fisiopatolog. del dolor

7/29/2019 Fisiopatolog. Del Dolor

1/54

NEUROFISIOLOGA DEL

DOLOR

LAURA PAREDES, SHIRLEY


2/54

Segn la International Asociation for the Studyof Pain (IASP), el dolor es una experienciasensorial o emocional desagradable, asociada a

dao tisular real o potencial, o bien descrita entrminos de tal dao.

Es un concepto subjetivo, y existe siempre queel paciente lo refiere.

De acuerdo con el tiempo transcurrido desde su

instauracin, el dolor puede ser agudo o crnico


3/54


4/54

El dolor agudo tiene funcin de proteccinbiolgica, y es consecuencia de la activacinqumica, mecnica o trmica de los sistemas

nociceptivos especficos, habitualmente poruna lesin tisular.

En general el dolor agudo vinculado a la injurianociceptiva, estimula los receptores en las

fibras dolorosas (fibra C) del sistema nerviosoque lleva la informacin para la reaccindefensiva (dolor nociceptivo).


5/54


6/54

El dolor crnico, no posee una funcinprotectora, y ms que un sntoma se

considera como una enfermedad en smismo, pues persiste en ausencia incluso delesin tisular.

Cuando el estmulo persiste produce otrareaccin inflamatoria desde el mismo sistema

nervioso (neuropptidos) que es antidrmicay autogenera un dolor crnico (regulacinglial del dolor).


7/54

En funcin de los mecanismos fisiopatolgicosque lo producen, se habla de dolor nociceptivoy dolor neuroptico.

Ambos representan los extremos del expectrocontinuo de tipos de dolor caracterstico de lasenfermedades oncolgicas.

De este modo puede iniciarse desde la mismava dolorosa en el sistema nervioso un

estmulo perpetuarse el mismo sin funcinprotectora (dolor neuroptico)


8/54


9/54

En su evolucin tanto filogentica como ontogenticael ser vivo adquiere mayor capacidad de defensa queresulta en la experiencia dolorosa por la presencia del

sistema nervioso.

En un inicio al neuroblasto le aparecen receptores deTirosinaquinasa-A que son comunes a otrassensaciones y desde las cuales se diferencian losreceptores especficos para el dolor.

Finalmente de este genotipo inespecfico para lassensaciones, un fenotipo fisiolgico exclusivo para eldolor con sus neuropptidos (bradiquinina y sustanciaP) aparece diferencindose de los mecano receptores.


10/54

Es as como el dolor de ser un sntoma puedetransformarse en enfermedad pues su

existencia ya no responde tan slo al estmuloinicial sino que se perpeta por lesin de lamisma va dolorosa o por sensibilizacin

producto de la estimulacin crnica(memoria sinptica)


11/54

El dolor nociceptivo es consecuencia de una lesinsomtica o visceral, y suele existir unaproporcionalidad entre ambos (a mayor lesin, msdolor).

Cuando el estmulo es prolongado o repetitivo, sepuede alterar la intensidad y duracin de lasrespuestas nociceptivas y puede perderse la relacin

dolor/lesin.

El dolor neuroptico se debe a una lesin y/oalteracin de la transmisin de la informacinnociceptiva a nivel del sistema nervioso central operifrico

La alodinia, aparicin de dolor frente a estmulos quehabitualmente no lo producen, es tpica del dolor

neuroptico.


12/54

Las estructuras que participan en el dolor son muyvariadas . Existen varios niveles en la transmisin yprocesamiento del dolor, pero eurofisiolgicamente

el dolor se compone de:1. Transduccin: el estmulo doloroso, por intermedio

de receptores, es convertido en un potencial de

accin.2. Transmisin: propagacin ascendente del dolor

a travs del SNP y SNC.

3. Modulacin (Antinocicepcin): proceso por el cual,de diversas formas, se atena la accin alggena.

4. Percepcin: proceso final de captacin" del dolor,en el que interviene tambin la personalidad del

paciente.


13/54

Proceso neurofisiolgico de

la nocicepcin


14/54

Transduccin

El receptor nociceptivo es la parte perifricade una neurona pseudomonopolar (GRD).

Los impulsos alggenos son variables

segn la zona: Vas digestivas: distensin, contraccin.

Pulmn: vasoconstriccin.

Corazn: estmulo qumico.


