UNIVERSIDAD NACIONAL SAN LUIS GONZAGA DE ICA

“FACULTAD DE MEDICINA HUAMANA”DANIEL ALCIDES CARRIÒN

ALUMNO: REMÒN TORRES, MAX MICHELE

?

GLANDULA TIROIDES

• FORMA

• ITSMO

• LOBULOS LATERALES

FISIOLOGIA TIROIDEA

• EJE HIPOTALAMO HIPOFISIARIO

TIROIDEO

REGULACION HORMONAL

HIPERTIROIDISMO

GAMMAGRAFIA• Aparecen los lóbulos

tiroideos alrededor de la tráquea unidos en la parte de abajo para el itsmo.

• En la clásica forma de mariposa

HIPERTIROIDISMO• ECOGRAFIA

• Tamaño• Ecogenicidad • Estructura

HIPERTIROIDISMO

• Trastorno del tiroides en el que existe un incremento total de producción diaria de hormonas tiroideas .

• Produciendo manifestaciones bioquímicas y fisiológicas en los diferentes tejidos

HIPERTIROIDISMO

• PREVALENCIA

• El hipertiroidismo afecta aproximadamente al 2% de mujeres y al 0.2% de hombres en la población general.

HIPERTIROIDISMOCAUSAS DE HIPERTIROIDISMO

MAS COMUNES: -Enfermedad De Graves.

-Adenoma Tóxico. -Bocio multinodular

MENOS COMUNES: -Tiroiditis subaguda

-Tirotoxicosis factitia -Tirotoxicosos inducida por yodo -Tiroiditis autoinmune cronica -Tiroiditis silente o indolora

CAUSAS INUSUALES:

-Hipertiroidismo trofoflastico -Estroma ovarico -carcinoma tiroideo

HORMONAS TIROIDEAS.

• TIROIDES -Hormonas Tiroideas(T3-T4) -Calcitonina.

• PROPIEDADES QUIMICAS:

Aminoácidos Yodados derivados de la Tironina.

-Triyodotironina (T3).

-Tiroxina (T4).

•SINTESIS DE H. TIROIDEAS- Se sintetizan y almacenan como Residuos de

aminoácidos de Tiroglobulina (TRG).- TRG: Glucoproteina, 2subunidades:330kDa.

300 residuos de CH.

5500 residuos de Aminoácidos.- FASES: I) Captación de ión Yoduro.

II) Oxidación del Yoduro. III) Acoplamiento de

Yodotirosina. IV) Proteólisis de TRG. V) Conversión T4----T3.

I.-CAPTACION:

• Yoduro Sanguíneo (0.2 - 0.4ug/dl).

• Bomba de Yoduro: 20 –50/1.

• Estímulo de TSH.

• Mecanismo Autorregulador.

II.-OXIDACION:

• Especies Yodantes:

Ácido Hipoyodoso (HOI).• Mediante Peroxidasa Tiroidea: H2O2.

• Residuos : Monoyodotirosil y

Diyodotirosil,

en la Tiroglobulina.

III.- ACOPLAMIENTO:

• 2 Residuos Diyodotirosil ----(T4)

• 1 Residuo Monoyodotirosil + Diyodotirosil ----(T3)

- Catalizada por la Peroxidasa tiroidea.

- T4 es aminoterminal de TRG.

- T3 es carboxiterminal de TRG.

- Depende de TSH y disponibilidad de Yoduro.

IV.- SECRECION:

• PROTEOLISIS:

-Endocitosis del coloide a luz folicular.

-Gránulos+Lisosomas (enzimas proteolíticas).

-Endopeptidasas y exopeptidasas liberan T4.

-TSH aumenta la desintregración de TRG.

V.- CONVERSION:• Producción /día : T4------ 70 –90 ug.

T3------15 – 30 ug.• T3: - x monodesyodación en tejidos periféricos

(80%). - En Tiroides e Hígado.• [T4] plasmática: 4.5 - 11 ug/dl.• [T3] plasmática: 60 - 80ng/dl (100 veces menor).

