cerrado del catéter - Cuidado del paciente por personal no experimentado

Embolia aérea Punción arterial inadvertida- Hipovolemia - Hipertensión arterial- Esfuerzos inspiratorios laboriosos - Arterias tortuosas y aneurismáticas- Desconexión del catéter de la tubuladura con paciente sentado- En el retiro del catéter sin cubrir sitio de punción con apósito

En los trastornos de coagulación con recuento menorde 50.000 plaquetas o un tiempo de protrombina mayorde 15 segundos, si bien es posible la inserción segura decatéteres, hay informes de complicaciones hemorrágicasserias, por lo que la vena yugular externa, la femoral o eluso de catéteres centrales insertados periféricamente se-rían alternativas excelentes.

Complicaciones trombóticas

Pueden ser desde una capa fina de fibrina alrededor delcatéter, un trombo mural hasta la oclusión completa del flujo de sangre. Estas lesiones suelen ser asintomáti-cas. Los catéteres de poliuretano y Silastic parecen tenermenor trombogenicidad. El uso rutinario de la ecografíaDoppler color detecta la trombosis venosa en un 33% delos pacientes en las unidades de cuidados intensivos y un15% de éstas están relacionadas con la cateterización. Lalocalización subclavia tiene menor riesgo de trombosis(1,9% frente a 21,5%, comparada con la vena femoral yhasta cuatro veces menos que la yugular interna, segúndatos bibliográficos). Si bien la importancia clínica de latrombosis relacionada con el catéter está aún sin definir,existe el riesgo de embolización.

Otras complicaciones

a. Punción de conductos linfáticos con quilomediastinoy/o quilotórax, más probable con hipertensión portal.

b. Lesión del plexo braquial por punción directa o secun-daria a hematoma a tensión de origen arterial (accesosubclavio).

c. Desplazamiento del catéter a la cavidad pleural con in-fusión de líquidos y sangre en ella.

d. Rotura y embolia del catéter o cuerda de piano.e. Seudoaneurisma y fístula arteriovenosa por punción

arterial.f. Lesión de tráquea o esófago.g. Infarto cerebral isquémico por lesión directa o embo-

lia aérea a través de la arteria carótida interna.h. Lesión de los nervios vago, frénico o de la cadena sim-

pática cervical.

Como sucede con todos los procedimientos, la expe-riencia del médico es un factor determinante para la re-ducción del riesgo de complicaciones y llega a la mitaden los operadores con más de 50 cateterizaciones. Encuanto al número de intentos de colocación, luego detres, se debería optar por otro operador, ya que aumentahasta seis veces la tasa de complicaciones. Cuando elprocedimiento se considere “difícil” a priori (obesidad,cuello con cicatrices, bocio, etc.), se puede recurrir a laecografía en tiempo real. Este método permite descartaranomalías como trombosis previa y según algunos estu-dios posee el 100% de éxito final. La mayor experienciase ha dado con la yugular interna, debido a que en variostrabajos se observó un menor número de complicacionesmecánicas, de posición fallida del catéter y de tiempo re-querido para la colocación. En el caso de la subclavia es

más difícil la visualización ecográfica debido a su rela-ción anatómica fija entre la vena y la clavícula. No con-viene utilizar el método como ayuda en el entrenamientofrente a la inserción a ciegas, ya que disminuye la curvade aprendizaje.

Hay escuelas que no recomiendan el uso rutinario deradiografía de tórax, y un operador entrenado en la clíni-ca y semiología del catéter puede determinar su necesi-dad o no. Las indicaciones para realizar una radiografíason las siguientes:

- Aspiración de aire hacia la jeringa (en caso de neu-motórax hipertensivo proceder a su evacuación sinradiografía).

- Resistencia anormal en el avance del catéter.- Rotura del catéter o deformaciones de la cuerda de

piano al ser retirada.- Falta de retorno de sangre a través del catéter.- Sospecha de posicionamiento erróneo.

De todas maneras, la radiografía de tórax debería reali-zarse, a pesar de algunos análisis desfavorables desde elpunto de vista de la relación costo-beneficio, sobre todocon inserciones distintas de la subclavia, ya que la impor-tancia de una localización correcta del extremo del caté-ter y la posibilidad de descartar complicaciones no debensubestimarse.

CATÉTERES VENOSOS PARA HEMODIÁLISIS

Son catéteres largos semirrígidos de hasta 12,5 Fr quese asocian con una incidencia elevada de formación decoágulos, estrechamiento de la luz venosa y, a menudo,oclusión, además de infección, por lo que deberían estarlimitados para el corto plazo en los pacientes pasibles derecuperación de la insuficiencia renal aguda o en aque-llos con enfermedad crónica en la espera de maduraciónde la fístula arteriovenosa. Tienen mayor riesgo de lesiónvascular por su rigidez. Pueden considerarse eventual-mente de larga permanencia.

Para su cuidado deben lavarse ambas luces antes y des-pués de cada sesión de diálisis, y conservarse con hepa-rina para evitar la oclusión. La técnica de colocación esla descrita para los catéteres venosos centrales (Seldin-ger). En muchos centros, prefieren la vena yugular inter-na para hemodiálisis en agudo debido a la mayor tasa deestenosis con el acceso subclavio. También es adecuadala vena femoral.

CATÉTER EN LA ARTERIA PULMONAR

Llamado también catéter de Swan-Ganz, difiere de losotros CVC en que se lo inserta a través de un catéter decloruro de polivinilo (PVC) o de poliuretano de un ma-yor calibre, llamado introductor de 7,5-8,5 Fr. Posee va-rias luces: la proximal, para medir la presión en la aurí-cula derecha, la distal, que registra la presión en la arte-ria pulmonar, el puerto del balón, que al insuflarse midela presión de enclavamiento pulmonar (wedge) y una


cuarta luz que tiene una derivación eléctrica para un ter-mistor que mide la temperatura sanguínea en la arteriapulmonar y permite las mediciones de volumen minutopor termodilución. Algunos equipos incluyen un marca-pasos transitorio.

Puede utilizarse la vía femoral en caso de imposibili-dad de utilizar la yugular interna o la subclavia. Su co-locación está indicada para diagnosticar el patrón he-modinámico, adecuar la presión capilar y el índice car-díaco (en especial en los pacientes con antecedentes demiocardiopatía), establecer requerimientos de líquidosy dosis de inotrópicos en los pacientes críticamente en-fermos, posoperatorios de cirugía a corazón abierto, es-tablecer el diagnóstico diferencial entre distrés respira-torio agudo y edema pulmonar cardiogénico y manejarel infarto agudo de miocardio complicado (infarto delventrículo derecho, rotura septal ventricular y falla iz-quierda grave). En cuanto no sea necesario su uso, yasea por mejoría clínica o estabilización de los paráme-tros hemodinámicos, debe retirarse debido al riesgo deformación de coágulos, trombosis, infección relaciona-da con el catéter, así como el daño mecánico de las vál-vulas tricúspide y pulmonar producido por el movi-miento contráctil del corazón.

No deben infundirse soluciones irritantes por el colate-ral del introductor, el cual drena en el tronco braquioce-fálico, sino por la luz proximal de la aurícula derecha.

Sus complicaciones son las relacionadas con la inser-ción, y por sí mismo como rotura del balón, infarto pul-monar, perforación de la arteria pulmonar, trombosis,arritmias y perforación cardíaca.

ACCESOS VENOSOS PERIFÉRICOS

Al aplicar un torniquete en las extremidades se impideel retorno venoso y la vena se vuelve detectable en for-ma visual o por palpación. Antes se prepara el área conyodopovidona; se deja actuar 5 minutos para permitir laliberación de yodo libre (principio activo). Punzar la pielcon la aguja del catéter y avanzar en forma subcutáneade 1,5 a 2 cm hacia la luz de la vena. La salida de san-gre hacia la jeringa indica la colocación intravascular delcatéter. Retirar la aguja avanzando el catéter para luegoconectarlo a la tubuladura. La ausencia de un bulto sub-cutáneo luego de infundir los líquidos confirma la posi-ción.

CATÉTERES ARTERIALES

Indicaciones

• Necesidad de al menos tres o más muestras de sangrearterial en 24 horas.

• Medición continua de la presión arterial (shock decualquier causa).

• Monitorización intraoperatoria y posoperatoria de ci-rugías mayores o potencialmente fatales.

• En pacientes con HTA aguda de difícil manejo con in-fusión continua de vasodilatadores.

Técnicas y métodos de inserción arteriales

Se describen los accesos más comunes. En todos loscasos seguir los pasos 2 a 9 de la inserción venosa.

Arteria radial (fig. I-7-3)

1. Realizar la prueba de Allen (sensibilidad del 87% yvalor predictivo negativo de 0,18) para comprobarla suficiencia del arco arterial de la palma o recurrira la ecografía en tiempo real.

2. Colocar la muñeca en hiperextensión no mayor de60º, fijarla sobre un rollo estéril y palpar el pulso enla zona de la cabeza del radio.

3. Infiltración anestésica.4. Insertar un catéter sobre aguja 20 en un ángulo de

20-45º. 5. Inmovilizar la aguja con la mano libre y hacer avan-

zar el catéter con movimiento rotatorio. Retirar laaguja.

6. Si se usa técnica de Seldinger, avanzar la guía,avanzar el catéter y retirar la guía.

7. Asegurar el catéter en posición.

Arteria femoral

1. Colocar al paciente en decúbito supino con elmiembro inferior en abducción y rotación externa.

2. Localizar la arteria por palpación aproximadamen-te a dos traveses de dedo por debajo del ligamentoinguinal.


Fig. I-7-3. Inserción arterial.

3. Punzar con catéter sobre aguja 18 con una angula-ción de unos 45º en dirección cefálica.

4. Es posible realizar la punción con técnica de Sel-dinger con una aguja 16 para luego introducir uncatéter de una luz.


Arteria pedia

1. Localizar el pulso pedio. Previamente efectuar lacomprobación de la suficiencia de la circulación co-lateral o recurrir a la ecografía en tiempo real.

2. Punzar con catéter sobre aguja 20 con una angula-ción similar a la arteria radial.


En todos los casos mantener infusión de solución sali-na heparinizada (500 cm3 SF + 1.250 UI de heparina só-dica) a razón de 3 mL/h para evitar oclusión. Puede redu-cir la incidencia de trombosis (cuadro I-7-5).

CLASIFICACIÓN DE OTROS CATÉTERES INTRAVASCULARES

Los catéteres intravasculares se pueden clasificar de di-ferentes formas. Según su permanencia, en dos grandesgrupos: los temporales de corto plazo con un tiempo deinserción aproximado de 15 días como máximo (por logeneral insertados mediante técnica de inserción percutá-nea) y los permanentes (insertados a través de técnicaquirúrgica), con una permanencia mayor.

Entre los catéteres temporales o de corto plazo se en-cuentran:

Catéter venoso central de inserción periférica: se lo in-serta, por lo general, a través de las venas basílica o ce-fálica en la región antecubital (Cavafix®, Drum-cartrid-ge®). Representan una buena alternativa para adminis-trar soluciones hiperosmolares, ya que permiten alcanzarla vena cava superior con un mínimo de complicaciones.Debido a su diámetro (3, 4, 5 Fr) y longitud (50-70 cm),no es posible administrar grandes volúmenes de líquidosen infusión rápida.

Catéteres venosos centrales no tunelizados: pueden serde una, dos, tres o cuatro vías (catéteres multiluz). Estosúltimos tienen gran aceptación porque permiten la admi-nistración simultánea de líquidos y medicamentos y lamonitorización hemodinámica en los pacientes crítica-mente enfermos o con accesos venosos difíciles. Sin em-

bargo, varios estudios demuestran que la utilización decatéteres de tres luces incrementa el riesgo de infeccióndebido, posiblemente, a la manipulación de las conexio-nes y líneas de infusión.

Entre los catéteres permanentes a largo plazo están:Catéter venoso central externo tunelizado: es un caté-

ter generalmente de silicona o poliuretano, de una o dosvías con un anillo de dacrón ubicado cerca del sitio de sa-lida del catéter que lo fija por la formación de tejido fi-broso a su alrededor. Los más comunes son Hickman,Broviac y Groshong®.

Catéter venoso central implantado: es de silicona o po-liuretano y tiene un reservorio, por lo general de titanio,con una membrana de silicona que permite múltiplespunciones. Se implanta en el tejido celular subcutáneopor medio de un bolsillo que impide su desplazamiento yfacilita la punción a través de la piel con una aguja espe-cial; admite además una larga permanencia.

PUNTOS CLAVE

• La utilización de los accesos vasculares centrales debebasarse en indicaciones precisas, recordando la existen-cia paralela de contraindicaciones para su uso.

• Existen diferentes sitios de colocación de accesos ve-nosos centrales. El éxito del procedimiento está rela-cionado con las características del paciente, la expe-riencia del operador y su conocimiento de la anatomía.

• Cada acceso tiene una serie de ventajas y desventajasrelacionadas con la anatomía subyacente y la patologíaexistente.

• La técnica de Seldinger es la recomendada de manerauniversal. En todos los casos deben seguirse en formasistemática una serie de pasos antes, durante y despuésdel procedimiento.

• En el caso del acceso yugular interno, se debe preferirel lado derecho porque el vértice pulmonar está másabajo que el izquierdo, se llega a la vena cava superiorde manera más directa y no hay peligro de lesionar elconducto torácico.

• El acceso subclavio debería evitarse en situaciones dehipoxemia, ya que el riesgo de neumotórax es alto. Co-mo contrapartida tiene su fácil mantenimiento a largoplazo y la mayor comodidad del paciente.

• El acceso femoral debe considerarse en los cuadros deshock o PCR. Tiene como ventajas la facilidad para lacompresión, su lejanía de la vía aérea y de la pleura, ysu utilidad ante operadores inexpertos. Por el mayorriesgo de infección relacionada con el catéter, en lospacientes con regiones inguinales contaminadas o condificultad para la higiene, se lo debe reposicionar en elsitio más apropiado luego de la reanimación.

• La radiografía de tórax debería realizarse sistemática-mente para poder descartar las posibles complicacionesy asegurar la ubicación correcta del extremo del catéter.

• Deben recordarse entre las complicaciones no infeccio-sas más frecuentes el neumotórax, el sangrado, los he-matomas y la trombosis.

• La inserción de catéteres arteriales también debe basar-se en indicaciones y contraindicaciones precisas.


Cuadro I-7-5. Complicaciones de los catéteres arteriales

Todos los sitios Arteria radial Arteria femoral

Dolor Neuropatía Hemorragia Trombosis periférica retroperitonealHematoma Embolización Perforación de vísceraIsquemia de miembro cerebral Fístula arteriovenosaInfecciónPérdida de sangre


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Procedimientos intervencionistas al lado de la cama del paciente 63

8Procedimientos intervencionistas al lado

de la cama del pacienteEduardo Eyheremendy

INTRODUCCIÓN

La colocación de catéteres de drenaje, en forma míni-mamente invasiva, se efectúa guiada por imágenes. Deacuerdo con la localización de la lesión y la estabilidadhemodinámica del paciente se toma la decisión de utili-zar la ecografía al lado de la cama o de trasladarlo a lasala de TC. La contraindicación absoluta del método esla coagulopatía incorregible.

DRENAJE DE COLECCIONES ABDOMINALES O TORÁCICAS

Indicaciones: empiema pleural, abscesos pulmonares,colecciones posquirúrgicas, diverticulitis complicada,fístulas pancreáticas, abscesos hepáticos, coleperitoneo,etc. (fig. I-8-1).

Resultados: se define como drenaje curativo aquel queno necesita ninguna intervención adicional para el con-trol de la infección, lo cual se logra en el 80% de los ca-sos. El éxito es parcial cuando el drenaje es adecuado pa-ra poner al paciente en condiciones de ser sometido a unaintervención quirúrgica, para corregir la patología quellevó a la formación de la colección abdominal; ocurre enel 5-10% de los pacientes. El fracaso ocurre en el 5-10%y las recurrencias, en el 5-10%. Complicaciones: sangra-do, perforación de víscera hueca.

Técnica: se utiliza anestesia local y punción percutáneaguiada por imágenes; según la localización puede utili-

zarse la técnica de Seldinger (intercambio a través de unaguía metálica) o la punción directa con el catéter.

Cuidados del catéter: lavado periódico con 5 cm3 desolución fisiológica para mantenerlo permeable. El caté-ter se retira cuando el paciente se encuentra afebril, conrecuento de glóbulos blancos normal y el débito por elcatéter es menor de 15 cm3/24 horas durante dos díasconsecutivos.

COLECISTOSTOMÍAS

Indicaciones: colecistitis aguda litiásica o alitiásica.Contraindicaciones: vesícula contraída e interposición

del colon entre la vesícula y la pared abdominal.Resultados: el éxito técnico es del 100% y se logra me-

jorar la condición clínica del paciente en el 56-100% delos casos.

Complicaciones: sangrado, perforación de víscera hue-ca, coleperitoneo.

Técnica: punción guiada por ecografía utilizando enforma preferencial la vía transhepática para evitar el co-leperitoneo y luego del mismo modo que para el drenajede colecciones se coloca un catéter de drenaje tipo colade chancho (pig-tail) de 8 a 12 Fr.

Cuidados del catéter: iguales a los del drenaje de co-lecciones. El catéter se retira cuando el paciente se en-cuentra afebril, con recuento de glóbulos blancos normaly ha transcurrido el tiempo necesario para que se conso-lide la fístula cutánea en el trayecto del catéter (aproxi-madamente entre 15 y 20 días).

NEFROSTOMÍAS

Indicaciones: obstrucción del árbol urinario intrínsecao extrínseca relacionada con litiasis, malignidad o iatro-genia; pionefrosis o uronefrosis infectada; fuga de orinade diversas etiologías; p. ej., postraumática.

Contraindicaciones: enfermedad terminal.Resultados: éxito técnico en el 98-99% de los casos.Complicaciones: sangrado, perforación de víscera hue-

ca, neumotórax (1%).Técnica: la condición ideal para realizar esta interven-

ción es con el paciente bajo sedación, colocado en decú-bito ventral. Se utiliza ecografía para la punción percutá-nea y radioscopia para el intercambio de catéteres.

Cuidados del catéter: mientras haya drenaje de orinano es necesario lavarlo. Se recomienda extremar los cui-dados pues es frecuente que estos catéteres se salgan.

GASTROSTOMÍAS

Indicaciones: mantener la nutrición enteral en el pa-ciente en quien no se pueda utilizar la vía nasogástrica(traumatismos o tumores de cabeza, cuello y esófago) oevitar su uso prolongado.

Contraindicaciones: gastrectomía o interposición delcolon entre el estómago y la pared abdominal.

Resultados: el éxito técnico es del 95%.Complicaciones: las mayores (peritonitis, sangrado y

dificultad respiratoria) se producen en el 1-2% de las in-tervenciones y las menores (obstrucción del catéter e infección de la ostomía) entre el 4,5% y el 9,5%.

Técnica: se marca la silueta hepática en la pared ante-rior del abdomen bajo guía ecográfica. Se coloca unasonda nasogástrica para insuflar el estómago. Esta ma-niobra puede ser complicada en los pacientes traumatiza-dos o con tumores de cabeza y cuello. En estos casos serealiza con catéteres angiográficos bajo control radioscó-pico. Se colocan puntos de gastropexia por punción, ba-jo control radioscópico. Luego se introduce el catéter degastrostomía según la técnica de Seldinger.

Cuidados del catéter: lavado con agua preferentemen-te gasificada, antes y después de la alimentación paramantenerlo permeable. Si el catéter se sale o se rompepodrá volver a utilizarse la misma fístula, si no pasanmás de 3-4 días (fig. I-8-2).

CECOSTOMÍAS

Indicaciones: descompresión cecal en obstrucciones oseudoobstrucciones colónicas (síndrome de Ogilvie),cuando el ciego en la radiografía mide más de 12 cm dediámetro.

Resultados: el éxito técnico es del 100%.Complicaciones: las mayores pueden ser peritonitis y

sangrado; las menores, obstrucción del catéter e infec-ción de la ostomía.


Fig. I-8-1. A. TC con contraste intravenoso. Se observa una imagen compatible con un absceso intrahepático. B. Se realizó punción bajo control deTC obteniéndose pus. Se colocó un drenaje percutáneo.

A B

Fig. I-8-2. Radiografía simple de abdomen para control del catéter degastrostomía percutánea.

Técnica: se colocan los puntos de anclaje por punción ba-jo radioscopia. A continuación se coloca un catéter tipocola de chancho de 8-10 Fr según técnica de Seldinger.

Cuidados del catéter: lavado periódico con solución fi-siológica para mantener su permeabilidad. La finalidadde este catéter es que drene aire para descomprimir elciego; por lo tanto no es necesario preocuparse por obte-ner un débito importante.

PUNTOS CLAVE

• Se deberían aspirar en forma sistemática las coleccio-nes de líquido abdominal identificado mediante técni-cas de diagnóstico por imágenes, a fin de realizar culti-vos del material obtenido y establecer la conducta tera-péutica.

• El drenaje percutáneo de colecciones abdominales esuna excelente alternativa terapéutica pues presenta ba-ja morbilidad y es exitoso en el 80% de los casos. Lospacientes con drenaje quirúrgico tienen una mortalidaddel 30% al 43% Esta cifra se eleva a 80-100% en casode colecciones no drenadas.