15/54

Clasificacin de las fibras

nerviosas segn su tamao yvelocidad de conduccin


16/54


17/54

Hay receptores "dormidos", que se

vuelven activos durante lainflamacin.

En el nociceptor se dan dos

fenmenos:1. Activacin.

2. Modificacin de la sensibilidad: "Up

regulation" y "Down regulation".

El b l d d l d t t


18/54

El umbral de dolor de estos receptores vara enfuncin del tejido donde se encuentren, perolocalmente se pueden producir disminuciones o

incrementos del mismo debido a la presencia deciertas sustancias.

Las sustancias producidas tras la injuria e

inflamacin tisular, como los derivados del cidoaraquidnico (prostaglandinas, tromboxanos yleucotrienos), derivados de ATP, bradicina ehistamina, reducen el umbral para el dolor,

mientras que los anestsicos y el xido nitroso loincrementan.

S di ti ti d i t


19/54

Se distinguen 3 tipos de nociceptores:

NOCICEPTORES CUTNEOS:Presentan un alto umbral de estimulacin y slo seactivan ante estmulos intensos y no tienen actividaden ausencia de estmulo nocivo.

Existen de 2 tipos:Nociceptores mielnicos A- , que se sitan en la

epidermis y dermis, y tienen velocidad de conduccinalta.Responden a estmulos mecnicos, y evocan unasensacin punzante.

Nociceptores C amielnicos, que se sitan solo en ladermis, y tienen velocidad de conduccin lenta.Responden a estmulos tipo mecnico, qumico ytrmico, y a las sustancias liberadas por un daotisular.

Evocan una sensacin de tipo ardor.

NOCICEPTORES MSCULO ARTICULARES Se sitan en


20/54

NOCICEPTORES MSCULO-ARTICULARES: Se sitan enel msculo, cpsula articular, ligamentos, periostio y grasa,pero no en el cartlago.Son como los anteriores:

Nociceptores mielnicos A- , que en el msculo,responden a contracciones mantenidas.

Nociceptores C amielnicos, que responden a la presin,calor, e isquemia muscular.

La estimulacin de los nociceptores cutneos yosteoarticulares origina un impulso que se transmite deforma aferente hasta la mdula, pero tambn provoca unaliberacin local de sustancias que favorecen larespuestainflamatoria local, mediante una transmisinantidrmica del estmulo (quiz tambin se prescise uncircuito reflejo que implica a la mdula espinal).

NOCICEPTORES VISCERALES L


21/54

NOCICEPTORES VISCERALES: La mayor parteson fibras amielnicas, y pueden ser de dostipos:

1.De alto umbral, que slo responden aestmulos nocivos intensos.

2.Inespecficos que pueden responder a

estmulos inocuos o nocivos

El tipo de estmulo que despolariza el

nociceptor responsable del dolor visceral esdiferente en cada rgano(estmulo qumico enel corazn, distensin en el aparato digestivo,etc).


22/54

Transmisin

Las fibras ingresan a la M.E. por la porcindorsal y se introducen en las lminas del

asta posterior.


23/54

El estmulo se transmite por las terminaciones de las fibrasaferentes de la primera neurona sensorial, de tipo bipolar, cuyocuerpo celular est en los ganglios raqudeos o de la raiz dorsal.

Su prolongacin medial alcanza la mdula espinal a travs de lasraces dorsales, para hacer sinapsis con las dendritas de lasneuronas de la sustancia gris del asta posterior medular (APM) .

All se produce la transmisin sinptica del estmulo doloroso,pero tambin ah se originan algunos reflejos espinales como elreflejo de retirada y se realiza tambin la primera modulacin dela informacin, mediante axones eferentes provenientes decentros superiores, y neuronas intrnsecas medulares.

El APM es un lugar de filtro discriminacin integracin y


24/54

El APM es un lugar de filtro, discriminacin, integracin ycodificacin de la informacin.

Las terminales mediales de la primera neurona sensitiva secolocan en la sustancia gris del APM de forma altamenteordenada, pues all se identifican diez lminas o capas deRexed.

Las fibras A- cutneas terminan fundamentalmente enlas lminas I y V.

Las fibras tipo C cutneas terminan en la lmina II(sustancia gelatinosa), y en menorproporcin en la lmina

I y III.Las fibras de los nociceptores musculares y articularessinapsan en las lminas I, V yVI.