• Enzima encargada: YODOTIRONINA 5´-DESYODASA.

TRANSPORTE:

Unidas a proteínas plasmáticas:• Globulina unida a tirosina: a T4 y T3; es

una glucoproteína acídica (63kDa.).

• Transtiretina: o Prealbúmina de unión a tirosina: T4.

• Albúmina.• HDL2 y HDL3.

No unidas: Hormonas Libres: 0.03% T4 y 0.3% T3

DESINTEGRACION Y ELIMINACION

• Tirosina (T4) vida media de 6 a7 días.

• Triyodotironina (T3) vida media 1 día.

• Hígado principal sitio de desintegración.

• Excretan en la Bilis: Circulación enterohepática.

• Excretan en las heces: 20% de la tirosina.

FARMACOLOGIA TIROIDEA• Hormonas Tiroideas: Levotiroxina Sódica.

Liotironina Sódica.• FARMACOCINÉTICA:

-Sangre: unidas a proteínas plasmáticas y libres.-Hígado y Riñón: TETRAC-TRIAC (activos)-Conjugación en Hígado.-Desiodización: YODURO.-Tiempo de acción:

T4:inicia a 2-3d, máx. 10d, desaparece al mes. T3:Inicia 6-12h, máx. 2-3d y dura 10-14d.

TERMOGENESIS

• AUMENTA EL METABOLISMO OXIDATIVO MITOCONDRIAL, ELEVA EL ATP.

• ESTIMULA LA ATPasa DE MEMBRANA CELULAR (Na-K)

• ESTO NO OCURRE EN EL CEREBRO, GONADAS BAZO

• HASTA EL 4% PUEDE DEBERSE A LA LIPOGÉNESIS.

• 30-40% DEL INCREMENTO DEL CONSUMO DE OXÍGENO SE PUEDE ATRIBUIR AL AUMENTO DE ACTIVIDAD CARDIACA

METABOLISMO

• aumento de la actividad de transcripción génica,

• estimulación ribosómica de los procesos de síntesis proteica,

• mayor eficiencia en los procesos de translación y

• posiblemente por un aumento en el transporte intracelular de aminoácidos.

CARBOHIDRATOS

• Aumentan producción de glucosa estimulando la neoglucogénesis, glucogenolisis y glicolisis hepática.

• Produce un mayor aporte de glucosa a las células, lo que es esperable a la vista del efecto calorigénico de las HT.

• Aumentan la absorción intestinal de glucosa y galactosa,

• Aumentan la captación periférica de la glucosa por el tejido graso y muscular y potencian el efecto de la insulina.

LIPIDOS• estimulan la síntesis hepática de ácidos grasos• estimulan la movilización y degradación de ácidos

grasos y de glicerol en el tejido adiposo.• Se afecta más la degradación que la síntesis, por lo

que el balance es una disminución de los lípidos almacenados y de sus concentraciones en plasma, especialmente de los fosfolípidos y colesterol.

• lipogénesis aumentada en el adipocito, mayor sensibilidad a la acción lipolítica de las catecolaminas, sensibilidad disminuida a la acción antilipolítica de la insulina

Las HTs disminuyen la concentración de Las HTs disminuyen la concentración de colesterol en plasma pues aunque la colesterol en plasma pues aunque la síntesis está aumentada, la metabolización síntesis está aumentada, la metabolización y eliminación es mayor y eliminación es mayor mayor conversión en ácidos biliares mayor conversión en ácidos biliares aumento proporcional de su metabolización aumento proporcional de su metabolización por una mayor actividad de la lipoproteín por una mayor actividad de la lipoproteín lipasa y del número de receptores para las lipasa y del número de receptores para las lipoproteínas de baja densidad (LDL); es lipoproteínas de baja densidad (LDL); es decir las HTs aumentan el turnover del decir las HTs aumentan el turnover del colesterol tipo LDL. colesterol tipo LDL.

