respiratorio fisiopato

8/18/2019 Respiratorio fisiopato

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Respiratorio: Fisiopatología

Como sujetos somos intolerantes a la falta de O2 y de nutrientes, pero en particular somos muy

intolerantes a la falta de O2, esto implica que nuestro organismo cae en estado de disfunción en

caso de que este suministro no esté disponible !as neuronas pueden soportar "#$% minutos, de

lo contrario &ay cambios neurodegenerati'os irre'ersibles a ni'el de la neurona, teniendo una

disfunción org(nica importante

)osotros dependemos de esta molécula, que nos permite obtener energía en gran parte de los

procesos *in embargo, la concentración de O2 atmosférica no siempre fue la misma:

• +ace %% millones de a-os, la concentración de O2 en el aire a ni'el del mar era de un

./, por lo que los organismos estaban sometidos a una 0O2 muy alta en comparación a

a&ora 1&iperoia3 4u'ieron que desarrollar mecanismos para re'ertir los elementos que

pro'ienen de los estados de &iperoia, los radicales libres 5sí, por e'olución se plantea

que surgieron mecanismos para controlar los agentes reacti'os• +ace $%% millones de a-os la 0O2 baja bastante,

quedando en $./ a ni'el del mar, por lo cual eramuc&o m(s baja de lo que a&ora es, y los

organismos se tu'ieron que adaptar a condiciones

de &ipoia 5quí es donde se generan los procesos

que eplican el desarrollo embrionario• 5ctualmente, la concentración de O2 del gas tota

a ni'el del mar es 2$/ 0or lo tanto, la 0O2 a ni'e

del mar 1altura %3 a la que estamos sometidos en

condiciones de reposo es de 150 mm Hg.

¿Cómo se saca esto? PO2 es un 21% del aire total, y sabemos que 1 atmósfera (1 atm)

es 7! mm"#$, or lo que se saca su roorción (21% de 7! mm"#$& 1'! mm"#$)

6l O2 es un producto de desec&o para las plantas, y para nosotros es una molécula fundamental,

lo cual llama muc&o la atención

!a 7siología fetal 'iene

marcada por los mecanismos

desarrollados para adaptarse a

las condiciones de &ipoia de

la 'ida intrauterina 6ntre

estos mecanismos adaptati'os

destacan los de tipo


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)osotros como organismos animales, el O2 lo

'amos a usar en una de las 8ltimas etapas de la

cadena fosforilati'a como aceptor de electrones a

ni'el del complejo 9, lo cual permite que después

obtengamos energía !o cual nos permite plantear

la fórmula:

)utrientes 1sustrato principal es la glucosa3 O2

; generan energía en términos de electrones, lacual usaremos para distintos procesos, como

síntesis, crecimiento metabolismo, etc < 'amos a

tener como producto de desec&o CO2 y +2O 5sí

sabemos que el O2 es la molécula que entra como

parte de los procesos 'itales, y se desec&a el CO2

Cur'a de disociación de la +b:

*i la cur'a se despla=a, indica que a un

mismo ni'el de 0O2 n la sangre, nosotros

'amos a tener cierto grado de saturación

*i se corre &acia la i=quierda, signi7ca quela &b empie=a a saturarse m(s, por lo que

deja de tener la &abilidad de entregar a los

tejidos de forma tan disponible el O2 *i se

despla=a &acia la derec&a, se satura menos y 'a a tener mayor &abilidad de entregar O2 a ni'el

distal

*i comparamos esta cur'a entre adultos y fetos, no es lo mismo, ambos est(n en diferentes

condiciones de oemia 6l feto est( en condición &ipoemia durante todo el crecimiento, por lo

4ambién el descenso de

&idrogeniones 1alcalosis3


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cual su +> es muc&o m(s saturable,&ay mayor disponiblidad de O2 para los tejidos !a cur'a

fetal est( despla=ada &acia la i=quierda: !a +> fetal est(

compuesta por cadenas alfa y gamma, a diferencia de

la adulta que est( constituida por subunidades alfa y

beta

¿qu tio de enlaces se forman? a unión entre lassubunidades se *ace rincialmente mediante

interacciones *idrofóbicas y tambin or enlacesiónicos (salinos) entre $ruos con car$asouestas+ n esta estructura cuaternaria los$ruos *emo de las - subunidades quedandisuestos tambin de forma simtrica y con elmayor ale.amiento osible entre ellos+

¿Cómo el /0 cata el O2? #ay cambios en la molcula en sitios eseccos+a *emo$lobina 4 subunidades en las que el ion de *ierro(33) es coordinado or elli$ando lano macrocclico rotoorrina 34 (P34) y el 5tomo de nitró$eno del imida6ol deun residuo de *istidina+ l seto sitio de coordinación contiene una molcula de a$ua ouna molcula de dio$eno+ l sitio acti8o se encuentra en un bolsillo *idrofóbico9 esto esimortante, ya que de otro modo el *ierro(33) se oidara de forma irre8ersible a*ierro(333)+

La *emo$lobina es resonsable de unir y transortar el o$eno en el or$anismo+ :etrata de una rotena tetramrica que se encuentra en ele8ada concentración en los$lóbulos ro.os (eritrocitos, *emates)+ Cada molcula de *emo$lobina est5 formada orcuatro subunidades; dos de tio alfa y dos de tio beta, y cada subunidad uede uniruna molcula de o$eno a tra8s de su $ruo hemo+ l grupo hemo (del $rie$o <san$re) es un $ruo rosttico que forma arte de di8ersas rotenas, entre las quedestaca la *emo$lobina, consiste en un ion @e2A ( ferroso ) contenido en el centro de un$ran *eterociclo or$5nico llamado orrina, *ec*o de cuatro $ruos irrólicos unidosentre s or medio de uentes metino

os estudios de estructura *an mostrado que la *emo$lobina uede adotar dosconformaciones, denominadas T (tensa) y R (relajada)+ a desoi*emo$lobina (ena6ul) se encuentra en el estado B, y la unión del o$eno (en ro.o) ro8oca la transición alestado 0+ a animación muestra una 8ista cercana del $ruo *emo (en blanco, bolas y8arillas) de una de las subunidades de la *emo$lobina+ n el estado desoi$enado (B), el5tomo de hierro no es colanar con el resto del $ruo *emo debido a su asociación conla cadena lateral de una histidina+ a unión del o$eno desla6a el 5tomo de *ierro demodo que queda colanar con el resto del $ruo *emo, lo que a su 8e6 arrastra la

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*istidina, roduciendo un cambio conformacional de mayor escala que afecta a toda la rotena+

