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eNerO-marzO 2018SANTIAGO - CHILE

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Revista Chilenade EnfermedadesRespiratoriasINDIzaDa eN ScieLO, LaTINDeX Y LILaCS

ISSN 0716 - 2065ISSN 0717 - 7348

www.scielo.clwww.serchile.cl

ÓRGANO OFICIAL DE LA SOCIEDAD CHILENADE ENFERMEDADES RESPIRATORIAS

• Cartaabiertaalosmiembrosdelaser.

• Ventilaciónmecánicanoinvasivadomiciliaria.

• Riesgodeapneadelsueñoenpacientesroncadores.

• DelnacimientoydesarrollodelaNeumologíaenChile.

• Hipersensibilidadacorticoidesenasmasevera.

• Dolortorácicoyhemotóraxenpacienteconsecuestropulmonar.

• Hepatotoxicidadporfármacosanti-tbCde1alínea.

VOLUMEN 34 - Nº 1

ISSN 0716 - 2065ISSN 0717 - 7348

www.scielo.clwww.serchile.cl

VOLUmeN 34 - Nº 1 eNerO-marzO 2018

ÓRGANO OFICIAL DE LA SOCIEDAD CHILENADE ENFERMEDADES RESPIRATORIAS

Revista Chilenade EnfermedadesRespiratorias

Oficina de Redacción: [email protected]

Sede Sociedad Chilena de Enfermedades RespiratoriasSanta Magdalena 75. Of 701 - Tel: 222316292 - [email protected]

Producción: Editorial IKU - Sra. María Cristina Illanes H.Tel: 222126384 - [email protected]

Representante Legal: Sr. Enrique Mena I.

El Editor no se responsabiliza por el contenido de los anuncios y mensajes publicitarios que se incluyan en esta edición.

Revista Chilena de Enfermedades Respiratorias (Rev Chil Enferm Respir)

EDITORES ADJUNTOS Dr. Rodrigo Moreno B.

Dr. Fernando Saldías P.

EDITOR y DIRECTORDr. Manuel Oyarzún G.

EDITORES ASOCIADOS DE SECCIONESActualizaciones Dr. Oscar Herrera G.Casos Fisiopatológicos Drs. Carmen Lisboa B. y Marcela Linares P.Cirugía de Tórax Drs. Raimundo Santolaya C. y José Miguel Clavero R.Educación Médica Drs. Ximena Cea B. y Cecilia Alvarez G.Etica Médica Drs. Alberto Rojas O. y Ricardo Pinto M.Medicina basada en evidencias Drs. Rodrigo Gil D. y Carlos Ubilla P.Medicina Intensiva Drs. Francisco Arancibia H. e Iván Caviedes S.Notas radiológicas adultos Drs. Eduardo Sabbagh P. y Guillermo Ríos O.Notas radiológicas pediátricas Drs. Cristián García B. y Karla Moenne B.Panorama Dr. Luis Astorga F.Salud Ocupacional Drs. Gustavo Contreras T. y Bernardita Torrealba J.Tuberculosis Dr. Victorino Farga C. y Carlos Peña M.

COMITÉ EDITORIAL ASESORSelim Abara E.Marisol Acuña A.Manuel Barros M.Sergio Bello S.Gisella Borzone T.Hernán Cabello A.Mario Calvo G.Eliana Ceruti D.Edgardo Cruz M.Patricia Díaz A.

Orlando Díaz P.Sergio González B.Patricio Jiménez P.Javier Mallol V.Manuel Meneses C.Aída Milinarsky T.Sylvia Palacios M.María Angélica Palomino M.Julio Pertuzé R.

Jorge Pino R.Arnoldo Quezada L.Valentina Quiroga S.Ignacio Sánchez D.Ricardo Sepúlveda M.Alvaro Undurraga P.Gonzalo Valdivia C.María Teresa Valenzuela B.María Teresa Vicencio A.

Fundada el 13 de marzo de 1930 con el nombre de Sociedad Chilena de Tisiología, por los doctores Héctor Orrego Puelma, Sótero del Río Gundián, Fernando Cruz, Rolando Castañón, Félix Bulnes Cerda, Arturo Espina, Max Vega, Manuel Sánchez del Pozo, Manuel Madrid, Sa-lomón Margullis y Gonzalo Corbalán.

Maestros de la EspecialidadDr. Héctor Orrego Puelma (Q.E.P.D) Dr. Luis Herrera MalmstenDr. Victorino Farga CuestaDr. Edgardo Cruz MenaDra. Eliana Ceruti DanúsDr. Edgardo Carrasco Calderón (Q.E.P.D.)Dr. Manuel Oyarzún Gómez

Miembros Honorarios Dra. María Lina Boza CostagliolaDr. Isidoro Busel Guendelman (Q.E.P.D)Dr. Carlos Casar CollazoDr. Juan Céspedes GalleguillosDr. Carlos Deck Buhlmann (Q.E.P.D)Dra. Patricia Díaz AmorDr. Armando Díaz CruzDr. Ricardo Ferretti DaneriDr. Luis Godoy BelmarDr. Patricio González González (Q.E.P.D)Dra. Carmen Lisboa BasualtoDr. Fernando Martínez Gómez Dr. Gladio Mena Salinas (Q.E.P.D)Dr. Elías Motles Waisberg (Q.E.P.D)Dr. Juan Pefaur Ojeda (Q.E.P.D)Dr. Juan Sabbagh Dada (Q.E.P.D)Dra. María Inés Sanhueza BahamondesDr. Moisés Selman LamaDr. Alvaro Undurraga PereiraDra. María Teresa Vicencio AedoDr. Egidio Zúñiga Guerra (Q.E.P.D)

Sociedad Chilenade EnfermedadesRespiratorias

Directorio de la Sociedad Chilena de Enfermedades Respiratorias

(2017-2018)

Presidente : Dr. Hernán Cabello A.Vice-Presidente : Dra. Laura Mendoza I.Secretario : Dr. Luis Astorga F.Past President : Dr. Francisco Arancibia H.Tesorero : Dr. Carlos Bisbal M.Directores : Dra. Claudia Azócar B. Dr. Mario Calvo G. Dr. Raúl Corrales V. Dr. Edgardo Grob B. Dr. David Lazo P. Dra. Claudia Sepúlveda L.

Presidentes de Filiales

V RegiónValparaíso-Viña del MarDra. Mirtha Reyes H.

VIII RegiónConcepción-TalcahuanoDr. Renato Colima S.

Región SurValdivia-Osorno-Puerto MonttDr. Nelson Toro M.

Comisiones

Apnea del sueñoDr. Jorge Jorquera A.

Asma en AdultosDr. Ricardo Sepúlveda M.

Asma PediátricaDra. Rossana Mamani J.

Cáncer PulmonarDr. Hugo Valenzuela C.

Científica e InvestigaciónDra. Patricia Díaz A.

Enfermedades Pulmonares Intersticiales DifusasDr. Matías Florenzano V.

EPOCDr. Manuel Barros M.

Función Pulmonar en AdultosDra. Mónica Gutiérrez C.

Función Pulmonar PediátricaDr. Raúl Corrales V.

Infecciones Respiratorias AdultosDr. Mauricio Ruiz C.

Coordinadores de Comisiones y Ramas

Coordinadores Congreso AnualDra. Claudia Sepúlveda L. (General)Dr. David Lazo P. (Cirugía)Dr. Mauricio Salinas F. (Medicina)Dra. Patricia Schönffeldt G. (Ramas)Dr. Guillermo Zepeda F. (Pediatría)

Coordinadores Regionales Congreso AnualDr. Mauricio Riquelme O.Dr. Nelson Toro M.Dr. Juan Grandjean

Neumología IntervencionalDr. Alfredo Jalilie E.

Reglamentos y EstatutosDr. Juan Céspedes G.

Relaciones InternacionalesDra. Juana Pavié G.

Representantes ante CONACEM Dr. Raúl Corrales V.Dra. María Teresa Vicencio A. Dr. Fernando Saldías P.

Rehabilitación PulmonarDra. Laura Mendoza I. Dra. Juana Pavié G.

Tabaco, Contaminación Ambiental y Salud OcupacionalDra. María Paz Corvalán B.Dr. Manuel Oyarzún G. Dr. Gustavo Contreras T.

Tuberculosis Dr. Victorino Farga C. Dr. Carlos Peña M.

RamasEnfermería EU. Cecilia Reyes G.Coordinadora

KinesiologíaKlgo. Osvaldo Cabrera R.Coordinador

Tecnología MédicaTM. Bernardine Helle E.Coordinadora

Médico Asesor de RamasDra. Patricia Schönffeldt G.

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ContEnido

Rev Chil Enferm Respir 2018; 34: 6

EditoRiALCarta abierta a los miembros de la Sociedad Chilena de Enfermedades Respiratorias.Hernán Cabello A. ........................................................................................................................ 8

tRAbAjoS oRiginALESCaracterización socio-demográfica y clínica de pacientes adultos en ventilación mecánica no invasiva domiciliaria. Ministerio de Salud. Chile.Marianela Andrade A., Mónica Antolini T., Krishnna Canales H., Mauricio Fuentes A., Maricella Mazzei P. y César Maquilón O. .................................................................................... 10

Evaluación del riesgo de síndrome de apnea obstructiva del sueño y somnolencia diurna utilizando el cuestionario de Berlín y las escalas Sleep Apnea Clinical Score y Epworth en pacientes con ronquido habitual atendidos en la consulta ambulatoria.César Chávez-Gonzáles y Alonso Soto T. ..................................................................................... 19

ARtÍCULo ESPECiALReflexiones sobre el nacimiento y desarrollo de nuestra especialidad en Chile. Celebrando el 50º Congreso de la Sociedad Chilena de Enfermedades Respiratorias.Manuel Oyarzún G. ....................................................................................................................... 28

CASo CLÍniCoHipersensibilidad a corticoides y manejo en asma severa. A propósito de un caso.María Ignacia Durán W., Víctor Pinochet F., Miguel Aguayo C., Claudia Azócar B. y Jorge Yáñez V. .............................................................................................. 48

Dolor torácico y hemotórax como presentación atípica de secuestro pulmonar en adulto.Raúl Berríos S., Camila Seymour M., Javiera San Martín H., Pablo Pérez C. y Raimundo Santolaya C. .................................................................................... 55

notA RAdioLógiCACaso clínico-radiológico pediátrico.Juan Olivos P. y Cristián García B. .............................................................................................. 59

SECCión tUbERCULoSiS - Victorino Farga C. y Carlos Peña M. Factores de riesgo asociados a reacción adversa hepática por fármacos de primera línea contra Mycobacterium tuberculosis.Fernando Tirapegui S. y Carlos Peña M. ..................................................................................... 62

PAnoRAMA - Luis Astorga F. ................................................................................................ 70

Guía de requisitos para los manuscritos y declaración de la responsabilidad de autoría .... 74

Normas de publicación para los autores .................................................................................... 76

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ContEntS

Rev Chil Enferm Respir 2018; 34: 7

EditoRiALOpen letter to all Chilean Society of Respiratory Diseases’ members.Hernán Cabello ............................................................................................................................. 8

oRiginAL ARtiCLESSocio-demographic and clinical characterization of adult patients in non-invasive home mechanical ventilation. Ministry of Health. ChileMarianela Andrade, Mónica Antolini, Krishnna Canales, Mauricio Fuentes, Maricella Mazzei and César Maquilón ........................................................................................ 10

Risk assessment for Obstructive Sleep Apnea Syndrome and daytime sleepiness using Berlin questionnaire, and SACS and Epworth scales in outpatients with snoring attending consultationCésar Chávez-Gonzáles and Alonso Soto ..................................................................................... 19

SPECiAL ARtiCLEReflections on the birth and development of our speciality in Chile. Celebrating the 50º Congress of Chilean Society of Respiratory Diseases.Manuel Oyarzún ............................................................................................................................ 28

CASE REPoRtHipersensitivity to corticosteroids and management of severe bronchial asthma. Case study.María Ignacia Durán, Víctor Pinochet, Miguel Aguayo, Claudia Azócar and Jorge Yáñez ........ 48

Chest pain and hemothorax: an atypical presentation of a pulmonary sequestration.Raúl Berríos, Camila Seymour, Javiera San Martín, Pablo Pérez and Raimundo Santolaya ...... 55

RAdioLogiCAL notEPediatric clinical-radiological case.Juan Olivos and Cristián García ................................................................................................... 59

TUBERCULOSIS SECTION - Victorino Farga and Carlos PeñaRisk factors associated with adverse hepatic reaction by first-line drugs against Mycobacterium tuberculosis.Fernando Tirapegui and Carlos Peña ........................................................................................... 62

CHRoniCLE - Luis Astorga .................................................................................................. 70

Requirement’s guideline for manuscripts submitted to this journal ..................................... 74

Publishing guidelines for authors .............................................................................................. 76

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Carta abierta a los miembros de la Sociedad Chilena de Enfermedades Respiratorias

Open letter to all Chilean Society of Respiratory Diseases’ members

Me dirijo a ustedes a poco más de tres meses de haber asumido –en diciembre de 2017– el cargo de presidente de la Sociedad Chilena de Enfermedades Respiratorias (SER). Desde esta nueva responsa-bilidad, a la que me estoy dedicando sin ninguna experiencia previa, salvo haber sido vicepresidente de la SER en el bienio anterior, me he ido compenetrando cada vez más de su funcionamiento y de mis obligaciones.

Destaco el compromiso de las personas que dedican tiempo de otras actividades y obligaciones para aportarlo a la SER, sin otra motivación que contribuir para que la SER cumpla con su ‘misión’. Ellos son los directores en ejercicio, el Comité Científico, el Comité Editorial de la Revista, todos los coordinadores y miembros de las diferentes Comisiones, los coordinadores de cursos y jornadas, dentro y fuera de Santiago, los miembros de las filiales de regiones y los coordinadores del Congreso Anual. Un especial reconocimiento para todo nuestro personal que trabaja en la sede de la SER: Sra. Angélica Poblete, Sra. Ana María Muñoz, Sr. Oscar Osses y Sra. Miriam Mardones. Es probable que omita los aportes de muchas personas de la SER, pero hoy les reconozco su entrega y les agradezco su generosidad.

Al asumir la presidencia de la SER, me cabe la responsabilidad de mantener y elevar –en lo posi-ble– el nivel científico de la Sociedad, de nuestros cursos y congresos, una de las principales fuentes de información médica actualizada con la que contamos los profesionales de la salud y miembros de la SER, sean ellos médicos, kinesiólogos, tecnólogos médicos o enfermeras. Además, participar de estas actividades, nos permite interactuar como personas y conocernos en un plano personal que otras actividades de perfeccionamiento no lo permiten. Las reuniones para especialistas (Jornadas de Otoño y Congreso anual) constituyen nuestras principales acciones para que nuestros socios, sin salir de nuestro país, reciban la visita de expertos de alto nivel, conozcamos de su experiencia y sabiduría y podamos compartir e interactuar con ellos en un plano de mayor cercanía y amistad. Los diferen-tes convenios suscritos en años anteriores por mis predecesores entre la SER y ALAT (Asociación Latino-Americana de Tórax), ERS (European Respiratory Society) y SEPAR (Sociedad Española de Neumología y Cirugía Torácica), han permitido contar cada vez con más especialistas de primer nivel provenientes de América Latina y Europa para lograr el propósito académico de actualizar el conoci-miento en ciencias bio-médicas de nuestros socios.

Los desafíos, además de los cursos, jornadas y congresos, son mantener la viabilidad financiera de la Sociedad, que se nutre de los aportes mensuales de los socios, más los apoyos fundamentales de casas farmacéuticas, que ven en nosotros una Sociedad seria y comprometida con la salud respirato-ria de nuestra población. Ese respaldo generoso permite el funcionamiento de la SER en forma sana.

Los desafíos que veo y asumo son muchos:1. Revista de la Sociedad. Necesitamos mejorar y aumentar los aportes de artículos a nuestra revista,

lo cual supone el compromiso como Sociedad y como socios individuales, de hacer aportes a la misma, contribuyendo con dar a conocer nuestras líneas de investigación, casos clínicos de interés o revisiones de temas de actualidad. Las comisiones están invitadas a hacer los aportes generados por sus actividades anuales, los cuales siempre serán bienvenidos.

Del mismo modo en que pido su cooperación para enviar artículos, les solicito su ayuda para actuar como revisores de artículos, cumpliendo con esta responsabilidad dentro de los plazos que se les solicitan. Sólo de esta manera ustedes contribuirán de manera concreta a elevar el nivel científico de nuestra revista.

EditoRiAL

Rev Chil Enferm Respir 2018; 34: 8-9

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2. Página WEB. La sociedad tiene que mejorar la comunicación con sus socios y modernizar su plataforma tecnológica para que la página WEB sea un punto de encuentro para informarnos de novedades, cursos, buscadores de revistas e información científica. Necesitamos crear sistemas de redes sociales, que hoy casi todo el mundo usa. Desde ya invitamos a sumarse a este desafío y quienes quieran contribuir, lo pueden hacer desde ahora mismo.

3. Cursos “online”. La sociedad tiene la obligación de actualizar los tres cursos “on line” que dicta actualmente: Asma, EPOC y Rehabilitación, así como también crear nuevos cursos. Es prioritario que en aquellas ciudades donde no tenemos cursos con la modalidad presencial, nuestros socios y los médicos de atención primaria, puedan realizar cursos de la Sociedad. Estudiaremos de qué manera este anhelo se puede concretar.

4. Guías de cáncer. Existe el mayor interés de generar las primeras guías de cáncer pulmonar, im-pulsadas por la SER, pero reuniendo a todas las especialidades vinculadas con cáncer de pulmón, como son médicos clínicos, broncopulmonares, radiólogos, neumólogos intervencionales, anátomo-patólogos, cirujanos de tórax, oncólogos, radioterapeutas y médicos de cuidados paliativos. La sola idea de concretar este proyecto ha despertado enorme interés y agradezco el esfuerzo de la Comisión de Cáncer que está impulsando esta iniciativa.

5. Cursos de la SER y sus filiales. Tenemos el compromiso de mantener y mejorar los cursos actuales, consolidar el curso del Norte (Antofagasta) y crear nuevos cursos en regiones impartidos por la SER con la ayuda de sus socios para extender y difundir los conceptos básicos a nuestros especialistas y médicos generales de diferentes ciudades de Chile, a fin de mantenerlos actualizados y así sumar nuestros esfuerzos para que ellos puedan ofrecer una medicina de la mejor calidad.

6. Relación con casas farmacéuticas. Vivimos tiempos de cambio, donde nuestro trabajo y cualquier relación con la industria es mirada con suspicacia por la población general. Es nuestro deber cuidar y velar por una relación transparente y clara con la industria, donde ambos actores nos necesitamos mutuamente, pero hoy con reglas más claras que antes.

No son pocos los desafíos para los siguientes dos años. He tratado de organizar mi tiempo para que cada una de estas ideas no sean sólo intenciones, sino logros concretos de esta gestión que me corresponde encabezar.

Dr. Hernán Cabello ArayaPresidente Sociedad Chilena de Enfermedades Respiratorias

Email: [email protected]


edItorIal

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Caracterización socio-demográfica y clínica de pacientes adultos en ventilación mecánica no invasiva domiciliaria. Ministerio de Salud. Chile

MarIaNela aNdrade a.*, MóNIca aNtolINI t.**, KrIShNNa caNaleS h.***, MaurIcIo FueNteS a.****, MarIcella MazzeI P.***** y céSar MaquIlóN o.**

Socio-demographic and clinical characterization of adult patients in non-invasive home mechanical ventilation. Ministry of Health. Chile

Introduction: Non-invasive home mechanical ventilation (NIHMV) is delivered in Chile since 2008 throughout a public program, including equipment and professionals. Objectives: 1) Charac-terize the socio-demographic and clinical profile of the adult patient under NIHMV and 2) Propose improvements in social health care. Methodology: Descriptive cross-sectional study, through face-to-face home interview and review of official databases. Sample of 267 subjects, both gender, over 20 years-old, with Chronic Global Respiratory Failure (CGRF) in NIHMV. In 2016 there were 413 active patients. Results: Women 144 (53.9%), mean age 58.6 ± 18 years-old; 25.5% had COPD and 24% had a hypoventilation obesity syndrome, average PaCO2 at the time of admission to program was 59 ± 11 mmHg, they were ventilated since 3.2 ± 2.4 years, 7.6 ± 2.4 h a day. Subjects “without instruction” and with “incomplete basic education” represents 40.7% of the sample. 46.4% were retired persons; 3% lived in a precarious hut; 19.8% cohabited with relatives or close friends; 49% did not have a partner; 4.8% lived alone; 68.6% was oxygen dependent; 40% had an altered Golberg test; 17.7% “has a major limitation, unable to perform self-care”. Conclusions: Our patients have a severe socio-demographic and clinical deterioration, due to low schooling level, predominance of older adults, a major incapa-city for working and patients have a more severe disease with higher baseline PaCO2 levels, compared to European studies. NIHMV programs must adopt a social health approach and be inserted into the health network in social service, and cardiovascular and mental health programs.

Key words: Non-invasive home mechanical ventilation; Obesity Hypoventilation Syndrome; Pul-monary Disease, Chronic Obstructive; Cross sectional studies; Adult; Humans.

Resumen

Introducción: La ventilación mecánica no invasiva domiciliaria (VMNID) se entrega en Chile des-de el año 2008 mediante un programa público. Incluye equipamiento y profesionales. Objetivos: 1) Ca-racterizar el perfil socio-demográfico y clínico del usuario adulto con VMNID y 2) Proponer mejoras

Este trabajo no contó con ningún financiamiento de institución gubernamental, sociedad médica, empresa u otra orga-nización.

* Kinesióloga, Programa AVNIA (Asistencia Ventilatoria no Invasiva en Adultos AVNIA), MINSAL (Ministerio de Salud) y Hospital San José SSMN (Servicio de Salud Metropolitano Norte). Santiago. Magíster de Salud Pública, Escuela de Salud Pública, Universidad de Chile. Santiago, Chile.** Broncopulmonar, Programa AVNIA, MINSAL y Departamento de Enfermedades Respiratorias, Clínica Dávila, Santiago, chile.*** Enfermera, Programa AVNIA, MINSAL y enfermera supervisora de la Unidad de Cuidados Intensivos, Clínica Dávila, Santiago, Chile.**** Estadístico, Escuela Salud Pública, Universidad de Chile. Santiago, Chile.***** Socióloga, Escuela Salud Pública, Universidad de Chile. Santiago, Chile.


tRAbAjo oRiginAL

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VENtILACIóN MECáNICA No INVASIVA DoMICILIARIA, MINSAL, CHILE

Introducción

El uso de la ventilación mecánica no invasiva domiciliaria (VMNID) en sujetos con falla respi-ratoria global crónica (FRGC) ha aumentado por la mayor expectativa de vida, la profundización del envejecimiento y la mayor prevalencia de enfermedades pulmonares crónicas, esto asocia-do al rápido desarrollo tecnológico biomédico ha permitido que los dispositivos requeridos (ventiladores mecánicos, generadores de flujo) sean menos costosos y más portables1. La FRGC puede ser de origen pulmonar o extra pulmonar, y quienes la padecen presentan una mayor tasa de morbimortalidad y requieren recursos sanitarios costosos para el sistema, tales como: ocupa-ción de camas críticas, atenciones en servicios de urgencia y consulta de especialidad, siendo esto de mayor importancia en el período de alta circulación viral (invierno)2. No se disponen de cifras que estimen la prevalencia de la VMNID en Chile ni en América Latina. En Europa, el estudio EURoVENt estimó en el año 2005, una prevalencia media de ventilación mecánica invasiva y no invasiva de 6,6 por 100.000 habi-tantes3. En Chile, el año 2008 el Ministerio de Salud (MINSAL), implementó en la red pública el programa AVNIA (Asistencia Ventilatoria no Invasiva en Adultos), como una estrategia para optimizar los recursos de salud, realizando un seguimiento médico protocolizado en el hospital base del paciente, implementando un perfil de atención más humanizado. Este programa se es-tableció con los siguientes objetivos: 1) Ventilar a adultos con hipoventilación alveolar crónica; 2) transferir tecnología al domicilio, otorgando capacitación a familiares y supervisión domici-

liaria por profesionales entrenados; 3) Reducir los días de hospitalización por año y 4) Mejorar la calidad de vida4. Al año 2016 habían ingresado al programa 780 pacientes adultos y permanecían activos 413 mayores de 20 años de edad, porta-dores de FRGC, identificándose como las más prevalentes a la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPoC) y al Síndrome Hipoventilación obesidad (SHo), ambos de especial importancia para la salud pública, ya que se catalogan como enfermedades evitables, relacionadas a la alta prevalencia del tabaquismo y de la obesidad2,5. Se realizó la primera caracterización de una muestra de adultos en VMNID en Chile. El programa AVNIA beneficia a pacientes del seguro de salud estatal (FoNASA) el cual cubre alrededor del 70% de la población y representa al grupo de personas con el nivel de ingresos monetarios más bajos del país, es por ello relevante conocer el perfil del usuario ventilado en domicilio. Se plan-tearon los siguientes objetivos: 1) Caracterizar el perfil socio-demográfico y clínico del usuario adulto de VMNID; 2) Describir parámetros ven-tilatorios y de adherencia a este tipo de soporte y 3) Proponer mejoras a la atención del usuario con enfoque socio-sanitario en base a los hallazgos del estudio.

Pacientes y Método

Es un estudio descriptivo y transversal con un muestreo no probabilístico por conveniencia. La fuente de sujetos para la muestra fue el programa AVNIA, MINSAL, el cual a la fecha del estudio (año 2016) contaba con 413 pacientes activos (en cinco regiones del país: V, VI, VII, VIII y Metro-

de atención socio-sanitaria. Método. Estudio descriptivo transversal, mediante entrevista presencial domiciliaria y revisión de bases de datos oficiales. Muestra de 267 sujetos, ambos géneros, mayores de 20 años, con Falla Respiratoria Global Crónica (FRGC) en VMNID. En 2016 había 413 pacientes activos. Resultados: Mujeres 144 (53,9%), edad media 58,6 ± 18 años. 25,5% tienen EPOC y 24% síndrome hipoventilación obesidad, la PaCO2 promedio de ingreso al programa fue de 59 ± 11 mmHg. Ventilados desde 3,2 ± 2,4 años, por 7,6 ± 2,4 h/día. Sujetos “sin instrucción” y con “educación bá-sica incompleta” representan el 40,7% de la muestra. 46,4% eran jubilados, 3% vive en mediaguas, 19,8% reside como allegado, 49% no contaba con pareja, el 4,8% vivía solo, 68,6% eran dependientes de oxígeno. Test de Golberg estuvo alterado en un 40%. 17,7% “posee mayor limitación, incapaz de realizar el autocuidado”. Conclusiones: Nuestros pacientes tienen un deterioro socio-demográfico y clínico severo, por baja escolaridad, predominio de adultos mayores, mayor incapacidad laboral, son enfermos más graves con niveles basales de PaCO2 más altos, en comparación a estudios europeos. Los programas de VMNID deben adoptar un enfoque socio-sanitario y estar insertos en la red de salud tanto en servicio social, salud cardiovascular y mental.

Palabras clave: Ventilación mecánica no invasiva domiciliaria; Síndrome hipoventilación obe-sidad; Enfermedad pulmonar obstructiva crónica; Estudios de corte transversal; Adulto; Humanos.


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M. aNdrade a. et al.

politana). Se incluyeron sujetos de ambos sexos, mayores de 20 años de edad, con diagnóstico de FRGC según normativa técnica MINSAL4 confir-mada por 12 neumólogos AVNIA de los hospita-les base correspondientes. Los pacientes debían estar utilizando equipos de presión positiva bini-velada por lo menos 30 días continuos, desde su ingreso al programa. Se excluyó a los sujetos que no desearon participar en el estudio, a quienes padecieran deterioro cognitivo o neurológico que impidiera la comprensión de las instrucciones (lo cual es un aspecto clave para responder preguntas de auto reporte), a los que estuvieran cursando con una exacerbación o descompensación cardio-rrespiratoria relevante documentada y a quienes hubieran cambiado a ventilación invasiva domi-ciliaria. Se estableció una clasificación de ocho grupos diagnósticos según las enfermedades de base que generaran la FRGC, siendo las más fre-cuentes en el programa de VMNID nacional y en los referentes de Europa7-9, los siguientes grupos: 1) EPoC; 2) EPoC asociada a síndrome de apnea obstructiva de sueño (Síndrome de sobre posi-ción EPoC-SAoS); 3) Secuela de tuberculosis; 4) Bronquiectasias no fibrosis quística; 5) En-fermedades neuromusculares; 6) Cifoscoliosis; 7) Síndrome Hipoventilación obesidad (SHo) y 8) Misceláneas.