LIPIDOSLIPIDOS

VITAMINAS

• regulan la síntesis y acción de algunas coenzimas de las vitaminas hidrosolubles como tiamina, riboflavina, vitamina B12 .

• formación de vitamina A a partir de los carotenos

SIMPATICO

• Aumentan el número de receptores beta adrenérgicos en tejidos como el miocardio, músculo, tejido adiposo y linfocitario; ello explica el aumento de la sensibilidad de dichos tejidos a las catecolaminas en presencia de HT.

EFECTOS CARDIOVASCULARES

• TAQUICARDIA• INCREMENTO DEL VOLUMEN SISTOLICO• AUMENTO DEL INDICE CARDIACO• HIPERTROFIA CARDIACA• DISMINUCION DE LA RESISTENCIA

VASCULAR PERIFERICA• AUMENTO DE LA PRESION DEL PULSO

ACCIONES• Son necesarias para un correcto crecimiento y desarrollo.• Tienen acción calorígena y termorreguladora.• Aumentan el consumo de oxigeno.• Estimulan la síntesis y degradación de las proteínas.• Regulan las mucoproteinas y el agua extracelular.• Actúan en la síntesis y degradación de las grasas.• Intervienen en la síntesis el glucógeno y en la utilización de la

glucosa (azúcar).• Son necesarias para la formación de la vitamina A, a partir de

los carotenos.• Estimulan el crecimiento y la diferenciación.• Imprescindibles para el desarrollo del sistema nervioso, central

y periférico.• Intervienen en los procesos de la contracción muscular y

motilidad intestinal.• Participan en el desarrollo y erupción dental.

1)HIGADO Y RIÑON GLUCORONIZACIÓNSULFATACIÓN2)DESAMINADOS ODESCARBOXILADOS3)RUPTURA DEL ENLACEDE OXIGENO4)DESYODACION80% T4

AC.TETRAYODOTIROACETICO AC.TRIYODOTIROACETICO

AC.PIRUVICOAC.PIRUVICO

SULFATOGLUCORONIDO

RESUMEN HORMONASTIROIDEAS.

• FARMACODINAMIA: -Estimulación de la actividad metabólica.

-Aumenta el metabolismo basal:-Aumentan la glucosa sanguínea.-Disminuye la hipercolesterolemia y

trigliceridemia. -Cardio-Vasc: Aumentan la actividad y la frecuencia cardiaca. -SNC: Cretinismo(niños) Mixedema (adulto). -S. Óseo: Estimula la reabsorción ósea.

.• Toxicidad: Cuadro de Tirocoxicosis.

TX: Disminución de dosis o supresión, màs tranquilizantes.

• Contraindicaciones:Lesiones cardiacas.• Interacciones Medicamentosas:

– Anestésicos generales intraveno: HTA-taquic.– Fenitoína: Taquicardia.-Arritmias.– Hipoglucemiantes.– Anticonceptivo estrogénicos– Anticogulantes: aumenta sus efectos.

COMPARACION T4-T3T4T4 T3T3

PRODUCCION DIARIA 70-90 ugPRODUCCION DIARIA 70-90 ug PRODUCCION DIARIA 15-30 ugPRODUCCION DIARIA 15-30 ug

LIBRE 0.05%LIBRE 0.05% LIBRE 0.4%LIBRE 0.4%

VM 7-8 DIASVM 7-8 DIAS VM 1-1.5 DIASVM 1-1.5 DIAS

POOL EXTRATIROIDEO 800-1000 POOL EXTRATIROIDEO 800-1000 pgrpgr

50pgr50pgr

PLASMA 4 pgr/Kg PLASMA 4 pgr/Kg

30% DE T4 EXTRATIROIDEO30% DE T4 EXTRATIROIDEO 6% DE T3 EXTRATIROIDEO6% DE T3 EXTRATIROIDEO

TEJIDOS 70%TEJIDOS 70% TEJIDOS 94%TEJIDOS 94%

MENOR AFINIDAD POR MENOR AFINIDAD POR PROTEINAS DE TRANSPORTE Y PROTEINAS DE TRANSPORTE Y MAYOR POR RECEPTORESMAYOR POR RECEPTORES

