insuficiencia renal en trauma
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Revista medica 14(1) 2003
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA EN TRAUMA
DR. GILBERTO ADRIAN GASCA LOPEZ
MEDICO ADSCRITO A TERAPIA INTENSIVA IMSS UMAE LOMAS VERDES
MEDICO ADSCRITO A TERAPIA INTENSIVA HOSPITAL REGIONAL DE ALTA ESPECIALIDAD IXTAPALUCA
DEFINICION
DETERIORO RAPIDO DE FLUJO RENAL, E INCAPACIDAD SUBITA PARA REGULAR EL BALANCE HIDRICO Y DE SOLUTOS, RETENIENDO PRODUCTOS NITROGENADOS Y AGUA.
Universites medica 2004 vol.45 no.2
Curr Opin Crit Care 12:538–543. 2006
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Etiopatogenia
Las lesiones traumáticas están dentro de las 10 primeras causas de mortalidad en nuestro país, siendo las lesiones de tráfico la causa de alrededor de 1.2 millones de muertes cada año.
ETIOLOGIA
La retención de nitrogenados o azoemia prerrenal por entidades que producen hipoperfusión renal sin comprometer la integridad del parénquima; corresponde al 55% de los casos de insuficiencia renal aguda.
Universites medica 2004 vol.45 no.
ETIOLOGIA
En los pacientes politraumatizados la rabdomiólisis es la principal causa de insuficiencia renal aguda.
Existen varios mecanismos involucrados: hipovolemia ocasionada por un síndrome compartimental, nefrotoxicidad mediada por la mioglobina y peroxidación de lípidos por el grupo hem de la mioglobina.
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ETIOLOGIA
La hipoperfusión renal prolongada, es la causa más frecuente de NTA y es observada en pacientes sometidos a cirugía mayor, trauma, hipovolemia severa, sepsis y en pacientes quemados.
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Factores etiológicos
1. Hipotensión arterial perioperatoria (67%).
2. Sepsis (64%) y drogas nefrotóxicas (29%).
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ETIOLOGIA
Insuficiencia renal aguda intrínseca por enfermedades que afectan directamente el parénquima renal; corresponde al 40% de las causas de IRA.
Esto puede ser asociado a patología traumática
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ETIOLOGIA
Las causas de IRA renal, parenquimatosa o intrínseca se dividen en:
1) Patología de grandes vasos. 2) Compromiso de la
microcirculación renal y glomérulos. 3) Falla renal aguda isquémica o
nefrotóxica. 4) Enfermedades túbulo
intersticiales.
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ETIOLOGIA
Se presenta en 2 a 5% de los pacientes hospitalizados y hasta en el 30% de los pacientes que ingresan a la UCI
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FISIOPATOLOGIA
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IRA PRERRENAL DEPLECION VOLUMEN INTRAVASCULAR
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FISIOPATOLOGIA
La hipovolemia conlleva a disminución de la tensión arterial media efectiva, frente a lo cual se activan los barorreceptores arteriales y cardiacos, lo que desencadena una serie coordinada de respuestas neurohumorales.
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2. TUBULO PROXIMAL3
1. VASCULATURA RENAL
PROXIMAL3. TUBULOCOLECTOR
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Mediadores neurohormonales
Factores vasoconstrictores como angiotensina II, norepinefrina.
Tromboxano A2 y B2. Leucotrienos D4 y C4. Factor activador de plaquetas. Endotelina 1 y factores vasodilatadores como prostaglandina E1 y F2. Acetilcolina Bradicinina Oxido nítrico Péptido natriurético auricular.
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El riñón es altamente susceptible a la hipoperfusión; la lesión isquémica aguda renal es mucho más frecuente que en cerebro, miocardio e hígado.
La perfusión glomerular, la presión de ultrafiltración y la tasa de filtración se preservan durante la hipoperfusión leve por la activación de varios mecanismos compensatorios .
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Mediadores neurohormonales
Vasodilatación arteriolar aferente favorecida por un reflejo local miogénico y por la acción de prostaglandinas vasodilatadores (prostaglandina F2 y prostaciclina).
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Mediadores neurohormonales
Vasoconstricción arteriolar eferente por efecto de la angiotensina II, lo que mantiene estable la presión intraglomerular al aumentar la fracción de filtración, que finalmente preserva la tasa de filtración glomerular.
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Mediadores neurohormonales
La dilatación arteriolar aferente autorregulatoria es máxima cuando se garantiza una presión arterial media sistémica de 80 mm Hg y los niveles inferiores pueden precipitar la disminución de la tasa de filtración glomerular.