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Lineamientos generales en el manejo de los desastres 65

9Lineamientos generales en el manejo

de los desastresJorge A. Nei ra y Vicente Car luccio

INTRODUCCIÓN

Los desastres se definen, según la OMS, como “un fe-nómeno súbito ecológico de suficiente magnitud comopara requerir ayuda externa”. Afecta a una comunidad ysupera su capacidad local de respuesta (si no es superadase denomina emergencia). El riesgo de producción de de-sastres es función de la amenaza y de la vulnerabilidad.La amenaza, factor externo, está representada por fenó-menos naturales o provocados por el hombre y la vulne-rabilidad, factor interno, por la exposición de la pobla-ción a estos fenómenos (aspectos estructurales y no es-tructurales de las viviendas, asentamientos en zonas deriesgo, preparación comunitaria, etc).

Los desastres producidos por fenómenos naturales sedeben con frecuencia a: inundaciones, tormentas de vien-to (huracanes, tifones o ciclones, distinta nominación se-gún se trate del océano Atlántico o Pacífico), tornados,

sunamis, terremotos, incendios, avalanchas, erupcionesvolcánicas, sequías/hambrunas, movimientos de pobla-ción, etc. Estos fenómenos han provocado, en los últimos20 años, 3 millones de muertos, 800 millones de perso-nas afectadas y un gasto de 23 mil millones de dólares.En el cuadro I-9-1 y en las figuras I-9-1 a I-9-4, puedenobservarse dichas cifras en un período de 15 años.

El más común de los desastres producidos por fenóme-nos naturales son las inundaciones (50%), que generanun gran desastre ecológico pero con escasas víctimas quenecesiten cuidado médico (sólo entre un 0,2% y un 2%de los sobrevivientes lo requieren). Sin embargo, duran-te el período inicial, pueden producirse numerosos muer-tos principalmente por ahogamiento y, en menor medida,por traumatismos, incendios, etc. También las tormentasproducen con cierta frecuencia inundaciones severas quese agregan al fenómeno meteorológico inicial de vientosde enormes velocidades.

Entre los desastres provocados por el hombre, cada vezmás comunes, en los países desarrollados y en desarrollose cuentan: derrumbe de edificios, caídas o explosionesde aviones, choques de trenes, atentados terroristas, ex-plosiones, liberación de materiales químicos, biológicosy nucleares/radiológicos (QBN), etc. En algunas situa-ciones, ambas causas pueden sumarse (p. ej., al producir-se una explosión y como consecuencia de una inunda-ción o liberación de materiales QBN (también denomina-dos materiales peligrosos, en inglés hazardous materials,HAZ MAT).

La OMS/OPS recomienda, para encarar estas situacio-nes, contemplar tres etapas: antes, durante y después deldesastre. Antes, mediante la prevención (evitar la produc-ción del hecho actuando sobre la amenaza, no siempre po-sible), la mitigación (tratando de disminuir todo lo posiblelos riesgos de la exposición de la población afectada, es de-cir, actuando sobre la vulnerabilidad) y la alerta (generán-dola lo antes posible). Durante, mediante la puesta enpráctica de planes de respuesta para permitir la superviven-cia de la mayor parte de las víctimas y la disminución delesionados, damnificados y daños a las estructuras. Des-pués, mediante la recuperación (rehabilitación física, psí-quica y social) de los afectados y la reconstrucción de losdaños producidos a la sociedad. Los integrantes de la res-puesta del sector salud deben tener clara conciencia de queno es el único sector que interviene, que tiene igual impor-tancia que otros sectores, que debe subordinarse a los efec-tores de seguridad (habitualmente a cargo del operativo) yque debe participar integralmente en la respuesta general.

Una vez producido un desastre debe ponerse en marchauna respuesta institucionalizada. Los servicios locales derespuesta deben constituir un comando de operaciones deemergencia (COE) que incluya, intersectorial e interdis-ciplinariamente, a todos los actores necesarios (defensa

civil; salud; seguridad; bomberos; especialistas en QBN;empresas de servicios básicos como gas, electricidad yagua; asistencia social y psicológica; equipamiento deapoyo: grúas, retroexcavadoras, grupos electrógenos,provisión de agua potable, comida y albergue, etc.). Sóloun trabajo intensivo y una adecuada planificación, capa-citación, equipamiento y coordinación interdisciplinaria,anteriores al desastre, permiten una respuesta exitosa.

Esta respuesta institucionalizada cuenta con varias eta-pas que se describen a continuación:

1. Testigos ordinarios, profesionales, especializados

Cuando se produce un desastre los testigos brindan laprimera información. Cuanto más inmediata y específicaes la información del hecho, más inmediata y específicaserá la respuesta, lo que redunda en un número menor devíctimas. Son muy importantes los comités de emergen-cia comunitarios. Su función consiste en evaluar la vul-nerabilidad comunitaria, es decir, los elementos de ries-go para la población (industrias; estaciones de servicio;estadios deportivos; estaciones de tren, subte o transpor-te de pasajeros; aeropuertos; almacenes, etc.). El entrena-miento de la comunidad en socorrismo básico y avanza-do y la difusión de los riesgos a los que están expuestosfacilitan la respuesta inicial. Nada se cuida más queaquello que se reconoce como propio.

2. Alerta-transmisión

La transmisión de la alerta debe hacerse centralizada-mente mediante un número único de recepción que pue-


Cuadro I-9-1. Muertos, afectados, sin hogar y lesionados por desastres naturales (1972-1996)

MuertosAfectadosSin hogarLesionados

Sequía/hambruna

368.029296.265.040

109.6000

Inundación

63.481329.382.48516.782.370

109.370

Tormenta de viento

79.80058.614.6265.345.112

64.120

Desliz.

3.964689.527537.315

1.320

Total

613.935693.687.60024.090.030

311.295

CRED. International Federation of Red Cross and Red Crescent Societies. World Disaster Report. 1998. Modificado de Fundamentals of DisasterManagement. SCCM. 2003.

Terremoto

93.5758.265.3281.240.835

135.060

Volcanes

5.085470.59474.7981.425

Fig. I-9-1. Mortalidad por tipo de desastre natural (1972-1996). Fig. I-9-2. Afectados por tipo de desastre natural (1972-1996).

EM-DAT: The OFDA/CRED International Disaster Database. International Federation of Red Crossand Red Crescent Societies. World Disaster Report. 1998. http://www.ifrc.org.

Tomado de EM-DAT: The OFDA/CRED International Disaster Database. International Federationof Red Cross and Red Crescent Societies. World Disaster Report. 1998. http://www.ifrc.org.

da, a su vez, retransmitirla a todos los actores de la res-puesta (como el tan difundido 911 en los Estados Unidoso el 119 en el Japón). Nuestro país cuenta con los núme-ros 100 (101, policía, 100, bomberos, 103, defensa civil,107, emergencias sanitarias, etc.) con relativa difusión ennumerosas comunidades, sin constituir hasta la fecha unnúmero nacional de emergencias. Es de gran utilidad unabanda de frecuencia ciudadana, una buena red de comu-nicaciones telefónicas, la utilización de frecuencias deradio especiales para todas las entidades que respondenal desastre, etc. Esta red de comunicación debe estar pre-viamente preparada y evaluada.

3. Socorro

Socorrismo es la organización y adiestramiento paraprestar ayuda en caso de enfermedad traumática o notraumática de comienzo súbito. Cuando se produce unhecho con víctimas en masa, lo habitual es que el primersocorro sea prestado por personas que se encuentran oca-sionalmente en el lugar y que, casi siempre, carecen deentrenamiento. Es fundamental capacitar a la comunidaden socorrismo básico (RCP, manejo de pacientes lesiona-dos y comportamiento ante desastres) por medio de cur-sos pertenecientes a sociedades científicas oficialmentereconocidas. Las fuerzas de seguridad (policía, bombe-ros, prefectura, gendarmería, fuerza aérea, marina) debentener entrenamiento en socorrismo avanzado y en técni-cas especiales de rescate. La Institución Oficial de Salud(Ministerio o Secretaría) debe asegurar la normatizaciónde contenidos docentes, la auditoría de los cursos y lacertificación de los alumnos.

4. Reconocimiento y establecimiento del operativo

Reconocida la existencia del hecho, se establece el co-mienzo del operativo. Es imperativo conocer: a) capaci-dad instalada del sistema de emergencias; b) número demóviles terrestres y aéreos y su complejidad; c) existen-cia de móviles de apoyo; d) magnitud del equipamientotécnico; e) posibilidad de apoyo especializado; f) núme-ro de establecimientos asistenciales; g) número de camas

de alta complejidad y especiales (quemados, cuidado crí-tico adulto y pediátrico, diálisis, etc.). La informacióndebe estar incorporada a una base de datos disponible an-tes del evento.

5. Búsqueda y rescate

Significa sustraer una o muchas personas de un mediodonde corren peligro de muerte. Las víctimas pueden te-ner accesibilidad total e inmediata (diseminadas por ex-plosión en lugares abiertos, fenómenos meteorológicos,etc.) o accesibilidad parcial o nula (atrapadas por explo-sión en lugares cerrados, derrumbes, naufragios, choquesde vehículos, etc.). En este último caso, es necesarioefectuar la extricación (liberación) del paciente atrapadocon la técnica adecuada. La rapidez de la respuesta estádirectamente relacionada con la disminución de la mor-bimortalidad. Las víctimas de derrumbes presentan unaasociación de patologías que ponen en riesgo su vida: le-sión de la vía aérea (polvos, materiales tóxicos, humos,etc.), múltiples traumatismos cerrados y lesiones poraplastamiento. Es indispensable su localización tempra-na, extricación adecuada y tratamiento inmediato. Existeuna espectacular caída de la supervivencia con extrica-ciones >24 horas. A este período se lo denomina las “24horas de oro” comparándolas con la “hora de oro del pa-ciente traumatizado”.

Las unidades que deben concurrir son: 1. Unidad deapoyo logístico: define necesidades y coordina accionesinterdisciplinarias. Cuenta con agua potable, grupos elec-trógenos, generadores de luz y de calor/frío, etc; 2. Uni-dad de comunicaciones: mantiene la comunicación ade-cuada entre los miembros de los distintos equipos de res-cate; 3. Unidad de apoyo técnico: cuenta con especialis-tas en materiales QBN; en ingeniería estructural (moverbloques de cemento u hormigón sin exponer a mayoresriesgos a las víctimas y al personal actuante); en equipospesados (grúas, elevadores, palas mecánicas, etc.). 4.Unidad de búsqueda: efectúa el reconocimiento y tria-ge de estructuras colapsadas y analiza la presencia devíctimas utilizando metodologías de búsqueda (elemen-tos de escucha, cámaras con control remoto, equipos defibra óptica, perros entrenados en búsqueda de personas).Evalúa la estabilidad de la estructura, contacta a las víc-


Fig. I-9-3. Personas sin hogar por tipo de desastre natural (1972-1996) Fig. I-9-4. Lesionados por tipo de desastre natural (1972-1996).

Tomado de EM-DAT: The OFDA/CRED International Disaster Database. International Federation ofRed Cross and Red Crescent Societies. World Disaster Report. 1998. http://www.ifrc.org.

Tomado de EM-DAT: The OFDA/CRED International Disaster Database. International Federation ofRed Cross and Red Crescent Societies. World Disaster Report. 1998. http://www.ifrc.org.

timas atrapadas, inspecciona visualmente espacios conelementos de detección acústica y cámaras de control re-moto (habitualmente, los contactos con las víctimas sonprimero auditivos y luego visuales), reconoce estructurasen planos del edificio colapsado, cuenta con equipo decorte, taladros, elementos de elevación y apuntalamiento,conoce técnicas de rescate con sogas, cuenta con equiposde aspiración de polvo (para evitar su aspiración por par-te de las víctimas), etc. y 5. Unidad sanitaria.

La unidad sanitaria debe contar con equipamientoadecuado: tablas cortas y largas para inmovilización, co-llares cervicales, férulas inflables, sábanas estériles, apó-sitos, vendas, soluciones de hidratación, catéteres, equi-pos de vía aérea, etc. El equipo médico debe estar fami-liarizado con el equipamiento y las técnicas de rescate(cascos, ropas protectoras, equipo respiratorio) para re-ducir al mínimo los riesgos. Debe tener amplio conoci-miento del manejo de la vía aérea (algunos pacientesmueren solamente por aspiración de polvo). La coloca-ción de equipos respiratorios a la víctima durante la ex-tricación puede evitar su aspiración al trabajar sobre elcemento o ladrillo con taladros.

Puede ser necesaria la colocación de vías venosas antesde la extricación. Debe tenerse en cuenta el síndrome deaplastamiento (crush injury y crush syndrome), ya quejunto con las quemaduras necesitan cuidado intensivo.La extremidad aplastada se encuentra aislada de la circu-lación sistémica y su liberación puede causar un rápidodeterioro y muerte. La hemoconcentración y la hipovole-mia (tercer espacio), con gran necesidad de reposición devolumen (6-10 litros), la acidosis metabólica grave, la hi-perpotasemia, la hipocalcemia y la hiperfosfatemia agre-gadas pueden ser algunas de las causas. La terapéuticacon bicarbonato y manitol puede ser necesaria, aunque seencuentra actualmente en revisión.

El equipo de salud debe tener certificación en Advan-ced Cardiac Life Support (ACLS) y en Advanced Trau-ma Life Support (ATLS) y, eventualmente, en BasicTrauma Life Support (BTLS), Prehospital Trauma LifeSupport (PHTLS) o Fundamentals of Critical Care Sup-port (FCCS). Recientemente, la Sociedad Americana deMedicina Crítica (SCCM) ha desarrollado el curso Fun-damentals of Disaster Management (FDM) que permitela capacitación en medicina de desastres. El equipo debeconocer a la perfección los protocolos de trabajo y haberrealizado numerosas reuniones de coordinación entre lasdiferentes disciplinas. El resultado de un año de trabajointenso se pone de manifiesto en el éxito o no de la res-puesta.

6. Triage y primera asistencia

Triage (del francés trier = elegir, seleccionar) significa:“selección y clasificación de víctimas de guerra u otrosdesastres para determinar prioridad de necesidades y lu-gar apropiado de tratamiento”. Surgen claramente dosprioridades: a) selección de víctimas de acuerdo con lagravedad de la lesión o enfermedad y b) asignación deprioridades de traslado y evacuación en la etapa prehos-pitalaria y de tratamiento en la hospitalaria.

El triage es básicamente una priorización temporaria decuidado crítico que surge de la relación entre la demanda(número de víctimas) y la oferta (capacidad médica derespuesta). El movimiento del triage debe ser siempre ha-cia adelante (un paciente ya clasificado no puede volveratrás para una nueva clasificación, creando una sobrecar-ga innecesaria). Debe ser simple y conceptualmente lógi-co para favorecer su comprensión y aceptado por todos,ya que las decisiones tomadas pueden generar tensiónentre los miembros si no se tiene idea cabal de que notrasladar inicialmente al más grave puede redundar en lasupervivencia de muchos pacientes menos graves. Elconcepto es “lo mejor para la mayoría”.

El triage debe evitar la mayor cantidad de pérdida desangre posible, que se logra: 1) saturando eritrocitos conoxígeno (asegurando la permeabilidad de la vía aérea yaportando alta FiO2); 2) conservando eritrocitos (venda-jes compresivos, férulas y/o pantalón neumático o trasla-do del paciente a un centro quirúrgico adecuado) y 3) fa-voreciendo la circulación de eritrocitos a órganos vitales(reanimación de volumen adecuada y 4) asegurando lainmovilización correcta del paciente.

Es fundamental designar un encargado de triage cali-ficado que sea fácilmente reconocible (identificable a ladistancia) y cuyas órdenes sean seguidas por todo el per-sonal. Debe poseer: a) experiencia quirúrgica (no es ne-cesario que sea un cirujano experimentado sino que co-nozca la indicación quirúrgica y la capacidad operatoriadisponible), b) decisión y liderazgo; c) capacidad paramanejarse en situaciones de estrés; d) familiaridad conrecursos disponibles y potencial de evacuación; e) capa-cidad para anticipar el tipo de víctimas (capacitación enmedicina de desastre); f) certificación en ACLS y ATLS.

Para el paciente traumatizado individual se utiliza, enla etapa prehospitalaria, el Trauma Score Revisado. Porresolución biministerial (Salud y Defensa) se propuso elCRAMP como herramienta de clasificación de víctimasen masa. Al mismo tiempo se diseñó una tarjeta de clasi-ficación troquelada con cuatro colores: fallecidos (cramp= 0): color blanco; críticos no recuperables (cramp = 0-1): color negro; críticos recuperables (cramp = 2-6):color rojo; moderados (cramp = 7-8): color amarillo, yleves (cramp = 9-10): color verde. Esta tarjeta difiere delas internacionales en que el color negro se utiliza paradiferenciar a los pacientes críticos no recuperables en lu-gar de los fallecidos. En los Estados Unidos los pacien-tes críticos no recuperables se identifican con color ama-rillo. Esta metodología de triage es muy útil para la cla-sificación en el puesto avanzado. Se han publicado otrosmétodos como el START o similares de gran utilidad pa-ra el triage en la escena.

La evaluación prehospitalaria tiene tres etapas: 1) eva-luación primaria de supervivencia, 2) evaluación rápidade triage (escena) y 3) evaluación completa en área detriage (puesto avanzado). La evaluación primaria desupervivencia consiste en identificación y resolución deobstrucción de vía aérea, problemas ventilatorios y he-morragias mayores difícilmente coercibles. Los france-ses denominan emergencias a: 1) asfixia de origen cer-vicomaxilofacial o torácica o 2) hemorragia continuagrave; urgencias inmediatas: lesiones con peligro de


muerte a corto plazo (traumatismo grave sin asfixia o he-morragia, destrucción de miembros, traumatismo abdo-minal, hemorragia coercible, traumatismos de cráneo conpérdida de conocimiento, quemaduras >15% de superfi-cie corporal); urgencias mediatas: las que pueden espe-rar hasta 18 horas (fracturas de miembros, heridas articu-lares, heridas de miembros sin destrucción, traumatismode cráneo alerta, heridas de cara sin compromiso de lavía aérea, quemados moderados); urgencias relativas:las que pueden esperar hasta 36 horas (en general, heri-dos leves).

La evaluación rápida de triage (escena) consiste encategorizar según el código de colores, separar a los pa-cientes urgentes (rojo, amarillo y negro) con hipoxia oshock presentes o inminentes de los no urgentes (verdey blanco) y localizar lesiones claves para el transporte (p.ej., columna/tabla).

La evaluación en el área de triage (puesto avanzado)consiste en una evaluación completa (2 a 3 minutos/pa-ciente) que determina la prioridad y el tipo de transportey la complejidad sanitaria necesaria. En algunas situacio-nes (desastres aeroportuarios o de trenes o derrumbes)puede ser necesario establecer un primer triage a 100-200metros de distancia (o más, de acuerdo con el tipo de he-cho) del siniestro (puesto avanzado) y luego un segundotriage en un área de estabilización (puesto de comando).

La utilización de tarjetas facilita la tarea del triage pe-ro el no contar con ellas no impide trabajar eficientemen-te. Lo importante es el concepto de gravedad por coloresque puede reemplazarse con cintas, cartulinas, etc. Debepermitir la identificación del paciente, el sexo, las princi-pales lesiones, el nombre del responsable, si fue atendi-do en el lugar, si fue trasladado en ambulancia. La iden-tificación debe colocarse en muñecas o tobillos, nunca enropas o cordones ya que puede extraviarse. El triage pre-hospitalario tiene un 20% a 30% de error, aun en manosexperimentadas.

7. Sectorización

En siniestros de gran magnitud (choque de trenes, gran-des derrumbes, terremotos, desastres aeroportuarios) esconveniente sectorizar (división en áreas funcionales) pa-ra permitir la actividad simultánea de diferentes gruposinterdisciplinarios, limitar riesgos evolutivos e incremen-tar la seguridad de víctimas y equipos de rescate. Lasfronteras limitadas (superficie de acción) permiten unapoyo logístico adecuado, el estacionamiento adecuadode móviles (menor cantidad) y el abastecimiento de can-tidad limitada de materiales y equipamiento. Cada sectordebe contar con un jefe de sector que tendrá el comandotécnico, solicitará refuerzos necesarios y brindará apoyologístico a los equipos médicos. Tendrá como límites elcomando a la voz, o por handies o megáfonos y contarácon personal no muy numeroso. Cuando sea necesarioutilizar muchos sectores, debe designarse un jefe de áreaque coordinará el conjunto de operaciones de los secto-res, efectuará su conducción técnica, solicitará refuerzosde recursos humanos y materiales y efectuará apoyo lo-gístico. En desastres de grandes proporciones, se imple-

mentará un puesto avanzado situado a cierta distancia(la que le otorgue seguridad) del territorio marcado pordestrucciones o donde exista riesgo evolutivo que conta-rá con circulación limitada de socorristas (siempre consi-derar dentro del total de víctimas potenciales al equipoactuante, ya que la falta de sentido común puede trans-formarlas en víctimas reales). Por detrás del puesto avan-zado se establecerá el puesto de comando, colocadodonde no haya riesgo evolutivo, que se utilizará como lu-gar de estabilización de víctimas (cuando haya dificulta-des con la evacuación inmediata), de evaluación comple-ta del paciente y de prioridad y complejidad necesariapara el transporte.

Toda esta actividad debe contar con un jefe del opera-tivo que debe ser el jefe de seguridad a la que pertenezcael tipo de siniestro (p. ej., incendio y derrumbes: bombe-ros; desastres aeroportuarios: seguridad de fuerza aérea;colisiones vehiculares: policía; eventos navales: marina oprefectura; incidentes fronterizos: gendarmería). A él sesubordinan: el jefe del operativo médico, el de logística,el de comunicaciones y los jefes de especialidades nece-sarias en cada situación particular. En estas instancias esnecesaria la verticalidad, ya que la multiplicidad de órde-nes puede convertir la situación en un caos imposible demanejar. El jefe del operativo debe autorizar el ingreso yegreso de la zona restringida (adecuadamente delimitaday con control estricto del personal de seguridad). Cual-quier voluntario que quiera colaborar debe pedir autoriza-ción y sólo con ella podrá desempeñarse en el operativo.