TASA METABOLIZACION DIA 10%TASA METABOLIZACION DIA 10% TASA METABOLIZACION DIA 75%TASA METABOLIZACION DIA 75%

AFINIDAD POR RECEPTOR 1AFINIDAD POR RECEPTOR 1 AFINIDAD POR RECEPTOR 10-20AFINIDAD POR RECEPTOR 10-20

• Las concentraciones de hormonas tiroideas en el plasma dependen de la producción hormonal de tiroides, de la cantidad de proteínas portadoras, de la

afinidad de estas proteínas por las hormonas tiroideas y de la afinidad de

los receptores celulares por ellas.

DESARROLLO CEREBRAL• NEURONAS Y

OLIGODENDROCITOS.• SEM 15-20 (MADRE) EN EL

DESARROLLO DEL TALLO CEREBRAL

• MIGRACION NEURONAL• PROLIFERACION NEURITICA• MADURACION NEURONAL.• SEM 20-24 TIROIDES FETAL• AL NACER• MIELINIZACION• FORMACION DE GLIA• SINAPSIS INTERNEURONALES.• DEFICIENCIA AFECTA

CITOARQUITECTURA DE CORTEX Y CEREBELO

• Estimulación de la síntesis de proteínas específicas neurotransmisores, factores tróficos neuronales.

• Receptores, neutropinas a nivel del cerebelo

• Proteínas de la sinaptogénesis

• Neurotubulinas o neurograninas en las células de Purkinje

• Proteínas de la mielina de los oligodendrocitos tales como: la proteína básica mielínica, glicoproteína asociada a la mielina y proteolípidos.

ACCIONES SOBRE EL CRECIMIENTO

• TRANSCRIPCION GENICA DE HORMONA DE CRECIMIENTO

• ESTIMULA LA TRANSCRIPCION DEL GEN DE GH.

• MODULAN LA ACCIÓN DE GH

• REGULAN LA PRODUCCION DE GHBP. RELACIONADO CON RECEPTOR DE GH, IGF-I y DE IGF-BP3.

• ACCION SOBRE EL CARTILAGO

• FACILITA LA RESPUESTA DE OSTEOCLASTOS A IGF-I.

• ISOFORMAS DE RT DE OSTEOCLASTOS DEPENDEN DE T3.

• DIFERENCIACION OSTEOCLASTICA EN RELACION A OTRAS HORMONAS.

• ESTIMULA LA RESORCION Y FORMACION OSEA JUNTO A LAS PG Y CITOQUINAS

DROGAS ANTITIROIDEAS

DR. FERMÍN CÁCERES

INHIBIDORES TIROIDEOS los principales inhibidores se pueden clasificarse

en 4 categorías:• Los que Interfieren de modo directo en la síntesis

de hormonas tiroideas.• Inhibidores iónicos, que Bloquean el mecanismo

de trasporte de yoduro.• Concentraciones altas de yodo, esto Disminuye

la liberación de la hormonas tiroideas a partir de la glándula, y puede también reducir la síntesis de hormona.

• Yodo radiactivo, que daña a la glándula con radiación ionizante

CLASIFICACIÓN POR SU ESTRUCTURA QUÍMICA

• Tiourilenos

• Tipo tioamida

- Propiltiouracilo

- Metimazol

- carbimol

• Derivados de la anilina: sulfonamidas

• Fenoles polihídricos

PROPILTIOURACILO METIMAZOL

Unión a prot. Plasmatica

75% Nula

Vida media plam. 75 min. 4-6 horas

Vol. Distribución 20 L. 40 L.

Concentrado en tiroides

Si Si

Metabolismo en la enfermedad

-Hepatopatia grave

-Nefropatía graveNormal

Normal

Disminuida

Normal

Frecuencia de dosificaion

1-4 /dia 1-2/día

Paso trasplacentario Bajo Aumentado

Concentración en leche materna

Baja Aumentada

Mecanismo de acción

• Acción antitiroidea:

-Diminuye el metabolismo basal.