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FISIOPATOLOGIA
Cambios en el glomérulo: La disminución de la perfusión glomerular. La vasoconstricción de la arteriola aferente
o la vasodilatación de la arteriola eferente que disminuyen la presión de filtración.
La constricción del mesangio que disminuye la superficie glomerular y finalmente la disminución de la permeabilidad capilar glomerular se reflejan en una disminución de la tasa de filtración glomerular.
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FISIOPATOLOGIA
También hay evidencia que la isquemia reduce la liberación de óxido nítrico (ON) de las células epiteliales en el riñón.
La deficiencia de ON produce vasoconstricción, debido a que ON juega un rol importante en la regulación del tono vascular renal y sistémico, manteniendo una vasodilatación basal de la arteria renal.
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FISIOPATOLOGIA
Obstrucción tubular: Se origina a partir de detritus celulares y otros provenientes de las células tubulares dañadas y de precipitación de proteínas .
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|FISIOPATOLOGIA
La Caída de los niveles celulares de ATP es un evento temprano después de la deprivación de oxígeno como consecuencia de isquemia, hipoperfusión o hipoxia, e inicia una cascada de eventos bioquímicos que llevan a la disfunción celular, daño subletal y eventualmente muerte celular.
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FISIOPATOLOGIA
La disminución celular de ATP genera entre otras, la inhibición de bombas de transporte dependientes de ATP con pérdida de las gradientes iónicas que normalmente se mantienen a través de la membrana celular e incremento del calcio citosól libre, la activación no regulada de sistemas enzimáticos perjudiciales como las fosfolipasas y proteasas, la generación de especies oxígeno reactivas (radicales superóxido) y alteración del citoesqueleto .
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FISIOPATOLOGIA
Disminución celular de ATP. Disminución en la función de bombas dependientes de ATP Alteración del contenido electrolítico celular. Edema celular. Aumento del calcio libre en citosol. Acidosis intracelular. Activación de enzimas Fosfolipasas. Proteasas. Daño de reperfusión Hipoxia persistente en la médula externa. Generación de radicales superóxido. Daño inducido por leucocitos. Alteración de la actina del citoesqueleto y moléculas de
adhesión celular.
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FISIOPATOLOGIA
El mecanismo desencadenante de la lesión muscular es un traumatismo de gran intensidad (en miembros o abdomen).
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Posterior al cual se produce edema y hemorragia a nivel de las fibras musculares, lo que ocasiona el acúmulo de líquido dentro de los compartimentos musculares
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Los cuales no tienen un mecanismo para eliminar el Exceso de volumen presentan aumento de la presión local, lo que disminuye la perfusión capilar de la fibra muscular y que finalmente desencadena el proceso de necrosis con la subsecuente liberación de componentes musculares
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Si este proceso no se revierte, la necrosis continúa ocasionando efectos a nivel del sistema cardiovascular y renal.
Esto por la oclusión secundaria el depósito de mioglobina a nivel del túbulo contorneado distal.
La mioglobinuria visible se produce cuando ésta supera los 250 mg/mL, lo que corresponde a la destrucción de aproximadamente 100 gramos de músculo
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Al estar comprometido el flujo circulatorio de las fibras musculares asociado al consumo de glucógeno y creatininfosfocinasa se ocasiona depleción de ATP, lo que ocasiona alteraciones en la homeostasis iónica dentro de la célula.
Compromiso tubular
J Am Soc Nephrol 17: 1503-1520, 2006
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El hierro es un metal que fácilmente dona y recibe electrones, por lo que se forman radicales libres que producen estrés oxidativo dentro de las células renales, que aumenta el daño.
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Posteriormente se produce disfunción en el trasporte membranal con la consiguiente acumulación de calcio intracelular que activa fosfolipasas y proteasas, que a su vez ocasionan disfunción mitocondrial y formación de radicales libres que perpetúan el daño muscular.
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Peroxidación de lípidos
Los centros férricos del hem reaccionan con las peroxidasas lipídicas (LOOH) formando radicales de peróxido lípido (LO.)
vía formación de moléculas ferril (Fe4+).
Estos radicales libres son los encargados de mediar la lesión de la nefrona y condicionan la aparición de la insuficiencia renal.
