Laporan Mini cex

Case dan Referat

Hipertensi, Miokard Infark dan Gagal Jantung

Pembimbing: dr. Syahrir Nurdin, Sp.JP

Disusun oleh: Indrastiti Pramitasari/030.09.121

Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam

RSUD Kota Bekasi

FK Trisakti

Periode 17 Februari 24 April 2014

Identitas pasien

Nama: Tn. NN

Umur: 65 tahun

Jenis Kelamin: Laki-laki

Alamat: Perum Harapan Jaya Blok A 71, Bekasi Utara

Agama: Islam

Pekerjaan: Pensiun

Pendidikan terakhir: Perguruan tinggi

Status: Menikah

Suku Bangsa: Betawi

Tanggal Masuk RS: 5 April 2014

NO.RM: 03428988

Ruang : Wijayakusuma

Anamnesis

Dilakukan anamnesis secara Autoanamnesis di bangsal Wijaya Kusuma pada tanggal 7 April 2014 pukul 08.30 WIB.

KELUHAN UTAMA

Nyeri dada sejak 2 hari SMRS.

KELUHAN TAMBAHAN

Sesak nafas

Riwayat penyakit sekarang

Pasien datang ke IGD RSUD Kota Bekasi dengan keluhan nyeri dada sejak 2 hari SMRS. Nyeri dada dipicu oleh adanya stress secara emosional dan fisik pada pasien. Nyeri dada timbul mendadak, terus menerus, tidak hilang timbul dan berlangsung beberapa jam. Nyeri dada awalnya dirasakan pasien tidak terlalu berat, akan tetapi setelah 3 jam pasien merasa nyeri dada semakin bertambah berat. Pasien merasa nyeri dada seperti tertindih, dan dada pasien terasa berat.

Pasien juga merasakan adanya sesak nafas pada saat timbul nyeri dada, terutama jika nyeri dada semakin bertambah berat. Pasien menyangkal adanya mual muntah. Pasien juga menyangkal adanya nyeri yang menjalar ke lengan kiri dan punggung. Riwayat kaki bengkak (+) pada 1 thn yll

Riwayat penyakit sekarang

Nyeri dada tidak hilang dengan istirahat ataupun pembatasan aktivitas. Nyeri dada bertambah berat sehingga pasien mengaku tidak dapat tidur.

Pasien juga mengeluhkan adanya BAB hitam sejak 3 hari SMRS. Riwayat demam disangkal. Riwayat batuk pilek disangkal. Riwayat maag (+), riwayat merokok (+)

Riwayat penyakit dahulu

Pasien mengaku pernah mengalami hal seperti ini sebelumnya satu kali, pada 2 tahun yang lalu. Saat itu pasien mengkonsumsi aspilet untuk mengurangi nyeri dadanya. Pasien juga memiliki hipertensi dan cukup rutin meminum obat captopril. Pasien mempunyai riwayat flek pada paru dan pengobatan paru tersebut sudah tuntas.

Riwayat penyakit keluarga

Pasien mengaku dalam keluarganya tidak ada yang mengalami hal yang sama seperti ini. Ibu pasien menderita gula darah sedangkan adik pasien terkena stroke.

Riwayat kehidupan pribadi

Pasien memiliki kebiasaan merokok 1-2 bungkus/ harinya dan pasien sering mengkonsumsi obat-obatan asam mefenamat untuk menghilangkan nyeri-nyeri otot yang sering pasien rasakan

Riwayat pengobatan

Pasien mengaku belum berobat ke dokter sejak keluhan pertama kali timbul. Pasien sering mengkonsumsi obat-obatan asam mefenamat untuk menghilangkan nyeri-nyeri ototnya. Pasien juga mengkonsumsi captopril untuk darah tingginya.