-Disminuye el T4 y T3 sanguíneo.

-Aumenta la colesterolemia.

-El tamaño de la glándula tiroides disminuye.

• Toxicidad:

Hipersensibilidad o alergia.

Transtornos hemáticos: Púrpura trombocitopenica.

Agranulocitosis.

Tx: supresión y antibióticos.

Metimazol (tiamazol, tapazol)1. Grupo farmacológico.- inhibidor de la síntesis

de la hormona tiroidea.2. Grupo terapéutico.- antitiroideo.3. Indicaciones dosis y ruta.- • Hipertiroidismo: Dosis en adultos: cuadro leve: 15 mg/d VO; cuadro moderado: 30 a 40 mg/d VO; cuadro severo: 60 mg/d VO. Las dosis se

administran en tres tomas y la fase se prolonga hasta obtener el estado eutiroideo.

Mantenimiento, 5 a 15 mg/d VO, en 3 tomas.

.

Dosis pediátrica: iniciar con 0,4 mg/kg/d fraccionados en 3 dosis.

Mantenimiento, 0,2 mg/kg/d fraccionados en tres tomas.

• Coadyuvante en crisis tirotoxica: Dosis en adultos: 15 a 20 mg c/4 h VO el

primer día.

4. Acción y efecto: • T max: 30 a 60 min.• Inicio de acciones: 5 d.• Duración de efecto: efecto maximo en 7 sem

(30 mg/d).

.• Antitiroideo: bloquea la formación de

hormona tiroidea por inhibición de la enzima Peroxidasa, responsable de la incorporación de yoduro a los restos de tirosina de la molécula de Tiroglobulina. De esta manera, interfiere con la utilización de yodo necesaria para la síntesis de la hormona. No inhibe la liberación o acción periférica de hormonas tiroideas, por lo que su eficacia se relaciona con el agotamiento de las reservas hormonales.

.5. Cinética del fármaco:

• Biodisponibilidad: 93 %.

• Tiempo de vida media: 5 a 6 h.

• Absorción: rápida en el TGI. Los alimentos interfieren variablemente con la absorción.

• Distribución : se concentra activamente en el tiroides. Cruza la placenta y se excreta en leche materna. Se une pobremente a proteínas plasmáticas.

• Metabolismo: hepático, rápido.

• Excreción: renal 80 %, inalterado < 10 %.

.6. contraindicaciones: hipersensibilidad al Metimazol, lactancia.7. Advertencias y precauciones: prescribir con

cautela en la insuficiencia hepática e infecciones. ha sido asociado con agranulocitosis, anemia

aplasica y hepatopatia grave: el paciente debe ser instruido para reportar cualquier signo sugestivo de estos cuadros.

El riesgo de agranulocitosis es mayor en pacientes >40 años u en aquellos que reciben >40 mg/d.

Durante el TTo monitorizar los niveles de T4, T3 y TSH. Tiempo de protrombina. Realizar un hemograma completo antes de iniciar el tratamiento y en caso de infección. Suspender 2 a 4 días antes de la terapia con yodo radioactivo, puede iniciarse luego del TTo según necesidad clínica.

.

8. Efectos adversos:• CV: vasculitis.• DERMA: rash, prurito, alopecia.• GI: nauseas, vómitos, dolor abdominal, hepatitis, necrosis,

ictericia colestásica.• GU: nefritis.• HEMA: agranulocitosis, leucopenia, anemia aplasica,

hipoprotrombinemia, trombocitopenia.• M.ESQ: artralgia, artritis, mialgia.• META: hipotiroidismo.• NEURO: cefalea, somnolencia, vértigo, neuropatía

periférica, mareo, parestesias, depresión estimulación del SNC.

• ORL: perdida del sentido del gusto.• Otros: fiebre medicamentosa, síndrome similar al LES,

linfadenopatia, sialoadenopatia.

