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LAKCHIRI Mouna _ Hypertension portale et grossesse : à propos de 5 cas (thèse N0 023 / 2009)
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LAKCHIRI Mouna _ Hypertension portale et grossesse : à propos de 5 cas (thèse N0 023 / 2009)
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AEGAEGAEGAEG : : : : altération de l’état général.
AGAGAGAG : : : : âge gestationnel
AgAgAgAg : : : : antigène.
ALATALATALATALAT : alanine aminotransférase
BCFBCFBCFBCF : : : : bruit cardiaque fœtal.
CATCATCATCAT :::: conduite à tenir.
CIVDCIVDCIVDCIVD : : : : coagulation intra-vasculaire disséminée.
CUCUCUCU : : : : contraction utérine.
CVCCVCCVCCVC : : : : circulation veineuse collatérale.
GBGBGBGB : : : : globules blancs.
GMFEGMFEGMFEGMFE : : : : grossesse monofœtale évolutive.
HAIHAIHAIHAI : : : : hépatite auto-immune.
HBVHBVHBVHBV :::: virus de l’hépatite B.
HgHgHgHg : : : : hémoglobine.
HTAPHTAPHTAPHTAP :::: hypertension artérielle pulmonaire.
HTPHTPHTPHTP : : : : hypertension portale.
HUHUHUHU : : : : hauteur utérine.
IgIgIgIg : : : : immunoglobuline.
IHCIHCIHCIHC : : : : insuffisance hépatocellulaire.
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IMIMIMIM : : : : intra-musculaire.
IRIRIRIR : : : : insuffisance rénale.
IVIVIVIV : : : : intra-veineuse.
LALALALA : : : : liquide amniotique.
MAPMAPMAPMAP :::: menace d’accouchement prématuré.
MFIUMFIUMFIUMFIU : : : : mort fœtale in utéro.
NNNN : : : : normal.
NFSNFSNFSNFS : : : : numération formule sanguine.
NONONONO : : : : monoxyde d’azote.
NOSNOSNOSNOS :::: nitric oxide synthase
PDEPDEPDEPDE : : : : poche des eaux.
PDEIPDEIPDEIPDEI : : : : poche des eaux intactes.
P.E.CP.E.CP.E.CP.E.C : : : : prise en charge.
PFCPFCPFCPFC : : : : plasma frais congelé.
PICPICPICPIC : : : : pression intracrânienne.
RCIURCIURCIURCIU : : : : retard de croissance intra-utérin.
RPMRPMRPMRPM : : : : rupture prématurée des membranes.
SASASASA : : : : semaine d’aménorrhée.
SSSSFFFFAAAA : : : : souffrance fœtale aigue.
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SFCSFCSFCSFC : : : : souffrance fœtale chronique.
SHRSHRSHRSHR : : : : syndrome hépato-rénal.
SMGSMGSMGSMG : : : : splénomégalie.
TPTPTPTP : : : : taux de prothrombine / tronc porte.
UVUVUVUV : : : : ultra-violet.
VCIVCIVCIVCI : : : : veine cave inférieure.
VOVOVOVO : : : : varices œsophagiennes.
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INTRODUCTIONINTRODUCTIONINTRODUCTIONINTRODUCTION ----------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------8888
OBSERVATIONSOBSERVATIONSOBSERVATIONSOBSERVATIONS ------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------11111111
Observation1 : -------------------------------------------------- 12
Observation2 : -------------------------------------------------- 15
Observation3 : -------------------------------------------------- 17
Observation 4: -------------------------------------------------- 19
Observation 5 : -------------------------------------------------- 21
Synthése des particularités cliniques,biologiques,endoscopiques,et Synthése des particularités cliniques,biologiques,endoscopiques,et Synthése des particularités cliniques,biologiques,endoscopiques,et Synthése des particularités cliniques,biologiques,endoscopiques,et
évolutives de nos patientesévolutives de nos patientesévolutives de nos patientesévolutives de nos patientes------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------25252525
I.Résultats cliniques : --------------------------------------------- 26
II.Résultats de l’imagerie et de l’endoscopie : ------------------------- 27
III.Résultats biologiques :------------------------------------------ 27
IV.Evolution :---------------------------------------------------- 27
DISCUSIONDISCUSIONDISCUSIONDISCUSION ----------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------29292929
Physiopathologie de l’HTPPhysiopathologie de l’HTPPhysiopathologie de l’HTPPhysiopathologie de l’HTP :::: ------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------30303030
I. L’augmentation du débit sanguin portal : ----------------------- 30
II. La vasodilatation artérielle splanchnique :----------------------- 31
III. Système NO (monoxyde d’azote) : ----------------------------- 32
IV. L’augmentation des résistances vasculaires intra-hépatiques :------ 33
Modifications physiologique au cours de la grossesseModifications physiologique au cours de la grossesseModifications physiologique au cours de la grossesseModifications physiologique au cours de la grossesse :::: --------------------------------------------------------------------34343434
I. Modifications hémodynamiques au cours de la grossesse :--------- 34
II. Augmentation de la pression portale : -------------------------- 37
III. Facteurs favorisant la survenue des VO et leur rupture : ----------- 38
IV. Modifications de certains tests hépatiques : --------------------- 39
V. Autres modifications : --------------------------------------- 41
Influence de la grossesse sur l’HTPInfluence de la grossesse sur l’HTPInfluence de la grossesse sur l’HTPInfluence de la grossesse sur l’HTP :::: --------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------42424242
I. Le risque hémorragique : ------------------------------------ 42
II. La décompensation hépatique : ------------------------------- 47
III. Autres complications :--------------------------------------- 53
IV. Mortalité maternelle : --------------------------------------- 59
Influence de l’HTP sur la grossesse et le fœtusInfluence de l’HTP sur la grossesse et le fœtusInfluence de l’HTP sur la grossesse et le fœtusInfluence de l’HTP sur la grossesse et le fœtus ::::--------------------------------------------------------------------------------------------62626262
I. Influence de l’HTP sur la mère : ------------------------------- 62
II. Influence de l’HTP sur le fœtus :------------------------------- 63
IncidenceIncidenceIncidenceIncidence :::: --------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------70707070
I. HTP extra-hépatique et grossesse : --------------------------- 70
II. HTP sur foie cirrhotique et grossesse : ------------------------- 70
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Moyens diagnostiquesMoyens diagnostiquesMoyens diagnostiquesMoyens diagnostiques :::: ------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------74747474
I. Etude clinique :--------------------------------------------- 74
II. Etude paraclinique : ----------------------------------------- 87
P.E.C de la grossesse associée à l’HTP:P.E.C de la grossesse associée à l’HTP:P.E.C de la grossesse associée à l’HTP:P.E.C de la grossesse associée à l’HTP: ------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------95959595
I.Consultation préconceptionnelle :-------------------------------- 96
II.La grossesse :-----------------------------------------------101
III.Le travail et l’accouchement : ---------------------------------105
IV.Analgésie obstétricale : --------------------------------------108
V.PEC anesthésique : ------------------------------------------114
VI.Le post-partum : -------------------------------------------118
P.E.C des complications de l’association HTP et grossesseP.E.C des complications de l’association HTP et grossesseP.E.C des complications de l’association HTP et grossesseP.E.C des complications de l’association HTP et grossesse :::: -------------------------------------------- 121121121121
I.PEC des complications : ---------------------------------------122
1_Hémorragies digestives par rupture de VO et/ ou gastriques : ----122
2_L’insuffisance hépatique : ----------------------------------131
3_L’encéphalopathie hépatique: -------------------------------131
4_L’ascite: -------------------------------------------------133
5_ L’hypersplénisme : ---------------------------------------134
6_Syndrome hépato-rénal : -----------------------------------134
7_L’anévrysme artériel splénique : -----------------------------135
8_Le carcinome hépatocellulaire : ------------------------------136
9_La malnutrition : ------------------------------------------136
10_Complications pulmonaires :-------------------------------137
11_Les infections bactériennes : -------------------------------137
12_ Autres mesures : ----------------------------------------138
II.Perspectives thérapeutiques : ----------------------------------138
III.Les critères de gravité: ---------------------------------------140
P.E.C de l’HTP:P.E.C de l’HTP:P.E.C de l’HTP:P.E.C de l’HTP: ------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------ 142142142142
I. Traitement médical : ---------------------------------------142
II. Traitement instrumental : -----------------------------------144
III. Traitement chirurgical : -------------------------------------145
CONCLUSIONCONCLUSIONCONCLUSIONCONCLUSION ----------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------150150150150
BIBLIOGRAPHIEBIBLIOGRAPHIEBIBLIOGRAPHIEBIBLIOGRAPHIE ------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------152152152152
RESUMERESUMERESUMERESUME------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------167167167167
ANNEXESANNEXESANNEXESANNEXES--------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------178178178178
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L’association d’une grossesse à une hypertension portale est
exceptionnelle du fait de l’hypofertilité liée à l’hypertension porale compte tenu
du rôle essentiel du foie dans le métabolisme des hormones sexuelles [1]. Ce
caractère exceptionnel peut être expliqué aussi par l’intervention de plusieurs
facteurs : l’âge de la patiente, l’étiologie de l’HTP, et les troubles endocrino-
ovariens [2].
Le caractère de grossesse à haut risque est affirmé par la fréquence des
hémorragies digestives par rupture des varices œsophagiennes dans 40% à 50%
des cas, un taux de prématurité de 19%, et une mortalité périnatale estimée à
18% des cas [3].
Actuellement, toute femme présentant une HTP peut mener à terme une
grossesse normale, et les accouchements par voie basse d’un nouveau-né à
terme vivant sont fréquents grâce à une surveillance materno-fœtale stricte et à
une prise en charge multidisciplinaire adéquate [4].
La césarienne est réservée aux indications purement obstétricales et les
techniques d’anesthésie périmédullaire sont déconseillées du fait de la
fréquence des coagulopathies [3].
Le pronostic maternel est directement lié à l’existence de varices
œsophagiennes, qu’il faudrait rechercher systématiquement avant la conception
ou en début de grossesse par fibroscopie [5,6].
Le pronostic fœtal est lié à la recherche d’un RCIU, et à la prévention de
l’accouchement prématuré [6,7].
Le traitement endoscopique a bouleversé la prise en charge, et la
chirurgie semble améliorer le pronostic materno-fœtal grâce au shunt réalisé
avant la gestation [3].
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L’association de l’hypertension portale et grossesse remonte à la nuit des
temps. Mais le mérite revient à SCAGLIONE qui, en 1923 publia le premier cas :
Il s’agissait d’une patiente âgée de 25ans, multipare, qui après de nombreuses
grossesses normales, accoucha au 8ème mois de grossesse et mourut 14 heures
après la délivrance.
A l’autopsie, on découvrit une cirrhose de LAENNEC, une splénomégalie,
une ascite, et des varices œsophagiennes et on conclut à posteriori l’existence
d’une hypertension portale au cours de la grossesse.
Depuis, leur découverte et leur traitement n’ont cessé d’évoluer [4,8].
A propos de 5 cas de grossesse chez des patientes atteintes d’HTP, nous
discutons essentiellement les aspects évolutifs et les difficultés de la prise en
charge de ces grossesses à risque.
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Observation1Observation1Observation1Observation1 ::::
Patiente âgée de 23 ans, primigeste, était suivie pour HTP sur cirrhose
post-hépatite C depuis 2 ans.
Une fibroscopie œso-gastro-duodénale réalisée au cours du premier
trimestre de sa grossesse avait objectivé des varices œsophagiennes stade III et
des varices sous-cardiales pour lesquelles elle avait été mise sous propranolol
(40mg.j-1).
Elle a été hospitalisée, au service de gynéco-obstétrique de l’hôpital El
Ghassani-CHU HassanII de Fès, à 36 SA pour prise en charge de grossesse à
risque.
L’examen clinique avait trouvé une patiente en bon état général, sub-
ictérique, avec une énorme splénomégalie et une circulation veineuse
collatérale, sans hépatomégalie.
L’examen obstétrical avait trouvé une hauteur utérine à 28 cm, une
activité cardiaque fœtale positive, un col long postérieur fermé et une
présentation céphalique.
L’échographie obstétricale avait montré :
� Une grossesse mono-fœtale évolutive estimée à 33 SA.
� Un placenta fundique grade II.
L’échographie abdominale avait montré :
� Un foie hétérogène avec présence d’un nodule hépatique au niveau du
segment V.
� Un tronc porte dilaté à 16 mm.
� Une splénomégalie
� Absence d’ascite.
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Le bilan biologique avait objectivé :
� A L’hémogramme une anémie hypochrome microcytaire à 6 g.dl-1
d’hémoglobine et une thrombopénie à 85 000 /mm3.
� Bilirubinémie totale à 28 mg.l-1 dont 7 de bilirubine conjuguée.
� Taux de prothrombine (TP) à 55%.
� Amino-transferases normales.
� L’ionogramme sanguin et la fonction rénale étaient normaux.
La prise en charge avait consistée en une transfusion de 4 concentrés
globulaires rouges et de 6 unités de plasma frais congelé avec administration
de vitamine K à la dose de 10mg.j-1.
Trois semaines après son hospitalisation, l’indication d’une césarienne
était posée devant une rupture prématurée des membranes (RPM) avec score de
Bishop défavorable.
L’intervention était réalisée sous anesthésie générale, après mise en
condition, donnant naissance à un nouveau-né de sexe féminin, avec un score
d’Apgar à 5 min 10/10 et un poids de naissance à 2Kg 600.
Les suites opératoires étaient sans complications, et la patiente et son
bébé étaient autorisés à quitter l’hôpital 10 jours après l’accouchement et a été
adressée à la consultation de gastro-entérologie.
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Figure IFigure IFigure IFigure I :::: Echo-Doppler montrant une dérivation spléno-rénale.
(1ére observation).
Figure IIFigure IIFigure IIFigure II:::: Echo-Doppler couleur et pulsée montrant une Diminution du flux au
niveau du Tronc porte à 7cm/s (N>10 cm/s).
(1ére observation).
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Observation2Observation2Observation2Observation2 ::::
Patiente âgée de 22 ans, primigeste, était suivie pour HTP sur cirrhose
d’origine indéterminée depuis 3 ans.
Une fibroscopie œso-gastro-duodénale réalisée avant la grossesse avait
montré des varices œsophagiennes stade I.
La patiente était admise au service de gynéco-obstétrique de l’hôpital El
Ghassani-CHU Hassan II de Fès en travail sur une grossesse à terme non suivie.
L’examen clinique avait trouvé une patiente en bon état général,
apyrétique avec un subictère conjonctival, une splénomégalie et une circulation
veineuse collatérale thoraco-abdominale, sans autres signes d’insuffisance
hépato cellulaire.
L’examen obstétrical avait trouvé une patiente en travail, avec des
contractions utérines d’intensité modérée estimée à une par 10 minutes, une
hauteur utérine à 34 cm, une activité cardiaque fœtale positive, une poche des
eaux rompue avec liquide amniotique clair, un col central dilaté à 3 cm et une
présentation céphalique.
L’échographie obstétricale avait montré :
� Une grossesse monofœtale évolutive estimée à 36 SA.
� Un placenta fundique grade II.
� Un liquide amniotique de quantité normale.
L’échographie abdominale avait montré :
� Une splénomégalie à 17 cm de grand axe.
� Un foie de taille normale et d’échostructure homogène.
� Absence d’ascite.
Le bilan biologique avait objectivé :
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� A l’hémogramme : une anémie hypochrome microcytaire à 9g.dl-1
d’hémoglobine et une thrombopénie à 88 000 /mm3.
� La sérologie des hépatites B et C était négative.
Au cours du travail, la patiente avait présenté un virage au liquide
amniotique qui était devenu franchement teinté et l’indication d’une césarienne
a été posée pour sauvetage fœtal. L’intervention a été faite sous anesthésie
générale.
Les suites du post-partum ont été simples.
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Observation3Observation3Observation3Observation3 ::::
Patiente âgée de 25 ans, primigeste, était suivie depuis 4 ans pour HTP
sur cirrhose post-hépatite C.
Elle avait déjà bénéficié de trois séances de ligature de varices
œsophagiennes et avait été mise sous propranolol 40 mg.j-1.
Elle était admise au service de gynéco-obstétrique de l’hôpital El
Ghassani-CHU Hassan II de Fès pour rupture prématurée des membranes sur
une grossesse estimée à 36 SA.
L’examen clinique avait trouvé une patiente consciente, en bon état
général, apyrétique, avec un état hémodynamique et respiratoire satisfaisants,
une énorme splénomégalie, et une circulation veineuse collatérale abdominale.
L’examen obstétrical avait trouvé une hauteur utérine à 26 cm, une
activité cardiaque fœtale positive, poche des eaux rompue, liquide amniotique
clair, et un col long postérieur fermé avec présentation céphalique.
L’échographie obstétricale avait montré :
� Une grossesse monofœtale évolutive estimée à 36 SA.
� Un placenta fundique grade II.
� liquide amniotique de quantité normale.
L’échographie abdominale avait montré :
� Foie hétérogène atrophique avec présence d’un nodule hépatique au
niveau du segment V.
� Un TP dilaté à 20 mm.
� Une ascite de faible abondance.
Le bilan biologique avait objectivé :
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� A l’hémogramme, une anémie hypochrome microcytaire à 7g.dl-1
d’hémoglobine et une thrombopénie à 49 000 /mm3.
� TP à 70%.
� ASAT à 54 UI.l-1.
� ALAT à 43 UI.l-1.
� Bilirubine totale à 10 mg.l-1.
La fibroscopie œsogastroduodénale avait montré des varices
œsophagiennes stade III.
Une césarienne était indiquée devant des signes de souffrance fœtale
aigue. L’intervention était réalisée sous anesthésie générale après transfusion
de deux concentrés de globules rouges, quatre unités de plasma frais congelé
et quatre unités plaquettaires, donnant naissance à un nouveau-né de sexe
féminin avec un score d’Apgar à l’extraction était à 6/10 et un poids de
naissance à 2Kg600.
Malgré les mesures de réanimation entreprises, le nouveau-né décédait
quelques heures après.
Deux jours plus tard, la patiente était admise en réanimation pour sepsis
sévère sur infection d’ascite.
Elle était mise sous traitement symptomatique et antibiothérapie adaptée.
L’évolution était favorable.
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Observation 4:Observation 4:Observation 4:Observation 4:
Patiente âgée de 21 ans, G3P3, ayant comme antécédents :
� Au cours de sa première grossesse, marquée par une mort fœtale in
utéro au 8ème mois de grossesse, la patiente avait présenté des
hématémèses par rupture de varices œsophagiennes ayant nécessité une
transfusion sanguine.
� Au cours de sa deuxième grossesse, caractérisée par un accouchement
prématuré à 28 SA, la patiente avait bénéficié de quatre séances de
ligature de varices œsophagiennes.
La patiente était suivie pour HTP sur cavernome du tronc porte depuis
quatre ans, et au cours de sa troisième grossesse, elle était hospitalisée dans le
service de gynéco-obstétrique de l’Hôpital El Ghassani-CHU-HassanII de Fès
pour grossesse à risque estimée à 37 SA.
L’examen clinique avait trouvé une patiente consciente, en bon état
général, avec une énorme splénomégalie, sans hépatomégalie.
L’examen obstétrical avait trouvé une hauteur utérine à 30 cm, une
activité cardiaque fœtale positive, et un col long postérieur fermé avec une
présentation céphalique.
L’échographie obstétricale avait montré :
� Une grossesse monofœtale évolutive estimée à 36 SA.
� Un placenta fundique grade II.
L’échographie abdominale avait montré :
� Un foie hétérogène avec hypertrophie du segment I.
� Un cavernome portal.
� Des dérivations veineuses directes et indirectes spléno-rénales.
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Le bilan biologique avait objectivé :
� A l’hémogramme, une anémie hypochrome microcytaire à 9,5g.dl-1
d’hémoglobine et une thrombopénie à 39 000 /mm3.
� TP à 60%.
Une décision d’une césarienne prophylactique à 39 SA, après transfusion
sanguine, a été prise vue les antécédents obstétricaux de la patiente.
L’intervention était réalisée sous anesthésie générale donnant naissance à
un nouveau né de sexe féminin, avec un poids de naissance à 3Kg500 et un
score d’Apgar à 5min 10/10.
Les suites opératoires étaient simples. Une fibroscopie
œsogastroduodénale, réalisée un mois après l’accouchement, n’avait montré
qu’un seul cordon variqueux stade I.
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Observation 5Observation 5Observation 5Observation 5 ::::
Patiente âgée de 36 ans, G4 P4 avec 3 enfants vivants, était suivie pour
HTP sur cirrhose d’origine indéterminée.
Elle était admise au service de réanimation chirurgicale de l’Hôpital El
Ghassani-CHU de Fès à 20 SA pour un syndrome hémorragique fait de
gingivorragies, d’épistaxis, de purpura pétéchial diffus et d’hémorragie
digestive à type de méléna.
Par ailleurs, il n’y avait pas d’hémorragie utérine.
L’examen clinique avait trouvé une patiente obnubilée, dyspnéique et
ictérique avec une énorme splénomégalie.
L’examen obstétrical avait trouvé une hauteur utérine correspondant au
terme avec un col long postérieur fermé sans saignement.
L’échographie obstétricale avait objectivé une mort fœtale in utéro.
L’échographie abdominale avait montré :
� Un foie de cirrhose.
� Un tronc porte dilaté.
� Une énorme splénomégalie.
� Une ascite de grande abondance.
Le bilan biologique avait objectivé :
� A l’hémogramme une anémie hypochrome microcytaire à 4,3g.dl-1
d’hémoglobine, et une thrombopénie à 3.000 /mm3.
� TP à 22%.
� TCA à deux fois le témoin.
� Présence de produits de dégradation de la fibrine (PDF) en quantité
modérée.
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� ASAT à 4,5 fois la normale.
� ALAT à 3 fois la normale.
� Bilirubine totale à 74mg.l-1.
Après une mise en condition et traitement symptomatique
(oxygénothérapie, remplissage vasculaire, apport de produits sanguins (culots
globulaires, PFC, unités plaquettaires), vitamine K), l’extraction fœtale était
effectuée par voie basse.
L’évolution de la mère était marquée par la persistance de l’hémorragie
malgré le traitement et le décès survenait après 48 heures d’hospitalisation.
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Figure III :
Figure IFigure IFigure IFigure IVVVV : : : :
Figures III+IVFigures III+IVFigures III+IVFigures III+IV :::: Ictère, ascite, et syndrome hémorragique.
(5éme observation).
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Figure Figure Figure Figure VVVV:::: Foie de cirrhose: parenchyme dysmorphique à contours
irréguliers avec ascite.
(5éme observation).
Figure VFigure VFigure VFigure VIIII :::: Augmentation du calibre du Tronc porte à 15 mm.
(5éme observation).
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IIII....Résultats cliniquesRésultats cliniquesRésultats cliniquesRésultats cliniques ::::
1111.... Signes cliniquesSignes cliniquesSignes cliniquesSignes cliniques ::::
1111....1111.... L’examen cliniqueL’examen cliniqueL’examen cliniqueL’examen clinique ::::
Pati
ente
1
Pati
ente
2
Pati
ente
3
Pati
ente
4
Pati
ente
5
Splénomégalie +++ ++ +++ +++ +++
Circulation veineuse collatérale (CVC) ++ ++ ++ - -
Hépatomégalie - - - - -
1111....2222.... L’examen obstétricalL’examen obstétricalL’examen obstétricalL’examen obstétrical : : : :
P 1 P 2 P3 P4 P5
AG 36 SA A terme DDR ?? 36 SA 37 SA 20 SA
HU 28 cm 34 cm 26 cm 30 cm A
l’ombilic
CU - + - - -
BCF + + + + -
LA PDE
intacte
LA clair
⇒teinté
Clair PDEI -
2222.... Les complicationsLes complicationsLes complicationsLes complications ::::
P 1 P 2 P 3 P 4 P 5
Hémorragies digestive - - - - +
Ictère +/- +/- - - +
Ascite - - - - +
Encéphalopathie hépatique - - - - -
NBNBNBNB : : : : Px : patiente x.
+ : présence du signe clinique.
- : absence du signe clinique.
+/- : présence minime du signe clinique.
++ : présence modérée du signe clinique.
+++ : présence excessive du signe clinique.
LAKCHIRI Mouna _ Hypertension portale et grossesse : à propos de 5 cas (thèse N0 023 / 2009)
27
IIIIIIII....Résultats de l’imagRésultats de l’imagRésultats de l’imagRésultats de l’imagerie et de l’endoscopieerie et de l’endoscopieerie et de l’endoscopieerie et de l’endoscopie ::::
P 1 P 2 P 3 P 4 P 5
FOGD VO stade
III V.O stade I V.O stade III V.O stade I -
Ecographie
abdominale • Foie
hétérogèn
e+nodule
au niveau
segment
V
• TP
dilaté à
16 mm.
• Foie de taille
et
d’échostructure
homogène
• SMG à 17 cm.
• Foie
atrophique
+ nodule
du segment
V
• TP dilaté
à 20mm
∙Ascite de
faible
abondance.
• Foie
hétérogène+
hypertrophie
du segment I
• Cavernome
portal
• Dérivation
veineuse
directes et
indirectes
spléno-
rénales.
• Foie de
cirrhose
• TP dilaté
• SMG
• Ascite de
grande
abondance.
Ecographie
obstétricale
GMFE
estimée à
33 SA
GMFE estimée à
36 SA
GMFE
estimée à
36 SA
GMFE
estimée à 36
SA
MFIU
IIIIIIIIIIII....Résultats biologiquesRésultats biologiquesRésultats biologiquesRésultats biologiques ::::
P 1 P 2 P 3 P 4 P 5
NFS • Anémie
• Thrombo-
pénie
• Anémie
• Thrombo-
pénie
• Anémie
• Thrombo-
pénie
• Anémie
• Thrombo-
pénie
• Anémie
• Thrombo-
pénie
IHC + - + + +
Sérologie
hépatique -
B et C
négatives - - -
IVIVIVIV....EvolutionEvolutionEvolutionEvolution ::::
P 1 P 2 P 3 P 4 P 5
Mère
Bonne
évolution
Bonne
évolution
• Transfert
en
réanimation
pour sepsis
Bonne
évolution Décès
LAKCHIRI Mouna _ Hypertension portale et grossesse : à propos de 5 cas (thèse N0 023 / 2009)
28
sévère
• Bonne
évolution
sous
traitement
Nouveau
né
Bonne
évolution
Bonne
évolution Décès
Bonne
évolution MFIU
LAKCHIRI Mouna _ Hypertension portale et grossesse : à propos de 5 cas (thèse N0 023 / 2009)
29
LAKCHIRI Mouna _ Hypertension portale et grossesse : à propos de 5 cas (thèse N0 023 / 2009)
30
PhysioPhysioPhysioPhysiopathopathopathopathologie de l’logie de l’logie de l’logie de l’HTPHTPHTPHTP ::::
L’HTP se définit par l’augmentation de la pression dans le territoire
veineux portal au dessus de 10mmHg, ou par un gradient de pression entre les
territoires veineux portal et cave supérieur à 5mmHg [10].
La pression au niveau du système porte dépend à la fois du débit sanguin
portal, et des résistances vasculaires intra-hépatiques, répondant à la loi d’Ohm
[5,9].
∆P = gradient de pression.
R = résistances vasculaires.
D = débit sanguin.
L’augmentation de l’un ou de l’autre de ces facteurs, ou des deux
engendre une HTP.
L’HTP se caractérise par un syndrome hyperkinétique secondaire à une
dilatation artériolaire systémique qui s’installe malgré l’activation des systèmes
vasopresseurs [11].
IIII....L’augmentation du débit sanguin portalL’augmentation du débit sanguin portalL’augmentation du débit sanguin portalL’augmentation du débit sanguin portal ::::
Elle peut être expliquée par plusieurs mécanismes : [12, 13, 14, 15]
� L’augmentation du débit cardiaque par augmentation du retour
veineux suite à la vasodilatation artérielle splanchnique.
∆P = R . D
LAKCHIRI Mouna _ Hypertension portale et grossesse : à propos de 5 cas (thèse N0 023 / 2009)
31
� Le développement d’une circulation collatérale entre les territoires
porte et cave.
� L’augmentation du métabolisme tissulaire.
� L’augmentation de la concentration plasmatique des catécholamines
responsables de l’activation du système nerveux sympathique.
IIIIIIII....La vasodilatation artérielle splanchniqueLa vasodilatation artérielle splanchniqueLa vasodilatation artérielle splanchniqueLa vasodilatation artérielle splanchnique ::::
Elle est due à l’augmentation de la concentration plasmatique de
substances vasodilatatrices [9, 11,15], essentiellement :
� Les hormones principalement le glucagon, par diminution de son
épuration par le foie pathologique.
� Les substances produites par le système nerveux non adrénergique
non cholinergique dont : calcitonin gene-related peptide, vasoactive intestinal
peptide (VIP)...
� Les substances produites par l’endothélium vasculaire en particulier la
prostacycline, l’adrenomedulline, et le monoxyde d’azote.
L’augmentation du débit sanguin portal, et la vasodilatation artérielle
splanchnique, sont responsables d’une hypercinésie circulatoire splanchnique
[11,15]. De plus, les facteurs anatomiques, comme la dérivation porto-cave,
pourraient favoriser le syndrome hyperkinétique en augmentant la précharge
cardiaque [16].
LAKCHIRI Mouna _ Hypertension portale et grossesse : à propos de 5 cas (thèse N0 023 / 2009)
32
IIIIIIIIIIII....Système NO (monoxyde d’azote)Système NO (monoxyde d’azote)Système NO (monoxyde d’azote)Système NO (monoxyde d’azote) :::: [11,16 [11,16 [11,16 [11,16]]]]
Le NO est synthétisé à partir de la L arginine par des enzymes : nitric
oxide synthase (NOS) dont deux isoformes ont été décrites dans le vaisseau :
� La NOS3 d’origine endothéliale, calcium dépendante.
� La NOS2 inductible, calcium indépendante.
Le NO est responsable d’une diminution de la sensibilité aux
vasoconstricteurs endogènes (norépinéphrine, vasopressine).
De nombreuses études ont montré que l’activité du NO était augmentée
en cas d’HTP surtout au cours des cirrhoses décompensées.
Vallance et Moncada confirment qu’il existe une augmentation de la
production artérielle de NO associée à l’HTP et responsable d’une vasodilatation
systémique et splanchnique.
Cette augmentation de la production de NO au cours de l’HTP indique
une augmentation de l’activité des NOS.
L’administration d’inhibiteurs de la synthèse du NO entraine une
augmentation de la pression artérielle, une augmentation des résistances
vasculaires systémiques, et une diminution du syndrome hyperkinétique.
Les effets du NO sont potentialisés par d’autres médicaments,
notamment la prostacycline puisqu’il existe une synergie d’action des
inhibiteurs de la prostacycline et du NO.
Plus récemment, Groszman et al. ont montré qu’il existe une insuffisance
de production de NO au niveau de la microcirculation hépatique en cas de
cirrhose. Elle contribuerait à l’augmentation de la résistance vasculaire du foie
cirrhotique.