En el puesto de comando, al establecer contacto con labase, se debe definir: a) naturaleza del desastre; b) loca-lización exacta; c) número aproximado de víctimas; d)circunstancias especiales (pacientes atrapados, víctimaspediátricas, quemados, irradiados, víctimas añosas); e)necesidad de equipamiento adicional; f) unidades aposta-das en el puesto de comando y su complejidad, y g) nom-bre del encargado de triage, del jefe del operativo médi-co y del jefe del operativo.

8. Evacuación

La evacuación de pacientes puede ser efectuada pordistintos tipo de móviles (terrestres, aéreos, fluviales, fe-rroviarios). El paciente debe tener un cuidado continuo ysin altibajos desde que accede al sistema de emergenciasprehospitalarias (no debe haber diferencias conceptualesentre la atención del socorrista, la atención médica en ellugar, durante el transporte y en el lugar de recepción).“El paciente indicado” debe llegar “al lugar indicado”,“en el tiempo indicado” y “en el transporte indicado”.Los pacientes clasificados como verdes (patologías bana-les) pueden no requerir ambulancias. No obstante, debenser contenidos (no sólo física sino también psicológica-mente) para evitar que su desesperación los lleve a come-ter errores en la escena o se dirijan a lugares no designa-dos para su recepción.

Los móviles deben tener una entrada y una salida espe-cificadas, para evitar colisiones (concepto de norias) yserán clasificados de acuerdo con su complejidad. De es-ta manera la evacuación de los pacientes se efectuará en


orden y en el transporte adecuado. Este sector debe con-tar con un jefe de transporte subordinado al jefe del ope-rativo médico y a través de él al jefe del operativo.

Debe tenerse en cuenta toda la capacidad instalada delsistema para derivar a los pacientes a distintos hospitalesque cuenten con la complejidad adecuada para su aten-ción y no sobrecargar innecesariamente a un único hos-pital de máxima complejidad, lo que sólo significaríatransferir el desastre de la escena al hospital. Tomemos elcaso de tener que evacuar a 50 pacientes con quemadurasvariadas y que existiera un solo hospital para la atencióndel quemado de 50 camas. Si los 50 pacientes quemadosse derivaran a ese único hospital, con seguridad, no daríaabasto para su atención. Si, en cambio, se enviaran a di-cho centro los pacientes más graves recuperables (ejem-plo, 10 o 15) y el resto (35 o 40 menos graves o gravesno recuperables) fueran derivados a hospitales generalesque efectuaran la primera atención siguiendo las mismasnormas que el hospital de referencia se llevaría a cabouna atención más lógica sin saturar innecesariamente elsistema. Esta estrategia se basa en un trabajo de planifi-cación previa entre todos los integrantes de la red de ser-vicio y de normatización de procedimientos.

9. Recepción hospitalaria

Debe efectuarse en hospitales previamente designados,con comités de emergencia, que formen una red de dis-tinta complejidad en el sistema local. Debe constituirsepreviamente un área de triage que deberá poseer: a) am-plitud suficiente para albergar gran cantidad de pacien-tes; b) buena iluminación; c) integración funcional con elresto del hospital; d) lugar para almacenamiento de equi-pos (colchones, frazadas, tablas cortas y largas, sábanas,material sanitario, tubos de oxígeno, camillas, sillas deruedas, etc.); e) acceso tipo noria para ingreso y egresode móviles de emergencia previamente demarcado; f)buenas comunicaciones internas (para contactarse condistintos servicios hospitalarios) y externas (teléfonos yradiocomunicación); g) preparación para efectuar des-contaminación, si es necesario (preferentemente fueradel hospital). Debe estar ubicado en un lugar distinto delservicio de urgencias, ya que este último debe seguiratendiendo la demanda espontánea del área de influenciadel hospital.

Debe funcionar bajo la supervisión de un encargado detriage y de sus asistentes. Las características de dicho en-cargado serán las mismas que se enunciaron, con igual ca-pacitación previa y certificación (ACLS y ATLS). Los asis-tentes que trabajen con él deberán contar con entrenamien-to adecuado y participar en el plan de desastre hospitalario.El encargado de triage y sus asistentes están encargados de:a) contactar a los pacientes que ingresan; b) efectuar la eva-luación de la terapéutica inmediata para permitir su super-vivencia; c) revisar las tarjetas de clasificación prehospita-laria; d) reclasificar colocando una nueva tarjeta sobre laanterior (la tarjeta que trae el paciente nunca debe sacarse),y e) clasificar a los que no lo fueron antes.

Es conveniente utilizar una tarjeta distinta de la que elpaciente trae o una identificación que la diferencie, dado

que puede prestarse a confusión cuál de ellas es la pre-hospitalaria y cuál la hospitalaria. La diferente categori-zación entre ambas tarjetas puede obedecer a errores enla categorización prehospitalaria (recordemos que la tasade error es de 20% a 30%), a evolutividad del cuadro ini-cial (insuficiencia respiratoria, shock, o alteraciones delestado de conciencia), o a mejoría del paciente por el tra-tamiento instituido en la escena.

El encargado de triage debe conocer: a) tipo de desas-tre; b) número aproximado de víctimas; c) distancia entiempo de la escena al hospital; d) circunstancias espe-ciales del desastre (número de pacientes quemados, decontaminados radiactivos o químicos, de víctimas pediá-tricas, de intoxicados que requieran antídotos o trata-mientos especiales, etc.); e) número de asistentes dispo-nibles (médicos, enfermeras, auxiliares, camilleros, ad-ministrativos); f) disponibilidad de laboratorio y de me-dicina transfusional; g) disponibilidad de camas de cui-dado crítico, intermedio y mínimo; h) disponibilidad dequirófanos y de cirugías posibles; i) plan de llamadas de emergencia funcionando.

El diagrama de flujo de triage debe ser simple. El hos-pital debe estar demarcado diferenciando las distintasáreas del hospital e identificándolas con el código de co-lores de la siguiente forma: rojo: tratamiento inmediato;amarillo: tratamiento diferido; negro: tratamiento expec-tante; verde: tratamiento mínimo.

Así como la prioridad prehospitalaria es el transportedel paciente crítico, la prioridad hospitalaria se basa en eltratamiento. El hospital debe transformarse, si no lo erapreviamente, en una estructura de cuidados progresivos(internación de acuerdo con la gravedad de la patología yno con la especialidad de ésta). La disponibilidad de ca-mas se pondrá en marcha cuando el hospital comience adar “altas internas” (transferencia de pacientes de menorgravedad a otros lugares del edificio, como aulas, consul-torios externos, capillas, pasillos), que son mucho másoperativas que las “altas externas”, ya que no hay que uti-lizar móviles o ambulancias (serán de mucha mayor ayu-da en la zona del desastre). Es conveniente que el encar-gado de cada sala tenga un listado de prioridad de eva-cuación de sus pacientes.

PRIORIDADES TERAPÉUTICAS

Prioridad 1. Rojo (tratamiento inmediato)

Lesiones severas corregibles con procedimientos me-nores “salvadores de vida”. Ejemplos: obstrucción de lavía aérea fácilmente corregible; traumatismo penetran-te de tronco; hemorragia externa en áreas accesibles;fractura expuesta de huesos mayores; síndrome com-partimental; amputaciones; traumatismo de cráneo conlesión focal; quemaduras de 15% a 40% de la superficiecutánea; heridas profundas de los tejidos blandos. Unavez resueltas estas situaciones el paciente podrá ser de-rivado a cuidado intensivo o intermedio y en algunoscasos bien establecidos (paciente estable desde el pun-to de vista respiratorio y hemodinámico) al diagnósticopor imágenes.


Prioridad 2. Amarillo (tratamiento diferido)

Lesiones en las que un retardo en el tratamiento inicialtiene poco efecto en el resultado final. Ejemplos: trauma-tismo estable de pelvis: traumatismo de columna sincompromiso respiratorio; traumatismo cerrado de extre-midades sin síndrome compartimental; traumatismo ma-xilofacial grave sin compromiso de la vía aérea. Una vezestabilizados pueden esperar algunas horas y luego serderivados a cuidados especiales cuando haya disponibili-dad.

Prioridad 3. Negro (tratamiento expectante)

Se trata de pacientes portadores de lesiones múltiplesgraves, de mal pronóstico, que superan los recursos delcuidado crítico. No obstante, necesitan analgesia y seda-ción para evitar el sufrimiento innecesario. Ejemplos: ex-posición radiactiva masiva; quemaduras muy extensas.

Prioridad 4. Verde (tratamiento mínimo)

No requerirían hospitalización inmediata por sus lesio-nes. No obstante, puede tratarse de personas no autováli-das (ancianos, niños o portadores de trastornos psiquiá-tricos) que necesitan contención y deben permanecer in-ternadas en áreas de baja complejidad con asistencia depersonal especializado (psicólogos, sociólogos, religio-sos, voluntarias) hasta que se disponga de un lugar másadecuado. Ejemplos: quemaduras leves; laceracionesmenores de tejidos blandos; fracturas de miembros supe-riores no complicadas.

Prioridad 5. Blanco (fallecidos)

Debe designarse una morgue para pacientes que fallez-can en el hospital (los de la etapa prehospitalaria no de-berían acceder al hospital de derivación). En el caso deque el hospital no contara con espacio suficiente para re-cepción de cadáveres, podrán utilizarse bolsas de plásti-co de alto micronaje y se colocará formol al 4%, ya seaintravascular o intraperitoneal y otro tanto dentro de labolsa, lo que retarda considerablemente su descomposi-ción.

OTROS TRIAGES

Además del triage del área de recepción otros tres tria-ges deben llevarse a cabo: 1. Triage en laboratorio y me-dicina transfusional (disponibilidad inmediata de sangrey hemoderivados, cantidad de unidades 0 (–), activaciónde plan de llamadas para incrementar el stock). Debe agru-par y tipificar en 5 minutos. Es recomendable contar conun “banco de sangre caminante” (voluntarios que puedanacceder al hospital para donar). Debe limitar los pedidosde sangre a no más de 2 a 4 unidades por paciente y sóloacatar órdenes de personal autorizado. Debe adecuar los

pedidos de laboratorio a necesidades reales. La “rutina”debe estar compuesta, por ejemplo, por hematocrito, iono-grama, uremia, cintas reactivas para orina y glucemia y es-tado ácido-base; 2. Triage en diagnóstico por imágenes.Habitualmente, es un cuello de botella en el hospital re-ceptor. El concepto es pocas placas = buen funciona-miento. No deben efectuarse radiografías antes de reani-mar a los pacientes. Deben tratarse todas las fracturas sos-pechadas como si lo fueran y una vez estabilizado el pa-ciente y descongestionado el servicio se efectuarán las ra-diografías necesarias. Se atenderán sólo pedidos prove-nientes de áreas críticas y de personal autorizado y 3. Tria-ge en el quirófano. Prioridad a casos críticos inestablesque requieran tratamiento breve pero definitivo. Muchaslesiones pueden ser estabilizadas con reposición adecuadade volumen y control de hemorragia mediante férulas neu-máticas o pantalón neumático o cinchas pelvianas; sobretodo en pacientes con fracturas pelvianas, aisladas o aso-ciadas con fracturas proximales de los miembros inferio-res. Los cirujanos generales, torácicos, vasculares, neuro-cirujanos y traumatólogos deberán dedicarse a tareas espe-cíficas (toracotomías, suturas vasculares, tratamiento defracturas expuestas y de síndromes compartimentales, dre-najes de hematomas intracraneales). Otros especialistasquirúrgicos (oftalmólogos, urólogos, tocoginecólogos,plásticos) efectuarán el tratamiento de heridas mayores fa-voreciendo el cierre diferido de aquellas con alto riesgo decontaminación.

RESTO DEL HOSPITAL

El resto del hospital debe funcionar organizadamente.El director (o su subrogante) es el jefe del operativo (y,hasta su arribo, el jefe de guardia) y debe encargarse desuministrar los informes a los medios de comunicación yconfeccionar el informe final. El subdirector médico (osu subrogante) debe encargarse del “resto del hospital”.Debe asegurarse una atención adecuada al resto de lospacientes ya internados que no pueden ser dados de alta.El subdirector administrativo (o su subrogante) deberáencargarse del apoyo logístico mediante el suministro derecursos humanos y materiales. El servicio social se en-cargará de entrevistar a familiares, a quienes mantendráinformados y de quienes recabará información sobre laspatologías previas de las víctimas. El servicio de alimen-tación proveerá raciones necesarias no sólo para pacien-tes internados en el hospital, sino también para todo elpersonal (habitual y de refuerzo) que desempeñe funcio-nes. Deben preverse suplementos necesarios de alimenta-ción y su adquisición. El servicio de mantenimiento de-be asegurar el funcionamiento a pleno del hospital, yaque todos los servicios pueden estar trabajando al máxi-mo nivel posible. El plan de llamadas debe funcionaradecuadamente para permitir el refuerzo requerido, sinagotarlo en las primeras horas dado que puede ser nece-sario mantener esta estructura de funcionamiento algu-nos días. Debe tenerse en cuenta el reemplazo del perso-nal que ha trabajado intensamente cada 12 a 24 horas, se-gún la conveniencia y las posibilidades locales con lasque cuente el hospital.


CONCLUSIÓN

Solamente con un trabajo intensivo de planificación pre-via por parte del comité de emergencia y del sistema deemergencia, con la evaluación de la vulnerabilidad delárea de influencia de la región, el conocimiento de la ca-pacidad instalada del sistema sanitario que debe actuar co-mo una verdadera red de servicios, el entrenamiento detodo su personal en medicina de desastre, la evaluaciónmediante simulaciones y simulacros, la participación detodas las disciplinas vinculadas a los desastres (DefensaCivil, Comisión Nacional de Energía Atómica, Ministerioso Secretarías de Salud, Ministerios o Secretarías de Defen-sa, Entidades de Voluntarios, Bomberos, etc.) puede lle-varse a cabo esta tarea con el éxito que corresponde.

PUNTOS CLAVE

• La situación de desastre se basa en la relación oferta-demanda.

• La respuesta a los desastres debe ser institucional, in-tersectorial y multidisciplinaria.

• Debe primar el concepto de “lo mejor para la mayoría”.• La capacitación en desastre debe estar dirigida a todos

los sectores relacionados con la respuesta, incluida lacomunidad.

• Es imprescindible que todos los componentes de la res-puesta conozcan el plan y lo evalúen frecuentementepor medio de simulaciones y simulacros.


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INTRODUCCIÓN

Las características del episodio hemorrágico, en lo querespecta al sitio y al tiempo que transcurre después de lalesión son importantes para el diagnóstico. De esta ma-nera, un sangrado en sitios superficiales y de aparicióninmediatamente posterior a la lesión suele ser una ano-malía de la hemostasia primaria (plaquetaria y enferme-dad de von Willebrand). Si ocurre en sitios profundos yse produce tardíamente en relación con el daño, en gene-ral se trata de trastornos de la hemostasia, como las defi-ciencias de factores; la coagulación intravascular disemi-nada (CID) y la hepatopatía son más complejas y com-parten trastornos de la hemostasia primaria y plasmática.

Pese a que en la mayoría de los casos no se establece laetiología de dichas alteraciones, éstas contribuyen sin du-da a la alta demanda de hemocomponentes y agentes he-mostáticos. Nos abocaremos a los llamados sangradosmayores, definidos como la pérdida de una volemia en24 horas o de media volemia en 3 horas o aquellos loca-lizados en el sistema nervioso central. Múltiples estudiosdemuestran que el 70% de estos pacientes presentan alte-raciones. La trombocitopenia aparece con una frecuencia<100 × 109/L: 38-50%, <50 × 109/L: 12,5-20% y <25 ×109/L: 3-18% y su mortalidad es mayor (37% frente al19%, p<0,005). El tiempo de protrombina se encontróprolongado en el 66% de ellos (razón internacional nor-matizada [RIN] >1,5 en el 66%, >2 en el 29,1%). Los pa-cientes con RIN >2 tuvieron mayor mortalidad que aque-llos con RIN <2 (34% frente a 14%, p<0,001) y por últi-mo el TTPA o tiempo de tromboplastina parcial activadomayor del doble se observó en el 19% (en el cuadro I-10-1 se listan las etiologías de las alteraciones de las prue-bas de hemostasia). Como se ha referido, los ensayosglobales de la hemostasia (recuento de plaquetas, tiempode protrombina y TTPA) en este grupo de pacientes hansido útiles para predecir los pronósticos adversos. El 10-15% de los pacientes con alteraciones hemostáticas pre-sentan sangrado mayor y, en nuestra experiencia, un nú-mero elevado muestran combinaciones de alteraciones,ya sea por sumatoria de trastornos de la hemostasia, yapor alteraciones asociadas en una única patología.

TROMBOCITOPENIAS. DISFUNCIÓN PLAQUETARIA

Las alteraciones plaquetarias pueden ser por cantidad(trombocitopenias) o calidad (trombocitopatías), por dis-funciones hereditarias, uremia o farmacológicas.

Siempre debe descartarse la presencia de seudotrombo-citopenia debida a anticoagulación insuficiente de lamuestra o por aglutininas dependientes de EDTA.

La disminución de la producción de plaquetas suelepreexistir al ingreso, aunque el síndrome hemofagocíticoconstituye una excepción habitual y podría justificar unestudio de médula ósea, en ausencia de otra etiología ob-via. El aumento de la destrucción periférica de plaquetas,de causa inmune o no (trombocitopenia asociada condrogas o infección, CID, microangiopatía, destrucciónpor bombas extracorpóreas, etc.) y el mecanismo por di-lución en la transfusión masiva constituyen causas muyfrecuentes de patología hemostática. Se ha detectadotrombocitopenia en el 5% de los pacientes en tratamien-to con heparina no fraccionada y en el 1% con heparinasde bajo peso molecular. La transfusión de plaquetas antela presencia de sangrado constituye un recurso de impor-tancia en el tratamiento de estos pacientes; sin embargo,las transfusiones de hemocomponentes no se hallan li-bres de riesgo y la decisión de reposición no debe apar-tarse del contexto clínico. Por ejemplo, la hemorragia encirugía no sobreviene si la cifra es superior a 50 × 109/Ly la hemorragia espontánea es rara con cifras superioresa 10 × 109/L. Todas las guías y contextos actuales desta-can la necesidad de transfusiones de plaquetas en los pa-cientes con sangrado mucoso y menos de 50 × 109/L; enhemorragias del sistema nervioso o la retina se debe in-tentar alcanzar recuentos superiores a 100 × 109/L. Otrosfactores clínicos, como la presencia de alteraciones de lahemostasia agregados, la edad avanzada; el uso de anfo-tericina B, vancomicina y ciprofloxacina; la esplenome-galia; la CID concomitante y la infección o la fiebre pue-den impedir el ascenso de las plaquetas a los niveles pos-transfusionales pretendidos. Éstas constituyen causas noinmunes frecuentes, y responsables del 20-30% de loscasos de refractariedad a las transfusiones de plaquetas;en el 90% de los casos de no elevación plaquetaria decausa no inmune existe la combinación de fiebre, infec-ción y antibióticos. Las causas de refractariedad de ori-gen inmune han disminuido en los últimos años (40-50%a 10-20%) con el uso de filtros que reducen los leucoci-tos del producto por transfundir, disminuyendo la canti-dad de células presentadoras de antígeno y por ello laformación posterior de anticuerpos.

La indicación de transfusión de plaquetas en pacientessin hemorragia (profiláctica) debe considerar no sólo elrecuento plaquetario sino los mismos factores clínicosvalorados en las transfusiones terapéuticas y la eventua-lidad de próximos procedimientos cruentos. En el cuadroI-10-2 se expone el nivel umbral sugerido para la indica-ción de transfusión plaquetaria.

10Coagulopatías en el paciente crítico

Marcelo Casey y José Fernández

En numerosos fármacos de uso habitual en la UTI hay ni-vel de evidencia suficiente para asignarles responsabilidaden la etiología de la trombocitopenia; el mecanismo sueleser inmune y muchos de estos agentes, si no existió expo-sición previa, requieren un lapso de 14 días de media parainducirla, aunque existen algunos que pueden producirlacon rapidez luego de la primera exposición. Generalmentecede entre 5 y 7 días. Se debe ser cuidadoso para incrimi-nar un fármaco en particular y su interrupción obliga a ba-sarse en el grado de necesidad, en la posibilidad de recam-bio por otro y en el grado de evidencia existente para asig-narle responsabilidad etiológica; hay una base de datos, ac-tualizada periódicamente, que ayuda en la toma de decisio-nes en este ítem (http://moon.ouhsc.edu/jgeorge). Lastransfusiones de plaquetas no se indican por su muy escasasupervivencia, aunque los sangrados que comprometen lavida constituyen una excepción. La trombocitopenia porheparina ocasiona en general trastornos trombóticos y, porexcepción, hemorrágicos; se hallan contraindicadas lastransfusiones plaquetarias. El tratamiento se realiza con elantitrombínico bivalirudina con una dosis inicial de 0,15-0,2 mg/kg/h ajustando el KPIT a 1,5-2 del valor basal.

HEMORRAGIA ASOCIADA CON EL USO DE ANTITROMBÓTICOS

Básicamente la hemorragia asociada con los antipla-quetarios tiene las características del sangrado de hemos-tasia primaria; la asociada con heparina y anticoagulan-tes orales, las de la hemostasia plasmática y por último,la asociada con fibrinolíticos semeja la CID.

La gran mayoría de estos episodios se relacionan conprocedimientos quirúrgicos o invasivos o con las llama-

das lesiones locales o de base que siempre deben descar-tarse para lograr un diagnóstico y emprender un trata-miento local eficaz más allá de la sola sustitución.

