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MANEJO GENERAL DEL PACIENTE INTOXICADO Dra. M. Zaballos, Diciembre 2012

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MANEJO GENERAL DEL PACIENTE INTOXICADO

Dra. M. Zaballos, Diciembre 2012

Moderador
Notas de la presentación
Desde la antigüedad se conocen las sustancias tóxicas y los envenenamientos. Se les atribuían propiedades místicas y eran utilizados por encantadores, magos y sacerdotes En la era moderna el campo de la toxicología se asoció con la pediatría hacia 1952 cuando la Academia Americana de Pediatría en un análisis de los accidentes registrados en la urgencia en los niños se comprobó que existía algún tipo de intoxicación. Años más tarde en 1972 se consiguió por ley que la aspirina infantil con sabor dulce fuera envasada con cierre de seguridad y en recipientes reducidos ya que había envases con más de 100 tabletas. La muerte por sobredosis en los años 50 comienza a ser un hecho que ocurría con cierta frecuencia como ocurrió con la muerte trágica de Marilyn Monroe a los 36 años por una sobredosis de barbitúricos La toxicología clínica es uno de los campos más dinámicos en Medicina, y el médico en el ejercicio de su práctica habitual se encuentra continuamente envuelto en el manejo de pacientes con intoxicaciones y sobredosis. Esto se entiende si pensamos en la realidad social en la que existe un aumento alarmante en el consumo de drogas ilícitas, un aumento considerable en la prescripción de fármacos que afectan al estado de ánimo o psicotropos con el consecuente aumento en las sobredosis por este motivo. Michael Jackson: 1:30 valium, 2h Lorazepam inyectado, a las 3h midazolam 10,30, 25 mg de propofol. I. Forense: intoxicación aguda por propofol y como causa favorecedora la presencia de lorazepam. Otros fármacos: lidocaína y efedrina
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INTRODUCCIÓN

Toxicología clínica: tratamiento de pacientes intoxicados por fármacos u otras sustancias.

Información epidemiológica Conocimiento principales síndromes

tóxicos

Moderador
Notas de la presentación
El médico debe evaluar la posibilidad de que los signos y síntomas de un sujeto sean causados por sustancias tóxicas presentes en el entorno o administradas con fines terapéuticos Algunos síntomas producidos por los medicamentos remedan los síntomas de enfermedades. El médico debe conocer las causas más frecuentes de intoxicaciones en su medio que facilitara el manejo del paciente Debe al menos estar familiarizado con los síntomas típicos de algunas intoxicaciones
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EPIDEMIOLOGÍA EEUU: 4. 106 pacientes/año Mortalidad 0,1% 90% casos mortales: fármacos 4%

13%

83%

Accidental

Intencional

Otros

Moderador
Notas de la presentación
Según el registro de la sociedad americana de control de intoxicaciones y de vigilancia de exposición a tóxicos
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Edad y género

Niños Adultos

40%

60%

Mujeres Hombres

65%

35%

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Sustancias implicadas en las intoxicaciones humanas Analgésicos Cosméticos Productos limpieza Sedantes/hipnóticos/antipsicótic

os Cuerpos extraños Antitusígenos Preparaciones tópicas Plaguicidas Antidepresivos Picaduras/envenenamientos Fármacos cardiovasculares

Alcohol Antihistamínicos Intoxicación por alimentos Antimicrobianos Plantas Vitaminas Hormonas Preparaciones

gastrointestinales Hidrocarburos Productos químicos Drogas y estimulantes Humos

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Tóxicos responsables de las intoxicaciones mortales

Sedantes-hipnóticos Opioides Antidepresivos Comp. con

paracetamol F. cardiovasculares Estimulantes Alcohol

Moderador
Notas de la presentación
Si analizamos las causas de mortalidad por las intoxicaciones son los sedantes, opioides, F. cardiovasculares y analgésicos los principalmente implicados siendo el paracetamol sólo o asociado a otros fármacos el más frecuente.
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¿Cuales son los objetivos del tratamiento inicial del

paciente intoxicado? “Knowing what to do, and in what order to do it” (Gossel

and Bricker, 1990)

Moderador
Notas de la presentación
Afortunadamente, más del 80% de estas intoxicaciones tienen síntomas leves y requieren, por tanto, pocos cuidados médicos; sin embargo, un 5% pueden estar gravemente enfermos, con compromiso multiorgánico que justifica una terapéutica activa y el ingreso en una Unidad de Cuidados Intensivos.
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Objetivo primordial: preservar las funciones vitales

Objetivo secundario: disminuir la concentración del tóxico en órganos cruciales

Combatir los efectos farmacológicos y toxicológicos en los órganos efectores

Moderador
Notas de la presentación
El envenenamiento se considera como un trauma a nivel celular que destruye la fisiología natural de la victima. El envenenamiento grave altera la función a nivel del receptor celular, canales iónicos, organelas, o vías químicas de tal manera que los órganos no pueden mantener la vida. Es muy difícil realizar ensayos clínicos en el campo de la toxicología por lo infrecuente, heterogeneidad de la presentación, y dilemas éticos (el paciente no puede otorgar el CI por alteración mental, porque es un suicida, o no hay tiempo para explicar alternativas.
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Valoración inicial Está el paciente en

una fase precoz de la intoxicación?