LAKCHIRI Mouna _ Hypertension portale et grossesse : à propos de 5 cas (thèse N0 023 / 2009)
33
IVIVIVIV....L’augmentation des résistances vasculaires intraL’augmentation des résistances vasculaires intraL’augmentation des résistances vasculaires intraL’augmentation des résistances vasculaires intra----
hépatiqueshépatiqueshépatiqueshépatiques ::::
Les mécanismes contribuant à l’augmentation de ces résistances différent
selon qu’il s’agisse d’une HTP sur cirrhose, ou d’une HTP non cirrhotique.
� En cas de cirrhose on trouve :
� Une altération de l’architecture hépatique et en particulier une
diminution de l’espace vasculaire [15].
� Une diminution de la concentration du monoxyde d’azote (NO) au
niveau du foie par défaut de sa synthèse par les cellules endothéliales
hépatiques [11].
� Un défaut de réponse des cellules contractiles au NO [11].
� Une production excessive de l’endothéline-1, le vasoconstricteur le
plus puissant, par les cellules étoilées su foie [15].
� En cas d’HTP non cirrhotique, on incrimine en particulier [2] :
� Les lésions plus marquées des veinules intra-hépatiques.
� La survenue fréquente de thromboses de ces veinules.
L’existence d’un obstacle à l’écoulement du sang au niveau de la veine
porte, ou dans le foie, ou sur les veines sus-hépatiques entraine également une
HTP. [9]
Selon le siège de l’obstacle, on peut avoir :
� HTP par bloc pré-hépatique (pré-sinusoïdale).
� HTP par bloc intra-hépatique (pré ou post-sinusoïdale).
� HTP par bloc post-hépatique (post-sinusoïdale).
LAKCHIRI Mouna _ Hypertension portale et grossesse : à propos de 5 cas (thèse N0 023 / 2009)
34
Modifications physiologique au cours de la Modifications physiologique au cours de la Modifications physiologique au cours de la Modifications physiologique au cours de la
grossessegrossessegrossessegrossesse ::::
Au cours de la grossesse normale, on note plusieurs modifications
hémodynamiques qui prédisposent à l’augmentation de la pression portale, à la
survenue des VO transitoires et à la rupture de ces varices [7].
La grossesse est accompagnée également de modifications anatomiques
et physiologiques qui altèrent les résultats des examens physiques et des
épreuves biochimiques du foie [17].
Toutefois, la grossesse normale ne perturbe pas, à un degré important le
métabolisme ou le fonctionnement du foie. [17,18].
IIII....Modifications hémodynamiques au cours de la grossesseModifications hémodynamiques au cours de la grossesseModifications hémodynamiques au cours de la grossesseModifications hémodynamiques au cours de la grossesse ::::
Pour maintenir une perfusion adéquate à tous les organes, assurer les
besoins du fœtus en oxygène et nutriments et aussi maintenir des réserves
adéquates pour la mère durant la grossesse, la délivrance et le post-partum,
certaines modifications hémodynamiques apparaissent précocement au cours
du premier trimestre.
1111.... Augmentation du volume sanguinAugmentation du volume sanguinAugmentation du volume sanguinAugmentation du volume sanguin :::: [2, 7, 19, 20 [2, 7, 19, 20 [2, 7, 19, 20 [2, 7, 19, 20]]]]
Le volume sanguin augmente progressivement durant la grossesse, de la
6 SA à la 32 SA, avec une augmentation de 40 à 50%.
Cette augmentation est due à :
� L’augmentation de la masse érythrocytaire totale de 20 à 30%.
LAKCHIRI Mouna _ Hypertension portale et grossesse : à propos de 5 cas (thèse N0 023 / 2009)
35
� La rétention hydrosodée :
� durant la grossesse, on trouve une augmentation de la rétention
du sodium, malgré une augmentation de la vitesse de la filtration
glomérulaire donnant un total de rétention près de 100meq de sodium.
L’augmentation de la réabsorption tubulaire est améliorée par
l’augmentation du niveau d’aldostérone plasmatique, l’augmentation des
œstrogènes, l’augmentation du deoxycortisone, et par l’augmentation du
lactogène placentaire.
Le système rénine-angiotensine-aldostérone change également avec
augmentation de l’activité plasmatique de l’aldostérone et de la rénine. Ceci
s’explique par la vasodilatation, l’augmentation de la progestérone, et
l’activation de la macula densa.
� La grossesse induit une rétention d’eau qui résulte de la rétention
du sodium. Cette rétention d’eau implique l’activation des canaux d’eau
spécifiques dans le néphron distal, ce qui permet à l’eau de passer de la
lumière hypo-osmolaire vers l’interstitum hyperosmolaire, pour retourner
à la circulation systémique.
La rétention d’eau et de sodium produit une augmentation du volume
sanguin maternel surtout pendant la deuxième moitié de la grossesse. Ce
volume s’accumule partiellement dans le système splanchnique et les grandes
veines comme la veine porte.
2222.... Modifications du retour veineuxModifications du retour veineuxModifications du retour veineuxModifications du retour veineux :::: [7, 21, 22 [7, 21, 22 [7, 21, 22 [7, 21, 22]]]]
En fin de grossesse, le retour veineux est réduit du fait de la compression
de la VCI par l’utérus gravidique.
LAKCHIRI Mouna _ Hypertension portale et grossesse : à propos de 5 cas (thèse N0 023 / 2009)
36
Le retour veineux sera assuré par les nombreuses voies de suppléance, en
particulier le système veineux gastro-œsophagien.
L’augmentation de la pression dans le système azygos entraine une
augmentation de la pression dans les veines œsophagiennes ce qui majore le
risque de survenue et de rupture des VO.
3333.... Augmentation du débit cardiaqueAugmentation du débit cardiaqueAugmentation du débit cardiaqueAugmentation du débit cardiaque :::: [7] [7] [7] [7]
Le débit cardiaque maternel augmente à 6l/min durant la grossesse pour
une valeur de 4,5l/min en dehors de la grossesse.
Le débit cardiaque est le produit de la fréquence cardiaque et le volume
d’éjection. Ces deux derniers augmentent au cours de la grossesse :
� Le volume d’éjection augmente de 75ml par éjection.
� La fréquence cardiaque augmente de 15 à 20 batt/min.
4444.... Diminution de la pression sanguineDiminution de la pression sanguineDiminution de la pression sanguineDiminution de la pression sanguine :::: [7] [7] [7] [7]
La pression sanguine est liée au débit cardiaque et aux résistances
vasculaires systémiques.
La diminution de cette pression sanguine se voit avant 24 SA, elle est
secondaire à plusieurs facteurs :
� Une diminution des résistances vasculaires systémiques, du fait de la
relaxation du muscle endothélial, médiée par l’élévation du niveau des
progestérones.
� La circulation placentaire accentue la diminution de la pression
sanguine.
LAKCHIRI Mouna _ Hypertension portale et grossesse : à propos de 5 cas (thèse N0 023 / 2009)
37
Après 24 SA, les pressions systoliques et diastoliques augmentent
progressivement pour atteindre un niveau proche de celui d’un état de non
grossesse près du terme.
IIIIIIII....Augmentation de la pression portaleAugmentation de la pression portaleAugmentation de la pression portaleAugmentation de la pression portale :::: [ [ [ [2, 2, 2, 2, 17, 1817, 1817, 1817, 18, , , , 20, 2220, 2220, 2220, 22] ] ] ]
L’augmentation de la pression portale et le développement des varices
sont décrits comme des états physiologiques, potentiellement rares, de la fin de
la grossesse chez la femme en bonne santé.
L’augmentation de la pression portale est secondaire à :
� L’augmentation du flux veineux portal, due à l’augmentation du
volume sanguin ou à l’augmentation du débit cardiaque.
� La vasodilatation.
� L’augmentation des résistances vasculaires secondaires à
l’augmentation de la pression de la VCI, causée par le développement de
l’utérus gravide.
� Le retour veineux se fera par les collatérales gastro-œsophagiennes
engendrant une augmentation de la pression dans la VCI et la veine porte.
� L’utérus gravide se presse contre le diaphragme, entraînant des
contractions diaphragmatiques qui augmentent la pression portale trois fois sa
valeur normale.
� L’effort de tension associé à la toux, l’urination, la défection et les
vomissements, produit une élévation importante de la pression portale.
� Et l’effort lors de l’accouchement par voie basse entraine une
importante élévation de la pression portale surtout au cours de l’expulsion.
LAKCHIRI Mouna _ Hypertension portale et grossesse : à propos de 5 cas (thèse N0 023 / 2009)
38
IIIIIIIIIIII....Facteurs favorisant la survenue des VO et leur ruptureFacteurs favorisant la survenue des VO et leur ruptureFacteurs favorisant la survenue des VO et leur ruptureFacteurs favorisant la survenue des VO et leur rupture :::: [7] [7] [7] [7]
En fin de grossesse, l’utérus gravide comprime la VCI, et peut même
comprimer directement la veine porte. Le retour veineux se fera par le système
gastro-œsophagien majorant le risque de survenue des VO.
Ces varices apparaissent à partir d’un gradient de pression veineux
hépatique dépassant 12mmHg. A cette pression, les veines dans la circulation
collatérale se dilatent et deviennent tordues formant ainsi des varices.
Plus les varices ont une pression élevée, un large rayon, et une paroi
mince, plus elles sont susceptibles à la rupture.
Le risque de saignement de ces varices dépend de leur tension murale,
définit par le principe de Laplace :
P1 – P2 : gradient de pression transmurale.
r : rayon des varices.
w : épaisseur de la paroi des varices.
Le gradient de pression reflète la pression dans les varices qui obéit à la
loi d’Ohm :
∆P : gradient de pression.
D : flux dans les varices.
R : résistances collatérales.
Tension = (P1 – P2)*r/w
∆P = D * R
LAKCHIRI Mouna _ Hypertension portale et grossesse : à propos de 5 cas (thèse N0 023 / 2009)
39
La tension dans la paroi correspond donc à :
L’augmentation de la tension de la paroi des varices est due à :
� L’augmentation de la pression portale qui est responsable d’une
conduction du sang vers la circulation collatérale porto-systémique et les
varices.
� L’augmentation du flux au niveau des collatérales par augmentation
de la pression intra-abdominale.
� La manœuvre de Valsalva au cours de la deuxième étape du travail.
Le risque d’hémorragie est plus important :
� Au cours du deuxième trimestre, du fait des changements importants
dans la circulation portale et systémique durant cette période.
� Au cours du travail car les résistances collatérales augmentent
brusquement suite à l’augmentation de la pression veineuse systémique.
IVIVIVIV....Modifications de certains tests hépatiquesModifications de certains tests hépatiquesModifications de certains tests hépatiquesModifications de certains tests hépatiques :::: [17, 24 [17, 24 [17, 24 [17, 24]]]]
La grossesse engendre un état légèrement cholestatique sous l’effet de
l’augmentation des œstrogènes endogènes, ce qui est responsable de la
modification de plusieurs épreuves biochimiques :
� L’activité sérique des phosphatases alcalines, principalement d’origine
placentaire et squelettique, augmente de 1,5 la valeur normale après la
cinquième semaine.
Tension = (D * R) * r / w
LAKCHIRI Mouna _ Hypertension portale et grossesse : à propos de 5 cas (thèse N0 023 / 2009)
40
Elle peut demeurer élevée pendant une période allant jusqu’à six
semaines après l’accouchement.
� La concentration sérique des protides totaux et de l’albumine diminue
progressivement au cours de la grossesse de 10g/l, du fait de l’hémodilution
produite par l’expansion volumique.
� La concentration sérique du cholestérol total est normale ou diminuée
au premier trimestre, puis augmente progressivement jusqu’au troisième
trimestre.
� Les concentrations sériques des triglycérides et des phospholipides
sont augmentées aux deuxième et troisième trimestres.
� Une augmentation de la globuline sérique est également observée.
� Le taux de certains facteurs de la coagulation, en particulier І et VIII,
est augmenté.
D’autres tests hépatiques sont peu ou pas modifiés par la grossesse :
� L’activité sérique de la gamma-glutamyl transpeptidase (GGT) diminue
modérément en fin de grossesse.
� La bilirubinémie diminue modérément dès le premier trimestre.
� L’activité sérique de la 5’nucléotidase est normale ou modérément
augmentée.
� L’activité sérique des aminotransférases (ou transaminases), en
particulier de l’alanine aminotransférase (ALAT), reste le plus souvent dans les
limites des valeurs normales retrouvées en dehors de la grossesse.
� Le taux de prothrombine (TP) n’est pas diminué au cours de la
grossesse normale.
LAKCHIRI Mouna _ Hypertension portale et grossesse : à propos de 5 cas (thèse N0 023 / 2009)
41
� Des anomalies modérées du métabolisme des acides biliaires ont été
décrites au cours de la grossesse, sans modification significative de la
concentration sérique des acides biliaires totaux mesurés à jeun.
VVVV....Autres modificationsAutres modificationsAutres modificationsAutres modifications :::: [17 [17 [17 [17]]]]
La grossesse ne modifie pas la taille du foie, toutefois, l’utérus gravide
déplace le foie vers le haut et l’arrière. Par conséquent, un foie perceptible à la
palpation est évocateur d’une hépatomégalie importante et d’une hépatopathie
sous-jacente.
A l’échographie, les voies biliaires intra et extra-hépatiques ne sont pas
modifiées au cours de la grossesse normale, mais la vidange vésiculaire est
ralentie et un résidu vésiculaire persiste après les repas et tout au long de la
journée.
Le volume vésiculaire augmente dès le premier trimestre. Un sludge
vésiculaire est observé chez environ 30% des patientes enceintes. Il disparaît le
plus souvent dans l’année qui suit l’accouchement.
Un faible degré d’œdème périphérique, des angiomes stellaires, un
érythème palmaire et des télangiectasies essentiellement au niveau des seins,
du dos et de la face apparaissent chez 60% des femmes enceintes et
disparaissent après l’accouchement.
LAKCHIRI Mouna _ Hypertension portale et grossesse : à propos de 5 cas (thèse N0 023 / 2009)
42
Influence de la grossesse sur l’Influence de la grossesse sur l’Influence de la grossesse sur l’Influence de la grossesse sur l’HTPHTPHTPHTP ::::
Le retentissement de la grossesse sur l’HTP est très discuté :
� Cheng et Coll. considèrent que la grossesse agit sur le pronostic des
malades atteintes d’HTP cirrhotique :
Le coma hépatique augmente avec la grossesse du fait de l’augmentation
de l’œstrogène qui est toxique pour le foie [3].
� Borhanmanesh, quand à lui, trouve que la grossesse n’a aucun effet
détériorant sur le pronostic de la cirrhose maternelle [26].
Toutefois, les complications de l’HTP au cours de la grossesse semblent
plus retrouvées chez les patientes cirrhotiques. Les principales complications
sont représentées par une possible encéphalopathie hépatique, des
hémorragies digestives provoquées par l’action de l’hypervolémie sur les
varices œsophagiennes, et une aggravation progressive de l’insuffisance
hépatique préexistante dans le post-partum [4,27].
Cependant, sur un foie sain, le pronostic maternel reste bon, et la
grossesse n’a aucune répercussion sur la fonction hépatique.
La mortalité maternelle varie, selon le groupe de malades étudié, de 10 à
60 %. [1,18].
IIII....Le risque hémorragique :Le risque hémorragique :Le risque hémorragique :Le risque hémorragique :
1111.... L’hémorragie par rupture dL’hémorragie par rupture dL’hémorragie par rupture dL’hémorragie par rupture des varices œsophagiennes (VO)es varices œsophagiennes (VO)es varices œsophagiennes (VO)es varices œsophagiennes (VO) ::::
C’est la complication la plus redoutable, avec un retentissement grave
aussi bien sur la mère que sur le fœtus [28].
LAKCHIRI Mouna _ Hypertension portale et grossesse : à propos de 5 cas (thèse N0 023 / 2009)
43
Elle est due à l’augmentation de la pression au niveau de la veine porte,
secondaire à l’augmentation du volume plasmatique [28]. Le saignement des
VO peut être lié également à la dysfonction hépatique [29].
L’HTP est un facteur de risque de saignement des VO durant et après la
grossesse [30] .l’estimation de ce risque chez les parturientes atteintes d’HTP
est quatre cents fois plus important qu’au cours d’une grossesse normale
[6,31].
Son incidence est variable selon les séries allant de 62% à 78 %. [1, 5, 32,
33].
Byrd et al. rapportent 50 grossesses chez 27 patientes cirrhotiques et non
cirrhotiques, le saignement des VO est survenu dans 34 % des cas [34].
Cheng a rapporté des hémorragies par rupture des VO dans 44% des cas
sur 32 grossesses cirrhotiques et non cirrhotiques [35].
Le risque de rupture des VO est variable selon l’étiologie de l’HTP, il est
plus élevé en cas d’HTP extra hépatique, survenant dans plus de 43% des cas,
alors qu’il est de 23% en cas de cirrhose [36].
Dans la littérature, 9 épisodes de saignement des VO sont rapportés sur
47 grossesses chez des patientes cirrhotiques [37].
Aggarwal et al. rapportent un saignement des VO survenant chez 34 %
des patientes cirrhotiques [36].
Schreyer et al. rapportent une complication de 20% des grossesses chez
des patientes cirrhotiques, par un saignement des VO [37].
Whelton et Sherlock rapportent un cas de saignement des varices parmi
16 grossesses survenant chez 13 patientes cirrhotiques [37].
LAKCHIRI Mouna _ Hypertension portale et grossesse : à propos de 5 cas (thèse N0 023 / 2009)
44
Toutefois, Aggarwal et al. rapportent la complication par des hémorragies
par rupture des VO dans 93,3% des cas sur 15 grossesses avec HTP extra-
hépatique [36].
Le risque hémorragique relatif à l’existence ou non d’antécédent
d’hémorragie par rupture des VO est sujet à controverse : la majorité des
auteurs soutiennent que la récidive hémorragique n’a aucun rapport avec
l’antécédent de saignement [7, 38, 39, 40], d’autres impliquent l’hémorragie
antérieure comme facteur de risque de resaignement au cours des grossesses
ultérieures [7].
Dans notre série, la quatrième patiente avait un antécédent de
saignement au cours de sa première grossesse, cependant, elle n’a pas saigné
au cours de ses deux grossesses ultérieures.
La survenue de ces hémorragies est imprévisible. Certains auteurs
n’impliquent pas le grading des varices comme élément prédictif du risque de
saignement des VO. Cependant De Franchis et al. estiment que le risque de
saignement est lié à la taille des varices, ainsi les patientes présentant des
varices de petite taille ont un risque de 7% de présenter des saignements, alors
que les patientes avec des varices de taille moyenne ou de larges varices ont un
risque de 30% de saignement [29].
Ces hémorragies peuvent survenir à n’importe quel moment de la
grossesse, mais le maximum de saignement survient vers le deuxième
trimestre, du fait de l’expansion maximale du volume sanguin, et au cours de
LAKCHIRI Mouna _ Hypertension portale et grossesse : à propos de 5 cas (thèse N0 023 / 2009)
45
l’accouchement, du fait des efforts d’expulsion qui prédisposent à la rupture
des varices [6, 7, 32, 36, 41].
Kochhar et al. rapportent cinq épisodes de saignement des VO chez 5
patientes d’un groupe de 44 parturientes atteintes d’HTP : un saignement est
survenu au cours du 1er trimestre, un autre au cours du 3ème trimestre, et trois
saignements des VO sont survenus au cours du 2ème trimestre [37].
La présence d’un shunt semble minimiser le risque de saignement des
VO. Les patientes bénéficiant d’un shunt antérieur n’ont présenté aucun
saignement des VO durant la grossesse [36].
L’importance de ces hémorragies est variable, elles peuvent entraîner une
simple anémie, ou être cataclysmiques mettant en jeu le pronostic vital
maternel et fœtal, et nécessitant une prise en charge urgente [6].
L’hémorragie massive par rupture des VO est la cause la plus décrite de
mortalité maternelle [32, 33].
Le taux de mortalité maternelle par rupture des VO est de 18% à 59 %
chez les patientes atteintes d’HTP avec cirrhose, alors qu’il est de 2 % à 6 %
chez les patientes atteintes d’HTP extra-hépatique [7, 32].
La prévention de ces hémorragies peut se faire par sclérothérapie ou
ligature endoscopique des VO avant la conception, ou durant la grossesse. Elles
sont efficaces, et sans danger pour la mère et le fœtus [6, 36, 42].
Zeeman propose un traitement prophylactique par ligature des VO chez
les femmes enceintes atteintes d’HTP [43].
LAKCHIRI Mouna _ Hypertension portale et grossesse : à propos de 5 cas (thèse N0 023 / 2009)
46
Aggarwal et al. rapportent la prévention de la rupture des VO par
sclérothérapie, avant la conception, chez 9 patientes porteuses d’HTP, 7 entre
elles n’ont eu aucun épisode de saignement des VO [36].
Pajor et Lehoczky rapportent un meilleur pronostic de la grossesse,
quand l’HTP est diagnostiquée avant la conception, avec prévention des
saignements des VO [36].
Cependant, il est impératif de contrôler régulièrement, au moins une fois
par trimestre, les VO sclérosées, chez la femme enceinte, vu le risque de
récidive [5].
Dans notre série, la quatrième patiente avait présenté des hématémèses
par rupture des VO au cours de sa première grossesse.
2222.... Autres facteur aggravant le risque hémorragique :Autres facteur aggravant le risque hémorragique :Autres facteur aggravant le risque hémorragique :Autres facteur aggravant le risque hémorragique :
Au cours de l’HTP, il y a modification de la muqueuse digestive avec
constitution de varices au niveau des différents segments du tube digestif.
Ceci augmente le risque hémorragique par [44, 45, 46, 47] :
� Rupture de varices cardio-tubérositaires.
� Rupture de varices au niveau du colon.
� Rupture de varices iléales.
� Rupture de varices anorectales.
� Ectasies vasculaires antrales.
� Ulcère gastrique ou duodénal.
� Ulcérations aigues gastrique ou duodénales.
� Les colopathies hypertensives.
� Les iléopathies hypertensives.
� Syndrome de Mallory Weiss.
LAKCHIRI Mouna _ Hypertension portale et grossesse : à propos de 5 cas (thèse N0 023 / 2009)
47
Le saignement peut être important, responsable d’un hémopéritoine, qu’il
faudrait évoquer devant un état de choc hypovolèmique sans extériorisation du
sang [48].
A ceux-ci viennent s’ajouter les troubles de l’hémostase.
Dans notre série, la cinquième patiente était admise au service de
réanimation pour un syndrome hémorragique.
IIIIIIII....La décompensation hépatique :La décompensation hépatique :La décompensation hépatique :La décompensation hépatique :
La grossesse ne semble pas modifier la fonction hépatique en cas d’HTP
extra-hépatique [4, 21].
Cependant, l’évolution de la fonction hépatique chez les patientes
cirrhotiques, au cours de la grossesse, est décrite comme imprévisible. En effet,
elle peut soit rester stable, soit se dégrader [49, 24].
Dans la littérature, l’insuffisance hépatique survient dans 24% des cas
chez les patientes cirrhotiques [36].
Cheng rapporte 117 grossesses chez 92 patientes cirrhotiques, et
observe la détérioration de la fonction hépatique dans 41,4% des cas [33].
Aggarwal et al. rapportent une insuffisance de la fonction hépatique dans
trois grossesses de neuf, chez des patientes atteintes d’HTP : chez 2patientes, il
s’agit d’une insuffisance modérée de la fonction hépatique, alors qu’une
patiente a présenté une insuffisance sévère de la fonction hépatique survenant
dans le post-partum [33].
Paternoster et al. rapportent le cas d’une insuffisance hépatique chez une
patiente enceinte cirrhotique [50].
LAKCHIRI Mouna _ Hypertension portale et grossesse : à propos de 5 cas (thèse N0 023 / 2009)
48
Bonnin et al. rapportent un cas d’altération de la fonction hépatique chez
une patiente atteinte d’HTP a la fin de la grossesse [24].
La présence ou l’absence de shunt semble influencer la fonction
hépatique.
Schreyer et al. rapportent la détérioration de la fonction hépatique dans
19 de 29(27%) grossesses chez des patientes sans shunt, et dans 5 de
26(19,2%) grossesses chez des patientes bénéficiant d’un shunt.
La détérioration sévère de la fonction hépatique arrive dans 5,8% des cas
sans shunt, et dans 6 ,6% des cas dans le groupe avec shunt [33].
Toutefois, les jeunes parturientes avec une obstruction veineuse extra-
hépatique, et bénéficiant d’un shunt, ont souvent une fonction hépatique
normale [51].
Les complications rapportées à la suite de l’altération de la fonction
hépatique chez la femme enceinte cirrhotique comportent : l’ictère, l’ascite,
l’encéphalopathie hépatique, les troubles de l’hémostase et la survenue ou
l’aggravation de l’hémorragie digestive haute par rupture des VO [24, 49, 51].
Ces complications surviennent le plus souvent dans le post-partum [49].
1111.... L’ictère :L’ictère :L’ictère :L’ictère :
L’ictère est rarement décrit chez les patientes avec HTP, au cours de la
grossesse. Seulement 8 cas d’ictère ont été décrits, sur 88 observations, chez
des patientes avec foie antérieurement pathologique. Cinq de ces patientes
avaient une cirrhose hépatique [22].
LAKCHIRI Mouna _ Hypertension portale et grossesse : à propos de 5 cas (thèse N0 023 / 2009)
49
L’ictère chez la femme enceinte cirrhotique est du à l’élévation des
stéroïdes durant la grossesse, du fait de la surcharge du catabolisme, et de
l’effet mécanique du développement utérin [52].
Egalement, une élévation du taux de bilirubine et de transaminases se
voit au cours de la grossesse et en post-partum [53,54].
Toutefois, l’augmentation du taux plasmatique du cortisol au cours de la
grossesse, a une action anti-œdémateuse qui retarde la survenue de l’ictère au
cours de la grossesse [52].
Dans notre étude, 3 cas d’ictère ont été observés.
2222.... L’ascite :L’ascite :L’ascite :L’ascite :
La formation d’ascite est une complication de l’HTP survenant rarement
au cours de la grossesse, du fait de l’augmentation de la pression abdominale.
C’est le résultat de l’hypoalbuminémie, la congestion veineuse dans le
système splanchnique, et la perturbation du métabolisme du sodium [32].
De plus, l’HTP entraîne une hyperproduction du NO, responsable d’une
vasodilatation artérielle splanchnique et systémique. Celle-ci produit la
stimulation des systèmes vasoconstricteurs (système rénine-angiotensine-
aldostérone, ADH, système sympathique), ce qui aboutit à une rétention d’eau
et e sel [47].
La décompensation œdémato-ascitique représente un facteur
pronostique vu le risque de l’infection du liquide d’ascite, responsable d’une
péritonite bactérienne.
Cette péritonite est favorisée par la déficience de l’immunité à l’intérieur
de la cavité péritonéale, par une translocation bactérienne, et par la perforation
d’un organe creux dans le péritoine [47].
LAKCHIRI Mouna _ Hypertension portale et grossesse : à propos de 5 cas (thèse N0 023 / 2009)
50
Elle doit être évoquée devant des douleurs abdominales avec diarrhée,
fièvre, ou hypothermie.
Le diagnostic est confirmé par la ponction du liquide d’ascite avec mise
en culture du liquide.
Les agents le plus souvent retrouvés sont : Escherichia, Coli, Klebsiella
pneumoniae et le streptococcus pneumoniae [32, 47].
Les autres complications de l’ascite, de survenue plus rare au cours de la
grossesse, sont la dyspnée par restriction, et l’ascite réfractaire [47].
L’ascite est responsable d’une mortalité maternelle de 18%[22].
Dans notre série, la troisième et la cinquième patiente avaient présenté
une ascite diagnostiquée à l’échographie, tandis que la quatrième patiente avait
présenté une infection du liquide d’ascite.
3333.... L’enL’enL’enL’encéphalopathiecéphalopathiecéphalopathiecéphalopathie : : : :
C’est la conséquence des perturbations métaboliques du système
nerveux central.
Elle est due probablement au passage, dans la circulation systémique, de
substances normalement détruites par le foie, dont l’ammoniaque ou le GABA
[47]. Elle s’explique également par une augmentation de la perméabilité de la
barrière hémato-encéphalique, des perturbations de la neurotransmission ainsi
que l’action de substances neurotoxiques [55].
C’est une complication assez fréquemment retrouvée chez les femmes
enceintes cirrhotiques. Elle peut être déclenchée par plusieurs facteurs :
l’hypotension, l’hypoxie, l’hypoglycémie, un régime riche en protéines, la
constipation, les hémorragies gastro-intestinales, les infections, la thrombose
portale, les diurétiques thiazidiques, les sédatifs, ainsi que d’autres drogues
LAKCHIRI Mouna _ Hypertension portale et grossesse : à propos de 5 cas (thèse N0 023 / 2009)
51
d’usage courant en obstétrique dont la morphine ou opiacés, chlorothiazide,
phénothiazine et dérivés, barbituriques et les agents anesthésiques divers [21,
32, 35, 47 ,55].
Seules les complications minimes de la cirrhose telles qu’une infection
urinaire basse ou encore la prise aux doses usuelles de médicaments sédatifs,
suffisent à induire une encéphalopathie [47], d’où l’intérêt d’une recherche
précoce de ses signes avec leur correction.
Le recours à toute médication doit être judicieux : les médicaments à
métabolisme hépatique doivent être évités.
Les manifestations de l’encéphalopathie couvrent un large spectre de
gravité allant d’une simple Astérix à un syndrome confusionnel, voir un coma
hépatique [47, 55].
Les manifestations de l’encéphalopathie, même lorsqu’elles sont
particulièrement sévères sont totalement réversibles [55].
Une encéphalopathie sévère peut survenir aussi bien lorsque la cirrhose
est grave, que lorsque la cirrhose est compensée et qu’il n’existe pas
d’insuffisance hépatique décelable [55].
Gordon et Johnson rapportent le cas d’un coma hépatique en post-
partum chez une patiente qui s’est bien rétablie par la suite [57].
Aggarwal et al. rapportent également le cas d’un coma hépatique dans les
24h après l’accouchement [33].
Rivoire C et al. rapportent le cas d’une encéphalopathie hépatique
survenant dans le post-partum avec amélioration après 48h sans séquelles
neurologiques [49].
LAKCHIRI Mouna _ Hypertension portale et grossesse : à propos de 5 cas (thèse N0 023 / 2009)
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Bonnin et al. rapportent un cas d’encéphalopathie hépatique survenant
dans le post-partum [24].
Dans notre série, aucun cas d’encéphalopathie n’a été observé.
4444.... Les troubles de la coagulationLes troubles de la coagulationLes troubles de la coagulationLes troubles de la coagulation ::::
A l’état normal, le foie synthétise la plupart des facteurs de coagulation,
mais aussi la plupart des inhibiteurs de la coagulation et des protéines du
système fibrinolytique [55].
L’insuffisance hépatique s’accompagne d’une diminution de la synthèse
des facteurs de la coagulation, et parallèlement, des inhibiteurs de la
coagulation [55].