Pemeriksaan fisik

Kesan Sakit: Tampak sakit sedang

Kesadaran: Compos Mentis

Tanda vital :

Tekanan darah: 140/80 mmHg

Nadi: 88x/menit

Suhu: 36.1C

Pernafasan : 20x/menit

TB: 175 cm

BB: 80 kg

BMI: 26,1

Status generalis

Kepala : Normocephali, tidak terdapat deformitas, rambut hitam, distribusi merata, dan tidak mudah dicabut

Mata: Pupil bulat isokor, CA +/+, SI -/-, Refleks cahaya langsung +/+, Refleks cahaya tidak langsung +/+

Hidung: Simetris, deviasi septum (-), deformitas (-), sekret (-)

Telinga: Normotia, nyeri tekan tragus (-), nyeri tarik (-), serumen (-)

Mulut: bibir simetris, sianosis (-), mukosa lidah merah muda, tonsil T1-T1

Leher: KGB tidak teraba membesar, JVP 5+2 cmH2O, deviasi trakea (-)

Status generalis

Thorax:

Paru-paru:

Inspeksi: gerakan dada simetris kanan dan kiri

Palpasi: Vocal fremitus sama kuat pada hemithoraks kanan dan kiri

Perkusi: sonor di kedua lapang paru

Auskultasi: suara nafas vesikuler, ronkhi -/- , wheezing -/-

Jantung:

Inspeksi: pulsasi ictus cordis tidak terlihat jelas

Palpasi: ictus cordis teraba di ICS V +- 1cm lateral linea midclavicularis sinistra

Perkusi:

Batas kanan jantung: setinggi ICS III ICS V linea sternalis dextra

Batas atas jantung : setinggi ICS III linea parasternalis sinistra

Batas kiri jantung: setinggi ICS V +- 1cm lateral linea midclavicularis sinistra

Auskultasi: S1-S2 reguler, murmur (-), gallop (-)

Status generalis

Abdomen:

Inspeksi: perut buncit dan tegang

Auskultasi: Bising usus (+) normal

Perkusi: shifting dullness (-)

Palpasi: supel diseluruh kuadran abdomen, nyeri tekan (-), hepar lien tidak teraba

Status generalis

Ekstremitas:

Superior:

Inspeksi: Simetris, deformitas (-), edema (-), efloresensi bermakna (-), ikterik (-)

Palpasi: hangat, tonus otot baik, edema (-)

Inferior:

Inspeksi: Simetris, deformitas (-), edema (-), efloresensi bermakna (-), ikterik (-)

Palpasi: hangat, tonus otot baik, edema (-)

Pemeriksaan penunjang

Hasil laboratorium tanggal 05/04/2014 Pukul 01.29 WIB

Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan Penunjang

Foto Thoraks

Foto Thoraks

Foto : Thorax PA

Deskripsi :

CTR lebih dari 50%

Sudut sinus costofrenikus tajam

Diafragma mendatar

Tidak ada peningkatan corakan bronkovaskular

Tidak tampak infiltrate pada kedua lapang paru

Kesan : Kardiomegali tanpa adanya bendungan

EKG

4 April 2014

EKG

EKG

EKG

Irama:

= Irama sinus

P wave:

= normal

PR interval:

= 5 x 0,04 = 0,2s normal

Interval QRS: 1 x 0.4=0.4 s

= normal

Ventricular rate:

= 300: 3 = 100x/menit

QRS axis:

= vektor QRS positif di I dan positif di aVF

= normal axis

QRS complex:

(-) di V1

(+) di V6

ST segmen:

ST elevasi pada V1, V2, V3

T wave:

= normal

Kesan: Takikardia dan infark miokard dinding anteroseptal wall

EKG

5 April 2014

EKG

EKG

EKG

Irama:

= irama sinus

P wave:

= normal

PR interval:

Tidak memanjang, normal

Interval QRS:

Tidak memanjang, normal

Ventricular rate:

300:3 s = 100 x/menit

QRS axis:

Normal, tidak ada deviasi

QRS complex:

Mengikuti gelombang P

Durasi tidak memanjang

ST segmen:

ST elevasi pada V1, V2, V3

T wave:

Normal

Kesan: takikardia, infark miokard pada dinding anteroseptal wall

Resume

Seorang pasien Tn. NN dengan keluhan nyeri dada sejak 2 hari SMRS. Nyeri dada dipicu oleh adanya stress secara emosional dan fisik pada pasien. Nyeri dada timbul mendadak, terus menerus, tidak hilang timbul dan berlangsung beberapa jam. Nyeri dada awalnya dirasakan pasien tidak terlalu berat, akan tetapi setelah 3 jam pasien merasa nyeri dada semakin bertambah berat. Pasien merasa nyeri dada seperti tertindih, dan dada pasien terasa berat. Pasien juga merasakan adanya sesak nafas pada saat timbul nyeri dada, terutama jika nyeri dada semakin bertambah berat. Pasien juga mengeluhkan adanya BAB hitam sejak 3 hari SMRS.

Resume

Dari pemeriksaan fisik didapatkan keadaan umum pasien tampak sakit sedang, kesadaran compos mentis, tekanan darah 140/90 mmHg, nadi 88 x/menit, pernapasan 20 x/menit, suhu 36,1 celcius. Hasil JVP 5 + 2 cmH2O, pada perkusi thoraks didapatkan batas jantung kiri bergeser ke lateral linea midklavikularis sinistra.

Dari pemeriksaan penunjang didapatkan laboratorium darah rutin pasien eritrosit 3,15, hemoglobin 9,3 dan hematokrit 29,6. Lalu pada pemeriksaan kimia klinik didapatkan troponin I meningkat menjadi 0,76 dan gula darah sewaktu 186 mg/dl.

Resume

Dari pemeriksaan rontgen thorax didapatkan CTR lebih dari 50% dengan kesan kardiomegali tanpa bendungan paru. Dari pemeriksaan ekg didapatkan denyut jantung 100 x/menit, adanya ST elevasi pada V1, V2, V3 dengan kesan takikardi dan infark miokard pada anterioseptal wall.

Diagnosis Kerja

Diagnosis etiologi: hipertensi

Diagnosis anatomi: hipertrofi ventrikel kiri, infark miokard

Diagnosis fisiologis: gagal jantung kiri, infark miokard

Diagnosis fungsional: CCS fungsional klas II

Diagnosis Non-cardiac:

Melena et causa suspek gastritis erosif

Miokard Infark

Pada pasien adanya myocardial infarction ditandai oleh keluhan pasien yang berupa nyeri dada yang dipicu oleh adanya stress emosional dan fisik pada pasien. Keluhan nyeri dada bersifat mendadak, terus menerus dan berlangsung beberapa jam. Pasien merasa dada seperti tertindih dan dada pasien terasa berat.

Pada riwayat penyakit dahulu didapatkan pasien pernah mengalami hal yang sama seperti ini dan mengkonsumsi aspilet untuk menghilangkan nyeri dadanya

Pada pemeriksaan penunjang kimia darah, didapatkan troponin I meningkat menjadi 0.78. Troponin I merupakan cardiac marker yang akan meningkat apabila ada perlukaan atau injury daripada sel-sel di miokardium.

Lalu pada hasil EKG, ditemukan adanya ST elevasi pada V1, V2 dan V3, menandakan adanya infark pada anteriorseptal wall.

Gagal Jantung

Dari anamnesis didapatkan keluhan sesak napas yang menyertai nyeri dada.

Ada riwayat bengkak pada kaki

Pasien mempunyai riwayat hipertensi, yang merupakan faktor resiko terjadinya gagal jantung

Pada pemeriksaan fisik didapatkan palpasi ictus cordis bergeser ke lateral kiri

Pada pemeriksaan rontgen didapatkan CTR >50%, apex jantung tertanam. Hal ini menandakan adanya kardiomegali dengan kecurigaan pembesaran ventrikel kiri.

Melena ec Suspek Gastritis Erosif

Dari anamnesis pasien mengaku mempunyai riwayat BAB hitam 3 hari SMRS

Pada pemeriksaan fisik didapatkan konjungtiva anemis +/+

Pada pemeriksaan lab didapatkan eritrosit, hemoglobin dan hematokrit menurun, kemungkinan karena adanya perdarahan.