Las fibras de los nociceptores viscerales de tipo C, hacen

sinapsis en las lminas I, V, y X.

El principal neurotransmisor (NT) de este sistema es el glutamato que


25/54

El principal neurotransmisor (NT) de este sistema es el glutamato, queinteracta a nivel postsinptico con dos tipos de receptores, el AMPA(ms importante) y el NMDA.

Hay otros mltiples transmisores y receptores implicados adems en la

modulacin y localizacin de la seal.

En el APM existen varios tipos de neuronas.

Las neuronas de proyeccin son las encargadas de transmitir el impulso a

centros superiores, formando parte del haz espinotalmico.

Existen tambin neuronas propioespinales, que transmiten informacin asegmentos medulares adyacentes, probablemente para amplificar elmensaje.

Sin embargo, la gran mayora de las neuronas del APM son interneuronas,que ejercen un papel homesosttico local estimulando o inhibiendo latransmisin de la seal, e integrando informacin del resto de aferenciassensitivas (tactiles, trmicas, etc.).


26/54

Regiones del cerebro humano


27/54

Las vas ascendentes principales son las deltracto espinotalmico (90% de fbras.

ascendentes en el humano; 10% restante:tractos espinorreticular yespinomesenceflico).

El espinotalmico puede ser:1. Neoespinotalmico: va directa, que termina en

el n.VPL talmico.

2. Paleoespinotalmico: va ms difusa e indirecta.Conduce informacin sobre dolor quemante,persistente y poco localizado.


28/54

Modulacin

Este sistema es bsicamente descendente ycentrfugo.

La analgesia no es solamente la suspensin

de la transmisin nociceptiva, sino la entradaen accin de los mecanismos moduladores,que controlan y regulan el dolor.

Aqu entran en juego la sustancia grisperiacueductal y la sustancia grisperiventricular, que consiguen un tipo deanalgesia preciso .


29/54


30/54

Organizacin general de los

sistemas nerviosos


31/54

Modulacin II

En el BR tenemos el ncleo magno del rafe(NMR), que tambin realiza funcionesinhibidoras.

En el asta posterior de la M.E., la lmina II esigualmente moduladora (Compuertade Melzack y Wall, por la cual fibras no

alggenas - tacto y presin - modulan eldolor).


32/54

Compuerta de Melzack y Wall


33/54

Neuroqumica de la

modulacin

Hay neuronas de naturaleza opioide

(betaendorfinas, encefalinas y dinorfina)que se encuentranampliamente difundidas a nivel de SGPA,NMR y APME y que generan impulsos

analgsicos.


34/54

Percepcin

No hay forma de cuantificarla, ya que dependela naturaleza humana y de estructuras lmbicas,con funcionamientos que contienen ciertas

peculiaridades. Puede haber nocicepcin con ausencia de dolor

y presencia de dolor en ausencia denocicepcin.

Esto explica los trminos de Dolor nociceptivo(p.Ej., dolor post-traumtico) y "Dolor nonociceptivo" (Dolor neuroptico y psicgeno).

NEUROTRANSMISORES


35/54

NEUROTRANSMISORES Existen varios sistemas de neurotransmisores implicados en los

circuitos del dolor.

En 1970 empezaron a descubrirse los pptidos opioidesendgenos, llamados as porque su efecto era similar al obtenidcon la administarcin de morfina: leu-encefalina, met-encefalin-endorfina, dinorfina, endomorfina I y II, nociceptina ynocistatina.

La beta-endorfina deriva casi exclusivamente de neuronaslocalizadas en el hipotlamo, mientras que las encefalinas y ladinorfina derivan de clulas localizadas en la propia SGPA.

Parece ser que la liberacin de endorfinas en la SGPA es necesarpara que se produzca analgesia.

E t l ti d t i id t


36/54

En cuanto al tipo de receptores opioides presentes,en la SGPA se suelen encontrar gran densidad dereceptores mu () , menor cuanta de receptoreskappa () y escasa o nula de receptores delta ().

Muchas neuronas y terminaciones nerviosas de laRRVMB contienen encefalinas, pero no se hanencontrado grandes poblacionesde receptoresopioides en esta zona.

La morfina inhibe a las neuronas on y excita a lasneuronas off, y al parecer esto ltimo lo hace

inhibiendo sus interneuronas inhibidorasGABArgicas.