Presenta síntomas de fase de estado?

Hierro Mercurio Paracetamol Paraquat Amanita phalloides

Moderador
Notas de la presentación
Toda intoxicación es un proceso evolutivo, No es preciso tener una confirmación absoluta de que existe una intoxicación. Criterios cualitativos: que ha ingerido y cuanto: guiará la decisión de seguimiento analítico a realizar y posibles complicaciones esperadas para planificar tratamiento y vigilancia posterior. Es posible administrar un antídoto? Si es un tóxico poco frecuente se debe llamar a un centro toxicológico Si el paciente presenta síntomas claros debemos en primer lugar hacer una valoración de la gravedad Sustancias como: Hierro, Mercurio, Paracetamol, Paraquat, Amanita phalloides presentan una fase latente con descompensación a las 24-72 h posteriores. Preparados de liberación lenta.
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1. Fase urgente Valoración “ABC”: Vía aérea Respiración Circulación

“Tratar al paciente y no al envenenamiento”

Moderador
Notas de la presentación
Con muy pocas excepciones, el ABC es siempre lo primero. El tratamiento de una intoxicación aguda debe ser inmediato e independiente del agente tóxico responsable. Las posibles excepciones podrían ser los pacientes contaminados por vía dérmica por organofosforados (que puede afectar al personal sanitario) y posiblemente la intoxicación por cianuro (nitrito sódico) que exige la administración del antídoto de forma precoz, siempre tras el control de la vía aérea y la oxigenoterapia. La duración de la reanimación cardiorrespiratoria en las intoxicaciones por beta-bloqueantes, antidepresivos tricíclicos, dextropropoxifeno y antiarrítmicos debe ser superior a la habitual, ya que se han descrito supervivencias tras 2-3 horas de masaje cardíaco y ventilación. La mayoría de los intoxicados precisan tratamiento de apoyo.
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Otras medidas urgentes

Descartar hipoglucemia

Evitar glucosa hipertónica

Naloxona

Flumacenilo?

Tiamina

Moderador
Notas de la presentación
Siempre descartaremos hipoglucemia si el paciente está inconsciente o convulsionando, pero debemos evitar en lo posible la administración de glucosa hipertónica innecesaria. Si el paciente presenta depresión respiratoria y sospechamos opiáceos podemos administrar naloxona, el flumacenilo que va antagonizar los efectos de las benzodiacepinas no se aconseja de forma rutinaria por exponer al paciente al riesgo de un síndrome de deprivación de benzodiacepinas con convulsiones y si ha ingerido antidepresivos tricíclicos puede producir convulsiones, taquicardia ventricular, y fibrilación ventricular. La tiamina se administrará de forma rutinaria en caso de sospecha de alcoholismo, desnutrición y alteración de la conciencia. (100 mg mantenimiento con glucosa) Prevenir el S de Wernicke administrando glucosa antes de tiamina. Esto tiene un escaso soporte científico. La hipoglucemia del alcohol tiene mayor frecuencia y es mas devastadora si no se trata. Por tanto la hipoglucemia deberá tratarse de forma inmediata.
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“Se debe sospechar una intoxicación en cualquier paciente con una afectación multisistémica hasta que se demuestre lo contrario”

2. Valoración clínica

Moderador
Notas de la presentación
Las manifestaciones iniciales pueden ser tremendamente variables, así la evaluación clínica y el examen físico son esenciales para el manejo del paciente
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Anamnesis toxicológica Desconocemos el tóxico Paciente suicida o no

cooperadador Envases de las pastillas Contactar con su médico y

farmacéutico Personal de unidades móviles Hablar con familiares en Urgencia Buscar entre las pertenencias del

paciente Marcas de inyecciones “Correo que porta drogas en intestino”