Ces troubles de l’hémostase augmentent le risque d’hémorragies
digestives, des hémorragies de la délivrance [22], et le risque de thrombose
[51].
Malgré la baisse des inhibiteurs de la coagulation, les accidents
thromboemboliques sont rares. Les accidents hémorragiques prédominent [55].
Toutefois, les accidents hémorragiques (en dehors des hémorragies
digestives liées à l’HTP) sont rarement spontanés. Ils résultent le plus souvent
d’accidents iatrogènes [55].
En plus de la diminution de la synthèse des facteurs de coagulation, la
cirrhose, par le biais de l’HTP et de la splénomégalie, s’accompagne d’une
thrombopénie favorisant elle aussi les hémorragies [55].
Dans notre série, la cinquième patiente était admise pour syndrome
hémorragique. L’évolution était marquée par la persistance de l’hémorragie
après l’extraction fœtale malgré le traitement, et le décès survint après 48h du
post-partum.
LAKCHIRI Mouna _ Hypertension portale et grossesse : à propos de 5 cas (thèse N0 023 / 2009)
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IIIIIIIIIIII....Autres complicationsAutres complicationsAutres complicationsAutres complications ::::
1111.... L’L’L’L’hypersplénismehypersplénismehypersplénismehypersplénisme :::: [32 [32 [32 [32]]]]
L’hypersplénisme accompagne l’HTP et résulte de l’engorgement
splénique.
La splénomégalie engendre une séquestration des cellules sanguines et
des perturbations hématologiques affectant toutes les lignées cellulaires : le
nombre de GB est souvent inférieur à 4.000/mm3, et le nombre de plaquettes
est généralement au dessus de 100 000/mm3.
La splénectomie est rarement indiquée pour un hypersplénisme seul, sauf
en cas de thrombocytopénie profonde, responsable de la récurrence des
épisodes de saignement.
Dans notre série, quatre patientes ont présenté une splénomégalie.
2222.... SySySySyndrome hépatorénalndrome hépatorénalndrome hépatorénalndrome hépatorénal :::: [32 [32 [32 [32]]]]
C’est une insuffisance rénale qui survient dans le cadre de la
décompensation hépatique.
Ce syndrome survient plus fréquemment, dans les hépatites virales
fulminantes aigues et la cirrhose alcoolique, que dans les autres étiologies de la
cirrhose.
Il est dû probablement à une constriction vasculaire rénale, dont l’agent
responsable n’est pas encore identifié.
Les patientes peuvent présenter une oligurie et des symptômes
urémiques.
Les taux sériques de la créatinine et de l’urée doivent être impérativement
évalués. Le plus souvent, ils sont élevés.
LAKCHIRI Mouna _ Hypertension portale et grossesse : à propos de 5 cas (thèse N0 023 / 2009)
54
L’analyse des urines montre la présence de protéines, des éléments
cellulaires, ou des éléments granulaires qui orientent vers d’autres étiologies de
la détérioration de la fonction rénale.
Les sources d’infections doivent être traitées convenablement. Les
drogues rénotoxiques, incluant les aminosides, les anti-inflammatoires non
stéroïdes, les diurétiques doivent être évités.
La dialyse rénale permet de maintenir l’homéostasie jusqu’à ce que
l’épisode hépatique aigu soit résolu, ou jusqu’à ce que la transplantation
hépatique puisse être effectuée.
La transplantation hépatique reste le seul traitement curatif.
Aucune de nos cinq patientes n’a présenté une insuffisance rénale.
3333.... L’adénocarcinomeL’adénocarcinomeL’adénocarcinomeL’adénocarcinome :::: [32 [32 [32 [32]]]]
Le carcinome hépatocellulaire est rarement retrouvé chez la femme
enceinte cirrhotique. Il reste de mauvais pronostic, et il est associé à une
croissance tumorale rapide et des hémorragies intra-péritonéales.
La résection hépatique partielle ou la transplantation hépatique sont
souvent les seules options thérapeutiques.
Dans notre série, aucune grossesse ne s’est compliquée
d’adénocarcinome.
4444.... La phlébothromboseLa phlébothromboseLa phlébothromboseLa phlébothrombose ::::
Elle peut survenir chez les patientes atteintes d’HTP au cours de la
grossesse et en post-partum. Ceci est dû aux modifications physiologiques au
cours de la grossesse où on assiste à une élévation du taux des œstrogènes,
impliqués dans la genèse des thromboses [58].
LAKCHIRI Mouna _ Hypertension portale et grossesse : à propos de 5 cas (thèse N0 023 / 2009)
55
En post-partum, le risque thromboembolique est accentué en cas de
prescription des œstrogènes afin de bloquer la lactation [59].
Aucun cas de phlébothrombose n’a été observé chez nos cinq patientes.
5555.... Rupture spontanée d’anévRupture spontanée d’anévRupture spontanée d’anévRupture spontanée d’anévrysme de l’artère spléniquerysme de l’artère spléniquerysme de l’artère spléniquerysme de l’artère splénique : : : :
Elle est due à l’augmentation du volume sanguin en fin de grossesse [60].
20% des ruptures d’anévrysme artériel splénique surviennent au cours de la
grossesse [32].
Les parturientes atteintes d’HTP ont un risque de 2,6% dont plus de 69%
arrivent au cours du troisième trimestre [32].
Peu de symptômes permettent de l’évoquer, comme les douleurs du
quadrant supérieur gauche, les nausées, ou les syncopes précédant le choc
hémorragique aigu [32, 60].
Un haut index de suspicion doit être maintenu vu l’importance de la
mortalité maternelle qui dépasse 70%, et de la mortalité fœtale qui s’approche
de 80% [32].
Aucune de nos cinq patientes n’a présenté une rupture spontanée
d’anévrysme de l’artère splénique.
6666.... L’anémieL’anémieL’anémieL’anémie :::: [ [ [ [22, 6122, 6122, 6122, 61]]]]
L’anémie est fréquemment retrouvée chez les parturientes atteintes d’HTP
surtout au stade terminal de l’atteinte hépatique.
Elle est due à des désordres multifactoriels dont l’hypersplénisme,
l’hémodilution, les saignements gastro-intestinaux, la faible réponse de la
moelle osseuse, la malnutrition et le déficit en fer, vitamine B12 ou les folates.
LAKCHIRI Mouna _ Hypertension portale et grossesse : à propos de 5 cas (thèse N0 023 / 2009)
56
Cette anémie peut être hypochrome microcytaire, quand elle est due aux
saignements gastro-intestinaux, ou monochrome normocytaire, lorsqu’elle est
secondaire à un hypersplénisme [62].
Toutefois, l’anémie elle-même augmente le risque, et aggrave l’atteinte
hépatique en augmentant le flux sanguin gastrique et en diminuant les RVS,
ceci est expliqué par la diminution de la viscosité sanguine et la modulation de
certains vasodilatateurs, dont le NO qui est considéré comme le déterminant
majeur de la vasodilatation en cas d’anémie.
Par ailleurs, la faible concentration sanguine en hémoglobine peut être
due à l’hémodilution, plutôt qu’à l’anémie.
Quatre de nos cinq patientes se sont présentées avec une anémie.
7777.... DiabèteDiabèteDiabèteDiabète :::: [32 [32 [32 [32]]]]
La cirrhose peut se compliquer par un diabète insulino-résistant, ce qui
impose des contrôles de la glycémie à jeun et de la glycémie post-prandiale, au
début de la grossesse et les répéter au début du troisième trimestre.
On suppose que les patientes cirrhotiques atteintes d’HTP ont un risque
élevé de diabète gestationnel.
Aucun cas ne s’est compliqué de diabète dans notre série.
8888.... MalnutritionMalnutritionMalnutritionMalnutrition :::: [32 [32 [32 [32]]]]
Un nombre considérable de patientes cirrhotiques présentent une
malnutrition. Le pauvre apport alimentaire peut être lié à l’anorexie, l’ingestion
de l’alcool, les aliments inappétissants, et la prescription d’un régime
hypoprotidique.
Les anomalies de digestion, d’absorption, et du métabolisme peuvent être
aussi incriminées.
LAKCHIRI Mouna _ Hypertension portale et grossesse : à propos de 5 cas (thèse N0 023 / 2009)
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Les vitamines liposolubles A, D, E et K sont malabsorbés. Une déficience
en vitamine K doit être différenciée d’une coagulopathie, et d’une dysfonction
synthétique, en administrant la vitamine K à raison de 10mg/J pendant trois
jours.
Une diminution de synthèse des acides biliaires est responsable d’une
déficience dans l’absorption des chaînes longues d’acides gras engendrant une
stéatorrhée.
Les chaînes moyennes d’acides gras apparaissent mieux absorbées.
Le régime riche en protéine peut précipiter l’encéphalopathie du fait de
l’altération du rapport des acides aminés aromatisés, et des chaînes ramifiées
d’acides aminés.
Dans l’insuffisance hépatique chronique, l’élévation du taux des acides
aminés aromatisés est impliquée dans le métabolisme du tissu cérébral. Ces
acides aminés deviennent précurseurs de l’inhibition et de faux
neurotransmetteurs, produisant la dépression sensorielle retrouvée dans
l’encéphalopathie.
Il peut y avoir un défaut de conversion, par les hépatocytes, de
l’ammoniac, qui est un produit du métabolisme aminoacide, à la forme
excrétoire.
Le taux élevé de l’ammoniac et de l’urée peut interférer dans le
métabolisme oxydatif, et exacerber le dysfonctionnement cérébral.
9999.... Les complicationsLes complicationsLes complicationsLes complications pulmonaires pulmonaires pulmonaires pulmonaires :::: [63 [63 [63 [63]]]]
Les patientes atteintes de cirrhose peuvent avoir des manifestations
respiratoires associées, en particulier une dyspnée.
LAKCHIRI Mouna _ Hypertension portale et grossesse : à propos de 5 cas (thèse N0 023 / 2009)
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Chez ces patientes, il existe fréquemment des anomalies objectives de la
fonction ventilatoire : La gazométrie artérielle et les explorations fonctionnelles
respiratoires sont anormales chez ces patientes.
Ces manifestations sont liées à des atélectasies des bases en cas d’ascite
volumineuse. Plus rarement, la cirrhose peut être responsable d’une pathologie
respiratoire spécifique :
9_1 9_1 9_1 9_1 L’hydrothorax hépatiqueL’hydrothorax hépatiqueL’hydrothorax hépatiqueL’hydrothorax hépatique :
Correspond au passage de l’ascite dans la cavité pleurale. Un
épanchement pleural abondant peut exister, même en l’absence d’ascite
abdominale volumineuse.
L’hydrothorax hépatique peut s’accompagner d’une dyspnée et d’une
hypoxémie marquée.
9_2 9_2 9_2 9_2 Le syndrome hépatopulmonaireLe syndrome hépatopulmonaireLe syndrome hépatopulmonaireLe syndrome hépatopulmonaire :
Correspond à un shunt intra-pulmonaire secondaire à une vasodilatation
capillaire pulmonaire massive. Il se traduit par une hypoxémie.
L’existence d’un syndrome hépatopulmonaire réduit significativement
l’espérance de vie des patientes cirrhotiques.
9_3 9_3 9_3 9_3 L’hypertension portopulmonaireL’hypertension portopulmonaireL’hypertension portopulmonaireL’hypertension portopulmonaire ::::
Correspond à une hypertension pulmonaire précapillaire secondaire à une
vasoconstriction, et à une réduction de la lumière des artères pulmonaires liée à
une fibrose pariétale concentrique.
Elle reste en général asymptomatique jusqu’à ce que la pression artérielle
pulmonaire moyenne dépasse 40mmHg. L’hypoxémie est absente ou modérée.
Elle peut conduire au décès du fait, soit d’un arrêt cardiaque inopiné, soit
d’une insuffisance cardiaque globale.
LAKCHIRI Mouna _ Hypertension portale et grossesse : à propos de 5 cas (thèse N0 023 / 2009)
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10101010.... Troubles psychiquesTroubles psychiquesTroubles psychiquesTroubles psychiques :::: [64[64[64[64]]]]
Les troubles psychiques et psychiatriques peuvent exister, en particulier
les épisodes dépressifs. Cependant, ils sont rarement décrits dans la littérature
chez les parturientes atteintes d’HTP.
11111111.... Autres coAutres coAutres coAutres complications raresmplications raresmplications raresmplications rares :::: [21 [21 [21 [21]]]]
D’autres complications plus rares peuvent être observées :
� Thrombophlébite superficielle.
� Thrombose mésentérique.
� Thrombose de l’anastomose splénorénale.
� Syndrome néphrotique.
� Acidose tubaire rénale.
� Prurit.
� Syndrome gastro-intestinal non spécifique.
� Hydramnios.
IVIVIVIV....Mortalité maternelleMortalité maternelleMortalité maternelleMortalité maternelle ::::
Le taux de mortalité maternelle varie, selon le groupe de malades étudiés,
de 10 à 60% [5, 32]. Il paraît lié à l’état hépatique initial de la patiente [2].
La mortalité maternelle est plus élevée chez les patientes cirrhotiques [5,
32]. Un total de 19 décès maternels comprenant 18 femmes cirrhotiques et une
femme avec cavernome a été rapporté dans la littérature [4, 35].
Les causes du décès comprennent : hématémèse, coma hépatique,
péritonite, rupture d’anévrisme splénique [4].
LAKCHIRI Mouna _ Hypertension portale et grossesse : à propos de 5 cas (thèse N0 023 / 2009)
60
L’hémorragie massive gastro-intestinale, reste la cause la plus commune
du décès maternel rapportée dans la littérature [32, 33]. Cependant des auteurs
ont rapporté le cas d’un décès maternel chez une patiente cirrhotique, suite à
une insuffisance hépatocellulaire aigue, survenant dans le post-partum. [24,
33].
Aggarwal et al. rapportent le cas d’une mort maternelle, survenant le
huitième jour du post-partum, secondaire à un coma hépatique [33].
La présence d’un shunt semble diminuer le risque de décès maternel.
Schreyer et al. rapportent un taux de mortalité maternelle de 14,5% (10 de 69
grossesses chez 60 patientes) dans le groupe sans shunt, dont la cause la plus
commune du décès dans ce groupe est l’hémorragie gastro-intestinale massive
(70%) suivie du coma hépatique (20%).
Dans le groupe bénéficiant d’un shunt, le taux de mortalité maternelle est
de 3,8% (1 de 26 grossesses chez 23 patientes) dont la cause est une
insuffisance hépatique survenant le huitième jour du post-partum [33].
Le taux de mortalité maternelle tend à diminuer vu la disponibilité de
l’endoscopie en urgence, l’avènement de nouveaux médicaments, l’amélioration
de l’accès aux produits sanguins, et les progrès dans la p.e.c obstétricale de ces
patientes [32].
Dans notre série, la cinquième patiente est décédée, 48h après
l’extraction fœtale, d’un syndrome hémorragique.
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61
Aggarw
al
[36]
Dhim
an
[65]
Yapar
[68]
Bre
tagne
[66]
Chhar
[69]
Gra
ll [
67]
Bonnin
[24]
Maanani
[3]
notr
e s
éri
e
Nombre de
patientes 27 3 7 NP 44 NP 1 3 5
Nombre de
grossesses 50 3 17 NP 36 NP 3 15 10
Hémorragie
par rupture
de VO
17/50 0 32-
47% 40,4% 5/36 44% 0 0 1/10
Ictère NP NP NP NP NP NP 0 1/15 3/10
Infection du
liquide
d’ascite
NP NP NP NP NP NP 0 0 1/10
Encéphalopa
thie-
hépatique
NP NP NP NP NP NP 1/3 0 0
Anémie NP NP 2/17 12,5% NP NP NP 2/15 4/10
Mortalité
maternelle 0 0
4 à
7% 3,8% 0 3% 0 0 1/10
Tableau ITableau ITableau ITableau I :::: Les complications maternelles de l’HTP au cours de la
grossesse :
NPNPNPNP :::: non précisé
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62
Influence de l’HTP sur la grossesse et le Influence de l’HTP sur la grossesse et le Influence de l’HTP sur la grossesse et le Influence de l’HTP sur la grossesse et le
fœtusfœtusfœtusfœtus ::::
La grossesse chez une patiente présentant une HTP est possible et peut
être menée à terme, mais elle reste une situation à risque maternel et fœtal, vu
les complications qui peuvent entraver le bon déroulement de la grossesse et
menacer le pronostic fœtal [3] :
IIII....Influence de l’HTP sur la mèreInfluence de l’HTP sur la mèreInfluence de l’HTP sur la mèreInfluence de l’HTP sur la mère ::::
1111.... La toxémieLa toxémieLa toxémieLa toxémie gravidiquegravidiquegravidiquegravidique ::::
Dans la littérature, le déroulement de la grossesse en cas d’HTP peut être
menacé par la survenue de toxémie gravidique [6].
Son incidence est plus élevée chez les patientes porteuses d’HTP extra-
hépatique avec un taux de 9,37%, par rapport aux patientes cirrhotiques 7,62%
[3, 6, 21,35].
Bretagne rapporte un taux d’association d’une pré-éclampsie à une HTP
extra-hépatique de 9,3%, et Pajor de 1/7 [69].
Dans notre série, aucun cas de toxémie gravidique n’a été observé.
2222.... Les hémorragies du postLes hémorragies du postLes hémorragies du postLes hémorragies du post----partumpartumpartumpartum ::::
Elles sont secondaires aux troubles de la coagulation, essentiellement le
déficit en facteur V et VII, et à la thrombopénie due à l’hypersplénisme [32, 33].
LAKCHIRI Mouna _ Hypertension portale et grossesse : à propos de 5 cas (thèse N0 023 / 2009)
63
Ces hémorragies sont plus retrouvées chez les patientes cirrhotiques,
surtout après un shunt, à l’ordre de 16 à 26% [3, 53].
Aucun cas d’hémorragie du post-partum n’a été noté dans notre série.
Riv
oir
C
[49]
Yapar
[68]
Maanani
[3]
Bonni
[24]
Notr
e
séri
e
Nombre de patientes : 1 1 3 1 5
Nombre de grossesse : 3 2 15 3 10
Toxémie gravidique : 0 1/2 0 1/3 0
Hémorragie du post-partum : 2/3 0 0 1/3 0
TableauTableauTableauTableau IIIII:I:I:I: Complications de la grossesse dues à l’HTP:
IIIIIIII....Influence de l’HTP sur le fœtusInfluence de l’HTP sur le fœtusInfluence de l’HTP sur le fœtusInfluence de l’HTP sur le fœtus ::::
Les complications fœtales en cas d’HTP maternelle arrivent dans 30 à 40%
des cas. Elles sont dominées essentiellement par les avortements spontanés, la
prématurité et la mortalité périnatale [32].
1111.... AvorAvorAvorAvortement spontanéstement spontanéstement spontanéstement spontanés ::::
Leur fréquence est variable en fonction de l’étiologie de l’HTP.
� En cas d’HTP extra-hépatique, le taux des avortements spontanés
est comparable à celui de la population générale. Il est estimé à
3,12% [3, 6, 37].
Britton rapporte un taux des avortements spontanés de 7,9% chez les
patientes avec HTP non cirrhotiques [37].
� En cas de cirrhose, les avortements spontanés sont plus fréquents,
estimés à 13,6% [6, 49].
LAKCHIRI Mouna _ Hypertension portale et grossesse : à propos de 5 cas (thèse N0 023 / 2009)
64
Aggarwal et al. rapportent un taux élevé des avortements spontanés chez
la femme cirrhotique [33].
Des études ont rapporté un taux élevé des avortements spontanés chez
les patientes cirrhotiques variant de 9,6% à 40,66% [37].
El Idrissi et al. rapportent un taux d’avortement spontané de 17,9% chez
les patientes cirrhotiques, et de 6,25% en cas d’HTP extra-hépatique [4].
Toutefois, cette incidence diminue chez les patientes cirrhotiques qui ont
bénéficié d’un shunt [33].
Cheng rapporte un taux d’avortement spontané de 13,67% chez les
patientes cirrhotiques, l’incidence est estimée à 4,34% chez les femmes avec
shunt, contre 17,24% chez les femmes non opérées [21].
El Idrissi et al. rapportent également, que la majorité des avortements
spontanés sont observés chez les femmes cirrhotiques sans dérivation [4].
Pajor et al. rapportent un meilleur pronostic fœtal chez les patientes
ayant bénéficié d’un shunt [33].
Bretagne [67] Cheng [21] Crépen
[22]
Notre
série
Avortements spontanés en
cas de HTP extra-hépatique
11% 3,12% NP 1/10
Avortements spontanés en
cas de cirrhose
NP 13,67% 17% 0/10
Tableau IITableau IITableau IITableau IIIIII :::: Incidence des avortements spontanés selon le type d’HTP
NPNPNPNP :::: non précisé.
LAKCHIRI Mouna _ Hypertension portale et grossesse : à propos de 5 cas (thèse N0 023 / 2009)
65
2222.... PrématuritéPrématuritéPrématuritéPrématurité ::::
C’est le principal risque fœtal en cas d’HTP, elle reste élevée, estimée à
25% dans certaines séries [6, 32].
Aggarwal et al. rapportent que plus de 50% des nouveau-nés de femmes
atteintes d’HTP sont prématurés [33].
La prématurité engendre plusieurs complications : l’immaturité
respiratoire, l’hypoglycémie, et l’hypotrophie, ce qui explique en grande partie
la mortalité néonatale [70].
Le type de l’HTP ne semble pas influencer sur l’incidence des
accouchements prématurés : elle est de 20,5% en cas de cirrhose, et de 18,75%
en cas d’HTP extra-hépatique [3, 4, 6].
La présence d’un shunt antérieur diminue le risque d’accouchements
prématuré aussi bien chez les femmes cirrhotiques, que chez les femmes avec
HTP extra-hépatique. Cependant, ce risque de prématurité est très élevé chez
les patientes ayant subi un shunt au cours de la grossesse [21].
Sans shunt Shunt antérieur Shunt durant la
grossesse :
HTP avec cirrhose 20,68% 13,04% 42,85%
HTP extra-hépatique 21,42% 12,5% 50%
Tableau IVTableau IVTableau IVTableau IV :::: Incidence des accouchements prématurés chez les patientes
avec HTP cirrhotique et extra-hépatique [21].
Dans notre série, la quatrième patiente avait présenté un accouchement
prématuré à 28 SA au cours de sa deuxième grossesse.
LAKCHIRI Mouna _ Hypertension portale et grossesse : à propos de 5 cas (thèse N0 023 / 2009)
66
3333.... Mortalité fœtaleMortalité fœtaleMortalité fœtaleMortalité fœtale ::::
Elle reste élevée, elle oscille entre 11% et 18% [3].
Aggarwal et al. rapportent une incidence élevée de la mortalité fœtale
chez les femmes atteintes d’HTP [33, 36].
Furman et al. rapportent également un taux élevé de la mortalité fœtale
en cas d’HTP maternelle [41].
La mortalité fœtale est liée à la sévérité des conditions maternelles
responsables de MFIU, et à la prématurité qui reste la principale cause de
mortalité néonatale [4].
Toutefois, elle n’est pas corrélée avec le type de l’HTP, ni avec la présence
ou l’absence de shunt [4].
3333....1111.... MFIUMFIUMFIUMFIU ::::
Elle est estimée à 20% [53, 54]. Elle reste liée à la sévérité des conditions
maternelles : toxémie gravidique, hématémèses, anémie sévère, détérioration
de la fonction hépatique, altération de la fonction rénale… [4].
Il a été rapporté dans la littérature un cas de MFIU survenant chez une
patiente atteinte d’HTP après une hémorragie massive par rupture des VO [30].
Le type de l’HTP et la présence ou non de shunt n’influencent pas sur
l’incidence des MFIU [4]
En effet, Bonnin et al. affirment que la MFIU est décrite chez la patiente
porteuse d’HTP, même en dehors de toute décompensation de la fonction
hépatique [24].
Cependant, Cheng rapporte un taux de MFIU de 13,09% chez les patientes
cirrhotiques, alors qu’il est de 7,69% en cas d’HTP extra-hépatique [21].
LAKCHIRI Mouna _ Hypertension portale et grossesse : à propos de 5 cas (thèse N0 023 / 2009)
67
Les risques de la MFIU résident dans la rétention fœtale prolongée qui
expose à des troubles de la coagulation secondaires, et pose le problème de la
gestion obstétricale et anesthésique de l’expulsion fœtale [24].
Dans notre série, deux cas de MFIU ont été décrits.
3333....2222.... Mortalité néonataleMortalité néonataleMortalité néonataleMortalité néonatale : : : :
Elle peut survenir quelques instants à quelques mois après
l’accouchement [2]. Elle est essentiellement liée à la prématurité [3 ,4].
Le type d’HTP ne semble pas modifier l’incidence de la mortalité
néonatale [4].
Cheng l’estime à 4,76% chez les patientes cirrhotiques et à 3,84% en cas
d’HTP extra-hépatique [21].
Dans notre série, un cas de décès néonatal est survenu chez la troisième
patiente.
4444.... CRIUCRIUCRIUCRIU ::::
L’hypotrophie fœtale est également fréquente du fait des troubles
nutritionnels expliqués par les troubles d’absorption, les déficits vitaminiques,
les troubles de la coagulation dus à la cirrhose, ainsi que la production
protéinique maternelle insuffisante aux grands besoins métaboliques du fœtus
[22, 71, 72].
L’hémorragie digestive est incriminée aussi, elle est considérée comme la
principale cause du RCIU [6, 53, 54].
Plus de 50% des grossesses compliquées d’hémorragie sont associées à
un RCIU [7, 32].
LAKCHIRI Mouna _ Hypertension portale et grossesse : à propos de 5 cas (thèse N0 023 / 2009)
68
Pajor rapporte l’accouchement de 6 nouveau-nés hypotrophes par 6
femmes atteintes d’HTP. Quatre d’entre elles ont déjà présenté des hémorragies
gastro-intestinales antérieures [54].
Dans notre série, aucun cas de RCIU n’a été observé.
5555.... Souffrance fœtaleSouffrance fœtaleSouffrance fœtaleSouffrance fœtale ::::
Elle est liée à la sévérité des conditions maternelles et à l’hypotrophie, ce
qui pourrait engendrer une SFC [4].
La SFA est également observée, elle est due essentiellement à
l’augmentation du risque hémorragique maternel en début du travail [32].
Dans notre série, la deuxième et la troisième patiente étaient césarisées
pour SFA.
6666.... Malformations fœtalesMalformations fœtalesMalformations fœtalesMalformations fœtales : : : :
Rarement décrites en cas de grossesse associée à l’HTP.
La survenue d’un ictère au cours des premières semaines de grossesse
serait responsable de malformations fœtales [73].
L’éthylisme chronique chez la femme, persistant au cours de la grossesse,
serait responsable également de malformations fœtales dans 40% des cas [6,
22].
La corticothérapie serait aussi responsable de ces malformations du fait
de l’insuffisance surrénale fœtale post-natale [25, 73].
Le rôle du virus de l’hépatite C dans la genèse de ces malformations est
peu probable [73].
Dans notre série, les nouveaux nés étaient en bonne santé.
LAKCHIRI Mouna _ Hypertension portale et grossesse : à propos de 5 cas (thèse N0 023 / 2009)
69
7777.... IIIInfections néonatalenfections néonatalenfections néonatalenfections néonatale ::::
L’infection néonatale n’est pas rare, elle est due essentiellement à la
prématurité, qui rend les nouveaux nés plus susceptibles aux risques infectieux
[6, 53].
De plus, la transmission du virus hépatique est possible, mais reste peu
probable [74, 75].
Dans notre série, aucun nouveau-né n’a présenté une infection néonatale.
Aggarw
al [
36]
Dhim
an [
65]
Cheng [
21]
Pajo
r [7
6]
Riv
oir
e C
[49]
Yapar
et
al [6
8]
Maanani et
al [3
]
Bonnin
et
al [2
4]
Notr
e s
éri
e
Nombre de
patientes 27 3 NP 7 1 1 3 1 5
Nombre de
grossesse 50 3 NP 17 3 2 15 3 10
Avortements
spontanés
10/50
(20%) 0 13,67% NP 0 0 3/15 0 0/10
Prématurité 7/50
(14%) 0 20,13% 0 0 1/2 0 2/3 1/10
MFIU 0 0 11,82% NP 1/3 0 1/15 1/3 2/10
Mortalité
néonatale 2/50 (4%) 0 4,54% 0 0 0 4/15 0 1/10
RCIU 5/50
(10%) 0 NP NP 2/3 0 NP NP 0
SFC NP NP NP NP 1/3 0 NP NP 0
SFA NP NP NP NP 1/3 0 NP NP 2/10
Tableau Tableau Tableau Tableau VVVV :::: Complications fœtales dues à l’HTP:
NPNPNPNP :::: non précisé.
LAKCHIRI Mouna _ Hypertension portale et grossesse : à propos de 5 cas (thèse N0 023 / 2009)
70
IncidenceIncidenceIncidenceIncidence ::::
Selon que l’HTP soit intra ou extra hépatique, et selon le degré de
l’atteinte hépatique, l’incidence de l’association HTP et grossesse est différente
[6]
Elle est réduite en cas d’atteinte hépatique et variable en fonction de
l’étiologie de l’atteinte hépatique [6,77].
Aggarwal et al rapportent une série de 30 patientes enceintes ayant une
HTP, 83,2% étaient non cirrhotiques, alors que 16,8% avaient une cirrhose [36].
IIII....HTP extraHTP extraHTP extraHTP extra----hépatique et grossessehépatique et grossessehépatique et grossessehépatique et grossesse ::::
Du fait de l’intégrité de la fonction hépatique, le pouvoir de conception
est relativement identique à celui de la population normale [4, 6, 32, 33, 37].
De plus, l’HTP extra-hépatique par obstruction veineuse survient pendant
l’enfance et l’adolescence [21]. Et vu l’amélioration de la prise en charge, le
nombre des patientes atteintes d’HTP et susceptibles de procréer ne cesse
d’augmenter [78].
Dans notre série, la quatrième patiente avait un cavernome porte.
IIIIIIII....HTP sur foie cirrhotique et grossesseHTP sur foie cirrhotique et grossesseHTP sur foie cirrhotique et grossesseHTP sur foie cirrhotique et grossesse ::::
Cette association est rare [1, 4, 6, 24, 32, 34, 49]. Ce caractère
exceptionnel est dû à l’interférence de plusieurs facteurs :
LAKCHIRI Mouna _ Hypertension portale et grossesse : à propos de 5 cas (thèse N0 023 / 2009)
71
1111.... L’âge de survenue de la cirrhoseL’âge de survenue de la cirrhoseL’âge de survenue de la cirrhoseL’âge de survenue de la cirrhose : : : :
La cirrhose hépatique survient à un âge relativement avancé par rapport à
l’âge de procréer [4, 6, 33, 37].
La prévalence de la cirrhose chez les femmes en âge de procréer est de
0,45 cas /1000 [32].
Cependant, les cirrhoses post-hépatiques sont de plus en plus fréquentes
chez les femmes jeunes [4,27], et dans certains cas bien compensées et donc
compatibles avec la grossesse.