0ara calcular la 0O2 a ni'el arterial, esta sangre se toma directamente desde la salida aórtica !asangre 'enosa se toma a ni'el del atrio derec&o, en la desembocadura de la ca'a

• !a 0O2 normal en un adulto a ni'el arterial es de $%% mm?+g

• !a 0O2 'enosa es de 9% mm?+g

• 5 ni'el arterial la saturación de +> es muy alta 1@"/3, pero a ni'el 'enoso no pasa el "./

• !a concentración de +> es la misma a ni'el arterial y 'enoso es la misma, no 'a a 'ariar

• 6l O2 disuelto en el plasma 'aría un poco: % ml?dl a ni'el arterial, y %$2 ml?dl a ni'el

'enoso• 6l contenido de O2 del plasma 'aria: a ni'el arterial es de 2% ml?dl, y a ni'el 'enoso $.

ml?dl !a diferencia en general arterio#'enosa del contenido de O2 es . ml?dl: eso es lo que

'an a etraer y 'a a consumir a ni'el distal los tejidos

Respecto al contenido arterial, el contenido arterial de O2 depende, primero de cu(nta

concentración de +b tenemos, y en qué porcentaje esta est( saturada, adem(s de la

constante de transporte de la +> Ana unidad de +> transporta $9 ml de O2 por cada

gamo de ella, eso corresponde a la constante

Contenido arterial de O2= [Hb] x sat. HB x K}


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Contenido arterial de O2 = 15 g/dl x (100/100(a!rox. x 1."# ml/dl = 20 ml/dl

6l aporte de O2 se re7ere a cu(nto de éste contenido 'a a llegar a ni'el periférico como

disponibilidad lo cual 'a a depender del contenido arterial de O2 y del Bujo sanguíneo, que

ser(n las 2 'ariables *e plantea de forma est(ndar que el Bujo sanguíneo es $ 'olemia

por minuto 1. litros o .%%% ml por minuto3 !o obtenido anteriormente se pasa a ml?mlD

;E aporte de O2 por minuto es apro $ litro

$!orte de O2% &O2= 'asto ardiao (en ) x (CaO2 en ml/100 x 10

!a diferencia arterio#'enosa de O2 'a a depender del contenido que tengamos en

ambos lec&os, por lo tanto, al contenido arterial de O2 se le resta el contenido

'enoso

&i*erenia arterio+,enosa= 20 ml/dl - 15 ml/dl = 5 ml/dl

!a etracción de O2 depende de cu(nto es la fracción del contenido arterial total que los

tejidos 'an a ser capaces de captar 6sto est( dado por la diferencia: . ml es lo quetomaron los tejidos para sí 6sto lo lle'amos a una unidad porcentual, lo cual nos da la

etracción, que es en este caso un 2./, que es lo que el tejido capta para sus funciones

basales 1reposo, sujeto sano3 6sto depende del sujeto

6l consumo de O2 es lo que los tejidos periféricos metaboli=an de este gas, y est( dado

por la diferencia arterio#'enosa y el Bujo sanguíneo 6l consumo de O2 en reposo es apro

2.% ml?min, lo cual puede llegar &asta 2%%% ml?min en capacidad aeróbica m(ima, los

maratonistas pueden llegar a tener un consumo &asta de 9%%% ml?min, esto se logra

aumentando el gasto cardiaco m(s all( de aumentar la frecuencia cardiaca, también

aumenta la diferencia arterio#'enosa porque aumenta la etracción de O2 6stos

porcentajes 'arían y aumetan en todos los estados &iperdin(micos, que in'olucren

&ipermetabolismo, como 7ebre, &ipertiroidismo, inBamación, etc

0ara tener un balance entre consumo de O2 y disponibilidad de este, 'amos a tener un consumo

que 'a a ser proporcional a las demandas del tejido, al estado, por lo tanto 'a a depender de un

requerimiento basal, de un metabolismo basal, una enfermedad siempre 'a a demandar mayor

requerimiento de un tejido epende también si estamos en crecimiento 1&ay mayor recambio

proteico3, y también de un aporte, el cual depende del contenido de O2 de la circulación, lo cual

a su 'e= depende de la concentración de +b y de la saturación de ésta 6l porcentaje de

saturación de la +> depende de la 0O2 y del Bujo sanguíneo, por lo tanto, cualquier desbalance

que tengamos en la disponibilidad, por ejemplo en la &ipoemia, 'a a estar participando

cualquiera de estos factores e aquí deri'an los:

stados res!eto a la oxemia

+ay una normoia a ni'el tisular cuando &ay un equilibrio entre disponibilidad y requerimiento

por parte del tejido: se logra suplir lo que el tejido demanda

+ay &ipoia cuando el aporte de O2 es menor al requerimiento, muc&as 'eces el problema no es

que tengamos poco O2 en la sangre, sino que a 'eces el estado metabólico 1por ejemplo un


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cuadro séptico3 'a a estar requiriendo demasiada demanda de O2 6ste término se re7ere a ni'el

tisular

!a &ipoemia en cambio, se re7ere a un concepto en la circulación, no en el tejido, y aquí

&ablamos de la 0O2 arterial directamente, y esto depende de si se ajusta al requerimiento de los

tejidos

6l concepto de insu7ciencia respiratoria es un concepto netamente gasométrico a insuciencia

resiratoria es la incaacidad del or$anismo ara mantener los ni8eles arteriales de o$eno y dióido de carbono adecuados ara las demandas del metabolismo celular+

Casas de i!oxia tislar

isminución de la 0O2 arterial, 'amos a tener una &ipoemia, que se puede traducir en

una &ipoia tisular 6sto puede ser porque la fracción inspirada de O2 es muy baja, lo cual

ocurre con los escaladores de altura

6nfermedades respiratorias que no permiten que el O2 ingrese en cantidades adecuadas,

o no permite una buena difusión a tra'és de la membrana artero capilar

6nfermedades cardio'asculares, porque &ay un acoplamiento entre 'entilación y perfusión

isminución de la capacidad de transporte de O2, lo cual est( ligado con la +b

directamente 0odemos tener una menor disponibilidad de la +b 1anemias3G o porque la +b

est( en buena concentración pero est( reteniendo otro gas con mayor li'iandad desde el

punto de 'ista molecular, por lo que no liga O2 1intoicación por CO3G o en los estados que

conlle'an a mantener ni'el alto de meta&emoglobina a meta*emo$lobina es la*emo$lobina con $ruo *emo con *ierro en estado frrico, @e+ ste tio de*emo$lobina tiene una enorme anidad or el o$eno y no lo cede en los te.idos