Moderador
Notas de la presentación
Obtener información: envases de pastillas, ver las que faltan, asegurar que los envases contengan la medicación que se indica, identificar pastillas desconocidas Medico y farmacéutico: antecedentes, intoxicaciones previas, revisar informes previo. El personal de las unidades móviles llevará las medicinas al hospital. Si se sospecha una sustancia tóxica como pesticida se trasportará en un envase de seguridad para evitar riesgos al personal sanitario Hablar con la familia y amigos en la Urgencia, revisar sus pertenencias, solicitar a los pacientes que revisen la casa buscando entre armarios, ropa, cajones. En algunos casos el paciente intentará ocultar el agente tóxico ingerido
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Signos Vitales Son esenciales para diagnosticar la

intoxicación Explorarse con frecuencia Control de la “Temperatura” Tira de ritmo cardiaco

Moderador
Notas de la presentación
Hypothermia: The possible causes include: Alcohol, Barbiturates, Sedatives Hyperthermia: The possible causes include: Monoamine oxidase inhibitors, Salicylates, Sympathomimetic drugs, Anticholinergic drugs, Neuroleptic malignant syndrome in antipsychotic drugs El paciente intoxicado puede deteriorarse con rapidez y si el paciente está critico deberá estar en un área donde pueda vigilarse y tratarse un deterioro del SNA, convulsiones, una inestabilidad hemodinámica.
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Exploración física toxicológica

Exploración traumatológica y neurológica Buscar traumatismos en cabeza Nivel de conciencia Pupilas Signos de focalidad neurológica

Olor del aliento Frecuencia y profundidad de respiración:

contar no estimar

Moderador
Notas de la presentación
Recordar que en ocasiones los signos no aparecen en la fase inicial y se manifiestan tardíamente.
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Exploración física toxicológica

FC y presión arterial Sequedad piel y mucosas Úlceras orales Evidencia de abuso de

drogas Evidencias de intento de

suicidio

Moderador
Notas de la presentación
El aumento de salivación organofosforados, arsénico, boca seca antihistamínicos narcóticos
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Signos mayores de toxicidad Coma: Intoxicación CO Sobredosis TCE ACVA Anoxia

Arritmia Acidosis metabólica Alteraciones

gastrointestinales Convulsiones

Moderador
Notas de la presentación
Causas de coma en Urgencias: Intoxicación CO, Sobredosis, TCE, ACVA, Anoxia, Meningítis, Diabetes, fallo renal, hepático, Arritmia Cianosis: por metahemoglobinemia, depresión respiratoria, hiperventilación por CO, cianuro, acidosis metabólica. Arritmia: Anticholinergic drugs, Antimalarial drugs, Cardiac glycosides, Chloral hydrate, Phenothiazines, Sympathomimetic drugs El tratamiento del coma : involves correcting any hypoxia, hypercapnia or hypotension. The patient may also be given mannitol and dexamethasone. Gastrointestinales: vómitos y hemorragia digestiva, Hierro, litio y arsénico: diarrea masiva, Convulsiones:
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Síndromes tóxicos Síndrome tóxico: constelación de hallazgos

físicos que pueden aportar pistas para diagnóstico diferencial.

Iniciar el tratamiento Los más habituales son:

Anticolinérgico Simpaticomimético Opiáceo, sedante, alcohólico Colinérgico Serotoninérgico

Moderador
Notas de la presentación
Su conocimiento es muy útil, especialmente cuando no se puede obtener una anamnesis adecuada. Existen muchas excepciones a las normas, pueden ser varios tóxicos a la vez,
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Pruebas de laboratorio toxicológico

No se identifican muchas sustancias de rutina

Tiempo desde ingesta del tóxico y resultado

Es el tóxico determinado el responsable de la intoxicación?

Moderador
Notas de la presentación
Muchos médicos creen que la remisión de muestras del paciente a un laboratorio de toxicología garantizará el éxito de la identificación del agente responsable. Esto no es así por tres razones fundamentales: limitado número de sustancias determinadas, tiempo desde ingesta y determinación del tóxico, es el tóxico responsable? En urgencias hay pocos fármacos para los que un análisis cuantitativo sea útil: paracetamol, salicilatos, teofilina, metanol, etilen glicol, monóxido de carbono, litio. En ocasiones la cuantificación del tóxico nos ayudará a monitorizar el curso del paciente, determinar si la toxicidad está ocurriendo aunque todavía no es clínicamente aparente, o si ocurrirá tras un tiempo de espera. Aunque estos análisis podrían ser útiles, la mayoría de los diagnósticos se hacen en función de los hallazgos clínicos. Además si el paciente presenta signos clínicos de un determinado tóxico, el conocimiento de la concentración del tóxico va a ser de escasa utilidad
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ELIMINACIÓN DEL TÓXICO