A continuación exponemos las medidas por seguir an-te este tipo de hemorragias.

1. Antagonistas de la vitamina K

a. Medidas locales de control de la hemorragia y de re-posición hemodinámica.

b. Siempre descartar lesiones locales que justifiquen elsangrado.

c. Reversión del efecto anticoagulante:

Plasma fresco congelado (PFC) o concentrados pro-trombínicos: a fin de ser más exactos ofrecemos una fór-mula para la reversión, con un nivel mínimo hemostáticopor alcanzar de 30-40%:

(Quick deseado – Quick real) × kg de peso = U por infundir.

Debemos recordar que cada mL de PFC tiene 1 U defactor. Los concentrados protrombínicos, como ofrecenmayores concentraciones en menor volumen, son útilesen los pacientes con restricciones de volumen.

La vitamina K es el antagonista natural; su efecto seinicia a las 12 horas y se completa a las 72 horas, por loque no es útil en la emergencia. En general se recomien-da utilizar dosis de 2 mg a fin de evitar la resistencia quese puede generar al reiniciar los anticoagulantes.

2. Heparina no fraccionada y de bajo peso molecular (HBPM)

Su antagonista es el sulfato de protamina, que por cada1 mg neutraliza aproximadamente 100 unidades de hepa-rina USP.

Siempre se debe considerar la dosis y el tiempo que seadministró, teniendo en cuenta que la vida media de la he-parina no fraccionada es de aproximadamente 90 minutos.

La protamina debe administrarse siempre en forma len-ta mediante infusión intravenosa a pasar en 15 a 30 mi-nutos para evitar la hipotensión que puede agravar aúnmás el deterioro hemodinámico.

Las heparinas de bajo peso molecular, por su peso,pierden su efecto antitrombínico e incrementan su efectosobre el factor Xa. Esto genera (entre otras cosas) una


Cuadro I-10-1. Etiología de las alteraciones del laboratorio de hemostasia

Trombocitopenia Tiempo de protrombina TTPA

Transfusión masiva: 16% Déficit de vitamina K: 14% Heparina: 33,3%CID: 9% CID: 12% Transfusión masiva: 15%Hepatopatía: 10% Transfusión masiva: 10% Contaminación hepática: 11%Cirugía cardíaca: 7% Hepatopatía: 10% CID: 8,9%Otras: 5% Heparina y warfarina: 10% Déficit de vitamina K: 2,2%No determinada: 54% Cirugía cardíaca: 7% No determinada: 30%

No determinada: 44%

Cuadro I-10-2. Umbral del nivel plaquetario para indicación detransfusión

5.000 – 15.000/mm3

Pacientes estables, sin púrpura mucosa y sólo con petequias y sin ne-cesidad de procedimientos invasivos.

50.000/mm3

Pacientes que serán sometidos a cirugía o procedimiento invasivo.

50.000 – 100.000/mm3

Cirugía cardíaca.

100.000/mm3

Neurocirugía o cirugía retiniana

pérdida de sensibilidad al efecto antagónico de la prota-mina que casi nunca logra inhibir más del 60% del efec-to anticoagulante de las HBPM.

La dosis de protamina por administrar es de 1 mg porcada mg de HBPM, repitiendo una dosis de 0,5 mg por cada mg de HBPM si 2 a 4 horas después persiste elTTPA prolonga, aunque en general no se prolonga porefecto de estas heparinas.

Si el sangrado persiste y se está dentro de las 8 horas dela última aplicación es lícito indicar PFC a fin de ofrecerun exceso de factor X en el intento de competir con elefecto anti-Xa producido por la HBPM.

3. Agentes antiplaquetarios

El sitio de sangrado más frecuente en todas las seriesson los sitios de punción; la hemorragia en el SNC esmuy poco frecuente: 0,1-0,3%.

Prevención: la experiencia inicial con abciximab dejódos enseñanzas al respecto: las complicaciones hemorrá-gicas se asocian con el retiro tardío de introductores ycon la dosis de heparina vinculada al procedimiento. Losintroductores se deben retirar cuando el nivel de hepari-nización cuantificado por TCA es <170 seg o el TTPA es<1,5 del valor basal. Es conveniente dejar un método decompresión en la zona de la punción, puesto que es el si-tio más habitual de hemorragia.

Se debe suspender la infusión de los inhibidores de laglucoproteína IIb-IIIa sólo ante la presencia de una he-morragia mayor y en hemorragias menores que no pue-dan controlarse con una compresión adecuada y corregirla hipovolemia. La transfusión de concentrados plaqueta-rios sólo se recomienda con abciximab debido al meca-nismo competitivo de los otros inhibidores que tienencorta vida media y hacen innecesaria la reposición deplaquetas. Si no se alcanza la hemostasia con la primeraadministración de plaquetas se debe repetir hasta lograruna hemostasia posoperatoria adecuada.

En caso de cirugía cardíaca inminente en pacientes quereciben abciximab se utiliza aprotinina en dosis altas(5.000.000 KIU). De ser posible, se recomienda pospo-ner la cirugía 48 horas, ya que sólo se recupera un 50%de la función plaquetaria.

4. Agentes fibrinolíticos

El efecto fibrinolítico produce un descenso de fibrinó-geno, factores V y VIII y genera productos de degrada-ción del fibrinógeno (PDF) con efecto antiplaquetario:ésta es la fisiopatogenia del sangrado con estos agentes.La conducta es transfundir crioprecipitados 1 U/10 kgpeso para proveer fibrinógeno y factor VIII. A pesar deesta medida, en el caso de que no sea posible controlar elsangrado y con fibrinógeno >100 mg/dL es lícito trans-fundir PFC a fin de aportar factor V; si por último el san-grado persiste en presencia de niveles de fibrinógeno>100 mg/dL y valores de factores V y VIII >30% se in-dica la transfusión de 1 U de plaquetas/10 kg para neu-tralizar el efecto antiplaquetario generado por los PDF.

HEMORRAGIA ASOCIADA CON LA FALLA HEPÁTICA

El sangrado secundario a hepatopatía incluye causasanatómicas y hemostáticas que en la gran mayoría de loscasos se unen. Las causas anatómicas son las várices eso-fágicas, la gastropatía hipertensiva y la esplenomegaliacongestiva.

La trombocitopenia suele deberse a la esplenomegalia;sin embargo, pueden actuar el alcohol como inhibidor di-recto de la trombopoyesis medular o la megaloblastosispor déficit de ácido fólico que puede generar pancitope-nia. Por último, las hepatopatías secundarias a hepatitisviral pueden asociarse con aplasia medular como meca-nismo de citopenia. A su vez, pueden desarrollarse trom-bocitopatías en la cirrosis e insuficiencia hepática contrastornos en la transducción de las señales de plaquetasestimuladas por colágeno o trombina.

Las alteraciones de las proteínas plasmáticas son secun-darias al déficit de producción de factores V–II–VII–IX–X,proteínas C–S y antitrombina III. A su vez, pueden cursarcon trastornos de la fibrinólisis que reducen los niveles delos factores V y VIII. Las hipofibrinogenemias y las disfi-brinogenemias se pueden observar en el 50% de las cirro-sis y en el 100% de las fallas agudas hepáticas. Las altera-ciones de los inhibidores de la coagulación proteínas C, Sy antitrombina III son generadoras además de trastornostrombóticos en estos pacientes.

Las anomalías de la fibrinólisis son comunes; sin em-bargo, la hemorragia debida a hiperfibrinólisis es muy ra-ra. La hiperfibrinólisis puede observarse en hepatitis tó-xicas o virales, en la cirrosis posnecrótica hepática y al-cohólica e incluso posimplante luego de la derivación deLe Veen para aliviar ascitis intratables.

El trasplante hepático es el único tratamiento eficaz paramuchas hepatopatías, y la hemorragia es una de sus princi-pales complicaciones. Las causas que contribuyen a la pér-dida sanguínea asociada con este procedimiento son la de-ficiencia de factores por insuficiencia hepática, la resecciónquirúrgica, la hipertensión portal, la presencia de cirugíasabdominales previas y los cambios específicos de los com-ponentes de la coagulación asociados con el procedimien-to del trasplante y con la mala función del injerto.

Los cambios en la coagulación del receptor pueden de-berse a los trastornos anteriores al trasplante propios dela hepatopatía o a los cambios intraoperatorios derivadosde los tres estadios de este procedimiento: preanhepáticoque finaliza con la oclusión del flujo nativo hepático; an-hepático que continúa hasta que se reperfunde el órganodonante y neohepático resultante de la reperfusión delnuevo órgano. El período preanhepático genera trastor-nos por la cirugía o secundarios a dilución. La hiperfibri-nólisis se inicia en el segundo período con sangrado di-fuso informado en el 20% de los casos y se debería a unincremento del activador tisular del plasminógeno o tPA,y por último en la fase de reperfusión del nuevo órgano,puede ocurrir una segunda liberación de tPA por libera-ción desde el nuevo endotelio.

El recuento plaquetario se reduce progresivamente connadir en el momento de la reperfusión y con un descen-so mayor si el injerto está gravemente dañado.

Coagulopatías en el paciente crítico 75

Otros factores que contribuyen con esta fisiopatogeniason la hemodilución y la hipotermia.

El tratamiento consiste en la sustitución de los compo-nentes reducidos y el uso de agentes farmacológicos conla aprotinina a fin de controlar la fibrinólisis aumentada.

HEMORRAGIA ASOCIADA CON LA CIRUGÍA CARDÍACA

La hemorragia asociada con esta cirugía reconoce cau-sas quirúrgicas y hemostáticas: el 75-95% se origina endefectos quirúrgicos. La cirugía cardíaca se desarrollógracias a la circulación extracorpórea y ésta es la princi-pal generadora de trastornos de la hemostasia.

En el pasado existían los llamados oxigenadores deburbuja que producían mayor trombocitopenia por des-trucción; en la actualidad se utilizan los oxigenadores de membrana que producen una pérdida de los recepto-res de la membrana plaquetaria que genera una disfun-ción que se acentúa aún más de acuerdo con el tiempo decirculación extracorpórea, la principal causa de sangradode etiología hemostática. Otras causas menos frecuentesde sangrado son la hipoprotrombinemia por el uso de an-ticoagulantes previos, la CID asociada en general con in-fecciones bacterianas y el llamado rebote heparínico quepuede ocurrir luego de revertir la heparina circulante.

De esta manera, lo primero que hay que descartar por fre-cuencia es la hemorragia quirúrgica que exige la reexplora-ción a fin de encontrar el sitio sangrante y la disfunción pla-quetaria que se controla con el uso de concentrados.

Dada la importante morbimortalidad del sangrado enesta cirugía es aún más importante su prevención con an-tifibrinolíticos; la aprotinina es la más utilizada en el ca-so de reoperación o de aneurisma disecante, o en los pa-cientes que recibían antiplaquetarios en el preoperatorio.La dosis completa o esquema de Hammersmith es el másrecomendado: 2.000.000 KIU en la inducción anestésica,igual dosis en la bomba y un millón más por pasar en lasprimeras dos horas del posoperatorio. La aprotinina re-duce además la tasa de accidente cerebrovascular y el fe-nómeno inflamatorio asociado con la cirugía cardíaca.

COAGULACIÓN INTRAVASCULAR DISEMINADA

La coagulación intravascular diseminada es un síndro-me caracterizado por la activación sistémica de la coagu-lación con el depósito intravascular de fibrina y el consu-mo simultáneo de factores de la coagulación y plaquetas.La fisiopatología de la CID comprende: activación delsistema de la coagulación dependiente del factor tisular(habitualmente por IL-6), deficiencia en la cantidad yfunción de los inhibidores fisiológicos AT III y proteínaC (deficiencias provocadas por la disfunción endotelial,el exceso de FNT-alfa e IL-1). El inhibidor del factor ti-sular se halla en cantidad normal en la CID; pese a ellono es suficiente para impedir la activación grosera de lacoagulación que se induce en la inflamación sistémica.Por último, la depresión de la fibrinólisis, con la consi-guiente disminución de la eliminación de fibrina debido

a niveles elevados de PAI-1 y también probablemente alincremento del inhibidor de la fibrinólisis activado portrombina. Todo lo anterior conduce al incremento de for-mación primero de trombina y luego de fibrina y a su eli-minación limitada desde la luz intravascular, con la per-sistencia de la malla trombótica, posterior isquemia deórgano, y trombocitopenia y esquistocitosis de los hema-tíes por retención y fragmentación. El incremento detrombina provoca también activación plaquetaria, hechoque acelera en gran medida la activación del sistema dela coagulación. Por ello, el aumento de formación detrombina parece ser la llave de los mecanismos patogéni-cos en la CID. Hoy se considera que la CID es un partí-cipe necesario en la fisiopatología de la disfunción de órganos en situaciones como la sepsis, el trauma o lapancreatitis grave y no es un simple fenómeno acompa-ñante. En la UTI, las causas más frecuentes, además delas antedichas, son la falla hepática grave y las de origenobstétrico. Es más común e importante la manifestaciónde disfunción de órgano, en que el depósito intravascularde fibrina desempeña un papel clave, que la hemorragiasignificativa, pese a que ambas pueden presentarse si-multáneamente.

El tratamiento de la CID debe llevarse a cabo más alláde la imprescindible terapia de la enfermedad subyacen-te, puesto que la CID aumenta por sí sola la morbimorta-lidad de los enfermos críticos y se halla fuertemente in-volucrada en la fisiopatología de la inflamación sistémi-ca y la disfunción multiorgánica.

La sustitución de plasma y/ plaquetas no debe realizar-se sobre la base de valores de laboratorio sino en los pa-cientes con sangrado o en los que precisen maniobras in-vasivas. La recomendación de estos hemocomponentesno se basa en estudios controlados, pero su uso parece ra-cional en los pacientes con depleción de factores y/o pla-quetas y sangrado. Los concentrados comerciales de fac-tores no se recomiendan por la presencia de restos de fac-tor activado, que podrían ser peligrosos en pacientes conCID. La determinación del tiempo de Quick, TTPA y re-cuento de plaquetas tres a cuatro veces por día es de uti-lidad para monitorizar el trastorno de hemostasia y ayu-dar a su corrección.

El uso de heparina en dosis terapéuticas debe reservar-se exclusivamente para los pacientes con CID y enferme-dad tromboembólica y para los enfermos con isquemiaacral o púrpura fulminante.

Con el objetivo de recomponer la alteración en los in-hibidores fisiológicos de la coagulación se ha estudiadointensamente el uso de concentrados de AT III en la CID,incluso con niveles plasmáticos supranormales de estaproteína; no obstante, la escasa reducción de la mortali-dad no alcanzó significación estadística. Pese a que re-quiere confirmación, un subgrupo de pacientes analiza-dos (los que no utilizaron heparina por ningún motivo)obtuvieron algún beneficio. Por otra parte, basándose enla observada disminución del sistema de la proteína C enla CID, el suplemento con proteína C activada (drotreco-gin alfa activada) podría tener beneficios. En un estudiode fase III realizado en pacientes sépticos, se demostró lacapacidad de reducir el riesgo relativo de mortalidad en19,4% para el grupo de proteína C respecto del grupo


control. Más aún, los pacientes con CID declarada obte-nían mayor beneficio que los enfermos sépticos sin CID.Análisis adicionales han demostrado que el tratamientocon drotrecogin alfa activada aumenta la supervivenciaya que reduce la disfunción orgánica en enfermos consepsis y CID, además de reafirmar datos de trabajos an-teriores, en especial del estudio PROWESS. Estos traba-jos proporcionan datos alentadores en una entidad conescasos recursos terapéuticos.

TRAUMA Y TRANSFUSIÓN MASIVA

Se entiende la transfusión masiva como el reemplazodel sangrado mayor como ya se definió, con glóbulos ro-jos, sangre total almacenada, coloides o cristaloides. Al-gunos autores consideran un límite máximo de tres horaspara la reposición de una volemia o una pérdida sanguí-nea de más de 150 mL/min. Existen numerosas compli-caciones asociadas con el trauma y la transfusión masivade sangre, además del conocido efecto por dilución; en-tre ellas, la alcalosis, la acidosis y la hipocalcemia, todasen grado variable según el tiempo de almacenamiento delos hemocomponentes y las soluciones anticoagulantes yde conservación. La hipotermia es otra de ellas, por eluso de soluciones no calentadas antes de la infusión. Losdefectos de la hemostasia son complejos y están relacio-nados con el volumen de sangre y líquidos transfundido,trastornos preexistentes de la hemostasia, hipotermia, ex-tensión de la lesión tisular, presencia de shock, manio-bras terapéuticas realizadas al paciente y existencia deCID. Como consecuencia de esta miríada de mecanismospatogénicos y del hecho de que las alteraciones de la he-mostasia tienen gran repercusión en la evolución de losenfermos, el tratamiento debe principalmente intentarevitar todos los factores que exacerben la coagulopatíacompleja asociada con la dilución y la pérdida de sangre.

En el cuadro I-10-3 se resumen las medidas por tomaren la transfusión masiva.

En una publicación reciente, Erber y colaboradores su-gieren la conducta que hay que adoptar en el pacientecon hemorragia masiva. Inicialmente, cristaloides o co-loides para recuperar la normovolemia. El paso posteriorconsiste en mantener la normotermia y la concentraciónde hemoglobina, de preferencia en niveles más elevadosque los requeridos para mantener la oxigenación tisularadecuada. En los pacientes con sangrado o que van a sersometidos a maniobras cruentas cuyo TP y TTPA exce-dan 1,5 los del control el suministro inicial es de PFC 10-20 mL/kg, aunque otros autores recomiendan dosis de 30mL/kg. El suministro debe continuar, preferentemente enforma de bolos, de acuerdo con el sangrado y los valoresde laboratorio; algunos autores recomiendan la adminis-tración de PFC junto con los líquidos originales en losenfermos exangües. Si el paciente sangra y presenta con-centraciones de fibrinógeno menores de 100 mg/dL, sedebe suministrar crioprecipitados en dosis de 1-2 U cada10 kg. La transfusión de plaquetas se debe realizar cuan-do exista sangrado con cifras inferiores a 100.000/mm3 osospecha de disfunción. En ocasiones, y si no hay res-puesta a los hemocomponentes y a la imprescindible he-

mostasia quirúrgica, se utilizaron agentes como la apro-tinina, aunque no existen estudios controlados ni remen-daciones de guías y consensos para su uso. El factor VIIres un agente hemostático prometedor según se refiere enseries de casos pequeñas de pacientes con trauma y trau-ma quirúrgico e incluso enfermos críticos trombocitopé-nicos con requerimiento transfusional masivo. No obs-tante, hasta el presente su única indicación avalada porestudios controlados es el sangrado en los enfermos he-mofílicos con inhibidor del factor VIII. Además, su pre-cio resulta prohibitivo para el sistema de salud local.

PUNTOS CLAVE

• Las características del episodio hemorrágico, en lo querespecta al sitio y el tiempo que transcurre después dela lesión, son importantes para el diagnóstico del tras-torno de la hemostasia.

• El 10% a 15% de los pacientes con alteraciones de lahemostasia cursan con sangrado mayor y en un núme-ro elevado presentan alteraciones varias de la hemosta-sia.

• La trombocitopenia puede deberse a déficit de produc-ción, destrucción de etiología inmune o no inmune ydilución por transfusión masiva.

• La gran mayoría de los episodios hemorrágicos asocia-dos con el uso de antitrombóticos se relacionan conprocedimientos quirúrgicos o lesiones locales, quesiempre deben descartarse para poder controlar el epi-sodio.

• El sangrado secundario a hepatopatía incluye causasanatómicas y hemostáticas, que en su gran mayoría seasocian.

• La primera causa de hemorragia en la cirugía cardíacaes la quirúrgica, la segunda es la disfunción plaquetariagenerada por la circulación extracorpórea.

• La coagulación intravascular diseminada es un síndro-me caracterizado por el depósito sistémico de fibrina yel consumo conjunto de factores y plaquetas.

• Los defectos asociados con el trauma y la transfusiónmasiva son complejos y se relacionan con el volumen

Coagulopatías en el paciente crítico 77

Cuadro I-10-3. Medidas para tomar en la transfusión masiva

1. Mantener la normovolemia y un umbral mínimo de 8 a 9 g/o de he-moglobina para mantener la oxigenación.

2. Solicitar estudios reiterados de hemostasia con el fin de guiar la in-dicación de hemoderivados.

3. Precalentar los líquidos y hemocomponentes por transfundir dadoque la hipotermia reduce las reacciones enzimáticas de la cascadade la coagulación, induce hiperfibrinólisis y disfunción plaquetariapor compromiso de la glucoproteína Ib y GMP 140.

4. Evitar la hemodilución por transfusiones excesivas de glóbulos ro-jos y de líquidos.

5. Moderar el uso de dextrán y HES dado que pueden generar disfun-ción plaquetaria y enfermedad de von Willebrand adquirida.

6. Recordar que los traumatismos craneanos pueden liberar trombo-plastina tisular con la capacidad de generar CID.

7. No indicar transfusiones profilácticas de hemoderivados. Siemprehay que guiarse por los estudios de hemostasia.

de sangre y líquidos transfundidos, trastornos preexis-tentes de la hemostasia, hipotermia, lesión tisular, tera-péuticas ensayadas y coexistencia de coagulación intra-vascular diseminada.


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11Guía de dosificación de los agentes antitrombóticos en terapia intensiva

Marcelo Casey

SÍNDROMES ISQUÉMICOS AGUDOS

Sin elevación del segmento ST

a. Antitrombínicos: administrar 48 horas como mínimo ohasta realizar la angioplastia transluminal coronaria(ATC).- Heparina no fraccionada; bolo; 50–70 UI/kg seguido

de una infusión intravenosa continua de 12-15UI/kg/hora: ajustando dosis según valor del TTPA;ideal: doble del valor basal.