isminución de Bujo sanguíneo, es un problema &emodin(mico 0uede ser generali=ado1falla cardiaca3 o locali=ada en tejidos 1embolia en tejidos, que obstruye la rama de una

arteria importante3, y el tejido est( comprometido

0uede ser un problema de difusión en la membrana al'eolo#capilar o en la membrana

capilo#tisular 6sto se puede dar porque algo se interpone en esa barrera, la &ace m(s

grande, y aumenta la distancia de difusión 1edemas3

0uede ser un problema relacionado al metabolismo de O2, como disminución del consumo

de O2 a ni'el mitocondrial, y la epresión 7nal para qué es 8til el O2 no se da a ni'el

celular, como en la intoicación con cianuro, donde se bloquean complejos de la cadena

fosforilati'a

5umento del consumo tisular, siendo mayor a la disponibilidad de O2 1estado febril

infeccioso, &ipermetabolismo, ejercicio intenso, etc3

Cmo se ensa el O2

entro de los mecanismos que est(n m(s claros, tenemos los quimiorreceptores a ni'e

central y periférico, los cuales no sensan el contenido de O2, sino que censan la presión


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que ejerce el O2 de forma parcial sobre las paredes de la musculatura #ayquimiorrecetores a ni8el aórtico y carotideo ($lobos aórtico y carotideo)+

4ambién en las 'ías respiratorias, sobre todo a ni'el m(s distal, &ay estructuras

especiali=adas, que son los cuerpos neuro#epiteliales, que sensan 4ambién est( la respuesta propia de la musculatura 'ascular, como por ejemplo la

'asculatura pulmonar, que se 'asocontrae ante &ipoemia 5 ni'el de todas las células del organismo es el sistema de los receptores intracelulares: e

sistema prolin y asparragin &idroilasa, y el +HF 1factor inducible por &ipoia3 1mecanismo

a ni'el celular3

Cómo funcionan estos sensores: !os que tienen mayor importancia a ni'el del centro

respiratorio es el sensaminto a tra'és del cuerpo carotideo, que tiene unas células

especiali=adas, las células del globo, y cuando disminuye la 0O2 arterial, en'ía por

distintas 'ías 1ner'ios peque-os3, &ace un input que llega a este cuerpo mediante una 'ía

aferente, y estas células por alg8n sensor de O2 1no est( bien claro lo que le informa a la

célula que disminuyo la 0O23 se 'a a producir un cierre de canales de I que est(n de

forma permanentemente abierta 1disminuye el I intracelular3 5sí se produce un cambio

de 'oltaje que permite la entrada de Ca, lo cual causa la liberación de )4

1principalmente dopamina36sta dopamina, en una sinapsis con un ner'io aferente que 'a &acia ni'el central a

informar al centro &ipotal(mico y a otros centros, que est( bajando la 0O2 y 'a a mediar

un potencial de acción 'ía el ner'io sinusal os imulsos que sur$en en el senocarotdeo discurren or las bras aferentes del ner8io sinusal, una rama del$losofarn$eo con el que 8ia.an *asta el ncleo del tracto solitario (DB:) en elbulbo+

Jirando la célula de forma m(s detenida, disminuye la 0O2, &ay una molécula que no est(

bien clara 1se &an propuesto 'arias &ipótesis, como que el dominio de las prolin

&idroilasas implicado en este sensor, canales de I modi7cados, etc, pero no est( bien

claro3

Ana 'e= que este sensor se acti'a se bloquea la corriente de I, &ay un cambio del

potencial de membrana, aumenta la entrada de Ca, y se libera el )4, &ay eocitosis

5sí, se produce una comunicación con el ner'io sinusal, que 'a al centro &ipotal(mico *e

plantea que la acetilcolina estaría implicada, pero son C546CO!5JH)5*, principalmente la

O05JH)5

5 ni'el de la 'ía respiratoria, eisten cuerpos neuroendocrinos o neuro#epiteliales, que

también sensan las disminuciones de 0O2 a ni'el de la 'ía aérea peque-a, no tiene tanta

implicancia en cuanto a comunicar a ni'el central pero igual contribuye 6sto lo &ace a

tra'és de una molécula que no est( clara, la cual se denomina sensor de O2, que 'a a

producir el caso contrario: act8a sobre canales de I que se encontraban abiertos con

Bujo de este, y 'a a cortar esa corriente, el I se 'a a acumular y se 'a a producir una

despolari=ación que lle'a a la entrada de Ca a tra'és de canales de Ca 'oltaje

dependiente, se produce la eocitosis de 'esículas, y el )4 principal es la serotonina 6sta

'ía se 'a a generar a tra'és del ner'io 'ago, que 'a a lle'ar el input a ni'el central


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5c( tenemos la comparación de # ti!os ellares que tienen este mecanismo de sensor, de

a'iso: 6n un eje tenemos la intensidad de corriente, este cambio de ,oltae medido en

nano5mpere en función del tiem!o en que se produce

Células globulares del cuerpo carotídeo: .ms Cuando se produce en estas células este

cambio de 'oltaje, se cortaban las corrientes de I y se i!o!olari3a, por lo tanto

dismin4e de n ni,el normal basal, la intensidad de corriente, el 'oltaje, y eso es lo

que gatilla la respuesta

Células cromafín: 5lgo similar ocurre a ni'el adrenal, estas células también son sensoresde &ipoia, y la respuesta 'a a ser que 'an a gatillar que la glndla adrenal serete

grandes antidades de ateolaminas, principalmente en este caso 'a a ser la

adrenalina Cuerpos neuroepiteliales a ni'el de la 'ía aérea: &acen algo similar, liberando grandes

concentraciones de serotonina a esos espacios sin(pticos Cél 4umorales de esta misma línea germinati'a en este caso adrenal también mantienen

un cierto grado de sensor

0or lo tanto, tenemos 'arios sensores celulares

¿Cómo se regula en general esto a nivel vascular?