OJOS PIEL

RESPIRATORIO

GASTROINTESTINAL

Moderador
Notas de la presentación
Objetivo: limitar su absorción al máximo por las diferentes vía sobre las que podamos actuar.
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Eliminación del tóxico: ojos

Ojos afectados 5% Córnea Conjuntiva

Irrigación con H2O estéril, salino (30 min. y abundante 1L

Fluoresceína

Moderador
Notas de la presentación
Ojos afectados en casi un 6% pacientes, la cornea y la conjuntiva son las regiones más vulnerables. Se produce un dolor severo en la lesión de la córnea. La córnea está muy inervada así incluso una pequeña lesión puede producir un dolor intenso. Los agentes corrosivos tanto ácidos como álcalis pueden producir lesión tisular y ceguera. Como regla general las lesiones por ácidos producen lesiones superficiales, y las lesiones por álcalis son más lesivas y pueden producir perforación de la córnea. La fluoresceína facilita el diagnóstico de las lesiones y del edema corneal.
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Eliminación del tóxico: piel Afectada en un 7,3 % pacientes Retirar ropa Lavado abundante con H2O Evitar si exposición:

Sodio elemental, fósforo, óxido de calcio..

Protección personal sanitario Organofosforados

Moderador
Notas de la presentación
Piel afectada en 7,9% de casos de intoxicaciones. En general debe realizarse un lavado abundante salvo cuando las sustancias tóxicas sean sodio elemental (sustancia altamente reactiva) …, es importante que nos protejamos de los efectos del tóxico: por ejemplo en caso de intoxicación por organofosforados, sustancias muy lipofílicas y que se absorben a través de la piel.
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Eliminación respiratoria

Evacuar al paciente del lugar de exposición

Control vía aérea Humidificación del O2 Considerar intubación orotraqueal Observación: edema vía aérea

Moderador
Notas de la presentación
Decontaminación respiratoria: Removal from exposure, Establishing an airway, Giving of humidified oxygen, Intubation and assisted ventilation, if required, Administration of specific antidote, if available. El paciente debe observarse cuidadosamente por el riesgo de que desarrolle edema en la VAS y que se produzca fallo respiratorio. En ese caso seria necesario la IOT. El paciente también puede presentar riesgo de EAP no cardiogénico tardío.
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Descontaminación digestiva Vaciamiento gástrico

Jarabe de ipecacuana Induce emesis

No administrar rutinariamente No mejora pronóstico Reduce efectividad del carbón

activado Contraindicado si alteración

nivel de conciencia (coma, convulsiones)

Nunca ingestión hidrocarburos, corrosivos

Moderador
Notas de la presentación
La última década ha supuesto un cambio muy importante en la descontaminación digestiva. Antes se recomendaba realizar un vaciamiento gástrico con jarabe de ipecacuana y actualmente está prácticamente abandonado. No existe evidencia en los estudios clínicos que mejore el pronostico del paciente intoxicado y la administración rutinaria en urgencias debe eliminarse. La única justificación en paciente consciente que ha ingerido un tóxico: solo 60 min. antes de su llegada a Urgencias.
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Moderador
Notas de la presentación
El lavado gástrico puede aportar algún beneficio si se realiza inmediatamente después de la ingestión, la mayoría de los pacientes adultos acuden demasiado tarde para intentar eliminar el tóxicos del estómago.
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Lavado gástrico Sonda de tamaño 36-40

F Administran 200-300 mL

salino/H2O No empleo de rutina Escaso beneficio

potencial Valorar riesgo/beneficio Ingestión reciente? Sustancia muy tóxica?

Moderador
Notas de la presentación
Un tubo NG tiene un tamaño insuficiente para producir un lavado satisfactorio especialmente de algunas capsulas, puede producir epístaxis. El volumen introducido, idealmente a 38ºC debe retornar. Riesgo de hipotermia, debe continuar el lavado hasta observar líquido claro y sin restos. Se recomienda colocar al paciente en posición de trendelemburg y decúbito lateral izquierdo. Se aconseja que se mantenga el volumen de agua un máximo de un minuto en cavidad gástrica, aspirando a continuación.
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Lavado gástrico

Contraindicaciones: Vía aérea no protegida Depresión nivel de conciencia Si aumenta riesgo de aspiración

(hidrocarburos, ácidos-álcalis fuertes) Hemorragia gastrointestinal Cirugía reciente