El protocolo fue ejecutado en el domicilio por enfermeros y kinesiólogos del programa, registrándose para cada sujeto una hoja de an-tecedentes socio-demográficos, clínicos y ven-tilatorios elaborada para el estudio y, además, se revisó el equipamiento en uso. Algunas de las variables clínicas registradas fueron: tabaquismo, uso de oxigenoterapia, comorbilidades, nivel de actividad física (mediante la pauta ‘NIV Audit’ de la British Thoracic Society (BtS), Standards of Care Committee in Non Invasive Ventilation11 y entre las variables ventilatorias registradas se incluyó: modo ventilatorio, presiones inspira-toria y espiratoria positivas de vía aérea (IPAP, EPAP), frecuencia respiratoria de respaldo, más-cara utilizada, horas de uso del ventilador en los últimos siete días, patrón de uso y tolerancia12,13. Después de la recolección de datos en el domi-cilio, la variable “diagnóstico” fue verificada en bases de datos MINSAL por los autores y por medio del número de cédula de identidad se verificaron las comorbilidades GES (garantías explicitas en salud)14,15. Se describen los valores basales de gases arteriales17 y espirometría. Los espirómetros utilizados fueron MGC Diagnos-tics (Medical Graphic) modelo “CPFS/D USB Spirometer” software “Breeze Suite” los cuales siguieron protocolo de calibración según manual

de procedimientos SER y fueron ejecutadas por el profesional a cargo del laboratorio de función pulmonar de los hospitales base correspondiente a la muestra.

En cuanto al seguro de salud público (Fo-NASA) se utilizó la información del nivel de ingreso, el cual se divide en 4 tramos: A, B, C y D (siendo “A” el tramo para sujetos carentes de recursos económicos, no cotizantes, con pensio-nes de gracia o asistenciales, hasta el tramo “D” constituido por sujetos con ingresos mensuales mayores a $385.441, equivalente a 610 USD aproximadamente)16.

El estudio contó con la aprobación del Comité de Ética del Servicio de Salud Metropolitano Norte. todos los sujetos que aceptaron participar firmaron un consentimiento informado.

El análisis estadístico se realizó con estadísti-ca descriptiva mediante frecuencias absolutas y porcentajes para variables cualitativas, medidas de tendencia central y dispersión para variables cuantitativas. Se utilizó el programa estadístico SPSS (Statistical Package for the Social Scien-ces) versión 21.

Resultados

todos los pacientes (n = 267) cumplieron los criterios de inclusión. Sus principales caracterís-ticas se muestran en las tablas 1 y 2. La totalidad de ellos se encontraba utilizando VMNID con equipos y accesorios adquiridos por licitaciones públicas ministeriales que se realizan en base a especificaciones técnicas. Un 74,2% era de la Re-gión Metropolitana y un 25,8% de otras regiones (V, VI, VII y VIII), esta distribución se debe a la mayor densidad poblacional en la capital del país.

La edad de los participantes fluctuó entre los 20 y 88 años, con una mediana de 63 años (p25 = 51 años y p75 = 72 años), predominando los adultos mayores (Figura 1). El 41,2% de los pacientes son sujetos con educación “básica in-completa” y “sin instrucción”. Para ambos grupos las mujeres predominaron con el menor nivel educacional. El 47,6% se encontraba viviendo en pareja. Al consultar sobre el número de personas que habitan en la vivienda, el 71,2% se concentró en hogares donde residen “2 a 5 personas”, sin embargo, el 4,9% “vive solo” (ocho de ellos son dependientes del oxígeno).

Los “jubilados” (por invalidez y vejez) re-presentaron el 47,5% de la muestra (tabla 1), seguidos por “dueñas/os de casa” en un 29,6% (n = 70 mujeres y 9 hombres). Los “estudiantes” correspondieron al 6,4% y con edades entre 20 a


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Tabla 1. Características socio-demográficas de los 267 pacientes con ventilación mecánica

no invasiva domiciliaria-VMnid

Mujeres n (%) 144 (53,9)Edad, en años Mediana (p25-p75)* 63 (51-72)Nivel educacional n (%)

Sin instrucción/Básica incompleta 10 (41,2)Básica completa 38 (14,2)Media incompleta 34 (12,7)Media incompleta/Superior incompleta 66 (24,7)Superior completa (**) 19 (7,1)

Estado civil n (%)Casado (a) 119 (44,6)Conviviente 8 (3,0)Soltero/a (***) 84 (31,5)Viudo (a) (***) 42 (15,7)

Situación laboral n (%)Dueño (a) de casa 79 (29,6)Estudiante 17 (6,4)Jubilado (a) / Pensión de vejez 66 (24,7)trabajo estable 25 (9,4)trabajo ocasional 11 (4,1)cesante 8 (3,0)

Ingresos según Seguro de Salud (FoNASA)

n (%)

tramo A (carente de recursos, pensión de gracia)

20 (7,5)

tramo B (< $264.000) 226 (84,6)tramo C ($264.001 - $385.440) 1 (0,4)tramo D (> $385.441) 10 (3,7)Bloqueado (a) en el sistema (sin cobertura) 10 (3,7)

tipo de vivienda n (%)Material sólido (casa o departamento en edificio) 185 (69,3)Mixto (madera y cemento) 73 (27,3)Madera 3 (1,1)Mediagua (vivienda de materiales prefabricados) 6 (2,2)

Calidad en que reside n (%)Propietario (a) 190 (71,2)Arrendatario (a) 21 (7,9)Allegado (a) 55 (20,6)Asentamiento informal (campamento) 1 (0,4)

Número de personas que habitan en la vivienda

n (%)

1 persona (vive solo/a) 13 (4,9)2 a 5 personas 190 (71,2)6 a 9 personas 57 (21,3)10 a 14 personas 6 (2,2)Más de 15 personas 1 (0,4)

*p25= percentil 25; p75= percentil 75. **Educación Su-perior incluye técnica y Universitaria. ***En la totalidad de estos casos, declaran estar sin pareja al momento de la encuesta.

Tabla 2. Características clínicas de los 267 pacientes con ventilación mecánica no invasiva

domiciliaria-VMnid

Diagnóstico que causa la hipoventilación n (%)(Grupos)

1) EPoC 68 (25,5)2) EPoC-SAoS 39 (14,6)3) Secuelas de tuberculosis 9 (3,4)4) Bronquiectasias no fibrosis quística 19 (7,1)5) Neuromuscular 34 (12,7)6) Cifoscoliosis 27 (10,1)7) SHo 64 (24,0)8) Diagnósticos misceláneos 7 (2,6)

tiempo en Programa de VMNID, en años Media ± DS 3,2 ± 2,4Uso de ventilación mecánica, en h/día Media ± DS 7,6 ± 2,3Parámetros ventilatorios Media ± DS

IPAP (cm H2o) 18,7 ± 3,5EPAP (cm H2o) 8,2 ± 1,7

Modalidad ventilatoria n (%)Espontáneo (S) 12 (4,5)Espontáneo / temporizado (S/t) 221 (82,8)Espontáneo / tiempo más volumen asegurado (híbrido) 34 (12,7)

Función respiratoria (espirometría) n (%)Normal 2 (0,7)obstructiva 138 (51)Restrictiva 127 (47,6)

oxígeno dependiente n (%)Sí, usuarios 24 h/día 91 (34,1)Sí, usuarios > 15 h/día 89 (33,3)No 87 (32,6)

tabaquismo n (%)Sí, activo 6 (2,2)Sí, detenido 161 (60,3)Nunca 100 (37,5)

Comorbilidad cardiovascular n (%)Hipertensión arterial 149 (60,1)Hipertensión arterial asociada a diabetes 67 (27,0)

Nivel de funcionalidad (NIV Audit BtS) n (%)Actividad normal sin restricción 30 (11,2)Actividad fuerte limitada, capaz de trabajos ligeros 89 (33,3)Actividad habitual muy limitada, capaz de autocuidados 98 (36,7)Actividad habitual muy limitada,incapaz de autocuidados 27 (10,1)Confinado a cama/sillón, incapaz de autocuidados 23 (8,6)

SHo= síndrome obesidad-hipoventilación. DS= Des-viación estándar. IPAP= Presión positiva inspiratoria. EPAP= Presión positiva espiratoria. NIV= Non Invasive Ventilation.



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25 años. Sólo 36 pacientes estaban laboralmente activos (30 hombres) cuyos diagnósticos fueron Cifoscoliosis y SHo, cuya edad promedio fue de 50,7 ± 14,1 años. Declararon desempeñar oficios con baja carga física, tales como: conserje de edificio, comercio informal, chofer de vehículo menor y labores administrativas (uso de compu-tador). Respecto de los “cesantes”, su mediana de edad es de 43,5 años (p25 = 28,5 y p75 = 49,2 años) y sus diagnósticos fueron bronquiectasias, enfermedades neuromusculares, cifoscoliosis y SHo. Según el seguro de salud16 el 7,5% pertene-cía al Fondo Nacional de Salud (FoNASA) tramo A (carente de recursos, condición de indigencia,

pensión asistencial), el 84,6% a tramo B (ingreso menor a $264.000 mensual equivalente a 420 USD) y el 3,7% tenía su previsión inactiva (“blo-queada”), estos últimos pacientes eran cesantes menores de 60 años (tabla 1).

Respecto de las características clínicas (tabla 2), los diagnósticos predominantes fueron EPoC con un 25,5%, SHo con un 24,0% y síndrome de sobre posición EPoC-SAoS en un 14,6%. El grupo diagnóstico con los sujetos de mayor edad fue la EPoC con una mediana de 71 años (p25 = 64 y p75 = 75 años), mientras, el grupo de menor edad fueron los neuromusculares con una mediana de 23,5 años. Los diagnósticos de

Figura 1. Gráfico de dis-tribución por edad de los 267 pacientes en ventilación mecánica no invasiva domi-ciliaria. Edad: expresada en años. Frecuencia: número de pacientes por tramo de edad.

Tabla 3. Distribución por diagnóstico y sexo del grupo de enfermedades neuromusculares en ventilación mecánica no invasiva domiciliaria-VMnid

Enfermedad neuromuscular Hombre Mujer totalDistrofia muscular de Duchenne 12 0 12Enfermedad de Steinert 6 0 6Atrofia muscular espinal tipo II 1 3 4Miopatía congénita 3 1 4Parálisis diafragmática 1 3 4Esclerosis lateral amiotrófica 0 1 1Distrofia muscular de Ulrich 1 0 1Polineuropatía sensorio motriz 0 1 1Enfermedad de Pompe 0 1 1total 24 10 34



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los portadores de enfermedades neuromusculares que debutaron en la adultez correspondieron a pa-rálisis diafragmática y esclerosis lateral amiotró-fica (ELA). Las enfermedades clasificadas como Misceláneas en conjunto representaron el 2,6% de la muestra, con predominio de mujeres y una mediana de edad de 59 años (tabla 4).

Los 267 pacientes tenían una PaCo2 y un pH en sangre arterial promedio ± DS de 59 ± 11 mmHg y 7,36 ± 0,04, respectivamente (tabla 5) y presentaron una permanencia promedio en VMNID de 3,2 ± 2,4 años, el promedio del uso diario del ventilador fue de 7,6 ± 2,4 h (calculado en base al uso efectuado los siete días previos a la visita) (tabla 2). Los ocho grupos diagnósti-cos estudiados mostraron un cumplimiento de horas de uso de ventilador sobre lo recomendado (mayor a 4 h). El patrón de uso del ventilador fue de preferencia “nocturno exclusivo”, es decir, el 78,3% de los participantes utiliza el ventilador mientras duerme y en los casos de insuficiencia respiratoria más avanzada el patrón de uso es “nocturno más horas de apoyo diurno”. El 71,2%, usó máscara oronasal y la tolerancia a la venti-

lación fue reportada como buena en un 91,4%. Se reportaron 15 casos (5,6%) que desarrollaron úlceras por presión facial (UPP) a nivel del dorso de la nariz y 19 (7,1%) con conjuntivitis y der-matitis facial. El 68,5% de los pacientes también pertenecen a un programa de oxigenoterapia domiciliaria, conectando la fuente de oxígeno al ventilador mecánico. El nivel de funciona-lidad general de la pauta ‘NIV Audit’ (BtS)11 mostró que el 18,7% posee “mayor limitación y es incapaz de realizar el autocuidado”. En este grupo destacan los pacientes con enfermedad neuromuscular.

El 60,3% indicó “tabaquismo detenido” (seis meses previos a la encuesta), el 37,5% refiere “nunca haber fumado” (principalmente enfermos neuromusculares) y el 2,2% declara “tabaquismo activo” (tabla 2). Los fumadores activos (n = 6, mujeres = 3), tenían una mediana de edad de 64,6 años, pertenecían a diferentes grupos diagnósti-cos y niveles educacionales, vivían en pareja y eran capaces de realizar su autocuidado.

Las comorbilidades más significativas, revisa-das en el Sistema de Gestión de Garantías Explí-

Tabla 5. Valores promedio basales de pH y PaCO2 según grupo diagnóstico en los 267 pacientes en ventilación mecánica no invasiva domiciliaria-VMnid

Grupo diagnóstico n pacientes pH PaCo2 (mmHg)ePoc 68 7,36 ± 0,04 59,8 ± 9,42ePoc + SahoS 39 7,36 ± 0,04 61,7 ± 11,6Secuelas de tuberculosis 9 7,35 ± 0,03 60,2 ± 6,26Bronquiectasias no FQ 19 7,38 ± 0,03 59,5 ± 5,39Neuromusculares 34 7,38 ± 0,03 57 ± 23,3Cifoscoliosis 27 7,36 ± 0,04 57,3 ± 9,7Síndrome hipoventilación obesidad 64 7,37 ± 0,05 58,9 ± 10,5Grupo misceláneo 7 7,37 ± 0,01 59,3 ± 13,9total 267 7,36 ± 0,04 59 ± 11

Los valores de pH y PCo2 en sangre arterial se expresan en promedio ± DS. FQ: fibrosis quística.

Tabla 4. Distribución por diagnósticos de las enfermedades incluidas en ‘Grupo misceláneo’ de pacientes en ventilación mecánica no invasiva domiciliaria-VMnid

diagnóstico Hombre Mujer totalAsma bronquial de difícil control 0 2 2Bronquiolitis obliterante postrasplante pulmonar 1 0 1Síndrome de ondina 0 1 1Síndrome de Pfeiffer 0 1 1Secuela de toracoplastia, neumonectomía 0 2 2total 1 6 7



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citas en Salud (SIGGES) FoNASA, mostraron prevalencias de hipertensión arterial (HtA) de 60,1%, diabetes mellitus (DM) 30,8%, HtA asociada a DM 27% (tabla 2), accidente cerebro-vascular (ACV) 3,4%, insuficiencia renal crónica terminal (IRCt) 4,5%, cataratas en un 16%, cáncer de diversos orígenes 5,2%, hipotiroidismo 7,5% y requerimiento de órtesis (ayuda técnica para limitación funcional, tales como: silla de ruedas, bastón, carro andador) en el 23,6% de los sujetos (tabla 2).

Discusión

El propósito de este estudio fue obtener infor-mación relevante para los clínicos que manejan pacientes en VMNID y los que implementan y/o evalúan programas que imparten esta prestación de salud. Esta investigación, es la primera eva-luación socio-demográfica de adultos con FRGC de Chile, además de contar con diagnósticos rea-lizados por neumólogos. Las evaluaciones fueron realizadas en forma presencial (domiciliaria), in-cluyendo sujetos de cinco regiones del país, tanto de sectores urbanos como rurales enriqueciendo la diversidad socio-cultural de la muestra.

Comparado con estudios similares, este contó con un número mayor de participantes que tra-bajos europeos, como un estudio alemán7 que contaba con una muestra de 226 y el de España con 115 pacientes8, además que no consideraban detallar el aspecto socio-demográfico. Una limi-tación para lograr una muestra mayor fue princi-palmente el deterioro cognitivo y/o del estado de salud de algunos pacientes, además que estructu-ralmente la población estaba acotada.

En esta muestra destacó la vulnerabilidad social de un alto porcentaje de los sujetos, que se expresó en su baja escolaridad, predominio de adultos mayores y mayor situación de inca-pacidad laboral, parámetros que mostraron dete-rioro más profundo respecto del grupo VMNID investigado en España8. Si bien, los reportes de los pacientes en VMNID de Alemania, España e Inglaterra muestran población envejecida, esta corresponde a sujetos con mayores niveles de escolaridad, menor vulnerabilidad social y menor grado de severidad clínica de la FRGC compara-da con los pacientes de nuestro estudio. El nivel de hipercapnia promedio que se ha reportado en los usuarios del programa AVNIA en Chile (tabla 5)17 es mayor en todos los grupos diagnósticos, comparado con lo que reporta Alemania7,18 y España8 en sus muestras de pacientes ventilados. En Chile, los enfermos tienen promedios basales

más altos de PaCo2 (mmHg). En efecto nuestros pacientes con EPoC tienen una PaCo2 promedio de 59,8 mmHg mientras que en Alemania tienen 45,8 y España 52 mmHg. Nuestros pacientes ePoc-SahoS tienen Paco2 promedio de 61,7 mmHg y las enfermedades misceláneas 59,3 mmHg; mientras que estas series estudiadas en Alemania y España no tienen datos disponibles.

En Chile, los pacientes con diagnóstico de SHo tienen en promedio PaCo2 de 58,9 mmHg, la serie de España 45 mmHg y la de Alemania no lo tiene disponible, finalmente en nuestro grupo los enfermos Neuromusculares (tablas 3 y 5) tie-nen Paco2 en promedio de 57 mmHg, Alemania 42,6 y España 43,6 mmHg. Esta diferencia en los niveles de PaCo2 se puede atribuir a los siguien-tes factores: mayor severidad de la enfermedad de base al momento de ingreso al programa, dispo-nibilidad limitada de ventiladores para asegurar la cobertura oportuna de todos los pacientes que cumplen criterios de ingreso, escaso conocimien-to de otros especialistas, sobre la disponibilidad y uso precoz de la ventilación domiciliaria. En Francia la federación ANtADIR10 tiene una ex-periencia de más de 30 años en VMNID con más de 175.000 ingresados con un manejo integral (este número incluye un número significativo de pacientes con SAoS, pero sin FRGC). En Chile a diferencia de Francia, se tiene una experiencia menor a 10 años en ventilación domiciliaria adulto con prestaciones acotadas y que requiere el apoyo de la atención primaria. Habitualmente los programas nuevos tienden a incluir primero a pacientes más severos y a medida que progresan en el tiempo ingresan con más precocidad pa-cientes de menor severidad dependiendo de sus recursos (cupos).

Para este estudio, destaca una buena tolerancia general a la VMNID por parte de los usuarios y buena adherencia a la terapia, además de un bajo reporte de efectos adversos.

En el ámbito de las comorbilidades (tabla 2), la cardiovascular fue la más significativa. El 60,1% padecía hipertensión arterial (HtA), du-plicando la prevalencia nacional (26%)5. la hta asociada a diabetes mellitus (DM) fue de 27%. Por esto, se recomienda que los profesionales que trabajan en programas de VMNID, eduquen y supervisen a los pacientes en el uso efectivo de la terapia cardiovascular como parte del protocolo de atención integral. El tabaquismo en esta mues-tra alcanzó un 62,5%, superando la prevalencia de la población adulta, la cual es de 40,6% según la Encuesta Nacional de Salud5. El 2,2% de los pacientes a pesar de su gravedad y pronóstico declaró “tabaquismo activo”. No se hallaron re-



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portes que describan el hábito tabáquico en pro-gramas homólogos. Para los fumadores activos (o quienes recaen en el hábito mientras se ventilan) se podría considerar la alternativa de retirarlos del programa, pero debido a que el acceso a la terapia óptima para el abandono de este hábito no está disponible para todos los pacientes, pue-de ser más adecuado mantenerlos bajo VMNID y evitar así sus exacerbaciones. Actualmente, se recomienda no ingresar pacientes nuevos con FRGC que mantienen tabaquismo activo.

Destaca en la función pulmonar, 2 pacientes con espirometrías descritas como normales, las cuales corresponden a pacientes portadores de SHo, los cuales son jóvenes y con pulmón sano.

En salud mental, AVNIA realiza un tamizaje de depresión y ansiedad mediante el test de Gol-dberg (GHQ-12) a todos los ingresos, usando el formato abreviado de 12 preguntas auto adminis-tradas4,19, según esta escala el 40% de los sujetos con FRGC posee sospecha de psicopatología (puntaje igual o mayor a 5). Por ello todos los pa-cientes que ingresan al programa de VMNID será referido al programa de salud mental de atención primaria de salud, para acceder a evaluación19. Revisado el sistema SIGGES sólo el 16,1% tuvo una atención médica por Depresión en atención primaria, es probable, que exista una brecha en el acceso a salud mental de los sujetos con FRGC, lo que pudiese interferir, principalmente el manejo de la disnea y ansiedad. Se consideró la limitación funcional, reflejada en el requeri-miento de órtesis por los sujetos con FRGC, la cual alcanzó un 23,6%, esto asociado al hecho de que requieren oxígeno y ventilador, muestra la alta dependencia de ayudas externas para poder acceder a mejor calidad de vida.

Los pacientes con un ingreso mensual propio, menor a $ 264.000 pesos chilenos (418 USD) fue el 92,1%, reafirmando la vulnerabilidad de la muestra, los programas de VMNID deben contar con asistentes sociales que faciliten el acceso de los pacientes a los beneficios legales para mejorar sus condiciones de vida. La posibilidad de inser-ción laboral de sujetos con FRGC aptos es tam-bién un factor a considerar en el aspecto social. La precariedad de la vivienda y condiciones de vida de algunos usuarios de este programa (ta-bla 1), requiere dedicación de los profesionales, respecto del cuidado de los pacientes, equipos e insumos.

Considerando el nivel educacional y limita-ciones visuales de los pacientes con FRGC se sugiere que los programas de VMNID adapten sus protocolos de atención considerando estas variables en sus documentos de registro, para así

entregar la información de la manera más com-prensible (incluyendo al cuidador) y que ellos puedan entender su diagnóstico, pronóstico, far-macoterapia, orientación de emergencias respira-torias y el cuidado del equipamiento. El perfil del profesional que acude al domicilio debiese tener competencias sociales y humanitarias orientadas a este usuario particular.

En conclusión, los sujetos con FRGC de la red pública de salud en Chile son sujetos vulnerables, con factores de morbimortalidad y costosos para el sistema de salud, requieren para un manejo más efectivo, que los programas ventilatorios adopten además de un enfoque clínico, un enfo-que socio-sanitario y estén insertos en la red de salud (principalmente en servicio social, salud cardiovascular y mental).

Las proyecciones son mejorar la gestión clíni-ca de este programa, entregar información útil a grupos de trabajo relacionados y proporcionar a la autoridad sanitaria resultados para optimizar la entrega de recursos. Además, desarrollar el área de estudio de calidad de vida de los pacientes crónicos ventilados en Chile.

Agradecimientos

A todo el equipo de kinesiólogos y enferme-ras del programa AVNIA que colaboraron en el cumplimiento del protocolo del trabajo durante todo el año 2016.

Bibliografía

1.- DÍAZ S, MAYoRALAS S. La ventilación mecánica no invasiva moderna cumple 25 años. Arch Bronconeumol. 2013; 49: 475-9.

2.- MINIStERIo DE SALUD GoBIERNo DE CHILE. Estrategia Nacional de Salud Para el Cumplimiento de los objetivos Sanitarios de la Década 2011-2020. Santiago; 2011. p.67. (Citado en agosto de 2017) Disponible en: http://www.ispch.cl/sites/default/files/documento/2011/12/Metas2011-2020.pdf

3.- LLoYD-oWEN SJ, DoNALDSoN GC, AMBRoSINo N, ESCARRABILL J, FARRÉ R, FAURoUX B, et al. Patterns of home mechanical ventilation use in Europe: results from the Eurovent survey. Eur Respir J, 25 (2005), pp. 1025-31 http://dx.doi.org/10.1183/09031936.05.00066704 Medline

4.- MINSAL, Chile. Norma técnica: Programa de Asisten-cia Ventilatoria No Invasiva Adultos en Atención Pri-maria de Salud (AVNIA). Chile: División de Atención Primaria; Unidad de Salud Respiratoria; 2013. (Citado en agosto de 2017). Disponible en: https://respiratorio.



http://dx.doi.org/10.1183/09031936.05.00066704

http://dx.doi.org/10.1183/09031936.05.00066704

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15929957

18

minsal.cl/PDF/AVNI/Norma_AVIA_2013_snt_2_ene-ro_2013.pdf.

5.- MINSAL, Chile, Nacional ENS. Encuesta nacional de salud. Pontificia Universidad Católica de Chile, Uni-versidad Alberto Hurtado, Chile 2009-2010. (Citado en agosto de 2017) Disponible en: http://www.minsal.cl/portal/url/item/bcb03d7bc28b64dfe040010165012d23.pdf

6.- LLoYD-oWEN SJ, DoNALDSoN GC, AMBRoSINo N, ESCARABILL J, FARRE R, FAURoUX B, et al. Patterns of home mechanical ventilation use in Europe: Results from the Eurovent survey. Eur Respir J. 2005; 25: 1025-31.

7.- WINdISch W, FreIdel K, Schucher B, Bau-MaNN h, WIeBel M, MatthYS h, et al. the Severe Respiratory Insufficiency (SRI) Questionnaire A specific measure of health-related quality of life in patients receiving home mechanical ventilation. J Clin Epidemiol. 2003; 56: 752-9.

8.- LóPEZ-CAMPoS L, FAILDE I, LEóN JIMÉNEZ A, MASA JIMÉNEZ F, BARRot CoRtÉS E, BENÍtEZ MoYA JM, et al. Calidad de vida relacionada con la salud de pacientes en programa de ventilación mecánica domiciliaria. La versión española del cuestionario SRI. Arch Bronconeumol. 2006; 42: 588-93.

9.- GHoSH D, RZEHAK P, ELLIott MW, WINDISCH W. Validation of the English severe respiratory insuffi-ciency questionnaire. Eur Respir J. 2012; 40: 408-15.

10.- aSSocIatIoN NatIoNale Pour le traIte-MeNt a doMIcIle deS INSuFFISaNtS reSPI-ratoIreS (Francia) octubre de 2017, disponible en: http://www.antadir.com/fr/la-federation.

11.- BrItISh thoracIc SocIetY, Guideline: the Use of Non-Invasive Ventilation in the management of patients with chronic obstructive pulmonary disease admitted to hospital with acute type II respiratory failure (With particular reference to Bilevel positive pressure ventilation), 2008. Disponible en: https://www.brit-thoracic.org.uk/document-library/clinical-information/niv/niv-guidelines/btsrcpics-guideline-on-niv-in-copd/

12.- FERRERo G. Consenso Chileno de Ventilación Me-cánica No Invasiva, XII.- Modos Ventilatorios en VNI, Rev Chil Enferm Respir 2008; 24: 240-50.

13.- JALILIE, A MAQUILóN C, toMICIC V, LIRA P. Consenso Chileno de Ventilación Mecánica No Inva-siva, X. Complicaciones y estándares de cuidado de la VNI. Rev Chil Enferm Respir 2008; 24: 233-6.

14.- FoNDo NACIoNAL DE SALUD (FoNASA). (Citado en agosto de 2017). Disponible en: https://www.fonasa.cl/sites/fonasa/beneficiarios/coberturas/auge/patologias.

15.- GoBIERNo DE CHILE, FoNDo NACIoNAL DE Salud (FoNASA), Sistema de Gestión de Garantías Explícitas en Salud (SIGGES), años 2016-2017. (Citado en agosto de 2017). Disponible en: http://www.sigges.cl.

16.- GoBIERNo DE CHILE, FoNDo NACIoNAL DE SALUD (FoNASA), Departamento de Planificación Institucional, Comunicaciones y Marketing. Cuenta Pública Participativa, año 2016. (Citado en agosto de 2017). Disponible en: http://fonasaweb.fonasa.cl/por-tal_fonasa/stat/CPP2016/CuentaPublica_gestion2016.pdf

17.- aNtolINI M, oLAVE C, ALARCóN G, ANDRADE M, VERA R, MAQUILóN C, et al. Niveles de dióxido de carbono por medición de gases arteriales y por me-dición transcutánea en pacientes adultos en VMNI. Rev Chil Enferm Respir 2015; 31 (Supl): 531 (Resumen CL-37).

