enfermedad pancreatica en el perro y el gato

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Proceeding of the LAVC

Latin American Veterinary Conference Oct. 25-27, 2010 – Lima, Peru

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Enfermedad pancreatica en el perro y el gato

Colin F. Burrows, BVetMed, PhD, HonFRCVS, DACVIM College of Veterinary Medicine

University of Florida, Gainesville, FL

La principal función del páncreas exocrino es secretar un fluido ricos de enzimas que degrada las proteínas, lípidos y polisacáridos de la dieta y los prepara la digestión y la absorción. Las enzimas pancreáticas proteolíticas son secretadas en un estado inactivo, y activado en el lumen del intestino delgado por la acción de la enzima enteroquinasa que convierte el tripsinógeno a tripsina. La tripsina inicia a su vez la separación de las otras enzimas proteolíticas de sus precursores inactivos.

Figura 1. Activación de las proteasas y fosfolipasas pancreáticas

La pancreatitis se desarrolla cuando el páncreas, indebidamente, comienza a digerir a sí mismo. Tomando en cuenta que las enzimas proteolíticas pancreáticas son sintetizadas, almacenadas y secretadas en estado inactivo, la pancreatitis sólo puede desarrollarse con la o activación intraductal o intracelular de estas enzimas. Una variedad de mecanismos de protección normalmente evita la activación enzimática de intrapancreatica y la pancreatitis se desarrolla sólo cuando uno o varios de estos son inhibidos o evitados (cuadro 1).

TABLE 1 MECANISMOS QUE PREVIENEN LA AUTODIGESTIÓN PANCREATICA

• Separación of enzimas proteolíticas almacenadas por los lisosomas en la célula acinar • Enzimas almacenadas como zimogenos • Secreción de inhibidores de la tripsina secretora pancreática con las enzimas pancreáticas • La enteroquinasa, la enzima que convierte el tripsinógeno a tripsina se encuentra localizada

en la pared intestinal, bien lejos del páncreas. Una vez que la activación intracelular e intraductal de tripsinógeno a tripsina lleva a cabo, la activación de todos cimógenos, particularmente proelastasa a elastasa y profosfolipase a fosfolipasa amplifican el daño pancreático. Las uniones intracelulares se desdoblan y las enzimas se filtran en el páncreas (figura 2). Estudios experimentales y clínicos indican que la activación progresiva de grandes cantidades de proteasa y fosfolipasa dentro de la glándula se asocian con la transformación de una leve Inflamación edematosa a pancreatitis hemorrágica o

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Proceedings of the Latin American Veterinary Conference, Lima, Perú - 2010

necrótica. La liberación de enzimas proteolíticas en la circulación sistémica puede conducir a una implicación multisistema y al agotamiento de inhibidores de la proteasa de plasma.

Figura 2.Enzimas Pancreáticas en el páncreas normal e inflamado

Los Inhibidores de la proteasa de plasma son fundamentales en la protección contra los efectos fatales de las enzimas proteolíticas en el espacio vascular. Más importantes aun son las α-macroglobulinas que enlazan cualquier proteasas libre circulante. Si las α-macroglobulinas están tan agotadas para dejar proteasas libres en la circulación, los animales mueren rápidamente de coagulación intravascular diseminada y shock pues las proteasas libres activan la cinina, la coagulación, los fibrinolíticos y complementan los sistemas en cascada. El Enlace de proteasas por la α-macroglobulina da como resultado un cambio en la conformación de la proteína que permite el reconocimiento de los complejos proteasa-macroglobulina y su eliminación rápida del plasma por el sistema monocito-macrófago el Reconocimiento de este importante aspecto de la fisiopatología de la pancreatitis ha ayudado mucho en su tratamiento práctico. Etiología Generalmente se desconoce la causa de la pancreatitis aguda en perros y gatos. Factores de riesgo potenciales, sin embargo, incluyen obesidad, dietas altas en grasa, la desnutrición, hipertrigliceridemia, algunas drogas (diuréticos tiazídicos, furosemida, azatioprina, L-asparaginasa, corticosteroides, sulfonamidas y tetraciclina), toxinas (organofosfatos), hipercalcemia, obstrucción de ductos, reflujo duodenal, trauma pancreático, parásitos (trematodos) y daños por Isquemia y reperfusión. También existe una predisposición hereditaria aparente a pancreatitis en el Schnauzer miniatura. En gatos la pancreatitis puede presentarse como una entidad única, pero también puede estar asociada con cholangiohepatitis, lipidosis, diabetes, trombosis pulmonar y la enfermedad inflamatoria intestinal. Fisiopatología La pancreatitis se desarrolla cuando el páncreas indebidamente comienza a digerirse a sí mismo. Tomando en cuenta que las enzimas proteolíticas pancreáticas son sintetizadas, almacenadas y secretadas en estado inactivo, la pancreatitis sólo puede desarrollarse con la o activación intraductal o intracelular de estas enzimas. Una variedad de mecanismos de protección normalmente evita la activación enzimática intrapancreatica y la pancreatitis se