Moderador
Notas de la presentación
Hidrocarburos: destilados del petróleo, aceite de pino, son utilizados como disolventes. Afecta tres órganos: Pulmón, SNC, y corazón. Vía de entrada piel gastrointestinal pero st. Pulmón. Su baja viscosidad permite su extensión rápida. A menor viscosidad mayor toxicidad y mayor riesgo de aspiración. Los estudios en animales muestran que la toxicidad de los hidrocarburos es causada por aspiración más que por la absorción GI y extensión hematógena. Una pequeña cantidad de hidrocarburo en la traquea puede ser devastadora, sin embargo en el estómago puede ser benigna. Lesión pulmonar: broncoespasmo y respuesta inflamatoria, hidrocarburos volatizados desplazan el O2 del alveolo y producen hipoxemia, inhiben la función surfactante, hemorragia, hiperemia, alveoilitis exudativa..
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Lavado gástrico Complicaciones:

Aspiración pulmonar Laringoespasmo Estimulación simpática Perforación esófago Hipernatremia,

intoxicación acuosa Hemorragias

conjuntivales Hipotermia

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Carbón activado Agente adsorbente Insoluble en H2O Exposición a vapor de H2O

a altas Tª

Superficie de contacto : 1000-3500 m2/g

Moderador
Notas de la presentación
El carbón activado en dosis única ha sido utilizado desde hace más de 100 años. Es insoluble en agua. Agente adsorbente que por exposición a vapor de agua a altas temperaturas se consigue una gran superficie de contacto de 1000/3500 m2/g
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Dosis única de carbón activado

Administración de una dosis oral o a través de SNG de una preparación acuosa de carbón activado tras la ingesta de un tóxico

El carbón adsorbe el tóxico del tracto GI y reduce o previene la toxicidad sistémica

Moderador
Notas de la presentación
Es insoluble en agua El carbón activado contacta con y adsorbe los tóxicos del tracto gastrointestinal disminuyendo la magnitud de la absorción del tóxico y por tanto previene la toxicidad sistémica. Sigue siendo una de las formas más comunes de descontaminación gastrointestinal aunque se observa una disminución en su uso en los últimos años. El término adsorción (con «d») significa que las sustancias se fijan o adhieren a él y, por tanto, su administración es eficaz para reducir la absorción gastrointestinal de los tóxicos.
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Dosis única de carbón activado

Máximo beneficio a la hora de ingesta del tóxico

Tiempo >1h ?

47%

40%

16%21%

30 60 120 180

Reducción absorción tóxico en función tiempo

Tiempo en minutos

Moderador
Notas de la presentación
En este gráfico se representa el efecto de la administración de al menos 50 g de carbón activado en función del tiempo. Sin embargo no se puede excluir que presente efectos beneficiosos después de una hora de la ingesta del tóxico. (Algunos autores consideran 3-4h)
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Dosis única de carbón activado Dosis recomendadas en el adulto

de 25-100 g 1g/kg niño Eficaz en la gran mayoría de los

tóxicos

SUSTANCIAS QUE NO SE ADSORBEN: -Ácidos y sales minerales -Litio, boratos, bromuros -Metales pesados -Alcoholes:Etanol,metanol,etilenglicol -Hidrocarburos ?

Moderador
Notas de la presentación
En relación con los hidrocarburos los estudios animales demuestran que el CA los adsorbe, no está indicado su uso debido a que favorece la emesis y por tanto la eventualidad de aspiración. Una pequeña cantidad de hidrocarburo en la traquea puede ser devastadora y ese mismo compuesto en el estómago puede ser benigna. No indicado en ingesta de cáusticos.
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Contraindicaciones: Vía aérea no protegida Si aumenta el riesgo de

broncoaspiración: hidrocarburos

Caústicos Hemorragia/perforación

gastrointestinal Cirugía reciente Obstaculiza endoscopia

Dosis única de carbón activado

Moderador
Notas de la presentación
La administración de carbón activado obstaculiza la visión endoscópica pero para algunos autores si existe ingesta de una sustancia corrosiva asociada a otra potencialmente tóxica y adsorbible por el carbón activado no existe contraindicación para su administración
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Dosis única de carbón activado

Complicaciones: Escasas En relación con aspiración Administración directa del carbón en pulmón Si se administra con sorbitol aumenta el

riesgo de emesis

Moderador
Notas de la presentación
La aspiración pulmonar asociada con un manejo inadecuado de la vía aérea no debe realmente considerarse como complicación de la administración de carbón activado, ya que el carbón no causa la aspiración. Los problemas respiratorios asociados a la broncoaspiración es difícil atribuirlos al carbón y no al contenido ácido gástrico.
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Catárticos Justificación: acelerar la expulsión del tóxico del

tracto gastrointestinal La mayoría tóxicos absorción proximal No estudios que avalen su uso Si se utiliza: sólo dosis única