18.- WINDISCH W, FREIDEL K. Evaluation of Health-related quality of life using the MoS 36 Item Short from Health Status survey in patients receiving noninvasive positive pressure ventilation Intensive Care Med 2003; 29: 615-62.

19.- MINIStERIo DE SALUD, GoBIERNo DE CHILE SuBSecretarIa de Salud PúBlIca. División de Prevención y Control de Enfermedades. Guía Clí-nica AUGE: Depresión en personas de 15 años y más. Serie Guías Clínicas MINSAL, 2013. (Citado en agosto de 2017). p. 38. Disponible en: http://www.minsal.cl/portal/url/item/7222754637c08646e04001011f014e64.pdf.

Correspondencia a:Dr. César Maquilón o.Médico especialista broncopulmonar, oficina de Coor-dinación del Servicio Médico Quirúrgico.Clínica Dávila, Avda. Recoleta 464, Edificio “D”, 5° piso sur, Comuna de Recoleta, Santiago, Chile.Código Postal: 8431657Email: [email protected]



http://www.antadir.com/fr/la-federation

https://www.fonasa.cl/sites/fonasa/beneficiarios/coberturas/auge/patologias

https://www.fonasa.cl/sites/fonasa/beneficiarios/coberturas/auge/patologias

http://www.sigges.cl

http://fonasaweb.fonasa.cl/portal_fonasa/stat/CPP2016/CuentaPublica_gestion2016.pdf



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Evaluación del riesgo de síndrome de apnea obstructiva del sueño y somnolencia diurna utilizando el cuestionario de Berlín y las escalas Sleep Apnea Clinical Score y Epworth en pacientes con ronquido habitual atendidos en la consulta ambulatoria

CÉSAR CHáVEZ-GoNZáLES* y aloNSo Soto t.*,**

Risk assessment for Obstructive Sleep Apnea Syndrome and daytime sleepiness using Berlin questionnaire, and SACS and Epworth scales in outpatients with snoring attending consultation

Objectives: To determine the frequency of risk for the obstructive sleep apnea syndrome (OSA) through clinical predictors: Berlin Questionnaire, Sleep Apnea Clinical Score (SACS) and the degree of daytime sleepiness measured by Epworth scale. Material and Methods: A cross-sectional study was conducted among patients who reported snoring seen by pulmonology in the outpatient clinic between January and March 2014. Frequency of OSA was calculated according to the three clinical prediction rules. We also determine the characteristic associated with a high risk of OSA according to each predic-tion rule. Results: We recruited 230 participants, 56.5% were male, with a mean age of 50 ± 12 years. The risk of moderate or high risk for OSA was 61.8%, 66.9% and 62.6% according to Epworth somno-lence scale, SACS and Berlin questionnaire, respectively. Neck circumference, abdominal circumference and body mass index were the characteristics more consistently associated with OSA risk. Correlation between SACS and Berlin prediction rules was 0.55, between SACS and Epworth scale was 0.22 and between Berlin and Epworth scale was 0.35 (p < 0.001 for all comparisons). Conclusions: There is a high risk for OSA among snoring patients attending respiratory outpatient clinic. The correlation between prediction rules evaluated was lower than expected. Larger studies in general populations using polysomnography as a reference standard are needed to clarify the diagnostic and prognostic value of OSA prediction rules.

Key words: Obstructive sleep apnea; daytime sleepiness; Berlin questionnaire; Epworth scale; sleep apnea clinical score.

Resumen

Objetivos: Determinar la frecuencia de riesgo del Síndrome de Apnea Obstructiva del Sueño (SAOS) en pacientes atendidos en el consultorio externo de neumología de un hospital de referencia en Lima a través de los Cuestionarios de Berlín, Sleep Apnea Clinical Score (SACS) y la escala de Epworth. Métodos: Se realizó un estudio transversal en pacientes atendidos en los consultorios exter-nos de neumología reclutando durante el período de enero a marzo de 2014 en forma prospectiva a aquellos pacientes que referían presentar ronquido habitual. Se determinó la frecuencia de riesgo de SAOS de acuerdo a cada una de las escalas evaluadas y sus factores asociados. Resultados: Se estu-diaron 230 sujetos, 56,5% eran varones y el 43,5% mujeres, con una edad media de 50 ± 12 años. El

CC y AS participaron en la concepción del estudio, análisis, elaboración del manuscrito y aprobación de su versión final. CC participó en el reclutamiento de participantes. Ambos autores se hacen responsables de los contenidos del artículo.

* Hospital Nacional Hipólito Unánue. Lima, Perú.** Escuela de Medicina. Universidad Peruana de Ciencias Aplicadas. Lima, Perú.


tRAbAjo oRiginAL

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Introducción

El Síndrome de Apnea obstructiva del Sueño (SAoS) es definido por la Academia Americana de Medicina del Sueño (AAMS) como una en-fermedad caracterizada por episodios repetitivos de obstrucción total (apnea) o parcial (hipopnea) de la vía aérea superior durante el sueño. Estos eventos ocasionan disminución de la saturación de oxígeno en la sangre y suelen terminar en un breve despertar1. El SAoS representa un proble-ma de salud pública por su elevada prevalencia y los graves daños a la salud que ocasiona, particu-larmente en escenarios de recursos limitados con escasa disponibilidad de procedimientos diagnós-ticos y tratamiento oportunos1. La mayoría de los estudios con base poblacional describen preva-lencias de SAoS de alrededor del 3%, la cual au-menta hasta un 25% en roncadores habituales2-5. Ello es especialmente relevante considerando que la frecuencia de reporte de ronquido llega hasta el 60% en población latina6.

En el Perú existen pocos datos epidemioló-gicos de frecuencia, prevalencia o incidencia de esta entidad. El determinar qué individuos están en riesgo de presentar este síndrome es importante ya que el SAoS es un factor de ries-go para desarrollar hipertensión arterial, eventos cerebrovasculares o infarto agudo de miocardio e hipertrofia ventricular izquierda, debido a la hipoxemia, hipercapnia y obstrucción de las vías aéreas resultantes7,8.

El diagnóstico de esta condición es difícil y la historia clínica realizada incluso por un especia-lista en sueño sólo alcanza una sensibilidad de 64%9. Actualmente, la polisomnografía consti-tuye el estándar de referencia para establecer el diagnóstico de SAoS. Sin embargo, consume mucho tiempo, no es universalmente accesible y su costo es muy elevado10,11, por lo cual es im-portante contar con herramientas clínicas simples que permitan identificar a aquellas personas con

mayor riesgo de presentar SAoS. Las reglas de predicción clínica pueden ser útiles para definir aquellos pacientes en quienes se debería realizar un estudio polisomnográfico o un estudio simpli-ficado (poligrafía respiratoria e incluso oximetrías nocturnas), para establecer un diagnóstico defi-nitivo de SAoS. Una de las reglas de predicción clínica más utilizadas es el sleep apnea clinical score (SACS). El SACS tiene una sensibilidad del 90% y especificidad del 63% en la pesquisa de SAoS y se basa en la medición del perímetro de cuello, hipertensión arterial sistémica, ronqui-do habitual y reporte de apneas presenciadas por el compañero de habitación12. El cuestionario de Berlín (CB) es otro método sencillo y validado para predecir el riesgo de SAoS en la población en general y en pacientes con enfermedades car-diovasculares13. Este cuestionario14 examina la presencia de síntomas persistentes de ronquidos y apneas; excesiva somnolencia diurna o al condu-cir vehículos o ambos; e historia de hipertensión arterial o índice de masa corporal superior a 30 kg/m2. Finalmente, la escala de Epworth15, basada en preguntas simples relacionadas a la tendencia de quedarse dormido en situaciones cotidianas, cuantifica el grado de somnolencia diurna, ele-mento de gran importancia para la identificación de pacientes con riesgo de Apnea obstructiva del Sueño. Esta escala ha sido utilizada en estudios poblacionales6 y recomendada para la pesquisa de pacientes con SAoS en atención primaria16.

El objetivo del presente estudio fue determinar la frecuencia del riesgo del Síndrome de Apnea obstructiva del Sueño evaluado a través del cues-tionario de Berlín, la escala SACS y el grado de somnolencia diurna medido a través de la escala Epworth en pacientes roncadores atendidos en el consultorio externo de un hospital peruano de referencia. Como objetivos secundarios se evaluó la asociación de diferentes parámetros clínicos y antropométricos con la presencia de SAoS y la correlación entre las tres escalas.

61,8%, 66,9% y 62,6% tenían riesgo moderado o alto para SAOS de acuerdo a las escalas de Epworth, SACS y Berlin respectivamente. El perímetro de cuello, circunferencia abdominal e índice de masa corporal fueron las características asociadas de manera más consistente con el riesgo de SAOS. La correlación entre las escalas de SACS y Berlin fue de 0,55, entre las escalas SACS y Epworth de 0,22 y entre Berlín y Epworth de 0,35 (p < 0,001 para todas las comparaciones). Conclusiones: El riesgo de SAOS y somnolencia diurna es elevado en pacientes roncadores atendidos en la consulta externa de neumología. Las escalas evaluadas presentan una correlación menor que lo esperada. Se requieren estudios a mayor escala y en población general que comparen el valor diagnóstico y pronóstico de estas escalas utilizando la polisomnografía como estándar de referencia.

Palabras clave: Apnea obstructiva del sueño; somnolencia diurna; cuestionario de Berlín; escala de Epworth; sleep apnea clinical score.


C. CHáVEZ-GoNZáLES et al.

21

Material y Métodos

Se realizó un estudio transversal analítico que incluyó pacientes mayores de 18 años atendidos por cualquier síntoma respiratorio en los con-sultorios externos de Neumología del Hospital Nacional Hipólito Unanue durante el período de enero a marzo de 2014, quienes referían presentar ronquidos de manera habitual. En base a una fre-cuencia esperada del 50% de riesgo de SAoS o somnolencia entre roncadores, con una precisión del 5% y una significancia de 0,05, el tamaño muestral calculado fue de 227 pacientes.

Durante el período referido, fueron atendidos 1.108 pacientes en la consulta externa, de los cuales 249 referían presentar ronquido habitual, 10 no desearon participar del estudio y 9 forma-tos de recolección presentaron datos incompletos (porcentaje de pérdidas: 3,7%), finalmente se enrolaron 230 participantes, los cuales firmaron el consentimiento informado autorizado por el Comité de Ética del hospital.

Se realizó el registro de una ficha a cargo de uno de los investigadores (CCG) conteniendo variables sociodemográficas y clínicas inclu-yendo edad, género, horas de sueño, peso, talla, circunferencia de cuello, circunferencia abdomi-nal e índice de masa corporal (IMC). también se valoró el tipo de cavidad oral a través de la Escala de Mallampati, y el grado de hipertrofia amigdalina identificado mediante examen clí-nico. Se aplicaron el cuestionario de Berlín, la escala de somnolencia de Epworth y el SACS a todos los participantes. La escala de Epworth evalúa el grado de somnolencia diurna, consiste en la obtención de un puntaje de 0 a 3 para cada una de ocho preguntas en relación a la tendencia de quedarse dormido en situaciones cotidianas. Si el puntaje es superior a nueve se considera somnolencia y si supera más de 12 se define som-nolencia diurna excesiva. Se utilizó la validación peruana desarrollada por Rosales17.

El cuestionario de Berlín evalúa el riesgo de SAoS en base a las respuestas a tres categorías: 1) Síntomas persistentes de ronquidos y apneas; 2) Síntomas persistentes de excesiva somnolencia diurna, conducir con sueño o ambos y, 3) Historia de hipertensión arterial o IMC superior a 30 kg/m2. Se considera alto riesgo para SAoS si pre-sentan dos o más categorías. Se utilizó la versión validada en Colombia por Polanía-Dussan et al18.

El puntaje SACS se basa en la medición del perímetro de cuello en centímetros (con el pa-ciente sentado, cuello en posición neutra y a nivel de la membrana cricotiroidea), a esta medida se suman 4 puntos si el paciente padece hipertensión

arterial sistémica, 3 en presencia de ronquido habitual (casi todos los días) y 3 en caso que se reporten apneas presenciadas por el compañero de habitación (casi todos los días). Se estima el riesgo de padecer la enfermedad de acuerdo al puntaje obtenido, considerando el riesgo como bajo en casos con puntaciones menores a 43, riesgo moderado entre 43 y 48 y riesgo alto en casos con más de 48 puntos19.

Análisis estadísticoSe utilizó el método de Kolmogorov-Smirnov

para determinar la distribución normal de las va-riables. Para las comparaciones se utilizaron las pruebas t de Student, ANoVA, Chi cuadrado de Pearson y test exacto de Fisher. Las correlaciones entre los puntajes se evaluaron utilizando los co-eficientes de correlación de Pearson y Spearman. El análisis de datos se realizó con el programa Stata versión 11.0.

Resultados

Se incluyeron 230 sujetos, la media de edad de los pacientes fue 50 ± 12 años correspondiendo 130 (56,5%) al género masculino. El 28% de los pacientes tenía hipertensión arterial, el 43% presentaron un índice de Mallampati de III o IV, el IMC promedio fue 33,4 kg/m2 y el 64% de los pacientes eran obesos. La media de saturación arterial de oxígeno fue de 97,1%. Las tablas 1, 2 y 3 muestran la frecuencia de las variables clí-nicas asociadas al riesgo de somnolencia diurna excesiva y/o riesgo de SAoS.

La evaluación mediante el cuestionario de Berlín evidenció una frecuencia de pacientes en riesgo de SAoS de 62,6%. La evaluación me-diante la escala de Epworth mostró la presencia de somnolencia en 61,8% (incluyendo un 32,2% con somnolencia excesiva), mientras que la esca-la SacS encontró riesgo bajo en 33,0%, riesgo moderado en 41,7% y riesgo alto en 25,2%. Las tres escalas mostraron hallazgos consistentes con respecto a la frecuencia de trastornos respirato-rios del sueño con rangos bastante comparables entre 62 y 66%. En cuanto la escala de Berlín, el riesgo de SAoS se asoció significativamente a la escala de Mallampati, hipertrofia amigdalina, perímetro de cuello y perímetro abdominal.

Al evaluar el riesgo mediante la escala de Epworth se encontró como factores asociados a riesgo de SAoS el número de horas de sueño, la escala de Mallampati, la hipertrofia amigdalina, el perímetro de cuello, el perímetro abdominal, la saturación de oxígeno y un IMC elevado. La


RIESGo DE APNEA DEL SUEño EN PACIENtES RoNCADoRES

22

Tabla 1. Comparación de variables clínicas de acuerdo a riesgo de SAOS medido mediante la escala de Berlín en pacientes atendidos en consultorio externo de neumología. Lima, Perú. 2014

total (n = 230)

Riesgo SAoS(n = 144)

no Riesgo SAoS(n = 80)

Valor de p

Edad (años) 49,76 (11,8) 50,89 (10,48) 47,86 (13,57) 0,06*Género masculino 130 (56,5%) 78 (54,2%) 52 (60,5%) 0,35**Horas de sueño 0,25***

Menor de 7 h 149 (64,84%) 95 (65,0%) 54 (62,8%)7 a 9 h 77 (33,5%) 45 (31,3%) 32 (37,2%)Mayor a 9 h 4 (1,7%) 4 (2,8%) 0 (0%)

Mallampati 0,001**clase I 29 (12,6%) 18 (12,5%) 11 (12,8%)clase II 103 (44,8%) 53 (36,8%) 50 (58,1%)clase III 72 (31,3%) 58 (40,3%) 14 (16,3%)Clase IV 26 (11,3%) 15 (10,4%) 11 (12,8%)

Hipertrofia amigdalina < 0,01***Grado 0 45 (19,6%) 31 (21,5%) 14 (16,3%)Grado 1 134 (58,3%) 71 (49,3%) 63 (73,3%)Grado 2 47 (20,4%) 38 (26,4%) 9 (10,5%)Grado 3 2 (0,9%) 2 (1,4%) 0 (0%)Grado 4 2 (0,9%) 2 (1,4%) 0 (0%)

Perímetro de cuello (cm) 40,6 (4,03) 41,29 (4,26) 39,45 (3,32) < 0,001*Perímetro abdominal (cm) 109,55 (14,0) 112,86 (14,66) 104,0 (10,81) < 0,001*Saturación de oxígeno (%) 97,09 (1,36) 97,07 (1,48) 97,11 (1,31) 0,80*Frecuencia cardiaca (lat/min) 75,97 (10,10) 75,56 (10,31) 76,64 (9,76) 0,43*

SAoS: Síndrome de apnea obstructiva del sueño. *t de Student; **Chi cuadrado; ***prueba exacta de Fisher.

escala SACS encontró como factores asociados el género, perímetro abdominal, saturación de oxígeno y obesidad. El perímetro de cuello, perímetro abdominal e índice de masa corporal fueron las características asociadas al riesgo de SAoS de manera más consistente al evaluar las tres escalas (tabla 4).

El coeficiente de correlación entre las escalas Epworth y SACS fue de 0,22 (p < 0,001), entre Epworth y Berlín 0,35 (p < 0,001) y entre Berlín y SACS de 0,55 (p < 0,001) (Figuras 1 a 3).

Discusión

Nuestro estudio encontró de manera consis-tente un alto riesgo de SAoS en pacientes con ronquido habitual utilizando tres reglas de pre-dicción clínica distintas, siendo el índice de masa corporal (IMC), perímetro de cuello (PC) y el perímetro abdominal (PA), las variables clínicas más consistentemente asociadas con el riesgo de SAoS. A pesar que el porcentaje de pacientes en

riesgo de SAoS fue bastante similar (alrededor del 60%), la correlación entre las tres escalas evaluadas fue menor a lo esperado, particular-mente entre las escalas SACS y de Epworth. Ello es importante, pues a pesar de usarse de manera casi intercambiable en la práctica clínica, estas tres escalas representan conceptos diferentes. De hecho, el cuestionario de Berlín y la escala SACS buscan específicamente medir el riesgo de SAoS mientras que la escala de Epworth evalúa la presencia de somnolencia excesiva diurna, el que a su vez es un marcador de riesgo de SAoS.

Aunque nuestros hallazgos encuentran una alta proporción de pacientes con riesgo de SAoS utilizando los tres instrumentos, no es posible saber a ciencia cierta cuál de las tres escalas po-dría ser más útil desde el punto de vista clínico para poder tamizar a los pacientes de manera más adecuada para evaluar el riesgo de SAoS al no haberse podido realizar el estándar de referencia (es decir, la polisomnografía) para el diagnóstico de esta condición.



23

Tabla 2. Comparación de variables clínicas de acuerdo a riesgo de SAOS medido mediante la escala de Epworth en pacientes atendidos en consultorio externo de neumología. Lima, Perú. 2014

total

(n = 230)

No refiere somnolencia

(n = 88)

Somnolencia

(n = 68)

Somnolencia excesiva diur-

na (n = 74)

Valor de p

Edad (años) 49,76 (11,8) 49,8 (11,7) 48,5 (12,9) 50,9 (10,8) 0,47*Género masculino 130 (56,5%) 51 (58,0%) 39 (57,4%) 40 (54,1%) 0,87**Hipertensión arterial 166 (72,2%) 66 (75%) 47 (69%) 53 (71,6%) 0,71**Horas de sueño 0,04***

Menor de 7 h 149 (64,84%) 50 (56,8%) 45 (66,2%) 54 (73,0%)7 a 9 h 77 (33,5%) 38 (43,2%) 23 (33,8%) 16 (21,6%)Mayor a 9 h 4 (1,7%) 0 (0%) 0 (0%) 4 (5,4%)

Mallampati < 0,01**clase I 29 (12,6%) 11 (12,5%) 8 (11,8%) 10 (13,5%)clase II 103 (44,8%) 34 (38,6%) 37 (54,4%) 32 (43,2%)clase III 72 (31,3%) 25 (28,4%) 23 (33,8%) 24 (32,4%)Clase IV 26 (11,3%) 18 (20,5%) 0 (0%) 8 (10,8%)

Hipertrofia amigdalina < 0,01***Grado 0 45 (19,6%) 19 (21,6%) 16 (23,5%) 10 (13,5%)Grado 1 134 (58,3%) 54 (61,4%) 46 (67,65%) 34 (45,9%)Grado 2 47 (20,4%) 15 (17,1%) 6 (8,8%) 26 (35,1%)Grado 3 2 (0,9%) 0 (0%) 0 (0%) 2 (2,7%)Grado 4 2 (0,9%) 0 (0%) 0 (0%) 2 (2,7%)

Perímetro de cuello (cm) 40,6 (4,03%) 40,7 (4,2%) 39,8 (3,2%) 41,2 (4,4%) < 0,001*Perímetro abdominal (cm) 109,55 (14,0) 110,2 (15,9) 105,9 (10,4) 112,1 (13,9) < 0,001*Saturación de oxígeno (%) 97,1 (1,36) 97,2 (1,0) 97,3 (1,3) 96,8 (1,7) 0,03*Frecuencia cardiaca (lat/min) 75,97 (10,10) 77,6 (11,3) 75,4 (10,1) 74,4 (8,3) 0,12*IMC (kg/m2) 33,38 (7,07) 33,12 (6,48) 30,85 (6,09) 35,40 (7,92) < 0,01obesidad 113 (49,13%) 46 (52,3%) 26 (38,24%) 41 (55,4%)obesidad mórbida 34 (14,8%) 8 (9,1%) 9 (13,2%) 17 (23,0%) < 0,01**

SAoS: Síndrome de apnea obstructiva del sueño.*Análisis de Varianza. **Chi cuadrado. ***prueba exacta de Fisher.

Las tres reglas de predicción clínica evalua-das son consideradas adecuadas para tamizar a los individuos con riesgo de presentar SAoS de acuerdo a varios estudios. Por ejemplo, se ha encontrado que el SACS puede tener una sensibilidad de hasta el 96% para predecir un índice de apnea-hipopnea (IAH) compatible con SaoS19. De manera similar, el cuestionario de Berlín ha mostrado una sensibilidad y valor predictivo de hasta 86 y 89% respectivamente13. La escala de Epworth por otro lado ha mostrado resultados comparables al cuestionario de Ber-lín, particularmente para la predicción de SAoS grave20. Aunque todos estos estudios muestran un buen desempeño de estos sistemas de puntaje, la mayoría de ellos no han evaluado la correlación

entre los mismos.Entre otras variables, el riesgo de SAoS tam-

bién está relacionado con la edad, siendo más frecuente después de los 40 años6,12. En nuestro estudio se encontró una edad promedio de 50 años, aunque no se evidenció asociación entre esta variable y el riesgo de SAoS. Por otro lado, el SAoS es un trastorno asociado principalmen-te al sobrepeso y la obesidad. Nuestro estudio encontró que un mayor IMC fue consistente-mente asociado a la presencia de SAoS. Se ha visto que pacientes con un IMC mayor de 40 kg/m2 incrementan hasta en 10% la frecuencia de riesgo21. Palla y cols., encontraron en centros de cirugía bariátrica una frecuencia de riesgo de hasta 60%22. La circunferencia de cuello es un



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Tabla 4. Resumen de factores asociados a la presencia de riesgo de síndrome de apnea obstructiva del sueño utilizando tres reglas de predicción clínica

Factores asociados Escala de Berlín Escala de Epworth SACS

Edad - - -

Género - - X

Horas de sueño - X -

Mallampati X X -

Hipertrofia amigdalina X X -

Perímetro de cuello X X X*

Perímetro abdominal X X X

Saturación o2 - X X

IMc X* X XSACS: Sleep apnea clinical score. IMC: Índice de Masa corporal. *Factor incluido en la escala.

Tabla 3. Comparación de variables clínicas de acuerdo a riesgo de SAOS medido mediante la escala SACS en pacientes atendidos en consultorio externo de neumología. Lima, Perú. 2014

total (n = 230)

Riesgo bajo (n = 76)

Riesgo moderado(n = 96)

Riesgo alto(n = 58)

Valor de p

Edad (años) 49,76 (11,80) 47,18 (11,39) 50,71 (12,26) 51,58 (11,12) 0,06*Género masculino 130 (56,5%) 25 (32,9%) 60 (62,5%) 45 (77,6%) < 0,001**Horas de sueño 0,06***

Menor de 7 h 149 (64,84%) 52 (68,4%) 54 (56,3%) 43 (74,1%)7 a 9 horas 77 (33,5%) 24 (31,6%) 38 (39,6%) 15 (25,9%)Mayor a 9 h 4 (1,7%) 0 (0%) 4 (4,2%) 0 (0%)

Mallampati 0,19**clase I 29 (12,6%) 10 (13,2%) 9 (9,4%) 10 (17,2%)clase II 103 (44,8%) 41 (54,0%) 44 (45,8%) 18 (31,0%)clase III 72 (31,3%) 18 (23,7%) 32 (33,3%) 22 (37,9%)Clase IV 26 (11,3%) 7 (9,2%) 11 (11,5%) 8 (13,8%)

Hipertrofia amigdalina 0,13***Grado 0 45 (19,6%) 14 (18,4%) 16 (16,7%) 15 (25,9%)Grado 1 134 (58,3%) 50 (65,8%) 57 (59,4%) 27 (46,6%)Grado 2 47 (20,4%) 12 (15,8) 21 (21,9%) 14 (24,1%)Grado 3 2 (0,9%) 0 (0%) 2 (2,1%) 0 (0%)Grado 4 2 (0,9%) 0 (0%) 0 (0%) 2 (3,5%)

Perímetro abdominal (cm) 109,55 (14,0) 102 (9,30) 108,9 (10,63) 120,28 (17,20) < 0,001*Saturación de oxígeno (%) 97,1 (1,36) 97,47 (1,10) 96,96 (1,27) 96,80 (1,67) < 0,01*Frecuencia cardiaca (lat/min) 75,97 (10,10) 75,65 (8,29) 76,15 (9,71) 76,09 (12,73) 0,94*obesidad 113 (49,13%) 34 (44,7%) 48 (50,0%) 31 (53,5%) < 0,01**obesidad mórbida 34 (14,8%) 6 (7,9%) 11 (11,5%) 17 (29,3%) < 0,001**IMC (kg/m2) 33,38 (7,07) 31,23 (4,78) 32,35 (5,97) 37,91 (9,10) < 0,001



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Figura 1. correla-ción entre las escalas SACS y Epworth para la evaluación del riesgo de síndro-me de apnea obstruc-tiva del sueño. Lima, Perú. 2014.

Figura 2. correla-ción entre escalas de Epworth y Berlín para la valoración del riesgo de Síndrome de apnea obstructi-va del sueño. Lima, Perú. 2014.

Figura 3. correla-ción entre escalas SACS y Berlín para la valoración del ries-go de Síndrome de apnea obstructiva del sueño. Lima, Perú. 2014.



26

buen marcador de obesidad central y predictor de SAoS15. Nuestro estudio encontró que el perí-metro de cuello fue consistentemente asociado al riesgo de SAoS medido mediante los cuestiona-rios de Epworth y Berlín, lo que se correlaciona bien con resultados de otros estudios donde identificaron mayor riesgo para SAoS si dicho parámetro fue mayor de 40 cm en varones y 38 cm en mujeres5. El perímetro abdominal es otro buen marcador de obesidad. En nuestro estudio se encontró, de manera similar al perímetro de cuello, que la circunferencia abdominal fue otro de los parámetros consistentemente asociado al riesgo de SAoS. Estos resultados son similares a los descritos por Uribe y cols.23. cabe resaltar que tanto el IMC, perímetro de cuello como la circunferencia abdominal son parámetros que pueden ser fácilmente evaluados en la práctica clínica por lo que su alteración en pacientes con ronquido habitual podría considerarse un criterio para la realización de un estudio de sueño.

Además de las asociaciones descritas, diversos estudios han mostrado que el SAoS se asocia a mala calidad de vida, accidentes vehicula-res, accidentes laborales e incluso domésticos, síndromes depresivos y ansiedad; además de hipertensión arterial sistémica, cardiopatías isqué-micas, arritmias y patología cerebrovascular24-27, por lo cual consideramos que los hallazgos de nuestro estudio implican la necesidad de realizar el despistaje de esta condición en todo paciente roncador que acuda a la consulta médica.