5c( tenemos el caso de lo que ocurre a ni'el de la arteria pulmonar y el sensamiento de estas

diferencias de tensión de oígeno 'a a radicar en la leiomslatra de esta 5rteria

!a a pulmonar, en forma basal, las células leiomusculares 'an a mantener un potencial de

membrana negati'o, entre +60m7 &asta m(s o menos +80m7 de un potencial basal

6n condiciones de normoxia, que es lo normal en un sujeto adulto, los canales de K9

:e modlan esto se ,an a enontrar abiertos, por lo tanto 'a a &aber un ;o de

esta corriente constante Cuando &ay un fenómeno de i!oxia, estos canales se 'an a errar, por lo tanto la

corriente 'a a cesar, 'a a &aber mayor carga positi'a porque el I se est( acumulando en

el intracelular y por lo tanto, la diferencia de 'oltaje se 'a a &acer m(s positi'a, no tan

negati'a, no est( saliendo tanta carga positi'a y 'a a llegar a un umbral, por ejemplo,

cercano 9"0m7 o de +20m7 &acia arriba, pero &ay en alg8n punto que se 'a a

desencadenar un umbral que acti'en canales de Ca 'oltaje dependientes y aumente la

corriente &acia el intracelular y se gatillen las respuestas de contracción 6n este caso, por

eso la arteria pulmonar y todas sus ramas tienen un fenómeno de ,asoonstriin

im!ortante ando se !rode i!oxia y este es un mecanismo regulatorio de

pulmón bastante importante < Ka qué lle'a esoL 5 que el Bujo que debía ir por estos

lec&os que est(n &ipoémicos, se 'a a deri'ar de sectores que est(n mal 'entilados &acia

sectores que estu'ieran mejor 'entilados

0or lo tanto, ac( la regulación es a tra'és de la inibiin de anales de K9 por el fenómeno

&ipóico, y esa es la forma 7siológica que tiene para regular

5 ni'el fetal:

)o ocurre lo mismo a ni,el *etal, que tenemos otro tipo de anatomía, otra distribución de la

circulación, por lo tanto ac(, el feto en forma normal est( en un estado i!xio 5c( el cana

est( abierto en un estado &ipoico, al re'és de lo que ocurría anteriormente 6sto ocurre en el

ducto arterioso, que es una comunicación bastante importante que eiste entre los sectores


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mediales de la arteria pulmonar, de la rama m(s grande, con los primeros

segmentos de la aorta descendente, y por lo tanto gran parte del

gasto cardíaco derec&o se by#passea por esa 'ía, no puede by#

passear &acia los pulmones porque est(n apretados, no est(n

funcionando toda'ía

0or lo tanto tenemos un potencial cercano a #M%mN, entre #9%mN, y

en condiciones de normoxia, cuando cambia esto, es cuando se

ierran estos canales, se produce la depolari=acion y se produce elingreso de Ca y el fenómeno a ni'el de la mslatra es :e

se ,a a ontraer, por lo tanto 'a a eistir un ierre de este ducto,

y esto ocurre en el naimiento, cuando nace el sujeto 'a a

aumentar la 0O2 a ni'el pulmonar, 'a a ingresar mas O2 en forma

importante a ni'el 'ascular y de esa forma se 'a a producir este

fenómeno y así se puede cerrar y el gasto cardíaco se 'a a by#passear a

ni'el del lec&o arterial 0or tanto, ac( tenemos una regulación de in&ibición de

estos canales de I, pero en


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acti'idad en3imtia degradante 0or lo tanto, cuando tienen estos complejos sobre su

super7cie, este proteosoma los reconoce y lo degrada, y al degradar lo tenemos este factor

disponible para que se una a su contraparte beta 6ntonces este es el factor que es netamente

constituti'o, que es regulable 1alfa3, y el beta siempre 'a a estar permanente y manteniéndose a

ni'el del n8cleo, 'a a estar a&í atento a unirse a este complejo de respuesta a la &ipoia

Condiciones de Oemia e +ipoemia:

Oemia: 6ste complejo de &idroilasas de este +HF 'an a estar acti'as, esa es la forma deregularlo, ac( tenemos el dominio 0+2 y ac( el FH+ 1factor in&ibitorio3 de este +HF, y cada

uno &idroila, cambia alostéricamente la conformación de estos residuos 10ro y 5sn3 y

'uel'e inestable esta molécula alfa 5 ni'el de los residuos de 0ro &ay una !rotelisis

:e em!ie3a a ser mediada !or este *ator de 7H) y que permite la ubiquitini=ación

y ac( en su contraparte se blo:ea la nin a la !"00, que es el coacti'ador de

reclutamiento &acia en dirección del elemento respuesta y se inacti'a la acti'idad

transcripcional 15cuérdense que esto es un factor de transcripción génico, por lo tanto ya

no lo 'amos a tener disponible3 0ero si baja la disponibilidad de oígeno no est( el cofactor que permite estos procesos,

por lo tanto no &ay &idroilación de esos residuos, la molécula se 'uel'e estable, e

coacti'ador ac( se puede perfectamente ligar y se 'a a unir a su contraparte isoforma

beta y 'an a poder actuar como un factor de transcripción, y 'a a estar estimulando el

amento de ex!resin de genes que 'an a estar relacionados con aumentar los

ni'eles de oemia

Ana 'e= que se una, 'a a estimular 'arias 'ías relacionadas

a la oemia, por ejemplo:

6stimula la transri!in de grandes ni,eles de

>O y de receptor de trans*errina, porque también

necesitamos un adecuado metabolismo del erro

para que se 'aya produciendo una gran cantidad de

globulos rojos, por lo tanto de esa forma el organismo

tiende a aumentar el transporte y el contenido

arterial )ecesitamos también m(s 'ías por las cuales circulen estos globulos rojos, por lo que

produce aumento de la epresión de 7'@ 1factor de crecimiento del endotelio 'ascular3,

también en forma secundaria con el factor de reimiento deri,ado de !la:eta y

aumenta los fenómenos de angiognesis )ecesitamos que a ni'el distal se optimice el uso de oígeno, por lo tanto necesitamos

actuar sobre la cadena glioltia 1aumentar el metabolismo glicolitico3y el uso que tenga

éste a ni'el mitocondrial, y por eso se empie=an a aumentar la transcripción de algunasen=imas 1aumentar el metabolismo glicolítico31como la 0I$ 0iru'ato des&idrogenasa

Pinasa $3

0or lo tanto cuando se unen éstos y act8an como factor de transcripción:

• Hnduce genes que tienen que 'er con la epresión de en=imas glicolíticas para aumentar el

metabolismo anaeróbico que lo tiene que optimi=ar porque est( en condición de

&ipoemia• 5umenta la angiogénesis


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• 5umenta también la epresión de )O sintetasa inducible, por lo que aumentan los ni'eles

de )O• 5umentar la 'asodilatación de esos lec&os en intento de aumentar el Bujo sanguíneo y

aumentar la disponibilidad de O2• 5 tra'és de la inducción de la 60O, aumenta la eritropoyesis