- Heparinas de bajo peso molecular por vía subcutá-nea:Enoxaparina: 1 mg/kg/12 hDalteparina: 120 UI/kg/12 hNadroparina: 0,1 mL/10 kg/12 h

b. Antiplaquetarios:- Ácido acetilsalicílico: carga 325 mg, mantenimiento

75-100 mg/día.- Clopidogrel: carga: 300 mg si se realiza la ATC 15 ho-

ras poscarga, 600 mg si debe realizarse en un interva-lo menor de 15 horas. Mantenimiento: 75 mg/día.

- Inhibidores de la glucoproteína IIb-IIIa: se indica só-lo el esquema de dosis en la UTI.

Abciximab: esquema CAPTURE: en la angina inesta-ble de alto riesgo en plan de ATC dentro de las siguien-

tes 24 horas, bolo 0,25 mg/kg + infusión 0,125 µg/kg/min(máximo: 10 µg/min) por 18-24 horas pre-ATC, mante-ner la infusión 2 horas pos-ATC: La experiencia inicialcon abciximab demostró un incremento de la trombocito-penia sin el uso de filtros, por lo que debe administrarsetanto el bolo como la infusión con filtros de microagre-gados que se incluyen en las ampollas del fármaco.

Eptifibatide: esquema PURSUIT: bolo 180 µg/kg + in-fusión 2 µg/kg/min por 36 horas pre-ATC +12-24 horaspos-ATC.

Tirofibán: esquema PRISM PLUS: bolo 0,4 µg/kg/minpor 30 minutos + infusión 0,10 µg/kg/min durante 48 ho-ras pre-ATC y 12-24 horas pos-ATC.

Importante: dado que exclusivamente el eptifibatide yel tirofibán se metabolizan por vía renal en presencia deinsuficiencia grave (depuración de creatinina <30mL/min) se debe reducir al 50% la dosis del bolo e infu-sión de ambos fármacos.

Síndromes isquémicos con elevación del segmento ST

a. Trombolíticos:- Estreptocinasa: 1.500.000 UI por vía intravenosa a

pasar en 90 minutos.

- Activador tisular del plasminógeno: bolo intraveno-so: 15 mg, 50 mg en 30 minutos, 35 mg en 60 minu-tos. NOTA: dosis máxima: 100 mg.

b. Antiplaquetarios:- AAS: 160 mg.- Clopidogrel: carga 300 mg, mantenimiento 75 mg.

c. Antitrombínicos: sólo en presencia de t-PA.- Heparina no fraccionada: bolo intravenoso 60 UI/kg,

infusión 12 UI/kg/h.- Enoxaparina: bolo 30 mgEV, 1 mg/kg/12 h por vía

subcutánea.

ENFERMEDAD TROMBOEMBÓLICA VENOSA

Tratamiento

- Agentes antitrombínicos: igual dosis que en los sín-dromes isquémicos sin elevación del segmento ST:mantener hasta lograr una RIN = 2 .No se recomienda el uso de heparina de bajo pesomolecular en la embolia de pulmón en presencia dedescompensación hemodinámica.

- Agentes trombolíticos: embolia pulmonar con des-compensación hemodinámica.

- Estreptocinasa: 250.000 UI bolo intravenoso,100.000 UI/h por 24 horas.

- Activador tisular del plasminógeno: 100 mg por víaintravenosa administrados en 2 horas.

Profilaxis

Todo paciente internado en una unidad de terapia inten-siva debe recibir profilaxis antitrombótica farmacológicasalvo que tenga contraindicación para ella e indicaciónpara profilaxis mecánica.

Riesgo moderado:

- Heparina no fraccionada: 5.000 UI/12 h por vía sub-cutánea o

- Heparina de bajo peso molecular >3.400 UI por víasubcutánea/12 horas

Riesgo alto:

- Heparina no fraccionada: 5.000 UI/8 horas por víasubcutánea o

- Heparina de bajo peso molecular >3.400 UI por víasubcutánea/12 horas

ACCIDENTE CEREBROVASCULAR ISQUÉMICO ELEGIBLE PARA TROMBÓLISIS INTRAVENOSA

Activador tisular del plasminógeno 0,9 mg/kg: 10% dela dosis como bolo intravenoso administrado en 60 min.NOTA: dosis máxima: 90 mg.

Principios de soporte transfusional en el paciente crítico 79

12Principios de soporte transfusional

en el paciente críticoMónica Quinteros y Pablo Ripol l

TRANSFUSIÓN DE GLÓBULOS ROJOS

Introducción

En los últimos años se han logrado importantes avan-ces respecto de la disminución del riesgo de transmisióntransfusional de agentes infecciosos virales, en especialdel virus de la inmunodeficiencia humana (HIV). Noobstante, pese a los progresos alcanzados, la terapiatransfusional aún no puede considerarse una prácticaexenta de aquel y de otros riesgos. Durante el análisis deresultados del estudio CRIT, el número de unidades ad-

ministradas pudo establecerse como un predictor inde-pendiente de mala evolución clínica.

Por ese motivo, el principal debate actual tiende a dilu-cidar el peso de los beneficios genuinos del soportetransfusional, a fin de contraponerlos racionalmente a losriesgos referidos, procurando eludir el empirismo y ofre-cer pautas racionales para la utilización de esta importan-te técnica.

La finalidad de la transfusión de glóbulos rojos (GR) esincrementar el aporte de O2 a los tejidos, preservar la fun-ción miocárdica y mejorar la función hemostática: losGR modulan la respuesta bioquímica y funcional de las

plaquetas, favorecen su activación, marginación e inte-racción con el endotelio lesionado, con lo que contribu-yen a la trombosis y la hemostasia.

El nivel normal de hemoglobina (Hb) en las personassanas es de unos 13 g/dL. Debe tenerse presente que ladefinición de anemia se basa en la disminución de la con-centración de Hb, por lo que un elemento para tener encuenta (sobre todo en la población de pacientes someti-dos a cuidados intensivos) es que los cambios agudos enel volumen plasmático modifican efectivamente dichaconcentración sin que ocurran cambios absolutos de lamasa globular.

La Organización Mundial de la Salud (OMS) define laanemia como la concentración de Hb que está por deba-jo del rango normal. Así, en el paciente ambulatorio sue-le hablarse de anemia frente a una concentración de Hbpor debajo de 13 g/dL, nivel rara vez alcanzado en el pa-ciente hospitalizado, más aún cuando se trata de pacien-tes críticamente enfermos. En un estudio, el 95% de lospacientes ingresados en unidades de terapia intensiva(UTI) tuvieron un nivel subnormal de Hb al tercer día deinternación, el 50% de los pacientes fueron transfundidosdurante su estadía en la UTI, el 85% de los pacientestransfundidos tenían un tiempo prolongado de interna-ción en la unidad (mayor de 7 días), el promedio de uni-dades transfundidas fue de 5 y la Hb media pretransfu-sional fue de 8,6 g/dL.

La concentración mínima de Hb bien tolerada es incier-ta: estudios en personas sanas con hemodilución normo-volémica no pudieron evidenciar metabolismo anaerobiocon niveles tan bajos como 5 g/dL.

Hasta el momento no ha podido determinarse de mane-ra fehaciente cuál es el nivel óptimo de Hb en este grupoparticular de pacientes.

Etiología de la anemia en el paciente crítico

Pérdida de sangre

Entre sus causas más comunes se encuentran:

• Sangrado traumático o quirúrgico.• Pérdida gastrointestinal macroscópica o microscópica.

• Flebotomía: una causa poco tenida en cuenta es la ex-tracción cotidiana para análisis y durante procedi-mientos invasivos, capaz de producir una pérdida dia-ria aproximada de 41 mL según el estudio ABC.

El Comité de Trauma del Colegio Americano de Ciru-janos categorizó la magnitud de las pérdidas agudas trau-máticas de sangre estableciendo parámetros para su esti-mación clínica de acuerdo con la respuesta sistémica ycardiovascular observada (cuadro I-12-1). Ésta debe in-terpretarse como la puesta en marcha de una serie pro-gresiva de mecanismos de compensación fisiológica, decapacidad limitada. Debe tenerse en consideración quetal respuesta adaptativa puede variar mucho de un pa-ciente a otro por diferentes factores, como la edad, el usoconcomitante de fármacos (p. ej., betabloqueantes), lascomorbilidades, el estado del volumen intravascularpreexistente y la velocidad de la pérdida.

Reducción de la vida media del GR

Se produce por una destrucción precoz de los GR se-cundaria a:

• Fenómenos de activación del complemento en los pa-cientes con síndrome de respuesta inflamatoria sisté-mica (SRIS) o sepsis.

• Pérdida de la capacidad para deformarse del GR, loque acorta su vida media a través de la hemocateresis.Esta alteración se produce en algunos estados patoló-gicos específicos, como la sepsis y es además caracte-rística de los eritrocitos de banco luego de transcurri-do un período de almacenamiento.

La “lesión por almacenamiento” de los GR se caracterizapor una serie compleja de cambios metabólicos, bioquími-cos y moleculares que ocurren durante ese período, que ge-neran alteración corpuscular y acumulación de sustanciasbiorreactivas. La duración del almacenamiento es un deter-minante mayor de la eficacia de los GR transfundidos, so-bre todo respecto de su capacidad genuina para elevar ladisponibilidad de O2 (DO2): el tiempo de almacenamientomayor de 15 días se asocia con una pérdida significativa de


Nota: las definiciones de niveles de evidencia y grados de recomendación expuestas en este capítulo son las utilizadas por la US Agency forHealth Care Policy and Research, y se exponen a continuación:

Niveles de evidencia:Ia: evidencia obtenida a partir de metanálisis de estudios aleatorizados controlados (EAC).Ib: evidencia obtenida de por lo menos un EAC.IIa: evidencia obtenida de por lo menos un estudio controlado no aleatorizado bien diseñado.IIb: evidencia obtenida de por lo menos un estudio cuasi-experimental bien diseñado, de otro tipo.III: evidencia obtenida de estudios descriptivos no experimentales bien diseñados, como estudios comparativos, estudios de correlación o estudios

de casos.IV: evidencia obtenida de informes de comités de expertos, u opiniones y/o experiencia clínica de autoridades reconocidas.

Grados de recomendación:A: requiere por lo menos un EAC como parte de un conjunto de literatura de buena calidad global que sustente en forma coherente la recomen-

dación específica (niveles de evidencia Ia, Ib).B: requiere la disponibilidad de estudios clínicos bien conducidos, aunque sin EAC en el tópico de recomendación (niveles de evidencia IIa, IIb, III).C: requiere evidencia obtenida a partir de informes de comités de expertos u opiniones y/o experiencia clínica de autoridades reconocidas e in-

dica la ausencia de estudios clínicos de buena calidad directamente aplicables (nivel de evidencia IV).

ATP capaz de producir una disminución en la deformabili-dad que reduce su viabilidad y genera obstrucción micro-capilar, lo cual conduce a la isquemia y al deterioro de laDO2. Otra de sus características es la disminución del 2,3-difosfoglicerato (2,3-DPG) que provoca un desplazamien-to de la curva de disociación de la Hb a la izquierda y difi-culta la entrega del O2 en el nivel tisular. El tiempo de al-macenamiento pudo ser estimado como un predictor deneumonía posoperatoria, de infección del sitio quirúrgico yde disfunción multiorgánica (DMO) poslesión.

Alteración en la eritropoyesis

De características fisiopatológicas similares a las pre-sentes en la “anemia de los procesos crónicos”, se carac-teriza por un déficit de eritropoyetina (EPO) y anormali-dades en el metabolismo del hierro (Fe).

El 90% de los pacientes de las UTI tienen un nivel ba-jo de ferremia, de capacidad total de fijación de hierro(TIBC) y de relación Fe/TIBC, con niveles normales oelevados de ferritina plasmática.

Las citocinas proinflamatorias (IL-1 α y β, TNF-α,IFN-α) son capaces de producir supresión de la eritropo-yesis y de la secreción de EPO inducida por la hipoxia,lo cual explicaría la anemia de los pacientes críticos aunen ausencia de sangrado activo. Existe asimismo eviden-cia de bloqueo del transporte de Fe desde los depósitosmacrofágicos.

También los déficits de vitamina B12 y ácido fólico pue-den contribuir a la eritropoyesis deficiente en el pacientecrítico.

La administración exógena de EPO a los pacientes crí-ticos, como se demostró en varios estudios, puede dismi-nuir el requerimiento de transfusiones.

Respuesta fisiológica a la anemia aguda

En la anemia la capacidad de transporte de O2 está dis-minuida, pero la oxigenación tisular se preserva aun pordebajo de los 10 g/dL de Hb por algunos cambios adap-tativos que incluyen:• Desplazamiento de la curva de disociación de la OxiHb

a la derecha, disminuyendo la afinidad de la Hb por eloxígeno, lo que facilita su distribución periférica.

• Modificaciones hemodinámicas mediadas por activa-

ción del sistema renina-angiotensina-aldosterona y poraumento del tono simpático.

• Cambios microcirculatorios: aumento de la velocidadde flujo en el nivel capilar con disminución del tiem-po de tránsito del GR (aunque si la anemia es severa,el corto tiempo de tránsito puede interferir en la difu-sión de O2 a los tejidos).

En primer término, y como ya se dijo, en el pacientecrítico varios de estos mecanismos compensatorios pue-den estar alterados por diversas razones. Por otro lado,hemos visto que algunos estados patológicos específicos,como la sepsis, se asocian con trastornos primarios de lamicrocirculación que de por sí comprometen el aporte deO2. En tal situación, la decisión de transfundir GR con elhipotético fin de mejorar la DO2 (dada la ya referida le-sión por almacenamiento) podría incluso empeorar el flu-jo microcirculatorio ya deficiente y agravar la hipoxia ti-sular al agregar un componente de isquemia.

Podría definirse como “concentración crítica de Hb” aaquella tan baja que corresponde o determina un puntocrítico de DO2 sistémica (“DO2 crítica”) en el cual el con-sumo de O2 sistémico (VO2) se convierte en dependientede la DO2. Tengamos presente que la DO2 crítica (queademás depende de otros factores de tipo hemodinámico,respiratorio y bioquímico) puede variar entre pacientes yaun en un mismo paciente en diferentes momentos.

En trabajos experimentales con animales la concentra-ción crítica de Hb se estimó en alrededor de 4 g/dL. Pe-ro la situación es más compleja durante el manejo de lospacientes: como no puede definirse un “punto de corte”por debajo del cual el consumo sea “necesariamente”inadecuado y considerando que además la DO2 “adecua-da” es en realidad aquella que satisface en forma apropia-da la demanda metabólica de cada órgano, las determina-ciones de VO2 corporal total tienen escasa sensibilidadpráctica para definir hipoxia “órgano-específica”.

Así, debe comprenderse que en el nivel tisular no existe unvalor uniforme para una concentración crítica de Hb: varíaentre órganos de acuerdo con la actividad metabólica del te-jido. En igual sentido, no resulta posible determinar cuál esel nivel crítico de Hb que afectaría la DO2 en el orden mi-crocirculatorio, debido a las dificultades que entraña en lapráctica asistencial medir in situ la viscosidad, el flujo mi-crocirculatorio y la intensidad de respiración celular.

No existe un método de monitorización simple que es-tablezca cuándo se debe transfundir a un paciente y pro-


Cuadro I-12-1. Estimación de la pérdida de sangre con base en la presentación inicial del paciente. Extraído del manual del curso“Advanced Trauma Life Support” del American College of Surgeons

Clase I Clase II Clase III Clase IV

Sangrado (mL) Hasta 750 750-1500 1.500-2.000 >2.000Sangrado (% de volemia) Hasta 15 15-30 30-40 >40Frecuencia cardíaca <100 100-120 120-140 >140Tensión arterial Normal Normal Disminuida DisminuidaFrecuencia respiratoria 14-20 20-30 30-40 >35Volumen urinario (mL/h) >30 20-30 5-15 AnuriaSensorio Ansiedad leve Ansiedad moderada Ansioso - confuso Confuso - aletargadoSolución de reemplazo Cristaloides Cristaloides Cristaloides + hemoderivados Cristaloides + hemoderivados

bablemente la decisión debe basarse más en el juicio clí-nico que en un nivel de Hb pautado.

Beneficios de la transfusión de GR

La mejor evidencia disponible acerca de la eficacia de latransfusión de GR es el trabajo realizado por el grupo deHebert en 1999 (TRICC), con nivel de evidencia clase I. Eneste estudio se distribuyeron en forma aleatorizada 838 pa-cientes euvolémicos a una de dos estrategias transfusiona-les: una estrategia “restrictiva” (que consistía en manteneruna Hb entre 7 y 9 g/dL con un umbral para transfundir de7 g/dL) y una estrategia “liberal” (manteniendo una Hb en-tre 10-12 g/dL con un umbral de 10 g/dL). La morbimorta-lidad hospitalaria fue significativamente menor en el gruporestrictivo (22% frente a 28%) mientras que la mortalidada los 30 días fue similar en los dos grupos.

Pudo evidenciarse que el beneficio de la estrategia res-trictiva sobre la mortalidad fue aún más importante en lospacientes menores de 55 años (6% frente a 13%) y con unpuntaje APACHE II menor o igual a 20 (9% frente a 16%).

Incluso en los pacientes críticos portadores de enferme-dad cardiovascular no se detectaron diferencias significa-tivas de mortalidad entre los dos grupos (21% frente a23%), a excepción del caso particular de los pacientescon cardiopatía isquémica aguda (infarto agudo de mio-cardio o angina inestable) en quienes la estrategia restric-tiva no sólo no mostró beneficio, sino que se beneficia-ron con una estrategia liberal.

Se recomienda así que si el paciente no presenta san-grado activo o síndrome coronario agudo una estrategiarestrictiva es segura, y se requerirán estudios controladospara determinar la estrategia transfusional más apropiadaen los pacientes con síndromes coronarios agudos (fig. I-12-1).


AnemiaHb <10

Hb 7-10(médico oquirúrgico)

Hb <7g/dL

Signos ysíntomas

No Sí

¿Síndromecoronario agudo?

Sí No

En pérdidasagudas

estimadasen >20% dela volemia,considerartransfusión

Transfundirhasta Hb ≥10

Transfundir yevaluar luego

de cada unidad

Notransfundir

Fig. I-12-1. Algoritmo para guiar la toma de decisiones respecto de la transfusión de GR.

En la población de pacientes portadores de cardiopatíacon una concentración de hemoglobina de 7-9 g/dL y quese encuentran en situación de enfermedad crítica o debenser sometidos a cirugía, debemos tener en cuenta que al-gunos estudios complementarios y/o la monitorizaciónhemodinámica invasiva pueden evidenciar oxigenacióninadecuada traducida como inestabilidad hemodinámicao isquemia miocárdica.

Las siguientes deben considerarse indicaciones particu-lares para transfundir una vez corregidas la hipovolemia,la ventilación y la taquicardia:

• Nuevo infradesnivel del ST mayor de 0,1 mV.• Nuevo supradesnivel del ST mayor de 0,2 mV.• Nuevo trastorno de la motilidad parietal (evidenciado

por ecocardiograma transesofágico).• Extracción de O2 (EO2) mayor de 50%.• Saturación venosa de O2 menor de 50%.• Disminución del VO2 mayor de 10-50%.

Pacientes con lesión cerebral

Aun siendo el cerebro un órgano aerobio obligado, in-capaz de tolerar la hipoxia, hay poca evidencia que ava-le que las áreas de isquemia se agraven con grados mo-derados de anemia, si bien en este sentido los efectos dela anemia moderada a grave no han sido definitivamenteanalizados en estudios clínicos ni experimentales.

Durante la cirugía de revascularización miocárdica contécnicas de bypass cardiopulmonar (BPC) y niveles bajosde Hb se ha podido demostrar que el balance de O2 semantiene a expensas de cambios en el flujo sanguíneo ce-rebral.

La anemia por hemodilución severa es capaz de reducirel aporte de O2 cerebral, demostrándose en tal situaciónaumento en la expresión genética de la óxido nítrico sin-tetasa neuronal, que contribuiría a aumentar el flujo san-guíneo cerebral (FSC) en respuesta a la anemia aguda.

La Hb libre (Hb ferrosa), por su capacidad de inhibir ala óxido nítrico sintetasa, puede producir alteración en laproducción y liberación de óxido nítrico en el nivel de lacirculación cerebral, por lo que se le atribuye un posiblepapel patogénico sobre las áreas de penumbra isquémica.Así, las transfusiones de GR (que inducen un incremen-to de la Hb libre) pueden alterar negativamente el FSC,sobre todo en presencia de una barrera hematoencefálica(BHE) alterada.

Algunos estudios han revelado disminución en la satura-ción regional de O2 cerebral cuando el hematocrito (Hto) esmenor de 30%, lo cual sugeriría que la oxigenación cere-bral no puede ser compensada con ese nivel de Hto.

Luego del traumatismo encefalocraneano (TEC) o lahemorragia subaracnoidea (HSA) se evidencia disminu-ción en la presión tisular de O2 (PtiO2) en el tiempo, lacual es máxima a la hora 18 poslesión. En estos pacien-tes, las transfusiones indicadas para mantener un nivelumbral de Hb de 10 g/dL y de Hto de 30% se asociaroncon un aumento local de la PtiO2 tanto en las zonas conhipoxia (PtiO2 menor de 15 mm Hg) como en las zonassin ella; luego de la transfusión no se observaron cambios

en la presión de perfusión cerebral (PPC), ni en la satu-ración regional de O2.