Entre las limitaciones del estudio, debemos mencionar que el porcentaje de pérdidas de participantes por fichas de recolección de datos incompletas fue de 3,7%, que representa una pequeña cifra y no consideramos que invalide los resultados del estudio. Por otro lado, nuestros hallazgos al ser procedentes de un solo centro de referencia no son generalizables a la población general o a pacientes atendidos en hospitales o centros de salud de menores niveles de atención. Por otro lado, el tamaño muestral podría no ser suficiente para la evaluación de asociaciones de magnitud relativamente menor. otra limitación puede ser el no contar con la descripción detalla-da de las condiciones clínicas motivo de consulta en adición al ronquido. Finalmente, al no ser un estudio ciego, puede existir el riesgo de sesgo en las mediciones y resultados de los cuestionarios. Pese a las limitaciones descritas, consideramos que nuestro estudio brinda información valiosa que evidencia la magnitud del problema de riesgo de SAoS entre roncadores habituales.

Aquellos pacientes que presentan moderado y alto riesgo de SAoS deberían ser sometidos a

pruebas confirmatorias, idealmente la polisomno-grafía, pero también se pueden realizar estudios simplificados con polígrafos respiratorios los que han sido validados como herramienta diagnóstica y para la titulación de CPAP en pacientes con alto riesgo de SAoS o en casos de escenarios de recursos limitados incluso oxímetros nocturnos (pese a que su utilidad para el manejo de SAoS no ha sido demostrada)28-31. Los estudios simpli-ficados, utilizados en los pacientes apropiados, pueden permitir priorizar la realización de la polisomnografía en quienes exista duda diagnós-tica. Finalmente consideramos necesario realizar estudios en el Perú y Latinoamérica que evalúen la capacidad diagnóstica de las escalas SACS, Epworth y Berlín utilizando la polisomnografía como estándar de referencia, para determinar cuál de ellas podría ser aplicada como mejor sistema de tamizaje inicial para la pesquisa de SAoS en pacientes roncadores. La elección de la mejor prueba de tamizaje es especialmente importante dado el alto costo y dificultad para realización de estudios polisommnográficos.

Bibliografía

1.- aMerIcaN acadeMY oF SleeP MedIcINe. International classification of sleep disorders. Diag-nostic and coding manual. 2nd ed. Westchester, Illinois: American Academy of Sleep Medicine 2012; 51.

2.- LEGER D, PoURSAIN B, NEUBAUER D, UCHIYA-MA M. An international survey of sleeping problems in the general population. Curr Med Res opin 2008; 24: 307-17.

3.- YoUNG t, PEPPARD PE, GottLIEB DJ. Epidemio-logy of obstructive sleep apnea: a population health perspective. Am J Respir Crit Care Med 2002; 165: 1217-39.

4.- YoUNG t, PALtA M, DEMPSEY J, SKAtRUD J, WEBER S, BADR S. the occurrence of sleep-disorde-red breathing among middle-aged adults. N Engl J Med 1993; 328: 1230-5.

5.- HIEStAND D, BRItZ P, GoLDMAN M, PHILLIPS B. Prevalence of symptoms and risk of sleep apnea in the US population: results from the national sleep foun-dation sleep in America 2005 Poll. Chest 2006; 130: 780-6.

6.- toRRE-BoUSCoULEt L, VáZQUEZ-GARCÍA JC, MUIño A, MARQUEZ M, LoPEZ MV, DE oCA MM, et al. Prevalence of sleep-related symptoms in four Latin American cities. J Clin Sleep Med 2008; 4: 579-85.

7.- BASSEttI CL, MILANoVA M, GUGGER M. Sleep disordered breathing and acute ischemic stroke. Stroke 2006; 37: 967-72.

8.- YAGGI HK, CoNCAto J, KERNAN WN, LICHt-



27

MAN JH, BRASS LM, MoHSENIN V. obstructive sleep apnea as a risk factor for stroke and death. N Engl J Med 2005; 353: 2034-41.

9.- haPoNIK eF, SMIth Pl, MeYerS da, Bleec-KER ER. Evaluation of sleep-disordered breathing. Is polysomnography necessary? Am J Med 1984; 77: 671-7.

10.- JoHNS MW. Sensitivity and specificity of the multiple sleep latency test (MSLt), the maintenance of wakeful-ness test and the Epworth sleepiness scale: failure of the MSLt as a gold standard. J Sleep Res 2000; 9: 5-11.

11.- RoSENtHAL LD, DoLAN DC. the Epworth slee-piness scale in the identification of obstructive sleep apnea. J Nerv Ment Dis 2008; 196: 429-31.

12.- FLEMoNS WW. Clinical practice. obstructive sleep apnea. N Engl J Med 2002; 347: 498-504.

13.- Netzer Nc, StoohS ra, Netzer cM, clarK K, StRoHL KP. Using the Berlin Questionnaire to identify patients at risk for the sleep apnea syndrome. Ann Intern Med 1999; 131: 485-91.

14.- SAGASPE P, LEGER D, tAILLARD J, BAYoN V, CHAUMEt G, PHILIP P. Might the Berlin Sleep Ques-tionnaire applied to bed partners be used to screen sleep apneic patients? Sleep Medicine 2010; 11: 479-83.

15.- JoHNS MW. A new method for measuring daytime sleepiness: the Epworth Sleepiness Scale. Sleep 1991; 14: 540-5.

16.- MILLER JN, BERGER AM. Screening and assessment for obstructive sleep apnea in primary care. Sleep Med Rev 2016;29:41-51.

17.- roSaleS e. Estudio de validez y confiabilidad de la escala de somnolencia de Epworth en población peruana y modificación de la escala para población que no con-duce vehículos motorizados [tesis de Maestría]. Lima: Facultad de Medicina, Universidad Peruana Cayetano Heredia; 2009.

18.- PolaNÍa-duSSaN, I. eScoBar-córdoBa F, ESLAVA-SCHMALBACH J, NEtZER N. Validación colombiana del cuestionario de Berlín. Revista de la Facultad de Medicina; 2014; 61: 231-8.

19.- ANDRADE MA, CASCANtE JA, IRIDoY A, HER-NáNDEZ M, CEBoLLERo P, EGUÍA VM, et al. Mo-dified sleep apnea clinical score: Is useful in our clinical practice? Eur Respir J 2011; 38: 2201.

20.- HASSAN I. Comparison of four sleep questionnaires for screening obstructive sleep apnea. Egypt J Chest Dis tuberc 2012; 61: 433-41.

21.- YE L, PIEN GW, WEAVER tE. Gender differences in the clinical manifestation of obstructive sleep apnea. Sleep Med 2009; 10: 1075-84.

22.- PALLA A, DIGIoRGIo M, CARPENE N, RoSSI G, D’AMICo I, SANtINI F, et al. Sleep apnea in morbidly obese patients: prevalence and clinical predictivity. Respiration 2009; 78: 134-40.

23.- URIBE-ECHEVARRIA E, ALVAREZ D, GIoBELLI-NA R, URIBE-ECHEVARRIA E. Valor de la Escala de Somnolencia de Epworth en el diagnóstico del síndrome de Apneas obstructivas del Sueño. Medicina 2000; 60: 902-6.

24.- NARKIEWICZ K, MoNtANo N, CUGLIAtI C, VAN DE BoRNE PJ, DYKEN ME, SoMERS VK. Altered cardiovascular variability in obstructive sleep apnea. Circulation 1998; 98: 1071-7.

25.- SMItH LA, CHoNG DW, VENELLE M, DENVIR MA, NEWBY DE, DoUGLAS NJ. Diagnosis of sleep-disordered breathing in patients with chronic heart failure: evaluation of a portable limited study system. J Sleep Res 2007; 16: 428-35.

26.- MEZZANottE WS, tANGEL DJ, WHItE DP. Waking genioglossal electromyogram in sleep apnea patients versus normal controls (a neuromuscular compensatory mechanism). J Clin Invest 1992; 89: 1571-9.

27.- colloP Na, aNderSoN WM, BoehlecKe B, CLAMAN D, GoLDBERG R, GottLIEB DJ, et al. Clinical guidelines for the use of unattended portable monitors in the diagnosis of obstructive sleep apnea in adult patients. Portable Monitoring task Force of the American Academy of Sleep Medicine. J Clin Sleep Med 2007; 3: 737-47.

28.- BRIDEVAUX Po, FIttING JW, FELLRAtH JM, AUBERt JD. Inter-observer agreement on apnoea hy-popnoea index using portable monitoring of respiratory parameters. Swiss Med Wkly 2007; 137: 602-7.

29.- torre-BouScoulet l, caStoreNa-Maldo-NADo A, BAñoS-FLoRES R, VáZQUEZ-GARCÍA JC, MEZA-VARGAS MS, PÉREZ-PADILLA R. Agre-ement between oxygen desaturation index and apnea-hypopnea index in adults with suspected obstructive sleep apnea at an altitude of 2240 m. Arch Bronconeu-mol 2007; 43: 649-54.

30.- heINzer rc, StaNchINa Ml, Malhotra a, FoGEL RB, PAtEL SR, JoRDAN AS, et al. Lung volume and continuous positive airway pressure requi-rements in obstructive sleep apnea. Am J Respir Crit Care Med 2005; 172: 114-7.

31.- MULGREW At, FoX N, AYAS Nt, RYAN CF. Diag-nosis and initial management of obstructive sleep apnea without polysomnography: a randomized validation study. Ann Intern Med 2007;146:157-66.

Correspondencia a:dr. alonso Soto tarazona Hospital Nacional Hipólito Unánue. Lima, PerúEmail: [email protected]



http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=Miller%20JN%5BAuthor%5D&cauthor=true&cauthor_uid=26606318

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=Berger%20AM%5BAuthor%5D&cauthor=true&cauthor_uid=26606318

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26606318

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26606318

http://www.sciencedirect.com/science/journal/04227638

http://www.sciencedirect.com/science/journal/04227638

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Reflexiones sobre el nacimiento y desarrollo de nuestra especialidad en Chile. Celebrando el 50º Congreso de la Sociedad Chilena de Enfermedades Respiratorias*

MANUEL oYARZúN G.**

Reflections on the birth and development of our speciality in Chile. Celebrating the 50º Congress of Chilean Society of Respiratory Diseases

Chilean Society of Respiratory Diseases was born in 1930 as a Tisiology society, because tuber-culosis was a crucial problem of public health at those times. From then to our nowadays the society’s members have been able to incorporate the great and progressive advances of the global knowledge on respiratory diseases and its technologies into the practice, teaching and research of this medical specialty in Chile. This article comments about the beginnings and the further development and evolu-tion of respiratory medicine and pediatrics in Chile. It also refers to the pioneers and some of the most relevant protagonists as well the institutions involved and the main activities carried out by the now 87 years-old organism so called Chilean Respiratory Society. Some of present and future major challenges for this Society are outlined. Hopefully the Society will be able to cope with these challenges honoring the ethical and humanitarian principles that inspired to its founders.

Key words: Pulmonary medicine; Public Health; Chile; Societies; Pediatrics; Tuberculosis.

Resumen

La Sociedad Chilena de Enfermedades Respiratorias nació en 1930 como una sociedad de Tisio-logía, ya que la tuberculosis era un problema crítico de salud pública en esos tiempos. Desde entonces y hasta ahora los miembros de la sociedad han logrado incorporar los grandes y progresivos avances del conocimiento global sobre las enfermedades respiratorias y sus tecnologías en la práctica, docencia e investigación de esta especialidad médica en Chile. Este artículo comenta sobre los inicios y ulterior desarrollo y evolución de la neumología en medicina y pediatría en Chile. También se refiere a los pio-neros y a algunos de los más destacados protagonistas como también a las instituciones involucradas y a las principales actividades realizadas por la ahora llamada Sociedad Chilena de Enfermedades Respiratorias de 87 años de edad. Se plantean algunos de sus principales desafíos presentes y futuros. Es de esperar que la Sociedad pueda superar estos desafíos respetando rigurosamente los principios éticos y humanitarios que inspiraron a sus fundadores.

Palabras clave: Medicina respiratoria; Salud pública; Chile; Sociedades; Pediatría; Tuberculosis.

* Artículo basado en la conferencia inaugural del 50º Congreso de la Sociedad Chilena de Enfermedades Respiratorias pronunciada en Puerto Varas, el 15 de noviembre de 2017.** Profesor titular, ICBM, Facultad de Medicina, Universidad de Chile. Editor, Revista Chilena de Enfermedades Respiratorias. Miembro de número, Academia Chilena de Medicina.


ARtÍCULo ESPECiAL

Introducción

Al preparar la versión escrita de esta conferen-cia del 50º Congreso Chileno de Enfermedades Respiratorias, me encontré con una dificultad para mí imprevista, pero que ya había sido seña-

lada en 1983 por el insigne Profesor Dr. Julius H. Comroe, jr, cuando le correspondió preparar un escrito sobre los primeros años de su institución el Cardiovascular Research Institute en San Fran-cisco, California. La dificultad consiste en que cuando se intenta revisar el historial de una insti-

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tución, uno se encuentra con una gran cantidad de información narrada o escrita que puede ser fas-cinante con historias y anécdotas encantadoras, pero al contrastarlas e indagar más, uno cae en cuenta que no toda ella puede ser completamente cierta. Según el Dr. Comroe la situación que se genera al solicitarle a alguno de los protagonistas que relate como fue la historia que a él o a ella le correspondió vivir se produce algo similar a la interpretación del dúo “I Remember It Well” de la película “Gigi” (1958) que no he podido resistir la tentación de reproducir (la voz femenina está escrita en cursivas):

“I can remember everything as if it were yesterday,We met at 9 / We met at 8 I was on time / No, you were lateWe dined with friends / We dined aloneA tenor sang / A baritonethe dazzling April moon / There was none and the month was JuneAh, yes… I remember it well”.

“Puedo recordarlo todo como si fuera ayer,Nos juntamos a las 9 / Nos juntamos a las 8Llegué a tiempo / No, llegaste tardeCenamos con amigos / Cenamos solosCantó un tenor / un barítonoLa brillante luna de Abril / No había luna y el mes era JunioAh, sí… lo recuerdo bien”

Considerando lo expuesto, he redoblado mis esfuerzos para que este texto estuviese en lo po-sible ajustado a los hechos acaecidos en el trans-curso de 87 años de historia societaria.

Sobre el nombre de la Sociedad y de las revistas nacionales de la especialidad

Los diversos nombres que ha adoptado la Sociedad Médica que ha agrupado desde 1930 a los especialistas dedicados a las enfermedades respiratorias en Chile, dan cuenta del desarrollo y de la evolución de nuestra especialidad en Chile (tabla 1). De una especialidad dedicada a la tuberculosis que tenía una alta letalidad, con el advenimiento de la quimioterapia anti-tuberculosa evolucionó hacia la neumotisiología que incluía a otras enfermedades pulmonares no tuberculosas integrándose a la Medicina Interna. Ulteriormente el creciente e incesante desarrollo de la cirugía torácica y de los métodos de explo-ración funcional e imagenológicos unidos a los

portentosos avances terapéuticos dieron lugar a un cultivo más integral y eficaz de la especia-lidad que también se incorporó en la pediatría generando lo que conocemos desde 1988 con el nombre de Sociedad Chilena de Enfermedades Respiratorias1-5.

Las revistas nacionales dedicadas a las enfer-medades respiratorias representan también un fiel reflejo de la evolución que ha experimentado la especialidad en nuestro país. Constituye también un hecho notable que a lo largo de sus 87 años de existencia la especialidad dedicada al estudio de las enfermedades respiratorias haya contado casi permanentemente con al menos una revista na-cional dedicada a estas enfermedades6 (Figura 1).

La “Revista Aparato Respiratorio y tubercu-losis” fue la primera en ser publicada, le siguió el “Boletín del Hospital Sanatorio El Peral”. Estas dos publicaciones se fusionaron en 1958 dando origen a la revista “Enfermedades del tórax y tuberculosis.”

Entre 1969 y 1988 circularon el “Boletín Chileno de Neumotisiología” y las secciones ‘Neumotisiología’ de la Revista Médica de Chile y ‘Notas Respiratorias’ del Boletín del Hospital San Juan de Dios. Entre 1979 y 1987 se publicó el “Acta Médica FAB” (FAB: Fundación Asma Bronquial). Entre 1985 y 1990 se publicó la revista Enfermedades Respiratorias y Cirugía torácica que desde 1985 adoptó su nombre actual Revista Chilena de Enfermedades Respiratorias y que desde el año 2002 está indexada en SciELo (Scientific Library on line).

nacimiento de la especialidad como Tisiología

Se podría decir que la “cuna” de nuestra es-pecialidad fue el hospital San José, fundado en Santiago en 1872. Desde 1929 fue destinado a los enfermos con tuberculosis albergando los primeros servicios hospitalarios dedicados espe-cialmente a esta enfermedad, dirigidos por los

Tabla 1. Nombres de la Sociedad en sus 87 años de existencia

• 1930: Sociedad Chilena de tisiología• 1951: Sociedad Chilena de tisiología y Enfermeda-

des Broncopulmonares• 1956: Sociedad Chilena de Enfermedades del tórax

y tuberculosis• 1988: Sociedad Chilena de Enfermedades Respira-

torias

REFLEXIoNES SoBRE EL NACIMIENto Y DESARRoLLo DE LA NEUMoLoGÍA EN CHILE


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médicos que se indican a continuación: tisiome-dicina: Drs. Héctor orrego y Rolando Castañón; tisio-radiología: Dr. J. Gundelach; Anatomía Patológica: Dr. Eduardo Calderón; Laborato-rio: Dr. H. Viveros y tisio-cirugía: Dr. Armando Alonso. Poniendo en evidencia que desde su naci-miento la especialidad fue médico-quirúrgica, ca-racterística que ha perdurado hasta nuestros días.

El 13 de marzo de 1930 es una fecha histórica en la medicina chilena pues en ese día se fundó la Sociedad Chilena de tisiología sus miembros fundadores fueron 11 destacados tisiólogos na-cionales encabezados por los Drs. Héctor orrego Puelma, Sótero del Río Gundián y Fernando Cruz quienes se turnaban en ejercer la presidencia de las sesiones. Completaron la nómina de fundado-res los Drs. Rolando Castañón (secretario), Félix Bulnes Cerda (tesorero), Arturo Espina, Max Vega Macher, Manuel Sánchez del Pozo, Manuel Madrid, Salomón Margullis y Gonzalo Corbalán trumbull.

Los perfiles biográficos de los dos principales fundadores de la especialidad en Chile son su-perlativos. En efecto, la biografía del Dr. Héctor orrego Puelma forma parte de la historia de la Medicina Chilena y de América Latina, en tanto que la carrera político-social del Dr. Sótero del

Río trasciende la medicina y está incorporada a la Historia de Chile (Figuras 2 y 3).

Figura 1. Revistas nacionales dedicadas a las enfermedades respiratorias 1930 -2017.

Figura 2. Dr. Héctor orrego Puelma (1897-1995).

M. oYARZúN G.


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el Dr. Héctor Orrego Puelma7,8 luego de su valeroso desempeño como médico de la Escuela Militar en la tragedia ferroviaria transandina de Alpatacal, fue becado por el gobierno chileno a Francia donde estudió tisiología, en la cátedra del Profesor Emile Sergent en París y luego conti-nuó especializándose en Alemania, Italia e Ingla-terra. A su regreso a Chile trabajó en el hospital San José, que en esa época era una especie de lazareto para enfermos tuberculosos, contiguo al Cementerio General de Santiago. Desde allí con su empuje y tenacidad incomparables creó una nueva especialidad en Chile. Fue un autor prolí-fico publicando más de 200 artículos médicos y una novela autobiográfica “Retorno”. Los hitos más importantes de su brillante trayectoria se pueden resumir en los siguientes: fundación de la Sociedad Chilena de tisiología (1930); creación de la Cátedra de tisiología en la Universidad de Chile y publicación del primer texto nacional de tisiología (1934); creación de la revista “Aparato Respiratorio y Tuberculosis”(1935); creación del hospital del tórax, centro de referencia nacional en enfermedades respiratorias (1954); primer director de la Escuela de Graduados en la Univer-sidad de Chile (1954); miembro de número de la Academia Chilena de Medicina (1966); maestro de la Neumotisiología (1983) y profesor emérito de la Universidad de Chile (1990); además de recibir innumerables reconocimientos y distin-ciones nacionales e internacionales (Figura 2).

el Dr. Sótero del Río Gundián9,10 nació en Cauquenes en 1900 y se tituló de médico-cirujano en la Universidad de Chile, en 1922. En 1924, viajó a Europa donde estudió en Francia, Austria y Alemania. Regresó a Chile en 1926 y poco tiempo después, sufrió una tuberculosis pulmonar que lo hizo regresar a Davos, Suiza, para reali-zarse un tratamiento en altura como se prescribía entonces. Allí trabajó en un Sanatorio y adquirió experiencia como tisiólogo. A su regreso a Chile, se incorporó al hospital San José.

Los hitos más relevantes de su destacadísi-ma carrera en medicina fueron los siguientes: fundación de la Sociedad Chilena de tisiología (1930); participó decisivamente en la creación del hospital-Sanatorio ‘El Peral’ (1938) que al convertirse en un hospital general en 1963 fue de-nominado con el nombre de su fundador; director fundador del hospital trudeau (1947); profesor de Medicina Social, Universidad de Chile (1955); presidente de la Sociedad Médica de Chile y del Colegio Médico (1957). Miembro de número de la Academia Chilena de Medicina (1964). Entre los hitos más importantes de su carrera política ligada a la medicina social se podrían seleccio-nar los siguientes: Director de Beneficencia y Asistencia Social y presidente de la Sociedad Constructora de Establecimientos Hospitalarios (1934-38); Ministro de Bienestar Social, de Salu-bridad o de Salud en cinco gobiernos (entre 1931 y 1964); Ministro del Interior y Vicepresidente de la República (1960-64). En los dos últimos años de su existencia (1968-69) fue el 26º Gran Maestro de la Gran Logia de Chile (Figura 3).

Tratamiento de la tuberculosis en la era pre-quimioterapia1

Consistía básicamente en una ‘cura sanatorial’: reposo prolongado, aire puro y alimentación abundante que se basaba en la creencia que la al-titud geográfica por sobre 1.200 msnm disminuía la frecuencia de tuberculosis. Esta cura sanatorial podía ser complementada con ‘Helioterapia’ (exposición a la luz solar), ‘talasoterapia’ (clima + baños de mar). A pesar de su ineficacia en el tratamiento de la tuberculosis la internación sa-natorial tuvo un efecto preventivo al conseguir el aislamiento de los enfermos bacilíferos.

En aquella época pre-quimioterápica se hi-cieron múltiples ensayos ‘in vivo’ e ‘in vitro’ con todo tipo de sustancias intentando inhibir el desarrollo del M. tuberculosis. Sin embargo, su eficacia fue considerada “aleatoria y siempre insuficiente” en los tratados sobre tuberculosis de esa época (1923).Figura 3. Dr. Sótero del Río Gundián (1900-1969).



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otro tratamiento muy usado hasta 1950 fue la colapsoterapia que consistía en la “inmovili-zación” y colapso del pulmón, con el objetivo declarado de limitar el aporte de o2, provocando así un efecto nocivo en el M. tuberculosis y ade-más el cierre de cavernas y lograr controlar las hemoptisis. Los métodos más usados en colapso-terapia fueron el neumotórax, neumoperitoneo, toracoplastía, plombaje extrapleural y frenopará-lisis por frenectomía. Estos métodos no estaban exentos de graves complicaciones, entre ellas empiemas, paquipleuritis, fístulas broncopleura-les e insuficiencia respiratoria.

Uno de los métodos más cruentos de colap-soterapia era la toracoplastia, que consistía en la resección quirúrgica de una o varias costillas o una parte de éstas con el objetivo de provocar el hundimiento de una parte de la pared torácica y el consecuente colapso pulmonar. Este procedimien-to además de provocar una deformidad torácica vitalicia, dejaba como secuela una limitación ventilatoria, producto de la disfunción tóraco-pulmonar que generaba11,12 (Figura 4).

Los principales avances logrados por la tisio-logía chilena luego de la fundación de la Socie-dad de tisiología en la época pre-quimioterapia de la tuberculosis se podrían sintetizar en los siguientes hitos1:a) Realización de las primeras jornadas anuales

de la Sociedad tisiología 1932-33-34 en que se presentaron 29, 41 y 43 comunicaciones libres respectivamente.

b) La creación de la Cátedra de tisiología Uni-versidad de Chile en 1934 que fue dirigida por el Profesor orrego y que contaba con los profesores auxiliares Drs. E. García Suárez, Arturo Rodríguez, Santiago Raddatz y Sótero del Río.

c) Creación de la revista ‘Aparato Respiratorio y tuberculosis’ que circuló entre 1935 y 1957 bajo la dirección del Dr. orrego.

d) Creación de diversos hospitales-sanatorios médico-quirúrgicos en Santiago y provincias. Se organizaron reuniones inter-sanatoriales que permitían realizar colaboraciones y el intercambio de experiencias.

e) Se organiza en Santiago de Chile el IV Con-greso Panamericano de tuberculosis en 1937 bajo la presidencia del Prof. orrego.

f) Formación de numerosos tisiólogos y tisio-cirujanos.

g) Se instaura el Programa de lucha antitubercu-losis, que contempló la vacunación BCG oral en 1927, la cual debió suspenderse en 1930 por sus efectos deletéreos detectados en Ale-mania. Muchos años después fue reinstaurada su administración intradérmica, como veremos más adelante.

h) Ley de Medicina Preventiva del Dr. Eduardo Cruz Coke, promulgada en 1938. Esta ley en-tre muchos otros beneficios propició la pesqui-sa radiológica de tuberculosis en sus exámenes de salud laboral.

i) Creación en 1942 de la Cátedra de tisiología de la Pontificia Universidad Católica de Chile dirigida por el Profesor Dr. Santiago Raddatz.

Hospital Sanatorio ‘El Peral’13

Entre los sanatorios creados en esa época des-taca el Sanatorio “El Peral” inaugurado en 1938 con un total inicial de 300 camas que llegaron a 600 en 1942. En el Servicio de Medicina trabaja-ron entre otros destacados especialistas los Drs. René García Valenzuela, Sótero del Río, Hugo Behm, Alfredo Leonardo Bravo, Jorge Hiriart,

Figura 4. Porcentaje de disminución promedio de la ventilación voluntaria máxima en pacientes portadores de toracoplastía y frenoparálisis. Estudio realizado por el Dr. E. Motles en el hospital San Borja en 1958. Las fo-tografías de la izquierda del gráfico muestran la deformación torácica y una radiografía de tórax frontal post-toracoplastia.

M. oYARZúN G.


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Hernán oyanguren, Enrique Pereda, Vladimir Ancic y José Herreros. En el Servicio de Cirugía desarrollaron una destacada labor los Drs. Miguel Berr, Salvador Díaz y Juan Pefaur. En las unida-des de apoyo se desempeñaron el Dr. Florencio Fuenzalida en el laboratorio clínico, el Dr. Elías Motles en Gastroenterología y luego en evalua-ción funcional respiratoria y el Dr. Raúl Mena en broncoscopía. Los equipos de trabajo de este sanatorio publicaron sus experiencias clínicas en una revista el “Boletín del Hospital-Sanatorio El Peral” que circuló entre 1941 y 1954, año en que se fusionó con la revista “Aparato Respiratorio y tuberculosis” para generar la revista “Enferme-dades del tórax y tuberculosis”.

A contar de 1963, el Hospital Sanatorio El Pe-ral, se transformó en el hospital general base del Servicio de Salud Metropolitano Sur-oriente y desde entonces se denomina Hospital Dr. Sótero del Río, en reconocimiento a su fundador. Por otra parte, en el año 2003 las autoridades sani-tarias decidieron que el Centro de Diagnóstico y tratamiento del Servicio de Salud Sur oriente, llevara el nombre del Dr. Juan Pefaur ojeda (1912-2007)14, en reconocimiento de la labor desempeñada por quien fuera el jefe del servicio de cirugía durante 25 años del Hospital Sótero del Río y profesor de cirugía en las Universidades de Chile y Católica de Chile. En 1988 el Ministerio de Salud había nombrado al Dr. Pefaur Miembro Honorario del Sistema de Servicios de Salud y en diciembre del mismo año había sido designado Miembro Honorario de la Sociedad Chilena de Enfermedades Respiratorias.