• 5 tra'és de la inducción de la tirosina &idroilasa, que es el paso limitante en la formación

de la dopamina, quien aumenta a ni'el de estos centros del cuerpo carotideo• aumenta también el estímulo central de controlar la respiración, increment(ndola para

captar mayor cantidad de este gas

4ambién est( in'olucrado en 'arios otros procesos: mediadores inBamatorios, estabili=antes en

enf Cardio'asculares 1lo da por pasado del paper porque es Destudio personalD3, implicancia en

el c(ncer, donde act8a aumentando la transcripción de otros patrones u otros factores

transcripcionales como onogenes, y otro factor que aparte de aumentar la epresión de

moléculas relacionadas con la oemia, también aumenta las moléculas relacionadas a la

res!esta in;amatoria, a aumentar el metabolismo basal general, etc, el factor


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6s una enfermedad autosómica dominante que se produce por una alteración en la transcripción

de esta proteína que est( en el bra3o orto del romosoma " 0or lo tanto &ay una

degradación pero que es parcial, no es completa y a&í se empie=an a producir 'arios tumores, y

el problema es que muc&os de ellos son malignos, gran parte son asintom(ticos, pacientes de

estos en edades muy temprana debutan por ej Con &emorragias intracerebrales, porque tenían

un tumor de tipo 'ascular intracerebral, asintom(sticos, pero se rompió y deja la escobaD

0or tanto es una patología importante, pero para que sepan que a este ni'el &ay enfermedades

que se pueden deri'ar

entro de todo esto, ante los fenómenos de &ipoia, &ay res!estas del punto de 'ista

7siológico, que son agdas, que 'an a ser inmediatas, de segundos a minutos, por tanto se 'a a

ec&ar mano a lo que est( < 'an a &aber respuestas tardas que 'an a ser de &oras a días y se'an a perpetuar de acuerdo a sus mecanismos de la &ipoia se perpet8a que son respuestas m(s

crónicas y esas son las que est(n implicadas con la transcripción de estos genes

Fes!estas agdas a la Hi!oxia 0rimero el estímulo de estos

:imioree!tores arteriales 4 de la ,a

area que 'an a tender a aumentar este

estímulo de &iper'entilar

5umenta el gasto ardao para tratar deaumentar la disponibilidad del oígeno

por esta 'ía a ni'el distal y esto lo &ace a

tra'és de la acti'ación de quimiorreceptores periféricos y mioc(rdicos 4ambién se produce una ,asodilatain arterial sistémica en un af(n también de

distribuir estos Bujos sobretodo protegiendo órganos m(s nobles, que se protegen en

&ipoemia se'era: cerebro, cora=ón y suprarrenal 1triadaD3 4ambién ,asoonstriin de la arteria !lmonar por el mismo efecto que

&abíamos 'isto antes Felaain del dts aterioso, en caso del recién nacido 5cti'ación de la a!tain de glosa, que aumenta la sensibili=ación aguda, pero

después tiene que aumentar m(s ree!tores para la utili=ación de ésta, y a&í es

donde el HA@ tiene mo :e ,er.

Fes!estas rnias a la Hi!oxia 5umenta la eritro!o4esis 0roducción de 'asodilatadores:

principalmente )O < si se perpet8a este estímulo, &ay un proceso

de &ipertro7a y remodelamiento de los

tejidos, sobre todo la pared arterial pulmonar


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0or estas condiciones la +b 1&emoglobina3 tiene la particularidad de ser ms satrable y e

feto también presenta ma4ores onentraiones de ésta, por ejemplo:

!a concentración de +b en un sujeto normal mujer adulta 'aría entre 12 a 1#gr/d), en e

'arón de 1#+16gr/dl, pero en *eto !ede llegar a 20gr/d), por tanto tiene una

concentración bastante alta, y el ematorito también es muc&o m(s alto para lograr

&acer esto 5 %mm+g, que es lo que tiene el feto disponible m(imo a ni'el de su sistema, satra

sobre 80G? en cambio el adlto on esa >!O2 satra rein a 25G? no &ace nada

por tanto el sistema fetal es bastante exigente por sus condiciones basales: tiene mayor

a!aidad de trans!orte de Hb, mayor onentrain de ésta, mayor capacidad de

satrain, entre otras !o otro que es bastante importante, es la dis!osiin :e tiene el ;o sangneo en

el *eto, el gasto cardíaco fetal no es un sistema en serie como es en el adulto, o sea que

el C derec&o sea equi'alente al i=quierdo, ac( no se da ese fenómeno, ac( el gasto

ardao dereo es el ma4oritario 4 e:i,ale a 2/" del total, lo que lo &ace m(s

importante que el i=quierdo

5c( al i=quierdo le llega también, acuérdense que el gasto cardiaco pasa por el dto arterioso

pero también pasa esta parte a tra'és del *oramen o,al, por eso eplica que tenga $? < esto

'a a determinar a parte que el 'C *etal es mo ma4or :e el 'C adlto, que es $"%

m!?Pg?min, y el del feto es de .%% m!?Pg?min, un sistema muc&o m(s i!erdinmio también

que 7siologicamente es muc&o m(s acti'o

e toda esta circulación sistémica, el 50G tiende a retornar a la !laenta? por tanto tiene un

circuito totalmente distinto y por eso se entiende de distinta manera en su 7siología

ijimos que la sangre, el Bujo con O2 disponible para el feto desde la madre 'a por estar ramas

que pro'ienen de las arterias uterinas, tienen que traspasar el miometrio y llegar a la placenta y7nalmente deri'ar al feto, pero qu asa cuando la mu.er se est5 acercando al erodo dealumbramiento: parte con las contracciones y parte por lo menos semanas antes con las típicascontracciones de Braxton HiDs, que 'an siendo de mayor intensidad, tienen un ritmo

circadiano bien típico, mayores en la noc&e, pero son contracciones de adaptabilidad en el feto,

en el sentido que el feto se 'a a someter en un momento al trabajo de parto y al !aso !or e

anal de !arto, momento en el cual no 'a a tener oígeno y 'a a tener que resistir a ese

período, porque no 'a a poder aumentar el Bujo, no 'a a tener O2

6stas contracciones adaptan: Cuando 'iene una contracción, dismin4e el ;o aia el *eto

y eso produce respuestas en él, siendo la m(s importante el amento del ortisol que

aumenta la producción de sr*atante causando la madrain de los !lmones para

respirar normalmente tras el alumbramiento Otra cosa que &ace el cortisol es que se estable=ca

la indin de anales de


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5&ora, cada 'e= que &ay &ipoia en el feto, se acti'an los :imiorree!tores

arotdeos los cuales a tra'és del ner'io sinusal, lle'an la información &acia el sistema i!o 4

sbi!otalmioG &acia el t(lamo y corte=a que en el feto producen una respuesta colinérgica