.9. Tratamiento de la sobredosis: los signos clínicos incluyen: nauseas,

vómitos, cansancio, debilidad, frío estreñimiento, apatía, somnolencia, mialgias, pancitopenia. Tratamiento de soporte. Inducir la emesis o realizar lavado gástrico, continuando con carbón activado. Monitorizar la función medular ósea. En caso de depresión medular, indicar sangre fresca, corticosteroides y antibióticos según necesidad.

.

10. interacciones:• Teofilina, aminofilina: puede requerirse ajuste en la

dosis de estos fármacos.• Glucósidos Cardiacos: puede aumentar las

concentraciones sericas de los glucósidos cardiacos.• Amiodarona, Andrógenos, AINEs, sales de oro,

Esteroides Anabolizantes, Estrógenos, Fenitoína, Fenotiazinas, Fluconazol, Halotano, Isoniazida, Ketoconazol, Metotrexato, Metildopa, Nitrofuranos, Pacetamol, Pravastatina, Rifampicina, Simbastatina, Ácido Valproico: mayor riesgo de hepatotoxicidad.

• Warfarina: puede disminuir la respuesta a warfarina, pero en caso de hipoprotrombinemia por Metimazol se potencia la acción de warfarina.

• Amiodarona, glicerol yodado, yodo, o yoduro potasico: pueden reducir la respuesta a Metimazol.

.

10. interacciones:• Propiltiouracilo, corticoides: puede requerirse

ajuste en la dosificación de estos fármacos.

• Depresores de medula ósea como: Amfotericina B, Azatioprina, Ciclofosfamida, Cisplatino, Citarabina, Cloranfenicol, clozapina, Colchicina, Didanicina, Etoposido, Doxorubicina, Flucitocina, Fluorouracilo, Interferones, Mercaptopurina, metotrexato, Mitomicina, Vidarabina, Vincristina, Vinblastina. Zidovudina: mayor riesgo de agranulocitosis.

.11. Recomendaciones:• En el embarazo:. atraviesa la placenta. Se han

descrito casos de defectos del cuero cabelludo en el lactante. Así como hipotiroidismo y bocio en el producto, con riesgo potencial de anomalías congénitas y muerte fetal.

No se dispone de estudios adecuados y bien controlados en seres humanos. No se ha establecido la seguridad de su uso durante la gestación por lo cual no se debe utilizar a no ser que el criterio medico disponga en base al riesgo-beneficio lo contrario. Los requerimientos de Metimazol pueden disminuir a medida que avanza el embarazo.

• Durante la lactancia: Se excreta en la leche materna. Contraindicado.

.

• En Pediatría: tener cautela en neonatos, debido a que los niveles sericos de hormonas tiroideas son mas elevados al nacer que en niños y adultos normales.

• En Geriatría: mayor riesgo de agranulocitosis. Aquellos con cardiopatía severa deben recibir un bloqueador B-adrenergico y/o Metimazol 1 a 1,5 meses previos al tratamiento con yodo radiactivo. El Metimazol se debe suspender 3 a 4 días antes del tratamiento radiactivo y reanudar 1 semana después de este. El bloqueador B-adrenergico puede ser mantenido durante todo el proceso.

• En insuficiencia renal: prescribir con cautela.• En insuficiencia hepática: prescribir con cautela.

.

12. Recomendaciones para su administración:

• Administrar siempre a la misma hora diariamente, en 2 o 3 tomas diarias.

BOCIO MULTINODULAR TOXICO

• Se caracteriza por el crecimiento de la glándula tiroides.

• En la cual aparece un grupo variado de nódulos, llamados "calientes" que segregan o producen una cantidad de hormona por encima de lo normal.

• Sin someterse a la regulación de la hipófisis .

• Representa la segunda causa de hipertiroidismo 10%

BOCIO MULTINODULAR TOXICO

Factores de riesgo:

• Generalmente, aparece en personas de edad adulta (> 50 años)

• Sexo femenino

• Bocio previo de larga duración

Tratamiento• Tratamiento de supresión

hormonal en nódulos menores de 3 cm.