37/54

S se han demostrado gran cantidad dereceptores opioides en el asta posterior de la

mdula, fundamentalmente a nivel de lasustancia gelatinosa (rea II), y en este ordende frecuencia > > .

Su efecto inhibitorio se ejerce a travs decircuitos de interneuronas de carcter local ypor vas inhibitorias descendentes, que

actan tanto a nivel presinptico comopostsinptico (sobre las neuronas deproyeccin ascendente).


38/54

Parece pues incuestionable la existencia de un sistemaanalgsico fisiolgico endgeno mediado por endorfinas (EMAS:endorphin-mediated analgesia system).

Todo parece indicar que este sistema se activa con estmulosnociceptivos y establece un bucle ofeedbacknegativo, quesuprime la transmisin del impulso generado.

Se sabe incluso que pocas horas despus de un estmulo doloroso

continuado se incrementa la transcripcin de pptidos opioidesendgenos.

Tambin se ha comprobado que las clulas de la reaccininflamatoria local de donde se produce la agresin, liberan trasun tiempo opioides.

El estrs, el miedo, la intensidad del estmulo, su duracin, yotros factores conscientes pueden influir decisivamente enlaactivacin del EMAS.


39/54

Adems del sistema GABArgico mencionado, y de la vanoradrenrgica mesenceflica, existen otros NTimplicados en el dolor.

Un 20% de las neuronas de la RRVMB son neuronasserotoninrgicas, que ejercen una misin bsicamenteinhibitoria a nivel del APM, mediante interneuronasGABArgicas.

Por ltimo, tambin hay receptores colinrgicosnicotnicos.

Los agonistas de la colecistocinina (CCK) actan en el

SNCa travs del receptor CCCB, y sus acciones sonopuestas a las de los opiceos, actuando como unregulador del EMAS.


40/54

Tipos de dolor

a. Evolucin: agudo y crnico

b. Significado: adaptativo o maladaptativo

c. Localizacin: superficial y profundo, referido

d. Estructura: somtico y visceral e. Intensidad: leve, moderado y severo

f. Sintomatologa: puntada o quemante,

Localizado o difuso f. Mecanismo:

1.Nociceptivo, 2.Inflamatorio

3.Neuroptico, 4.Funcional


41/54

FISIOPATOLOGIAMelzack y Casey propusieron tres dimensiones especiales consitios neuroanatmicos definidos en los centros, como:

a. Dimensin sensitivo - discriminativa: localizacin, intensidad,cualidad, caractersticas espaciales y temporales.

b. Dimensin cognitiva valora la percepcin tal como se estsintiendo; adems del significado de lo que est ocurriendo yde lo que pueda ocurrir.

c. Dimensin afectivo - emocional: el dolor despierta uncomponente emocional en que confluyen deseos, esperanzas,

temores y angustias.


42/54

ESCALAS DE MEDICION


43/54

OPIACEOS Son los mejores agentes disponibles para

suministrar analgesia sistmica rpida y

confiable durante procedimientos dolorosos.

Estos agentes alivian la angustia, provocanamnesia limitada.

Su empleo entraa riesgos, pero, se pueden reducir

siguiendo algunos principios bsicos.

MEDICINA DE URGENCIAS. AMERICAN COLLEGE OF EMERGENCIA PHYSICIANS. J.E. TINTINALLI. 4TA EDICION


44/54

OPIACEOS La mejor va es la EV., con la debida titulacin

cada 2-5 min. hasta que el paciente muestre

efectos leves del opiceo: miosis, somnolencia.

Con respuesta al estimulo verbal, lenguaje

ligeramente alterado, y declaracin de dolor

mnimo o nulo.



45/54

OPIACEOSVIGILANCIA :

Control clnico basal: FC, FR, PA, SAT. etc.

Valoracin del dolor por medio de escalas.

Monitoreo de sntomas: nauseas, visin, mareos.

Evaluacin cada 5-10 min. durante la analgesia y 20min. luego de la ltima dosis del medicamento.



46/54

OPIACEOS En funcin de su potencia, tomando como referencia a

la morfina, los opioides se clasifican en:

a) Dbiles: codena, dextropropoxifeno.

b) De potencia moderada: tramadol, dihidrocodena.c) Potentes: morfina, meperidina, buprenorfina,metadona, fentanilo, sufentanilo, alfentanilo.