Advenimiento de la quimioterapia anti-tuberculosis

En 1943 Selman A. Waskman y Albert Schatz descubrieron la estreptomicina, el primer an-tibiótico efectivo contra la tuberculosis, dando inicio a la quimioterapia antituberculosis. Por este trascendental hallazgo a Waskman le fue otorgado el premio Nobel de Medicina en 1952, lo cual no estuvo exento de polémica ya que Al-bert Schatz, alumno de doctorado de Waskman demostró que fue él quien realizó tal hallazgo en la Universidad de Rutgers, New Jersey, reco-nociéndose en la actualidad su coautoría en este descubrimiento. Estando ambos investigadores ya fallecidos, en la comunidad científica existe la opinión que Waskman se merecía la co-autoría de este descubrimiento porque fue quien desarrolló la línea de investigación sobre el aislamiento de los antibióticos del suelo antes de la llegada de Schatz y además Waskman fue quien organizó la

colaboración con los investigadores de la Clínica Mayo para obtener las cepas y hacer ensayos clínicos15.

En los años siguientes aparecieron sucesiva-mente en el escenario de la quimioterapia anti tuberculosa el ácido para-amino salicílico: PAS (Jörgen Lehman 1944-45), la isoniacida: HIN (G. Domagk /H. Fox/S. Bernstein 1952) y la rifampi-cina (Piero Sensi y cols. 1959).

Como era de esperar la quimioterapia antitu-berculosa provocó una gran disminución de la mortalidad por tuberculosis. En el caso de Chile4 disminuyó de 210 por 100.000 habitantes en 1947 a 50 por 100.000 habitantes en 1955. Además el escenario de la tisiología en Chile cambió pro-fundamente destacándose entre 1945 y 1954 los siguientes hitos en su progreso evolutivo1,2:a) Se realizan cursos y congresos con especialis-

tas de América Latina.b) Algunos destacados especialistas realizan

becas de perfeccionamiento fuera del país en diversos aspectos de las enfermedades respi-ratorias, entre ellos se pueden mencionar a los Drs. Enrique García Suárez (clínica tisiológi-ca), Elías Motles (función respiratoria), Juan Sabbagh (radiología torácica), Hugo Donoso (función respiratoria y ejercicio), Hernán oyanguren (enfermedades profesionales del pulmón), Edgardo Cruz (función pulmonar y clínica de enfermedades respiratorias), Juan Pefaur (cirugía torácica), Benjamín Viel (Epi-demiología y Salud pública) y Hugo Behm y Enrique Pereda (Salud Pública y Bioestadísti-ca).

c) En 1947 el Dr. Elías Motles realiza en Chile los primeros estudios de exploración de la función pulmonar en el laboratorio que formó en el hospital Sanatorio El Peral.

d) Se introduce la vacunación BCG intradérmica (1947), la cual ha salvado muchas vidas infan-tiles al prevenir la meningitis tuberculosa y la tuberculosis miliar.

e) A comienzos de la década de los ’50 el Dr. Arturo Rodríguez ensayó en forma pionera en el tratamiento de la tuberculosis, la quimiote-rapia asociada con estreptomicina y PAS. Sin embargo, sus resultados no fueron difundidos adecuadamente y pasaron a formar parte del anecdotario de la tisiología chilena.

f) En 1950 se comienza a usar en tuberculosis el tratamiento triasociado de Estreptomicina + PAS + tioacetazona de corta duración.

g) En 1952 se crea el Servicio Nacional de Salud, que tendría un gran impacto en la salud del país, incluyendo la prevención y tratamiento de las enfermedades respiratorias.



34

Introducción de la exploración funcional respiratoria en clínica11

La iniciativa del Dr. Motles de constituir en el hospital-sanatorio El Peral el primer laboratorio de exploración funcional respiratoria con el que contó nuestro país, fue especialmente importante para el desarrollo de la especialidad y la ulterior transición de la tisiología a la neumología. A partir de entonces la exploración funcional res-piratoria fue incorporada por los especialistas a sus centros de atención destacándose el trabajo pionero de los Drs. Edgardo Cruz Mena en la Pontificia Universidad Católica de Chile, Hugo Donoso en el hospital del Salvador, Victorino Farga y Edgardo Carrasco en el hospital San Juan de Dios, de los Drs. Euluffi y Raggio en el Hospital Clínico de la Universidad de Chile; del Dr. Enrique García Campos en la Universidad de Concepción y después en el Hospital del tórax, del Dr. Carlos Deck en el Hospital Barros Luco-trudeau y de la Dra. Eliana Ceruti que creó el primer laboratorio de exploración funcional para niños en el Hospital Roberto del Río.

el Dr. Elías Motles Waisberg16 luego de titu-larse en la Universidad de Chile se incorporó al hospital-sanatorio El Peral. En 1945 estuvo tra-bajando como becado en el equipo del Dr. André Cournand, futuro premio Nobel de Medicina, en el famoso hospital Bellevue de Nueva York.

Años más tarde volvería a trabajar en Estados Unidos, esta vez en Boston con el grupo del Dr. Jere Mead en la Universidad de Harvard en me-cánica respiratoria. En Chile, el Dr. Motles creó el primer laboratorio de función pulmonar en 1947 y posteriormente en el Hospital San Borja fue uno de los pioneros en los estudios de mecá-nica respiratoria y ergometría. En 1965 inició los primeros estudios nacionales sobre surfactante pulmonar en el Depto. de Medicina Experimental de la Facultad de Medicina de la Universidad de Chile. En 1973 dio un nuevo rumbo a sus inves-tigaciones y tuvo el coraje de dedicar el resto de su vida académica al estudio del funcionamiento del Sistema Nervioso. Realizó estudios en la Uni-versidad de tel Aviv y al final de su vida editó un texto de Fisiopatología del sistema nervioso. En su carrera académica fue profesor de Medicina y de Fisiopatología contribuyendo a la formación de numerosas generaciones de médicos y espe-cialistas. Participó activamente en el Comité edi-torial del Boletín del Hospital Sanatorio El Peral y más tarde en la revista Enfermedades del tórax y tuberculosis llegó a tal punto su compromiso editorial, que la dirección postal de esta última revista era la de su propio hogar. Fue presidente por tres períodos5 de la entonces llamada Socie-dad Chilena de Enfermedades del tórax y tuber-culosis siendo nombrado Miembro honorario de esta misma sociedad en 1982. En 2005 creó con los ahorros de toda su vida y con la participación de su esposa la Sra. Inés Meehrson la Fundación Motles-Meehrson, que hasta ahora apoya finan-cieramente a alumnos de escasos recursos de la carrera de medicina de la Universidad de Chile, que demuestren un buen desempeño académico. En 2006 la Universidad de Chile al otorgarle el título de profesor emérito destacó el papel del Dr. Motles como “modelo de generaciones”. Quienes hemos sido sus discípulos, colaboradores y com-pañeros de trabajo fuimos testigos de sus grandes virtudes y valores (Figura 5).

desarrollo de la especialidad en hospitales generales

La tisiología como especialidad nació en el hospital San José, destinado exclusivamente a enfermos con tuberculosis este hospital contaba con servicios de Medicina y Cirugía dirigidos por los Drs. orrego y Armando Alonso Vial respecti-vamente. Ulteriormente el Dr. orrego se trasladó con su equipo al hospital del Salvador donde formó el primer Servicio Broncopulmonar de un hospital general.Figura 5. Dr. Elías Motles Waisberg (1914-2008).

M. oYARZúN G.


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En 1942, el Dr. Santiago Raddatz Ebensperger (1910-2012)10 creó el Servicio de Enfermedades Respiratorias en el Servicio de Medicina del Hos-pital Clínico de la Pontificia Universidad Católica de Chile, al cual se incorporó el Dr. Edgardo Cruz Mena y más tarde el Dr. Ricardo Ferretti Daneri. La cirugía de tórax en ese centro universitario fue desarrollada por los Drs. Salvestrini y Lucchini considerados pioneros de la cirugía torácica y cardiovascular en Chile10. El Dr. Hugo Salvestrini R. (1916 -2010) fue Profesor Emérito y deca-no de la Facultad de Medicina de la Pontificia Universidad Católica de Chile, presidente de la Sociedad Chilena de Enfermedades del tórax y tuberculosis, Maestro de la Cirugía Chilena y miembro de número de la Academia Chilena de Medicina. Su colega de ruta el Dr. Alberto Luc-chini A. (1918-1996) fue profesor de Cirugía y director del Hospital Clínico de la Pontificia Uni-versidad Católica de Chile y Miembro Honorario de la Sociedad de Cirujanos de Chile.

En la dirección de este importante centro de enfermedades respiratorias han sucedido al Dr. Raddatz destacadísimos profesores que han mar-cado rumbos en la especialidad tanto en la docen-cia como en investigación los Drs. Edgardo Cruz M. y Ricardo Ferretti D. profesores eméritos de la Pontificia Universidad Católica de Chile (PUC) y presidentes de la SER. Ambos han ocupado car-gos que trascienden la especialidad, el Dr. Cruz, Maestro de la especialidad10,17, ha sido director del Hospital Clínico de su universidad y Sub-secretario de Salud, en tanto que el Dr. Ferretti miembro honorario de la SER, ha sido decano de la Facultad de Medicina de la PUC1-5 (Figura 6).

Más recientemente ha dirigido este depar-tamento la distinguida profesora Dra. Carmen Lisboa B., con una sólida formación académi-ca adquirida trabajando inicialmente con los

Drs. Cruz y Ferretti y luego con el profesor Peter t. Macklem en la Universidad Mc Gill de Montreal, Canadá. Ella ha sido presidenta de la Asociación Latinoamericana de tórax (ALAt), Editora adjunta de la Revista Chilena de Enfer-medades Respiratorias y Coordinadora de la Co-misión Científica de la SER, siendo distinguida como Miembro honoraria de la SER en 200518 y Miembro honoraria de la ALAt en 2016. Ac-tualmente el departamento es dirigido por el Dr. Fernando Saldías P. quien ha desarrollado una fructífera gestión en su universidad y en la SER en que ha participado en múltiples actividades académicas, es muy apropiado agradecer en este artículo a él y a los Drs. Rodrigo Moreno y Car-men Lisboa, su valioso trabajo como Editores adjuntos de la Revista Chilena de Enfermedades Respiratorias.

El Departamento de Enfermedades Respira-torias de la Pontificia Universidad Católica de Chile, ha desempeñado un destacadísimo papel en el desarrollo de la especialidad en nuestro país. En efecto, a través de las investigaciones de sus miembros ha aportado nuevos conocimientos en la Fisiología y Fisiopatología respiratoria como también en el manejo de los pacientes críticos al crear el Dr. Ferretti en 1968 la primera Unidad de Cuidados Intensivos Respiratorios con la que contó nuestro país. Su aporte a la formación de especialistas ha sido también notable, es así como al celebrar los 50 años de su creación registraba más de 60 becados. Este centro docente ha sido pionero en la creación del programa de postítulo de enfermedades respiratorias y medicina inten-siva del adulto en 2013. otro aporte importante de este centro ha sido la publicación del texto “Aparato Respiratorio. Fisiología y Clínica” cuyos editores los Drs. Edgardo Cruz Mena y Rodrigo Moreno Bolton generosamente lo han

Figura 6. Drs. Santiago Raddatz, Carmen Lisboa, Edgardo Cruz y Ricardo Ferretti, Depto. Enfermedades Respiratorias, Pontificia Universidad Católica de Chile.



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puesto en internet a libre disposición de todos los interesados (freelibros.org).

En 1947 el Dr. Sótero del Río creó el Hospital trudeau que funcionó como sanatorio hasta 1962 en que se fusionó con el Hospital Barros Luco pa-sando a constituirse como Servicio de tisiología a cargo del Dr. Enrique García Suárez y luego en Servicio Broncopulmonar al que se incorporaron entre otros destacados especialistas los Drs. Car-los Deck19, Isaac Iceckson y oscar Botteselle y más adelante los Drs. René Faba, Enrique Fuen-tes, Enzo Sáez y Alberto Rojas.

En 1954 se inauguró el nuevo edificio del Hospital San Juan de Dios y allí se instaló el Ser-vicio y la Cátedra de Medicina Interna del Prof. Rodolfo Armas Cruz quien en 1956 encomendó a los Drs. Victorino Farga y Edgardo Carrasco la formación del Departamento de Enfermedades Broncopulmonares al cual se incorporaron ulte-riormente los Drs. Gladio Mena, Isidoro Busel y álvaro Yáñez1,5. La contraparte quirúrgica quedó a cargo de los cirujanos Drs. Daniel Pizarro y Eduardo Campero.

En la transición de la tisiología a la Neumolo-gía hemos descrito hasta ahora la introducción de la exploración funcional respiratoria en clínica y la instalación de la especialidad en los hospitales generales. A estos avances debemos agregar a) los avances en asma, alergia e inmunología respirato-ria realizados principalmente por los Drs. Edgardo Carrasco, Ricardo Sepúlveda, Fabián Galleguillos, Patricia Díaz, Cristina González y más reciente-mente los Drs. Liliana Vicherat, Pedro Mardones y María Antonieta Guzmán y b) la creación de Unidades de Tratamientos o Cuidados Intensivos (UTI/UCI) Respiratorios. La primera de ellas fue inaugurada en 1968 en el Hospital Clínico de la Pontificia Universidad Católica de Chile por los Drs. Ricardo Ferretti y Edgardo Cruz, agregándo-se posteriormente sus colaboradores los Drs. Car-men Lisboa, Mario álvarez, Franz Baher y Sergio Valdés. En 1971 inició sus funciones la segunda UCI respiratoria de nuestro país que fue creada en el hospital del tórax por el Dr. Rodolfo Paredes con la colaboración de los Drs. Manuel oyarzún, Adriana Vega y Patricio Godoy. Ulteriormente esta UCI fue perfeccionada bajo la dirección suce-siva de los Drs. Enrique Fernández, Félix Muñoz y Luis Soto Román.

Avances en el Programa nacional de Control de la Tuberculosis (PNCT)20,21,22

Los avances experimentados por este progra-ma nacional se pueden resumir en los siguientes puntos cruciales:

a) Entre 1951 y 1953 el programa (PNCt) con-sistía básicamente en la pesquisa radiológica, reposo sanatorial y tratamiento antibiótico.

b) En 1960 se produjo un avance trascendental ya que el equipo del hospital San Juan de Dios dirigido por el Dr. Victorino Farga e integrado por los Drs. Edgardo Carrasco, Gladio Mena y álvaro Yáñez instaura el tratamiento comple-tamente supervisado de la tBC y a partir de esa exitosa experiencia se crean ‘Centros de tratamiento Controlado de la tuberculosis’ en todo nuestro país.

c) En 1964 el Dr. Adrián Pierry asumió la di-rección del PNCt y adoptó dos medidas de gran impacto: I. Los médicos generales de zona se encargaron del programa (PNCt) en provincias y II. Se creó la red nacional de la-boratorios de bacteriología de la tBC a cargo del Dr. Luis Herrera Malmsten, quien en reco-nocimiento por este gran logro es nombrado merecidamente Maestro de la tisiología en 1969.

d) Los destacados especialistas foráneos Dr. Georges Canetti y Dr. Karel Styblo prestaron su valiosa asesoría para perfeccionar el progra-ma (PNCt).

e) Se da inicio a la quimioterapia acortada de la tBC usando el esquema ‘tA-81’.

f) Con la llegada del nuevo siglo se inicia el Programa de Control y Eliminación de la tBC a cargo entonces del Dr. Manuel Zúñi-ga y actualmente de la Dra. tania Herrera. Este programa se fija la meta de alcanzar en Chile una incidencia de la tBC en todas sus formas < 5 casos/100.000 habitantes en el año 2020.

g) Además de los especialistas ya citados com-pletan la lista de protagonistas principales del PNCt el Dr. Pedro Valenzuela H. (1937-2003)23 quien dirigió la Unidad de Micobacte-rias del Instituto Bacteriológico, hoy Instituto de Salud Pública, contribuyendo a la estruc-turación de la Red Nacional de Laboratorios y del PNCt además perfeccionó la vigilancia epidemiológica de la resistencia a drogas y la Dra. María teresa Valenzuela especialista en Microbiología Clínica y en Salud Pública y Epidemiología, fue directora del PNCt y luego de dirigir el Programa Nacional de La-boratorios de tBC en el Instituto de Salud Pú-blica fue nombrada directora de ese Instituto. Actualmente es vicedecana de Investigación y postgrado de la Facultad de Medicina, Univer-sidad de Los Andes.

M. oYARZúN G.


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Hospital del Tórax y su transformación en Instituto Nacional del Tórax24

Un hecho de gran impacto en la especiali-dad fue la inauguración en 1954 del hospital del tórax, en un espacio contiguo al hospital del Salvador en el cual funcionaba el Servicio Broncopulmonar dirigido por el profesor orrego, quien fue el verdadero artífice de la creación de este hospital, que inicialmente estuvo dedicado a la tuberculosis y a enfermedades respiratorias no tBC. Su primer director fue el Dr. Guillermo Grebe, master en salud pública en EE.UU. Ini-cialmente contaba con 292 camas destinadas a tuberculosis, enfermedades respiratorias no tBC y cirugía. Fue sede de las cátedras de tisiología dirigida por el Prof. Héctor orrego P. y de Ciru-gía de tórax dirigida por el Prof. Armando Alonso Vial (1903-1996)10. Además contaba con uni-dades de apoyo: radiología, laboratorio clínico, broncoscopía, anatomía patológica y laboratorio de función pulmonar.

En 1966 jubila el Dr. orrego y asume la dirección de su cátedra el Profesor Victorino Farga quien crea en este hospital el ‘Instituto de Neumotisiología’. Acompañan al Dr. Farga los Drs. Enrique Fernández M. (1936-2009)24, jefe de Clínica, que ulteriormente desarrolló una exitosa carrera en el National Jewish Hospital de Denver, Colorado y el Dr. Rodolfo Paredes M. (1934-2016)25 jefe del laboratorio de función pulmonar y organizador de la 2ª UCI respiratoria, ulteriormente el Dr. Paredes sería director del Hospital del tórax y luego jefe del Depto. de enfermedades respiratorias del hospital Clínico de la Universidad de Chile. Se instala un policlínico de atención de choque (Dra. María Vicencio) y un laboratorio de tuberculosis (Dra. Mónica Hiriart). En 1974 el Dr. Victorino Farga es obligado a abandonar Chile y el hospital pasa a denominarse Instituto Nacional de Enfermedades Respiratorias y Cirugía torácica (INERyCt) asumiendo como director el Dr. Edgardo Carrasco C., durante su gestión se instala una unidad de inmunología (Drs. Fabián Galleguillos y Ricardo Sepúlveda), tomografía computarizada a cargo del Maestro de la Radiología nacional Dr. Juan Sabbagh26,27 y fibrobroncoscopia (Drs. Egidio Zúñiga y álvaro Undurraga) y se inicia la Cardiocirugía (1976). Desde 1997 este establecimiento se denomina Instituto Nacional del tórax constituyéndose en un centro nacional de enfermedades respiratorias y cirugía cardíaca y en el año 2004 al cumplirse 50 años de su creación registraba la formación de 128 becados en neumología y cirugía de tórax, que actualmente ejercen en diversas ciudades del

país. La celebración de su cincuentenario culmi-nó con la presentación de la 1ª Edición del texto “Enfermedades Respiratorias” editado por los Drs. Juan Carlos Rodríguez y álvaro Undurraga, en sus 958 páginas este texto reflejaba el estado de la especialidad. Su buena acogida propició la impresión de una 2ª edición publicada por Medi-terráneo en 2011.

Las numerosas generaciones de médicos espe-cialistas que han formado parte del ex Hospital del tórax –entre las que se encuentran presiden-tes y miembros honorarios de la Sociedad, el Dr. Luis Soto Román29 presidente de la Sociedad Chilena de Medicina Intensiva y el Dr. Moisés Selman Lama, premio Nacional de Ciencias de México 2008- han tenido una gravitación indis-cutible en el desarrollo de la especialidad. Ante la imposibilidad de referirme en este artículo a los interesantes rasgos biográficos de cada uno de ellos, he optado por hacer una breve síntesis bio-gráfica de solo dos de sus más destacados expo-nentes en los últimos 50 años los Drs. Victorino Farga y Edgardo Carrasco, con quienes he tenido el privilegio de aprender, trabajar e interactuar en múltiples instancias (Figuras 7 y 8).

el Dr. Victorino Farga Cuesta30, nació en Barcelona y la guerra civil española obligó a su familia a refugiarse trasladándose a Chile en el renombrado barco ‘Winnipeg’ contratado para tales fines por el poeta y cónsul chileno Pablo Neruda. Luego de titularse en la Universidad de Chile el Dr. Farga tuvo como mentores a los pro-fesores Rodolfo Armas Cruz (hospital San Juan de Dios), Julius H. Comroe, jr (Filadelfia) y Wa-

Figura 7. Dr. Victorino Farga Cuesta.



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llace Fox (Londres). Entre 1956 y 1966 trabajó en el Depto. Enfermedades Broncopulmonares del hospital San Juan de Dios, allí montó el laborato-rio de función pulmonar, la primera “Central de tratamiento Controlado de tBC” y fue miembro del comité editorial fundador del Boletín del Hospital San Juan de Dios. En 1966 asumió la Cátedra de tisiología de la Universidad de Chile con sede en el Hospital del tórax, siendo for-mador de numerosos especialistas y creador del Boletín de Neumotisiología. En 1974 es obligado a abandonar Chile, instalándose en la Universidad de California en San Francisco hasta 1976 año en que se traslada al hospital del tórax de tarraza, Barcelona. En 1977 asume como Director de la Unión Internacional Contra tuberculosis, con sede en París. Luego de regresar a Chile es ele-gido presidente de la SER (1988-89). En 2010 publica el texto “tuberculosis” (3ª edición para América Latina) y se desempeña como asesor de la oMS y del Ministerio de Salud en Programas de Control de la tuberculosis. En reconocimien-to a sus innumerables méritos académicos y humanos es nombrado sucesivamente miembro de número de la Academia Chilena de Medicina (1988), maestro de la especialidad por la SER (1994), maestro de la Medicina Interna Chilena (2013) y miembro honorario de ALAt (2016). Actualmente es uno de los miembros más respe-tados y emblemáticos de la especialidad. En uno de sus últimos discursos30 ha manifestado que su máxima aspiración es poder ver un resurgimien-to de la medicina pública en nuestro país que permita acercar la calidad de la atención médica pública a la que reciben quienes se atienden en el sector privado (Figura 7).

El Dr. Edgardo Carrasco Calderón31 nació en Iquique, realizó sus estudios de enseñanza media en el Instituto Nacional y se tituló de médico-cirujano en la Universidad de Chile. En su postítulo sus mentores fueron los profesores Rodolfo Armas Cruz en la Cátedra y Servicio de Medicina del Hospital San Juan de Dios y John Knowles y Francis lowell en el Massachusetts General Hospital de Boston. En los primeros años de su carrera fue compañero de ruta del Dr. Farga. Al término de su beca en medicina interna integró el Departamento de Enfermeda-des Broncopulmonares del hospital San Juan de Dios y colaboró en la creación de la 1ª Central de tratamiento Controlado de la tBC. Se dedicó al estudio de la función pulmonar y a la alergología e inmunopatología de las enfermedades respira-torias. En 1966 asumió la dirección de ese Depto. Enfermedades Respiratorias y participó en el fa-moso ‘Simposio Ciba’ sobre Asma, Bronquitis y Enfisema. En 1971 fue nombrado Profesor titular de Medicina de la Universidad de Chile.

Entre 1974-89 se desempeñó como Director del INERyCt (ex Hospital de tórax) y durante su gestión se introdujeron nuevas tecnologías (inmunología, fibrobroncoscopia, tomografía computarizada) y numerosos cursos de postítu-lo. En 1985 fue el editor fundador de la revista “Enfermedades Respiratorias y Cirugía torácica” que poco después se convirtió en el órgano oficial de la SER. Fue presidente de la SER (1990-91) y de la Sociedad de Alergia e Inmunología y el primer presidente de la Comisión de Enferme-dades Respiratorias de CoNACEM. tuvo una destacada participación en las Guías de Asma bronquial nacionales y en GINA (Global Initia-tive for Asthma). En 2009 fue nombrado maestro de la especialidad en reconocimiento a su extensa e intensa labor en pro del desarrollo del conoci-miento de las enfermedades respiratorias en Chile (Figura 8).

desarrollo de la especialidad de Enfermedades Respiratorias en regiones

En el transcurso de los años la especialidad ha experimentado también un progresivo desarrollo en regiones y en la actualidad existen departa-mentos, centros o unidades de Enfermedades Respiratorias en la mayoría de los hospitales base de las capitales regionales y provinciales. Inicial-mente los especialistas se agruparon en torno al Programa Nacional del Control de la tuberculo-sis para más tarde incorporar a su quehacer las enfermedades respiratorias no tBC. Especial Figura 8. Dr. Edgardo Carrasco Calderón (1928-2016).

M. oYARZúN G.


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mención merecen por el desarrollo alcanzado los grupos de especialistas de Concepción-tal-cahuano y Valparaíso-Viña del Mar que se cons-tituyeron en filiales de la SER en 1988 a los que se agregó la creación de la filial Sur (Valdivia-osorno- Puerto Montt) en 2002 (tabla 2).

En Concepción se debe mencionar la labor pionera del miembro honorario de la SER Profe-sor Dr. Luis Godoy32 a quien más tarde se unieron los Drs. Jaime Cereceda, Jorge Pino y Hernán Sotomayor, formados como especialistas en la Pontificia Universidad Católica de Chile y que fueron profesores de medicina y directivos en la Universidad de Concepción y presidentes de la Filial VIII Región (tabla 2). Más recientemente se incorporaron los Drs. Jorge Yáñez y Renato Colima quienes inauguraron en julio de 2017 un programa de formación de especialistas en la Universidad de Concepción. En la contraparte quirúrgica de la especialidad destaca la figura del Dr. Alberto Ghyra10, profesor titular de cirugía, especialista en cirugía torácica y cardiovascular y vicerrector académico de la Universidad de Concepción (1988-89), presidente y miembro honorario de la Sociedad de Cirujanos de Chile y desde 1989 miembro correspondiente de la Aca-demia Chilena de Medicina.

En el hospital Las Higueras de talcahuano también se constituyó un grupo Broncopulmonar

entre ellos la Dra. Irene Zimmermann que conti-nuó su carrera en Bochum, Alemania y los Drs. Víctor Acevedo y Patricio Rioseco todos ellos formados como especialistas en el Hospital del tórax.

En Valparaíso emerge como figura emblemá-tica de la especialidad el primer presidente de esa filial el Dr. Mario Schiaffino Iglesias (1929-2007)33 formado en medicina Interna en la cáte-dra del Profesor Rodolfo Armas Cruz, se trasladó a Valparaíso llegando a ser Profesor Emérito de la Universidad de Valparaíso y Director del Servicio de Salud Valparaíso-San Antonio. Fue mentor de varias generaciones de especialistas. Entre los numerosos destacados especialistas de esta región debemos mencionar al Dr. Manuel Barros presidente de la Filial y luego presidente de la SER (2004-5), a la Dra. Mónica Gutiérrez C. presidenta de la filial y coordinadora de la comisión de función pulmonar de la SER, quien encabezó el equipo que elaboró los primeros va-lores de referencia nacionales de espirometría en adultos, la Dra. Juana Pavié, presidenta de la filial y coordinadora de las comisiones de relaciones internacionales y de rehabilitación pulmonar de la SER y al Dr. Alberto Rojas, magister en Bioé-tica, presidente de la Filial y actualmente decano de la Facultad de Salud de la Universidad Santo tomás. En la cirugía torácica en la V Región

tabla 2. Presidentes de las Filiales Sociedad Chilena de Enfermedades Respiratorias

V Región: Valparaíso - Viña del Mar 1988-2018

VIII Región: Concepción - Talcahuano 1988-2018

Filial Sur: Valdivia - Osorno - Puerto Montt 2002-2018

Mario Schiaffino I. 1988-1993 Jorge Pino R. 1988-1991 Edgardo Grob B. 2002-2007

alberto rojas o. 1994-1995 Jaime Cereceda P. 1991 Luis Scholz V. 2008-2009

Manuel Barros M. 1996-1998 Hernán Godoy B. 1992-1998 Karin Grob B. 2010-2013

Manuel de la Prida 1998 -2000 Jorge Pino R. 1998-2000 Carmen Albornoz V. 2014-2015

Aída Milinarsky t. 2000-2001 Sergio tapia Z. 2000-2002 Nelson toro M. 2016-2018

Jaime Leyton Z. 2002-2004 Roxana Maturana R. 2003-2007

Juana Pavié G. 2005 carlos ortega r. 2008-2009

Mónica Gutiérrez C. 2006-2007 Roxana Maturana R. 2010-2014

Claudia Cartagena 2008-2009 Hernán Sotomayor L. 2015

M. Eugenia Pérez o. 2010-2011 Renato Colima S. 2016-2018

Alvaro Carrizo A. 2012-2013

Juana Pavié G. 2014-2015

Mirtha reyes h. 2016-2017

Mónica Gutiérrez C. 2018-



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destaca el trabajo pionero del Dr. Svante törnvall S. (1916 -2004)10 sobresaliente cirujano torácico y cardiovascular del hospital Carlos van Büren y de la Universidad de Valparaíso, Maestro de la Cirugía chilena y miembro correspondiente de la Academia Chilena de Medicina.