Tatalaksana

Rawat inap

O2 nasal kanul 3 liter/menit

RL/ 12 jam

Isosorbid dinitrat 3x1

Aspilet 1 x 80mg

Alprazolam 1 x 0,25

Fibrinaceae 1x1

Valsartan 2x1

Simvastatin 1x20g

Prognosis

Ad vitam: dubia ad bonam

Ad sanationam: dubia ad bonam

Ad fungtionam: dubia ad bonam

Follow Up

Tanggal 6 April 2014

S: Sesak

O: Keadaan umum: tampak sakit sedang

Kesadaran: compos mentis

TD: 140/80 mmHg, N: 96 x/menit, RR: 24 x/menit, S: 36,50C

Mata: CA -/-, SI -/-

Leher: Tiroid dan KGB tidak teraba membesar

Paru: SN Vesikuler +/+, ronkhi -/-, wheezing -/-

Jantung: BJ I dan II ireguler, murmur (-), gallop (-)

Abdomen: Supel, datar, nyeri tekan (-), bising usus (+) normal

Extremitas: akral hangat di 4 ekstremitas, oedem pada kedua tungkai (-)

A:MCI, CHF, melena ec gastritis erosif

P:RL/ 12 jam

Isosorbid dinitrat 3x1

Aspilet 1 x 80mg

Alprazolam 1 x 0,25

Fibrinaceae 1x1

Valsartan 2x1

Simvastatin 1x20g

Follow Up

Tanggal 7 April 2014

S: Sesak

O: Keadaan umum: tampak sakit sedang

Kesadaran: compos mentis

TD: 140/90 mmHg, N: 88 x/menit, RR: 24 x/menit, S: 36,50C

Mata: CA -/-, SI -/-

Leher: Tiroid dan KGB tidak teraba membesar

Paru: SN Vesikuler +/+, ronkhi -/-, wheezing -/-

Jantung: BJ I dan II ireguler, murmur (-), gallop (-)

Abdomen: Supel, datar, nyeri tekan (-), bising usus (+) normal

Extremitas: akral hangat di 4 ekstremitas, oedem pada kedua tungkai

A:MCI, CHF, melena ec gastritis erosif

P:RL/ 12 jam

Isosorbid dinitrat 3x1

Aspilet 1 x 80mg

Alprazolam 1 x 0,25

Fibrinaceae 1x1

Valsartan 2x1

Simvastatin 1x20g

Follow Up

Tanggal 8 April 2014

S: Keluhan berkurang

O: Keadaan umum: tampak sakit sedang

Kesadaran: compos mentis

TD: 140/80 mmHg, N: 100 x/menit, RR: 24 x/menit, S: 36,50C

Mata: CA -/-, SI -/-

Leher: Tiroid dan KGB tidak teraba membesar

Paru: SN Vesikuler +/+, ronkhi -/-, wheezing -/-

Jantung: BJ I dan II ireguler, murmur (-), gallop (-)

Abdomen: Supel, datar, nyeri tekan (-), bising usus (+) normal

Extremitas: akral hangat di 4 ekstremitas, oedem pada kedua tungkai

A:MCI, CHF

P:RL/ 12 jam

Isosorbid dinitrat 3x1

Aspilet 1 x 80mg

Alprazolam 1 x 0,25

Fibrinaceae 1x1

Valsartan 2x1

Simvastatin 1x20g

Follow Up

Tanggal 9 April 2014

S: Keluhan tidak ada

O: Keadaan umum: tampak sakit sedang

Kesadaran: compos mentis

TD: 140/80 mmHg, N: 100 x/menit, RR: 24 x/menit, S: 36,50C

Mata: CA -/-, SI -/-

Leher: Tiroid dan KGB tidak teraba membesar

Paru: SN Vesikuler +/+, ronkhi -/-, wheezing -/-

Jantung: BJ I dan II ireguler, murmur (-), gallop (-)