La résultante des diverses étiologies réalise une répartition où la tranche
d’âge de 30 à 35 ans prédomine en ce qui concerne l’association d’une
grossesse à une cirrhose [4, 20].
L’âge de nos patientes était entre 21 et 36 ans, avec un âge moyen de 28
ans ½.
2222.... Les troubles endocrinoLes troubles endocrinoLes troubles endocrinoLes troubles endocrino----ovariens dans la cirrhoseovariens dans la cirrhoseovariens dans la cirrhoseovariens dans la cirrhose ::::
L’hypofertilité des cirrhotiques est liée aux troubles endocrino-ovariens,
compte tenu du rôle essentiel du foie dans le métabolisme des hormones
sexuelles [1, 36, 37].
L’altération du métabolisme des œstrogènes freine l’ovulation et entraine
des troubles allant d’irrégularités mensuelles à l’aménorrhée persistante [1, 4,
37].
LAKCHIRI Mouna _ Hypertension portale et grossesse : à propos de 5 cas (thèse N0 023 / 2009)
72
3333.... Incidence de la grossesse dans les différentes formes Incidence de la grossesse dans les différentes formes Incidence de la grossesse dans les différentes formes Incidence de la grossesse dans les différentes formes
étiologiques de la cirrhoseétiologiques de la cirrhoseétiologiques de la cirrhoseétiologiques de la cirrhose : : : :
3_1 3_1 3_1 3_1 Cirrhose postCirrhose postCirrhose postCirrhose post----hépatiquehépatiquehépatiquehépatique ::::
Les maternités sont plus fréquentes en cas de cirrhose post hépatique
[6]. Les patientes ayant une hépatite chronique post virale peuvent mener une
grossesse à terme sans risques particuliers [1].
3_2 3_2 3_2 3_2 Cirrhose dans le cadre d’uCirrhose dans le cadre d’uCirrhose dans le cadre d’uCirrhose dans le cadre d’une hépatite autone hépatite autone hépatite autone hépatite auto----immune (HAI)immune (HAI)immune (HAI)immune (HAI) ::::
Des cas de grossesse au cours de l’hépatite auto-immune ont été
rapportés [6,79, 80, 81]. En effet, l’ HAI affecte la femme en âge de procréer,
mais grâce au contrôle de la maladie par la corticothérapie, plusieurs cas de
grossesses ont pus être recensés [22, 53, 82]. Heneghan et al. ont rapporté la
série la plus importante de grossesses chez des femmes atteintes d’hépatite
auto-immune. Ainsi, 35 grossesses ont été observées chez 18 patientes ayant
une HAI, dont 7 au stade de cirrhose [1, 83].
3_3 Cirrhose biliaire3_3 Cirrhose biliaire3_3 Cirrhose biliaire3_3 Cirrhose biliaire ::::
La grossesse reste un fait assez rare au cours de la cirrhose biliaire [6].
Seulement 15 cas de grossesses sur cirrhose biliaire primitive ont été rapportés
par Goh et al [1, 84].
La grossesse reste exceptionnelle au cours de la cirrhose biliaire
secondaire [2].
3_4 Cirrhose éthylique3_4 Cirrhose éthylique3_4 Cirrhose éthylique3_4 Cirrhose éthylique ::::
La grossesse reste rare au cours de la cirrhose alcoolique. En effet, Cardi
et Chevrel [4, 22] pensent que la cirrhose éthylique quand elle se manifeste
chez les patientes jeunes, présente généralement une évolution aigue, fébrile,
LAKCHIRI Mouna _ Hypertension portale et grossesse : à propos de 5 cas (thèse N0 023 / 2009)
73
et beaucoup plus grave que celle présentée par la cirrhose commune de l’âge
mûr.
3_5 Maladie de Wilson3_5 Maladie de Wilson3_5 Maladie de Wilson3_5 Maladie de Wilson ::::
La grossesse survient généralement au début de la maladie où la fonction
hépatique est bien conservée.
Toutefois, la survenue d’une grossesse en cas de cirrhose est rare.
L’aménorrhée et l’absence d’ovulation sont très fréquentes, réduisant les
possibilités de grossesse chez ces femmes [1, 18].
Dans notre série, 4 femmes étaient cirrhotiques : 2 cirrhoses d’origine
indéterminée, et 2 cirrhoses post-hépatite C.
LAKCHIRI Mouna _ Hypertension portale et grossesse : à propos de 5 cas (thèse N0 023 / 2009)
74
Moyens diagnostiquesMoyens diagnostiquesMoyens diagnostiquesMoyens diagnostiques ::::
IIII....Etude cliniqueEtude cliniqueEtude cliniqueEtude clinique ::::
L’HTP est rarement révélée par ses signes cliniques, elle est surtout
découverte au cours d’un bilan de la maladie causale, de découverte fortuite ou
le plus souvent révélée par la survenue de complications.
1111.... TaTaTaTableau clinique de l’HTPbleau clinique de l’HTPbleau clinique de l’HTPbleau clinique de l’HTP : : : :
1111....1111.... SplénomégalieSplénomégalieSplénomégalieSplénomégalie :::: [85 [85 [85 [85]]]]
C’est un signe fréquent de l’HTP, mais inconstant. La taille de la rate n’est
pas corrélée au degré de l’HTP.
Elle est responsable d’un hypersplénisme portant sur une ou plusieurs
lignées sanguines, se traduisant surtout par une thrombopénie et une leuco-
neutropénie.
Généralement la splénomégalie est modérée, elle est révélée le plus
souvent par l’imagerie.
Nos cinq patientes ont présenté une splénomégalie diagnostique à
l’examen clinique.
1111....2222.... Circulation collatérale abdominale portoCirculation collatérale abdominale portoCirculation collatérale abdominale portoCirculation collatérale abdominale porto----cavecavecavecave :::: [85 [85 [85 [85]]]]
C’est la traduction clinique de la reperméabilisation des veines
ombilicales et para-ombilicales à partir de la veine porte gauche.
L’examen objective un réseau veineux sous cutané, à point de départ
ombilical, remontant vers l’épigastre ou descendant vers l’hypogastre.
LAKCHIRI Mouna _ Hypertension portale et grossesse : à propos de 5 cas (thèse N0 023 / 2009)
75
Au maximum, il peut prendre l’aspect de « tête de méduse » centré sur
l’ombilic : syndrome de Cruveilhier-Baumgarten.
L’auscultation peut mettre en évidence un souffle continu à renforcement
systolique.
Dans notre série, trois patientes ont présentées une CVC à l’examen
clinique.
Figure Figure Figure Figure VIVIVIVII:I:I:I: CVC dans le cadre d’une cirrhose hépatique [1].
1111 :::: Medical Vulgaris, gastroenterologie, 2000.
LAKCHIRI Mouna _ Hypertension portale et grossesse : à propos de 5 cas (thèse N0 023 / 2009)
76
2222.... Signes de complicationsSignes de complicationsSignes de complicationsSignes de complications ::::
2222....1111.... Hémorragie par rupture des VOHémorragie par rupture des VOHémorragie par rupture des VOHémorragie par rupture des VO : [47, 85: [47, 85: [47, 85: [47, 85]]]]
Elle est révélatrice de la cirrhose une fois sur trois.
Le diagnostic positif est facile en cas d‘hémorragie extériorisée
(hématémèse ou méléna).
En l’absence d’extériorisation, il faut évoquer ce diagnostic devant des
signes d’anémie aigue (dyspnée, syncope, asthénie), des signes de choc, ou des
signes d’anémie chronique (pâleur,…).
L’examen clinique doit rechercher les signes d’insuffisance
hépatocellulaire sans oublier le toucher rectal.
L’abondance de l’hémorragie est très mal évaluée par le patient, et
l’hémogramme n’est pas un bon indicateur de la sévérité de l’hémorragie. En
effet, l’hématocrite ne baisse que tardivement.
Il faut rechercher systématiquement les signes de gravité et de choc :
� Hypotension, tachycardie, pouls filant, marbrures.
� Sueurs, troubles de conscience.
� Oligurie, dyspnée.
Du fait du syndrome hyperkinétique secondaire à l’HTP ou à la prise de β-
bloquants en prophylaxie, les paramètres peuvent être difficiles à interpréter
(absence de tachycardie compensatrice de l’hypovolémie du fait de la prise des
β-bloquants).
Le risque hémorragique augmente avec :
� La sévérité de l’insuffisance hépatocellulaire.
� La taille des varices.
� La présence à leur niveau de signes rouges.
LAKCHIRI Mouna _ Hypertension portale et grossesse : à propos de 5 cas (thèse N0 023 / 2009)
77
Les facteurs pronostiques sont :
� Le degré d’insuffisance hépatocellulaire.
� La récidive hémorragique précoce.
Dans notre série, La quatrième patiente avait présenté une hémorragie
par rupture des VO au cours de sa première grossesse.
Figure Figure Figure Figure VVVVIIIIIIIIIIII: Image endoscopique des VO [1].
Figure IFigure IFigure IFigure IXXXX : Image endoscopique de VO [47].
1111 :::: Medical Vulgaris, gastroenterologie, 2000.
LAKCHIRI Mouna _ Hypertension portale et grossesse : à propos de 5 cas (thèse N0 023 / 2009)
78
a b
FiguFiguFiguFigure re re re XXXX:::: VO avec un saignement en jet(a), et en nappe(b) [47].
2222....2222.... L’asciL’asciL’asciL’ascitetetete : [47, 85: [47, 85: [47, 85: [47, 85]]]] ::::
Se voit en cas d’HTP associée à une insuffisance hépatocellulaire.
Le diagnostic d’une ascite est plus difficile à établir cliniquement chez la
femme enceinte, le plus souvent, elle est révélée par l’imagerie.
Les éléments cliniques en faveur sont l’augmentation du volume de
l’abdomen, la prise de poids, et une matité déclive des flancs.
L’origine cirrhotique est le plus souvent évidente devant les antécédents
de la patiente. Cependant, il faut toujours rechercher des signes d’insuffisance
hépatocellulaire.
Les complications de l’ascite, surtout l’infection du liquide d’ascite, sont à
rechercher systématiquement.
Toute ascite doit être ponctionnée pour analyse cytobactériologique et
biochimique.
Dans le cas de cirrhose, c’est une ascite pauvre en protides (<20g/l).
LAKCHIRI Mouna _ Hypertension portale et grossesse : à propos de 5 cas (thèse N0 023 / 2009)
79
La troisième et la cinquième patiente ont présenté une ascite révélée par
l’échographie. L’ascite s’est compliquée, chez la cinquième patiente, d’une
infection du liquide d’ascite en post-partum nécessitant une hospitalisation en
réanimation pour sepsis sévère.
Figure XIFigure XIFigure XIFigure XI :::: Ascite avec CVC chez une patiente cirrhotique [47].
2222....3333.... L’ictèreL’ictèreL’ictèreL’ictère : [2: [2: [2: [2]]]]
Le plus souvent d’intensité modérée, il traduit l’aggravation de
l’insuffisance hépatocellulaire.
Dans notre série, trois patientes ont présenté un ictère.
2222....4444.... L’encéphalopathie hépatiqueL’encéphalopathie hépatiqueL’encéphalopathie hépatiqueL’encéphalopathie hépatique : [: [: [: [32, 4732, 4732, 4732, 47]]]]
C’est l’ensemble des manifestations neurologiques liées à l’insuffisance
hépatique, donc sans lésions organiques du système nerveux central.
Il faudrait toujours rechercher un facteur déclenchant :
� L’hypotension, l’hypoxie, l’hypoglycémie, régime riche en protéine,
constipation.
� Hémorragie digestive, thrombose portale, sepsis.
LAKCHIRI Mouna _ Hypertension portale et grossesse : à propos de 5 cas (thèse N0 023 / 2009)
80
� Prise médicamenteuse : diurétiques thiazidiques, les sédatifs, d’autres
drogues à usage en obstétrique.
Sur le plan clinique, on lui décrit trois stades :
� Stade 1 : Astérix, sans troubles de la conscience.
� Stade 2 : Syndrome confusionnel.
� Stade 3 : Coma hépatique.
Quelque soit la sévérité des manifestations de l’encéphalopathie
hépatique, elles sont totalement réversibles.
Aucun cas d’encéphalopathie n’a été observé dans notre série.
2222....5555.... Anomalies dAnomalies dAnomalies dAnomalies de l’hémostasee l’hémostasee l’hémostasee l’hémostase : [55: [55: [55: [55]]]]
Du fait de la diminution de la synthèse des facteurs de la coagulation et
des inhibiteurs de la coagulation par le foie, lors de l’insuffisance hépatique, et
l’existence d’une thrombopénie souvent associée à l’HTP, secondaire à
l’hypersplénisme, l’HTP est souvent associée à des accidents hémorragiques, et
plus rarement à des accidents thromboemboliques.
Dans notre série, la cinquième patiente était admise pour syndrome
hémorragique à 20 SA.
2222....6666.... Anomalies du Anomalies du Anomalies du Anomalies du système cardiocirculatoiresystème cardiocirculatoiresystème cardiocirculatoiresystème cardiocirculatoire : [55: [55: [55: [55]]]]
L’HTP est associé à un syndrome hyperkinétique caractérisé par une
vasodilatation, une diminution de la résistance vasculaire systémique et une
augmentation du débit cardiaque.
La vasodilatation n’est pas équivalente dans tous les territoires, elle
prédomine dans le territoire splanchnique, et paradoxalement, bien qu’il existe
LAKCHIRI Mouna _ Hypertension portale et grossesse : à propos de 5 cas (thèse N0 023 / 2009)
81
une diminution globale de la résistance vasculaire systémique, certains
territoires sont le siège d’une vasoconstriction.
Ainsi, la vasoconstriction artériolaire est particulièrement marquée au
niveau du rein.
La pression artérielle est normale ou modérément diminuée.
Le syndrome hyperkinétique est d’autant plus marqué que l’insuffisance
hépatique est sévère.
2222....7777.... Anomalies de la fonctiAnomalies de la fonctiAnomalies de la fonctiAnomalies de la fonction rénaleon rénaleon rénaleon rénale : [47, 55: [47, 55: [47, 55: [47, 55]]]]
Au cours de l’HTP, le volume sanguin total est augmenté. Toutefois, la
volémie centrale est diminuée (hypovolémie efficace) entrainant ainsi une
activation du système rénine angiotensine, et une rétention hydrosodée
favorisant l’ascite et les œdèmes.
Lorsque l’insuffisance hépatique progresse, il peut apparaître une
insuffisance rénale correspondant au syndrome hépatorénal.
2222....7777....1111.... Syndrome hépatorénalSyndrome hépatorénalSyndrome hépatorénalSyndrome hépatorénal (SHR): (SHR): (SHR): (SHR): [47,[47,[47,[47, 55, 86 55, 86 55, 86 55, 86]]]]
Correspond à une insuffisance rénale de type fonctionnel survenant dans
les stades avancés de l’insuffisance hépatique, en l’absence de cause de
néphropathie organique.
Cette insuffisance rénale ne répond pas ou peu au remplissage vasculaire.
Le syndrome hépatorénal s’installe lorsque la stimulation des systèmes
anti- natriurétiques est maximale. Dans ce cas, la diminution du débit sanguin
rénal secondaire à la vasoconstriction des artérioles glomérulaires afférentes ne
peut plus être compensée par l’augmentation du tonus des artérioles
efférentes, ce qui conduit à un effondrement de la filtration glomérulaire.
LAKCHIRI Mouna _ Hypertension portale et grossesse : à propos de 5 cas (thèse N0 023 / 2009)
82
De plus, la vasoconstriction artériolaire prédomine dans la région
corticale du rein qui est la plus riche en glomérules.
Les critères diagnostiques du SHR sont :
� Créatininémie > 132 �mol/l ou clairance < 40ml/min.
� Pas d’argument pour une autre origine :
� Pas de choc, d’infection, de déshydratation, de traitement
néphrotoxique.
� Pas d’argument échographique en faveur d’une uropathie
obstructive.
� Pas de protéinurie > 500 mg/24h ni d’hématurie.
� Pas d’amélioration de la fonction rénale après expansion volémique ou
arrêt des diurétiques.
� Natriurèse < 10mmol/l.
On décrit deux types de SHR :
� Type 1 : dégradation rapide de la fonction rénale (doublement de la
créatine en moins de deux semaines : créatinine > 230 �mol/l ou clairance <
20 ml/min en moins de 15 jours).
� Type 2 : dégradation lente et progression de la fonction rénale.
Le pronostic spontané su SHR est habituellement fatal en quelques jours à
quelques semaines.
2222....7777....2222.... Autres causes d’IR au cours de l’HTPAutres causes d’IR au cours de l’HTPAutres causes d’IR au cours de l’HTPAutres causes d’IR au cours de l’HTP :::: [47, 55 [47, 55 [47, 55 [47, 55]]]]
Des lésions organiques sont fréquentes chez les cirrhotiques. Il s’agit
principalement de néphropathies diabétiques, de néphropathies mésangiales à
LAKCHIRI Mouna _ Hypertension portale et grossesse : à propos de 5 cas (thèse N0 023 / 2009)
83
IgA, liées à la consommation excessive d’alcool, ou encore de lésions
vasculaires liées à la cryoglobulinémie au cours de l’hépatite C.
Ces lésions peuvent favoriser l’apparition d’une IR chez les patientes
cirrhotiques. Aussi, les lésions organiques aigues secondaires à la toxicité de
certains agents (aminosides, produits de contraste iodés ou hydroxyéthyl
amidon) peuvent également se surajouter au SHR et contribuer à son
aggravation.
2222....8888.... Anomalies pAnomalies pAnomalies pAnomalies pulmoulmoulmoulmonairesnairesnairesnaires : [47,55: [47,55: [47,55: [47,55]]]]
Des anomalies pulmonaires non spécifiques, responsables d’une
hypoxémie modérée, sont fréquentes au cours de l’HTP.
Les principales anomalies sont des épanchements pleuraux (équivalents
d’ascite), une compression des bases, et des atélectasies liées à l’ascite, un
œdème pulmonaire en cas d’anasarque et surtout des pneumopathies
infectieuses.
Plus rarement, deux anomalies spécifiques de l’HTP peuvent apparaître :
le syndrome hépato-pulmonaire et l’hypertension porto-pulmonaire.
2222....8888....1111.... Syndrome hépatoSyndrome hépatoSyndrome hépatoSyndrome hépato----pulmonairepulmonairepulmonairepulmonaire : : : : [47, 55[47, 55[47, 55[47, 55]]]]
Correspond à une hypoxémie sévère (PaO2 < 70 mmHg en air ambiant en
l’absence de pathologie parenchymateuse décelable).
Il est lié à une vasodilatation majeure des capillaires pulmonaires chez les
malades avec hépatopathie chronique.
L’hypoxémie est liée à des anomalies du rapport ventilation / perfusion
ainsi qu’à des troubles de la diffusion entre les alvéoles et les capillaires dilatés
dans lesquels le sang circule à haut débit.
Il se traduit par une dyspnée d’effort voir de repos.
LAKCHIRI Mouna _ Hypertension portale et grossesse : à propos de 5 cas (thèse N0 023 / 2009)
84
Les shunts intra-pulmonaires, conséquence de la vasodilatation, peuvent
être mis en évidence par une échographie cardiaque avec épreuve des
microbulles, ou par une scintigraphie pulmonaire avec des agrégats d’albumine
marquée.
2222....8888....2222.... Hypertension portoHypertension portoHypertension portoHypertension porto----pulmonairepulmonairepulmonairepulmonaire : [47,55: [47,55: [47,55: [47,55]]]]
Correspond à une hypertension artérielle pulmonaire précapillaire
associée à une hyperplasie progressivement croissante de l’intima et de la
média des artères pulmonaires, conduisant à une réduction du calibre de ces
vaisseaux.
Elle se définit par :
� Une élévation de la pression artérielle pulmonaire moyenne au dessus
de 25 mm Hg.
� Une pression capillaire pulmonaire inférieure à 15 mm Hg.
� L’absence d’autre cause d’HTAP que l’HTP elle-même.
Le diagnostic repose sur l’échographie cardiaque et le cathétérisme droit.
Bien que l’HTAP est plus rare que le SHR, mais son pronostic est
particulièrement mauvais.
2222....9999.... Anomalies du système immunitaire et des défenses Anomalies du système immunitaire et des défenses Anomalies du système immunitaire et des défenses Anomalies du système immunitaire et des défenses
antibactériennesantibactériennesantibactériennesantibactériennes :::: [55 [55 [55 [55]]]]
L’expérience pratique montre que l’HTP constitue par elle-même un état
d’immunodépression et qu’elle expose à un risque élevé de complications
infectieuses.
L’inhibition des défenses immunitaires est d’autant plus profonde que
l’insuffisance hépatique est sévère.
LAKCHIRI Mouna _ Hypertension portale et grossesse : à propos de 5 cas (thèse N0 023 / 2009)
85
Les infections virales graves et les infections fongiques sont plus rares
que les infections bactériennes. Toutefois, leur incidence est plus élevée chez
les patientes cirrhotiques que chez les non cirrhotiques.
Les mécanismes qui conduisent à cet état d’immunodépression et de
réduction des défenses antibactériennes au cours de l’HTP, surtout d’origine
cirrhotique, ne sont pas connus avec précision.
Ils font intervenir des anomalies du système réticulo-endothélial, de
l’immunité humorale (avec en particulier une diminution des concentrations
sériques des composants du complément), de l’immunité cellulaire, et des
fonctions des polynucléaires neutrophiles.
2222....10101010.... CarcCarcCarcCarcinome hépatocellulaireinome hépatocellulaireinome hépatocellulaireinome hépatocellulaire :::: [47 [47 [47 [47,,,, 87 87 87 87]]]]
Il est révélateur de la cirrhose dans 50% des cas.
Il est diagnostiqué soit lors d’une décompensation d’une cirrhose soit
grâce à ses signes fonctionnels dont la douleur de l’hypochondre droit, l’AEG,
l’hémopéritoine, ou une embolie pulmonaire.
L’examen physique retrouve :
� Un terrain : signes d’alcoolisme chronique, obésité,
hémochromatose…
� Signes de l’HTP, de l’insuffisance hépatocellulaire.
� Hépatomégalie, masse hépatique dure, hétérogène.
� Adénopathies périphériques (ganglion de Troisier).
� Souffle systolique de l’air pré-hépatique (fistules tumorales artério-
portales).
LAKCHIRI Mouna _ Hypertension portale et grossesse : à propos de 5 cas (thèse N0 023 / 2009)
86
Le diagnostic est confirmé par l’élévation de l’alpha fœto-protéine,
l’existence d’un syndrome para néoplasique, et par les examens
morphologiques.
3333.... DiagnostiDiagnostiDiagnostiDiagnostic de gravitéc de gravitéc de gravitéc de gravité :::: [47 [47 [47 [47, , , , 88888888]]]]
La gravité est évaluée par le score de Child-Pugh qui comprend des
critères cliniques et biologiques :
Paramètres
cliniques et
biologiques
1 point 2 points 3 points
Bilirubine totale < 35 �mol/l Entre 35 et 50 �mol/l > 50 �mol/l
Albumine > 35 g/l Entre 28 et 35 g/l < 28 g/l
TP > 50% Entre 40 et 50 % < 40 %
Ascite Absente Faible abondance Grande abondance
Encéphalopathie Absente Minime (Astérixis) Majeure (troubles
de conscience)
Il existe trois stades de gravité dans la classification de Child-Pugh :
� A : 5 à 6 points.
� B : 7 à 9 points.
� C : 10 à 15 points.
L’intérêt de cette classification est surtout :
� C’est un repère pour le même patient.
� C’est une classification pronostique (survie).
� C’est un langage mondial commun.
LAKCHIRI Mouna _ Hypertension portale et grossesse : à propos de 5 cas (thèse N0 023 / 2009)
87
IIIIIIII....EtuEtuEtuEtude paracliniquede paracliniquede paracliniquede paraclinique ::::
1111.... BiologieBiologieBiologieBiologie :::: [47 [47 [47 [47]]]]
Aucun examen biologique n’est spécifique. Le bilan peut être strictement
normal.
Sont évocateurs :
� NFS : Anémie, thrombopénie, leucopénie.
� Bilan hépatique : élévation modérée des transaminases (1,5 N – 2 N)
prédominant sur les ASAT, élévation modérée des enzymes de cholestase.
� Baisse du TP.
� Hypoalbuminémie, hypocholestérolémie.
� Hypergammaglobulinémie d’aspect polyclonal (élévation IgA, bloc
beta-gamma).
2222.... Aspects radiologiquesAspects radiologiquesAspects radiologiquesAspects radiologiques ::::
2222....1111.... Radiographie du thorax et ASRadiographie du thorax et ASRadiographie du thorax et ASRadiographie du thorax et ASPPPP :::: [47, 85 [47, 85 [47, 85 [47, 85]]]]
Elle est contre indiquée en cas de grossesse du fait du risque
d’irradiation.
Elle n’a pas d’intérêt dans le diagnostic de l’HTP. Seuls certains signes
indirects peuvent avoir de l’intérêt, en dehors de la grossesse :
� Dilatation de la crosse de la veine azygos au-dessus de l’origine de la
bronche souche droite.
� Elévation du rein droit par rapport aux repères vertébraux fixes.
2222....2222.... EchotomographieEchotomographieEchotomographieEchotomographie :::: [47, 85 [47, 85 [47, 85 [47, 85]]]]
Examen important dans le diagnostic de l’HTP. Il est simple et non invasif,
cependant il dépend de l’opérateur.
LAKCHIRI Mouna _ Hypertension portale et grossesse : à propos de 5 cas (thèse N0 023 / 2009)
88
L’échotomographie présente plusieurs avantages :
� Permet le diagnostic de l’HTP en fournissant des critères positifs :
� Augmentation du diamètre du tronc porte au-delà de 15 mm.
� Confirme l’existence d’une splénomégalie.
� Visualisation de collatérales porto-systémiques et
reperméabilisation de la veine ombilicale.
� Disparition des variations des mouvements respiratoires de plus de
50%.
� Permet d’étudier l’aspect du foie.
� Permet également de poser le diagnostic de l’obstacle :
� Peut visualiser une thrombose porte récente ou ancienne
(cavernome porte : multiples images canalaires, à trajet sinueux, situées à
la place du tronc porte).
� Peut faire suspecter les anomalies des veines sus-hépatiques.
� Peut faire évoquer fortement une cirrhose.
� Confirme l’existence de complications :
� Permet de visualiser une ascite même infra-clinique.
� Permet d’évoquer un carcinome hépatocellulaire.
2222....3333.... EchoEchoEchoEcho----Doppler abdominaleDoppler abdominaleDoppler abdominaleDoppler abdominale :::: [47, 85, 89 [47, 85, 89 [47, 85, 89 [47, 85, 89] ] ] ]
Elle permet d’apprécier le flux dans la veine porte de façon non invasive
et de mesurer le débit porte :
� Mode pulsé : permet d’étudier les vitesses circulatoires, ainsi il affirme
le ralentissement voire l’inversion du flux portal.
� Mode couleur : permet de faire une cartographie vasculaire et de
mettre en évidence des shunts atypiques.
LAKCHIRI Mouna _ Hypertension portale et grossesse : à propos de 5 cas (thèse N0 023 / 2009)
89
C’est une méthode de référence pour le diagnostic des thromboses
(portes, sus-hépatiques) et la visualisation des shunts porto-caves.
De récentes études ont souligné l’intérêt des mesures d’index de
pulsatilité artérielle hépatique et mésentérique qui sont diminuées au cours de
l’HTP.
2222....4444.... Tomodensitométrie abdominaleTomodensitométrie abdominaleTomodensitométrie abdominaleTomodensitométrie abdominale :::: [47, 85, 89[47, 85, 89[47, 85, 89[47, 85, 89]]]]
Le scanner n’est pas indiqué en première intension pour le diagnostic de
l’HTP. Il est indiqué lorsque l’échographie est peu contributive.
Il peut apporter à la fois des renseignements morphologiques et
hémodynamiques:
� Sur le plan morphologique, le scanner permet d’apprécier l’état du foie
et de la rate, la perméabilité de la veine porte, et l’existence d’une circulation
collatérale soit hépatopète (cavernome périportale), soit hépatofuge (dilatation
de la veine mésentérique inférieure, des veines épiploïques, ou
périœsophagiennes, présence d’une veine ombilicale ou d’une anastomose
spléno-rénale spontanée).
� Sur le plan hémodynamique, l’angioscanner est devenu très
intéressant puisqu’il est possible de réaliser couramment des clichés en série à
raison d’un cliché toutes les quatre secondes environ, si on modifie le niveau
des plans de coupes, voire à un rythme beaucoup plus rapide sur un même plan
de coupe.
On peut donc distinguer nettement la phase artérielle de la phase portale
de l’injection. De ce fait, l’angioscanner est performant pour mettre en évidence
les anomalies de la circulation intra-hépatique, localisées au niveau d’un lobe
ou d’un segment du foie.
LAKCHIRI Mouna _ Hypertension portale et grossesse : à propos de 5 cas (thèse N0 023 / 2009)
90
2222....5555.... AngiographieAngiographieAngiographieAngiographie :::: [89 [89 [89 [89]]]]
Les explorations radiologiques ont joué un rôle important dans le
développement de la connaissance sur l’http. Ainsi la splénoportographie
transpariétale a mis en évidence l’existence d’obstructions portes sous-
hépatiques. La phlébographie sus-hépatique a permis de distinguer le siège pré
ou post-sinusoïdal de l’obstacle. Et l’artériographie a permis d’évaluer la
diminution du flux hépatique, qui est l’anomalie essentielle à l’origine de l’HTP,
de préciser le siège de l’obstacle, son degré, son évolutivité, et parfois même sa
cause.
2222....6666.... Imagerie par résonnance magnétiqueImagerie par résonnance magnétiqueImagerie par résonnance magnétiqueImagerie par résonnance magnétique :::: [47, 89 [47, 89 [47, 89 [47, 89]]]]
Elle peut être utilisée pour apprécier l’état des veines portes et sus-
hépatiques et la perméabilité des anastomoses porto-caves chirurgicales.
Elle permet également la mesure non invasive des débits sanguins portal
et azygos.
3333.... Aspects endoscopiquesAspects endoscopiquesAspects endoscopiquesAspects endoscopiques ::::
L’endoscopie digestive haute est un examen clé pour le diagnostic et le
traitement de l’HTP. Sa réalisation est systématique dans le bilan d’une maladie
causale, l’enquête étiologique, et surtout pour suivre l’évolution de l’état des
VO [47].
3333....1111.... Varices œsophagiennesVarices œsophagiennesVarices œsophagiennesVarices œsophagiennes :::: [47, 85 [47, 85 [47, 85 [47, 85]]]]
Sont sous forme de cordons bleutés du 1/3 inférieur de l’œsophage.
L’endoscopie permet de préciser leurs caractéristiques :
� La taille.
� La présence de signes rouges à leur surface : macules, zébrures,
vésicules.