Sorbitol Sulfato y citrato de magnesio Sulfato sódico

Moderador
Notas de la presentación
Podría tener su interés en sustancias que se absorben lentamente, sin embargo pocas materias tienen este perfil. Algunos productos de liberación lenta podían ser un ejemplo.
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Complicaciones catárticos Náuseas y vómitos Calambres abdominales Diaforesis Hipotensión Dosis múltiples de

compuestos con Mg Hipermagnesemia Hipernatremia

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Contraindicaciones catárticos

Obstrucción intestinal Perforación Cirugía reciente Deplección volumen e hipotensión Alteraciones electrolíticas Ingesta sustancia corrosiva

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Evacuación endoscópica

Si existen conglomerados gástricos No estudios de valoración prospectivos Complicaciones graves: Hemorragia digestiva Rotura de “sacos” de cocaína y heroína

(Body packers) No existe indicación de rutina

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Cirugía De elección en los body-

packers o body-stuffer sintomáticos

Extraer sustancias tóxicas radiopacas cuya absorción puede ser letal: arsénico, hierro

Moderador
Notas de la presentación
La gastrotomía se ha utilizado para extraer del estómago masas de sustancias tóxicas radiopacas, que no se pudieron extraer por otros métodos y cuya absorción habría sido letal para el paciente; así ha ocurrido con el hierro, arsénico, etc. - La laparotomía de urgencia es de primera elección en los body-packers o body-stuffer sintomáticos
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Irrigación intestinal total “Whole Bowel Irrigation” Administración continua de “polietilenglicol” hasta obtener un efluente rectal claro No rutinario Posible indicación en caso de sustancias de

liberación prolongada como: Teofilina Ácido acetilsalicílico Litio

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Facilitar eliminación tóxico

Dosis múltiple de carbón activado Diuresis alcalina Diálisis: Hemodialisis Hemoperfusión

Administración antídoto Oxígeno hiperbárico

Moderador
Notas de la presentación
Objetivo, disminuir la concentración en la porción ya absorbida por el organismo, actuando st en el compartimento plasmático.
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Dosis múltiple de carbón activado

Berg MJ (1982) “diálisis gastrointestinal de los tóxicos”

Líquidos digestivos se secreta el medicamento en [] similar a la plasmática libre

Carbón activado adsorbe medicamento Ciclo enterohepático

Moderador
Notas de la presentación
Este autor demostró que en voluntarios sanos a los que administró una dosis iv de fenobarbital la administración oral de carbón activado disminuía de forma significativa la vida media plasmática del fenobarbital. En la medida en la que estos dos fármacos no se reencontraban, la única forma de explicarlo era con la intervención del concepto de diálisis gastrointestinal. El fundamento estriba en el hecho de que el organismo secreta volúmenes importantes de líquidos digestivos que contienen el medicamento en una concentración igual a la fracción libre plasmática. Estos líquidos en la luz digestiva se reencuentran con el carbón activado y el medicamento se adsorbe. Esta diálisis es facilitada por la existencia de un ciclo enterohepático.
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CARBÓN ACTIVADO DOSIS REPETIDAS

Ciclo enterohepático

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Dosis múltiple de carbón activado

Dosis 25-100g (mínimo dos dosis) Se recomienda:12,5 g/h Continuar hasta situación clínica mejore Problema de vómitos Dosis menores más frecuentes reduce

emesis Asociar antiemético IV

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Dosis múltiple de carbón activado Indicado en intoxicación por: Carbamacepina Teofilina Dapsona Fenobarbital Quinina

Moderador
Notas de la presentación
En la intoxicación por estos fármacos se obtienen resultados similares a los que se derivan de técnicas más invasivas como hemodiálisis y hemoperfusión. Es un antibiótico bacteriostático, pero no bactericida, usado para el tratamiento de la lepra, malaria, desórdenes dermatológicos de origen autoinmune, artritis reumatoide y además se conocen algunas propiedades quimioterapéuticas.
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Dosis múltiple de carbón activado

Contraindicaciones: Alteraciones de la deglución Depresión nivel conciencia Vía aérea no protegida Aumenta el riesgo y severidad de la

aspiración (hidrocarburos) Hemorragia o perforación gastrointestinal

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Dosis múltiple de carbón activado

Contraindicaciones: Obstrucción intestinal Cirugía reciente Disminución peristaltismo (opioides,

anticolinérgicos) No se recomienda la administración conjunta

de catárticos Dificulta visión endoscópica

Moderador
Notas de la presentación
Algunos estudios sugieren que la coadministración de catárticos puede reducir la adsorción del carbón activado, y es más algunos han observado un aumento paradójico de la absorción del tóxico por aumento del contenido intestinal.
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Alcalinización de la orina