Abdomen: Supel, datar, nyeri tekan (-), bising usus (+) normal

Extremitas: akral hangat di 4 ekstremitas, oedem pada kedua tungkai

A:MCI, CHF

P:RL/ 12 jam

Isosorbid dinitrat 3x1

Aspilet 1 x 80mg

Alprazolam 1 x 0,25

Fibrinaceae 1x1

Valsartan 2x1

Simvastatin 1x20g

CHF dan Hipertensi

Tinjauan Pustaka

Anatomi Jantung

Jantung merupakan sebuah organ dalam tubuh manusia yang termasuk dalam sistem sirkulasi. Jantung bertindak sebagai pompa sentral yang memompa darah untuk menghantarkan bahan-bahan metabolisme yang diperlukan ke seluruh jaringan tubuh dan mengangkut sisa-sisa metabolisme untuk dikeluarkan dari tubuh.

Sistem sirkulasi sendiri memiliki 3 komponen, yaitu :

Jantung, Pembuluh darah, darah

Sirkulasi Dalam Tubuh

Sirkulasi Paru:

Jantung Paru Jantung

Sirkulasi Sistemik:

Jantung Seluruh tubuh - Jantung

Fisiologi Jantung

Jantung secara berselang-seling berkontraksi untuk mengosongkan isi jantung dan berelaksasi untuk mengisi darah. Siklus jantung terdiri atas periode sistol (kontraksi dan pengosongan isi) dan diastol (relaksasi dan pengisian jantung). Atrium dan ventrikel mengalami siklus sistol dan diastol terpisah. Kontraksi terjadi akibat penyebaran eksitasi (mekanisme listrik jantung) ke seluruh jantung. Sedangkan relaksasi timbul setelah repolarisasi atau tahapan relaksasi otot jantung.

Aktifitas kontraksi jantung untuk memompa darah keseluruh tubuh selalu didahului oleh aktifitas listrik. Aktifitas listrik inidimulai pada nodus sinoatrial (nodus SA) yang terletak pada celah antara vena cava suiperior dan atrium kanan.

Nodus SA mengawali gelombang depolarisasi secara spontan sehingga menyebabkan timbulnya potensial aksi yang disebarkan melalui sel-sel otot atrium, nodus atrioventrikuler (nodus AV), berkas His, serabut Purkinje dan akhirnya ke seluruh otot ventrikel.

Potensial aksi ini dicetuskan oleh nodus-nodus pacemaker yang terdapat di jantung dan dipengaruhi oleh beberapa jenis elektrolit seperti K+, Na+, dan Ca++. Gangguan terhadap kadar elektrolit tersebut di dalam tubuh dapat mengganggu mekanisme aliran listrik jantung.

Hipertensi

Definisi

Hipertensi adalah suatu keadaan dimana terjadi peningkatan tekanan darah secara abnormal dan terus menerus pada beberapa kali pemeriksaan tekanan darah yang disebabkan satu atau beberapa faktor resiko yang tidak berjalan sebagaimana mestinya dalam mempertahankan tekanan darah secara normal. Hipertensi berkaitan dengan kenaikan tekanan sistolik atau tekanan diastolik atau tekanan keduanya.

Hipertensi

Hipertensi atau tekanan darah tinggi sebenarnya adalah suatu gangguan pembuluh darah yang mengakibatkan suplai oksigen dan nutrisi yang dibawa oleh darah terhambat sampai ke jaringan tubuh yang membutuhkannya. Kemudian terjadi pengerasan arteri akibat gangguan tekanan darah yang tidak normal pada hipertensi.

Klasifikasi Hipertensi

Berdasarkan etiologi:

Hipertensi primer (esensial)

Hipertensi sekunder

Berdasarkan derajat hipertensi:

JNC VII

Klasifikasi Hipertensi

Menurut WHO:

Patofisiologi

Diagnosa

Pengukuran tekanan darah dilakukan dengan benar. Karena adanya variasi yang besar dalam tekanan darah, diagnosa hipertensi harus berdasarkan beberap kali pengukuran (3-4 x) dalam kesempatan waktu yang terpisah.