1aetilolina3 que a ni'el del cora=ón produce bradiardia 1disminuye la frecuencia cardiaca3G

es la primera respuesta, por eso, cuando las matronas controlan al R) y encuentran bradicardia

se asustan, porque se puede producir &ipoia 5 la 'e=, se estimula la mdla renal de las

suprarrenales que producen catecolaminas 1adrenalina3 que se liberan al plasma yontrarrestan la bradiardia, aumenta la frecuencia cardiaca, por tanto estas bradicardias

deberían ser bre'es y transitorias, si se mantienen es un signo ominosoD, es una &ipoemia que

est( resistiendo 5 su 'e=, el aumento adrenérgico a ni'el central y de la médula renal causa la

redistribución de Bujo sanguíneo 1aumento de resistencia 'ascular periférica3 desde órganos

menos importantes a m(s rele'antes 1cerebro, cora=ón y gl(ndulas suprarrenales3 0or eso, para

e'aluar si el feto tiene sufrimiento &ipoémico se e'al8a el Bujo en ciertas arteriasG por ejemplo

la arteria cerebral media *i &ay aumento de Bujo, quiere decir que eiste este sistema de

compensación 1&abría &ipoemia de por medio3

*i el Bujo sanguíneo uterino baja a 5G, el aporte de oígeno se mantiene en n 100G

en los tres órganos nobles 1contracciones pre#parto3, el feto es capa= de mantener el consumo

de O2, a pesar de que disminuya en un 2./ el Bujo uterino, que es lo que ocurre en estas

contracciones pre#parto 5l .%/ de Bujo, el feto logra compensar y mantiene relati'amente alto

el oígeno Cuando &ay rotura de membrana o ruptura de placenta, el Bujo desciende del .%/

total y &ay que interrumpir el embara=o pues sino el feto muere 6ntonces, &ay un mecanismo

regulatorio que tiene límites

5 medida que dismin4e ontenido de oxgeno arotdeo, eiste un límite donde las

neuronas ya no pueden mantener su consumo basal produciéndose el mecanismo &ipóico

isquémico y toda la patología que podría tener consecuencias irreparables 5ntes de ello, se

puede ec&ar mano a aumentar el Bujo sanguíneo o aumentar la etracción de oígeno por parte

de los tejidos Cuando esto no ocurre, en el electroencefalograma se 'e una =ona sin acti'idad,

de aplanamientoD, que se denomina encefalopatía &ipóica isquémica del recién nacido que se

presenta con con'ulsiones, no &ay acti'idad eléctrica porque no est( llegando Bujo, no llegan

sustratos, no est(n los mecanismos de cambios de 'oltaje, etc 6n el adulto es m(s tolrableporque se debería dar por patologías muc&o m(s gra'es

¿Cómo se adaptan los organismos?

)o est( dilucidado cómo el &umano protege el cerebro ante la &ipoia

!a llama esto lo &ace de una forma ecelente pero que a8n no se descifra 6n condiciones de

&ipoemia, los animales amentan el ;o sangneo, para aumentar el O2 &acia el cerebroG

la llama en las mismas condiciones, en cambio, casi no lo &ace y aun así preser'a su 7siología

cerebral !a llama tam!oo amenta la extrain de oxgeno, Kentonces cómo lo &aceL: 5


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comparar los electroencéfalogramas, el resto de animales &ace con'ulsiones ante la

encefalopatía &ipóico isquémica cerebralG la llama no

Otro mecanismo del cerebro ante estas condiciones se'eras es descender la temperatura celular

para bajar el metabolismo cerebral 1fundamento en clínica para aplicar la neuroprotecciónn por

&ipotermia3, el cual la llama &ace *in embargo, en condiciones normales ocurriría la no función

de las bombas )a#I causando cambios de 'oltaje, con'ulsiones, etc *in embargo esto a la llama

no le pasa 5ctualmente se busca la molécula y?o el sensor que causa que a la llama esto no le

pase, lo cual farmacológicamente o no, nos ayudaría muc&o para el manejo de estas situaciones

de &ipoia cerebral para preser'ar este órgano

5&ora en cuanto a la insuciencia respiratoria, la de7nición m(s real posible en cuanto

a esta condición 7siopatológica #y no semiológica# es la incapacidad que tiene el sistema

respiratorio para suplir las necesidades metabólicas del organismo 1capacidad de oigenar la

sangre 'enosa y remo'er el CO23 en otras palabras, la inadecuada incorporación de oígeno y

eliminación del an&ídrido carbónico

!a de7nición de Cam!bell plantea que la insuf respiratoria es aquella alteración en el

intercambio gaseoso, m(s &alla=gos gaseométricos tomados en la medición de gases de sangrearterial 6stos 'alores est(n a8n 'igentes por lo tanto son los criterios que usamos para de7nir si

eiste o no la condición: >resin !arial de O2 I a 60 mmHg 4/o na >resin !arial de

CO2 J o igal a 50 mmHg *i e'aluamos una gasometría 'enosa 1m(s frecuente3, no nos

podemos pronunciar respecto de la oemia, sí respecto a las alteraciones ido+base, con

cualquiera de las dos, arterial o 'enosa, pero en términos de oemia no

Foester di'ide la insuf respiratoria en dos tipos de acuerdo a sus mecanismos y

&alla=gos gasométricos: Ans*. Fes!. Hi!oxmia o ti!o 1, en la cual puede &aber normo o

&ipocapnia pero en general no &ay &ipercapmiaG y los mecanismos que la eplican radican en

alteraiones del interambio gaseoso

!a otra es la Ans*. Fes!. enia o ti!o 2, en la cual la gasometría muestra &ipercapmia ypuede estar o no acompa-ada de &ipoemia secundaria !os mecanismos que la eplican, tienen

que 'er con la anatoma de la aa toria o *elle !lmonar.