LAKCHIRI Mouna _ Hypertension portale et grossesse : à propos de 5 cas (thèse N0 023 / 2009)
91
� La stadification : trois stades sont décrits en fonction du risque
hémorragique :
� Stade I : Petites varices < 5 mm disparaissant à l’insufflation.
� Stade II : grosses varices > 5 mm non confluentes, séparées par
une muqueuse saine, et persistantes à l’insufflation.
� Stade III : grosses varices confluentes et persistantes à
l’insufflation.
L’hémorragie digestive prend habituellement son origine au niveau de la
jonction œsogastrique où les VO sont plus superficielles et larges.
3333....2222.... Varices cardiVarices cardiVarices cardiVarices cardioooo----tubérositairestubérositairestubérositairestubérositaires :::: [47, 85 [47, 85 [47, 85 [47, 85]]]]
Siègent au niveau de l’estomac principalement au niveau du cardia et de
la grosse tubérosité.
Souvent associées à des VO. Peuvent être isolées en cas d’HTP
segmentaire.
3333....3333.... Varices ectopiquesVarices ectopiquesVarices ectopiquesVarices ectopiques :::: [89 [89 [89 [89]]]]
Toutes les varices siégeant en dehors de l’œsophage et l’estomac.
Peuvent siéger au niveau du duodénum, jéjunum, colon, iléon, et surtout
au niveau du rectum.
3333....4444.... Gastropathie hypertensive portaleGastropathie hypertensive portaleGastropathie hypertensive portaleGastropathie hypertensive portale :::: [89 [89 [89 [89]]]]
Caractérisée par des modifications macroscopiques de la muqueuse
gastrique en rapport avec l’HTP, prédominant au niveau de la grosse tubérosité.
Deux aspects endoscopiques sont retrouvés :
� Gastropathie modérée à l’aspect de fine mosaïque blanchâtre.
� Gastropathie sévère associant la mosaïque blanchâtre à un érythème
fait de macules rouges diffuses.
LAKCHIRI Mouna _ Hypertension portale et grossesse : à propos de 5 cas (thèse N0 023 / 2009)
92
3333....5555.... Autres lésions plus raresAutres lésions plus raresAutres lésions plus raresAutres lésions plus rares :::: [47, 85, 89 [47, 85, 89 [47, 85, 89 [47, 85, 89]]]]
� Erosions gastro-duodénales : perte de substance superficielle de 2-6
mm de diamètre.
� Ectasies vasculaires antrales : petites macules rouges de 2-5 mm de
diamètre.
� Iléopathies hypertensives.
4444.... Etude hémodynamEtude hémodynamEtude hémodynamEtude hémodynamiqueiqueiqueique ::::
E E E Elle n’est pas indispensable au diagnostic de l’HTP. Elle est réalisée en
cas de doute diagnostique, et de façon systématique lors des ponctions
biopsies hépatiques par voie transjugulaire [90].
L’exploration hémodynamique de l’HTP, comprend non seulement
l’étude des pressions et des débits dans le système porte, mais également
l’étude de l’hémodynamique systémique, largement perturbée en cas d’HTP
avec cirrhose [16].
4444....1111.... MeMeMeMesures de la pression portalsures de la pression portalsures de la pression portalsures de la pression portaleeee : [85, 16: [85, 16: [85, 16: [85, 16]]]]
Elle peut être mesurée de façon directe, par l’introduction d’une aiguille
ou à l’aide d’un cathéter au cours d’une intervention chirurgicale, ou par voie
transpariétale. Cette dernière technique a l’avantage de mesurer une pression
portale non modifiée par les anesthésiques généraux, elle requiert des
conditions d’asepsie rigoureuses et une hémostase correcte.
Il est possible également de ponctionner la veine porte par voie
transjugulaire transhépatique.
La méthode la plus utilisée est une méthode indirecte consistant, après
un abord veineux jugulaire ou parfois fémoral, à cathétériser une des veines
LAKCHIRI Mouna _ Hypertension portale et grossesse : à propos de 5 cas (thèse N0 023 / 2009)
93
hépatiques et à mesurer la pression en position bloquée ou occluse (avec un
ballonnet).
Cette pression est le reflet fidèle de la pression dans la veine porte au
cours des cirrhoses micronodulaires, elle est sous-estime en cas de cirrhoses
macronodulaires.
Enfin, cet abord jugulaire permet de mesurer la pression sus-hépatique
libre, et donc de calculer le gradient de pression sus-hépatique.
4444....2222.... Mesure de laMesure de laMesure de laMesure de la pression dans les VO: [2, 16 pression dans les VO: [2, 16 pression dans les VO: [2, 16 pression dans les VO: [2, 16]]]]
La mesure de la pression dans les VO est possible au cours d’une
endoscopie digestive. Deux méthodes ont été décrites :
� Une de référence qui nécessite une ponction directe pour la mesure de la
pression intra-variqueuse.
� L’autre moins invasive qui utilise un ballonet ou un capteur de pression.
L’association de la mesure de la pression dans les VO à la mesure du
rayon des varices par echoendoscopie, permet de calculer la pression
transmurale estimée comme facteur essentiel pour expliquer la rupture des VO,
mais sa valeur prédictive du risque hémorragique reste à préciser.
4444....3333.... Mesure des débits sanguins: [16Mesure des débits sanguins: [16Mesure des débits sanguins: [16Mesure des débits sanguins: [16]]]]
� Débit hépatique : les méthodes directes, utilisant des capteurs
électromagnétiques, sont possibles au cours d’une intervention chirurgicale.
Cependant, elles donnent des résultats erronés du fait des modifications
hémodynamiques induites par la laparotomie, la dénervation des vaisseaux et
les anesthésiques généraux.
La méthode la plus utilisée est indirecte, elle mesure le débit hépatique
fonctionnel selon le principe de Fick. On utilise pour cela la mesure de la
LAKCHIRI Mouna _ Hypertension portale et grossesse : à propos de 5 cas (thèse N0 023 / 2009)
94
clairance hépatique. Cette mesure n’est fiable que si le coefficient d’extraction
hépatique est supérieur à 10%.
� Débit portal : La seule méthode non invasive est le doppler pulsé
transcutané dont les résultats permettent une analyse qualitative mais aussi
quantitative du flux portal.
� Débit azygos : Le débit azygos est augmenté chez les patientes avec HTP.
Cette augmentation est correlée à l’augmentation du débit sanguin portal.
La mesure du débit sanguin azygos donne donc une estimation du débit
dans la circulation collatérale supérieure, et plus particulièrement
œsophagienne.
Cette mesure se fait à travers la crosse de la veine azygos qui peut être
cathétérisée et le débit sanguin peut y être mesuré par thermodilution continue.
Récemment des études ont montré la possibilité de mesurer le débit
sanguin azygos par résonnance magnétique nucléaire.
� Débits sanguins régionaux : Ils sont mesurables uniquement chez
l’animal, grâce à la technique des microsphères radioactives.
LAKCHIRI Mouna _ Hypertension portale et grossesse : à propos de 5 cas (thèse N0 023 / 2009)
95
P.E.C de la grossesse associée à l’HTP:P.E.C de la grossesse associée à l’HTP:P.E.C de la grossesse associée à l’HTP:P.E.C de la grossesse associée à l’HTP:
La p.e.c optimale des parturientes atteintes d’HTP nécessite une approche
coordonnée par une équipe multidisciplinaire incluant un obstétricien, un
hépatologue performant dans l’endoscopie, un réanimateur et un néonatologue
[33, 36, 69].
La patiente et sa famille doivent impérativement être informées des
risques de cette grossesse. Le pronostic maternel est directement lié à
l’existence de VO et le risque de retentissement sur la fonction hépatique, ce
qui justifie une p.e.c au sein d’une maternité de niveau 3 [24, 33].
Le risque de RCIU et de prématurité impose la p.e.c dans des unités de
soins intensifs néonatales [7].
La p.e.c de ces patientes commence par des consultations
préconceptionnelles où l’atteinte hépatique doit être évaluée et la
programmation de la grossesse pourrait être effectuée quand la maladie est
stable [6].
Il faudrait ensuite faire une surveillance étroite durant toute la grossesse,
le travail et l’accouchement, et en post-portum afin de prévenir et déceler toute
complication.
LAKCHIRI Mouna _ Hypertension portale et grossesse : à propos de 5 cas (thèse N0 023 / 2009)
96
IIII....Consultation préconceptionnelleConsultation préconceptionnelleConsultation préconceptionnelleConsultation préconceptionnelle :::: [7, 32 [7, 32 [7, 32 [7, 32]]]]
C’est l’étape fondamentale pour évaluer la sévérité de la maladie du fait
de l’augmentation de la fréquence des complications avec un pauvre pronostic
maternel et fœtal, dans les stades avancés de l’atteinte hépatique.
Aussi, il faut évaluer les risques de la grossesse, l’état psychologique des
parents, et le désir d’avoir des enfants.
Les futurs parents doivent être mis au courant des potentiels risques
maternel et fœtal.
Cette évaluation initiale doit inclure l’histoire complète de la maladie,
l’examen physique complet, le bilan biologique hépatique, rénal, et le bilan de
coagulation.
Il faudrait évaluer le risque de transmission de maladies hépatiques
génétiques dont le déficit en α-antitrypsine et l’hémochromatose. Et aussi
évaluer le risque de transmission des maladies infectieuses telles l’hépatite B et
C.
L’évaluation endoscopique et le traitement des VO doivent être faits avant
la conception. Toutefois, l’absence de varices à l’endoscopie n’exclue pas le
risque de saignement au cours de la grossesse, mais le rend improbable, ce qui
impose un contrôle endoscopique tous les 2 ans.
La grossesse doit être planifiée quand l’atteinte hépatique est stable et
une contraception efficace doit être encouragée jusqu’à ce que la conception
soit désirée.
Si la transplantation hépatique est envisagée, la grossesse doit être
retardée jusqu’à ce que la transplantation soit faite.
LAKCHIRI Mouna _ Hypertension portale et grossesse : à propos de 5 cas (thèse N0 023 / 2009)
97
1111.... La prévention du risque de saLa prévention du risque de saLa prévention du risque de saLa prévention du risque de saignement des varices ignement des varices ignement des varices ignement des varices
œsophagiennesœsophagiennesœsophagiennesœsophagiennes :::: [7, 32 [7, 32 [7, 32 [7, 32, , , , 91919191]]]]
Le risque maternel est directement lié à l’existence de VO qu’il faudrait
rechercher systématiquement avant toute conception. L’absence de varices à
l’endoscopie n’exclue pas le risque de saignement au cours de la grossesse. Et
quand elles sont présentes, la p.e.c est fortement affectée par la possibilité de
saignement, ce qui impose leur traitement avant la grossesse.
Les patientes présentant des varices de taille moyenne ou large
présentent un risque de saignement durant la grossesse, même en l’absence de
tout saignement antérieur.
La prévention primaire ou secondaire de la rupture des VO repose surtout
sur les médicaments faisant baisser la pression portale, et la ligature
endoscopique.
Vu la mortalité élevée du premier épisode hémorragique, il est impératif
de développer une stratégie de prévention en amont par le dépistage des sujets
à risque.
� DépistageDépistageDépistageDépistage :::: Se fait par endoscopie et permet également de dépister
d’autres varices, surtout au niveau de l’estomac.
� Se fait systématiquement au moment du diagnostic de l’HTP ou de
la cirrhose.
� Tous les deux ans pour des varices de petites taille (<5mm)
� A répéter tous les trois ans s’il n’y a pas de VO chez les patientes
atteintes d’HTP.
� Prévention primairePrévention primairePrévention primairePrévention primaire : La prévention de la première hémorragie se fait
essentiellement par :
LAKCHIRI Mouna _ Hypertension portale et grossesse : à propos de 5 cas (thèse N0 023 / 2009)
98
� Les β-bloquants non cardio-sélectifs : propranolol ou nalodol, en
l’absence de contre-indications, à raison de 80 à 160mg/J, doivent
permettre de faire baisser la fréquence cardiaque de 25% ou la réduire
entre 55 et 60 battements/min, de baisser le débit cardiaque de 25-30%,
et de diminuer la pression portale. Ça reste un traitement à vie.
Certes, ils sont considérés comme la thérapie de choix dans la
prophylaxie primaire, du saignement des varices, mais ils présentent quelques
inconvénients concernant l’apparition d’hémorragie sous propranolol après
arrêt brutal du traitement, le risque de précipiter l’encéphalopathie et aussi
l’inefficacité du traitement en cas de fonction hépatique très altérée. Ils
comportent également des risques sur le fœtus, essentiellement une
bradycardie fœtale et un RCIU imposant une surveillance fœtale stricte durant le
traitement.
� En cas de contre-indications, le traitement endoscopique par
ligature des varices reste le meilleur recours.
Chez les patientes à haut risque, les deux traitements peuvent être
associés.
� Prévention secondairePrévention secondairePrévention secondairePrévention secondaire : : : : la prévention des récidives se fait chez toutes
les patientes ayant eu un épisode de rupture de VO, par un traitement préventif.
� Les patientes n’ayant pas bénéficié d’une prophylaxie
primaire doivent être mises sous β-bloquants non cardio-sélectifs ou
ligature endoscopique, ou les deux associés.
� Les patientes déjà sous β-bloquants doivent être traitées par
une ligature endoscopique avec poursuite des β-bloquants.
LAKCHIRI Mouna _ Hypertension portale et grossesse : à propos de 5 cas (thèse N0 023 / 2009)
99
Si le traitement n’était pas à la bonne posologie, l’ajustement des doses
des β-bloquants s’impose.
� Pour les patientes présentant une contre-indication aux β-
bloquants, et ayant déjà bénéficiées d’une ligature endoscopique en
prophylaxie primaire, le TISP doit être réalisé en première intension.
Deux de nos cinq patientes ont bénéficié d’une prophylaxie primaire des
saignements des VO : la première patiente était mise sous β-bloquants et la
troisième patiente avait bénéficié de trois séances de ligature endoscopique et
avait été mise sous β-bloquants.
La quatrième patiente avait bénéficié de quatre séances de ligature
endoscopique comme prévention secondaire sans récidives hémorragiques.
2222.... L’évaluation du risque de transmissL’évaluation du risque de transmissL’évaluation du risque de transmissL’évaluation du risque de transmission des maladiesion des maladiesion des maladiesion des maladies :::: [32 [32 [32 [32]]]]
L’obstétricien doit identifier une maladie infectieuse ou héréditaire
responsable de la cirrhose, évaluer le risque de transmission au fœtus, et
prévoir une immunisation néonatale appropriée ou une étude génétique.
� Si des doutes existent sur la cause de l’atteinte hépatique, une étude
sérologique virale doit être effectuée :
� Les patientes présentant des Ag HBs positifs doivent être avisées
que l’administration néonatale précoce des Ig recombinées, et
l’immunisation par le vaccin des hépatites B peuvent prévenir 90% des
transmissions néonatales du virus HBV.
� Les patientes infectées par le virus de l’hépatite C doivent être
avisées des risques de transmission verticale. La prophylaxie néonatale et
l’immunisation ne sont pas disponibles pour le moment.
LAKCHIRI Mouna _ Hypertension portale et grossesse : à propos de 5 cas (thèse N0 023 / 2009)
100
� Si la cause de l’atteinte hépatique est identifiée comme étant l’alcool,
la patiente doit être informée sur les risques du syndrome alcoolique fœtal si la
consommation de l’alcool persiste durant la grossesse.
Elle doit bénéficier d’une désintoxication et d’une réhabilitation.
La cirrhose alcoolique a le pronostic le plus péjoratif par rapport aux
autres causes d’atteinte hépatique.
L’abstinence de la consommation de l’alcool avant l’installation des
lésions hépatiques liées à l’alcool, est responsable d’une morbidité
significativement plus basse que si la consommation persiste.
3333.... La La La La medicationmedicationmedicationmedication : [: [: [: [7, 327, 327, 327, 32] ] ] ]
Un régime médical doit être envisagé pour optimiser le pronostic
maternel et fœtal. Toute médication doit être revue vu le risque tératogène. Il
faudrait modifier les doses ou changer le médicament avant la conception,
quand c’est possible.
� Les médicaments immunosuppresseurs, tels la prédnisone et la
cyclosporine, doivent être utilisés à la dose efficace minimale du fait de leur
association à un RCIU et à une immunosuppression néonatale.
� Prédnisone et l’azathioprine sont utilisées fréquemment dans le
traitement des patientes atteintes d’hépatite auto-immune.
� Cyclosporine est utilisée lors de la transplantation hépatique.
� Spironolactone est associée à des malformations génitales chez le
fœtus, d’où la nécessité de son arrêt sauf en cas d’ascite sévère.
� Les antagonistes des récepteurs β-adrénergiques comme le
propranolol, peuvent être poursuivis pour le contrôle des complications de
l’HTP.
LAKCHIRI Mouna _ Hypertension portale et grossesse : à propos de 5 cas (thèse N0 023 / 2009)
101
Ils sont associés à une diminution de la croissance fœtale, mais leur
potentiel bénéfice l’emporte sur leurs risques.
� L’alpha interféron est utilisé dans le traitement de l’hépatite virale C
active et dans le début de la cirrhose.
Sa tératogénicité reste inconnue, et ne doit être utilisé que si la patiente accepte
son emploi sans connaissance de ses risques.
� Les bloqueurs des récepteurs histaminiques types II sont sans danger
au cours de la grossesse et réduisent l’œsophagite et la gastrite qui aggravent
l’hématémèse.
IIIIIIII....La grossesseLa grossesseLa grossesseLa grossesse :::: [ [ [ [7,327,327,327,32]]]]
Une fois la grossesse arrive, la future mère doit idéalement être suivie par
un obstétricien et un hépatologue.
Le pronostic maternel durant la grossesse est lié à l’atteinte hépatique
sous jacente et à la survenue de complications.
Dans la majorité des cas, la cirrhose n’est pas une contre-indication à la
continuité de la grossesse, car cette dernière n’a généralement pas d’effets
néfastes sur une cirrhose bien compensée ou sur une HTP modérée.
Une terminaison précoce de la grossesse doit être envisagée s’il y a des
signes de décompensation hépatique sévère comme l’ascite abondante,
l’encéphalopathie ou l’insuffisance hépatique.
1111.... Surveillance de la grossesseSurveillance de la grossesseSurveillance de la grossesseSurveillance de la grossesse :::: [7, 32 [7, 32 [7, 32 [7, 32]]]]
La p.e.c durant la grossesse est basée sur une surveillance étroite de
l’état maternel et fœtal.
LAKCHIRI Mouna _ Hypertension portale et grossesse : à propos de 5 cas (thèse N0 023 / 2009)
102
La surveillance biologique de la fonction hépatique doit être faite toutes
les deux à quatre semaines, voir plus fréquemment si l’état de la patiente le
nécessite.
L’albuminurie et le temps de prothrombine doivent être suivis pour
évaluer la fonction de synthèse hépatique.
La fonction rénale doit être évaluée surtout s’il existe des signes
d’insuffisance hépatique.
L’échographie et le Doppler des vaisseaux porto-spléniques doivent être
effectués pour détecter un anévrysme artériel splénique.
L’évaluation échographique de la croissance fœtale est nécessaire surtout
chez les patientes sous agents immunosuppresseurs ou sous antagonistes des
récepteurs β-adrénergiques qui sont souvent responsables d’un RCIU.
Cette évaluation doit se faire également chez les patientes présentant des
hématémèses récurrentes du fait de l’association fréquente des saignements
gastro-intestinaux à un RCIU.
Si le risque de saignement des varices n’a pas été évalué auparavant, le
contrôle endoscopique s’impose.
La surveillance fœtale est basée sur la mesure répétée voir quotidienne du
rythme cardiaque fœtal, des mouvements fœtaux actifs, de la hauteur utérine et
l’écho Doppler hebdomadaire pour détecter d’éventuelles anomalies fœtales [3].
2222.... La CAT durant la grossesseLa CAT durant la grossesseLa CAT durant la grossesseLa CAT durant la grossesse :::: [7, 32[7, 32[7, 32[7, 32]]]]
La supplémentassions vitaminique et minérale de routine doit débuter
tôt dans la grossesse.
La restriction sodique s’impose dès le début de la grossesse pour
prévenir la surcharge volumique.
LAKCHIRI Mouna _ Hypertension portale et grossesse : à propos de 5 cas (thèse N0 023 / 2009)
103
Il faudrait rechercher et traiter les complications de la cirrhose et de la
grossesse :
2222....1111.... CAT devant la présence de varices œsophagiennesCAT devant la présence de varices œsophagiennesCAT devant la présence de varices œsophagiennesCAT devant la présence de varices œsophagiennes :::: [7, 32] [7, 32] [7, 32] [7, 32]
La p.e.c des varices œsophagiennes doit être instaurée avant la survenue
de la grossesse. Les antagonistes des récepteurs β-adrénergiques sont la
méthode de choix pour la prophylaxie primaire chez les patientes à haut risque
de saignement des varices.
En cas d’intolérance de ces médicaments, la ligature endoscopique est
l’alternative la plus raisonnable.
Dès l’avènement des hémorragies par rupture des varices, la ligature
endoscopique ou la sclérothérapie sont à envisager au premier plan avec
l’utilisation concomitante de vasopresseurs.
Une fois les saignements diminuent, des séances supplémentaires de
ligature endoscopique doivent être effectuées à une ou deux semaines
d’intervalle jusqu’à oblitération complète des varices.
L’échec du traitement endoscopique est une urgence médicale et
chirurgicale qui nécessite le recours aux anastomoses par voie percutanée
(TIPS).
L’utilisation du shunt expose le fœtus à des irradiations considérables
qu’il faudrait prendre en considération en cas de recours à cette procédure
comme thérapie alternative.
2222....2222.... Modulation des thérapeutiques au cours de la grossesseModulation des thérapeutiques au cours de la grossesseModulation des thérapeutiques au cours de la grossesseModulation des thérapeutiques au cours de la grossesse :::: [7, 32] [7, 32] [7, 32] [7, 32]
Les patientes atteintes des maladies immunologiques doivent bénéficier
d’un ajustement des doses vu les effets du traitement sur le fœtus.
LAKCHIRI Mouna _ Hypertension portale et grossesse : à propos de 5 cas (thèse N0 023 / 2009)
104
Les patientes atteintes de maladies hépatiques cholestatiques et qui
présentent un prurit sont difficiles à gérer.
Les différentes modalités thérapeutiques du prurit incluent :les
antihistaminiques à dose modérée, le phénobarbitol et l’utilisation des
radiations UV.
Les patientes atteintes d’hépatites B et C ne doivent pas être traitées par
l’interféron vu sa toxicité et la possibilité de tératogénicité.
Lamivudine, qui est un analogue nucléosidique, est le traitement de choix
chez les femmes enceintes atteintes d’hépatite B active (Ag HBV positif) pour
prévenir la transmission au fœtus.
Actuellement, Lamivudine est recommandée comme la thérapeutique du
premier choix de l’hépatite B chronique chez la femme enceinte, vu sa sécurité
et son efficacité.
Les patientes sous Ribavarine et qui conçoivent ont un grand risque de
tératogénicité, qu’il faudrait évaluer. La terminaison de la grossesse doit être
envisagée.
2222....3333.... Prévention de l’accouchement prématuréPrévention de l’accouchement prématuréPrévention de l’accouchement prématuréPrévention de l’accouchement prématuré : : : : [7, 22, 32][7, 22, 32][7, 22, 32][7, 22, 32]
En cas de mesure d’accouchement prématuré, la patiente doit être
tocolysée essentiellement par les β2-mimétiques.
Le Diazépam est à éviter en cas de cirrhose décompensée vu sa fréquente
association à une encéphalopathie [22].
3333.... Interruption thérapeutique de la grossesseInterruption thérapeutique de la grossesseInterruption thérapeutique de la grossesseInterruption thérapeutique de la grossesse ::::
Bien que Kampelmakher en 1957 contre indiquait la grossesse chez les
femmes atteintes d’HTP, actuellement les auteurs autorisent l’éventualité d’une
LAKCHIRI Mouna _ Hypertension portale et grossesse : à propos de 5 cas (thèse N0 023 / 2009)
105
grossesse chez ces femmes sous réserve d’une surveillance materno-fœtale
stricte [3].
L’indication d’une interruption thérapeutique de la grossesse reste
réservée aux complications sévères incontrôlables mettant en jeu le pronostic
vital maternel, la décompensation hépatique, et quand le pronostic fœtal est
très défavorable [92].
4444.... Autres mesuresAutres mesuresAutres mesuresAutres mesures :::: [7, 32 [7, 32 [7, 32 [7, 32]]]]
Les parturientes atteintes d’HTP avec présence de varices doivent être
informées de la nécessité de modifier leurs activités afin d’éviter l’effort et la
manœuvre de Valsalva qui augmente la pression au niveau des varices
œsophagiennes et aggrave le risque de saignement.
L’épreuve de stresse peut être effectuée dans les dernières semaines,
autour de 28 SA, chez les patientes stables sur le plan clinique.
Dès que le fœtus devient potentiellement viable, le néonatologue doit être
impliqué, pour discuter une éventuelle terminaison précoce de la grossesse, dès
l’avènement de complications.
IIIIIIIIIIII....LeLeLeLe travail travail travail travail et l’accouchementet l’accouchementet l’accouchementet l’accouchement :::: [ [ [ [5, 5, 5, 5, 7, 327, 327, 327, 32, 34, 34, 34, 34]]]]
Il est permis que la grossesse soit poursuivie jusqu’au terme ou jusqu’à
ce que la maturité pulmonaire fœtale soit documentée, si la cirrhose maternelle
est bien compensée.
La grossesse doit être interrompue à n’importe quel moment si une
détérioration de l’état maternel survient, menaçant le pronostic vital de la mère.
L’état du foie, du rein, de la coagulation et le groupe sanguin doivent être
obtenus une fois la patiente arrive à l’unité d’accouchement.
LAKCHIRI Mouna _ Hypertension portale et grossesse : à propos de 5 cas (thèse N0 023 / 2009)
106
Les facteurs de coagulation doivent être surveillés étroitement, et toute
coagulopathie doit être corrigée.
La disponibilité de la sonde de Blackmore et des produits sanguins doit
être assurée avant le début du travail, du fait du risque de saignement des
varices et des hémorragies du post-partum.
La transfusion de plaquettes, ou de PFC doit être disponible en cas de
besoin.
Le décubitus dorsal est formellement déconseillé, et la surveillance
électronique du rythme cardiaque fœtal est indispensable. Par ailleurs, il faut
éviter l’infection, les drogues hépatotoxiques, les traumatismes obstétricaux et
les efforts expulsifs [4].
Quand les conditions maternelles et fœtales le permettent, les
corticostéroïdes peuvent être administrés avant 34 SA, pour favoriser la
maturation pulmonaire fœtale avant le déclenchement du travail.
Un déclenchement du travail avant le terme peut être envisagé en cas de
détérioration de l’état maternel, ou en cas d’une détresse fœtale.
L’accouchement par voie basse est de règle. Il doit être étroitement
surveillé et une analgésie obstétricale doit être envisagée pour éviter l’effort.
La péridurale est la technique de choix, cependant, la coagulopathie doit
contre indiquer toute forme d’anesthésie régionale d’où l’intérêt des
alternatives à la péridurale.
De plus, un engorgement vasculaire survient chez les patientes enceintes
normales, et il est plus prononcé en cas d’HTP et de formations collatérales. Le
sinus extradural, lombaire, paraspinal et les veines azygotes sont souvent
LAKCHIRI Mouna _ Hypertension portale et grossesse : à propos de 5 cas (thèse N0 023 / 2009)
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anormalement engorgés, augmentant le risque d’absorption systémique des
agents anesthésiques locaux.
En cas de contractions utérines inefficaces, la perfusion des ocytocines
est permise pour raccourcir la durée du travail.
La deuxième étape du travail doit être courte en utilisant des techniques
obstétricales appropriées. Le recours au forceps est recommandé par certaines
équipes pour éviter l’élévation de la pression intra-abdominale, les efforts
expulsifs et ainsi minimiser le risque de saignement des varices.
L’expression abdominale est formellement interdite d’autant plus que la
splénomégalie dans l’HTP peut atteindre parfois des proportions inquiétantes
[3].
La césarienne reste réservée aux indications purement obstétricales [3],
ou lorsqu’il y a une détérioration rapide de l’état hémodynamique maternel.
La laparotomie chez les patientes cirrhotiques atteintes d’HTP est
caractérisée par une morbidité significativement élevée.
L’existence de collatérales ainsi qu’une dilatation aberrante des veines au
niveau de l’abdomen augmentent le risque hémorragique.
Quand la césarienne est envisagée, un chirurgien vasculaire expérimenté
dans la chirurgie portale décompressive, doit être présent pour le traitement
des saignements des varices ou des varices ectopiques lors de l’intervention
chirurgicale.
LAKCHIRI Mouna _ Hypertension portale et grossesse : à propos de 5 cas (thèse N0 023 / 2009)
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IVIVIVIV....Analgésie obstétricaleAnalgésie obstétricaleAnalgésie obstétricaleAnalgésie obstétricale ::::
1111.... L’anesthésie locoL’anesthésie locoL’anesthésie locoL’anesthésie loco----régionalerégionalerégionalerégionale :::: [92, 93] [92, 93] [92, 93] [92, 93]
1_1 L’analgésie péridurale1_1 L’analgésie péridurale1_1 L’analgésie péridurale1_1 L’analgésie péridurale : : : :
L’anesthésie épidurale est la technique de choix, mais elle est
généralement à éviter vu la fréquence des coagulopathies chez les parturientes
atteintes d’HTP.
1_2 1_2 1_2 1_2 Le bloc paracervical (BPC)Le bloc paracervical (BPC)Le bloc paracervical (BPC)Le bloc paracervical (BPC) ::::
Il procure une bonne analgésie de la première étape du travail dans 80%
des cas, toutefois, il faudrait respecter ses propres contre indications qui sont
essentiellement les anomalies du rythme cardiaque fœtal, et la dilatation
supérieur à 8cm du fait de la proximité du scalp.
1_3 1_3 1_3 1_3 Le bloc honteux interne ou bloc pudendalLe bloc honteux interne ou bloc pudendalLe bloc honteux interne ou bloc pudendalLe bloc honteux interne ou bloc pudendal ::::
Il est efficace lors de l’expulsion, pour une délivrance instrumentale, ou la
suture d’épisiotomie. Cependant, il expose aux risques de surdosage
d’anesthésique local, d’injection intra-vasculaire ou fœtale, et d’échec.
1_4 1_4 1_4 1_4 L’anesthésie locale du périnéeL’anesthésie locale du périnéeL’anesthésie locale du périnéeL’anesthésie locale du périnée ::::
Est considérée comme un adjuvant pour l’expulsion, notamment en cas
d’épisiotomie.
Toutes les techniques de l’analgésie loco-régionale sont à éviter du fait
des coagulopathies, ce qui impose le recours à des moyens alternatifs.
2222.... Les thérapeutiquesLes thérapeutiquesLes thérapeutiquesLes thérapeutiques systémiquessystémiquessystémiquessystémiques :::: [92, 93][92, 93][92, 93][92, 93]
2222....1111.... Les analgésiquesLes analgésiquesLes analgésiquesLes analgésiques ::::
Le recours à l’administration systémique d’analgésiques est la méthode le
plus souvent utilisée pour traiter la douleur du travail.