En el año 2002 se creó la filial Sur que agrupó a los especialistas de Valdivia, osorno y Puerto Montt. Su primera directiva estuvo presidida por el Dr. Edgardo Grob e integrada por los Drs. María Inés Sanhueza (miembro honorario de la SER), Adriana Killing y Juan Carlos Allendes. Desde su creación esta filial ha sido un polo de difusión de la especialidad en la zona sur de nues-tro país expandiendo sus actividades hasta Castro en Chiloé, destacándose en el último bienio la ac-tividad desplegada por el Dr. Mauricio Riquelme, como secretario de la SER.

Evolución de la especialidad de Enfermedades Respiratorias en Pediatría34

El Dr. Armando Díaz ha señalado como pre-cursores de la especialidad en hospitales de niños a los connotados pediatras Drs. Carlos Montes (hospital Roberto del Río), Gustavo Ross, Ser-gio Ibáñez e Iván Cabrera (hospital Luis Calvo Mackenna) y Rodolfo Burdach y Andrés Varas (hospital Arriarán). El Dr. Ibáñez tisio-pediatra fue el creador de la fundación y del hospital Josefina Martínez de Ferrari aledaño al hospital Dr. Sótero del Río. Alrededor de 1960 estos es-pecialistas formaron la ‘Rama de Enfermedades Respiratorias’ en la Sociedad Chilena de Pedia-tría. En la década de 1970 los pediatras dedicados a enfermedades respiratorias ingresaron a la SER.

Su impacto en la SER fue notable. Alrededor de un tercio de las comunicaciones libres en los Congresos anuales de la SER son pediátricos. Un número significativo de pediatras participa en las comisiones de la SER y en el proceso editorial de su revista. Cinco pediatras respiratorios han sido presidentes de la SER, ellos son los Drs. Eliana Ceruti (1976-78), Patricia Díaz (1996-97), Raúl Corrales (2006-9), Luis Astorga (2013) y Mario Calvo (2014-15), pro-rector de la Universidad Austral (UACh) y desde 2016 miembro corres-pondiente de la Academia Chilena de Medicina35. Seis pediatras especialistas en enfermedades res-piratorias han sido nombrados miembros honora-rios de la SER: los Drs. María Lina Boza, Carlos Casar, Armando Díaz, María Inés Sanhueza, Patricia Díaz (coordinadora del Comité Científico SER)36 y Fernando Martínez (con una brillante carrera académica en tucson, Arizona). Algunos

pediatras respiratorios tienen hoy una notable participación académica y/o directiva asistencial destacando los Drs. Ignacio Sánchez D., rector de la PUC, Mario Calvo pro-rector de la UACh, Ricardo Pinto, director del hospital Roberto del Río y Arnoldo Quezada, profesor titular de Pe-diatría en el hospital Exequiel González Cortés, editor con el Dr. oscar Herrera de un texto de neumología pediátrica y miembro de número de la Academia Chilena de Medicina.

En el año 2006 la Dra. Eliana Ceruti Danús, profesora titular de Pediatría de la Facultad de Medicina, Universidad de Chile fue nombrada Maestra de la Especialidad37. con ello la Socie-dad distinguió a una figura emblemática de la Pediatría nacional por sus múltiples aportes al conocimiento de las enfermedades respiratorias infantiles, entre los que destaca la creación del primer laboratorio de exploración funcional pulmonar y la primera UCI infantil, la cual fue equipada con los primeros ventiladores mecá-nicos para niños de nuestro país en el hospital Roberto del Río. La Dra. Ceruti tuvo como men-tores al recordado profesor de pediatría Dr. Julio Meneghello y a los profesores Drs. Jay Nadel, June Brady y William tooley en la Universidad de California en San Francisco (UCSF). Su labor académica tanto en docencia e investigación que inició al estudiar los quimiorreceptores a dife-rentes grados de hipoxia y temperatura, ha sido muy destacada, junto a sus inseparables colabo-radores y amigos los Drs. Armando Díaz y Carlos Casar han formado a numerosas generaciones de especialistas nacionales y extranjeros. La Dra. Ceruti presidió durante varios años y desde sus comienzos tanto la Comisión de Formación en Enfermedades Respiratorias Infantiles en la Universidad de Chile, como la CoNACEM de la especialidad (Figura 9).

Figura 9. Dra. Eliana Ceruti Danús.

M. oYARZúN G.


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Reactivación de la Sociedad período 1980-1990

A comienzos de la década iniciada en 1980 hubo una reactivación de la Sociedad, liderada por los presidentes de esa época (tabla 3), que algunos han denominado el ‘renacer de la neu-mología’. Esta reactivación fue promovida a contar de 1975 por tres factores cruciales: a) El ya comentado ingreso de los pediatras neumó-logos a la SER; b) Al igual que en los años ‘50 un número crítico de destacados especialistas becados en EE. UU. y Europa regresaron a Chile introduciendo nuevas técnicas y conocimientos y c) La especialidad se consolidó en los grandes hospitales clínicos.

Entre las iniciativas desarrolladas y cambios generados en este período destacan los siguientes:

En 1982 se crean las Jornadas de otoño de la Sociedad en el Club de Campo del Colegio Médi-co de Santiago, con lo cual se crea una instancia adicional al Congreso Anual de la Sociedad para discutir y presentar avances de la especialidad. A contar de 1983 los Congresos anuales suscitan una gran convocatoria por el interés que generan los temas y la calidad de sus expositores sean estos nacionales o extranjeros. En 1984 se ini-cian los encuentros mensuales de especialistas en los diversos centros de la especialidad tanto en Santiago como en Valparaíso-Viña del Mar. En 1987 la revista Enfermedades Respiratorias y Cirugía torácica fundada por el Dr. Carrasco en el hospital del tórax se constituye en el órgano

de difusión oficial de la Sociedad, lo cual amplía y diversifica su comité editorial y aumenta la calidad y cantidad de sus publicaciones. En 1988 se crean las Filiales de Valparaíso y Concepción de la Sociedad, lo que da un especial impulso y reconocimiento a las actividades de los especia-listas de las regiones. En ese mismo año se incor-poran las ‘Ramas’ de Enfermería, Kinesiología y tecnología Médica, que inician un desarrollo propio y ajustado a sus necesidades profesionales y académicas. En 1990 se crean las Jornadas de Invierno de la Sociedad dedicadas a tratar los problemas que plantean las enfermedades respi-ratorias en su atención primaria, destinándose las Jornadas de otoño a la educación continua de los especialistas. En ese mismo año se iniciaron las tradicionales ‘Controversias’ organizadas y diri-gidas por el Dr. Patricio González (1940-2001)38 quien según el ex presidente de la SER Dr. Juan C. Rodríguez “junto a los Drs. Manuel oyarzún y álvaro Undurraga, hizo renacer a la Sociedad que hoy tenemos, cuando esta no era sino una señora que cobraba cuotas y una reunión mensual en el hospital del tórax”. El Dr. González fue un inspirado e infatigable presidente, secretario y director de la SER, ganando el merecido afecto y admiración de quienes formamos parte de la SER. Las controversias en tópicos médicos, pediátricos y quirúrgicos de la especialidad que ahora llevan el nombre del Dr. González honran-do su imperecedero recuerdo, se han convertido en una actividad tradicional y muy esperada de los Congresos Anuales de la Sociedad. también en el año 1990 se dio inicio en los Congresos Anuales de la Sociedad a la ‘Conferencia Pro-fesor Dr. Héctor orrego Puelma’, como un tri-buto a la memoria del maestro y fundador de la especialidad en Chile. La idea inicial fue imitar en lo posible las “tertulias de tajamar” que el propio Profesor orrego realizaba en su domicilio invitando a destacados cultores nacionales de la ciencia, literatura y de las artes7,8.

Al analizar la nómina de presidentes de la Sociedad en el período 1970 -1999 (tabla 3), se puede apreciar que debieron transcurrir 40 años desde la fundación de la Sociedad para que fuera elegida una presidenta, la Dra. Julia Barros, quien junto a las Dras. Eliana Ceruti elegida en 1978 y Dra. Patricia Díaz elegida en 1996, constituyen las tres primeras presidentas que ha tenido la SER hasta el año 2000, como veremos esta situación ha cambiado ya que en los siguientes dos dece-nios la Sociedad ha elegido a dos presidentas las Dras. Gisella Borzone y Carolina Herrera (tabla 4) y en el último Congreso se eligió vice-presidenta a la Dra. Laura Mendoza quien deberá

Tabla 3. Presidentes de la SER en el período 1970-1999

Julia Barros L. 1970-1971Carlos Deck B. 1972-1974Ricardo Ferretti D. 1975-1977Eliana Ceruti D. 1978-1979Ricardo Sepúlveda M. 1980-1981Manuel oyarzún G. 1982-1983álvaro Undurraga P. 1984-1985Patricio González G 1986-1987Victorino Farga C. 1988-1989Edgardo Carrasco C. 1990-1991Edgardo Cruz M. 1992-1993Rodrigo Moreno B. 1994-1995Patricia Díaz A. 1996-1997Juan C. Rodríguez D. 1998-1999



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suceder al actual presidente Dr. Hernán Cabello en 2020, convirtiéndose en la 6ª presidenta en la historia de la Sociedad.

iniciativas realizadas por la SER en los últimos tres decenios

En estos últimos 30 años se han intensificado y perfeccionado iniciativas que se habían iniciado previamente entre las que se pueden mencionar la elaboración de recomendaciones, normas, estandarizaciones, consensos y guías de manejo de condiciones, enfermedades y procedimientos presentados en reuniones de la Sociedad y luego publicados en la revista de la Sociedad (tabla 5).

Se han continuado entregando incentivos a la publicación de los mejores artículos publicados en la revista de la Sociedad a través de a) premios a las publicaciones in extenso de las mejores co-municaciones libres presentadas en el Congreso anual y b) premios a las mejores publicaciones en la Revista Chilena de Enfermedades Respiratorias en las categorías de trabajos originales, actualiza-ciones y casos clínicos.

En un proceso dinámico se han creado nuevas comisiones sobre temas específicos de la espe-cialidad y además se han eliminado o fusionado comisiones, como resultado actualmente existen 17 comisiones en la SER que deben presentar bianualmente un plan de desarrollo al renovarse la directiva de la Sociedad.

Como fue comentado al describir el desarrollo de la especialidad en regiones en el año 2002 se creó la Filial Sur que ha desarrollado una notable actividad de difusión regional.

también a contar de 2002 la Sociedad ha apo-yado financieramente proyectos de investigación

tabla 4. Presidentes de la SER en el siglo XXi

Rodrigo Gil D. 2000-2001Gisella Borzone t. 2002-2003Manuel Barros M. 2004-2005Raúl Corrales V. 2006-2007Fernando Rivas B. 2008-2009Fernando Descalzi M. 2010-2011carolina herrera c. 2012-2013Luis Astorga F. 2013Mario Calvo G. 2014-2015Francisco arancibia h. 2016-2017Hernán Cabello A. 2018-2019

que previamente deben ser aprobados por revi-sores designados por la Comisión Científica y de Investigación coordinada en los últimos años por la Dra. Patricia Díaz.

Un hecho loable y destacable en los últimos años ha sido el desarrollo de las relaciones inter-nacionales a través de convenios con sociedades afines de América Latina: ALAt, EE. UU.: AtS (American Thoracic Society), Europa: ERS (Eu-ropean Respiratory Society), España: SEPAR (Sociedad Española de Neumología y Cirugía torácica), México: Sociedad Mexicana de Neu-mología y Cirugía de tórax y Argentina: AAAI (Asociación Argentina de Alergia e Inmunología). Esta situación ha abierto a los miembros de la SER una ventana de oportunidades, permitien-do un activo intercambio académico, becas de perfeccionamiento, suscripción a revistas de la especialidad de corriente principal y difundir la opinión de nuestros especialistas en foros inter-nacionales.

La Sociedad ha llegado a ser un referente téc-nico ante los Ministerios de Salud (MINSAL) en patologías respiratorias y del recientemente crea-do Ministerio del Medio Ambiente en los efectos de la contaminación aérea.

En los últimos años y especialmente a contar de 2012 se han intensificado las vinculaciones con la comunidad especialmente en las Campañas antitabaquismo, llevadas a cabo por los miem-bros de la respectiva comisión entre quienes han destacado los Drs. Marisol Acuña, Sergio Bello, Gonzalo Valdivia, Leonardo Véjar, Juanita Pavié y María Paz Corvalán y que culminó en 2013 con la promulgación de la nueva ley sobre control del tabaquismo en marzo de 2013.

también se han realizado progresos en las relaciones con otras Sociedades Médicas nacio-nales. Es así como a las tradicionales relaciones con la Sociedad Médica de Chile y la Sociedad Chilena de Pediatría, se han agregado colabora-ciones y trabajos conjuntos con otras sociedades de especialidades médicas y pediátricas una demostración de ello es la publicación de un número de la revista SER dedicado íntegramente a actualizaciones en tabaquismo, cuyos autores cultivan diversas especialidades de la medicina.

A contar de 2014 se ha celebrado en el mes de junio de cada año el ‘mes del pulmón’ idealmente las cuatro semanas de este mes se destinan a di-fundir adelantos en problemas prevalentes de la especialidad, v. gr: tabaquismo y Cáncer, EPoC, Infecciones respiratorias y Asma.

Desde 2014 en el mes de septiembre se rea-lizan las Jornadas de Primavera las cuales están destinadas a actualizar conocimientos sobre

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alergias e inmunopatología respiratorias, esta exitosa actividad fue coordinada inicialmente por la Dra. Liliana Vicherat y en los años si-guientes las Dras. Rosa María Feijóo y Evelyn Chala han coordinado los temas de medicina respiratoria y pediatría respectivamente. Con la incorporación de esta iniciativa la SER tiene

cuatro Jornadas y un Congreso que cubren todo el año académico.

Desafíos presentes y futuros En su ya dilatada trayectoria en Chile, la es-

pecialidad ha experimentado notables transfor-

Tabla 5. Normas, recomendaciones, consensos y normas auspiciados por la SER y publicados en la Revista Chilena de Enfermedades Respiratorias

Año Título Autores/coordinadores/editores1987 Normas sobre nomenclatura para la auscultación pulmonar E. Cruz, V. Farga, R. Paredes, J. C. Rodrí-

guez, A. Varas, M. Vicencio1988 Recomendaciones sobre informe espirométrico r. Moreno y M. oyarzún1991 Contaminación atmosférica* Coordinado y editado por M. oyarzún 1995 Consenso chileno para el diagnóstico y manejo del asma bron-

quial en niños y en adultos*E. Carrasco, P. Díaz y R. Moreno (Coordi-nadores)

1996 Nuevas normas para el tratamiento de la tBC V. Farga1996 Estandarización de los gases arteriales en reposo P. Ancic, I. Sánchez, o. Díaz1997 Ecuaciones de referencia espirométrica en población chilena M. Gutiérrez C., F. Rioseco, A. Rojas, D.

Casanova1998 consenso nacional en ePoc* P. González (coordinador)1999 Consenso Chileno de neumonías adquiridas en la comunidad* Coordinadores: A. Undurraga (adultos) I.

Sánchez (niños) 2004 Guías para el diagnóstico y manejo del asma E. Carrasco, RM. Feijóo, C. Guzmán, C.

Rodríguez, R. Sepúlveda, Mt. Vicencio, L. Vicherat., F. Villanueva

2005 Manejo de la neumonía del adulto adquirida en la comunidad* F. Saldías (coordinador)2007 Espirometría: Manual de procedimientos Sección Función pulmonar coordinada por

M. Gutiérrez C. 2008 Consenso chileno de ventilación no invasiva* C. Maquilón (coordinador)2009 Guía clínica para el diagnóstico y cuidado de niños con bron-

quiolitis obliterante post-infecciosaLE. Vega-Briceño, D. Zenteno y cols.

2010 Nomogramas de ecuaciones de referencia espirométrica SER 2009

M. Gutiérrez C., G. Valdivia, L. Villarroel, G. contreras, c. cartagena , c. lisboa

2011 Control del tabaquismo en Chile Declaración de la SER2011 Consenso Chileno de rehabilitación respiratoria en el paciente

con ePoc*F. Arancibia, J. Pavié , F. Saldías (coordina-dores/editores)

2012 Anatomía radiológica del tórax y Atlas tomográfico del tórax E. Sabbagh, G. Mordojovich R, F. Undurraga2014 Consenso chileno SER-SoCHINEP para el manejo del asma

en el pre-escolarAM. Herrera (coordinadora)

2014 Estandarización de la prueba de capacidad de difusión de monóxido de carbono

Comisión de Función pulmonar** coordina-da por I. Caviedes

2016 Consenso chileno SER-SoCHINEP para el manejo del asma severo en el niño

A. M. Herrera (coordinadora)

2017 Guías de práctica clínica para el tratamiento del tabaquismo* M. P. Corvalán y cols. (Grupo Fénix)*El tema ocupó por completo un número (fascículo) de la revista. ** La Comisión de Función Pulmonar ha publicado además estandarizaciones de la oximetría de pulso, prueba de caminata de 6 minutos y flujometría. SoCHINEP: Sociedad Chilena de Neumología Pediátrica. Grupo Fénix: especialistas nacionales multidisciplinarios integrados pro-control del tabaquismo.



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maciones y un incesante progreso. Sin embargo, haciendo un alto en el momento actual no pode-mos dejar de mencionar en estas reflexiones los desafíos inmediatos y futuros que se vislumbran en la evolución de nuestra especialidad.

1. Disminuir la incidencia de la tuberculosis desde < 20 x 105 (2000) a < 5 x 105 en 2020 meta que se propuso el Programa Nacional de Control y Eliminación de la Tuberculosis (PROCET)

Esta meta se ha hecho difícil de alcanzar por la aparición de diversos factores, entre ellos el aumento de la tBC multirresistente, la asociación de tBC y SIDA, la portación de tBC en los mi-grantes y la paradoja que cuando un programa es exitoso -como ocurre con el de la tBC, algunas autoridades tienden a restringirle recursos. La tuberculosis no será eliminada como problema de Salud Pública en Chile sin un mayor compro-miso de las autoridades en mantener y reforzar el Procet39.

2. Control del tabaquismoEs fundamental continuar en esta senda

para conseguir una drástica disminución de la Enfermedad Pulmonar obstructiva Crónica, cáncer bronquial junto con una disminución de las neoplasias extra-pulmonares y un porcentaje significativo de otras patologías pulmonares y cardiovasculares40.

3. Control de la contaminación atmosférica e intradomiciliaria

A pesar de los progresos de los programas de descontaminación atmosférica, estos aún son insuficientes, ya que en 2012 el Ministerio del Medio Ambiente estimó que en Chile más de 10 millones de personas están expuestas a un promedio anual de PM2,5 superior a 20 µg/m3

. En su declaración sobre este tema la Academia Chilena de Medicina41 urge a promover más investigaciones y a apoyar a los grupos de inves-tigadores que se ocupan de este tema. también hace un llamado a hacer el máximo esfuerzo para que la comunidad tome cabal conciencia de la gravedad de la contaminación del aire en nuestras ciudades y exija sin vacilaciones la primacía del bienestar de las personas sobre cualquier interés particular.

La contaminación aérea intradomiciliaria depende de la infiltración de los contaminantes atmosféricos y de la emisión de otros generados en el ambiente del domicilio como el humo del tabaco y de los diversos artefactos contaminan-

tes del hogar. Si no se controla la contaminación intradomiciliaria, puede exceder a la atmosfé-rica.

La contaminación del aire es importante en la determinación de la calidad de vida de los niños menores, ancianos y en pacientes con enfermedades respiratorias y cardiovasculares. Los profesionales de la salud deberíamos abogar por una atmósfera intra y extradomiciliaria más limpia a través de la difusión del conocimiento que disponemos sobre los efectos respiratorios y no respiratorios de la contaminación del aire42.

4. Mayor injerencia en las políticas de prevención de las enfermedades respiratorias profesionales

En el 46° Congreso de la SER se creó la Sub-comisión de enfermedades ocupacionales43 que cubre un amplio espectro de patologías desde la silicosis y el asma ocupacional a las generadas por exposición a ambientes extremos. La silicosis constituye una enfermedad emblemática para los neumólogos, que ya se preocupaban de ella en los albores de la tisiología al estudiar su asociación con la tBC pulmonar. Siendo una enfermedad prevenible, la información disponible en Chile en 2015, permitió aseverar que los trabajadores potencialmente expuestos a sílice son cientos de miles y que son miles los que presentan la enfer-medad y por lo tanto es posible asegurar que esta patología constituye un problema prioritario de salud pública44.

5. Mejor control del asma y de las enfermedades inmunológicas del pulmón

Al respecto las Guías SER para el tratamiento del Asma en el adulto datan de 2004, conside-rando los avances generados en este tema en los últimos años, por ejemplo en biofármacos, estas guías deberían ser actualizadas. La oMS ubica a las enfermedades alérgicas entre las seis patolo-gías más frecuentes del mundo, afectando al 20% de la población mundial. En Chile se ha estimado que una de cada cuatro personas presentaría algún tipo de trastorno alérgico en el transcurso de su vida45.

6. Enfrentamiento racional de las enfermedades raras o minoritarias como lo son la fibrosis quística y algunas de las enfermedades intersticiales del pulmón

Entre las medidas propuestas están: tener un enfoque global del problema, dimensionarlo a través de registros y visibilizarlo en la comuni-dad, apoyar su investigación y colaborar con las asociaciones de familiares de estos pacientes46.

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7. Desarrollo de la medicina respiratoria intervencional

Esta nueva subespecialidad de la medicina respiratoria ha experimentado grandes avances en los últimos años y en Chile se han creado centros que la cultivan. La tecnología utilizada es mínimamente invasiva y ha permitido resol-ver problemas de diagnóstico y tratamiento de diversas enfermedades pulmonares, pleurales y de la vía aérea como se expuso en el respectivo curso del 50º Congreso Chileno de Enfermedades Respiratorias.

8. Desarrollar en plenitud la investigación clínico-epidemiológica

Creando más registros nacionales de enferme-dades específicas y más instancias de reflexión sobre el papel que deben tener los especialistas en el control integral de las enfermedades res-piratorias crónicas más prevalente como Asma y EPoC y el impacto del envejecimiento de la población chilena47. Además, se ha señalado que la SER debe avanzar para lograr armonizar el conocimiento médico con las buenas prácticas clínicas y su injerencia en la génesis de políticas públicas que consideren los determinantes so-ciales en salud preconizados por la oMS (v.gr. gradiente social, estrés psicosocial, los primeros años de vida y la educación, desempleo, apoyo social y adicciones) para conseguir una acción de mayor impacto48.

9. Fomentar el desarrollo de centros de Medicina Respiratoria Traslacional

En términos generales el propósito de la me-dicina traslacional es facilitar la transferencia de resultados de la investigación básica a aplicacio-nes clínicas que generen un beneficio en la salud. El concepto está muy ligado al desarrollo de la Biología Molecular y de sus nuevas tecnologías, cuyo acelerado desarrollo ha aumentado la brecha entre los clínicos e investigadores básicos. Los centros de Medicina traslacional son unidades multidisciplinarias que incluyen científicos (Ph.D.), médicos, bioinformáticos, estadísticos, ingenieros y expertos en industrias que posibi-litan la práctica de esta disciplina emergente49.

10. Abordar apropiadamente los desafíos éticos impuestos por las nuevas tecnologías y la legislación nacional sobre bioética

Al respecto hay que señalar que el artículo 23 de la ley 20.584 establece la prohibición de participar en investigaciones científicas cuando la persona con discapacidad psíquica o intelectual no pueda expresar su voluntad50. Por otra parte la

ley 20.850 más conocida como Ley Ricarte Soto, si bien establece que los tratamientos de alto costo requeridos por seleccionadas condiciones médicas sean financiados por el Estado, tiene disposiciones que pueden llevar a la judicializa-ción y desincentivación de los ensayos clínicos en Chile. Es de esperar que el reglamento que regula la aplicación de esta ley mitigue o evite estos efectos51.

Conclusiones

En sus 87 años de existencia la Sociedad Chilena de Enfermedades Respiratorias ha incor-porado los grandes avances de la especialidad. Confiamos que el trabajo mancomunado de sus miembros en las comisiones, logre una vez más asimilar los acelerados e incesantes avances tecnológicos en nuestra especialidad y al mis-mo tiempo respete rigurosamente los principios éticos y humanitarios que inspiraron a sus fun-dadores.

Bibliografía

1.- MENA G. El tránsito de la tisiología a la especialidad actual en Chile. Enf Respir Cir torác 1989; 5: 99-108.

2.- BARRoS M. Sociedad Chilena de Enfermedades Respi-ratorias: 75 años de historia. Rev Chil Enf Respir 2005; 21: 5-7.

3.- CRUZ E. Conferencia Héctor orrego Puelma 2005: Ancestros de la Neumología. Rev Chil Enf Respir 2006; 22: 37-44.

4.- FARGA V. Conferencia Héctor orrego Puelma 2010: I. “80 años de la Sociedad Chilena de Enfermedades Respiratorias: De la tisiología a la Neumología pasando por la Medicina Interna. Rev Chil Enferm Respir 2011; 27: 31-6.

5.- BARRoS M. Visión histórica de la Sociedad Chilena de Enfermedades Respiratorias en sus 85 años. Rev Chil Enf Respir 2015; 31: 109-16.

6.- oYARZúN M. Evolución de las revistas sobre enfer-medades respiratorias y tuberculosis en Chile. Rev Chil Enf Respir 1996; 12: 103-16.

7.- FARGA V. Profesor Héctor orrego Puelma. Enf Respir Cir torác 1990; 6: 162-6.

8.- oYARZúN M. Homenaje Póstumo al Profesor Dr. Héc-tor orrego Puelma. Rev Med Chile 1996; 124: 513-8.

9.- GoIC A. Biografía Dr. Sótero del Río Gundián. Dispo-nible en: http://www.bibliotecaminsal.cl/wp/wp-content/uploads/2011/09/Biografia-Dr-Sotero-del-Rio-G.pdf (Consultado el 19 de marzo de 2018).

10.- CUBILLoS L, CRUZ-CoKE R. Historia Biográfica de la Medicina Chilena (1810-2010). CyC Impresores.



http://www.bibliotecaminsal.cl/wp/wp-content/uploads/2011/09/Biografia-Dr-Sotero-del-Rio-G.pdf

http://www.bibliotecaminsal.cl/wp/wp-content/uploads/2011/09/Biografia-Dr-Sotero-del-Rio-G.pdf

46

Santiago de Chile, 2014 (614 págs.) ISBN: 978-956-8008-02-040

11.- MotLES E. Evolución de los conocimientos y concep-tos fisiológicos, patológicos y terapéuticos en relación al aparato respiratorio en los últimos 50 años. Enf Respir Cir torác 1990; 6: 91-7.

12.- MotLES E. Valoración de la función pulmonar en cirugía torácica. Enferm tórax y tBC 1962; 27: 49-54.

13.- Historia Complejo Asistencial Sótero del Río. Disponi-ble en: http://www.hospitalsoterodelrio.cl/web/historia/ (Consultado el 19 de marzo de 2018).

14.- CRUZ E, VALDIVIA G Semblanza: Dr. Juan Pefaur ojeda 1912-2007. Sección Panorama. Rev Chil Enferm Respir 2007; 23: 73.