Centro de Nefrología-Fisiopatología junio 2007
Apoptosis
J Am Soc Nephrol 17: 1503-1520, 2006
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J Am Soc Nephrol 17: 1503-1520, 2006
Microvascular endothelial injury and dysfunction during ischemic acute renal failure Sutton, Fisher ,Molitoris
Kidney International (2002) 62, 1539–1549
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Cuadro clínico
Los datos de insuficiencia renal se presentan entre las primeras 24 a 48 horas posteriores al traumatismo, dependiendo siempre de la intensidad del mismo.
Generalmente encontramos dos fases, una oligúrica y una poliúrica.
La primera se caracteriza por valores urinarios entre 40 a 500 ml, elevación del nitrógeno ureico y la creatinina sérica, alteraciones hidroelectrolíticas y acido-base.
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Clasificación
Según el volumen urinario la IRA se puede clasificar en:
No oligúrica (más de 400 ml por día),
Oligúrica (100 a 400 ml por día)
Anúrica (menos de 100 ml por día).
Acute Kidney Injury Network (AKIN): report of aninitiative to improve outcomesin acute kidney injuryMehta RL, Kellum JA, Shah SV, Molitoris BA, Ronco C, Warnock DG, Levin A
Critical Care 2007, 11:R31
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Centro de Nefrología-Fisiopatología junio 2007
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Formas clínicas
La necrosis tubular aguda puede presentarse como forma oligúrica o no oligúrica.
La forma oligúrica se caracteriza clínicamente por oliguria y retención nitrogenada progresiva.
Clásicamente se describen 3 fases:
Inicial u Oligúrica. Mantenimiento . Recuperación.
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junio 2007
Gelatinasa asociada con lipocalina del neutrófilo (N-GAL)
Gelatinasa asociada con lipocalina del neutrófilo (N-GAL)
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Diagnóstico diferencial
Prerenal NTA Densidad urinaria > 1020 < 1010 Osmolalidad urinaria > 500
< 350 U/P osmolalidad > 1.3 < 1.1 Sodio urinario < 20 > 40 U/P creatinina > 40 < 20 U/P úrea > 10 < 3 Indice de insuficiencia renal < 1 > 1 Fracción excretada de sodio < 1 >1
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FENA
-1% = HIPERAZOEMIA PRERRENAL
+ 1% = NECROSIS TUBULAR AGUDA
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Tratamiento
El tratamiento de la IRA tiene 2 componentes:
Tratamiento conservador
Terapia dialítica o intervencional.
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TRATAMIENTO CONSERVADOR
Peso y balance hídrico diario.Mantener una diuresis mayor de 600 cc/d.Mantener presión arterial adecuada.Restricción hídrica: Líquidos totales =
Pérdidas insensibles + diuresis.Dieta con bajo contenido de proteínas y
potasio.Aporte calórico adecuado.Quelantes de fósforo: si hay
hiperfosfatemia.
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Terapia dialítica o intervencional
DiálisisLa diálisis es un tratamiento de soporte basado en dos principios físicos: la difusión de solutos y el transporte convectivo (filtración).
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Terapia dialítica o intervencional.
La hemofiltración arterio-venosa continua o venovenosa o la hemodiafiltración, son alternativas en pacientes con inestabilidad hemodinámica, que no toleran la hemodiálisis convencional y en quienes la diálisis peritoneal no es posible realizarla (ejemplo después de cirugía abdominal).
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Terapia dialítica o intervencional.