LAKCHIRI Mouna _ Hypertension portale et grossesse : à propos de 5 cas (thèse N0 023 / 2009)
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L’administration se fait essentiellement par voie IV car l’effet est plus rapide,
plus fiable, et les doses mieux adaptables. Toutefois, le placenta permet la
diffusion des produits analgésiques de la mère au fœtus. Ce passage au fœtus
peut être diminué par l’injection en début de contraction.
Tous les analgésiques systémiques ont des effets secondaires maternels
et fœtaux à des degrés divers :
� Chez la mère, ils exposent au risque de dépression respiratoire
maximale entre les contractions, à la somnolence, au prurit, aux nausées,
vomissements, voire au syndrome de Mendelson dans les cas les plus graves,
de plus, l’analgésie est considérée incomplète.
� Chez le fœtus, les analgésiques sont responsables d’une dépression
respiratoire néonatale, et d’une altération des scores neuro-comportementaux.
Ces effets sont évalués par le score d’Apgar, mais surtout par le NACS
(Neurologic and Adaptative Capacity Score) d’Amiel-Tison et al. qui permet de
distinguer les effets des agents analgésiques des autres causes potentielles
d’altération neurologique, en se basant sur l’évaluation du tonus musculaire.
� La péthidine: était considérée comme l’analgésique le plus utilisé,
mais le retrait du marché du Dolosal* a fait penser que la molécule n’était plus
disponible, et rechercher un analgésique alternatif.
Son affinité pour les récepteurs est la plus faible de tous les
morphinomimétiques, et sa puissance analgésique est dix fois moindre que
celle de la morphine, de plus, elle diminue significativement le débit aortique
fœtal
LAKCHIRI Mouna _ Hypertension portale et grossesse : à propos de 5 cas (thèse N0 023 / 2009)
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Le métabolisme hépatique maternel de la péthidine produit la
norpéthidine qui est un métabolite actif dont l’élimination fœtale est lente.
� La nalbuphine : C’est un morphinomimétique liposoluble qui présente
des propriétés analgésiques à partir d’une dose de 0,2 à 0,3mg.kg_1.
L’analgésie apparaît 2min après l’injection IV, et dure environ 4heures.
La nalbuphine semble provoquer moins de dépression respiratoire
néonatale que la péthidine.
� Fentanyl : C’est le chef de file des morphinomimétiques de synthèse. Il
procure une analgésie rapide, d’efficacité supérieure à la péthidine, et ajustable
aux différents stades du travail.
Le Fentanyl peut potentiellement induire une dépression respiratoire
néonatale, mais il semble bien toléré dans la plupart des études, et ne semble
pas altérer les scores neuro-comportementaux.
� Rémifentanil : C’est un morphinomimétique de développement récent.
Il expose aux mêmes effets indésirables maternels que tous les autres
morphiniques, mais son délai et sa durée d’action courts sont théoriquement
adaptés à la douleur du travail dont les paroxysmes sont rythmés par les
contractions.
Dans une étude faite par Kan et al. le score d’Apgar et les scores neuro-
comportementaux étaient normaux chez les nouveau-nés dont les mères ont
reçu le Rémifentanil.
� Le meptazinol : entraine à des doses équi-analgésiques (100mg) plus
de vomissements maternels, mais moins de dépression néonatale que la
péthidine.
LAKCHIRI Mouna _ Hypertension portale et grossesse : à propos de 5 cas (thèse N0 023 / 2009)
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2_2 Anxiolytiques et tranquillisants2_2 Anxiolytiques et tranquillisants2_2 Anxiolytiques et tranquillisants2_2 Anxiolytiques et tranquillisants ::::
Utilisés en cas d’anxiété majeure non contrôlée par les techniques
psychologiques.
� La prométhazine : associée autrefois à la péthidine du fait de ses
effets anti-émétisants. Actuellement, elle est abandonnée du fait de son effet
dépresseur néonatal, de plus, elle a été incriminée dans un certain nombre de
morts subites, et son action anti-agrégante plaquettaire a été démontrée.
� Les benzodiazépines : bien qu’ils peuvent accélérer la dilatation, mais
ils entrainent chez le nouveau-né un syndrome associant hypotonie,
hypothermie, dépression ventilatoire , circulatoire, et des réflexes.
2_3 Analgésie inhalatoire2_3 Analgésie inhalatoire2_3 Analgésie inhalatoire2_3 Analgésie inhalatoire ::::
� Le MEOPA (Mélange Equimolaire Oxygène Protoxyde d’Azote) peut être
utilisé en attendant la réalisation d’une analgésie ou en complément à celle-ci ;
Le protoxyde d’azote est un gaz hypnotique et sans odeur. Il peut être
proposé à la parturiente en auto-administration d’une concentration pré-réglée
débutant dès le début de la contraction.
Il a l’avantage de maintenir la coopération de la patiente et la protection
des voies aériennes supérieures, cependant, il expose à un risque d’hypoxie
fœtale.
� L’utilisation thérapeutique des halogénés est très discutée. En effet, le
passage des doses analgésiques à des doses anesthésiques est très probable
augmentant le risque d’inhalation.
Ils offrent une analgésie comparable à celle obtenue par le MEOPA, mais
s’accompagnent d’un effet amnésiant marqué.
LAKCHIRI Mouna _ Hypertension portale et grossesse : à propos de 5 cas (thèse N0 023 / 2009)
112
2_4 Homéopathie2_4 Homéopathie2_4 Homéopathie2_4 Homéopathie ::::
Défendue par certaines équipes, cependant, l’homéopathie n’a pas pu
montrer sa supériorité analgésique par rapport au placebo dans des essais
contrôlés.
3_3_3_3_les thérapeutiques non pharmacologiquesles thérapeutiques non pharmacologiquesles thérapeutiques non pharmacologiquesles thérapeutiques non pharmacologiques :::: [ [ [ [92, 93]92, 93]92, 93]92, 93]
3_1 Méthodes psychologiques3_1 Méthodes psychologiques3_1 Méthodes psychologiques3_1 Méthodes psychologiques ::::
� La psychoprophylaxie et la préparation à l’accouchement a été
développée par Lamaze et Leboyer. Elle prend en compte les composantes
émotionnelle, affective, cognitive, et comportementale de la douleur
obstétricale.
Elle se base sur l’information, l’acquisition de techniques de relaxation, le
contrôle ventilatoire, le détournement de l’attention, et le soutien
psychologique.
Cette psychoprophylaxie améliore le vécu de la patiente, favorise ses
premiers contacts avec son enfant, et permet de réduire la consommation
d’analgésiques sans les annuler totalement.
� L’hypnose : elle nécessite une suggestibilité de la patiente et un
hypnotiseur expérimenté. Elle tente d’induire une analgésie dans une partie du
corps, et la transférer dans la zone algique.
Son efficacité dans le traitement de la douleur obstétricale est faible, de
plus, elle peut être délétère si elle est pratiquée chez une patiente présentant
un terrain psychologique labile.
LAKCHIRI Mouna _ Hypertension portale et grossesse : à propos de 5 cas (thèse N0 023 / 2009)
113
3_2 Les méthodes physiques3_2 Les méthodes physiques3_2 Les méthodes physiques3_2 Les méthodes physiques ::::
� La neurostimulation électrique transcutanée (TENS) : Elle repose sur la
transmission de l’énergie électrique depuis un générateur externe au système
nerveux périphérique par l’intermédiaire des électrodes cutanées.
La stimulation est fournie par les électrodes placées en regard des racines
D10 à L1 au cours de la première phase du travail, puis sur le sacrum pendant la
deuxième phase.
� La stimulation trans-cérébrale et l’électro-acupuncture agissent par
stimulation des points occipitaux et le courant de limoge provoqueraient une
analgésie de mécanisme neuroendocrinien. Cependant, il existe peu de données
concernant ces deux techniques pour qu’on puisse retenir une application
clinique.
� L’acupuncture ne procure pas une analgésie significativement
supérieure au placebo.
3_3 Les méthodes obstétricales3_3 Les méthodes obstétricales3_3 Les méthodes obstétricales3_3 Les méthodes obstétricales ::::
Il s’agit essentiellement des bains chauds, déambulation, station debout,
l’emploi des ballons ou des différentes positions, acupressure, audio
analgésie...
Ces méthodes semblent avoir un intérêt en tant que compléments utiles,
favorisant la coopération de la parturiente, accroissant la capacité d’aide de la
sage-femme, et jouant peut être un effet placebo pour les patientes qui
souhaitent les utiliser.
LAKCHIRI Mouna _ Hypertension portale et grossesse : à propos de 5 cas (thèse N0 023 / 2009)
114
VVVV.... PEC anesthésiquePEC anesthésiquePEC anesthésiquePEC anesthésique :::: [24[24[24[24, 94, 94, 94, 94]]]]
Le risque opératoire reste élevé chez les patientes cirrhotiques, il dépend
de la sévérité de l’insuffisance hépatocellulaire, et des répercussions extra-
hépatiques.
1_1_1_1_ Bilan préopératoire Bilan préopératoire Bilan préopératoire Bilan préopératoire :::: [94][94][94][94]
Il a pour intérêt de détecter les troubles provoqués par la cirrhose afin
d’optimiser la préparation préopératoire, et de prévenir d’éventuelles
complications péri-opératoires.
Il comprend :
1_1 Le bilan hépatique1_1 Le bilan hépatique1_1 Le bilan hépatique1_1 Le bilan hépatique ::::
� Bilan de coagulation : TP, TCA, numération des plaquettes,
fibrinogène, et les facteurs de la coagulation si le TP et le TCA sont anormaux.
� Le dosage des transaminases à la recherche d’une cytolyse par
hépatite alcoolique, ou une atteinte virale chronique active.
� Le dosage de la bilirubine totale et conjuguée, et des phosphatases
alcalines
1_2 Le bilan cardiorespiratoire1_2 Le bilan cardiorespiratoire1_2 Le bilan cardiorespiratoire1_2 Le bilan cardiorespiratoire ::::
Il comprend un ECG, une radiographie du thorax, et une gazométrie
artérielle.
Le bilan sera complété par :
� Une échographie cardiaque s’il existe une insuffisance cardiaque. Elle
permet d’apprécier la fonction myocardique qui peut être altérée soit par une
cardiomyopathie, soit par des variations peropératoires de la pré-et de la post
charge.
� Des explorations fonctionnelles respiratoires en cas de BPCO associée.
LAKCHIRI Mouna _ Hypertension portale et grossesse : à propos de 5 cas (thèse N0 023 / 2009)
115
1_3 Le bilan rénal e1_3 Le bilan rénal e1_3 Le bilan rénal e1_3 Le bilan rénal et métaboliquet métaboliquet métaboliquet métabolique ::::
Essentiellement à la recherche d’une hyponatrémie.
1_4 Le bilan nutritionnel1_4 Le bilan nutritionnel1_4 Le bilan nutritionnel1_4 Le bilan nutritionnel ::::
L’état nutritionnel de ces patientes est estimé essentiellement sur la
concentration plasmatique d’albumine et de globuline.
2_2_2_2_Préparation préopératoirePréparation préopératoirePréparation préopératoirePréparation préopératoire :::: [94] [94] [94] [94]
En dehors du contexte d’urgence, les patientes dont l’indication d’une
césarienne a été posée, doivent bénéficier d’une préparation à l’acte chirurgical.
� Il faudrait tout d abord rechercher et traiter :
� Une ascite ainsi qu’une infection du liquide d’ascite.
� Une encéphalopathie. Cependant son traitement est souvent
préventif.
� Tout site infectieux.
� Les VO.
� Un ictère qui impose la recherche d’un obstacle sur la voie biliaire
principale.
� Administration de la vitamine K en cas d’avitaminose K.
� Les patientes doivent impérativement être préparées avant le geste
chirurgical par un remplissage vasculaire pré et per-opératoire qui doit être
associé à la transfusion de PFC et/ou de plaquettes en cas d’anomalies
biologiques la justifiant :
� La transfusion de PFC lorsque le TP est inférieur à 50% par
insuffisance hépatocellulaire, ou lorsque le traitement par la vitamine
K est insuffisant, ou si l’intervention chirurgicale est urgente.
LAKCHIRI Mouna _ Hypertension portale et grossesse : à propos de 5 cas (thèse N0 023 / 2009)
116
� La transfusion de plaquettes s’il existe une thrombopénie
inférieure à 30.000/mm3.
� Toute hyponatrémie doit être corrigée pour prévenir une éventuelle IR
aigue post-opératoire.
� Les médicaments néphrotoxiques doivent être éviter, et les diurétiques
doivent être utilisés avec prudence car ils peuvent diminuer la volémie efficace.
� Un régime hypercalorique et hyperprotidique peut s’avérer nécessaire
dans les dénutritions sévères.
� La prévention des infections par l’administration d’une
antibioprophylaxie.
� L’administration d’un antiacide peut être envisagée pour minimiser le
risque d’inhalation du contenu gastrique.
3_3_3_3_ Période per Période per Période per Période per----opératoireopératoireopératoireopératoire :::: [24, 94][24, 94][24, 94][24, 94]
Une fois l’indication d’une césarienne est posée, le recours à l’anesthésie
générale parait justifié compte tenu des troubles de la coagulation qui contre
indiquent l’anesthésie loco-régionale [24, 94].
Toutefois, les agents anesthésiques doivent répondre à certains critères :
� Ne pas aggraver la maladie cirrhotique par anoxie ou hypoxie
hépatocytaire consécutive à une baisse du débit hépatique, ou par toxicité
propre.
� La durée d’action et les effets des agents choisis devront être le moins
possible perturbés par la cirrhose afin d’éviter tout surdosage ou retard de
réveil.
LAKCHIRI Mouna _ Hypertension portale et grossesse : à propos de 5 cas (thèse N0 023 / 2009)
117
Malheureusement, les agents anesthésiques disponibles sont le plus
souvent métabolisés par le foie, et leur pharmacocinétique est perturbée par la
cirrhose.
� L’utilisation du thiopental est discutable pour l’induction anesthésique
car il existe un risque d’effet prolongé chez la patiente cirrhotique.
En conséquence, le propofol pourrait constituer une alternative pour
l’induction anesthésique de la césarienne sous anesthésie générale, d’autant
plus que la patiente est porteuse d’une hépatopathie.
� L’entretien de l’anesthésie pendant la césarienne pourrait également
être effectué au propofol plutôt qu’aux halogénés.
Le propofol est préféré aux halogénés qui ont des propriétés utero-
relaxantes dans le cas où l’on craint la majoration du saignement par
hypotonie utérine, en raison des troubles de la coagulation associés au
terrain.
� Pour les halogénés, il faut éviter l’halothane qui est très
hépatotoxique. L’isoflurane, le sévoflurane, et le desflurane peuvent être utilisés
car ils ne modifient que modérément la circulation hépatique.
� Les morphiniques de demi-vie courte sont à privilégier chez
l’insuffisant hépatique et le rémifentanil est considéré comme le produit de
choix.
� L’administration des hypnotiques intraveineux et des
morphinomimétiques est encore discutée. Il faudrait diminuer les doses initiales
et apprécier la réponse individuelle de chaque patiente.
� L’atracurium, du fait de son métabolisme indépendant de la fonction
hépatique, est le curare de choix.
LAKCHIRI Mouna _ Hypertension portale et grossesse : à propos de 5 cas (thèse N0 023 / 2009)
118
L’acte chirurgical doit se faire sous couverture antibiotique. Les produits
utilisés sont : [95]
� Céfazoline : 2g après clampage du cordon ombilical. Dose unique.
� Clindamycine (Si allergie au produit précédent) : 600mg après
clampage du cordon ombilical. Dose unique.
4_ 4_ 4_ 4_ surveillance postsurveillance postsurveillance postsurveillance post----opératoireopératoireopératoireopératoire : [: [: [: [94949494]]]]
La surveillance de ces patientes doit être adaptée à la sévérité de la
maladie cirrhotique, et à ses conséquences extra-hépatiques.
En cas de défaillance cardiaque et respiratoire, il faut faire recours à un
monitorage hémodynamique invasif avec un monitorage continu de la pression
artérielle systémique, un monitorage des pressions droites et du débit
cardiaque. Il est primordial d’optimiser les fonctions hépatiques et extra-
hépatiques en maintenant une hémodynamique stable et une oxygénation
tissulaire régionale.
La surveillance clinique et biologique doit être étroite, afin de détecter
précocement toute complication, notamment hémorragique par troubles de la
coagulation.
VIVIVIVI....Le postLe postLe postLe post----partumpartumpartumpartum : : : :
1111.... CAT à tenir visCAT à tenir visCAT à tenir visCAT à tenir vis----àààà----vis de la mèrevis de la mèrevis de la mèrevis de la mère :::: [32] [32] [32] [32]
Le traitement du post-partum des patientes atteintes d’HTP avec cirrhose
varie des simples soins de routine du post-partum, aux besoins d’un suivi
rigoureux du foie et de l’état de coagulation jusqu’à la nécessité d’une
réanimation intensive.
LAKCHIRI Mouna _ Hypertension portale et grossesse : à propos de 5 cas (thèse N0 023 / 2009)
119
Le principal risque du post-partum reste les hémorragies du post-partum
dont le taux de survenue varie entre 16% et 26%, résultant de la
thrombocytopénie, déficit de synthèse des facteurs de coagulation V et VII, et
de la déficience en vitamine k.
L’incidence des infections du post-partum est énormément augmentée,
spécialement après une césarienne. La fièvre dans le post-partum doit être
recherchée systématiquement et les patientes doivent être traitées par
antibiothérapie adaptée, une fois l’infection est confirmée.
En général, l’allaitement se passe normalement, voir même qu’il est
encouragé chez les patientes avec atteinte hépatique chronique, si l’étiologie
n’est pas une hépatite virale, et la médication est compatible avec l’allaitement.
Le recours à une contraception efficace est nécessaire pour éviter une
grossesse non planifiée.
Les méthodes de barrière dont le préservatif ainsi que le dispositif intra-
utérin sont les méthodes idéales de contraception.
En outre, la contraception hormonale doit être proscrite car elle augmente
le métabolisme hépatique, aggrave la cholestase, et peut être à l’origine d’une
thrombose portale.
Les indications d’une contraception définitive sont les mêmes que chez
les femmes sans atteinte hépatique chronique. De plus s’ajoutent les cirrhoses
décompensées et l’HTP non curable.
La stérilisation chirurgicale peut être difficile à effectuer en présence
d’ascite ou d’adhérences extensives, ce qui impose le recours à des méthodes
alternatives.
LAKCHIRI Mouna _ Hypertension portale et grossesse : à propos de 5 cas (thèse N0 023 / 2009)
120
2222.... CAT visCAT visCAT visCAT vis----àààà----vis du nouveauvis du nouveauvis du nouveauvis du nouveau----nénénéné :::: [3 [3 [3 [3]]]]
Devant le taux élevé de prématurité et de RCIU, le nouveau né doit être
impérativement pris en charge dans une unité de néonatologie.
En cas d’HTP secondaire à une cirrhose post-hépatique, d’origine virale,
la prévention de la transmission de l’hépatite B est primordiale. Elle fait appel à
des techniques qui peuvent être employées seules ou en association :
� La séroprévention consiste à administrer au nouveau né dans les
premières 48 heures, après avoir vérifié la négativité de l’Ag HBs, une injection
intramusculaire de 0,5 ml d’immunoglobulines spécifiques contenant environ
100UI/ml d’anti Hb.
Ces injections sont à renouveler toutes les quatre à cinq semaines à
raison de 0,1 ml/Kg tant que la mère est contagieuse.
� La vaccination est sans danger et parfaitement immunogène chez le
nouveau né. Elle sera associée aux immunoglobulines anti Hb.
L’allaitement maternel n’est pas autorisé en cas d’HTP sur cirrhose post-
hépatite B [3].
LAKCHIRI Mouna _ Hypertension portale et grossesse : à propos de 5 cas (thèse N0 023 / 2009)
121
P.E.C des complications de l’association HTP P.E.C des complications de l’association HTP P.E.C des complications de l’association HTP P.E.C des complications de l’association HTP
et grossesseet grossesseet grossesseet grossesse ::::
Ces complications sont graves, souvent révélatrices de l’HTP ou de la
cirrhose, dominées essentiellement par l’hémorragie digestive,
l’encéphalopathie hépatique, l’ascite et le carcinome hépatocellulaire.
Chaque complication de l’HTP risque d’être rapidement à l’origine d’une
défaillance multiviscérale au cours de laquelle peuvent coexister une
insuffisance hépatique, une insuffisance rénale, une insuffisance circulatoire et
un coma, ainsi que des complications infectieuses nosocomiales [55].
Ce cercle vicieux explique que le pronostic des complications graves de
l’HTP en réanimation se rapproche de celui des défaillances multiviscérales en
général.
Devant la survenue d’une complication, il faut systématiquement
rechercher l’ensemble des autres complications et modifications du mode de
vie ou du traitement [47].
Chez les parturientes atteintes d’HTP, il faudrait toujours chercher un
facteur déclenchant d’une décompensation de cirrhose, rechercher une
infection de l’ascite, penser à la prophylaxie de l’hémorragie digestive et de
l’infection d’ascite, et traiter le terrain par une vitaminothérapie B1 et B6 si
alcoolisme.
LAKCHIRI Mouna _ Hypertension portale et grossesse : à propos de 5 cas (thèse N0 023 / 2009)
122
IIII....PEC des complicationsPEC des complicationsPEC des complicationsPEC des complications ::::
1_1_1_1_Hémorragies digestives par rupture de VOHémorragies digestives par rupture de VOHémorragies digestives par rupture de VOHémorragies digestives par rupture de VO et/ ou gastriques et/ ou gastriques et/ ou gastriques et/ ou gastriques ::::
Les hémorragies digestives liées à l’HTP sont le plus souvent liées à une
rupture de VO.
Toute hémorragie digestive est une urgence vitale : plus d’un tiers des
patientes décèdent au décours des premiers épisodes hémorragiques, d’où la
nécessité d’une p.e.c immédiate qui repose essentiellement sur le traitement
endoscopique.
Les objectifs de la p.e.c sont alors : [55]
� De corriger les conséquences de l’hémorragie : hypovolémie,
hypotension, anémie.
� De s’assurer par un examen endoscopique que l’hémorragie était liée
à une rupture de VO et/ ou gastriques.
� De prévenir, dans la mesure du possible, les complications
indirectement liées à l’hémorragie : encéphalopathie, inhalation,
pneumopathies infectieuses…
� Et surtout de prévenir les récidives hémorragiques.
1111....1111 P.E.C symptoP.E.C symptoP.E.C symptoP.E.C symptomatiquematiquematiquematique :::: [47, 97, 98 [47, 97, 98 [47, 97, 98 [47, 97, 98]]]]
L’hospitalisation en service de soins intensifs s’impose dès que le
diagnostic est suspecté avec mise en condition :
� Deux voies veineuses périphériques de bon calibre.
� Oxygénothérapie par voie nasale est systématique afin de maintenir la
saturation en oxygène au-dessus de 95%.
LAKCHIRI Mouna _ Hypertension portale et grossesse : à propos de 5 cas (thèse N0 023 / 2009)
123
� Pose d’une sonde naso-gastrique permet de faire des lavages
gastriques, d’objectiver un saignement d’origine haute en cas de méléna, et de
faire le diagnostic d’une récidive hémorragique.
� Surveillance continue par scope : pouls, tension, saturation.
� Surveillance de la conscience et de la diurèse.
La P.E.C en urgence comporte :
� La correction d’un état de choc par :
� Le remplissage vasculaire en utilisant les cristalloïdes si
l’hypovolémie est modérée et l’albumine à 4 % en cas d’hypovolémie sévère. En
l’absence de données suffisantes, l’utilisation des hydroxyéthylamidons (HEA)
ne peut être recommandée mais elle est possible.
Les colloïdes de synthèse, sont contre-indiqués comme traitement de
l’hypovolémie au cours de la grossesse [99].
� L’existence d’une vasodilatation intense avec effondrement
tensionnel et absence de réponse rapide au remplissage justifie l’administration
de catécholamines. La dopamine peut être utilisée en première intention.
L’association de drogues inotropes et vasoconstrictrices (dobutamine,
adrénaline ou noradrénaline) ne doit être réalisée qu’en réanimation et
nécessite fréquemment un monitorage invasif [99].
� La supplémentation en plasma doit se faire dés l’avènement des
hémorragies, des fois même sans disposer des résultats biologiques. La
transfusion de PFC s’impose également lorsque le TP est inférieur à 50%.
La transfusion de culots globulaires est essentielle en urgence avec
maintien de l’hématocrite entre 25 et 30% [47].
LAKCHIRI Mouna _ Hypertension portale et grossesse : à propos de 5 cas (thèse N0 023 / 2009)
124
L’apport de concentrés plaquettaires vise à obtenir un compte
plaquettaire au moins supérieur à 50 000/mm3 [99].
� L’intubation est indiquée en cas de troubles de la conscience afin
d’éviter l’inhalation, ou lors d’un choc hémorragique.
Après stabilisation de la patiente, il faudrait faire une préparation à
l’endoscopie par des perfusions en IV, de 250mg en 30 minutes,
d’érythromycine ou lavages gastriques itératifs.
Il faudrait ensuite faire des prélèvements sanguins:
� NFS, groupe sanguin, rhésus, RAI, TP, TCA.
� Bilan hépatique, ionogramme sanguin, urée, créatinine.
� Ponction d’ascite avec étude cytobactériologique, biochimique et la
mise en culture du liquide à la recherche d’une infection.
1_2 1_2 1_2 1_2 Traitement curatifTraitement curatifTraitement curatifTraitement curatif :::: [47 [47 [47 [47]]]]
Quatre types de traitements, efficaces sur les varices œsophagiennes et
gastriques, peuvent être proposés, souvent en association :
� Traitements vaso-actifs.
� Traitement endoscopique.
� Sonde de tamponnement.
� Dérivation porto-systémique.
L’efficacité de différents médicaments et techniques pour assurer
l’hémostase a été évaluée par de nombreuses études.
Les critères d’efficacité sont : l’arrêt de l’hémorragie, l’absence de
récidive précoce (dans les cinq jours suivants la survenue de l’hémorragie), la
réduction des besoins transfusionnels et la réduction de la mortalité.
LAKCHIRI Mouna _ Hypertension portale et grossesse : à propos de 5 cas (thèse N0 023 / 2009)
125
1111....2222....1111 Traitement hémostatiqueTraitement hémostatiqueTraitement hémostatiqueTraitement hémostatique :::: [[[[6, 32, 69, 100, 1016, 32, 69, 100, 1016, 32, 69, 100, 1016, 32, 69, 100, 101]]]]
A instituer dès que le diagnostic est suspecté cliniquement et après
stabilisation hémodynamique, transfusion de produits sanguins, et lavages
gastriques.
Il consiste à faire un tamponnement par la sonde de Blackmore ou de
Linton qui constituent une solution d’attente vue la fréquence élevée des
récidives après l’ablation de la sonde [37].
La ligature endoscopique des varices en urgence ou sclérothérapie, et
l’administration intraveineuse d’agents vasoconstricteurs aident à contrôler les
saignements.
En dehors de la grossesse, l’octréotide, médicament somatostatine-like,
n’a que peu d’effets secondaires. Il n’a jamais été utilisé chez la femme
enceinte, quoiqu’aucune tératogénicité n’ait été prouvée chez l’animal.
La vasopressine et la terlipressine sont contre indiquées au cours de la
grossesse.
Ils ne doivent être utilisés qu’en dernier recours, avec précautions, car
leur effet vasoconstrictif risque d’entrainer des complications telles qu’un
spasme artériolaire, un infarctus du myocarde, une ischémie périphérique ainsi
qu’une poussée d’hypertension artérielle chez la mère.
Chez le fœtus, le spasme artériolaire diminue la perfusion du placenta, et
aussi, la vasopressine a été associée à la nécrose et l’amputation des doigts et
des membres dans certains cas. De plus, la vasopressine a une efficacité limitée
au cours de la grossesse du fait de la sécrétion placentaire d’enzyme
vasopressinase [37].
LAKCHIRI Mouna _ Hypertension portale et grossesse : à propos de 5 cas (thèse N0 023 / 2009)
126
1_2_2 1_2_2 1_2_2 1_2_2 TraitemTraitemTraitemTraitement endoscopiquent endoscopiquent endoscopiquent endoscopiqueeee : [6, : [6, : [6, : [6, 28282828, , , , 65656565,,,, 101, 102, 103, 104 101, 102, 103, 104 101, 102, 103, 104 101, 102, 103, 104]]]]
Le traitement endoscopique (sclérothérapie et ligature des VO) a
bouleversé le pronostic des hémorragies digestives en rapport avec les VO. En
effet, il contrôle 90 à 100% des épisodes de saignements aigus et améliore la
survie.
Une approche combinant les agents vaso-actifs et l’endoscopie, offre des
avantages techniques à l’endoscopiste en réduisant l’hémorragie et en rendant
le champ plus clair.
La sclérose peut être utilisée à n’importe quel moment de la grossesse,
elle permet de contrôler l’hémorragie chez 90 à 95% des femmes enceintes,
d’éradiquer les VO, de réduire le nombre de récidives hémorragiques, et
d’éviter la reprise chirurgicale chez les patientes déjà opérées dans 20% des
cas.
Les agents sclérosants utilisés sont l’alcool absolu ou le polidocanol.
L’effet de ces produits sur le fœtus est incertain, mais aucune complication n’a
été rapportée.
Il est plus sécurisant d’utiliser des petites doses de produit sclérosant et
de comprimer l’œsophage avec le ballonnet attaché à l’endoscope, et il faut
veiller à injecter le produit de sclérose au niveau des varices, pour éviter un flux
dans la circulation.
L’utilisation de sclérothérapie en prophylaxie chez la femme enceinte est
très controversée :
Kochhar et al. confirment que la sclérothérapie est sure et efficace durant
la grossesse. Ils rapportent un total de 10 femmes traitées par sclérothérapie
durant la grossesse, il n’y pas eu de complications sauf pour une patiente qui a
LAKCHIRI Mouna _ Hypertension portale et grossesse : à propos de 5 cas (thèse N0 023 / 2009)
127
développée une structure au niveau de l’œsophage, dilatée facilement en une
séance [37].
El Kihal et al. rapportent trois cas de complications par des saignements
des varices au cours de la grossesse, survenus chez trois patientes atteintes
d’HTP et traitées antérieurement par sclérothérapie [6].
Il est impératif de contrôler régulièrement par endoscopie, les VO
sclérosées, chez la femme enceinte car la récidive n’est pas rare.
La sclérose a été utilisée durant la grossesse avec efficacité et innocuité,
mais ces dernières années, plusieurs auteurs se basent sur la méta-analyse qui
a montré la supériorité de la ligature par rapport à la sclérose des VO pour
préférer la ligature au cours de la grossesse [69].
Pour la ligature endoscopique, elle reste la mieux adaptée chez les
patientes enceintes, car dénudée de tout risque pour la mère et le fœtus.