Penatalaksanaan

KOT = Kerusakan Organ Target (Target Organ Damaged)

KKT = Kondisi Klinik Terkait (Associated Clinical Condition)

Penatalaksanaan

Diuretik (hidroklorotiazid)

Penghambat Simpatetik (Metildopa, Klonidin, Reserpin)

Betabloker (Metoprolol, Propanolol dan Atenolol)

Vasodilator (Prasosin, Hidralasin)

ACE Inhibitor (Captopril)

Penghambat reseptor angiotensin II (Valsartan)

Ca antagonist (Diltiazem dan Verapamil)

Pilihan Obat

Congestive Heart Failure

Definisi

Gagal jantung merupakan sindrom klinik yang ditandai dengan sesak napas dan kelelahan (saat istirahat atau aktivitas) yang disebabkan oleh kelainan struktur atau fungsi jantung. Gagal jantung juga didefinisikan sebagai sindrom klinik kompleks yang disebabkan oleh disfungsi ventrikel berupa gangguan pengisian atau kegagalan pompa jantung sehingga tidak dapat memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh.

Definisi

Jantung mengalami kegagalan (dekompensatio) apabila berbagai mekanisme kompensasi sudah terjadi berlebihan (yaitu retensi garam dan air, meningkatnya resistensi perifer, hipertrofi miokard, dilatasi ventrikel, meningkatnya tekanan atrium, meningkatnya kekuatan kontraksi) tetapi jantung tidak dapat mempertahankan fungsinya dengan cukup.

Klasifikasi NYHA

NYHA klas I: Penderita dengan kelainan jantung tanpa pembatasan aktivitas fisik.

NYHA klas II:Penderita dengan kelainan jantung yang berakibat pembatasan ringan aktivitas fisik. Merasa enak pada istirahat. Aktivitas fisik sehari-hari menyebabkan kelelahan, palpitasi, dispnoe atau angina.

NYHA klas III :Penderita dengan kelainan jantung yang berakibat pembatasan berat aktivitas fisik. Merasa enak pada istirahat.

NYHA KLAS IV : Penderita dengan kelainan jantung dengan akibat tidak mampu melakukan aktivitas fisik apapun. Keluhan timbul meskipun dalam keadaan istirahat.

Etiologi

Hal-hal berikut yang dapat menjadi penyebab gagal jantung adalah emboli paru, infeksi, anemia, tirotoksikosis, kehamilan, aritmia, reumatik, endokaritis infektif, beban lingkungan dan emosional yang berlebihan, hipertensi sistemik, infark miokard.

Penyakit jantung koroner merupakan etiologi gagal jantung akut pada 60 70% pasien terutama pada pasien usia lanjut.

Etiologi

Penyakit arteri koroner

Hipertensi

diabetes dan merokok

Berat badan serta tingginya rasio kolesterol total dengan kolesterol HDL juga dikatakan sebagai faktor risiko

Faktor risiko

faktor risiko yang dapat dimodifikasi

kadar kolesterol darah tinggi, kadar LDL (Low Density Lipoprotein) tinggi, kadar trigliserida tinggi, hipertensi, diabetes, obesitas, aktivitas fisik yang kurang, serta merokok.

faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi

usia tua, jenis kelamin wanita dan riwayat penyakit jantung pada keluarga.

Patofisiologi

Bentuk-bentuk Gagal Jantung

Gagal Jantung Kongestif

Berikut adalah kriteria diagnosis gagal jantung kongestif menurut Framingham :

Kriteria Major :1. Paroksisimal nocturnal dyspnoe

2. Distensi vena leher

3. Ronki paru basah

4. Kardiomegli

5. Edema paru akut

6. Gallop S3

7. Peninggian tekanan vena jugularis >16 cmH2O

8. Waktu sirkulasi > 25 detik

9. Refluks hepatojugular positif

Hidrothoraks

Congestive Heart Failure

Kriteria Minor: 1.Edema tungkai

2. Batuk malam hari

3. Dispnoe deffort

4. Hepatomegali

5. Efusi pleura

6. Penurunan kapasitas vital 1/3 dari Maksimum

7. Takikardia(>120x/menit)

Diagnosis Gagal jantung ditegakan minimal ada 1 kriteria major dan 2 kriteria minor atau 2 major.