• La ultrafiltración pura, sin diálisis puede ser usada en pacientes con sobrehidratación intratable sin uremia sintomática
JAMA. 2005;294:813-818
Estrategias de prevenciónPreservar la función renalPrevenir la muertePrevenir las complicaciones de la IRAPrevenir la necesidad de diálisis
crónicaEstrategia de nefroprevención: -farmacológica -no farmacológica
Venkataraman R, CCC 2005; 21: 281-289
Estrategias de nefro prevención no farmacológica
Aporte de volumenPAM/GC apropiadosMinimizar la exposición a nefrotóxicos
(AG, anfotericina B, agente de contraste)
OtrasVenkataraman R, CCC 2005; 21: 281-289
Aporte de volumen
Prevención de IRA por contraste: -Solución salina isotónica o HCO3Na isotónico 150 ml/h 3-12 horas pre y
150 ml/h por 6 horas post procedimiento procurando una diuresis de 150 ml/h
1 ml/kg/h por 6-12 horas pre y post procedimiento (ADQI)
Mc Cullough PA, CCC 2005; 21: 261-280
Aporte de volumen
Prevención de IRA por rabdomiólisis: -Aporte de solución salina isotónica
procurando una diuresis de 1.5 lt/hora
-La alcalinización de la orina y la diuresis forzada
mediante el empleo de manitol son de utilidad
incierta y con resultados contradictorios con ausencia de RCT que los avalen
(recomendación grado C ADQI)
Aporte de volumen
Solución salina isotónica: prevención (recomendación B ADQI)Solución HCO3Na
isotónica:prevención (recomendación C ADQI)
Coloides: no ofrecen ventajas sobre cristaloides en prevención de IRA en pacientes críticos (recomendación A ADQI) Kellum JA, Curr Op Crit Care 2005; 11:
542-547
PAM y gasto cardíaco
Mantener un GC apropiado permite optimizar la perfusión renal mediante la administración de volumen, agentes inotrópicos o el empleo de BIAC
La pérdida de la autorregulación del flujo sanguíneo renal en el riñón del mamífero ocurre a una PAM de 75-85 mm Hg
HTA de larga data: PAM mayores Valores de PAM <pueden generar
perfusión renal inapropiada Una vez establecida la IRA la
autorregulación se pierde
Otras estrategias de nefro prevención no farmacológica
TRR: evidencia insuficiente para empleo de HF profiláctica para prevención de IRA existiendo algunos estudios que sugieren daño
Una vez establecida la IRA que requiera TRR tener en cuenta aquellos procedimientos que generen menor daño adicional renal (prevención secundaria) principalmente frente a la concomitancia de shock donde se deberá optar por aquellas técnicas que generen menor repercusión hemodinámica
Estrategias de nefro prevención farmacológicas
Diuréticos:-Furosemida inhibe el transporte activo
en porción gruesa ascendente de asa de
Henle con el consiguiente descenso de requerimiento energético y protección
del daño isquémica
-furosemida cómo vasodilatador renal
Diuréticos de asa
RCT pacientes con cirugía toracoabdominal y vascular: no diferencia significativa en el aclaramiento de creatinina
Hager B, Schwiez Med Wochenschr1996; 126: 666-673
Pacientes con POCC tratados con furosemide presentan mayor riesgo de IRA
Lassnigg A, J Am Soc Nephrol 2000; 11: 97-104
Diuréticos de asa
Review: ( RCT) volumen versus diuréticos en prevención de IRA, el empleo de los mismos no mostró beneficio en prevención de IRA, necesidad de TRR y sobrevida independientemente de efecto diurético.
Kellum JA, Critical Care 1997; 1: 53-59
Diuréticos se asociaron con un mayor riesgo de muerte y no recuperación de la función renal (estudio no randomizado con grupo tratado con diuréticos con mayor número de pacientes añosos)
Mehta RL, JAMA 2002; 288: 2547-2553
Diuréticos de asa
Multicéntrico, multinacional, observacional (n 1743)en donde los diuréticos no se asociaron con cambios en incidencia de IRA, necesidad de TRR pero tampoco en la mortalidad
Uchino S, CCM 2004; 32: 1669-1677
No existe evidencia que soporte el empleo de diuréticos de asa en la prevención de la IRA (recomendación grado A de ADQI)
Manitol
Su empleo en el contexto de rabdomiólisis es incierto y contradictorio con ausencia de RCT que lo avale (recomendación grado C ADQI)
RCT: no reducción de incidencia de IRA en: +POCC
+rabdomiólisis traumática +cirugía vascular +cirugía de tracto biliar
Dopamina
Review: 15 RCT dopamina versus placebo no se evidenció cambios significativos en creatininemia o prevalencia de disfunción renal
Marik PE, Int Care Med 2002; 28: 877-883
Metaanálisis: 18 RCT (n 864): dopamina no previene la IRA, la necesidad de diálisis ni disminuye la mortalidad
Kellum JA, CCM 2001; 29: 1526-1531