Se necesitan nuevos estudios que permitan determinarcuál es el valor umbral de PtiO2 para transfundir, así co-mo para comprender por qué luego de la transfusión seevidencia disminución de la oxigenación cerebral en al-gunos pacientes.

SDRA - Ventilación mecánica - Destete

Si bien el estudio TRICC no fue diseñado para evaluarel nivel de Hb más adecuado para los pacientes ventila-dos, en el subgrupo que requirió ventilación mecánica(VM) no se hallaron diferencias significativas con res-pecto a la duración de ésta ni al tiempo de extubación pa-ra ambos grupos, restrictivo o liberal.

No hay estudios que definan un nivel de Hb óptimo pa-ra los pacientes en destete de la VM.

En los pacientes con enfermedad pulmonar obstructivacrónica (EPOC) con destete dificultoso y anemia, el in-cremento de la Hb a 12 g/dL fue favorable para el deste-te, tal vez porque estos pacientes pueden presentar unVO2 aumentado debido al incremento severo de su traba-jo respiratorio.

La transfusión se ha asociado con una disminución dela ventilación minuto y el trabajo respiratorio en pacien-tes anémicos con EPOC grave, pero no en pacientes ané-micos sin enfermedad pulmonar.

Debe siempre tenerse en consideración que la transfu-sión de múltiples unidades de GR se asocia con un au-mento en las tasas de desarrollo y mortalidad del síndro-me de dificultad respiratoria aguda (SDRA).

Politraumatismo

En los Estados Unidos el 10-15% de las unidades de GR utilizadas se destinan a pacientes politraumatiza-dos graves. Cerca del 45% de los pacientes politraumati-zados requiere al menos una transfusión y el 2% una“transfusión masiva” (TM), la cual se define como la ad-ministración de más de 10 unidades de GR en un adultoo el reemplazo de una volemia en 24 horas (si bien algu-nas definiciones pretenden mayor anticipación, como loson el recambio de un 50% de la volemia en 3 horas o latransfusión ≥4 unidades de GR en una hora o un sangra-do sostenido mayor de 150 mL/minuto).

Durante la fase de reanimación de los pacientes poli-traumatizados se sugiere evaluar la transfusión de GRcuando persista la inestabilidad hemodinámica luego dela administración rápida del bolo inicial de 2.000 mL de soluciones cristaloides, hecho que permite estimaruna pérdida probable mayor del 20-30% de la volemia.

Una vez que el sangrado activo cesó y el paciente se en-cuentra hemodinámicamente estable, hay poca evidenciaque indique cuál es el nivel de Hb óptimo.

Dentro del estudio TRICC y en este subgrupo de pa-cientes, la mortalidad a los 30 días en el grupo restricti-vo fue del 10% y en el liberal, del 8,8% (diferencia nosignificativa). No obstante, evidencia adicional revela que


los pacientes politraumatizados y transfundidos presentandos a seis veces más riesgo de desarrollar SRIS. El traumagrave es por sí mismo un disparador de la respuesta infla-matoria, y la transfusión asociada puede comportarse comouna segunda lesión que amplifique tal respuesta inflamato-ria y la lesión sistémica subsecuentes. En estos pacientes elrequerimiento transfusional es un predictor independientepara el desarrollo de infección y de DMO. La denominada“inmunomodulación relacionada con las transfusiones” seha asociado con inmunosupresión por disminución en la re-lación helper/supresor y en la función de las células natu-ral killer, así como por defectos en la presentación del an-tígeno.

La relativamente poca evidencia disponible sugiere queuna estrategia restrictiva de transfusión es tal vez segurapara la reanimación de los pacientes traumatizados. Noobstante, la heterogeneidad de este subgrupo de pacien-tes es tan grande que tal conclusión parece difícil de apli-car como regla general.

Una vez estabilizado el paciente se sugiere una estrate-gia transfusional restrictiva.

Sepsis y shock séptico

Los trastornos hemodinámicos presentes en la sepsishacen necesaria la expansión con líquidos, el uso de fár-macos vasoactivos y frecuentemente la transfusión deGR para mantener una DO2 adecuada; los pacientes consepsis presentan anormalidades en el VO2, y un pilar fun-damental del tratamiento consiste en evitar la DMO op-timizando la entrega tisular de O2 a través del manteni-miento de una DO2 adecuada.

Las determinaciones de lactato plasmático y de satura-ción venosa de O2 (SvO2) se utilizan para valorar en for-ma indirecta el metabolismo celular. La presencia de ni-veles elevados de ácido láctico se correlaciona con un au-mento de la morbimortalidad. La SvO2 disminuye si laDO2 y el VO2 no están apropiadamente acoplados y en la bibliografía pueden encontrarse trabajos que proponenestrategias de optimización de la SvO2 utilizando paraello el mantenimiento del Hto por encima de 30% a finde reducir la mortalidad en estos enfermos.

Como ya comentamos, las transfusiones de GR puedencontribuir a los defectos microcirculatorios propios de lasepsis. En un trabajo en el que se incrementaron los ni-veles de Hb por encima de 9 g/dL, la SvO2 y los nivelesde lactato no se modificaron. Existen estudios en los cua-les luego de la transfusión se midieron el VO2 por calori-metría indirecta y el pH intramucoso (pHi) por tonome-tría, y se evidenció caída del pHi postransfusional. Estacaída fue además directamente proporcional al tiempo dealmacenamiento de los GR utilizados.

La serie de trabajos que propone la intervención tera-péutica a fin de mantener valores “supranormales” deDO2 y VO2 en los pacientes críticos fue revisada sistemá-ticamente: la tasa de mortalidad no experimentó modifi-caciones y el posible beneficio se observó sólo en los pa-cientes en quienes la terapia se inició en la fase anteriora la lesión, por ejemplo, en el preoperatorio.

No se ha identificado el nivel crítico ni óptimo de DO2

para las diferentes condiciones clínicas de este grupo he-terogéneo de pacientes.

Sobre la base de los resultados del TRICC para estesubgrupo, en el cual la estrategia restrictiva fue equiva-lente a la estrategia liberal (22,8% frente a 29,7%, res-pectivamente), puede concluirse que puede aplicarse conseguridad a los pacientes sépticos.

Perioperatorio

En el contexto del paciente expuesto en forma progra-mada a una pérdida quirúrgica de sangre existen algunasmedidas específicas de importancia fundamental para te-ner en cuenta: la reversión oportuna y apropiada de la an-ticoagulación y/o antiagregación, la puesta en práctica deestrategias de transfusión de sangre autóloga y el uso deagentes farmacológicos para reducir el sangrado.

En el preoperatorio, con respecto a las técnicas de au-totransfusión (extracción anticipada preoperatoria desangre seguida de su almacenamiento para su reinfusiónintraoperatoria posterior), debe saberse que no proveenbeneficio en los pacientes no anémicos que requieren unacirugía electiva.

Si el paciente se encuentra estable, sin sangrado activoy sin riesgo anticipado de sangrado intraoperatorio signi-ficativo se evaluará el requerimiento transfusional tenien-do en cuenta los siguientes parámetros:

1. Pacientes sin enfermedad cardiovascular:• La transfusión es apropiada para mantener un rango de

Hb de 7-9 g/dL.• La transfusión no está indicada a fin de mantener nive-

les de Hb por encima de 9 g/dL.2. Pacientes con enfermedad cardiovascular conocida o

probable:• La transfusión está indicada para mantener niveles de

Hb 9-10 g/dL.

Es importante contar en este particular con protocoloslocales de transfusión, debiendo justificarse específica-mente el pedido siempre que el requerimiento de sangreestimado en el prequirúrgico difiera de lo delineado poresos protocolos.

Durante el acto operatorio la decisión recae sobre elanestesista, quien deberá tomar en cuenta tanto las pérdi-das ya producidas como las que pueda prever o anticipar.

En el período posoperatorio las pérdidas deben cuanti-ficarse en forma estricta. Aquí también es recomendablela utilización de protocolos de manejo que contemplentanto los criterios de transfusión como los de reexplora-ción temprana si la pérdida se considera excesiva y pasi-ble de resolución quirúrgica.

En los pacientes con enfermedad cardíaca preexistenteo considerados de alto riesgo cardiológico se ha demos-trado asociación entre la taquicardia posoperatoria y ladepresión del segmento ST, sobre todo en el contexto deniveles bajos de Hb. En estos casos puede estar indicadoel tratamiento prequirúrgico con betabloqueantes.

Asimismo, se sugiere mantener niveles de Hb mayoresde 7 g/dL en los pacientes con enfermedad cardiovascu-


lar preexistente con alta probabilidad de taquicardia po-soperatoria.

Pacientes obstétricas

El volumen plasmático materno se incrementa un 40%durante el embarazo, con un aumento no proporcional de lamasa de células rojas (de aproximadamente un 25%). Estefenómeno de hemodilución induce una anemia fisiológica,que es más acentuada entre las semanas 25 y 26. El nivel deHb considerado adecuado es de 10-12 g/dL, definiéndoseanemia durante el embarazo a la concentración de Hb me-nor de 10 g/dL. La anemia aparece sólo en un 5% de los em-barazos no complicados y con reserva adecuada de hierro.El tratamiento oral o parenteral con hierro durante la gesta-ción puede disminuir un 11% la necesidad de transfusión.

En cerca del 2% de los embarazos se requiere transfusiónen el período periparto, habitualmente indicada por la apa-rición concurrente de complicaciones hemorrágicas. Seconsidera que una proporción de las transfusiones realiza-das en el período periparto son inapropiadas.

La indicación de transfusión en el embarazo y en el pos-parto es igual a la de la población general.

La decisión de transfusión debe basarse en la presencia designos y síntomas secundarios a la anemia. Pacientes sinto-máticas con niveles de Hb menores de 7 g/dL tienen indica-ción de transfusión; no así con niveles mayores de 10 g/dL.La presencia y gravedad de la signosintomatología deberáguiar la conducta cuando los valores se encuentren entre 7 y10 g/dL.

Errores en la transfusión

En los Estados Unidos, se los considera una causa pre-venible importante de muerte y de lesiones.

El error más frecuente fue la administración de un com-ponente AB0 incompatible (70%). Como causa de ésta,la identificación errónea de la bolsa con desenlace fataltuvo una incidencia de 1/600.000 a 1/800.000 unidadestransfundidas y no fatal en 1/12.000 a 1/19.000.

Resulta de crucial importancia educar y entrenar al per-sonal involucrado en la preparación y administración dehemoderivados, así como implementar protocolos paraevitar los errores prevenibles.

Consecuencias infecciosas e inmunitarias relacionadas con la transfusión

La contaminación bacteriana es la segunda complicaciónen frecuencia después de la reacción hemolítica por incom-patibilidad y es responsable del 10% de las muertes relacio-nadas con las transfusiones en los Estados Unidos. El ries-go de bacteriemia relacionada con la transfusión es de1/100.000 unidades transfundidas para las plaquetas y de 1/7.500.000 de unidades transfundidas para los GR. Elriesgo de muerte es de 1/500.000 unidades transfundidaspara las plaquetas y de 1/8.000.000 de unidades transfundi-das para los GR.

La contaminación se asocia más a menudo con bacteriasgrampositivas, aunque la contaminación por gramnegativosproduce mayor mortalidad. Los grampositivos incluyen es-pecies de Staphylococcus y Streptococcus, y los gramnega-tivos, especies de Serratia, Enterobacter y Yersinia.

Ante la sospecha de bacteriemia o endotoxemia relacio-nada con la transfusión se la debe detener de inmediato,realizar un cultivo al paciente y a la bolsa o tubuladura e in-formar del evento.

Con respecto a las infecciones virales, el dato más desta-cado es que su manifestación clínica no suele resultar in-mediatamente evidente (cuadro I-12-2).

Desde otro punto de vista, la transfusión se asocia con unaumento de la incidencia de las infecciones bacterianas ad-quiridas por los pacientes internados en la UTI, y el evitarlas transfusiones innecesarias debe tenerse en cuenta comouna de las medidas más importantes para su prevención. Deacuerdo con los resultados del estudio europeo ABC los pa-cientes transfundidos tuvieron seis veces más probabilidadde infección intrahospitalaria que aquellos que no se trans-fundieron, determinándose que por cada unidad transfundi-da el riesgo de infección aumenta linealmente. Asimismo,la transfusión es un factor de riesgo independiente para laneumonía asociada con el ventilador.

Leucorreducción

Es un proceso aprobado por la FDA por el cual se eli-minan los leucocitos de la sangre del donante. Son susprincipales ventajas:• Reduce la incidencia de reacciones transfusionales y

de fenómenos de aloinmunización.• Mejora la calidad de los GR.• Reduce la transmisión de infecciones parasitarias, por

priones, virales (CMV, HTLV-1, EBV, HH8) y de sep-sis bacteriana.

• Puede disminuir la aparición de lesión pulmonar agu-da relacionada con la transfusión (LPART), de infec-ción posoperatoria y de DMO.

• Disminuye la sobrecarga de trabajo al personal y haceinnecesario el uso de filtros.

Estrategias para reducir la necesidad de transfusiones de GR

Métodos farmacológicos para la conservación perioperatoria de la sangre

• Aprotinina – Ácido tranexámico – Ácido épsilon-ami-nocaproico: actúan estimulando la producción de fi-


Cuadro I-12-2. Incidencia de infección viral asociada contransfusión

Agente Riesgo estimado

Hepatitis B 1/220.000 UHepatitis C 1/1.600.000 UHIV 1/1.800.000 U

brina o inhibiendo la fibrinólisis. Pueden reducir un30-40% la exposición a la sangre alogénica.

• Desmopresina: es un análogo sintético de la vaso-presina que aumenta el factor VIII y el de von Wille-brand y facilita la hemostasia al aumentar la calidady la adhesividad de las plaquetas. Se utiliza en lospacientes con enfermedad de von Willebrand, en lahemofilia A y en algunas alteraciones de la hemosta-sia como las presentes en la uremia, la cirrosis y lossangrados relacionados con la aspirina. En otras pa-tologías la desmopresina no disminuyó la pérdidaperioperatoria de sangre y no se asoció con un resul-tado favorable.

• Productos recombinantes de la coagulación: se utili-zan para controlar el sangrado en los pacientes con he-mofilia, enfermedad de von Willebrand o inhibidoresadquiridos del factor antihemofílico, que incluyen elfactor antihemofílico, factor IX y VIIa. Pueden usarseen los pacientes con alteración hematológica o para elmanejo del sangrado agudo.

Métodos mecánicos para la conservación perioperatoria de la sangre

• Hemodilución normovolémica aguda (HNA): lasangre del paciente se recolecta inmediatamente an-tes o después de la inducción anestésica. El volu-men extraído se reemplaza por uno equivalente deuna solución isotónica. Se lo almacena en bolsascon citrato-fosfato-dextrosa y adenina, se las rotulay se las mantiene a temperatura ambiente. Las bol-sas deben utilizarse dentro de las 6 horas de obteni-das. Su utilización induce algunos cambios fisioló-gicos, como reducción de la resistencia vascular, re-ducción del trabajo miocárdico, aumento del volu-men minuto, mejoría de la microcirculación y des-plazamiento hacia la derecha de la curva de disocia-ción de la Hb.La HNA es eficaz si el volumen sanguíneo extraídoes mayor de 1.000 mL y la pérdida de sangre antici-pada es mayor de 1.000 mL. La concentración finalde Hb que proporciona una respuesta fisiológica óp-tima y sin riesgo de complicaciones es de 7,5-8,8g/dL, debiendo procurarse mantener una Hb mayor oigual a 9 g/dL en los pacientes ancianos y con ries-go de complicaciones cardíacas. La HNA no produ-jo alteraciones en la función sistólica o diastólica enlos pacientes con enfermedad coronaria grave trata-dos con betabloqueantes, con una función ventricu-lar normal a moderadamente disminuida, mante-niendo un Hto de hasta 28%.

• Recuperación celular: incluye una variedad de téc-nicas que consisten en la recolección de sangre delcampo quirúrgico y de los drenajes en el intraopera-torio y en el posoperatorio para su reinfusión poste-rior al paciente. Algunos de sus riesgos son la coa-gulopatía dilucional, la reinfusión de anticoagulan-tes, la insuficiencia renal, la embolia aérea y la aspi-ración de células malignas o de otros contaminantespresentes en el campo quirúrgico.

PLASMA Y DERIVADOS

Introducción

El plasma fresco congelado (PFC) se encuentra dispo-nible desde la década de los cuarenta para su utilizaciónen la práctica clínica. En un principio se lo usó como ex-pansor plasmático. Con el advenimiento de solucionesmás eficaces, económicas y seguras, su uso quedó limi-tado a dos escenarios fundamentales:

• El tratamiento de coagulopatías asociadas con san-grado.

• La prevención de las hemorragias en los pacientes conalteraciones en las pruebas de coagulación que van aser sometidos a procedimientos invasivos. Por exten-sión, se utiliza a veces en los pacientes con coagulopa-tía sin evidencia clínica de sangrado pero consideradosde “alto riesgo”.

El PFC se obtiene de sangre entera de donantes exami-nada serológicamente a través de procedimientos de cen-trifugación o bien de aféresis. El producto final en amboscasos no presenta diferencias cualitativas: tanto el PFCpreparado de unidades de sangre entera como el obteni-do por plasmaféresis son terapéuticamente equivalentestanto en lo que respecta a hemostasia como a sus efectosadversos y tan sólo se distingue por el volumen obtenido,mayor en el caso de los obtenidos por aféresis. Las uni-dades de PFC tienen un volumen que oscila entre 180 y400 mL.

El PFC obtenido contiene tanto los componentes lábi-les como los estables de los sistemas de coagulación, fi-brinolítico y del complemento; las proteínas que mantie-nen la presión oncótica y modulan la inmunidad, y otrasproteínas que poseen diversas actividades. Las grasas, loscarbohidratos y los minerales están presentes en el PFCen iguales concentraciones que en la circulación.

Una vez separado, el plasma debe ser congelado dentrode las 6 horas y almacenado (–18 ºC o menos) a fin deconservar la actividad de los factores termolábiles de lacoagulación.

Las bolsas congeladas son bastante frágiles y se requie-re su manipulación cuidadosa. Una vez descongeladas,deben inspeccionarse con minuciosidad en busca de de-coloración, turbidez, floculación o fugas.

El PFC estándar debe poseer, inmediatamente luego dela descongelación, por lo menos 70 UI/mL de factor VIII(FVIII) en por lo menos el 75% de las bolsas.

La descongelación de las unidades debe efectuarse depreferencia inmediatamente antes de su utilización. Pue-de realizarse por distintos métodos, de los cuales el máshabitual es la utilización de un baño recirculante de aguaa 37 ºC que permite descongelar dos unidades en unos 20minutos y requiere precauciones estrictas para prevenir lacontaminación bacteriana accidental durante el proceso.Pueden utilizarse alternativamente métodos de calor secoy microondas especiales diseñados para tal fin.

Una vez descongeladas, las unidades deben mantener-se a 4 ºC hasta el momento de su utilización y por un má-ximo de 24 horas, al cabo de las cuales debe tenerse en


cuenta que la actividad del FVIII puede reducirse hastaun 28% (la estabilidad de los restantes factores puedemantenerse durante períodos más prolongados).

Cuando la descongelación de las unidades se realiza“en frío” (a 4 ºC) se produce la separación del productoen dos fases:

• Una fracción de crioglobulinas que precipita, rica enFVIII, factor de von Willebrand (FvW) y su multíme-ro de alto peso molecular, FXIII, fibronectina y fibri-nógeno, y que se denomina “crioprecipitado”; una vezobtenido, se lo separa por centrifugación y se lo sus-pende nuevamente en un volumen de plasma reducido,se envasa en unidades de 20-40 mL y nuevamente secongela. Las unidades deben contener por lo menos 70 UI/mL de FVIII y 140 mg de fibrinógeno.

• Una fracción remanente, denominada “criosobrena-dante” que es deficiente en FvW pero contiene meta-loproteinasa del FvW, por lo cual puede tener aplica-ciones terapéuticas en patologías especiales, como ve-remos más adelante.

El riesgo infeccioso transfusional, sobre todo en rela-ción con la enfermedad de Creutzfeld-Jacob en algunospaíses europeos, ha llevado al desarrollo del denominado“plasma reducido en patógenos”. Existen dos métodospara su obtención:

• El tratamiento de las unidades de PF por fotoinactiva-ción (azul de metileno y luz). Éste tiene menor activi-dad de FVIII y fibrinógeno.

• El tratamiento de un pool de plasma de múltiples do-nantes isogrupo con solvente/detergente. Éste tienemenor actividad de FvW, FVIII y proteína S (esta últi-ma lo vincula a un mayor riesgo de desarrollo de com-plicaciones tromboembólicas). Debe considerarse quela utilización de plasma de pool conlleva un mayorriesgo de transmisión transfusional del virus de la he-patitis A y del parvovirus B19.

Respecto de la compatibilidad AB0, la primera elec-ción es siempre utilizar PFC congelado isogrupo. De noencontrarse disponible, es aceptable la utilización dePFC de un grupo diferente, previo examen de las unida-des por utilizar en busca de títulos elevados de actividadanti-A o anti-B, según correspondiera: las unidades queno tienen alto título de anticuerpos se consideran de bajoriesgo para la hemólisis AB0-relacionada. No obstante,cabe destacar que el examen de las unidades in vitro nopredice absolutamente la posibilidad de hemólisis in vi-vo, sobre todo cuando se requiere la transfusión de gran-des volúmenes. El PFC de grupo 0 debe utilizarse paralos pacientes 0, dado que es el que conlleva más posibi-lidad de contener anticuerpos AB0. El PFC de grupo ABpodría utilizarse en emergencias cuando no se conoce elgrupo del paciente, aunque su escasa disponibilidad con-vierte en casi impracticable esta posibilidad.