Respecto a la i!oxmia o ti!o 1, est( comprometido el intercambio gaseoso: conBicto

del oígeno en su ingreso, disponibilidad o difusión 6n general, se mantiene el criterio de la

&ipoemia y la saturación de +b en sangre es S a @% mm+g 1si ustedes tienen "% mm+g apro,

no quiere decir que eso sea normalG referido a que S M% mm+g es el est(ndar para &ipoemiaGdepender( del paciente y de la patología que presente Tcon o sin patología respiratoria crónica,

jo'en o anciano, etc3 !os mecanismos que lle'an a esta insuf respiratoria son 9, de los cuales

est(n referidos a alteraciones del parénquima pulmonar

• limitain de la di*sin de oxgeno en barrera al,olo+a!ilar T alteraciones de

transporte de oígeno es de baja importancia clínica• dese:ilibrios en relain ,entilain/!er*sin

• ortoiritos intra!lmonares 1s&unt o deri'ación3

• anatoma o *elle torao!lmonar 1radica en mecanismos de &ipo'entilación al'eolar

que lle'a a &ipoemia3


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$lteraiones de anatoma o *elle torao!lmonar: implican &ipo'entilación al'eolar

debidas a alteraciones a ni'el central 1depresión centro respiratorio, enf del bulbo, lesiones

médula, asta anterior, cualquier 'ía aferente o eferente implicada3 o intrínsecos de la caja

tor(cica propiamente 1alteración de m8sculos respiratorios, lo que es m(s frecuente por

debilidad o deformaciones en caja tor(cicaG cuerpo etra-o en 'ía aérea alta, etc3

epresión del centro respiratorio: 6l centro respiratorio est( ubicado en el bulbo y

conformado por n8cleos que se plantea que tienen funciones distintas entro de ellos, est(n el

apnéusico y el neumot(ico que son parte del centro posterior cuya eferencia se dirige a lamusculatura inspiratoria 1diafragma, m8sc intercostales eternos, etc3 y otros grupos

respiratorios pontinos y otros dorsales y 'entrales también a ni'el del puente +abr(n

mecanismos que producir(n una de!resin direta de la ,entilain, cuyas causas

generalmente son respecto a la función de la caja tor(cica, pero en clínica se 'en otras

situaciones, tales como f(rmacos 1opioides, ben=odia=epinas y anestésicos en general3, los

cuales 'an a producir &ipo'entilación por dos mecanismos principales: dismin4en el 7L

1'olumen corriente3 o la *reenia res!iratoria 1'olumen?minuto3 o ambas al mismo tiempo,

lo que causa i!o,entilain e i!era!nia secundariamente, esta 8ltima debido a que no se

produce el barrido necesario del CO2 a ni'el del al'éolo porque no eiste el gradiente

electroquímico necesario debido a que la concentración de Co2 'a ser mayor en el al'eolo y no'a a ir de m(s a menosD

4ambién producen depresión de estos centros respiratorios los traumas, &emorragias

subar(cnoideas, encefalopatías tóicas, infecciones del sistema ner'ioso en esa =ona, miedema

a ni'el central, epilepsia, que son menos frecuentes

!a idea del 'olumen?minuto 1'entilación3 es mantener la concentración sanguínea

1presión3 de O2 y CO2 adecuadas a las necesidades metabólicas +abr( límites que

manejaremos arbitrariamente 6l 7/minto determina si &ablamos de insu7ciencia respiratoria,

y a su 'e= éste est( determinado por la *reenia res!iratoria 4 el ,olmen orriente

1determinado a su 'e= por el 'olumen de espacio muerto 7siológico: anatómico y al'eolarG y porel 'olumen al'eolar, que produce intercambio gaseoso3 !a &ipo'entilación puede radicar en

cualquiera de estos componentesG por ejemplo puede &aber una disminución primaria de

'olumen al'eolar o bien el espacio muerto estar incrementado lo que distorsiona el 'olumen

corriente

Lenemos na eain !ara determinar el ,olmen al,eolar, en

general con esta ecuación apuntamos a que el 'olumen al'eolar

depende de 2 'ariables y de una constante:

• de la presión parcial de CO2 10CO23 que ejerce sobre la pared arterial, y también est(

relacionado con la producción metabólica que tiene el CO2, por lo tanto: si &ablamos de

que los fenómenos de &ipo#'entilación me lle'an a &ipercapnia ( aumento de la presión


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parcial de dióxido de carbono, medida en sangre arterial, por encima de 46 mmH) y logramos

e'aluar la 0CO2, nos damos cuenta de que es in'ersamente proporcional al 'olumen

al'eolar, por eso cuando aumenta el 'olumen al'eolar, la 0CO2 disminuye, y si tenemos

&ipo#'entilación 'a a aumentar de forma primaria, lo cual tendría relación con estados

metabólicos aumentados

6n general decimos que la &ipo#'entilación esta eplicada por 2 mecanismos: se reduce el

'olumen corriente o se reduce la frecuencia respiratoria

0ara que &aya un 'olumen que tenga intercambio gaseoso efecti'o, necesitamos que el 'olumen

corriente llegue en una mayor proporción posible a las unidades al'eolares, el resto, lo que se 'e

quedando en la 'ía de conducción es lo que llamamos 'olumen de espacio muerto

*i tenemos patologías donde no logramos introducir un 'olumen corriente adecuado, gran

proporción de ese 'olumen 'a a quedar en la 'ía aérea, 'a a ser constante 1en general el

'olumen de espacio muerto tiende a ser constante3, pero se disminuye el 'olumen al'eolar

efecti'o 5sí, se altera la relación, el 'olumen de espacio muerto generalmente es el mismo, pero

en este caso 'a a ser muc&o mayor

M e*eto tiene la i!o+,entilain sobre la !resin arterial de CO2: aquí podemos 'erlos 'ol8menes corrientes, el 'olumen de espacio muerto que tiende a ser 7jo 1$.% ml3, tenemos

el 'olumen al'eolar y tenemos 7nalmente la 'entilación al'eolar 1'olumen?minuto3 5 medida

que disminuye el 'olumen corriente, lo que se afecta primariamente es el 'olumen al'eolar 1todo

esto suponiendo una frecuencia respiratoria constante de 2% R0J3 Con .%% ml de 'olumen

corriente mantenemos un 'olumen al'eolar de .% ml, que es lo que 7nalmente 'a a tener

intercambio 0ero, si el 'olumen corriente lo bajamos a la mitad, a 2.% ml, el 'olumen al'eolar

llega a $%%, y la 'entilación al'eolar total de " !?minuto baja a 2 !? minuto 1a menos de $?@,

solo con reducir el 'olumen a la mitad 0or lo tanto, el impacto es muy importante