RCT multicéntrico (n 328): el empleo de dopamina no mostró diferencias con respecto a nivel de creatininemia, estadía en UCI, necesidad de TRR o mortalidad
Bellomo R, Lancet 2000; 356: 2139-2143
Dopamina
No existe un rol de dopamina a baja dosis en la prevención de IRA de cualquier etiología
Venkataraman R, CCC 2005; 21:281-289
No debería emplearse dopamina para la prevención primaria de IRA (recomendación grado A de ADQI)
Agonista del receptor de dopamina: fenoldopam aumenta el flujo sanguíneo renal y el
clearance de creatinina puede causar hipotensión y
predisponer al desarrollo de IRA no existe evidencia basada en RCT que
mejore los resultados. RCT de prevención de nefropatía por
contraste fenoldopam vs placebo no mostró cambios con respecto al desarrollo de IRA
Venkataraman R, CCC 2005; 21:281-289
Péptido natriurético ANP, anaritide (forma sintética de ANP), urodilatina (PN renal),
BNP (PN tipo B)
RCT (n 504) no existió diferencia de sobrevida libre de TRR a los 21 días o en la mortalidad, subgrupo de pacientes oligúricos presentó mayor sobrevida libre de TRR
Allgren RL, NEJM 1997; 336: 828-834
RCT (n 222) en pacientes oligúricos no existió diferencia significativa en sobrevida libre de TRR y el 95% del grupo que recibió ANP presentó hipotensión significativa durante la infusión
Lewis J, Am J Kid Dis 2000; 36: 767-774
RCT (n 61) ptes en POCC donde se administró ANP o placebo cuando la creatininemia aumentaba más de un 50%, el grupo ANP presentó menor requerimiento de diálisis a los 21 días pero utilizaron una dosis menor de ANP
Sward K, CCM 2004; 32: 1310-1315
4 RCT con ANP o urodilatina no evidenciaron aumento de sobrevida o menor requerimiento de TRR
Kurnik BR, Am J Kidney Dis 1998; 31:674-680
Allgren RL, NEJM 1997; 336:828-833
Lewis J, Am J Kidney Dis 2000; 36:767-774
Meyer M, Ren Fail 1999; 21:85-100
Kellum JA, Curr Op Crit Care 2005; 11: 537-541
No emplear ANP en prevención de IRA, en POCC es necesario un RCT mayor para recomendar su uso rutinario
Venkataraman R, CCC 2005, 21:281-289 Kellum JA Curr Op Crit Care 2005, 11: 537-541
(recomendación grado A de ADQI)
Antagonista de adenosina: teofilina Metaanálisis (n 480) 7 estudios en prevención de
nefropatía por contraste mostró un menor incremento de la creatininemia en pacientes tratados con teofilina aunque no se consideraron resultados cómo requerimiento de TRR o mortalidad
Ix JH, Nephrol Dial Transp 2004; 19: 2747-2753
Es necesario un estudio multicéntrico mayor para su recomendación de uso clínico ya que la evidencia existente no avala un rol de la teofilina en la prevención de IRA
Venkataraman R, CCC 2005; 21:281-
289 Kellum JA, Curr Op Crit Care 2005;
11: 537-541 Mc Cullough PA, CCC 2005; 21: 261-
280
N-acetilcisteína (NAC) agente citoprotector de injuria oxidativa 600 mg enteral c/12 hs un día antes y un día post
procedimiento 150 mg/kg i/v pre procedimiento y 50 mg/kg post
procedimiento
3 metaanálisis coinciden en determinar que la asociación de NAC e hidratación disminuyen la nefropatía por contraste en pacientes con compromiso de la función renal que van a ser sometidos a estudios con administración de contraste
metaanálisis 16 RCT: no evidencia de beneficio de NAC v/o en pacientes con compromiso renal previo
Birck R, Lancet 2003; 362:598-603 Isenbarger DW, Am J Cardiol 2003; 15:1454-1458
Alonso A, Am J Kidney Dis 2004; 43:1-9
Kshinsagar AV, J Am Soc Nephrol 2004; 1576:1-9
N-acetilcisteína (NAC)
NAC disminuiría la creatininemia mediante la activación de la creatinina quinasa sin tener un efecto sobre el FG evaluado por otro subrogante cómo el nivel de cistatina C
No es claro el beneficio de NAC pero considerando el bajo costo y la baja toxicidad de la misma podría ser utilizada en pacientes de alto riesgo
Hoffmann U, J Am Soc Nephrol 2004; 15: 407-410
Venkataraman R, CCC 2005; 21:281-289 Kellum JA Curr Op Crit Care 2005; 11: 537-541
(recomendación grado D de ADQI) Mc Cullough PA, CCC 2005; 21: 261-280
Otros recursos farmacológicos Tiroxina: se asocia con aumento de mortalidad en
IRA Factor de crecimiento insulina like (ILGF-1): no
beneficio en IRA Estrategia de modulación de respuesta al estrés Inducción de proteínas de respuesta al estrés
(HSP): atenuación de injuria renal (no existe agente inductor disponible de uso clínico)
Estrategias de protección endotelial: -manipulación de complemento: no beneficio en función renal -bloqueo de moléculas de adhesión (E y P
selectina, ICAM-1): no estudios en humanos
Gracias preguntas