Definición: Tratamiento que aumenta la

eliminación de un tóxico debido a la administración de bicarbonato para conseguir un pH en orina ≥7.5

Moderador
Notas de la presentación
De forma correcta este término debe reservarse par la manipulación del pH y no cuando además nos interese forzar la diuresis. En algunos casos como en el de la intoxicación por herbicidas del grupo clorofenoxi, también nos interesará aumentar el flujo urinario a 600mL/h. La orina es normalmente ácida. Los valores de pH oscilan entre 5 y 6 con un rango de 4,5 a 8,5.
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Alcalinización de la orina Fármacos son ácidos o bases débiles A pH fisiológico: Ionizadas No ionizadas más liposolubles (difunden más

fácilmente en las mb celulares) La reabsorción tubular disminuye si el

fármaco está máximamente ionizado

Moderador
Notas de la presentación
Muchos fármacos a pH fisiológico existen parcialmente como moléculas no disociadas Si el fármaco está máximamente ionizado la reabsorción tubular disminuye y si esta no ionizado aumenta dicha reabsorción tubular.
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Diuresis alcalina

La ionización de un ácido débil aumenta si el pH es alcalino

La eliminación renal de un ácido aumenta si se alcaliniza la orina

Eficacia: Depende de la contribución del

aclaramiento renal del fármaco

Moderador
Notas de la presentación
Para un ácido hay una mayor ionización a un pH de 8 que de 7,4. Por cada unidad de cambio en el pH urinario aumenta en teoría 10 veces la eliminación renal del mismo. Si sólo un 1% del fármaco se elimina por orina incluso si aumentáramos 20 veces el aclaramiento renal no obtendríamos un efecto clínico importante.
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Preparación para la alcalinización Electrolitos y creatinina Glucosa Estado acido-base Canalizar vía IV Catéter PVC (considerar) Sonda urinaria Corregir alteración electrolítica previa Medir pH urinario

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Práctica Objetivo: pH urinario de 7,5-8 Adulto bicarbonato 8,4% 225 mL/IV/ 1

hora Diuresis forzada alcalina: 500 mL de Glucosa 5% + 500 mL de Salino

0,9%+ 500 mL de Bicarbonato 2% alternando Administrar no más de 2 L/h

Si pH urinario alcanza 8, omitir bicarbonato

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Eficacia del tratamiento mediante diuresis alcalina

Clorpropamida (hipoglucemiante) Acido 2,4-diclorofenoxiacético (Herbicida) Diflunisal (derivado ácido salicílico) Flúor Mecoprop (Herbicida) Metotrexate Fenobarbital (1-4 mL/min) Salicilatos

Moderador
Notas de la presentación
En el caso de la intoxicación por clorpropramida (hipoglucemiante del grupo de las sulfonilureas) la superioridad del tratamiento sintomático con glucosa hace que la diuresis alcalina sea menos utilizada. El ácido 2,4-diclorofenoxiacético es un herbicida del grupo clorofenoxi, son los más conocidos. Diuresis elevada. También en caso de mecoprop y metotrexate. En el caso del fenobarbital aumenta la eliminación hasta 4 veces sin embargo es superior el tratamiento con carbón activado. La alcalinización se considerará como primera línea de tratamiento en la intoxicación por salicilatos que no tengan indicación de hemodiálisis.
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Fallo renal Patología cardiaca

(relativa)

Alcalemia: pH >7.70 Hipopotasemia Tetania por alcalosis No evidencia de daño

cardiaco y renal

Contraindicaciones Complicaciones

Alcalinización de la orina

Moderador
Notas de la presentación
El pH normal en el laboratorio del hospital es de 7,35-7,45
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Depuración extrafisiológica Diálisis y hemoperfusión Invasivos Dos indicaciones fundamentales:

Metabólica Alteraciones graves biológicas e insuficiencia renal

Indicación toxicológica: Metanol, etilen-glicol Salicilatos, fenobarbital Litio asociado a insuficiencia renal

Moderador
Notas de la presentación
Hay que señalar que la indicación de la hemodiálisis en el tratamiento de la intoxicación es muy poco frecuente y que estará reservada a situaciones muy graves y como tratamiento asociado. Existen dos indicaciones actuales: Metabólicas caso de hiperpotasemia, hiponatremia, sobrecarga hidrosalina en el contexto de ITR. Producto de eliminación renal y paciente con IR Indicación toxicológica intoxicación grave y sintomática por alcoholes, metanol y etilenglicol. Intoxicaciones graves por salicilatos, fenobarbital o sobredosis de litio asociada a Insuficiencia Renal
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Indicaciones de las medidas de depuración extrarrenal

Incremento de la eliminación >30%. Deterioro situación clínica a pesar del

tratamiento. Evidencia clínica de toxicidad severa.