desarrolla sólo cuando uno o varios de estos son inhibidos o evitados. La activación intracelular es iniciada por un aumento en la concentración de calcio intracelular. Presentación clínica No hay ningún signo patognomónico de pancreatitis, de hecho, la enfermedad se caracteriza por la amplia gama de síntomas clínicos que puede observarse, así como en su gravedad variable. Perros La enfermedad ocurre en perros de mediana edad, los perros con sobrepeso corren un riesgo mayor. El Schnauzer miniatura, perdigueros miniatura, Yorkshire y Silky Terriers tienen un riesgo mayor. No hay ninguna predisposición de sexo. La historia puede revelar ingestión dietética, administración de drogas o trauma. Algunos signos comunes incluyen anorexia, letargo y vómitos. También puede presentarse diarrea; fiebre y dolor abdominal pueden detectarse en algunos perros con un historial de brotes recurrentes de pancreatitis. La mayoría de los animales afectados presentan signos de leve a moderada deshidratación. Signos menos comunes incluyen ictericia, dificultad respiratoria y shock . Gatos Hay una gama amplia de edad y sin predisposición de sexo. El siamés puede estar más representado. Los signos clínicos incluyen letargo, anorexia y pérdida de peso. Vómitos, diarrea, ictericia, deshidratación y disnea son menos comunes.

TABLE 2 PANCREATITIS – SIGNOS CLINICOS

*Gatos Perros Letargia 100% Vomito 90% Anorexia 97% Debilidad 79% Deshidratacion 92% Dolor abdominal 58% Hipothermia 68% Deshidratacion 46% Dolor abdominal 25% Diarrea 33% Masas palpables 23% Anorexia Disnea 20% Depresion Ataxia 15% Fiebre Diarrea 15% Distension Abdominal Masa abdominal Craneal Shock Arritmia cardiáca Distress respiratorio *en gatos la pancreatitis puede ocurrir in conjunción con IBD and colangiohepatitis (triaditis); el desorden puede progresar a lipidosis hepática.

Diagnostico Diferencial Los más comunes son: • Gastroenteritis aguda (esp. HGE)



• Exacerbación de la enfermedad inflamatoria intestinal • Cuerpo extraño gástrico o intestinal (esp. Obstrucción intestinal) • Peritonitis (ruptura de intestino, uro peritoneo) • Fall renal aguda. Vea la Tabla 3 con una lista completa.

TABLA 3 DIAGNOSTICO DIFERENCIAL DE PANCREATITIS

Comun No comun Gastroenteritis aguda Enfermedad de Addison Gastroenteritis hemorrágica Enfermedad de disco intervertebral Obstrucción intestinal Hepatitis Peritonitis aguda Ulcera Gastrica Enfermedad inflamatoria intestinal Adherencias intestinales Falla renal Enfermedad Pleural Diagnóstico Se hace de una combinación de historia y signos clínicos, de laboratorio y estudios por imagen. La Laparotomía y la biopsia se indica en algunos pacientes. Hallazgos hematológicos La Leucocitosis es un hallazgo hematológico relativamente común en la pancreatitis aguda (cuadro 4). Cabe señalar una desviación a la izquierda si el paciente tiene enfermedad severa y el hemograma es analizado cuando el proceso de la enfermedad está avanzado. Rara vez se informa de células blancas tóxicas pero cuando se ven indican un mal pronóstico. Otros cambios hematológicos reflejan la pérdida de fluidos y la hemoconcentración.