Gagal Jantung Sistolik-Diastolik

Gagal jantung sistolik adalah ketidakmampuan kontraksi jantung memompa, sehingga curah jantung menurun dan menyebabkan kelemahan, kemampuan aktivitas menurun dan gejala hipoperfusi lainnya. Gagal jantung sistolik lebih familiar dan bersifat klasik.

Gagal jantung diastolik adalah gangguan relaksasi dan gangguan pengisian ventrikel. Dapat terjadi untuk sementara, misalnya pada iskemia akut atau betahan lama seperti pada hipertrofi ventrikel kiri pada hipertensi atau AS, hipertrofi ventrikel kanan pada PS atau hipertensi pulmonal.

Gagal Jantung low output- high output

Gagal jantung low output disebabkan oleh kardiomiopati dilatasi, kelainan katup dan perikard. Gagal jantung high output ditemukan pada penurunan rensistensi vaskular sistemik seperti hipertiroidisme, anemia, kehamilan, fistula A-V, beri-beri dan penyakit Paget.

Gagal Jantung Akut - Kronik

Gagal jantung akut adalah serangan cepat dari gejala-gejala atau tanda-tanda akibat fungsi jantung yang abnormal.

Gagal jantung kronis adalah sindrom klinis yang komplek yang disertai keluhan gagal jantung berupa sesak, fatigue baik dalam keadaan istirahat atau beraktivitas, oedem dan tanda objektif adanya disfungsi jantung dalam keadaan istirahat.

Gagal Jantung Kanan - Kiri

Gagal jantung kiri terjadi akibat kelemahan ventrikel, meningkatkan tekanan vena pulmonalis menyebabkan pasien sesak nafas dan terjadi gejala orthopnoe.

Gagal jantung kanan terjadi apabila kelainan yang terjadi melemahkan ventrikel kanan seperti pada hipertensi pulmonal yang terjadi primer ataupun sekunder, tromboemboli paru kronik sehingga terjadi kongesti vena sistemik yang menyebabkan oedem perifer, hepatomegali dan distensi vena jugularis.

Manifestasi Klinis

Untuk membedakan gagal jantung kiri dan kanan yaitu :

Patofisiologi

Gagal jantung merupakan manifestasi akhir dari kebanyakan penyakit jantung. Pada disfungsi sistolik, kapasitas ventrikel untuk memompa darah terganggu karena gangguan kontraktilitas otot jantung yang dapat disebabkan oleh rusaknya miosit, abnormalitas fungsi miosit atau fibrosis, serta akibat pressure overload yang menyebabkan resistensi atau tahanan aliran sehingga stroke volume menjadi berkurang.

disfungsi diastolik terjadi akibat gangguan relaksasi miokard, dengan kekakuan dinding ventrikel dan berkurangnya compliance ventrikel kiri menyebabkan gangguan pada pengisian ventrikel saat diastolik. Penyebab tersering disfungi diastolik adalah penyakit jantung koroner, hipertensi dengan hipertrofi ventrikel kiri dan kardiomiopati hipertrofi

Mekanisme Frank Starling

Remodelling dan Hipertrofi Ventrikel

Dengan bertambahnya beban kerja jantung akibat respon terhadap peningkatan kebutuhan maka terjadi berbagai macam remodeling termasuk hipertrofi dan dilatasi.

peningkatan muatan tekanan ruang jantung atau pressure overload (misalnya pada hipertensi, stenosis katup), hipertrofi ditandai dengan peningkatan diameter setiap serat otot

pola hipertrofi konsentrik yang klasik, dimana ketebalan dinding ventrikel bertambah tanpa penambahan ukuran ruang jantung

Remodelling dan Hipertrofi Ventrikel

bila pengisian volume jantung terganggu (misalnya pada regurgitasi katup atau ada pirau) maka panjang serat jantung juga bertambah yang disebut hipertrofi eksentrik, dengan penambahan ukuran ruang jantung dan ketebalan dinding.