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Indicaciones de las medidas de depuración extrarrenal

Características que permitan su extracción Dosis ingerida o niveles plasmáticos

potencialmente letales Tóxicos cuyos metabolitos son más tóxicos Productos de toxicidad retardada o eliminación

muy lenta.

INDICACIONES POR PARTE DEL TÓXICO

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Medidas de depuración extrarrenal: Contraindicaciones Existencia de antídoto eficaz Efecto inmediato o irreversible Intoxicación no grave

Son necesarias en un número de

casos muy pequeño

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Hemodiálisis

INDICACIONES CLÍNICAS POR PARTE DEL TÓXICO Bajo peso molecular (<500 daltons). Hidrosoluble. Escasa unión a proteínas plasmáticas

(<50%). Pequeño volumen de distribución (<1l/Kg.)

Sustancias susceptibles de hemodialisis : -Bromuro -Etanol, etilenglicol, metanol -Hidrato de cloral -Litio -Salicilatos -Metales pesados

Moderador
Notas de la presentación
Para realizar la hemodiálisis se precisa anticoagulación. En un paciente hipotenso puede deteriorarse su situación clínica más
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Hemoperfusión Proceso en el que la sangre se pone en

contacto con una columna de carbón activado que adsorbe el tóxico.

INDICACIONES CLÍNICAS POR PARTE DEL TÓXICO

Peso molecular < 1.000 daltons. Pueden ser liposolubles. Pueden estar unidos a proteínas plasmáticas. Mayor eficacia de extracción.

Sustancias susceptibles de hemoperfusión: -Fenobarbital, Cloranfenicol -Fenitoína, Teofilina, -Procainamida, Meprobamato, -Paracetamol, salicilatos -Antidepresivos -Organofosforados

Moderador
Notas de la presentación
Puede ser más efectiva en la eliminación de algunas sustancias pero no corrige las alteraciones acido-base y electrolíticas asociadas.
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Administración de antídotos ANTIDOTO según OMS:

Medicamentos capaces de contrarrestar el efecto de las sustancias tóxicas

Efectos secundarios, y su uso debe estar justificado tanto por la sospecha diagnóstica como por el estado del paciente.

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Antídotos Es uno de los tratamientos primarios de las

intoxicaciones Facilita la estabilización clínica del paciente Ocupan un lugar primordial en el

tratamiento de las intoxicaciones Existe un número limitado de antídotos

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Antídotos comunes I

Naloxona Bicarbonato Flumacenilo Calcio Glucagón Fisostigmina Etanol

Opiáceos A. Tricíclicos Benzodiacepinas Antag. Calcio Betabloqueantes Anticolinérgicos Etilenglicol, metanol

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Antídotos comunes II

Fomepizol Atropina Protopam Pralidoxima Piridoxina Frg. FAB digoxina N- acetil cisteina

Etilenglicol, metanol Organofoforados/carbamatos Organofoforados /carbamatos Organofoforados Isoniazida, Etilenglicol Glucósidos digitálicos Paracetamol

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Antídotos comunes III

Nitrito sódico Tiosulfato sódico Desferoxamina EDTA DMSA Dimercaprol (BAL) D- Penicilamina Azul de metileno

Cianuro Cianuro, SH2 Hierro Plomo Mercurio, arsénico,Plomo Arsénico, mercurio, plomo Arsénico, mercurio, plomo Ind. metahemoglobinemia

Moderador
Notas de la presentación
ácido dimercaptosuccínico, DMSA) en el tratamiento de la intoxicación de plom SH2 sulfuro de hidrógeno ( gas de lso volcanes, olor ahuevo podrido)
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Oxigenación hiperbárica Proporcionar O2 a presión > p. atmosférca Intoxicación grave por monóxido de

carbono Otras indicaciones: Tetracloruro de carbono Cianuro

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Tratamiento de soporte

La observación y tto de soporte son básicos en el manejo paciente intoxicado

Toxico desconocido Monitorización signos vitales Hospitalización U. Reanimación Consulta nefrólogos: diálisis

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Criterios ingreso

Sustancia potencialmente grave Preparados de liberación lenta Grave: unidades de críticos

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Conceptos fundamentales Anamnesis detallada Conocer síndromes tóxicos más

frecuentes Valoración selectiva de pruebas

toxicológicas Carbón activado: principal método de

descontaminación digestiva Asesoramiento centros toxicológicos