PRINCIPIOS DE URGENCIAS , EMERGENCIAS Y CUIDADOS CRITICOS. UNINET


47/54

OPIACEOS

EL LIBRO DE LA UCI. PAUL L. MARINO, M.D., Ph.D., F.C.C.M 2 EDICION.

OBSERVACIONES MORFINA FENTANILO

Dosis de ataque 5-15 mg 50-150 ug

Perfusin de manteni. 1-6 mg/h 30-100 ug/h

Liposolubilidad x 40x

Inicio de accin 10-20 min 1-2 min

Duracin de accin 4 h 1 h

ndice teraputico 70 2.727

Costo 0.57 x 10 mg 2.81 x 100 ug


48/54

NALOXONA Antagonista puro competitivo de los receptores

opioides.

Est indicada en la reversin de la depresin

respiratoria y del SNC inducidas por opiceos.

La dosis es de 0.04 a 0.4 mg iv, pudindose repetir

cada 2 3 minutos segn la respuesta del

paciente.

En perfusin continua se administran 0.5 a 2 g/k/h.

En la sobredosis de opiceos se administran bolos

de 0.4 mg iv cada 2 3 minutos, hasta 3 veces.

Si con 2 mg no se revierte el cuadro,

probablemente existan otras causas que lo

originen.


49/54

NO OPIOIDESMetamizol:

La dosis habitual por va parenteral, es de 2 gr cada6-8 horas, en bolos EV o bien, en perfusin iv

continua de 6 a 8 gr en 24 horas con o sin bolo inicialde 2 gr.

Est indicado en el dolor moderado a severo, sobretodo postoperatorio. Tambin en el dolor clicotanto biliar como ureteral, ya que posee un efectorelajante sobre la musculatura lisa.


50/54

NO OPIOIDESKetorolaco: Se administra en dosis IM o EV de 30-50 mg c/ 6 h. Su

uso por va parenteral no debe prolongarse ms de 5das .

Diclofenaco: Las dosis recomendadas para el tratamiento del

dolor postoperatorio o postraumtico son de 75 mgIM cada 8-12 horas. Suele utilizarse como

antiinflamatorio asociado al metamizol, comoprimera eleccin en clico nefrtico.


51/54

NO OPIOIDESClonixinato de lisina:

Se administra en dosis de 200 mg cada 6-8 horas por va parenteral(IM oEV lenta). Indicado principalmente en dolor postraumtico ypostquirrgico.

Paracetamol o acetaminofeno: (Proparacetamol); perifrico y central. Carece de accin

antiinflamatoria. Est indicado en el dolor postoperatorio y en doloresde intensidad moderada a severa, ya sea solo o asociado a opiceos.

Debe administrarse en perfusin EV de 15 minutos en 50 a 125 ml desuero fisiolgico o glucosado al 5%, a dosis de 1-2 gr de proparacetamol

cada 4-6 horas, segn la intensidad del dolor. La dosis mxima es de 8 grde proparacetamol al da.
http://tratado.uninet.edu/c1202b.htmlhttp://tratado.uninet.edu/c1202b.html


52/54

PERCEPCION

DEL

DOLOR

ESP

INA

D

ORSAL

CEREBRO

ESPIN

A

DORS

AL

CEREBROPERCEPCION

DEL

DOLOR

MODIFICADO

INJURIA

INJURIA

SEAL NERVIOSADELDOLOR

SEAL NERVIOSA

DELDOLOR

INTERRUPCION DE LASEAL NERVIOSA


53/54

SEDACION

EL LIBRO DE LA UCI. PAUL L. MARINO, M.D., Ph.D., F.C.C.M 2 EDICION.

OBSERVACIONES DIACEPAM MIDAZOLAM

LiposolubilidadRelativa X 1.54X

Dosis EV (Mg/Kg)0.1-0.2 0.025-0.35

Intervalo De Dosis (h)3-4 1-4

Inicio De Accin (min)1-3 1-3


54/54

ESCALA DE SEDACIN DE RAMSAY

.

NIVEL DESCRIPCIN

1 Ansioso y/o agitado.

2 Cooperador, orientado y tranquilo

3 Responde a la llamada.

4 Dormido, rpida rpta. a la luz o al sonido.

5 Respuesta lenta a la luz o al sonido.

6 No hay respuesta

fisiopatolog. del dolor

Documents