Hallazgos bioquímicos Éstos pueden incluir azotemia, enzimas hepáticas elevadas, hiperbilirrubinemia hiperglucemia, hipocalcemia y hyperlipemia. La elevación de las Enzimas hepáticas se debe a una hepatopatía reactiva, además, en algunos pacientes a obstrucción ductal. El urianalisis diferencia la azotemia entre renal o pre renal

TABLA 4 PANCREATITIS – HALLAZGOS DE LABORATORIO

Gatos Perros Gatos y perros Anemia 26% Neutrofilia y desviación a la

izq. 55% Azotemia

Hemoconcentracion 13% Thrombocitopenia 59% Hipoalbuminemia Leucocitosis 30% Anemia 29% Hiperglicemia Leucopenia 15% Disminucion del calcio

Hperbilirubinemia Aumento de las GE urinaria Aumento en la actividad de

las enzimas hepáticas (hepatopatía reactiva)



Enzimas Pancreáticas . La Amilasa y lipasa elevadas son compatibles con la enfermedad, pero no son necesariamente diagnósticas. Perros con amilasa y lipasa normal pueden tener pancreatitis. La Amilasa y lipasa son de ningún valor en el diagnóstico de pancreatitis en el gato. El Radioinmunoanálisis de actividad tipo Tripsinógeno en suero en perros y gatos (cPLI y fPLI) son el estándar de oro para el diagnóstico, aunque la biopsia realmente es la única manera de estar seguro. La prueba se ejecuta en la Universidad de Texas A & M, y los resultados no siempre están rápidamente disponibles.

Figura 3. El cPLI sérico es una prueba sensible y efectiva test para la pancreatitis en el perro.

Tecnicas de imagen Los signos radiográficos asociados con pancreatitis incluyen: • Aumento en la densidad • Disminución del contraste y posiblemente, granulación en el abdomen craneal derecho • Desplazamiento del estomago hacia la izquierda • Abertura del ángulo entre el antro pilórico y el duodeno proximal • Desplazamiento del duodeno descendente a la derecha • Presencia de una masa medial al duodeno descendente • Patrón de gas estático, duodeno descendente y posiblemente el colon transverso con

paredes engrosadas • Distensión gástrico, sugestiva de obstrucción externa, paso retrasado del barrio por el

estómago y duodeno proximal

La observación ultrasonográfica más común es una pérdida de ecodensidad que es compatible con edema. Otros hallazgos incluyen incremento en la ecodensidad sugestiva de fibrosis, masas no homogéneas y menos comúnmente estructuras tipo quiste llenas de líquido.

Diagnóstico histológico El clásico "estándar de oro" para el diagnóstico de pancreatitis es el examen microscópico de una muestra de biopsia pancreática. Puesto que pocos animales tienen probabilidades de ser sometido a una laparotomía y biopsia excepto como una estrategia terapéutica para una enfermedad grave, el diagnóstico de pancreatitis es casi siempre mejor provisional y se basa principalmente en la eliminación de los diagnósticos diferenciales que requieren tratamientos específicos. En lugar de terapia de apoyo.



Manejo La clave del tratamiento para una pancreatitis aguda es el mantener el balance de fluidos y electrolitos, limitar la translocacion bacteriana, inhibir los mediadores inflamatorios y las enzimas pancreáticas. La pancreatitis aguda es una enfermedad autolimitante y con el cuidado y terapia de soporte adecuada, la mayoría de los pacientes debe mejorar dentro de las 24-48 horas. Los animales severamente afectados, necesitan tratamientos y medidas prolongadas, diseñadas para prevenir el shock, controlar el vómito y el dolor, prevenir infecciones secundarias y defectos de la coagulación, y finalmente proveer nutrición adecuada durante la fase de recuperación

Terapia de líquidos Deberá prestarse una terapia convencional de fluidos parenterales utilizando una solución equilibrada de electrolitos para reemplazar los déficits y proporcionar los requisitos de mantenimiento. El Secuestro peripancreático de líquido puede ser muy grande en la pancreatitis y los signos vitales, como producción de orina, el volumen del paquete celular y la proteína total deben ser vigilados cuidadosamente para asegurar que se administración volúmenes de líquidos de mantenimiento adecuado. Los Líquidos de reemplazo deben completarse rutinariamente con cloruro de potasio (20-30 mEq/L) si no hay hipercalemia debido a la insuficiencia renal.