• El I-131 se prefiere en gente mayor y pacientes con alto riesgo quirúrgico ya que la radiación la captaría sólo la zona hiperfuncionante, produciendo pocas lesiones en el resto del tejido tiroideo.

• La cirugía está indicada en casos de bocios grandes compresivos.

• En niños y adolescente

• Cuando se requiera una resolución rápida del cuadro o mujeres en edad fértil que deseen tener descendencia en los próximos meses.

• En ambos casos se necesita un seguimiento posterior.

ENFERMEDAD DE ENFERMEDAD DE GRAVESGRAVES

OFTALMOPATÍA INFILTRATIVA

OFTALMOPATÍA MALIGNA

ENFERMEDAD DE GRAVES

• TSH es la mejor prueba para conocer el estado tiroideo• Actualmente anticuerpo monoclonales detecta muy

bajas concentraciones • T4 libre es mejor prueba de tamizaje si no se dispone

de TSH.• T3 libre más sensible que la T4 ,pero no útil por

presente frecuentemente en enf. No tiroideas • Ecografía – Gammagrafia .• La determinación de los anticuerpos antitiroideos poco

interés en el diagnóstico

ENFERMEDAD DE GRAVESTRATAMIENTO MEDICO• Pacientes jóvenes • Bocio moderado• El estado eutiroideo alcanza

pocas sem.• La recidiva llaga 60-80 %• METIMAZOL 30-40 mg./día

inhibe síntesis hormonas.• PROPILTIOURACILO inhibe la

conversión periférica de T4 a T3 .

• CARBIMAZOL.

ENFERMEDAD DE GRAVESTRATAMIENTO CON RADIOYODO

-Bocio difuso moderado-Recurrencia después del tratamiento medico o quirúrgico-En alto riesgo quirúrgico

MECANISMO DE ACCION:

- La partícula beta destruyen las células tiroideas en semanas o meses.

- El más usado es el yodo es el 131- Dosis se calcula por peso granular: 80 microcuries por

gramo de tejido tiroideo.- Curación de un 70 a 85%- La complicación evidente hipotiroidismo de un 5 a 25%

TRATAMIENTO QUIRURGICO• La extirpación parcial de la

tiroides (o tiroidectomía) • Son jóvenes con recidivas• Los que rechazan yodo

radioactivo• Bocios grandes• Si existe compresión• Complicaciones:

– Hemorragia post operatoria 0.2 a 2%

– Crisis tirotóxica 0.2 a 1.7%– Daño al nervio laringeo 3 al 5%– Hipocalcemia transitoria 13%

EFECTOS ADVERSOS DEL TRATAMIENTO

• TRATAMIENTO FARMACOLOGICO:

- Reacciones cutáneas hipersensibilidad (2.4%)

- Agranulocitosis (0.1 - 0.2%)

Efecto más grave, puede aparecer al inicio o tras el Tx. prolongado,

mecanismo toxicoalérgico.

- Mayor riesgo en mayores de 40 años.

CONCLUSIONES

CONCLUSIONES

• Clasificación:

* Enfermedad de Graves Basedow

* Adenoma tóxico

* Bocio multinodular

CONCLUSIONES

INCIDENCIA DE SISTOMAS Y SIGNOS• TAQUICARDIA 100%• BOCIO 100%• NERVIOSISMO 97%• ALT. DERMATOLOGICAS 97%• TEMBLOR DIGITAL 95%• INTOLERANCIA AL CALOR 89%• PALPITACIONES 89%• FATIGA 85%• PERDIDA DE PESO 85%• SOPLO SOBRE TIROIDES 77%• DISNEA 75%• SIGNOS OCULARES 71%• AUMENTO DE APETITO 65%

CONCLUSIONES

• Tratamiento:

• Farmacológico:

• Quirúrgico

* Radioyodo

• Efectos adversos del Tratamiento