La compatibilidad Rh no parece de importancia clínicasignificativa, por lo que puede utilizarse de manera indis-tinta entre pacientes Rh negativos o positivos, no requi-riéndose profilaxis anti-D.

Al igual que para la administración de cualquier otro he-moderivado, es de importancia fundamental la aplicaciónde estándares de cuidado en la toma y rotulado de muestrasdel donante, la administración de las unidades selecciona-das al paciente correcto y la documentación prolija de todoel procedimiento en la historia clínica. Asimismo, debeprestarse especial consideración a la expresión de la volun-tad del paciente o sus representantes respecto de un recha-zo transfusional por razones de índole religiosa.

La dosis por administrar varía ampliamente (5-20mL/kg de peso corporal) y debe estar guiada por la situa-ción clínica y los resultados de las pruebas de coagula-ción. En los casos en que la administración se realiza porsangrado, la respuesta clínica es el elemento más impor-tante para evaluar la eficacia de la terapéutica. En los ca-sos en que haya sido administrado por anormalidades enlas pruebas de coagulación, es fundamental repetirlasluego del tratamiento y registrar sus resultados.

La administración de PFC debe realizarse a través deun filtro de 170 µm, igual que para todos los hemoderi-vados.

Efectos adversos

1. Sobrecarga de volumen intravascular.2. Fenómenos alérgicos, fundamentalmente expresados

como urticaria en 1-3%; la presentación de anafilaxiaes mucho más rara.

3. Insuficiencia respiratoria: la ya mencionada LPART(TRALI en su sigla en inglés) es una entidad clínica-mente indistinguible del SDRA, a veces acompañadapor fiebre e hipotensión arterial, que sobreviene en las 4-6 horas posteriores a una transfusión de PFC o de hemo-derivados que contengan plasma. De acuerdo con algu-nas series su mortalidad asciende hasta el 30%. Carecede un tratamiento específico, debiendo procurarse inte-rrumpir o reducir la administración de PF y siendo elsostén ventilatorio y general la piedra fundamental de sumanejo. Desde la fisiopatología se la describe como untrastorno que evoluciona en dos fases:

• La primera, un daño inicial (cirugía, trauma, infecciónactiva) que produce a través de la liberación de citoci-nas la adhesión endotelial masiva de neutrófilos, enparticular a nivel de los capilares pulmonares.

• En una segunda fase, antígenos leucocitarios o aloan-ticuerpos antigranulocitos presentes en el plasma ad-ministrado (encontrados hasta en el 80% de los donan-tes en algunas series, sobre todo mujeres luego de lagestación) inducen la activación o priming de los neu-trófilos y conducen al daño endotelial extenso con au-mento de la permeabilidad microvascular y ocupacióndel espacio alveolar con un líquido rico en proteínas.Se cree que la utilización exclusiva de PFC de donan-tes masculinos y de preferencia no transfundidos antes(carece de los citados aloanticuerpos) podría reducir elriesgo de esta complicación. Más aún, la actividad dealoanticuerpos parece menor en el PFC de donantesmasculinos aun cuando éstos hubieran recibido trans-fusiones previas. En forma alternativa, la utilización


de plasma de pool es otra posibilidad, dado el fenóme-no de dilución que sufren en él las unidades con altotítulo de aloanticuerpos.

4. Infección: aun cuando la contaminación anterior alcongelado es improbable con un manejo adecuado, elproceso de congelación produce inactivación bacteria-na. Asimismo, la eliminación de los componentes celu-lares durante la producción del PFC elimina las bacte-rias y virus asociados con células así como la mayoríade los protozoos (a excepción de Trypanosoma cruzi).No existen informes de transmisión por PFC de palu-dismo, citomegalovirus ni de virus linfotrópicos T.

5. No obstante, ni la centrifugación ni la congelación eli-minan ni inactivan los virus libres como los de la he-patitis A (HAV), hepatitis B (HBV), hepatitis C(HCV), virus de la inmunodeficiencia humana 1-2, oparvovirus B19. Se recomienda la vacunación anti-HAV y HBV para los pacientes que van a requerirmúltiples transfusiones de PFC, situación muy comúnen los aquejados de coagulopatías congénitas (reco-mendación grado C, nivel de evidencia IV).

Indicaciones clínicas para el uso de PFC y sus derivados

1. Déficit de factores de la coagulación aislados (típica-mente defectos congénitos) cuando:

• no exista disponibilidad de productos fraccionadoslibres de virus (actualmente, sólo FV).

• en lugar del concentrado de FXI cuando exista es-pecial preocupación por su potencial trombogénico,por ejemplo, en el periparto.

2. Déficit de múltiples factores asociado con sangrado.a. Disfibrinogenemia e hipofibrinogenemia adquirida

luego de coagulación intravascular diseminada(CID) o transfusión masiva (TM). Debe tenerse encuenta que:

• En los pacientes con sangrados masivos traumáti-cos o quirúrgicos siempre la reanimación agresiva ytemprana del shock hemorrágico y la prevención dela hipotermia son las medidas más importantes pa-ra prevenir la coagulopatía ulterior.

• El sangrado patológico en los pacientes sometidos aTM es causado más frecuentemente por tromboci-topenia que por depleción de los factores de la coa-gulación. El uso empírico de PFC para revertir lasalteraciones hemostáticas debe limitarse a aquellassituaciones en las que el defecto de factores se con-sidere la única o principal anormalidad.En general se toma un valor de corte de fibrinoge-nemia de 100 mg/dL para indicar el tratamiento, sibien no existe un valor umbral absoluto para definirla hipofibrinogenemia clínicamente significativa.Debe tenerse presente que el cuándo y cuánto trans-fundir debe obtenerse en estos pacientes por estu-dios frecuentes de la coagulación. Cuando el fibri-nógeno permanece bajo pese a la administración de

PFC puede estar indicado el uso de crioprecipita-dos. Por último, destacamos que no se recomiendala administración “profiláctica” de PFC para la pre-vención de la coagulopatía dilucional durante latransfusión masiva de GR.

b. CID: en ésta se activa la cascada de la coagulaciónen el compartimiento intravascular por diferentestrastornos como sepsis, hemorragia masiva, poli-transfusión, lesión vascular extensa o distintas toxi-nas (venenos de serpiente, líquido amniótico, etc.)produciéndose una generación exagerada de trom-bina y fibrina con un consumo excesivo de plaque-tas y factores de la coagulación. Se produce deple-ción de todos los factores de la coagulación, sobretodo de FV, FVIII y FXIII. La CID puede mantener-se clínicamente “compensada” y evidenciarse sólopor anormalidades en las pruebas de coagulación, obien traducirse clínicamente por sangrado micro-vascular incontrolable y fenómenos trombóticosmicroangiopáticos que se expresan muchas vecescomo disfunciones orgánicas sucesivas. La piedrafundamental del manejo de la CID es el tratamien-to de la causa desencadenante. Si bien en los pa-cientes con sangrado suele requerirse la terapiatransfusional (tanto de PFC como de plaquetas oGR), no existen consensos definitivos acerca de lamejor estrategia de manejo transfusional. En los pa-cientes compensados y sin sangrado, no está indica-do el tratamiento con hemoderivados independien-temente de los valores obtenidos en las pruebas decoagulación, dado que no hay evidencia que sosten-ga la utilidad del tratamiento profiláctico con PFC oplaquetas. De manera similar, no se recomienda eluso de PFC para el tratamiento de la CID crónica,entidad en la cual su utilización parece ineficaz.

c. Púrpura trombocitopénica trombótica (PTT): la ma-yoría de los pacientes con PTT tienen al inicio prue-bas de coagulación con valores normales o casi nor-males. En algunos pacientes, las manifestacionesmás tardías son similares a las de la CID (plaqueto-penia, alteración del TP y del TTPA). La presenciade trastornos de la función neurológica, definitiva-mente tardíos, indica un deterioro grave que requie-re intervención inmediata. La mayoría de los pa-cientes con PTT son deficientes en metaloproteina-sa de FvW, lo que conduce a la acumulación deFvW y sus multímeros y lleva a una activación yconsumo plaquetario excesivos. Si bien la adminis-tración de PFC es de utilidad terapéutica y reduce lamortalidad, los mejores resultados se obtienen con laplasmaféresis (la cual reduce la mortalidad de 90% a22%). El procedimiento de aféresis debe iniciarse demanera temprana (recomendación grado A, nivel deevidencia Ib) con la eliminación de un volumen plas-mático, en forma diaria, por lo menos hasta 2 díasdespués de la remisión: estado neurológico y recuen-to plaquetario normalizados (>150.000/mm3), LDHnormal y aumento de los niveles de hemoglobina (re-comendación grado C, nivel de evidencia IV). Para lareposición del plasma eliminado no se conoce con


certeza cuál es el producto de elección, si bien el“criosobrenadante”, escaso en FvW y rico en meta-loproteinasa, aparece como una alternativa de posi-ble valor agregado por encima de las restantes.

d. Reversión del efecto de los anticoagulantes orales:éstos ejercen su efecto a través de la inhibición dela carboxilación facilitada por vitamina K de losfactores II, VII, IX y X, y causa así un déficit de ta-les procoagulantes, como también de las proteínasanticoagulantes C y S.La reversión de sus efectos puede llevarse a cabo endistintas formas, las cuales son, de menor a mayorcomplejidad: la simple suspensión del fármaco, laadministración parenteral de vitamina K, la admi-nistración de PFC y la administración de concentra-dos de factores dependientes de K. No deben usar-se PFC o concentrados de factores a menos queexista evidencia de sangrado.

e. Enfermedad hepática: los pacientes portadores dehepatopatías crónicas suelen presentar una variedadde trastornos de la hemostasia: disminución de lasíntesis de factores, disfibrinogenemia, trombocito-penia y aumento de la fibrinólisis. Sin embargo, ra-ra vez presentan sangrado en ausencia de algún fac-tor precipitante como cirugía, biopsia hepática o ro-tura varicosa. Si bien el uso de PFC para evitar los sangrados enlos pacientes con hepatopatía y prolongación del TPen más de 4 segundos sobre el control (en particu-lar antes de la realización de procedimientos invasi-vos) fue recomendado por algunos autores, su efica-cia para normalizar los tiempos de coagulación esmuy impredecible y por lo tanto su utilidad es pues-ta en tela de juicio. La evidencia sugiere que la ad-ministración de PFC en estos pacientes probable-mente no sea de beneficio alguno (recomendacióngrado C, nivel de evidencia IV). El recuento y lafunción plaquetaria son tal vez de mayor importan-cia en esta situación. Algunas guías adoptan comopunto de corte una razón internacional normatizada(RIN) de 2 para la administración profiláctica dePFC.

No podemos dejar de mencionar como una indicaciónrelativa y en revisión la utilización de PFC para el trata-miento o prevención del sangrado en los pacientes some-tidos a cirugías a corazón abierto utilizando técnicas deBPC. Hasta un 30% de estos pacientes pueden ser some-tidos a reintervención por sangrado y en ellos la causa esquirúrgica en por lo menos la mitad de los casos. Los res-tantes presentan una habitualmente mal definida falla dela hemostasia, para la cual una disfunción plaquetaria ad-quirida ha sido históricamente considerada la causa másimportante.

En la actualidad se sabe que, pese al uso de grandescantidades de heparina, durante el BPC se produce unaactivación progresiva de la cascada de la coagulación(como puede evidenciarse por los marcadores de genera-ción de trombina) y activación concurrente del sistemafibrinolítico. Varios estudios aleatorizados han mostradoque el uso profiláctico de un agente antifibrinolítico co-

mo la aprotinina, el ácido épsilon-aminocaproico o elácido tranexámico disminuye significativamente el san-grado en estos pacientes. Existe alguna evidencia de queestos agentes pueden también ser eficaces para el trata-miento de los enfermos con sangrado posoperatorio.

A pesar de una reversión adecuada del efecto heparíni-co con protamina después de una cirugía con BPC, laspruebas habituales de coagulación suelen mostrar valoresanormales, probable y fundamentalmente por fenómenosde hemodilución. Estos valores anormales han justifica-do históricamente el uso de plasma en estos enfermoscuando se produce sangrado. Lamentablemente, no exis-te correlación entre los valores anormales hallados en laspruebas y el desarrollo de sangrado (las pruebas habitua-les no reflejan la activación del sistema fibrinolítico, lacual ocurre en grado variable en estos pacientes). Inclu-so, la determinación de la concentración plasmática defactores suele evidenciar valores suficientes para asegu-rar una hemostasia adecuada, la cual además no se elevaen forma significativa luego de la transfusión. Ningún es-tudio ha podido indicar que la administración profilácti-ca o terapéutica de PFC mejore la hemostasia luego de unBPC.

De acuerdo con lo que la evidencia parece sugerir (aun-que no se ha podido demostrar en estudios comparativos)la utilización de antifibrinolíticos sería más racional quela administración de PFC para el sangrado posoperatorioen estos enfermos.

Encontramos entre éstos a:

• Aprotinina: es un inhibidor de la proteasa que inhibe ala tripsina, quimiotripsina, plasmina, activador delplasminógeno y calicreína. Se considera además quepuede atenuar algunos aspectos de la respuesta infla-matoria inducida por la circulación extracorpórea. Es-tá aprobada por la FDA para su utilización en la ciru-gía de revascularización miocárdica con BPC. Dismi-nuye la pérdida de sangre posoperatoria y así los re-querimientos transfusionales y la tasa de reexploracio-nes quirúrgicas por sangrado. No aumenta la inciden-cia de infarto agudo de miocardio, de trombosis del in-jerto, de insuficiencia renal ni de mortalidad. La apro-tinina es asimismo segura y eficaz para reducir el san-grado en algunos procedimientos ortopédicos.

• Ácido épsilon-aminocaproico – Ácido tranexámico:son análogos de la lisina que inhiben la actividad pro-teolítica de la plasmina y la conversión del plasminó-geno a plasmina por los activadores del plasminógeno.El ácido tranexámico es unas 6 a 10 veces más poten-te que su análogo. Si bien el uso de estos agentes enlos pacientes sometidos a cirugía cardíaca disminuyela pérdida posoperatoria de sangre, no existen estudiosaleatorizados y controlados que demuestren una dis-minución significativa en el requerimiento transfusio-nal. A pesar de su amplia aplicación, no hay estudiosrigurosos de los efectos adversos.

No justifican el uso de PFC:

• La hipovolemia: el PFC nunca debe utilizarse comosimple expansor plasmático.


• La reposición plasmática durante la plasmaféresis, conla referida excepción de la PTT.

• La reversión de anticoagulación en ausencia de san-grado.

• La corrección de anormalidades en las pruebas de coa-gulación secundarias a un aporte insuficiente de vita-mina K en ausencia de sangrado.

• La corrección de la hipoalbuminemia o la desnutriciónproteica, para las cuales pueden utilizarse solucionesde albúmina humana purificada o de aminoácidos res-pectivamente.

• La corrección de hipogammaglobulinemias, en que seprefieren las soluciones purificadas de inmunoglobuli-na humana.

• El tratamiento de la hemofilia y de la enfermedad devon Willebrand, en que se prefieren la desmopresina oconcentrados de factores libres de virus.

• El tratamiento de cualquier otro déficit congénito ais-lado de factores procoagulantes o anticoagulantes, enque es preferible usar los productos recombinantes opurificados libres de virus.

PLAQUETAS

Introducción

La disponibilidad de los métodos para la administra-ción terapéutica de plaquetas ha sido de importancia cen-tral en el desarrollo de regímenes de tratamiento intensi-vo exitoso para una gran variedad de patologías, en par-ticular las oncológicas. No obstante, y pese al uso exten-dido de esta práctica en los últimos años, persisten áreasde debate, sobre todo respecto de la utilización de trans-fusiones profilácticas.

Los concentrados de plaquetas se obtienen de la sangreentera de donantes por dos métodos fundamentales. El pri-mero consiste en la centrifugación de sangre de múltiplesdonantes (alrededor de cuatro), con separación de la capaleucoplaquetaria formada en la interfaz entre el plasma ylos eritrocitos (método conocido como buffy coat) y poste-rior eliminación leucocitaria mediante filtrado.

La alternativa consiste en los métodos de aféresis, quepermiten extraer y seleccionar las plaquetas de un donanteúnico, obtener un rendimiento mucho mayor y devolver ala circulación los restantes componentes de la sangre.

Los concentrados de plaquetas obtenidos por ambos mé-todos contienen casi el mismo número de plaquetas, son te-rapéuticamente equivalentes en cuanto al efecto hemostáti-co y la elevación del recuento postransfusional y se asociancon un perfil e incidencia similares de efectos adversos.Debe tenerse en cuenta que el uso de las técnicas de afére-sis reduce en forma drástica la exposición del receptor a losriesgos infecciosos y el riesgo de aloinmunización y poste-rior refractariedad a las transfusiones de plaquetas.

Las unidades obtenidas poseen un volumen aproxima-do de 150-300 mL (para concentrados preparados me-diante aféresis) y de entre 150-450 mL (para concentra-dos obtenidos mediante centrifugación) y pueden alma-cenarse por un período de hasta 5 días en agitadores auna temperatura de 22 ± 2 ºC.

El pedido para una transfusión de plaquetas debe pro-venir del médico a cargo con la razón que lo justifica. Siésta no coincidiera con los protocolos locales deberíafundamentarse o solicitarse la intervención de un espe-cialista en consulta.

El componente de elección es el concentrado de plaque-tas de grupo AB0 idéntico al del paciente. Las transfusio-nes de plaquetas de diferente grupo AB0 se asociaron conelevaciones menores de los recuentos postransfusionales,lo cual, no obstante, no suele ser clínicamente significati-vo en cuanto a su eficacia con fines hemostáticos. La ad-ministración de concentrados de plaquetas de un grupoAB0 no idéntico es una práctica aceptable, sobre todocuando su disponibilidad es escasa o cuando específica-mente se requiriera compatibilidad HLA y la unidad máscompatible no coincida en grupo AB0. La administraciónde plaquetas de grupo AB0 no idéntico debe considerarseuna de las posibles causas para una refractariedad transfu-sional no explicada por otro motivo.

Las plaquetas de grupo 0 sólo pueden utilizarse en lospacientes de los grupos A, B o AB una vez que hayan si-do examinadas y halladas negativas para altos títulos deactividad anti-A y anti-B.

Los concentrados de plaquetas de donantes Rh negati-vos deben administrarse a pacientes Rh negativos siem-pre que sea posible, sobre todo en el caso de las mujerespremenopáusicas. En el caso de tener que administrarplaquetas Rh positivas a una paciente Rh negativa conposibilidades de embarazo ulterior debe administrarsesuero anti-D: una dosis de 250 UI es suficiente para cu-brir cinco dosis terapéuticas de adulto de plaquetas Rhpositivas en un período de 6 semanas. No debe adminis-trarse en los casos en que el paciente sea varón o la mu-jer no tenga posibilidades de gestación ulterior.

La utilización de plaquetas irradiadas se reserva para losadultos con algunas condiciones patológicas específicasque predisponen especialmente a la enfermedad del injer-to contra el huésped, como la enfermedad de Hodgkin o eltrasplante alogénico de MO. En tales circunstancias todoslos hemoderivados transfundidos deben ser irradiados (aexcepción del plasma fresco, los crioprecipitados y otrosproductos derivados de fraccionamiento del plasma).

Si bien pueden aplicarse fórmulas para el cálculo de ladosis por administrar, como regla general cuando se ad-ministran en forma profiláctica se recomienda la utiliza-ción de un concentrado de plaquetas por vez, lo cual ele-va el recuento en aproximadamente 20.000/mm3 presu-poniendo ausencia de refractariedad. Cuando se las ad-ministra en forma terapéutica puede requerirse una dosismás elevada. Ésta, así como el intervalo más apropiadopara su administración, deben en estos casos ser indivi-dualizados.

Las unidades deben inspeccionarse antes de su admi-nistración en busca de soluciones de continuidad de labolsa, coloración anormal o turbidez, todas las cualespueden sugerir contaminación bacteriana.

Se recomienda que la administración se efectúe en unlapso de alrededor de 30 minutos y evitar realizarla du-rante un período febril.

Como en todos los casos de administración de hemode-rivados, siempre que sea posible el paciente debe ser in-


formado acerca de las posibles complicaciones de latransfusión, así como de la importancia de notificar deinmediato cualquier síntoma por su posible asociacióncon intolerancia. La observación visual directa del pa-ciente es la mejor evaluación durante la transfusión. De-ben registrarse signos vitales (frecuencia cardíaca, ten-sión arterial y temperatura) antes del inicio de la transfu-sión, a los 15 minutos y luego de su finalización.

Ante la aparición de síntomas o signos compatibles conreacción transfusional, se la debe detener de inmediato,solicitar la presencia del médico para la evaluación delcuadro y registrar los signos vitales actualizados. El ma-nejo ulterior dependerá de la gravedad de la reacción. Lapremedicación con corticoides o antihistamínicos no de-be realizarse en forma sistemática antes de la transfusión.

La respuesta obtenida a la transfusión de plaquetas de-be valorarse por su utilidad como guía para las transfu-siones subsiguientes, si bien no se ha demostrado que talpráctica o las conductas derivadas de ella disminuyan laincidencia de episodios hemorrágicos ulteriores. Cuandose haya administrado plaquetas en forma terapéutica porsangrado, la respuesta clínica será el marcador más im-portante de eficacia. Respecto de las transfusiones profi-lácticas, la respuesta se valorará midiendo el incrementopostransfusional en los recuentos. Nunca debe presumir-se que el recuento plaquetario haya aumentado apropia-damente por el hecho de haber administrado una transfu-sión, y siempre debe corroborarse mediante uno nuevoque haya alcanzado el valor umbral deseado, sobre todoen el contexto de un preoperatorio. En los pacientes hos-pitalizados sin sangrado activo el más apropiado paramedir la respuesta es el recuento realizado en la mañanasiguiente a la transfusión y no el efectuado habitualmen-te una hora después de finalizada ésta. También en estasituación pueden utilizarse fórmulas, las cuales se consi-deran de mayor utilidad a los fines de investigación clíni-ca y son de implementación dificultosa; en la prácticapuede considerarse una “respuesta pobre” la falla en ele-var el recuento plaquetario por encima del valor umbralutilizado para decidir la transfusión.