15.- Selman Waskman and antibiotics. Disponible en: https://www.acs.org/content/acs/en/education/whatischemistry/landmarks/selmanwaksman.html (Consultado el 19 de marzo de 2018).

16.- oYARZúN M. Dr. Elías Motles Waisberg. Rev Chil Enferm Respir 2008; 24: 315-6.

17.- PINo J. Nombramiento de “Maestro de la Especiali-dad”. Rev Chil Enferm Respir 2002; 18: 64-8.

18.- BoRZoNE G. Dra. Carmen Lisboa Basualto. En: Nom-bramiento de Miembros Honorarios. Sección Panorama Rev Chil Enferm Respir 2005; 21: 53-4.

19.- FABA R. Semblanza Doctor Carlos Deck Buhlman 1918-2013. Sección Panorama. Rev Chil Enferm Respir 2013; 29: 52-3.

20.- HERRERA t, FARGA V. Historia del Programa de Control de la tuberculosis de Chile. Rev Chil Enferm Respir 2015; 31: 227-31.

21.- YáñEZ A. Dr. Adrián Pierry Gajardo (1910-2004) y el control de la tuberculosis en Chile. Rev Chil Enferm Respir 2004; 20: 54-5.

22.- CARRASCo E, YáñEZ A. Semblanza Dr. Gladio Mena Salinas (1929-2011). Rev Chil Enferm Respir 2011; 27: 169-70.

23.- CRUZ E. Semblanza del Dr. Pedro Valenzuela Hiriart (1937-2003). Rev Chil Enferm Respir 2003; 19: 195.

24.- CÉSPEDES J. Cincuenta años del Hospital del tórax. Rev Chil Enf Respir 2004; 20: 129-30.

25.- FARGA V. Semblanza Dr. Enrique Fernández Morales (1936-2009). Rev Chil Enferm Respir 2009; 28: 198-9.

26.- oYarzúN M. In Memoriam Dr. Rodolfo Paredes Martínez (1934-2016). Rev Chil Enferm Respir 2016; 32: 196-7.

27.- VILDoSoLA C. Semblanza del Dr. Juan Sabbagh Dada (1937-2007). Rev Chil Enf Respir 2008; 24: 66.

28.- SABBAGH J. La radiología torácica en Chile en los últimos cincuenta años. Rev Chil Enf Respir 1991; 7: 189-72.

29.- ARANCIBIA F. Semblanza Dr. Luis Soto Román (1941-2017). Rev Chil Enferm Respir 2017; 33: 142-3.

30.- UNDURRAGA A. Profesor Dr. Victorino Farga Cuesta nombrado maestro de la Medicina Interna. Rev Chil Enferm Respir 2013; 29: 238-40.

31.- CALVo M. In memoriam Profesor Dr. Edgardo Ca-rrasco Calderón (1928-2015). Rev Chil Enferm Respir 2015; 31: 37-8.

32.- SotoMAYoR H. Dr. Hernán Godoy Belmar. En: Nombramientos de Miembros Honorarios. Sección Panorama. Rev Chil Enferm Respir 2003; 19: 51.

33.- GUtIÉRREZ M, BARRoS M. Dr. Mario Schiaffino Iglesias 1929-2007. Rev Chil Enferm Respir 2007; 23: 220-2.

34.- DÍAZ A. Conferencia Héctor orrego Puelma 2010: II. “80° Aniversario de la Sociedad Chilena de Enfermeda-des Respiratorias: Perspectiva de un Pediatra. Rev Chil Enferm Respir 2011; 27(1): 30-40.

35.- oYARZúN M. Dr. Mario Calvo Gil nombrado Miem-bro Correspondiente de la Academia Chilena de Medi-cina. Rev Chil Enferm Respir 2015; 31: 61-3.

36.- PINto R. Dra. Patricia Díaz. En: Nombramientos de Miembros Honorarios. Sección Panorama. Rev Chil Enferm Respir 2005; 21: 54-5.

37.- PINto R. Nueva maestra de la Especialidad. Rev Chil Enf Respir 2007; 23: 67-9.

38.- RoDRÍGUEZ JC, UNDURRAGA A. Semblanza Dr. Patricio E. González G. (1940-2001). Rev Chil Enferm Respir 2001; 17: 62-4.

39.- HERRERA t. La tuberculosis en Chile: situación epide-miológica y avances del Programa Nacional de Control y Eliminación 2017. Rev Chil Enferm Respir 2017; 33: 320-4.

40.- VALDIVIA G, BELLo S. Guías chilenas de práctica clínica de tratamiento del tabaquismo, 2017. Rev Chil Enferm Respir 2017; 33: 163-6 (Editorial).

41.- oYARZúN M, VALDIVIA G. Contaminación atmosfé-rica: Declaración de la Academia de Medicina, Instituto de Chile. Rev Chil Enferm Respir 2012; 28: 171-3. (Editorial)

42.- oYARZúN M. Contaminación aérea y sus efectos en la salud. Rev Chil Enferm Respir 2010; 26: 16-25.

43.- CoNtRERAS G, toRREALBA B. Enfermedades res-piratorias ocupacionales. Rev Chil Enferm Respir 2013; 29: 189-90 (Editorial).

44.- GALLEGUILLoS S, CoNCHA M, CoNtRERAS G, ABARCA G, MUñoZ A, VALENZUELA E, et al. La silicosis: ¿un problema de salud pública prioritario para Chile? Rev Chil Enferm Respir 2015; 31: 39-47.

45.- FEIJóo RM, CHALA ME. Alergia en la práctica clíni-ca. Rev Chil Enferm Respir 2015; 31: 143-4 (Editorial).

46.- rePetto G. Raras pero no invisibles: ¿Por qué son importantes las enfermedades poco frecuentes y qué podemos hacer al respecto? Rev Chil Enferm Respir 2017; 33: 9-11 (Editorial).

47.- SULBRANDt J, PINo P, oYARZúN M. Envejeci-miento activo y saludable: investigación y políticas para el envejecimiento poblacional. Rev Chil Enf Respir 2012; 28: 269-71 (Editorial).

48.- VALDIVIA G. Hacia el control radical de las enfer-

M. oYARZúN G.


http://www.hospitalsoterodelrio.cl/web/historia/

https://www.acs.org/content/acs/en/education/whatischemistry/landmarks/selmanwaksman.html



47

medades respiratorias: un alto en el camino. Rev Chil Enferm Respir 2015; 31: 5-7 (Editorial).

49.- oYarzúN M. Medicina traslacional: un puente de plata entre las ciencias básicas y la medicina clínica. Rev Chil Enferm Respir 2017; 33: 81-4 (Editorial).

50.- oYARZúN M, PINto ME, RAINERI G, AMIGo H, CIFUENtES L, GoNZáLEZ MJ, et al. Experiencia del Comité de Ética de Investigación en Seres Humanos de la Facultad de Medicina de la Universidad de Chile

Correspondencia a:Dr. Manuel oyarzún G.Programa de FisiopatologíaInstituto de Ciencias BiomédicasFacultad de Medicina, Universidad de ChileAvda. Salvador 486. Comuna de ProvidenciaCódigo Postal 7500922. Santiago, Chile.Email: [email protected]

y los desafíos que impone la nueva legislación chilena en la investigación médica. Rev Med Chile 2014; 142: 889-95.

51.- LóPEZ G, VALDÉS G, RoESSLER E, VALDIVIESo V. Declaración de la Academia Chilena de Medicina sobre el título V de la Ley 20.850 (Ley Ricarte Soto) y su Proyecto de Reglamento “De los ensayos clínicos de productos farmacéuticos y elementos de uso médico” Bol Academia Chilena de Medicina 2016; 53: 301-10.



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Hipersensibilidad a corticoides y manejo en asma severa. A propósito de un caso

MARÍA IGNACIA DURáN W.*, VÍCtoR PINoCHEt F.*, MIGUEL AGUAYo C.*, claudIa azócar B.* y JoRGE YáñEZ V.*

Hipersensitivity to corticosteroids and management of severe bronchial asthma. Case study

Hypersensitivity reactions to corticosteroids are rare in the general population, they fall into two categories: ‘immediate’, typically mediated by immunoglobulin E (IgE), which includes anaphylaxis after administration of a drug in a short period of time. Its reported prevalence is 0.3-0.5%. Another reaction is ‘not immediate’, which manifests itself in a time longer than one hour after the administra-tion of the drug. We reviewed the literature with the aim of improving and clarifying the treatment in asthmatic patients with this condition. It was found that the possible routes to generate these reactions are intranasal, aerosol by inhaler, oral and parenteral. Facing this condition requires a close and detailed evaluation of the clinical history, symptoms and side reactions to the suspected drug. Finally, when choosing which corticosteroid to use, the patient’s safety is paramount, and control of the disease is also essential.

Key words: Anaphylaxis; Asthma; Immunoglobulin E; Adrenal cortex hormones; Nebulizers and vaporizers.

Resumen

Las reacciones de hipersensibilidad a corticoides son raras en la población general, se dividen en dos categorías: Inmediatas, típicamente mediadas por Inmunoglobulina E (IgE), donde se incluye la anafilaxia luego de la administración de un fármaco en un corto período. Su prevalencia descrita es de 0,3-0,5%. Otra reacción es la ‘no inmediata’, que se manifiesta en un tiempo mayor de una hora después de la administración del fármaco. Se revisó la literatura con el objetivo de mejorar y aclarar el tratamiento en pacientes asmáticos que poseen esta condición. Se encontró que las vías posibles para generar estas reacciones son intranasal, aerosol por inhalador, oral y parenteral. Frente a esta condición se requiere una evaluación estrecha y detallada de la historia clínica, síntomas y reacciones secundarias al fármaco sospechoso. Finalmente, al momento de elegir tipo de corticoide a usar es primordial la seguridad del paciente logrando, además, el control de la enfermedad.

Palabras clave: Anafilaxia; Asma; Inmunoglobulina E; Hormonas córtico-adrenales; nebuliza-dores y vaporizadores.

* Servicio de Medicina Interna, Hospital Clínico Regional de Concepción y Departamento de Medicina Interna, Facultad de Medicina, Universidad de Concepción. Concepción, Chile.


CASo CLÍniCo

Introducción

Los corticoides, han sido de gran utilidad des-de los años 40s’, su uso en diversas patologías médicas determinado por su efecto antiinflamato-rio e inmunodepresor, sus variadas formulaciones químicas y vías de administración han generado un alto impacto en el uso de estos. Desde su

inicio la utilidad se ha limitado sobre la base de la documentación de efectos adversos diversos y en ocasiones graves, por lo cual sus beneficios se han contrapesado con sus potenciales efectos secundarios, siendo estos mecanismos aun no co-nocidos de forma completa ni tampoco el efecto en los diversos sistemas.

Los efectos adversos son variados, si bien

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es paradójico pensar que ocurran reacciones de hipersensibilidad, estas sí pueden estar presentes como manifestaciones de tipo locales y sistémi-cas.

Ya en la década de 1950, Kendall informó de 20 reacciones sistémicas que ocurrieron en una cohorte de 2.256 pacientes que habían recibido un total de 6.700 inyecciones de corticosteroides1. Dulloo y cols revisaron a 213 niños tratados con corticoesteroides (CS) intravenosos para diversas condiciones reumatológicas. Su estudio calculó que la tasa de anafilaxia era del 0,5%2. Un estudio más reciente ha situado la prevalencia estimada de hipersensibilidad a los esteroides después de la administración sistémica en 0,3%3.

descripción del caso

Mujer de 66 años, hipertensa con asma bron-quial severa hace 6 años, usuaria de teofilina, montelukast, loratadina, salbutamol y bromuro de ipratropio. Alergia conocida a hidrocortisona,

penicilina y aspirina. Sin antecedente de taba-quismo.

Hace 6 años inicia sintomatología caracteri-zada por tos, sibilancias y disnea principalmente secundaria al uso de aspirina. En una de las exacerbaciones de asma presentó dos episodios de paro cardiorrespiratorio posterior a inyección de hidrocortisona. Posterior a estos eventos no se logra controlar su asma bronquial y la paciente mantiene sintomatología respiratoria variable según las estaciones del año.

Dentro de los exámenes durante este período destaca la espirometría de 2015 (Figura 1).

Radiografía tórax sin hallazgos significativos, eosinófilos 510/mm3 e IgE 39,3 mg/L.

La paciente tras persistir con asma severa no controlada, consulta nuevamente en Urgencia Hospital Guillermo Grant Benavente en marzo de 2017 por cuadro de disnea de 2 días de evolución, sibilancias audibles y uso de musculatura acceso-ria, destacaba en el examen físico taquicardia 132 ciclos por min, frecuencia respiratoria 35 ciclos por min, temperatura 36,5 °C, oximetría 95%.

Figura 1. Espirometría de 2015. Alteración ventilatoria obstructiva severa con CVF disminuido que se modifica signi-ficativamente con broncodilatador. Pron: valor teórico normal.

HIPERSENSIBILIDAD A CoRtICoIDES Y MANEJo EN ASMA SEVERA


50

Exámenes de ingreso: gasometría arterial pH 7,40 Po2: 79 mmHg, PCo2: 40 mmHg Bicarbonato: 24 mEq/L y saturación de la hemoglobina con o2 96%, ácido láctico 3,0 mmol/L; hemograma pre-dominio de eosinófilos 590/mm3 y función renal normal. Se realiza nebulizaciones con salbutamol y Berodual, se indica sulfato de magnesio y ami-nofilina en bomba de infusión continua. Dada su mala evolución con insuficiencia respiratoria aguda asociado a deficiente mecánica ventilatoria y compromiso de conciencia se decide ingreso a UCIM, intubar y conectar a ventilación me-cánica invasiva. La gasometría arterial al inicio de la ventilación mecánica mostró pH 7,24 Po2 219 mmHg, PCo2 61 mmHg. Bicarbonato 26,1 mEq/L, saturación de la hemoglobina 100%, den-tro de estudio etiológico resulta con IFI (inmu-nofluorescencia indirecta) de virus respiratorios negativa y radiografía de tórax que muestra hi-perinflación pulmonar sin foco de condensación.

Ingresa a la Unidad de Paciente Crítico y se agrega Ketamina como manejo de su status asmá-tico sin iniciar corticoides dentro de los primeros 3

días de ingreso, debido al antecedente de paro car-diorrespiratorio secundario al uso de este fármaco.

Para evaluar tolerancia y prueba terapéutica con corticoides de menor riesgo de reacción cru-zada se realiza test de parche con Dexametasona subcutánea 0,5 mg, el cual resulta sin complica-ciones, y se decide inicio de tratamiento con dosis plena y por horario 4 mg cada 8 h endovenosa, lo cual resultó un éxito. Dado la buena respuesta y tras la revisión en la literatura, se decide iniciar administración de Deflazacort 30 mg día vía oral por 7 días posterior a extubación, sin que la pa-ciente presentara ningún tipo de reacción adversa a este medicamento.

tras persistir buena evolución y con la inten-ción de proporcionar un mejor manejo y control de la enfermedad se realiza prueba terapéutica con inhalador que incluyó a corticoide de grupo D1, Beclometasona dipropionato 50 µg/Salbu-tamol sulfato 120 µg en dosis de 2 puffs cada 6 h. Luego de iniciar manejo con este inhalador se logró objetivar una disminución considerable de sibilancias, tos diurna y disnea.

Figura 2. Espirometría dentro de límites normales. Pred: valor teórico normal.

M. I. DURáN W. et al.


51

Siete días después del nuevo tratamiento se realiza una nueva espirometría (Figura 2) la cual resulta totalmente normal. La paciente actual-mente se mantiene asintomática, disnea mMRC 1 y sin ningún tipo de reacción adversa secundaria al tratamiento con corticoide inhalado.

Discusión y Comentarios

Sabemos que el asma es un trastorno inflama-torio crónico de las vías respiratorias inferiores, con una distribución mundial que afecta a todas las edades11,12. La prevalencia del asma está au-mentando en todo el mundo. Se estima que por lo menos 300 millones de personas tienen actual-mente asma, y se espera que más de 100 millones se habrán agregado antes de 202512,13. A pesar de los progresos en el diagnóstico y tratamiento del asma, esta sigue siendo una de las enfermedades más subdiagnosticadas y subtratadas, dando como resultado altas tasas de morbilidad y dis-capacidad.

La inflamación de los bronquios es la principal causa subyacente de la hiperreactividad de las vías respiratorias y de la broncoconstricción. Los CS son la piedra angular del manejo del asma, ya que son los agentes antiinflamatorios más poten-tes actualmente disponibles. Los corticoesteroides inhalados (ICS) son recomendados, como terapia de primera línea a dosis bajas para el asma persis-tente leve y como terapia preferida a dosis medias o en combinación con un agonista β-2 de acción prolongada para Asma persistente moderada13,14. La terapia combinada con altas dosis de ICS se recomienda sólo para pacientes con asma persis-tente grave15,16.

Los ICS se prefieren a la administración oral, ya que se han asociado con un número signifi-cativamente menor de efectos secundarios. Los efectos secundarios sistémicos con las dosis convencionales de ICS son insignificantes, pero se necesita tener precaución en relación a los efectos secundarios sistémicos y locales cuando se utilizan dosis más altas.

El broncoespasmo causado por CS sistémicos es más frecuente en la población de asmáticos con alergia a la aspirina. Se ha propuesto que la aspirina produciría leucotrienos bronco-constrictores desviando el metabolismo del ácido araquidónico de la vía de la ciclooxigenasa a la 5- lipooxigenasa. Ciertos CS pueden inhibir la liberación de ácido araquidónico, privando a los asmáticos alérgicos a la aspirina de las prosta-glandinas necesarias para mantener la geometría normal de la vía aérea. El mecanismo del bronco-

espasmo inducido por CS es desconocido pero un mecanismo propuesto sería el mencionado efecto inhibitorio sobre la ciclo-oxigenasa17,20.

El empeoramiento de los síntomas con el tratamiento CS no siempre significa fallo del tratamiento y debe sospecharse alergia a los mis-mos. El diagnóstico se confirma por una clínica sugestiva tras la exposición, la presencia de IgE específica o pruebas cutáneas o de provocación positivas17.

Patogenia

Existen dos tipos de hipersensibilidad, la pri-mera es la ‘hipersensibilidad inmediata’ mediada por IgE que ocurre durante la primera hora de administración del fármaco, y la ‘hipersensibi-lidad retardada’ mediada por linfocitos t, que es la más común y ocurre después de una hora de uso y principalmente luego de aplicación de pro-ductos tópicos. La reacción de hipersensibilidad tipo inmediata, aunque es menos común se asocia principalmente al uso de corticoides sistémicos, generando anafilaxia debido a la liberación ma-siva de agentes inflamatorios de mastocitos y basófilos, esto en el peor de los escenarios.

El cortisol por ser de bajo peso molecular y alta lipofilia es capaz de penetrar fácilmente los tejidos, resultando como producto de degradación de la posición C21, para formar Glioxal esteroide, el que se une a arginina y forma un hapteno que se comporta como agente inmunogénico.

El CS sintético administrado en grandes do-sis puede haptenizar con estas proteínas séricas circulantes, lo que a su vez generará alergenos inmunogénicos estables. Los pacientes con riesgo particular incluyen aquellos con asma, hipersen-sibilidad al ácido acetilsalicílico u otros fármacos antiinflamatorios no esteroideos y antecedentes de nefritis o trasplante renal4.

Clasificación de corticoides

El sistema de clasificación de Coopman (o ABCD), basado en la publicación de 1989 sobre la alergia a esteroides de Coopman y cols., los divide en cuatro grupos compuestos de reacción cruzada5. Esta clasificación fue validada adicio-nalmente por Goossens y cols., basándose en los resultados de los ensayos de parches cutáneos obtenidos de una gran cohorte de pacientes alér-gicos a CS (tabla 1)6.

Estos datos sobre la verdadera reactividad alérgica cruzada entre CS tópica se proporcionan



52

mediante pruebas de parche con compuestos a los que los pacientes sensibles nunca han sido previamente expuestos.

La reactividad cruzada de los compuestos de CS tiene consecuencias prácticas para la identificación de los CS más frecuentemente responsables de la sensibilización, así como la elección de qué agente utilizar para las pruebas de diagnóstico. En general, las reacciones más positivas se han observado en el grupo A, grupo B, y en aquellos compuestos pertenecientes al subgrupo D2.

Este último grupo a su vez muestra una tasa significativa de reactividad cruzada entre sus propios miembros, así como a los compuestos del grupo A y budesonida (grupo B). Por otro lado, el grupo C y los del subgrupo D1 producen muy pocas reacciones de contacto alérgico y, además, los compuestos del grupo C y del grupo D1 ex-hiben una reactividad cruzada mínima con otros grupos esteroideos.

Nakamura y cols., realizaron un estudio sobre siete pacientes adultos con asma, cada uno de los cuales tenía una historia de reacción anafiláctica sistémica después de la administración intrave-nosa de CS para el tratamiento del asma aguda.

Las reacciones anafilácticas sistémicas a los CS intravenosos ocurrieron en asmáticos severa-mente atópicos con antecedentes de exposición previa a corticoides parenterales, independiente-mente de edad y sexo.

En los siete sujetos, se indujeron reacciones anafilácticas después de la administración intra-venosa de preparaciones de CS que contenían succinato, es decir, hidrocortisona y metilpred-nisolona. La administración de corticosteroides que contienen fosfato, es decir, dexametasona y betametasona, era segura y dio como resultado

una mejora de la reacción anafiláctica. El examen inmunológico con pruebas cutáneas sugirió que estas reacciones anafilácticas eran efectivamente mediadas por IgE7.

Presentación clínica de la hipersensibilidad

Existe una variada presentación clínica de los efectos a corticoides, dependiendo de la vía de administración, dosis, estructura química y cantidad del fármaco. Estas reacciones pueden ir desde anafilaxia como hipersensibilidad tipo I a manifestaciones tópicas por vía de hipersensi-bilidad tipo IV. otras reacciones incluyen: mor-fea, dermatitis sistémica de contacto, erupción máculo-papular exantemática, dermatitis exfolia-tiva, síndrome de Stevens-Johnson, eritroderma generalizado, así como pustulosis exantemática generalizada aguda.

Con respecto a las manifestaciones respira-torias, el broncoespasmo inducido por corti-costeroides es más frecuente en los asmáticos con antecedentes de alergia a la aspirina8-10. en casos de empeoramiento del asma a pesar del tratamiento adecuado, se debe considerar el broncoespasmo inducido por corticosteroides. Las tasas de reacciones de hipersensibilidad son también más altas en pacientes que reciben dosis crónicas o recurrentes de terapia tópica o sisté-mica, especialmente parenteral administrada con esteroides10.

Tipos de vías alergénicasImportante es conocer las distintas vías, en

primer lugar, la vía tópica, ya que por su am-plio uso ha generado mayor hipersensibilidad, siendo más común la reacción provocada por

Tabla 1. Clasificación ABCD de los corticoesteroides5

Clasificación A b C d1 d2Características Sin sustitución en

el anillo D excepto ester o tioester de cadena corta en C21

Acetónidos Metilación en c16

Metilación en C16 sustitución halogénica

Sin metilación en C16 y sin sustitución halogénica. Cadena ester lateral en c17 y posiblemente en C21

Ejemplos HidrocortisonaPrednisolonaMetilprednisolonacortisona acetato Prednisonatixocortol pivalato*

triamcinolona Fluocinolona HalcilonidaDesonidaFluocinonida Budesonida

BetametasonaDexametasonaDesoximetasonaFluocortolona

clobetasonaclobetasolBeclometasonaBetametasona

Hidrocortisona-17-propionato o -butiratoMetilprednisolona aceponatoPrednicarbatoDifluprednato

*Usado en los ensayos de parches cutáneos (patch tests).



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los productos del grupo A, como budesonida e hidrococortisona.

Dentro de la vía sistémica se encuentra pred-nisona y prednisolona como más frecuentes, generando reacciones como anafilaxia, urticaria generalizada, angioedema, dolor abdominal, si-bilancias y hasta paro cardiorrespiratorio.

En lo que se refiere a la vía inhalatoria, la po-sibilidad de reacciones alérgicas no parece clara, siendo budesonida la que genera mayor reacción alérgica y principalmente lesiones cutáneas, como eczema en nariz, ojos, boca, cuello y cara, ade-más de disfagia, eritema en vías respiratorias, y edema provocando su obstrucción total.

Es llamativo que los pacientes asmáticos son menos propensos a presentar episodios de alergia a los glucocorticoides por vía inhalatoria, esto puede deberse a falta de documentación de los casos, pero también se podría explicar por el desarrollo de tolerancia en estos enfermos. La importancia de presentar reacciones alérgicas en estos pacientes es la gravedad y mayor intensidad en los afectados.

Uso de agentes alternativosLa administración de corticoides como tra-

tamiento de primera línea en una variedad de condiciones supone un verdadero desafío para el médico tratante.

A pesar de su uso generalizado, la alergia al CS sigue siendo rara vez reportada. Esto podría explicarse debido a que es una condición poco común, o estamos subdiagnosticando esta reac-ción. La incidencia exacta de hipersensibilidad CS es difícil de estimar y se limita a informes de casos y pequeños estudios clínicos.

La alergia CS no suele ser a un fármaco es-pecífico. Por lo tanto, un paciente sensibilizado a un agente corre el riesgo de presentar reac-ciones de hipersensibilidad a otro CS debido a co-sensibilización o reactividad cruzada de estos compuestos, especialmente si son miembros de la misma familia. todas las vías de sensibilización, incluyendo la cutánea, pueden conducir a reac-ciones sistémicas.

Aunque es raro, la hipersensibilidad a CS puede tener consecuencias perjudiciales para el paciente y afectar adversamente su manejo, lo que provoca mala calidad de vida, limitación de las opciones de tratamiento, aumento de la morbilidad e incluso mortalidad debido al regular control de la enfermedad. Se debe considerar la dermatitis alérgica de contacto con esteroides cuando los síntomas cutáneos empeoran a pesar de la terapia con CS tópica. Dado que la adminis-tración de CS inhalados y sistémica puede causar

reacciones hipersensibles, es razonable incluir la hipersensibilidad a CS en el diagnóstico dife-rencial de un paciente asmático cuyos síntomas empeoran después del inicio de la terapia. Sin embargo, puede ser difícil y frustrante para el clí-nico distinguir entre una reacción de hipersensibi-lidad y el deterioro de la enfermedad inflamatoria para la cual se prescribió la terapia con CS. Este desafío de diagnóstico enfatiza la importancia de una evaluación exhaustiva para identificar el fármaco culpable y encontrar una alternativa segura para el paciente. La elección de un agente esteroide alternativo no sólo es primordial para la seguridad del paciente, sino que también me-jora la preocupación de desarrollar una reacción de hipersensibilidad alérgica, y potencialmente mortal, de esteroides. Esta evaluación se vuelve particularmente significativa en pacientes de alto riesgo donde los CS son un tratamiento que pue-de salvar la vida.

Conclusión

La administración de CS sigue siendo la piedra angular del tratamiento en enfermeda-des alérgicas e inflamatorias. Paradójicamente, los CS pueden desencadenar una reacción de hipersensibilidad con una amplia variedad de mecanismos fisiopatológicos, no siendo ellos del todo conocidos.

A pesar de su uso generalizado, la alergia a CS sigue siendo rara vez reportada. Si esto es porque es realmente una condición poco común, o está bajo diagnóstico y por lo tanto no reconocido, no está claro.

La clasificación de ABCD con subclasificación D1, D2 es útil para dirigir la búsqueda de un agente de reemplazo, pero no puede reemplazar una evaluación sistemática e individualizada del perfil de sensibilización y tolerancia de cada paciente. Existen corticosteroides más nuevos, como el Deflazacort, que no pertenece en el sistema de clasificación A, B, C, D, pero que demostró ser útil en el manejo de exacerbación de Asma sin ningún efecto adverso descrito. Ade-más, es importante considerar la menor respuesta alérgica que presentan los CS que pertenecen al grupo D1, ya que tampoco existió reacción alér-gica con este tipo de ICS que era lo que faltaba en nuestra paciente como gran pilar de tratamiento. Debemos destacar que la modificación y mejoría de la función pulmonar con ICS es relevante, demostrando en un corto plazo que los ICS son la piedra angular del tratamiento18.

Es importante considerar que, ante el uso de CS, los clínicos, con independencia de la vía de



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administración, deben valorar la posibilidad de que se produzcan reacciones alérgicas poten-cialmente graves; sería de ayuda la confirmación diagnóstica utilizando test cutáneo, y se debe te-ner precaución a la hora de administrar un nuevo corticoide si ello fuera necesario, mayor aun en pacientes con historia de alergias conocidas.