0ara mantener concentraciones, presiones parciales adecuadas de CO2 1%#.%3, necesito

mantener una 'entilación al'eolar de por lo menos 9 !?minuto, y con 2 !?minuto, se produce una&ipercapnia se'era 1U%#$%%3 por lo que el paciente probablemente ya tenga compromiso de

conciencia

6ntonces, una disminución de la 'entilación 'a a producir fenómenos de &ipercapnia que son

se'eros, primariamente

0ero, esto tiene efecto sobre la 0O2: dijimos que primariamente nos interesaba la 0CO2, pero si

recordamos la ecuación del gas al,eolar, aquí determinamos la presión al'eolar de O2, la cua

depende la !resin ins!irada de O2 - la !resin de CO2 que compite con la 0O2 K+ay una

&ipoemiaL K6s rele'anteL, seg8n esta ecuación sí, 'a a tener implicancia importante

>al,.O2 = >ins!.O2 - >aCo2/MF (MF% oeiente

res!iratorio

*i tenemos un &ombre de .% a-os con 60OC a'an=ado,

pero que est( &ipo#'entilando, y tiene una gasometría que

muestra una 0CO2 de M. mm?+g, Kcu(l sería su presión

al'eolar de O2L *upongamos que el paciente est( a

ni'el del mar, en condiciones est(ndar

>al,.O2 = >ins!.O2 - >aCo2/MF (MF% oeiente res!iratorio

VR depende de la dieta, pero

asumiendo que la mayoría de

la población tiene una dieta

mita, VR es %U, lo calculo

con la relación entre lo que se


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20/22

0HO2 ; 1"M% # 9"3 % ; 2$@ mm+g

>al,.O2 = 21".N - 80 mmHg/0.8 = 11".N mmHg

0 arterial de O2 entonces, como mínimo la 'amos a encontrar en $%@ mm+g, lo cual también

est( sobre $%% mm+g: tenemos una &ipercapnia se'era, esto no se tiene que 'er en los

pacientes, el paciente est( con &ipo#'entilación y debe ser conectado a un 'entilador 0ero, en

términos de la &ipoemia no es rele'ante, porque con la misma FiO2 logramos mantener

ecelente la oemia

6n términos de insu7ciencia respiratoria, lo que mata al paciente es la &ipoemia, la &ipercapnia

es rele'ante, le da un peor pronóstico al paciente, etc 0ero lo que lo mata es la &ipoemia

5 este paciente &ay que conectarlo a un 'entilador, porque 'a a estar gastando tanta energía en

'entilar, que 'a a llegar un momento en que ya no 'a a tener la fuer=a necesaria a ni'el

muscular y se 'a a fatigar, 'a a tener una &ipoemia importante porque no entra 'olumen

6ntonces, tenemos que si aumenta la presión al'eolar de CO2 por &ipo 'entilación, la presión

al'eolar de O2 disminuye porque ambos gases comparten el mismo espacio 6ste efecto suele

ser tardío

*i nosotros tenemos una 0CO2 de "% mm+g, con sobre "% mm+g recién empe=amos a bajar del

límite de los M% que nos dice el criterio de insu7ciencia respiratoria: la &ipercapnia debe ser muy

rele'ante para lograr un impacto en la 0O2, por eso el efecto es m(s tardío

Anterambio gaseoso

0ara que eista el intercambio gaseoso, debemos tener un acoplamiento, un equilibrio entre 2

funciones: entre la 'entilación, que logre lle'ar al 'olumen al'eolar a ni'el distal, pero también

tenemos que tener una buena perfusión sanguínea de las unidades al'eolares para que se dé el

intercambio gaseoso *in embargo, a 'eces tenemos alteraciones a este ni'el y se producen

desequilibrios 1alteración N?V3

0erfusión adecuada para el ni'el de 'entilación es lo normal 0odemos tener muc&a perfusión para un 'olumen al'eolar que es el mismo *&unt es una alteración N?V pero implica que uno de los mecanismos est( totalmente

cerrado o nulo, la mayoría de las 'eces es la 'entilación: la 'entilación no llega a una

unidad que esta perfundida 4ambién puede que la unidad esté bloqueada la perfusión y

&ay una buena 'entilación 0or esto desde la clínica no es llegar y corregir 5lteraciones de la membrana al'eolo#capilar 1difusión3, es una alteración del parénquima

como tal

!a relación normal es que &aya un buen 'olumen al'eolar con un buen ni'el de perfusión a eseni'el: con una 0O2 de $%% mm+g logro mantener la &ipercapnia en rangos normales

*i la unidad al'eolar se 'e disminuida en 'entilación, la relación 'entilación?perfusión disminuye

1menor a $3, y si llega al etremo donde est( totalmente bloqueada la 'entilación y &ay

perfusión, aquí ya no &ablamos de desequilibrio N?V, sino de un *&unt

Cuando la relación aumenta, signi7ca que tenemos una buena 'entilación para una perfusión

que est( afectada 1relación mayor a $3


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Patolo$as

!as alteraciones N?V eplican primariamente la &ipoemia relacionada a: 60OC, asma bronquial y

embolia o trombolismo pulmonar 6l mecanismo primario de la &ipoemia de estas patologías esel desequilibrio N?V 5dem(s, en forma predominante, pero no en forma primaria, también

eplica la &ipoemia de la enfermedad pulmonar intersticial difusa


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*i administro ese oígeno al $%%/ en la unidad afectada, logramos aumentar la 0O2 a este ni'el,y sobre la 0CO2 no &ay gran impacto !a sangre que circula, posee alta oemia, 0CO2 un pocoalta, saturando bien 6n condiciones globales, 'amos a tener una me=cla resultante con una0CO2 un poco ele'ada y una oemia buena, incluso un poco pasada

Conclusión: el administrar O2 en estos pacientes mejora la &ipoemia, y es la primera medidaque se debe tomar, pero, el problema es que si uno le da O2 y se aumenta la FiO2 a estospacientes, los estímulos &ipoicos disminuyen y la 'entilación baja, lo cual no tiene muc&oefecto sobre la 0CO2 1como se mencionó anteriormente, se mantiene un poco ele'ada3, y 'ienele problema de la &ipercapnia isminuye la ansiedad, la 'entilación, el estímulo &ipoémico de'asoconstricción a ni'el del lec&o arterial pulmonar no est(, disminuye la 'asoconstricción, y eseBujo que no llegaba a esos 'asos por estar contraídos se 'a a deri'ar a las unidades que tienenun N?V ele'ado o normal: aumenta a8n m(s la 0CO2 porque aumenta el espacio muerto, se 'an&acia otras unidades*i tenemos un paciente con 60OC que retiene CO2, Kle podemos administrar O2 si tiene unaalteración NW?VL: sí, pero no en forma eagerada, porque se puede producir una &ipercapnia, yeste rango de seguridad es de %/

12:$3

respiratorio fisiopato

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