Se define como “refractariedad a las plaquetas” a la fa-lla en obtener respuesta satisfactoria en dos o más trans-fusiones consecutivas. Las causas son múltiples y puedensubdividirse en inmunitarias y no inmunitarias. La causainmunitaria más frecuente es la aloinmunización HLA(más común en las mujeres con antecedente de embara-zos), cuya incidencia ha disminuido en algunos países apartir de la implementación de los métodos de leucorre-ducción. Otras causas dentro de esta categoría son la in-compatibilidad AB0, la presencia de autoanticuerpos an-tiplaquetarios y la presencia de anticuerpos antiplaqueta-rios relacionados con fármacos. En la actualidad, la re-fractariedad a las plaquetas se debe principalmente a fe-nómenos de reducción de su vida media asociada con fe-nómenos no inmunitarios como la CID, la esplenomega-lia o la presencia de infecciones y su tratamiento con an-timicrobianos (antibióticos y antifúngicos).

El estudio de un paciente con refractariedad a las pla-quetas siempre deberá iniciarse con una valoración clíni-ca en busca de factores asociados con el consumo de pla-quetas por factores no inmunitarios y farmacológicos.

Cuando éstos no se hallen presentes podrá sospecharseun mecanismo inmune que conduzca eventualmente a larealización de estudios específicos.

Indicaciones para la transfusión de plaquetas

Las transfusiones de plaquetas están indicadas para laprevención o el tratamiento de hemorragias en los pa-cientes con trombocitopenia o defectos de la función pla-quetaria. Debe comprenderse con claridad que, como ve-remos, las transfusiones de plaquetas no están indicadasen todas las causas de trombocitopenia y pueden aun es-tar contraindicadas en ciertas circunstancias. Así, la cau-sa del trastorno debe estar bien establecida antes de la to-ma de decisiones.

La decisión de transfundir debe basarse en la evalua-ción de la relación riesgo-beneficio. Los riesgos incluyenla aloinmunización, la transmisión de enfermedades in-fecciosas, las reacciones alérgicas y la lesión pulmonar.Entre los posibles beneficios están la reducción de lamorbilidad asociada con los sangrados de escasa o mode-rada magnitud y la reducción de la morbimortalidad aso-ciada con los sangrados mayores.

Falla medular

Las transfusiones profilácticas se han convertido enuna práctica habitual para los pacientes con falla medu-lar aguda, si bien no existen trabajos aleatorizados re-cientes que comparen supervivencia e incidencia de he-morragias entre pacientes que reciben transfusiones pro-filácticas y aquellos que las reciben sólo en forma tera-péutica. Trabajos más antiguos revelaron que las mismasredujeron la morbilidad (no así la mortalidad) en los pa-cientes con plaquetopenia secundaria a falla medular, pe-ro debe considerarse que en la época en que se realizaronestos estudios se recomendaba un umbral transfusionalde 20.000/mm3, el tratamiento de la sepsis bacteriana eramenos eficaz y la aspirina era el agente antipirético másutilizado.

Debe conocerse que el desarrollo de hemorragias es-pontáneas serias debidas exclusivamente a trombocitope-nia es improbable con recuentos plaquetarios por encimade 10.000/mm3 en pacientes sin factores de riesgo concu-rrentes (entre los cuales se encuentran la sepsis, el uso deantibióticos o la presencia de coagulopatías asociadas). Apartir de estudios recientes se dispone de considerable evi-dencia acerca de que el umbral de transfusión puede, en ta-les circunstancias, ser reducido a este nivel con seguridad.Un valor umbral de 5.000/mm3 (en pacientes sin factoresde riesgo) puede incluso ser apropiado si existe la preocu-pación de que la aloinmunización puede conducir a fenó-menos ulteriores de refractariedad. Sin embargo, la nece-sidad de disponer para ello de un método de recuento muypreciso limita muchas veces esta posibilidad.

Las transfusiones terapéuticas de plaquetas están ine-quívocamente indicadas para los pacientes con sangradosactivos asociados con trombocitopenia por falla medularde cualquier etiología.


1. Leucemia aguda (excluyendo leucemia promielocíti-ca): varios estudios han revelado que el recuento um-bral para la transfusión puede ser reducido con seguri-dad de 20.000/mm3 a 10.000/mm3.

2. Leucemia promielocítica aguda: la presencia de coa-gulopatía asociada con esta entidad se considera unacausa de aumento del riesgo de sangrado. Si bien noexisten estudios que hayan analizado específicamenteesta condición, se recomienda mantener el umbraltransfusional en 20.000/mm3.

3. Trasplante de células madre hematopoyéticas: aunqueel riesgo de lesión de las mucosas suele ser mayor enel trasplante de MO que en la quimioterapia por leuce-mia aguda, algunos estudios indican que el umbralpuede ser reducido con seguridad a 10.000/mm3. Lastécnicas de trasplante de células madre de sangre peri-férica se asocian con una trombocitopenia de menorduración que la observada en los casos de trasplante deMO, por lo que es razonable presumir para aquellas unumbral transfusional equivalente al utilizado en ésta oen la leucemia aguda.

4. Trombocitopenia crónica estable: los pacientes portado-res de fallas crónicas y sostenidas de la producción deplaquetas (p. ej., en casos de anemia aplásica o mielodis-plasia) se mantienen libres de sangrado con recuentosplaquetarios de entre 5.000 y 10.000/mm3. Las transfu-siones deben evitarse en la medida de lo posible dadoslos riesgos aumentados en esta población sometida atransfusión por períodos muy prolongados. En ellos de-be utilizarse transfusión para el tratamiento del sangradoactivo, y analizarse la indicación de transfusión profilác-tica durante los períodos de inestabilidad asociados conlos tratamientos y las infecciones.

Profilaxis en cirugía

No hay evidencia suficiente para guiar de modo absolutolas decisiones respecto de la utilización profiláctica detransfusiones de plaquetas para cubrir los riesgos relaciona-dos con las intervenciones invasivas.

Tanto la punción-aspiración de MO (PAMO) como labiopsia de MO (BMO) pueden realizarse en pacientes contrombocitopenia grave sin necesidad de recurrir a unatransfusión previa, y son suficientes las precauciones decompresión local luego del procedimiento.

Para la realización de otros procedimientos, como pun-ción lumbar, anestesia epidural, endoscopia digestiva altacon biopsia, colocación de catéteres vasculares, biopsiatransbronquial, punción-biopsia hepática, laparotomías yotros procedimientos quirúrgicos generales mayores, el re-cuento plaquetario debe ser de por lo menos 50.000/mm3.

Para la realización de cirugías en sitios considerados crí-ticos para el sangrado (cirugía ocular, neurocirugía) el recuento plaquetario debe alcanzar por lo menos100.000/mm3.

Trastornos de la función plaquetaria

Este grupo de pacientes rara vez requieren transfusio-

nes de plaquetas. Aun los portadores de trastornos congé-nitos graves de la función plaquetaria, como la trombas-tenia de Glanzmann, no presentan sangrado severo o lopadecen muy esporádicamente. Los sangrados leves pue-den siempre manejarse de manera conservadora. Sin em-bargo, las causas adquiridas de disfunción plaquetariapueden exacerbar los sangrados en pacientes con altera-ciones hemostáticas.

Se extiende para el tratamiento de estos pacientes el si-guiente grupo de recomendaciones (todas ellas de gradoC, nivel de evidencia IV):

• Suspender y evitar el uso de todo fármaco con activi-dad antiplaquetaria.

• Corregir toda condición subyacente que predisponga ala disfunción plaquetaria siempre que sea posible.

• Mantener un hematocrito apropiado en pacientes coninsuficiencia renal crónica, sea a través del uso deEPO o de transfusión de GR.

• Considerar el uso de desmopresina en pacientes condisfunción plaquetaria congénita.

• Considerar el uso de desmopresina o de crioprecipita-dos en pacientes con uremia.

• Usar transfusiones de plaquetas cuando los métodosanteriores no sean apropiados o eficaces.

• Procurar la implementación de los métodos de deple-ción leucocitaria, a partir de los cuales se hace innece-saria la utilización de concentrados de plaquetas HLAcompatibles para prevenir la aloinmunización en lospacientes con trastornos plaquetarios congénitos.

• Si bien la utilización de concentrados plaquetariospuede ser necesaria en una emergencia en la enferme-dad de Glanzmann, los riesgos de su utilización en es-tos pacientes deben ser tenidos en cuenta, y debe to-marse en consideración la eventual utilización deFVIIa, el cual resultó eficaz para el manejo del sangra-do y su prevención en asociación con procedimientosinvasivos.

Trauma y transfusión masiva

Existe consenso acerca de que el recuento plaquetariodebe mantenerse por encima de las 50.000 plaque-tas/mm3 en los pacientes traumatizados y politransfundi-dos con sangrado activo. Se recomendó un valor umbralaún más elevado (100.000/mm3) para los pacientes contrauma multisistémico grave o del sistema nervioso cen-tral.

Coagulación intravascular diseminada

Las transfusiones de plaquetas constituyen parte esen-cial del manejo de la CID aguda cuando existen sangra-dos asociados con trombocitopenia, en adición al reem-plazo de los factores de la coagulación y la corrección dela causa subyacente.

No existe un consenso definitivo acerca del recuentoplaquetario ideal en esta situación, aunque procurar man-tenerlo por sobre 50.000/mm3 parece razonable. Estos


pacientes deben ser sometidos a recuentos plaquetarios yestudios de coagulación frecuentes.

En la CID crónica o bien en ausencia de sangrado de-ben evitarse las transfusiones de plaquetas.

Cirugías con BPC

Los fármacos con efecto antiplaquetario (entre ellos losinhibidores de la ciclooxigenasa, como la aspirina y otrosantiinflamatorios no esteroides, y los inhibidores de laagregación inducida por ADP, como el clopidogrel) de-ben suspenderse con suficiente antelación en los pacien-tes que van a ser sometidos a procedimientos de revascu-larización miocárdica en forma electiva. Sin embargo,numerosos pacientes llegan a la cirugía en el contexto desíndromes coronarios agudos en los que la utilización deaquéllos tiene un papel fundamental para la estabiliza-ción del cuadro clínico.

El uso preoperatorio de fármacos con acción antipla-quetaria debe conducir a evaluar la posibilidad de diferirla fecha quirúrgica, a utilizar medicación perioperatoriaapropiada (aprotinina) y a considerar que pueden reque-rirse transfusiones de plaquetas en el posoperatorio.

No hay indicación para la transfusión profiláctica de pla-quetas en los pacientes sometidos a procedimientos queinvolucren BPC, ya que no se demostró que ésta reduzcala pérdida sanguínea posoperatoria o el requerimientotransfusional de GR. La decisión de transfundir debeguiarse por parámetros clínicos, como la presencia de“sangrado microvascular” en monto significativo o sangra-do del lecho quirúrgico por drenajes tras haber excluidoque obedezca a una causa de resolución quirúrgica.

El sangrado microvascular, clínicamente exteriorizadopor una exudación hemática continua a partir de las heri-das quirúrgicas y de los sitios de venopunción o canula-ción vascular, es la forma más característica del sangra-do relacionado con trombocitopenia o trastornos adquiri-dos de la función plaquetaria. El BPC induce una disfun-ción plaquetaria transitoria con una fisiopatología aún nobien conocida. La valoración de la funcionalidad plaque-taria in vivo a través de la medición prequirúrgica de lostiempos de sangría y coagulación no ha mostrado buenacapacidad predictiva para los sangrados posoperatorios,y un recuento plaquetario con valores apropiados realiza-do en este período tampoco garantiza una función ade-cuada, por lo que se carece de una prueba ideal para lavaloración de la función plaquetaria en estos pacientes.La utilización del tromboelastograma (TEG) fue pro-puesta por algunos autores para ayudar a la toma de de-cisiones respecto de la transfusión de plaquetas.

Trasplante hepático

Los pacientes con falla hepática poseen defectos he-mostáticos complejos secundarios al déficit de factores,aumento de la fibrinólisis y trombocitopenia. Tales de-fectos se ven exacerbados durante la cirugía de trasplan-te debido a la politransfusión y la hiperfibrinólisis secun-daria a la reperfusión del implante. La utilización del

TEG puede ser beneficiosa para guiar el requerimientotransfusional en estos pacientes.

Trombocitopenias inmunes

1. Trombocitopenia autoinmune: la transfusión debe re-servarse para las situaciones de riesgo para la vida aso-ciadas con sangrado intenso de los tractos urinario ogastrointestinal, del sistema nervioso central o de otrossitios, que se asocien con trombocitopenia. A causa dela vida media breve que experimentan las plaquetastransfundidas, debe preverse que puede requerirse unnúmero importante de unidades de concentrado dispo-nibles. La clave para el control y prevención de talescomplicaciones es el inicio temprano de la terapéuticade base, como los corticoides y/o las inmunoglobuli-nas, a fin de maximizar las posibilidades de detener lahemorragia y elevar el recuento plaquetario.

2. Púrpura postransfusional: no se ha realizado ningúnEAC sobre el tratamiento de esta entidad, y la compa-ración de diferentes terapéuticas es compleja a causade la imposibilidad de distinguir entre la respuesta altratamiento instaurado y la remisión espontánea en pa-cientes individuales. El tratamiento de elección son lasinmunoglobulinas, las cuales producen respuesta en el85% de los pacientes. Las transfusiones de plaquetasno suelen ser eficaces para elevar los recuentos, si bienpueden ser de utilidad para el control de sangrados se-veros en fase aguda hasta que se obtiene el efecto deltratamiento farmacológico de base.

Contraindicaciones para las transfusiones de plaquetas

1. Púrpura trombocitopénica trombótica:

En ella las transfusiones de plaquetas están formalmen-te contraindicadas, a menos que se presente una hemorra-gia que ponga en peligro la vida, dado que se asocian conexacerbación temporal del cuadro.

2. Trombocitopenia inducida por heparina:

Es una trombocitopenia inmune asociada frecuente-mente con fenómenos trombóticos graves. No deben ad-ministrarse transfusiones de plaquetas por la posibilidadde generación de trombosis arteriales agudas.

Estrategias para reducir la necesidad de transfusiones de plaquetas

• Disminuir el umbral transfusional de 20.000/mm3 a10.000/mm3 (o aun hasta 5.000/mm3 cuando se dis-ponga de la posibilidad de efectuar recuentos precisosy frecuentes) en ausencia de factores de riesgo.

• Adherir a los protocolos vigentes en la institución yrealizar auditorías sobre su cumplimiento.

• Durante la fase de consolidación del tratamiento de la


leucemia aguda evaluar la utilización de ácido trane-xámico, que ha sido útil para reducir el requerimientode transfusión de plaquetas.

• La utilización de factores de crecimiento específicosen las trombocitopenias posteriores a quimioterapia otrasplante se considera una posibilidad futura promi-soria.

• Procurar la utilización de concentrados plaquetariosde aféresis a fin de reducir la exposición a múltiplesdonantes y el riesgo de aloinmunización y refractarie-dad, sobre todo en los niños.

• Corregir la coagulopatía concurrente en los pacientescon trombocitopenia y sangrado.

• Interrumpir los fármacos con actividad antiplaquetariaen el preoperatorio de manera oportuna.

• Evitar el uso profiláctico de plaquetas en las cirugíascon BPC.

• Monitorizar en el intraoperatorio el recuento plaqueta-rio y estimar la función a través del TEG.

• Utilizar aprotinina y ácido tranexámico en el intraope-ratorio en forma apropiada.

• Intervenir en forma temprana los sangrados de resolu-ción quirúrgica.

PUNTOS CLAVE

Glóbulos rojos

• Las transfusiones de GR (al igual que las de cualquierhemoderivado) se deben indicar cuando el beneficio es-perado sea superior al efecto adverso potencial.

• La decisión de transfundir debe basarse en la valora-ción clínica del paciente y no en un nivel arbitrario deHb.

• Se deberá transfundir una unidad y evaluar si se requie-re otra, lo cual mejoraría la utilización de los GR y dis-minuiría la exposición a los riesgos transfusionales. Amodo de guía, la administración de una unidad de GRaumenta la concentración de Hb en 1 g/dL, en un adul-to de 70 kg sin sangrados activos.

• La indicación de transfusión de GR debe considerarseinapropiada con un nivel de Hb mayor de 10 g/dL, conla única excepción de condiciones específicas que jus-tificaran apropiadamente tal indicación, las cuales de-ben ser documentadas (nivel de evidencia I).

• El uso de sangre puede ser apropiado cuando la Hb seamenor de 7 g/dL (nivel de evidencia IV) si bien en pa-cientes asintomáticos este nivel bajo puede ser bien tole-rado y, por lo tanto, aceptado.

• El uso de sangre puede ser apropiado con Hb en el ran-go de 7-10 g/dL (nivel de evidencia IV). La decisión detransfundir se debe basar en la presencia de signos y sín-tomas en procura de disminuir la morbimortalidad aso-ciada con el procedimiento. La indicación de transfundirpuede ser apropiada en las siguientes situaciones:– Cuando pueda anticiparse riesgo de pérdida sanguí-

nea mayor en un procedimiento quirúrgico.– Cuando existan signos y síntomas o evidencia de

compromiso de la DO2 que puedan ser exacerbadospor la anemia.

• En los pacientes con anemia crónica bajo régimen detransfusión o durante la supresión de la médula ósea, sedeberá mantener un nivel de Hb mayor de 8 g/dL siem-pre que aparezcan síntomas relacionados con la ane-mia.

Plasma y derivados

• El PFC nunca debe utilizarse para la reversión de la an-ticoagulación oral cuando no existan signos de sangra-do severo (recomendación grado B, nivel de evidenciaIIa).

• El PFC nunca debe utilizarse para corregir anormali-dades en las pruebas de coagulación (no asociadascon sangrado) de los pacientes internados en unidadesde terapia intensiva debidas a un aporte deficitario devitamina K. Los pacientes adultos internados en laUTI deben recibir rutinariamente 10 mg tres veces porsemana (recomendación grado B, nivel de evidenciaIIa).

• Si el PFC debe ser utilizado y en qué cantidad debe ser-lo para tratar a un paciente con un sangrado mayor de-be determinarse a través de pruebas seriadas de coagu-lación. No deben utilizarse fórmulas para guiar la estra-tegia de reposición (recomendación grado B, nivel deevidencia IIb).

• El PFC nunca debe utilizarse como un simple líquidopara reposición de la volemia.

Plaquetas

• Las transfusiones terapéuticas de plaquetas están ine-quívocamente indicadas para los pacientes con sangra-dos activos asociados con trombocitopenia por fallamedular de cualquier etiología.

• En los pacientes con plaquetopenia secundaria a fallamedular de cualquier causa y sin factores de riesgo(sepsis, uso de antibióticos o coagulopatía asociada)utilizar un recuento plaquetario de 10.000/mm3 comoumbral para la transfusión profiláctica (recomendacióngrado A, nivel de evidencia Ib).

• A excepción de la PAMO y la BMO, que pueden reali-zarse en casos de plaquetopenia severa sin requerirtransfusión previa (recomendación grado C, nivel deevidencia IV), debe asegurarse un recuento plaquetarioprequirúrgico de por lo menos 50.000/mm3 para proce-dimientos de cirugía general (recomendación grado B,nivel de evidencia III). Las intervenciones oculares,neuroquirúrgicas u otras consideradas de alto riesgoobligan a elevar el umbral a 100.000/mm3 (recomenda-ción grado C, nivel de evidencia IV).

• En los pacientes con trastornos de la función plaqueta-ria debe enfatizarse la puesta en práctica de las medidasno transfusionales de manejo y prevención de sangra-dos, reservando las transfusiones para las situacionesen las que las medidas anteriores no sean apropiadas oeficaces.

• En los pacientes traumatizados y politransfundidos consangrados activos debe mantenerse un recuento plaque-


tario mayor de 50.000/mm3 (recomendación grado C,nivel de evidencia IV). La asociación con trauma delsistema nervioso central eleva el umbral recomendadoa 100.000/mm3 (recomendación grado C, nivel de evi-dencia IV).

• En la CID debe procurarse un recuento mayor de50.000/mm3 en presencia de sangrado activo. Evitar latransfusión en ausencia de hemorragias y en la CIDcrónica. Es fundamental en esta patología el control delaboratorio frecuente y la corrección de la causa gene-radora del síndrome (recomendación grado C, nivel deevidencia IV).

• En el posoperatorio de cirugías con BPC las transfusio-nes de plaquetas deben reservarse para los pacientescon sangrado significativo, presencia de signos de san-grado microvascular y habiendo descartado las causasde resolución quirúrgica que deben resolverse con lareexploración temprana (recomendación grado A, nivelde evidencia Ib).

• En la trombocitopenia autoinmune la transfusión deplaquetas debe reservarse para los sangrados que pon-gan en peligro la vida, enfatizándose la importancia desu tratamiento farmacológico apropiado (recomenda-ción grado C, nivel de evidencia IV).

• Debe considerarse formalmente contraindicada la utili-zación de transfusiones de plaquetas en la PTT y en latrombocitopenia inducida por heparina, por el riesgo decomplicaciones asociadas o de agravamiento de la en-fermedad subyacente.


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