Radha k, Peter Starkel et Gerda G. ont rapporté l’efficacité et l’innocuité
de la ligature des VO en cas grossesse, que ça soit à la phase aigue du
saignement ou comme prévention primaire [69].
Les meilleurs résultats sont rapportés dans la série de Starkel [6, 28].
Aggarwal et al. rapportent la complication, par des hémorragies par
rupture de VO, de 17 grossesses dans une série de 50. Cinq patientes ont été
transfusées par des produits sanguins, et 12 patientes ont bénéficié de
plusieurs séances de sclérothérapie. Deux d’entre elles ont été traitées par une
ligature endoscopique du fait de la défaillance de l’oblitération des varices par
sclérothérapie [36].
LAKCHIRI Mouna _ Hypertension portale et grossesse : à propos de 5 cas (thèse N0 023 / 2009)
128
Bonnin et al. affirment que le traitement curatif des hémorragies
digestives dues à la rupture des VO fait appel à la ligature endoscopique plutôt
que la sclérothérapie [24].
L’injection de colle biologique parait être intéressante dans les varices
sous cardiales dont l’hémostase par sclérothérapie est souvent un échec [69].
Le relais par les β-bloquants est de plus en plus précoce, ils sont utilisés
comme traitement préventif des hémorragies par rupture de VO pendant la
grossesse, mais peuvent provoquer un RCIU [6, 32].
c d
Figure Figure Figure Figure XIXIXIXIIIII:::: Traitement endoscopique des VO [47].
c : Ligature endoscopique.
d: la sclérothérapie.
1_2_3 1_2_3 1_2_3 1_2_3 Le traitement chirurgicaLe traitement chirurgicaLe traitement chirurgicaLe traitement chirurgicallll : [6, 32: [6, 32: [6, 32: [6, 32,,,, 101 101 101 101]]]]
La chirurgie a été performante avant l’ère de l’endoscopie
interventionnelle chez un nombre réduit de patientes enceintes.
LAKCHIRI Mouna _ Hypertension portale et grossesse : à propos de 5 cas (thèse N0 023 / 2009)
129
Le shunt portal était largement utilisé aussi bien avant que pendant les
deux premiers trimestres de grossesse, avec une diminution du risque de
récurrence des hémorragies, mais le risque de l’infertilité secondaire,
d’encéphalopathie ou de détérioration de la fonction hépatique, à la suite de
l’intervention, font que ces opérations sont réservées aux cas d’hémorragie
réfractaire au traitement médical et aux procédés endoscopiques.
Aggarwal et al. affirment que les saignements des varices survenant chez
la femme enceinte doivent être traités par chirurgie s’ils ne répondent pas à la
ligature endoscopique et la sclérothérapie. Toutefois, la chirurgie doit rester le
dernier recours [36].
Kochhar et al. assurent que la grossesse peut être menée normalement
après un shunt, avec réduction des saignements gastro-intestinaux. Cependant,
il existe toujours un risque d’anesthésie et une augmentation de l’incidence des
hémorragies du post-partum [37].
La ligature des VO, la transsection œsophagienne, et la splénectomie
peuvent être utilisées au cours de la grossesse.
La transplantation hépatique, malgré qu’elle traite l’insuffisance
hépatique de l’HTP, mais les exigences de l’intervention ne permettent pas de
faire cette technique comme traitement d’urgence en cas d’hémorragie grave.
Elle devrait être effectuée avant la conception.
LAKCHIRI Mouna _ Hypertension portale et grossesse : à propos de 5 cas (thèse N0 023 / 2009)
130
FFFFigure igure igure igure XIXIXIXIII:II:II:II: schéma montrant le TIPS [47].
1_3 Autres mesures1_3 Autres mesures1_3 Autres mesures1_3 Autres mesures ::::
La fréquence élevée des infections bactériennes au décours immédiat des
hémorragies digestives chez les cirrhotiques (environ 30 à 50%), a conduit à
proposer une antibiothérapie préventive. Des études suggèrent que cette
antibiothérapie améliore significativement la survie.
L’antibioprophylaxie systémique, essentiellement fondée sur les β-
lactamines, est donc recommandée.
LAKCHIRI Mouna _ Hypertension portale et grossesse : à propos de 5 cas (thèse N0 023 / 2009)
131
2_2_2_2_L’insuffisL’insuffisL’insuffisL’insuffisance hépatiqueance hépatiqueance hépatiqueance hépatique : [32: [32: [32: [32]]]]
La p.e.c de l’insuffisance hépatique nécessite la correction de ces
complications :
� L’hypoglycémie dans le cadre de l’insuffisance hépatique doit être
corrigée par la perfusion du dextrose 10%.
� La coagulopathie nécessite la transfusion de PFC et de plaquettes.
� Le traitement de l’œdème cérébral nécessite une intubation et une
hyperventilation ainsi que l’administration du mannitol et du phénobarbitol.
Le neurochirurgien doit être impliqué du fait de la nécessité d’une
surveillance de la PIC.
Le seul traitement en cas d’hépatite fulminante reste la transplantation
hépatique, qui doit être envisagée précocement.
L’aspect technique de la procédure de transplantation est plus difficile au
cours du troisième trimestre. Cependant, l’accouchement d’un grand
prématuré, ou l’accouchement dans la phase où la coagulopathie n’est pas
contrôlée, est aussi catastrophique.
Toutefois, il y a un risque élevé de toxémie gravidique, d’anémie, de MAP
et de recours à la césarienne chez les patientes transplantées.
3_3_3_3_L’encéphalopathieL’encéphalopathieL’encéphalopathieL’encéphalopathie hépatiquehépatiquehépatiquehépatique: [: [: [: [32, 47, 55, 9632, 47, 55, 9632, 47, 55, 9632, 47, 55, 96]]]]
Les manifestations de l’encéphalopathie, même lorsqu’elles sont
particulièrement sévères, sont totalement réversibles.
En pratique, la gravité de l’encéphalopathie est liée aux complications
non spécifiques, qui peuvent lui être associées : encombrement bronchique,
inhalation, pneumopathie infectieuse, plus qu’à la sévérité des manifestations
neurologiques [55].
LAKCHIRI Mouna _ Hypertension portale et grossesse : à propos de 5 cas (thèse N0 023 / 2009)
132
Les éléments précipitant l’encéphalopathie doivent être recherchés et
corrigés [32].
� Les épisodes d’hypotension et les infections chez les patientes
cirrhotiques nécessitent une p.e.c intensive.
� Le recours à toute médication doit être judicieux, et les médicaments
dont le métabolisme est essentiellement hépatique doivent être évités.
Le régime pauvre en protéine est recommandé jusqu’à ce que l’épisode
aigu s’atténue [32]. Cependant, la déplétion sodée chez la mère peut favoriser
une hypoperfusion placentaire [3].
Le principe du traitement est le Lactulose (Duphalac) par voie orale (ou
par la sonde naso-gastrique si besoin) ou par voie rectale pour avoir une
efficacité partielle et/ ou temporaire : 30 à 90g/J en 3 prises (3 à 9 sachets/J en
3 prises) [55].
Le Lactulose n’a pas d’effet toxique sur le fœtus [3].
Il a été montré que le flumazénil, antagoniste des récepteurs
benzodiazépines, pouvait améliorer les manifestations cliniques de
l’encéphalopathie dans 25% des cas environ. Toutefois, l’amélioration n’est
habituellement que modeste. Lorsqu’elle existe, elle est transitoire, et il ne
semble pas qu’elle ait un impact significatif sur la survie [55].
L’administration systématique de flumazénil, dont le coût est élevé, n’est
donc pas recommandée [55].
Le traitement de la cause lorsque c’est possible est fondamental.
Les troubles de la conscience doivent conduire à la mise en place d’une
sonde gastrique pour vider le contenu de l’estomac et ainsi prévenir les
inhalations [32, 55, 96].
LAKCHIRI Mouna _ Hypertension portale et grossesse : à propos de 5 cas (thèse N0 023 / 2009)
133
Si l’on suspecte une inhalation, il est recommander de débuter
rapidement une antibiothérapie probabiliste, avant l’apparition d’une
pneumopathie franche dont le pronostic est mauvais.
L’indication d’intubation et de ventilation assistée repose sur la
profondeur du coma, et l’apparition d’une hypoxémie et/ ou d’une hypercapnie
[32, 55, 96].
4_4_4_4_L’ascite:L’ascite:L’ascite:L’ascite:
La p.e.c d’une poussée d’ascite passe par le traitement de la poussée et la
prise en charge des complications de l’ascite :
4_1 4_1 4_1 4_1 P.E.C d’une poussée d’asciteP.E.C d’une poussée d’asciteP.E.C d’une poussée d’asciteP.E.C d’une poussée d’ascite : : : : [32, 47[32, 47[32, 47[32, 47, , , , 55555555]]]]
En cas d’ascite sévère, un arrêt définitif de l’alcool s’impose avec une
restriction sodée : un régime pauvre en sel : 2 à 3 g/J.
Le traitement est basé sur les diurétiques en première intention type anti-
aldostérone (spirinolactone ou aldactone) de 75 à 300 mg/J. Cependant, la
toxicité de la spirinolactone est mal connue, il vaut mieux l’éviter pendant le
premier trimestre [3].
En l’absence de réponse, on les associe à un diurétique de l’anse
(furosémide Lasilix) de 40 à 160mg/J. Toutefois, il faut garder à l’esprit que le
furosémide passe la barrière placentaire [3].
Les posologies doivent être augmentées progressivement sans que la
perte de poids soit supérieure à 500g/J en l’absence d’œdèmes et supérieure à
1Kg/J en présence d’œdèmes.
Les diurétiques doivent être arrêtés en cas d’hyponatrémie inférieure à
130mmol/l ou en cas d’insuffisance rénale.
LAKCHIRI Mouna _ Hypertension portale et grossesse : à propos de 5 cas (thèse N0 023 / 2009)
134
La surveillance de l’efficacité du traitement se base sur la clinique (poids,
diurèse des 24h, périmètre abdominale), et la biologie (natrémie,
Créatininémie).
4_2 4_2 4_2 4_2 P.E.C des complications de l’asciteP.E.C des complications de l’asciteP.E.C des complications de l’asciteP.E.C des complications de l’ascite :::: [47, 55 [47, 55 [47, 55 [47, 55]]]]
Le traitement de l’infection du liquide d’ascite est basé sur une
antibiothérapie à large spectre par voie parentérale pendant 5 à 7 jours puis
relais par voie orale après obtention de l’apyrexie. (Amoxiciline-acide
clavulanique : 1g * 3/J).
Le traitement sera adapté ensuite aux résultats de l’antibiogramme.
En cas d’ascite réfractaire, le seul traitement curatif est la transplantation
hépatique.
Le traitement d’attente repose sur le TIPS.
5_5_5_5_ L’L’L’L’hypersplénismehypersplénismehypersplénismehypersplénisme : [32: [32: [32: [32]]]]
La splénectomie est rarement indiquée pour un hypersplénisme seul, sauf
en cas de thrombocytopénie profonde.
6_6_6_6_Syndrome hépatoSyndrome hépatoSyndrome hépatoSyndrome hépato----rénalrénalrénalrénal : [: [: [: [32, 32, 32, 32, 47, 55, 947, 55, 947, 55, 947, 55, 97777]]]]
Par définition, le syndrome hépato-rénal correspond à une IR qui n’est
pas corrigée par le remplissage vasculaire.
La p.e.c de ce syndrome en réanimation débute lorsque l’IR progresse,
malgré un remplissage vasculaire énergique.
La première étape de la p.e.c consiste à éviter ou corriger les facteurs
aggravants potentiels tels que l’administration intempestive d’anti-
aldostérones, les médicaments rénotoxiques incluant les aminosides, les anti-
inflammatoires non stéroïdiens, et les diurétiques, ainsi que les infections
LAKCHIRI Mouna _ Hypertension portale et grossesse : à propos de 5 cas (thèse N0 023 / 2009)
135
bactériennes et les examens d’imagerie avec injection de produits de contraste
iodés.
En théorie, le traitement de fond du SHR repose sur la correction de
l’insuffisance hépatique par une transplantation hépatique.
Cependant, les délais d’attente d’un greffon hépatique sont longs en
général, donc inadaptés au traitement du SHR, dont le pronostic est le plus
souvent fatal au terme de quelques jours à quelques semaines.
En pratique, la terlipressine, bien qu’elle soit contre-indiquée au cours de
la grossesse, est actuellement le traitement le plus efficace du SHR. Son
administration s’accompagne d’une amélioration de la fonction rénale dans la
majorité des cas et, en cas de réponse, d’une amélioration significative de la
survie.
L’amélioration d’une IR de type fonctionnel par un agent
pharmacologique, ayant essentiellement des propriétés vasoconstrictrices, est
paradoxale. L’IR étant elle-même liée à une intense vasoconstriction rénale.
En fait, la terlipressine a un effet vasoconstricteur prédominant sur le
territoire splanchnique. En cas de cirrhose et de SHR, la vasoconstriction
splanchnique semble s’accompagner d’une amélioration de la circulation
systémique, conduisant à l’amélioration de la perfusion rénale.
La dialyse rénale n’a pas d’intérêt sur la survie, elle permet de maintenir
l’homéostasie jusqu’à ce que l’épisode hépatique aigu soit résolu, ou jusqu’à ce
que la transplantation hépatique, seul traitement curatif, puisse être faite.
7777____L’anévrysme artéL’anévrysme artéL’anévrysme artéL’anévrysme artériel spléniqueriel spléniqueriel spléniqueriel splénique : [32: [32: [32: [32] ] ] ]
Le traitement inclus :
� Un remplissage en urgence par des produits sanguins.
LAKCHIRI Mouna _ Hypertension portale et grossesse : à propos de 5 cas (thèse N0 023 / 2009)
136
� Une laparotomie exploratrice.
� Une ligature de l’anévrysme.
� Parfois, on peut avoir recours à une splénectomie.
8888____Le carcinome hépatocellulaireLe carcinome hépatocellulaireLe carcinome hépatocellulaireLe carcinome hépatocellulaire : [32, 47, 87: [32, 47, 87: [32, 47, 87: [32, 47, 87]]]]
Les seules alternatives thérapeutiques restent :
� La transplantation hépatique.
� La résection hépatique partielle.
� La destruction locale par radiofréquences, alcoolisation ou
cryothérapie.
9999____LLLLa malnutritiona malnutritiona malnutritiona malnutrition : [32: [32: [32: [32]]]]
La consultation d’un nutritionniste tôt dans la grossesse aide à fournir un
régime adéquat :
� La vitamine K doit être administrée à raison de 10mg/J pendant trois
jours pour différencier une coagulopathie, d’une dysfonction de synthèse, d’un
déficit en vitamine K.
� La vitamine A doit être administrée prudemment avec pas plus de
5.000UI/J du fait du risque de tératogénicité et de toxicité hépatique.
La supplémentation vitaminique doit être instaurée tôt dans la grossesse
du fait des anomalies du métabolisme des thiamines, pyridoxines, folates, et
des riboflavines.
Malgré le déficit d’absorption des chaines longues des acides gras, par
diminution de la synthèse des acides biliaires, un régime pauvre en graisse
n’est pas nécessaire.
Le but est d’assurer les besoins caloriques de la grossesse par un régime
riche en acides aminés, les carbohydrates et les acides gras. Le défi est de
LAKCHIRI Mouna _ Hypertension portale et grossesse : à propos de 5 cas (thèse N0 023 / 2009)
137
maintenir les besoins de la grossesse en protéines sans précipiter
l’encéphalopathie.
La restriction sodée est nécessaire chez les patientes présentant une
ascite importante.
La p.e.c est compliquée par la possibilité de survenue d’un diabète
insulino-résistant.
10101010____Complications pulmonairesComplications pulmonairesComplications pulmonairesComplications pulmonaires : : : :
10101010_1_1_1_1 L’hydrothorax hépatiqueL’hydrothorax hépatiqueL’hydrothorax hépatiqueL’hydrothorax hépatique : [47: [47: [47: [47]]]]
Le traitement repose sur les mêmes mesures que l’ascite : régime
hyposodée + diurétiques.
La ponction est nécessaire (limitée à 2l) en cas de mauvaise tolérance
respiratoire. Cependant elle est associée à une morbidité importante
(hémothorax, pneumothorax).
10101010_2_2_2_2 SyndroSyndroSyndroSyndrome hépatome hépatome hépatome hépato----pulmonairepulmonairepulmonairepulmonaire : [47, 55, 63: [47, 55, 63: [47, 55, 63: [47, 55, 63]]]]
Il n’existe pas de traitement spécifique du syndrome hépato-pulmonaire,
le plus souvent, l’oxygénothérapie corrige partiellement l’hypoxémie.
La transplantation hépatique s’accompagne d’une régression du
syndrome hépato-pulmonaire dans la plupart des cas.
10101010_3 _3 _3 _3 L’hypertensL’hypertensL’hypertensL’hypertension portoion portoion portoion porto----pupupupulmonairelmonairelmonairelmonaire : [47, 55, 63: [47, 55, 63: [47, 55, 63: [47, 55, 63]]]]
Le traitement commence par l’arrêt des β-bloquants.
La transplantation hépatique, lorsqu’elle est réalisable, elle s’accompagne
d’une régression de l’hypertension porto-pulmonaire.
11111111____Les iLes iLes iLes infections bactériennesnfections bactériennesnfections bactériennesnfections bactériennes : [97: [97: [97: [97]]]]
Vu le risque de survenue des infections, essentiellement l’infection
spontanée du liquide d’ascite, l’infection urinaire et la pneumopathie chez les
LAKCHIRI Mouna _ Hypertension portale et grossesse : à propos de 5 cas (thèse N0 023 / 2009)
138
parturientes atteintes d’HTP, le recours systématique à une antibioprophylaxie
est toujours discuté.
11112222____ Autres mesures Autres mesures Autres mesures Autres mesures : [47]: [47]: [47]: [47]
Il ne faudrait pas oublier de prévenir l’ulcère de stress par
l’administration des IPP en IV.
Il faudrait également traiter le terrain par une vitaminothérapie B1et B6 si
alcoolisme.
IIIIIIII...._ Perspectives thérapeutiquesPerspectives thérapeutiquesPerspectives thérapeutiquesPerspectives thérapeutiques ::::
1111____ Hémodialyse à l’albumine (ECAD ou MARS)Hémodialyse à l’albumine (ECAD ou MARS)Hémodialyse à l’albumine (ECAD ou MARS)Hémodialyse à l’albumine (ECAD ou MARS) : [: [: [: [55]55]55]55]
En cas de complications graves, les patientes atteintes d’HTP, surtout
d’origine cirrhotique, développent fréquemment une IR. De plus, l’insuffisance
hépatique conduit à l’accumulation de toxines endogènes, ayant le plus souvent
une forte affinité pour l’albumine, telles que des phénols, du tryptophane, des
acides aminés aromatiques et des benzodiazépines endogènes.
Ces substances aggravent les maladies, d’où la nécessité d’un système
d’épuration extracorporelle : ECAD (Estracorporeal albumin dialysis), ou MARS
(molecular absorbents recirculating system), comportant un dialysat enrichie en
albumine (15%) et une colonne de charbon.
En théorie, le dialysat enrichie en albumine permet de capter les toxines
en circulation à travers une membrane semi-perméable, puis de fixer ces
toxines sur une colonne de charbon, régénérant ainsi, en continu, le dialysat
d’albumine.
LAKCHIRI Mouna _ Hypertension portale et grossesse : à propos de 5 cas (thèse N0 023 / 2009)
139
Des études suggèrent que ce système pourrait permettre de réduire la
mortalité des patientes atteintes d’insuffisance hépatique aigue avec un œdème
cérébral, de corriger durablement le SHR, et d’améliorer la survie des patientes
cirrhotiques ayant une complication grave.
2222____ Foie bioFoie bioFoie bioFoie bio----artificielartificielartificielartificiel : [: [: [: [55]55]55]55]
Les systèmes d’épuration fondés sur des échanges entre une circulation
sanguine extracorporelle et un dialysat, enrichie ou non en albumine, au travers
d’une membrane semi-perméable, n’ont pas clairement prouvé leur efficacité
pour corriger les conséquences de l’insuffisance hépatique.
Des équipes ont donc développé des systèmes de suppléance plus
complexes associant à l’épuration extracorporelle, une fonction de synthèse
assurée par des hépatocytes en culture (Foie bio-artificiel).
Deux systèmes ont été développés et testés à titre expérimental chez
l’homme : l’un comportant des hépatocytes de porc en culture et l’autre des
hépatocytes humaines transformées à partir de souches d’hépatoblastomes.
Dans les deux cas, les hépatocytes en culture sont inclues dans une
cartouche, et séparées du compartiment sanguin par une membrane semi-
perméable. Les échanges entre le compartiment sanguin et le milieu de culture
des hépatocytes se font de part et d’autre de cette membrane semi-perméable.
Il est possible que ces échanges permettent de palier transitoirement les
conséquences d’une insuffisance hépatique aigue pendant quelques heures à
quelques jours.
LAKCHIRI Mouna _ Hypertension portale et grossesse : à propos de 5 cas (thèse N0 023 / 2009)
140
IIIIIIIIIIII....LLLLes critères de gravitées critères de gravitées critères de gravitées critères de gravité: [55]: [55]: [55]: [55]
Bien que le pronostic des cirrhotiques en réanimation est globalement
péjoratif, mais le fait de les écarter systématiquement d’une réanimation
intensive est injustifié.
Le pronostic de ces patientes dépend en premier lieu de la sévérité de
l’insuffisance hépatique.
Ainsi, les malades ayant une cirrhose grave, ont à la fois plus de risque
d’avoir une complication grave, et un risque de décès plus élevé lorsque cette
complication survient.
Globalement, pour chaque complication grave conduisant une malade
cirrhotique en réanimation, le pronostic se rapproche de celui d’une défaillance
multiviscérale chez les non cirrhotiques.
Les facteurs ayant une influence sur le pronostic des patientes
cirrhotiques en réanimation incluent : le recours à la ventilation artificielle, le
recours à des vasopresseurs, le sepsis et l’insuffisance rénale aigue.
Bien que l’insuffisance hépatique ait une influence déterminante sur la
mortalité, le score de Child a un intérêt limité pour évaluer le pronostic des
patientes cirrhotiques en réanimation.
Le score APACHE est plus performant, mais un nouveau score SOFA a été
récemment proposé. Il prend en compte des variables ayant trait au système
respiratoire, au système nerveux central, au système cardiocirculatoire, au taux
de plaquettes, à la bilirubinémie et à la fonction rénale. Il comprend cinq degrés
de sévérité.
Le score SOFA est supérieur au score de Child et au score APACHE.
LAKCHIRI Mouna _ Hypertension portale et grossesse : à propos de 5 cas (thèse N0 023 / 2009)
141
Les scores de gravité (APACHE et SOFA) peuvent aider à évaluer le
pronostic, mais ne permettent pas à eux seuls, de déterminer les indications de
réanimation.
Toutes les manœuvres de réanimation sont justifiées chaque fois qu’une
complication grave survient chez une cirrhotique, qui n’a pas d’insuffisance
hépatique ou a une insuffisance hépatique modérée.
De même, une réanimation intensive peut être instaurée chez les malades
dont l’insuffisance hépatique est grave,, mais réversible. Cependant, en cas
d’insuffisance hépatique majeure et irréversible, il serait inutile de faire une
réanimation intensive, car les chances de récupération sont presque nulles, si
l’insuffisance hépatique ne peut pas être corrigée.
Enfin, quelque soit le degré de l’insuffisance hépatiques, les hémorragies
digestives isolées justifient la réanimation, car elles peuvent, le plus souvent,
être contrôlées rapidement.
LAKCHIRI Mouna _ Hypertension portale et grossesse : à propos de 5 cas (thèse N0 023 / 2009)
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PPPP....EEEE....C de l’HTP:C de l’HTP:C de l’HTP:C de l’HTP:
Pour qu’il existe une hypertension portale, il est indispensable que soient
réunies deux conditions : une augmentation du débit sanguin splanchnique, et/
ou une augmentation de la résistance au flux sanguin.
Ces notions ont ouvert la voie à des traitements médicamenteux de l’HTP.
Cependant, le traitement idéal devrait faire baisser la pression, soit en
diminuant la résistance sans augmenter le flux sanguin, soit en diminuant le
flux sanguin sans augmenter la résistance, tout en préservant le débit sanguin
hépatique, en n’altérant pas l’hémodynamique systémique et en ne favorisant
pas la rétention hydrosodée [16].
Actuellement, aucun médicament ne répond seul à tous ces critères, mais
il paraît logique d’associer les β-bloquants non cardio-sélectifs et les
vasodilatateurs [16].
La preuve de l’efficacité hémodynamique et clinique de telles
associations a été apportée.
IIII....Traitement médicalTraitement médicalTraitement médicalTraitement médical ::::
La participation de l’augmentation du flux sanguin splanchnique dans la
genèse de l’HTP a conduit à utiliser des vasoconstricteurs pour diminuer la
pression portale.
LAKCHIRI Mouna _ Hypertension portale et grossesse : à propos de 5 cas (thèse N0 023 / 2009)
143
1111.... ββββ----bloquantsbloquantsbloquantsbloquants :::: [16, 47, 100 [16, 47, 100 [16, 47, 100 [16, 47, 100]]]]
De nombreuses études ont montré que les β-bloquants non cardio-
sélectifs diminuaient de façon significative la pression portale par action
combinée sur les récepteurs β1 et les récepteurs β2 adrénergiques.
La baisse de la pression portale est due à la diminution de l’index
cardiaque (β1) et à la vasoconstriction.
La preuve de l’efficacité des β-bloquants a été apportée dans la
prévention des récidives hémorragiques par rupture de VO (prévention
secondaire), et dans les préventions d’une première hémorragie digestive en
cas de grosses varices (prévention primaire).
Ils devraient être instaurés progressivement à la dose de 20 mg/J jusqu’à
une posologie efficace permettant de diminuer la fréquence cardiaque de 20-25
%, et le débit cardiaque de 25-30%, et aussi de baisser le débit et la pression
portale.
Cependant, ils présentent certains inconvénients dont le risque de
précipitation vers une encéphalopathie, l’inefficacité en cas de fonction
hépatique très altérée, et le risque hémorragique en cas d’arrêt brutal du
traitement.
2222.... Médicaments vasoMédicaments vasoMédicaments vasoMédicaments vaso----actifsactifsactifsactifs :::: [ [ [ [6, 16, 476, 16, 476, 16, 476, 16, 47,,,, 101 101 101 101]]]]
La vasopressine et son dérivé synthétique, la glypressine, la
somatostatine et son dérivé synthétique à demi-vie plus longue : l’octréotide,
sont utilisés pour assurer l’hémostase au cours des hémorragies liées à l’HTP.
� Terlipressine (glypressine) : 1 à 2 mg toutes les 4h en IV lent.
� Somatostatine : bolus de 250 �g/h en IV.
� Octréotide : 50 �g puis 25�g/h en IV.
LAKCHIRI Mouna _ Hypertension portale et grossesse : à propos de 5 cas (thèse N0 023 / 2009)
144
Par ailleurs, la somatostatine et l’octréotide réduisent la pression portale,
le débit sanguin portal et le débit sanguin dans les collatérales porto-
systémiques.
3333.... Dérivés nitrésDérivés nitrésDérivés nitrésDérivés nitrés :::: [2 [2 [2 [2]]]]
Préconisés comme un traitement préventif de l’hémorragie digestive.
� Molsidomine (corvasol) : 20-40 mg/8h.
� 5 mononitrate d’isosorbide (Monicor): 20-40 mg/12h.
IIIIIIII....Traitement instrumental :Traitement instrumental :Traitement instrumental :Traitement instrumental :
Le tamponnement par la sonde de Blackmore ou Linton n’est qu’une
solution transitoire vu le risque élevé de récidives hémorragiques après ablation
de la sonde [6, 32].
La sclérothérapie est basée sur l’injection dans la lumière ou à la
périphérie des varices, de produits sclérosants dont le polidocanol à raison de
20ml par séance, avec en moyenne 3-6 séances.
Elle permet de contrôler les hémorragies dans 75-100% des cas [2, 6, 32,
47].
La ligature endoscopique est actuellement préférée à la sclérose pour le
contrôle des hémorragies [47].
L’obturation des varices par une colle biologique n’est plus d’usage
courant [6, 32].
LAKCHIRI Mouna _ Hypertension portale et grossesse : à propos de 5 cas (thèse N0 023 / 2009)
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IIIIIIIIIIII....Traitement chirurgicalTraitement chirurgicalTraitement chirurgicalTraitement chirurgical ::::
Depuis la diffusion de la transplantation hépatique, l’apparition du shunt
intra-hépatique porto-systémique (TIPS) et la performance des traitements
endoscopiques, les indications de la chirurgie de l’HTP ne cessent de diminuer.
En effet, une équipe allemande a analysé les modes de prise en charge de
l’hémorragie digestive due à l’HTP entre 1992 et 1997 : le nombre de shunts
chirurgicaux est passé de 253 par an à moins de 120 par an, alors que le
nombre de TIPS est passé de 202 par an à un peu plus de 920 par an.
Dans le traitement de l’hémorragie digestive par HTP, il reste des
indications tantôt indiscutables et tantôt relatives de la chirurgie de l’HTP dont
les principes physiopathologiques, sauf pour la déconnection, la mettent en
concurrence avec le TIPS [101].
Les contre-indications ou les échecs du traitement endoscopique et du
TIPS, devenus rares, sont des cas particuliers où en traitement de l’hémorragie
aigue ou en prophylaxie secondaire, la chirurgie de l’HTP est indiquée [101].
Cependant, dans le cadre de la prévention secondaire à froid, la place de
la chirurgie mérite d’être rediscutée.
Malgré que les traitements médicaux et endoscopiques s’imposent en
première ligne, la chirurgie de l’HTP, en particulier de dérivation, offre une
excellente efficacité sur le risque de récidive hémorragique [101].
De plus, la chirurgie de l’HTP reste, chez les malades cirrhotiques, Child
Pugh A, et dans une situation de pénurie relative de greffon, une solution
durable et alternative à la transplantation [101].
Actuellement, deux interventions sont le plus souvent proposées :
l’intervention de Warren et l’anastomose porto ou mésentérico-cave calibrée.
LAKCHIRI Mouna _ Hypertension portale et grossesse : à propos de 5 cas (thèse N0 023 / 2009)
146
1111.... Dérivations portesDérivations portesDérivations portesDérivations portes : : : :
1111....1111.... Dérivations portales non sélectivesDérivations portales non sélectivesDérivations portales non sélectivesDérivations portales non sélectives : : : : [2,[2,[2,[2, 105, 106,107 105, 106,107 105, 106,107 105, 106,107]]]]
Elles comprennent :
� L’anastomose porto-cave termino-latérale : elle dérive tout le sang
veineux arrivant au foie, mais ne dérive pas le sang intra-hépatique, venant
notamment des artères hépatiques.
Cette intervention diminue la perfusion hépatique, mais ne diminue pas la
pression intra-sinusoïdale.