Diagnosis

Berdasarkan kriteria Framingham

Kriteria Mayor

Paroksimal nokturnal dispnea

Ronki paru

Kardiomegali

Edema paru akut

Gallop S3

Peninggian tekanan vena jugularis

Refluks hepatojugular

Kriteria Minor

Edema ekstremitas

Batuk malam hari

Dyspneu deffort

Hepatomegali

Efusi pleura

Penurunan kapasitas vital 1/3 dari normal

Takikardia (> 120/menit)

Tatalaksana

ACE Inhibitor

Angiotensin II receptor blocker

Digoksin

Simpatomimetikamin

Diuretik

Hubungan antara hipertensi dan gagal jantung

Hipertensi dan Gagal Jantung

Hipertensi yang tak terkontrol dan berkepanjangan dapat menyebabkan berbagai perubahan dalam struktur miokard, pembuluh darah coroner dan sistem konduksi jantung. Perubahan ini yang suatu saat dapat menyebabkan hipertrofi ventrikel kiri (LVH), penyakit arteri coroner (CAD), berbagai penyakit sistem konduksi, serta disfungsi sistolik dan diastolic dari miokardium. Keadaan-keadaan seperti ini akan bermanifestasi sebagai angina atau infark miokard, aritmia jantung (terutama fibrilasi atrium) dan gagal jantung kongestif (CHF)

Progresi hipertensi- gagal jantung

Kesimpulan

Tn. B usia 47 tahun dengan keluhan sesak nafas sejak 5 hari SMRS. Dari hasil anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang, didapatkan diagnosis kerja pada pasien ini adalah congestive heart failure disertai dengan infark miokard akut. Diagnosis kerja ini ditegakkan berdasarkan dari hasil anamnesis dan pemeriksaan fisik didapatkan kriteria yang memenuhi kriteria Framingham pada gagal jantung, sementara dari hasil pemeriksaan penunjang kimia darah dan EKG, menunjukkan adanya infark miokard. Diagnosis etiologi yang mendasari kasus ini adalah adanya riwayat hipertensi yang diderita oleh pasien selama kurang lebih 5 tahun.

Kesimpulan

Hipertensi telah diidentifikasi sebagai faktor resiko utama dari terbentuknya hipertrofi ventrikel kiri dan infark miokard, yang keduanya merupakan penyebaba utama dari disfungsi sistolik ventrikel. Hipertrofi ventrikel kiri sendiri dapat menyebabkan disfungsi diastolik ventrikel yang juga merupakan faktor resiko dari infark miokard. Disfungsi ventrikel kiri, baik sistolik maupun diastolik, dapat menyebabkan gagal jantung.

Kesimpulan

Pengobatan hipertensi sejak awal akan menurunkan angka kematian akibat gagal jantung

Mengingat prognosis gagal jantung sangat buruk, intervensi pada tahap pre-klinis dari gagal jantung sepertinya merupakan strategi terbaik untuk menurunkan angka kematian dan kesakitan akibat gagal jantung. Salah satu tahapan pre-klinis tersebut adalah pada keadaan hipertensi.

Thank You

HEMATOLOGI

Hasil Unit Nilai Rujukan

Darah Rutin

Eritrosit 3.15 mm 4-6

Leukosit 8.3 ribu/uL 5-10

Hemoglobin 9.6 g/dl 13-17.5

Hematokrit 29.3 % 40-54

Index eritrosit

MCV 93 fL 82-92

MCH 31.4 Pg 27-32

MCHC 34.4 % 32-37

Trombosit 167 ribu/uL 150-400

HEMATOLOGI

Hasil Unit Nilai Rujukan

Darah Rutin

Eritrosit 3.15 mm 4-6

Leukosit 8.3 ribu/uL 5-10

Hemoglobin 9.6 g/dl 13-17.5

Hematokrit 29.3 % 40-54

Index eritrosit

MCV 93 fL 82-92

MCH 31.4 Pg 27-32

MCHC 34.4 % 32-37

Trombosit 167 ribu/uL 150-400

KIMIA KLINIK

Troponin I 0.78 ng/mL