Cuidados La evidencia de infección primaria o secundaria en la pancreatitis es rara; Sin embargo, es una práctica común dar antibióticos de amplio espectro a los pacientes con pancreatitis aguda para proteger contra el desarrollo de la infección secundaria y abscesos pancreáticos. La Translocación de bacterias desde el lumen intestinal se incrementa en la pancreatitis y es posible que los antibióticos también ayudan a reducir la bacteremia. El desarrollo de abscesos pancreáticos secundarios es raro, independientemente de si se administran antibióticos o no. La ENROFLOXACINA parenteral es probablemente la droga de elección, ya que el paciente está recibiendo nada generalmente por vía oral y el vaciamiento gástrico puede ser impredecible. Las Cefalosporina intravenosa o la amoxicilina son alternativas aceptables. Los Vómitos generalmente disminuyen una vez que los alimentos y el agua son suspendidos. Igualmente, se pueden prescribir antieméticos (metoclopramida o clorpromazina) y bloqueadores de H2 (ranitidina o famotidina). Deben administrarse analgésicos para brindar alivio en según sea necesario. La Buprenorfina u oxymorphone se han utilizado. También se puede prescribir un parche de fentanilo. La Hiperglucemia es rara, pero en algunos casos una diabetes franca puede desarrollarse y requieren tratamiento con insulina. Dificultad respiratoria, problemas neurológicos, arritmias cardíacas, trastornos hemorrágicos e insuficiencia renal aguda son todos signos de pronósticos pobres pero se deben tratar agresiva y adecuadamente. La Transfusión de plasma o sangre entera para reemplazar α-macroglobulina puede salvar la vida y tiene la ventaja de mantener las concentraciones de albúmina de plasma (figura 4)



Figure 4. Elimination of trypsin from plasma by α–macroglobulin

El Hetastarch también puede utilizarse si plasma no está disponible, pero esto sólo mantiene el volumen de sangre y hace poco para reemplazar la disminución de las reservas de α-macroglobulina . La cirugía puede estar indicada en presencia de sepsis u obstrucción total de los conductos biliares . Una laparotomía exploratoria puede ser diagnóstico en los gatos, especialmente si otras enfermedades tales como IBD o colangiohepatitis están presentes. Deben realizarse pruebas de coagulación y vitamina K dado si es necesario. La Transfusión de plasma antes de la intervención debe ser de rutina. El apoyo nutricional del paciente con una enfermedad grave es fundamental. El ayuno puede tolerarse durante 5 a 7 días en la mayoría de los pacientes, pero los signos de recuperación sin suplementos nutricionales se retrazan,La nutrición, ya sea parenteral o con una dieta elemental por tubo de yeyunostomia es muy importante. Convalecencia La Mayoría de los pacientes con pancreatitis aguda se recuperará si se da atención de soporte apropiada. Líquidos orales pueden adoptarse después de 24 a 72 horas de ayuno si el animal muestra una mejoría clínica. Después de que el agua es tolerada durante 24 horas debería ofrecerse un bocadillo de hidratos de carbono como galletas con caldo de carne o pollo. Si esto es tolerado sin vómitos o aparente malestar abdominal , se puede ofrecer una baja en grasa y proteínas. Pequeñas cantidades de alimentos y líquidos orales, deben ofrecerse cada 3 a 4 horas. La alimentación debe suspenderse de nuevo en cualquier momento, si el paciente vomita o exhibe malestar abdominal. El paciente puede lentamente volver a su dieta original pero las dietas altas en grasas deberán evitarse. .



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