� L’anastomose porto-cave latéro-latérale : elles dérivent également le
sang intra-hépatique venant de l’artère hépatique.
Il existe trois grands types :
� L’anastomose porto-cave latéro-latérale directe ou à l’aide d’un
greffon interposé.
� L’anastomose mésentérico-cave à l’aide d’un greffon interposé ou
de la prothèse de Dacron.
� L’anastomose spléno-rénale proximale directe.
Toutefois, ces anastomoses diminuent la perfusion et la pression intra-
sinusoïdale intra-hépatique.
� Les anastomoses atypiques : il est parfois possible de réaliser des
anastomoses entre n’importe quelle collatérale du système porte et la veine
cave inférieure ou la veine rénale gauche soit directement, soit par un greffon
interposé. Cependant, le diamètre de l’anastomose doit être suffisant pour
éviter le risque de thrombose postopératoire.
LAKCHIRI Mouna _ Hypertension portale et grossesse : à propos de 5 cas (thèse N0 023 / 2009)
147
1111....2222.... Dérivations portales sélectivesDérivations portales sélectivesDérivations portales sélectivesDérivations portales sélectives : : : : [2, 105[2, 105[2, 105[2, 105]]]]
� L’intervention de Warren : dérivation spléno-rénale distale qui vise à
décomprimer électivement la circulation veineuse gastrique, à abaisser la
pression dans le territoire veineux œsogastrique, et à maintenir la perfusion
hépatique.
� L’intervention d’Inokuchi : dérivation coronaro-cave utilisant un
greffon saphène. Elle permet de maintenir le flux portal.
2222.... Les déconnexions azygoLes déconnexions azygoLes déconnexions azygoLes déconnexions azygo----portalesportalesportalesportales : (ou dévascularisation : (ou dévascularisation : (ou dévascularisation : (ou dévascularisation
œsogastrique) et transsectionsœsogastrique) et transsectionsœsogastrique) et transsectionsœsogastrique) et transsections :::: [105, 106, 107 [105, 106, 107 [105, 106, 107 [105, 106, 107]]]]
La déconnexion consiste à réséquer toutes les veines qui drainaient
l’estomac (notamment sa moitié supérieure) et le bas œsophage : veine
coronaire stomachique, gastro-épiploïques gauche, gastrique postérieure,
vaisseaux courts, et à interrompre le flux des varices sous-muqueuses par une
transsection œsophagienne (ou, pour certains, gastrique).
Cette transsection est souvent faite à l’aide d’un appareil à suture
mécanique automatique. Certains y ajoutent une splénectomie et la
dévascularisation de la moitié inférieure de l’estomac (veine pylorique et
gastro-épiploïque droite). Le flux hépatique est préservé.
3333.... Anastomose portoAnastomose portoAnastomose portoAnastomose porto----systémique intrasystémique intrasystémique intrasystémique intra----hépatique hépatique hépatique hépatique transjugulaire transjugulaire transjugulaire transjugulaire
(TIPS)(TIPS)(TIPS)(TIPS) :::: [2, [2, [2, [2, 106106106106]]]]
Se fait par cathétérisme de la veine porte à partir d’un abord jugulaire.
C’est surtout une solution d’attente de la transplantation hépatique.
Elle est indiquée en cas de :
� Hémorragies par rupture de VO résistantes au traitement médical.
LAKCHIRI Mouna _ Hypertension portale et grossesse : à propos de 5 cas (thèse N0 023 / 2009)
148
� Ascites réfractaires résistantes au traitement diurétique associé au
régime sans sel.
4444.... Transplantation hépatiqueTransplantation hépatiqueTransplantation hépatiqueTransplantation hépatique : : : : [101, 104[101, 104[101, 104[101, 104,,,, 108, 109 108, 109 108, 109 108, 109]]]]
Certes elle permet de traiter non seulement la menace hémorragique,
mais aussi la cirrhose. Cependant, l’avènement du TIPS a imposé la séquence
thérapeutique : TIPS puis transplantation hépatique.
Elle est proposée au stade d’insuffisance hépatocellulaire terminale et
irréductible, elle est plus indiquée par l’insuffisance hépatocellulaire (Child C)
que l’HTP elle-même.
Cependant, elle traite les deux et elle traite aussi préventivement un
troisième risque potentiel du foie cirrhotique : la survenue d’un hépato-
carcinome sur la cirrhose.
L’indication et les résultats de la transplantation sont en fonction de
l’étiologie de la cirrhose.
LAKCHIRI Mouna _ Hypertension portale et grossesse : à propos de 5 cas (thèse N0 023 / 2009)
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Figure Figure Figure Figure XXXXIIIIVVVV :::: Les différents types de dérivation porto-cave [47].
aaaa : Anastomose porto-cave termino-latérale. bbbb : Anastomose porto-cave latéro-latérale directe
cccc : anastomose mésentérico-cave. dddd : Anastomose spléno-rénale distale de Warren.
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La survenue d’une grossesse chez une patiente atteinte d’une
hypertension portale est une situation inhabituelle pour le clinicien.
Bien que la majorité de l’hypertension portale au cours de la grossesse ne
soit pas parfaitement démontrée, il existe une sur-morbidité indéniable,
principalement en cas de cirrhose, qui justifie la notion de grossesse à risque
et impose une prise en charge multidisciplinaire.
L’hémorragie par rupture des varices œsophagiennes constitue la
complication la plus redoutable. Les moyens de prévention ou de lutte contre
cette hémorragie sont peu différents de ceux disponibles en dehors de la
grossesse.
La grossesse doit impérativement être programmée, avec une prise en
charge préconceptionnelle et une surveillance étroite. La recherche et la prise
en charge de l’hypertension portale et de ses complications, avant ou au début
de la grossesse, peuvent réduire les risques d’avortement spontané,
d’accouchement prématuré, de retard de croissance intra-utérin et des
complications maternelles, essentiellement la mortalité maternelle.
Les risques liés à la maladie sous jacente doivent également être pris en
compte, qu’il s’agisse d’une insuffisance hépatocellulaire en cas de cirrhose, ou
du risque thromboembolique pour les maladies vasculaires hépatiques.
Il est actuellement permis à la plupart des femmes ayant une
hypertension portale, de mener une grossesse normale, sous réserve d’une
prise en charge adéquate depuis la conception jusqu’au post-partum.
L’accouchement par voie basse, sous analgésie débutée précocement et
assistée d’une extraction instrumentale, doit être préféré à la césarienne dont
les indications doivent rester d’ordre obstétrical.
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LAKCHIRI Mouna _ Hypertension portale et grossesse : à propos de 5 cas (thèse N0 023 / 2009)
153
1111----HHHHarandarandarandarandou M, Ifkharen B, Madani N, Khatouf M, Kanjaa N.ou M, Ifkharen B, Madani N, Khatouf M, Kanjaa N.ou M, Ifkharen B, Madani N, Khatouf M, Kanjaa N.ou M, Ifkharen B, Madani N, Khatouf M, Kanjaa N.
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LAKCHIRI Mouna _ Hypertension portale et grossesse : à propos de 5 cas (thèse N0 023 / 2009)
168
La survenue d’une grossesse chez une femme présentant une HTP est
redoutable du fait de la possibilité d’aggravation materno-fœtale. Le pronostic
de cette grossesse est assez péjoratif. Le caractère de grossesse à haut risque
est affirmé par la fréquence des hémorragies digestives, des avortements
spontanés et des accouchements prématurés.
La symptomatologie clinique est souvent dominée par les complications,
et ce sont l’échographie et l’endoscopie qui permettent de confirmer le
diagnostic et de rechercher les complications.
La prise en charge des grossesses chez les femmes atteintes d’HTP doit
débuter avant la conception jusqu’au post-partum.
Elle requiert une étroite collaboration entre obstétriciens,
gastroentérologues, anesthésistes-réanimateurs et néonatologues.
Lors des visites préconceptionnelles, il est nécessaire d’évaluer la sévérité
de l’atteinte hépatique et d’encourager une contraception efficace jusqu’à ce
que la maladie soit stable et la conception soit désirée.
Au cours de la grossesse, en plus de la surveillance clinique et
biologique, un examen endoscopique devrait être effectué au moins une fois
par trimestre à la recherche de varices œsophagiennes(VO).
Leur ligature endoscopique parait être le moyen le plus efficace et le
moins traumatique dans la maîtrise de l’hémorragie digestive.
La prévention primaire de la rupture des VO par les β-bloquants peut être
utilisée au cours de la grossesse.
L’accouchement par voie naturelle est de règle sous réserve d’une étroite
surveillance. La césarienne doit garder des indications purement obstétricales,
et l’intervention se fait généralement sous anesthésie générale.
LAKCHIRI Mouna _ Hypertension portale et grossesse : à propos de 5 cas (thèse N0 023 / 2009)
169
L’interruption de la grossesse doit être l’ultime recours en cas de
complications.
Notre étude porte sur cinq cas d’hypertension portale associée à la
grossesse, colligés au service de gynécologie-obstétrique et au service de
réanimation du centre hospitalier universitaire HASSAN II de Fès, sur une
période de 6 ans depuis Janvier 2003, jusqu’à décembre 2008.
A la lumière de ces cinq observations, nous discutons essentiellement, les
particularités physiopathologiques, les aspects évolutifs, et les difficultés de la
prise en charge de ces grossesses à risque.
Les résultats sont comme suit :
L’âge des patientes est compris entre 21 ans et 36 ans, avec un âge
moyen de 28 ans ½.
La cause de l’HTP la plus retrouvée est la cirrhose, chez quatre patientes.
Les signes cliniques sont dominés par une splénomégalie.
Les signes biologiques sont dominés par l’anémie et les signes
d’insuffisance hépatocellulaire.
L’échographie abdominale a objectivé un foie hétérogène dans trois cas.
La fibroscopie œso-gastro-duodénale a montré des varices
œsophagiennes stade III chez deux patientes.
Les complications hémorragiques sont survenues chez une patiente.
Les complications maternelles sont dominées par l’ictère et l’ascite alors
que les complications fœtales sont dominées par la mort fœtale in utéro et la
mortalité néonatale.
LAKCHIRI Mouna _ Hypertension portale et grossesse : à propos de 5 cas (thèse N0 023 / 2009)
170
Les grossesses n’étaient pas suivies et la consultation de quatre patientes
étaient tardive (32-34SA).
L’extraction fœtale était réalisée par césarienne chez quatre patientes.
L’intervention était pratiquée sous anesthésie générale. Une extraction fœtale
par voie basse était réalisée chez une parturiente.
Les suites de couche étaient simples chez trois patientes, compliquée par
une infection du liquide d’ascite chez une patiente, et par un décès maternel
chez une autre.
LAKCHIRI Mouna _ Hypertension portale et grossesse : à propos de 5 cas (thèse N0 023 / 2009)
171
LAKCHIRI Mouna _ Hypertension portale et grossesse : à propos de 5 cas (thèse N0 023 / 2009)
172
The occurrence of pregnancy in a woman with a HTP is daunting because
of the possibility of maternal and fetal worsening. The prognosis of this
pregnancy is quite poor. The character of high-risk pregnancy is confirmed by
the frequency of gastrointestinal bleeding, spontaneous abortions and
premature deliveries.
Clinical symptomatology is often dominated by the complications, and the
ultrasound and endoscopy, can confirm the diagnosis and detecting
complications.
The management of pregnancies among women with HTP must begin
before conception to postpartum.
It requires close collaboration between obstetricians, gastroenterologists,
anesthetists and neonatologists.
During the preconceptional visits, it is necessary to assess the severity of
liver disease and to encourage effective contraception until the disease is stable
and the design is desired.
During pregnancy, in addition to the clinical and biological monitoring, an
endoscopic examination should be conducted at least once per quarter in
search of oesophageal varices (VO).
Their endoscopic ligation appears to be the most effective and least
traumatic to the control of gastrointestinal bleeding.
Primary prevention of rupture of VO by β-blockers can be used during
pregnancy.
The natural childbirth is the rule, subject to close monitoring. Caesarean
delivery should keep purely obstetric indications, and intervention must be
done under general anesthesia.
LAKCHIRI Mouna _ Hypertension portale et grossesse : à propos de 5 cas (thèse N0 023 / 2009)
173
The interruption of pregnancy should be the last resort in case of
complications.
Our study concerns five cases of portal hypertension in pregnancy
collected in the service of gynecology & obstetrics, and intensive care unit in the
University Hospital Hassan II of Fez, over a period of 6 years since January 2003
until December 2008.
In light of these five observations, we discuss mainly, the
physiopathological particularity, evolutionary aspects, and difficulties in the
management of these pregnancies at risk.
The results are as follows:
The age of patients is between 21 and 36 years with a mean age of 28 ½
years.
The cause of the HTP is found cirrhosis, in four patients.
Clinical signs are dominated by splenomegaly.
The biologicals signs are dominated by anemia and signs of
hepatocellular insufficiency.
The abdominal ultrasound has disclosed a heterogeneous liver in three
cases.
The fibroscopy-Oeso gastroduodenal showed stage III esophageal varices
in two patients.
Hemorrhagic complications occurred in one patient.
Maternal complications are dominated by jaundice and ascites, while fetal
complications are dominated by fetal death in utero and neonatal mortality.
LAKCHIRI Mouna _ Hypertension portale et grossesse : à propos de 5 cas (thèse N0 023 / 2009)
174
Pregnancies were not followed and the consultation of four patients was
late32-34SA).
The fetal extraction was performed by caesarean section in four patients.
The intervention was performed under general anesthesia. Fetal extraction by
vaginal delivery was conducted in a parturient.
The post partum period was simple in three patients, complicated by an
infection of ascites fluid in one patient, and a maternal death in another.
LAKCHIRI Mouna _ Hypertension portale et grossesse : à propos de 5 cas (thèse N0 023 / 2009)
175
LAKCHIRI Mouna _ Hypertension portale et grossesse : à propos de 5 cas (thèse N0 023 / 2009)
176
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LAKCHIRI Mouna _ Hypertension portale et grossesse : à propos de 5 cas (thèse N0 023 / 2009)
177
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LAKCHIRI Mouna _ Hypertension portale et grossesse : à propos de 5 cas (thèse N0 023 / 2009)
178
LAKCHIRI Mouna _ Hypertension portale et grossesse : à propos de 5 cas (thèse N0 023 / 2009)
179
AnatomieAnatomieAnatomieAnatomie
Le foie est vascularisé par l'artère hépatique (30 %) et la veine porte
(70 %).
Système porteSystème porteSystème porteSystème porte ::::
La veine porte est formée du tronc spléno-mésaraïque, de la veine
gastrique gauche et de la veine mésentérique supérieure drainant le sang du
duodénum, du grêle et du côlon droit. La veine splénique reçoit les vaisseaux
courts gastriques, pancréatiques (tête), et la veine gastroépiploïque gauche. La
veine mésentérique inférieure, drainant le sang du côlon gauche et du rectum,
rejoint la veine splénique pour former le tronc spléno-mésaraïque.
Circulation collatéraleCirculation collatéraleCirculation collatéraleCirculation collatérale ::::
L'hyperpression portale s'accompagne du développement de voies de
dérivations porto-systémiques. Ces anastomoses porto-caves se développent
principalement au niveau de quatre régions :
� œsophageœsophageœsophageœsophage et estomac et estomac et estomac et estomac : le sang rejoint le système azygos puis la
veine cave supérieure par l'intermédiaire de la veine gastrique gauche, les
vaisseaux du cardia et de l'œsophage. Cela explique le développement des
varices œsophagiennes.
LAKCHIRI Mouna _ Hypertension portale et grossesse : à propos de 5 cas (thèse N0 023 / 2009)
180
� rectum rectum rectum rectum : anastomoses entre la veine porte et la veine cave inférieure
via la veine mésentérique inférieure et les veines rectales à l'origine de
varices rectales.
� anastomoses portoanastomoses portoanastomoses portoanastomoses porto----ombilicalesombilicalesombilicalesombilicales : normalement occluse après la
ligature du cordon ombilical, la veine ombilicale peut être reperméabilisée en
cas d'hypertension portale. La dérivation vers le système cave se fait soit en
surface par l'intermédiaire des veines épigastriques superficielles, soit en
profondeur par la veine fémorale et les veines thoraciques internes
� anastomoses splénoanastomoses splénoanastomoses splénoanastomoses spléno----rénalesrénalesrénalesrénales : dérivations entre la veine porte et la
veine cave inférieure, on distingue :
� anastomose de Lejars : naissant du réseau intra-
parenchymateux splénique et se jetant dans la veine rénale gauche ;
� anastomose de Mariau : reliant directement la portion
pédiculaire de la veine splénique à la veine rénale gauche
� tronc gastro-phréno-capsulo-rénal : anastomoses naissant
dans la sous-muqueuse de la grosse tubérosité gastrique, puis le sang
emprunte la veine inférieure du pilier gauche du diaphragme et rejoint
par l'intermédiaire de celle-ci les veines capsulaire moyenne, rénale
gauche et cave inférieure.
On décrit également d'autres voies de dérivation accessoires :
� le canal d'Arantiusle canal d'Arantiusle canal d'Arantiusle canal d'Arantius : habituellement remplacé par un ligament
(appelé ligament veineux), il peut se reperméabiliser. Ce canal naît de la
branche portale gauche et se termine le plus souvent dans la veine
hépatique gauche ;
LAKCHIRI Mouna _ Hypertension portale et grossesse : à propos de 5 cas (thèse N0 023 / 2009)
181
� anastomoses pariétalesanastomoses pariétalesanastomoses pariétalesanastomoses pariétales : diverses et nombreuses, on cite les
veines de Retzius (au niveau des accolements pariétaux des divers organes
tributaires du système porte), les veines miscellanées (dues à des
adhérences acquises), les veines spléno-pariétales (au niveau des zones
d'accolement de la rate et de la paroi abdominale postérieure).
Figure IFigure IFigure IFigure I :::: Anatomie du foie.
LAKCHIRI Mouna _ Hypertension portale et grossesse : à propos de 5 cas (thèse N0 023 / 2009)
182
Etiologies de l’HTP:Etiologies de l’HTP:Etiologies de l’HTP:Etiologies de l’HTP:
Selon la localisation de l'obstacle, on distingue les hypertensions
portales : supra-, intra-, ou infra-hépatiques.
Obstacle supraObstacle supraObstacle supraObstacle supra----hépatiquehépatiquehépatiquehépatique ::::
L'augmentation de résistance est post-sinusoïdale. On retient
principalement le syndrome de Budd-Chiari qui est une obstruction des veines
hépatiques pouvant être due à une compression extrinsèque (le plus souvent
une tumeur), ou à une thrombose (essentiellement dans le cadre d'un syndrome
myéloprolifératif).
On décrit également la survenue d'hypertension portale sur des
obstacles plus haut situés : diaphragme cave, péricardite constrictive...
Obstacle intraObstacle intraObstacle intraObstacle intra----hépatiquehépatiquehépatiquehépatique ::::
On distingue théoriquement les causes pré-sinusoïdales, post-
sinusoïdales et sinusoïdales. Cependant, l'atteinte du tissu hépatique est en
pratique le plus souvent diffuse quelle que soit l'étiologie, et elle réalise donc
des blocs mixtes. Les blocs sinusoïdaux sont représentés par toutes les
étiologies des cirrhoses qu'elles soient micro- ou macronodulaires, auxquelles
il faut rajouter d'autres causes :
� fibrose hépatique congénitalefibrose hépatique congénitalefibrose hépatique congénitalefibrose hépatique congénitale : affection de transmission
autosomique récessive, caractérisée par un élargissement fibreux des espaces
LAKCHIRI Mouna _ Hypertension portale et grossesse : à propos de 5 cas (thèse N0 023 / 2009)
183
portes, par la présence de nombreux canalicules biliaires dilatés, et souvent
associée à des lésions kystiques rénales.
� hyperplasie nodulaire régénérativehyperplasie nodulaire régénérativehyperplasie nodulaire régénérativehyperplasie nodulaire régénérative : maladie rare de pathogénie
non élucidée, fréquemment associée à une maladie systémique, une
hypergammaglobulinémie, et des complexes immuns circulants.
� sclérose hsclérose hsclérose hsclérose hépatoépatoépatoépato----portaleportaleportaleportale : hypertension portale associée à une
fibrose portale modérée sans cirrhose. Elle survient parfois à la suite d'une
intoxication chronique par la vitamine A, l'arsenic, ou le chlorure de vinyl.
� transformation nodulaire partielle de foietransformation nodulaire partielle de foietransformation nodulaire partielle de foietransformation nodulaire partielle de foie : lésion très rare, définie
par la formation de volumineux nodules hépatocytaires à prédominance
hilaire.
� péliose hépatiquepéliose hépatiquepéliose hépatiquepéliose hépatique : caractérisée par des cavités de taille variable
remplies de sang et bordées par des hépatocytes atrophiques ou comprimés.
De pathogénie inconnue, elle est fréquemment associée à une maladie
extrahépatique ou à une prise médicamenteuse.
� stéatose aiguë gravidique. stéatose aiguë gravidique. stéatose aiguë gravidique. stéatose aiguë gravidique.
� hépatites aiguës et chroniques. hépatites aiguës et chroniques. hépatites aiguës et chroniques. hépatites aiguës et chroniques.
� Sarcoïdose.Sarcoïdose.Sarcoïdose.Sarcoïdose.
� Amyloïdose. Amyloïdose. Amyloïdose. Amyloïdose.
� mastocytose systémique. mastocytose systémique. mastocytose systémique. mastocytose systémique.
� métastases hépatiques. métastases hépatiques. métastases hépatiques. métastases hépatiques.
� syndromes lymphosyndromes lymphosyndromes lymphosyndromes lympho---- et myéloprolifératifs. et myéloprolifératifs. et myéloprolifératifs. et myéloprolifératifs.
� Maladie de RenduMaladie de RenduMaladie de RenduMaladie de Rendu----Osler. Osler. Osler. Osler.
LAKCHIRI Mouna _ Hypertension portale et grossesse : à propos de 5 cas (thèse N0 023 / 2009)
184
Parmi les étiologies d'hypertension portale pré-sinusoïdale, on retient
: la shistosomiase hépatique (cause la plus fréquente d'hypertension portale
dans le monde).
Enfin les étiologies d'hypertension portale de type post-sinusoïdal
sont dominées par la maladie veino-occlusive correspondant à une
endophlébite des veines centrolobulaires.
Obstacle infraObstacle infraObstacle infraObstacle infra----hépatiquehépatiquehépatiquehépatique ::::
Il s'agit le plus souvent de compressions extrinsèques de la veine
porte par des processus néoplasiques (carcinome hépatocellulaire,
cholangiocarcinome, cancer du pancréas, adénopathies) ou infectieux
(adénopathies tuberculeuses).
La veine porte peut être elle-même envahie par un carcinome
hépatocellulaire.
Toutes les causes de thrombose porte peuvent être responsables
d'hypertension portale en l'absence d'insuffisance hépatocellulaire (syndromes
myéloprolifératifs, troubles de la coagulation, maladies auto-immunes,
pancréatites, pathologies infectieuses ou néoplasiques locales, traumatismes
abdominaux et chirurgie).
Certains traumatismes (cathétérisme de la veine ombilicale chez le
nouveau-né) et certaines malformations congénitales de la veine porte peuvent
être à l'origine de la formation d'un cavernome porte et du développement
d'une hypertension portale. On peut rapprocher de ces anomalies congénitales
LAKCHIRI Mouna _ Hypertension portale et grossesse : à propos de 5 cas (thèse N0 023 / 2009)
185
l'agénésie du lobe droit du foie, anomalie rarissime vraisemblablement
secondaire à une agénésie de la branche droite de la veine porte.
Figure IIFigure IIFigure IIFigure II :::: Principales causes de l’HTP [1].
1111 : Mizra MS, Aithal G.: Mizra MS, Aithal G.: Mizra MS, Aithal G.: Mizra MS, Aithal G.
Portal hypertension and ascites.
Surgery, hepatopancreatobiliary, 25: 1, 2006
LAKCHIRI Mouna _ Hypertension portale et grossesse : à propos de 5 cas (thèse N0 023 / 2009)
186
Physiopathologie de l’HTTP:
FigureFigureFigureFigure II II II III:I:I:I: Mécanismes contribuant à l’augmentation de la pression portale [1].
1111 : Mizra MS, Aithal G.: Mizra MS, Aithal G.: Mizra MS, Aithal G.: Mizra MS, Aithal G.
Portal hypertension and ascites.
Surgery, hepatopancreatobiliary, 25: 1, 2006
LAKCHIRI Mouna _ Hypertension portale et grossesse : à propos de 5 cas (thèse N0 023 / 2009)
187
.
APACHE II: APACHE II: APACHE II: APACHE II:
(Acute Physiology And Chronic Health Evaluation)(Acute Physiology And Chronic Health Evaluation)(Acute Physiology And Chronic Health Evaluation)(Acute Physiology And Chronic Health Evaluation)
Température :
• ≤ 29,9oC = 4
• 30 – 31,9 oC = 3
• 32 – 33,9 oC = 2
• 34 – 35,9 oC = 1
• 36 – 38,4 oC = 0
• 38,5 – 38,9 oC = 1
• 39 – 40,9 oC = 3
• ≥ 41 oC = 4
Pression artérielle
moyenne:
• ≤ 49 mmHg = 4 • 50 – 69mmHg = 2 • 70 – 109 mmHg = 0 • 110 – 129mmHg = 3 • ≥160 mmHg = 4
Fréquence cardiaque:
• ≤ 39 = 4 • 40 -54 = 3 • 55 – 69 = 2 • 70 – 109 = 0 • 110 – 139 = 2 • 140 – 179 = 3 • ≥ 180 = 4
Fréquence respiratoire :
• ≤ 5 = 4
• 6 – 9 = 2
• 10 – 11 = 1
• 12 – 24 = 0
• 25 – 34 = 1
• 35 – 49 = 3
• ≥ 50 = 4
Si FiO2≥0,5: Grad(A-
a)O2
• ≤ 200mmHg = 0
• 200 – 349 mmHg=2
• 350 – 499mmHg = 3
• ≥500mmg = 4
Si FiO2<0,5: PaO2
• ≤ 55 mmHg = 4
• 55 – 60 mmHg = 3
• 61 – 70 mmHg = 1
• > 70 mmHg = 0
Si PH indisponible :
HCO3- :
• ≥52 mmol/l = 4
• 41 – 51,9 mmol/l = 3
• 32 -40,9 mmol/l = 1
• 22 – 31,9mmol/l = 0
• 18 – 21,9 mmol/l = 2
• 15 -17,9 mmol/l = 3
• < 15 mmol/l =4
PH artériel :
• ≥ 7,7 = 4
• 7,6 -7,69 = 3
• 7,5 – 7,59 = 1
• 7,33 – 7,49 = 0
• 7,25 – 7,32 = 2
• 7,15 – 7,24 = 3
• < 7,15 = 4
Natrémie :
• ≥ 180mmol/l = 4
• 160 – 179 mmol/l = 3
• 155 – 159 mmol/l = 2
• 150 – 154 mmol/l = 1
• 130 – 149 mmol/l = 0
• 120 – 129 mmol/l = 2
• 111 – 119 mmol/l = 3
• ≤ 110 mmol/l = 4
Kaliémie :
• ≥ 7 mmol/l = 4
• 6 – 6,9 mmol/l = 3
• 5,5 -5,9 mmol/l = 1
• 3,5 – 5,4 mmol/l = 0
• 3 – 3,4 mmol/l =1
Créatinémie avec IRA :
• < 6 mg/l = 4
• 6 – 15 mg/l = 0
• 15 – 19 mg/l =4
• 20 – 34 mg/l = 6
• ≥35 mg/l =8
Créatinémie sans IRA :
• < 6 mg/l = 2
• 6 – 14 mg/l = 0
• 15 – 19 mg/l = 2
• 20 – 34 mg/l = 3
• ≥35 mg/l = 4
LAKCHIRI Mouna _ Hypertension portale et grossesse : à propos de 5 cas (thèse N0 023 / 2009)
188
• 2,5 – 2,9 mmol/l = 2
• < 2,5 mmol/l = 4
Hématocrite :
• < 20% = 4
• 20 – 29,9% = 2
• 30 – 45,9% = 0
• 46 – 49,9% = 1
• 50 – 59,9% = 2
• ≥ 60% = 4
Leucocytes :
• < 100 /mm3 = 4
• 1000 - 2900/mm3 = 2
• 3000 – 14900/mm3=0
• 15000-19900/mm3=1
• 20000-39900/mm3=2
• ≥ 40000/mm3 = 4
Glasgow :
• 15=0 9=6
• 14=1 8=7
• 13=2 7=8
• 12=3 6=9
• 11=4 5=10
• 10=5 4=11
3=12
Age :
• < 44 = 0
• 45 – 54 = 2
• 55 – 64 = 3
• 65 – 74 = 5
• ≥75 = 6
Total APACHE II Défaillance viscérale
chronique et
immunodépression :
• Etat médical = 5
• Etat chirurgical
urgence = 5
• Etat chirurgical
programme = 2
RéférenceRéférenceRéférenceRéférence :::: Knaus WA et Coll.
APACHE II : A Severity Of Disease Classification System.
Crit Care Med, B: 818 – 29, 1985.
LAKCHIRI Mouna _ Hypertension portale et grossesse : à propos de 5 cas (thèse N0 023 / 2009)
189
Calcul du Score de SOFACalcul du Score de SOFACalcul du Score de SOFACalcul du Score de SOFA
(Sequential Organ Failure Assessment)(Sequential Organ Failure Assessment)(Sequential Organ Failure Assessment)(Sequential Organ Failure Assessment)
Respiration :
• PaO2/Fi O2 (mmHg)
• < 400 +/- ventilation assistée =1
• < 300 +/- ventilation assistée =2
• < 200 et ventilation assistée =3
• < 100 et ventilation assistée =4
Coagulation : (plaq * 103/mm3)
• < 150 = 1
• < 100 = 2
• < 50 = 3
• < 20 = 4
Cardiovasculaire :
(catéchol en gamma /Hg.min)
• PAM < 70 mm.Hg =1
• Dopa ≤ 5 ou Dobutamine = 2
• Dopa > 5 ou adrénaline/
noradrénaline ≤ 0,1 = 3
• Dopa > 15 ou adrénaline/
noradrénaline > 0,1 = 4
Glasgow :
• 13 -14 = 1
• 10 – 12 = 2
• 6 – 9 = 3
• < 6 = 4
Hépatique (bilirubine) :
• 12 -19 mg/l = 1
• 20 – 59 mg/l = 2
• 60 – 119 mg/l = 3
• >120 mg/l = 4
Rein (créat ou diurèse) :
• 12 – 19 mg/l 1
• 20 – 34 mg/l 2
• 35–49mg/l ou diurèse<500ml/j 3
• >50mg/l ou diurèse<200mg/l 4
Total SOFA
NBNBNBNB : Les paramètres sont évalues quotidiennement.
RéférenceRéférenceRéférenceRéférence :::: JL Vincent et call.
The SOFA (Sepsis-related organ failure assessment) score to describe organ
dysfunction/ failure.
Intensive care Med, 22, 707, 710, 1996.