Con respecto al caso clínico descrito, es rele-vante tener en consideración la gran respuesta al grupo de corticoides con menos reacción alérgica descrita, siendo muy interesante e importante la buena respuesta de manejo y control del Asma Bronquial que continúa presentando la paciente en el último tiempo. Es de utilidad conocer los distintos tipos de grupos de corticoides y así tener la información adecuada en caso de tener que usarlos, como fue en este caso.

Bibliografía

1.- KENDALL PH. Untoward effects following local hydrocortisone injection. Ann Phys Med. 1958; 4: 170-5.

2.- DULLoo AR, RUDDY FH, CoNGEDo tV, SEIDEL JG, MCILWAIN ME. Experimental verification of mo-deling results for a PGNAA system for nondestructive assay of RCRA metals in drums. Appl Radiat Isot 2000; 53: 499-505.

3.- BoRJA JM, GALINDo PA, FEo F, GóMEZ E. Ur-ticaria to methylprednisolone sodium hemisuccinate. Allergy 2001; 56: 791.

4.- VENtURA Mt, CALoGIURI GF, MURAtoRE L, dI leo e, BuquIcchIo r, FerraNNINI a, et al. Cross -reactivity in cell- mediated and IgE-mediated hypersensitivity to glucocorticoids. Curr Pharm Des 2006; 12: 3383-91.

5.- CooPMAN S, DEGREEF H, DooMS-GooSSENS A. Identification of cross-reaction patterns in allergic contact dermatitis from topical corticosteroids. Br J Dermatol 1989; 121: 27-34.

6.- GooSSENS A, MAtURA M, DEGREEF H. Reactions to corticosteroids: some new aspects regarding cross-sensitivity. Cutis 2000; 65: 43-5.

7.- NaKaMura h, MatSuSe h, oBaSe Y, MItSuta K, toMARI S, SAEKI S, et al. Clinical evaluation of anaphylactic reactions to intravenous corticosteroids in adult asthmatics. Respiration 2002; 69: 309-13.

8.- SHEtH A, REDDYMASU S, JACKSoN R. Worsening of asthma with systemic corticosteroids. A case report and review of literature. J Gen Intern Med 2006; 21: c11-c13.

9.- PoLoSA R, PRoSPERINI G, PINtALDI L, REY JP, CoLoMBRItA R. Anaphylaxis after prednisone. Aller-gy 1998; 53: 330-1.

10.- LAINE-CESSAC P, MoSHINALY H, GoUELLo JP,

Correspondencia a:Dra. M. Ignacia Durán W.Servicio de Medicina, Facultad de Medicina, Universidad de Concepción.Email: [email protected]

GESLIN P, ALLAIN P. Severe anaphylactoid reactions after intravenous corticosteroids. Report of a case and review of the literature. therapie 1990; 45: 505-8.

11.- WoRLD ALLERGY oRGANIZAtIoN (WAo). White Book on Allergy, 2011-2012. Disponible en: http://www.worldallergy.org/UserFiles/file/ExecSummary -2013-v6-hires.pdf (Fecha de consulta: Septiembre de 2016).

12.- AKINBAMI L, MooRMAN J, BAILEY C, et al. trends in Asthma Prevalence, Health Care Use, and Mortality in the United States, 2001-2010. NCHS Data Brief, No. 94, 2012. Disponible en: http://www.cdc.gov/nchs/data/ databriefs/db94.pdf (Fecha de consulta: Septiembre de 2016).

13.- MASoLI M, FABIAN D, HoLt S, et al. Global burden of asthma. 2004. Disponible en: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15080825 (Fecha de consulta: 25 de octubre de 2009).

14.- MaSolI M, FaBIaN d, holt S, BeaSleY r. the global burden of asthma: executive summary of the GINA Dissemination Committee report. Allergy 2004; 59: 469-78.

15.- SMItH MJ, HoDSoN ME. High dose beclomethasone inhaler in the treatment of asthma. Lancet 1983; 1: 265-9.

16.- tARLo SM, DAVIES GM, MINtZ S. Six month double blind, controlled trial of high dose concentrated beclomethasone dipropionate in the treatment of severe chronic asthma. Chest 1988; 93: 998-1002.

17.- KLEINERt MM, RHoDIUS E, CoMIGNANI P. [An almost fatal asthma crisis induced by glucocorticoids. Sometimes it happens]. Medicina (Buenos Aires) 2007; 67 (6 pt2): 772-4.

18.- FERRAZ AMARo I, DÍAZ GoNZáLEZ F, GoNZá-LEZ t. Alergia a los glucocorticoides: ¿una paradoja? Med Clin (Barc) 2003; 120: 141-5.

19.- VAttI RR, ALI F, tEUBER S, CHANG C, GERS-HWIN ME. Hypersensitivity Reactions to Corticoste-roids. Clin Rev Allergy Immunol 2014; 47: 26-37.

20.- BAECK M, MARot L, NICoLAS JF, PILEttE C, tENNStEDt D, GooSSENS A. Allergic hypersensi-tivity to topical and systemic corticosteroids: a review. Allergy 2009; 64: 978-94.



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Dolor torácico y hemotórax como presentación atípica de secuestro pulmonar en adulto

RAúL BERRÍoS S.*, CAMILA SEYMoUR M.**, JAVIERA SAN MARtÍN H.***, PaBlo Pérez c.**** y raIMuNdo SaNtolaYa c.*****

Chest pain and hemothorax: an atypical presentation of a pulmonary sequestration

Bronchopulmonary sequestration is a rare pulmonary malformation, usually occurring at an early age. It presents mainly with pneumonia and repetitive infections, respiratory distress and heart failure; rarely in aged patients presents with hemoptysis and chest pain. This article describes the clinical case of a 60-year-old male patient who presented an ischemic pulmonary sequestration and hemothorax.

Key words: Bronchopulmonary sequestration; middle aged; male; hemoptysis; chest pain; he-mothorax.

Resumen

El secuestro pulmonar es una malformación pulmonar rara, presentándose generalmente en edades tempranas. Se presenta mayoritariamente con neumonías e infecciones repetidas, distrés res-piratorio y falla cardíaca; raramente en pacientes de mayor edad se presenta con hemoptisis y dolor torácico. En este artículo se describe el caso clínico de un paciente de 60 años de edad que se presenta con un infarto de un secuestro pulmonar y hemotórax.

Palabras clave: Secuestro pulmonar; edad media; varón; hemoptisis; dolor torácico; hemotórax.

* Cirujano de tórax Clínica Alemana de Santiago y Hospital FACH. Santiago, Chile.** Cirujano General, Hospital FACH. Santiago, Chile.*** Médico General, Urgencia Hospital FACH. Santiago, Chile.**** Cirujano General, Departamento Cirugía occidente, Facultad de Medicina Universidad de Chile. Santiago, Chile.***** Cirujano de tórax, Clínica Alemana de Santiago. Santiago, Chile.


CASo CLÍniCo

Introducción

El secuestro pulmonar (SP) es una malforma-ción congénita rara del tracto respiratorio bajo, representando el 0,15 al 6,4% de las malforma-ciones congénitas pulmonares1. Se define como una masa de tejido pulmonar no funcionante, que recibe irrigación desde la circulación sistémica y no se comunica con el árbol traqueobronquial, lo cual es patognomónico de esta condición2-5.

El SP se clasifica en dos tipos; extra e intralo-bar (SEL y SIL). En el SEL el tejido pulmonar se encuentra completamente separado, cubierto por sus propias pleuras, a diferencia del SIL donde el segmento de tejido pulmonar comparte la cubier-ta pleural visceral con el tejido pulmonar normal adyacente2,3.

A continuación, se reporta el caso clínico de un paciente adulto con un infarto de un SEL, que se presenta como dolor torácico.

Caso clínico

Paciente de sexo masculino de 60 años de edad, con antecedentes de hipertensión arterial, dislipidemia e insulinorresistencia. Consulta por cuadro de 4 h de evolución caracterizado por do-lor torácico retroesternal y epigástrico de inicio súbito, intensidad progresiva, carácter punzante e irradiado al dorso. A su ingreso el paciente se encuentra hemodinámicamente estable, afebril, sin dificultad respiratoria. No se encuentran ha-llazgos patológicos al examen físico. Dentro de los exámenes de laboratorio destaca parámetros

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inflamatorios elevados. Las enzimas cardíacas y pancreáticas se encuentran en rango de nor-malidad. Electrocardiograma y ecotomografía abdominal normales. Se continúa su estudio con AngiotAC de tórax el cual muestra una imagen compatible con secuestro pulmonar extralobar, con irrigación proveniente de una rama aórtica y drenaje venoso hacia el sistema ácigos (Figura 1). Se realiza una radiografía de tórax 48 h pos-terior a AngiotAC la cual evidencia presencia de derrame pleural ipsilateral al secuestro (Figura 2). El paciente es evaluado por el equipo de cirugía de tórax y se decide resolución quirúrgica. Previo

a la cirugía se realiza RNM (resonancia magné-tica) de tórax que confirma secuestro pulmonar extralobar basal posterior derecho, con aparente complicación isquémica, asociado a derrame pleural moderado ipsilateral y atelectasia del lóbulo inferior derecho (Figura 3).

A través de VAtS (videotoracoscopia) dere-cha se identifica secuestro pulmonar infartado, hemotórax de 800 mL y múltiples adherencias del pulmón hacia la pared torácica. Se realiza resección segmentaria del parénquima infartado, aseo, decorticación y se envía pieza operatoria a biopsia (Figura 4). El estudio histopatológico

Figura 1. AngiotAC de tórax que muestra secuestro pulmonar extralobar derecho.

Figura 2. Radiografía de tórax en proyección P-A, que evidencia mayor derrame pleural.

Figura 3. resonancia magnética RNM de tórax.

Figura 4. Visión ope-ratoria de pedículo vascular y pieza qui-rúrgica.

r. BerrÍoS S. et al.


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diferido confirma infarto pulmonar en secuestro extralobar. El control clínico y radiográfico en el postoperatorio inmediato y mediato fue satis-factorio.

Discusión

El SP es una malformación congénita rara, dentro de la cual el SIL representa el 75 a 90% de todos los casos1. El SIL generalmente se presenta en la adolescencia, mientras que el SEL lo hace en edades más tempranas. En este caso clínico, el paciente tenía un SEL de presentación tardía, siendo absolutamente asintomático previamente en su vida.

La mayoría de los SP ocurren en los lóbulos inferiores, aunque pueden ocurrir en todo el tórax, el SEL incluso puede presentarse en loca-lización subdiafragmática y es más frecuente en hemitórax izquierdo3,6,7.

En el SEL la irrigación proviene de la aorta torácica, y el drenaje venoso es anómalo hacia la aurícula derecha, vena cava o ácigos. De ambos tipos de secuestros, el SEL tiene mayor asocia-ción a otras anomalías congénitas. En una serie de 28 pacientes de distintas edades, se encontró un 43% de malformaciones asociadas en SEL y un 17% en SIL1,5. Dentro de estas se incluyen hernia diafragmática, defectos cardíacos, malfor-maciones arterio-venosas, hipoplasia pulmonar, duplicación colónica, entre otras3,5,8.

La presentación clínica es variable, dependien-do del tipo de SP, tamaño y ubicación. En muchos secuestros se hace un diagnóstico prenatal con el uso del ultrasonido de rutina. Los síntomas que se pueden encontrar son distrés respiratorio, neumonía recurrente, infecciones repetidas y en casos raros, falla cardíaca. Pacientes de mayor edad pueden presentarse con hemoptisis y dolor torácico5,9,10. La complicación más frecuente es la infección pulmonar, otras más raras son la falla cardíaca11 y el hemotórax masivo12,13.

Dentro del estudio con imágenes, la radiogra-fía de tórax puede mostrar una masa densa en la cavidad torácica o en el parénquima pulmonar, también puede encontrarse áreas quísticas y de-rrame pleural. La tAC y, aún más, la Angio-tAC, es un examen esencial para definir las caracte-rísticas del secuestro y planificar su resolución quirúrgica. Esta muestra los hallazgos mencio-nados, además de demostrar la arteria sistémica aberrante, el drenaje venoso, y el parénquima involucrado, siendo el examen diagnóstico de elección14.

El tratamiento en los pacientes sintomáticos

consiste en la resección quirúrgica, siendo más simple en el caso de SEL ya que la lesión tiene su propia pleura. En ambos tipos hay que identificar y ligar el pedículo vascular5. en los casos asinto-máticos, el manejo es controversial.

El caso clínico presentado representa una for-ma poco común de presentación de SEL, tanto por su localización en hemitórax derecho como por la edad de presentación de los síntomas; existiendo escasos reportes en la literatura de infartos de SEL presentados con dolor torácico y hemotórax, en pacientes mayores de 30 años5.

Conclusiones

El SP es una rara malformación congénita del tracto respiratorio inferior, que consiste en una masa no funcionante con irrigación sistémica y que no se comunica al árbol traqueobronquial. Si bien su presentación generalmente es en etapas tempranas de la vida, existen casos reportados en la adultez donde puede presentarse en forma aguda y con síntomas atípicos como dolor torá-cico y hemotórax. El estudio acabado de causas atípicas de estas manifestaciones y el reconoci-miento del SP, permiten el manejo adecuado de estos pacientes.

Bibliografía

1.- VAN RAEMDoNCK D, DE BoECK K, DEVLIEGER h, deMedtS M, MoerMaN P, cooSeMaNS W. et al. Pulmonary sequestration: a comparison between pediatric and adult patients. Eur J Cardiothorac Surg 2001; 19: 388-95.

2.- oDEV K, GULER I, ALtINoK t, PEKCAN S, BA-tUR A, oZBINER H. Cystic and cavitary lung lesions in children: radiologic findings with pathologic correla-tion. Journal of Clinical Imaging Science 2013; 3: 60. doi: 10.4103/2156-7514.124087.

3.- ACHIRoN R, HEGESH J, YAGEL S. Fetal lung le-sions: a spectrum of disease. New classification based on pathogenesis, two-dimensional and color Doppler ultrasound. Ultrasound obstet Gynecol 2004; 24: 107-14.

4.- LANDING BH, DIXoN LG. Congenital malformations and genetic disorders of the respiratory tract (larynx, trachea, bronchi, and lungs). Am Rev Respir Dis 1979; 120: 151-85.

5.- PINto FILHo DR, AVINo AJ, BRANDÃo SL. Extralobar pulmonary sequestration with hemothorax secondary to pulmonary infarction. J Bras Pneumol 2009; 35: 99-102.

6.- SHANtI CM, KLEIN MD. Cystic lung disease. Semin Pediatr Surg 2008; 17: 2.


DoLoR toRáCICo Y HEMotóRAX. PRESENtACIóN AtÍPICA DE SECUEStRo PULMoNAR

58

7.- LAJE P, MARtÍNEZ-FERRo M, GRISoNI E, DUD-GEoN D. Intraabdominal pulmonary sequestration. A case series and review of the literature. J Pediatr Surg 2006; 41: 1309-12.

8.- KRAVItZ RM. Congenital malformations of the lung. Pediatr Clin North Am 1994; 41: 453-72.

9.- GEZER S, tAŞtEPE I, SIRMALI M, FINDIK G, tÜRÜt H, KAYA S, et al. Pulmonary sequestration: a single-institutional series composed of 27 cases. J thorac Cardiovasc Surg 2007; 133: 955-9.

10.- SAto Y, ENDo S, SAIto N, otANI S, HASEGAWA t, SoHARA Y. A rare case of extralobar sequestration with hemoptysis. J thorac Cardiovasc Surg 2004; 128: 778-9.

11.- LEVINE MM, NUDEL DB, GootMAN N, WoL-PoWItZ A, WISoFF BG. Pulmonary sequestration causing congestive heart failure in infancy: a report of two cases and review of the literature. Ann thorac Surg 1982; 34: 581-5.

12.- AVISHAI V, DoLEV E, WEISSBERG D, ZAJDEL L, PRIEL IE. Extralobar sequestration presenting as massive hemothorax. Chest 1996; 109: 843-5.

13.- RUBIN EM, GARCÍA H, HoRoWItZ MD, GUERRA JJ Jr. Fatal massive hemoptysis secondary to intralobar sequestration. Chest 1994; 106: 954-5.

14.- KANG M, KHANDELWAL N, oJILI V, RAo KL, RANA SS. Multidetector Ct angiography in pulmonary sequestration. J Comput Assist tomogr 2006; 30: 926-32.

Correspondencia a:Dra. Camila Seymour M.Servicio de CirugíaHospital FACHEmail: [email protected]

r. BerrÍoS S. et al.


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Caso clínico-radiológico pediátrico

JUAN oLIVoS P.* y CRIStIáN GARCÍA B.**

Pediatric clinical-radiological case

* Médico Radiólogo, Hospital Regional de Concepción. Concepción, Chile.** Profesor titular. Departamento de Radiología, Facultad de Medicina, Pontificia Universidad Católica de Chile. Santiago, chile.

Rev Chil Enferm Respir 2018; 34:59-61

notA RAdioLógiCA

¿Cuál es su diagnóstico?

Historia clínica

Paciente de sexo masculino de 11 años, sin antecedentes mórbidos conocidos, consulta en el Servicio de Urgencia por dolor torácico de 6 h de evolución, de inicio súbito luego de ingerir líquidos a baja temperatura, sin otros síntomas

relevantes. A su ingreso no presenta alteraciones al examen físico y sus signos vitales eran norma-les para la edad.

Se solicitó electrocardiograma que resultó normal y una radiografía (Rx) de tórax en pro-yecciones anteroposterior y lateral con el niño en posición de pie (Figura 1).

Figura 1. Rx de tórax en proyecciones AP (a) y lateral (b) e imágenes magnificadas (c, d).

60

Hallazgos radiológicos

La Rx de tórax (Figura 1) muestra imágenes lineales radiolúcidas que rodean el mediastino y se dirigen al cuello (flechas). En la proyección lateral, el timo está desplazado hacia anterior por aire (flechas).

Estos hallazgos descritos son característicos de un neumomediastino.

El examen se complementó con una tomogra-fía Computada de tórax (Figura 2), que permite una mejor demostración anatómica del neumo-mediastino.

diagnóstico

Neumomediastino espontáneo.

Discusión

El neumomediastino espontáneo (NME) fue descrito por Hamman (1939) en población adulta, bajo el nombre de “enfisema mediastínico espon-táneo”1-3. Se define como la presencia de aire li-bre en el mediastino que aparece sin antecedentes de trauma torácico, procedimientos quirúrgicos de la vía aérea o digestiva, ventilación mecánica o cateterización2,3.

En población pediátrica la literatura es esca-sa, con una incidencia reportada de 1/8.000 a 1/15.000 y dos peaks de edad observados entre 6 meses y 4 años y otro entre 15 y 18 años4,5. en adultos jóvenes la incidencia observada es mayor, de aproximadamente 1/8001,6.

En pediatría, el NME es más frecuente en el sexo masculino y un 60% ocurre en el período

neonatal1,4. El asma es considerado el principal factor predisponente (22%) y la sintomatología más frecuente es dolor torácico, dolor cervical, odinofagia, disnea, tos, dolor irradiado a la región dorsal1,2,7.

Al examen físico el principal hallazgo es ge-neralmente enfisema subcutáneo en el cuello1,6,9. Los factores desencadenantes más frecuentes del NME son broncoespasmo, tos, infecciones respi-ratorias, acceso de vómitos, aspiración de cuerpo extraño, ejercicio físico o cualquier situación que induzca una maniobra de Valsalva1,4. En un 33% de los casos es idiopático1, como ocurrió en nuestro paciente.

El efecto Macklin, descrito en 1939, intenta explicar la fisiopatología de la fuga aérea en el NMe5. Los gradientes de presión provocan ruptura alveolar, lo que condiciona a su vez es-cape aéreo al intersticio y linfáticos pulmonares (enfisema intersticial), el cual diseca a través de los septos interlobares adyacentes a los vasos sanguíneos y sistema bronquial hasta llegar al hilio y de ahí al mediastino y a otras regiones anatómicas1,3,5,8.

El enfrentamiento inicial debe ser hecho con radiografía (Rx) de tórax en proyecciones ante-roposterior (AP) y lateral, la que es suficiente para el diagnóstico hasta en 99% de los casos1,4,9. Los hallazgos dependerán de la cantidad de aire en el mediastino. Pueden observarse finas líneas radiolúcidas paralelas al borde del mediastino en la proyección AP y lateral, elevación del timo, delimitación del cayado aórtico. también pue-de detectarse el signo del diafragma continuo, producido por la interposición de aire entre el corazón y el diafragma. Esto no debe confun-dirse con neumopericardio donde generalmente se visualiza el aire dentro del saco pericárdico y

J. oLIVoS P. et al.

Figura 2. tomografía Computada de tórax con medio de contraste endovenoso y cortes axiales a nivel de los vasos supraaórticos (a) y del tronco de la arteria pulmonar (b) muestra extenso aire extraalveolar que diseca los distintos planos del mediastino (flechas).


http://www.scielo.cl/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0717-73482012000400006&lng=es&nrm=iso#img01





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aparece como una imagen radiolúcida que rodea el corazón. también debe diferenciarse de un neumotórax medial. tanto el neumopericardio como el neumotórax, pueden coexistir con el neumomediastino.

La presencia de enfisema en las partes blandas del cuello en la Rx apoya fuertemente el diagnós-tico de neumomediastino.

El NME presenta una evolución general-mente benigna y en la mayor parte de los casos se resuelve espontáneamente y el tratamiento puede ser ambulatorio, pero según su cuantía y sintomatología, puede requerir hospitalización3. Se maneja con reposo, tratamiento del factor predisponente, si éste es identificado, adminis-tración de oxígeno, analgésicos y la Rx de tórax generalmente es normal en controles alejados1,3. La recurrencia es muy infrecuente.

Si bien es una patología poco frecuente, el NME debe ser considerado en el diagnóstico diferencial de dolor torácico agudo en niños y adolescentes.

Bibliografía

1.- GASSER CRB, PELLAtoN R, RoCHAt CP. Pediatric Spontaneous Pneumomediastinum: Narrative Literature Review. Ped emergency care 2017; 33: 370-4.

CASo CLÍNICo-RADIoLóGICo PEDIátRICo

Correspondencia a:Dr. Cristián García B.Departamento de Radiología, Facultad de Medicina, Pontificia Universidad Católica de Chile.Email: [email protected]

2.- áLVAREZ C, JADUE A, RoJAS F, CERDA C, RAMÍ-REZ M, CoRNEJo C. Neumomediastino espontáneo (Síndrome de Hamman): Una enfermedad benigna mal diagnosticada. Rev Med Chile 2009; 137: 1045-50.

3.- CHALUMEAU M, LE CLAINCHE L, SAYEG N, SANNIER N, MICHEL JL, MARIANoWSKI R, et al. Spontaneous pneumomediastinum in children. Pediatr Pulmonol 2001; 31: 67-75.

4.- CHEN IC, tSENG CM, HSU JH, WU JR, DAI ZK. Spontaneous pneumomediastinum in Adolescents and Children. the Kaohsiung J of Med Sciences 2010; 26: 84-8.

5.- MURAYAMA S, GIBo S. Spontaneous pneumomedias-tinum and Macklin effect: overview and appearance on computed tomography. World J Radiol 2014; 28: 850-4.

6.- LEE CY, WU CC, LIN CY. Etiologies of spontaneous pneumomediastinum in children of different ages. Pe-diatr Neonatol 2009; 50: 190-5.

7.- CHAPDELAINE J, BEAUNoYER M, DAIGNEAULt P, BÉRUBÉ D, BÜttER A, oUIMEt A, et al. Sponta-neous pneumomediastinum: are we overinvestigating? J Pediatr Surg 2004; 39: 681-4.

8.- CHIU CY, WoNG KS, YAo tC, HUANG JL. Asthma-tic versus non-asthmatic spontaneous pneumomediasti-num in children. Asian Pac J Allergy Immunol 2005; 23: 19-22.

9.- ZYLAK CM, StANDEN JR, BARNES GR, ZYLAK CJ. Pneumomediastinum Revisited. Radio Graphics 2000; 20: 1043-57.


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Factores de riesgo asociados a reacción adversa hepática por fármacos de primera línea contra Mycobacterium tuberculosis

FERNANDo tIRAPEGUI S.* y CARLoS PEñA M.**

Risk factors associated with adverse hepatic reaction by first-line drugs against Mycobacterium tuberculosis

Epidemiological control of tuberculosis (TB) requires a highly efficient therapy, to be able to eli-minate transmission of tuberculosis. Adverse drug reactions (ADR) contribute to decrease the efficiency of treatment. Hepatic ADR is the most feared and can become fatal and has been related to risk factors such as advanced age, female gender, non-caucasian ethnic groups, characteristics of enzymatic me-tabolism of drugs, drug associations, presence of hepatitis B, C and HIV virus infections, malnutrition, kidney transplants, pregnancy, puerperium and alcohol consumption. There are no guidelines for mo-nitoring liver function on a regular basis. Therefore a close monitoring of the appearance of symptoms suggestive of liver toxicity is recommended. In some conditions of high risk of hepatic ADR, clinical judgment could indicate the biochemical monitoring of liver function.

Key words: Drug related side effects and adverse reactions; Risk factors; Tuberculosis.

Resumen

Para el control epidemiológico de la tuberculosis (TBC) se requiere de una terapia de alta eficacia, que logre eliminar la trasmisión mediante la curación de los pacientes. Las reacciones adversas a fár-macos (RAM) contribuyen a una menor eficiencia del tratamiento. La RAM hepática es la más temida y puede llegar a ser mortal. Esta se ha relacionado a factores de riesgo como la edad avanzada, el género femenino, ciertas razas, características del metabolismo enzimático de los fármacos, asociación de fármacos, presencia de infecciones por virus de hepatitis B, C y VIH, desnutrición, trasplantados renales, embarazo, puerperio y consumo de alcohol. No existen pautas de monitoreo de la función hepática en forma regular, por lo que se recomienda la vigilancia estrecha de la aparición de síntomas sugerentes de toxicidad hepática. En algunas condiciones de alto riesgo de RAM hepática el juicio clínico podría determinar el monitoreo bioquímico de la función hepática.

Palabras clave: Efectos secundarios y reacciones adversas por drogas; Factores de riesgo; Tu-berculosis.

* Departamento Enfermedades Respiratorias, Facultad de Medicina, Pontificia Universidad Católica de Chile. Santiago, chile.** Encargado de Programa de Control y Eliminación de la tuberculosis (PRoCEt), Servicio de Salud Metropolitano central. Santiago, chile.


SECCión tUbERCULoSiSVictorino Farga C. y Carlos Peña M.

Introducción

Para reducir la transmisión de la tuberculosis (tBC) es necesario mejorar la cobertura y opor-tunidad de pesquisa y terapia de los casos de tBC pulmonar bacteriológicamente demostrada, especialmente de los pacientes bacilíferos. Un

factor que influye en la eficiencia del tratamiento son las reacciones adversas a los medicamentos (RAM) utilizados, lo que determina la necesidad de emplear esquemas más prolongados, con menor adherencia, riesgo de abandono, menor seguridad (con más toxicidades) y menos efica-ces (con menor poder bactericida y esterilizante).

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Además, estas RAM pueden requerir de hospi-talizaciones, incrementar los costos sanitarios y hay algunas además lo suficientemente severas como para ocasionar la muerte. Las reacciones más comunes asociadas con los medicamentos de primera línea (isoniazida = H, rifampicina = R, etambutol = E y Pirazinamida = Z) son de naturaleza gastrointestinal y cutánea1,2. entre el 25-60% de los pacientes informan al menos algún tipo de RAM3-5. Una RAM de gran impor-tancia clínica es la hepatotoxicidad, la cual se ha asociado con tres medicamentos de primera línea: H, R y Z1,6-13. De los tres fármacos, la R tiene menos probabilidades de causar daño hepa-tocelular14, aunque puede asociarse con ictericia colestática11,12. La Z es la más hepatotóxica de los medicamentos de primera línea1,11,12. La ma-yoría de las hepatitis inducidas por medicamen-tos se produce dentro de los primeros 2 meses de tratamiento7,10 y raramente produce muertes por necrosis hepática fulminante15-18. El espectro de hepatotoxicidad por fármacos anti tBC va desde una elevación transitoria de las transaminasas en un 25% de los pacientes, causada por inducción enzimática que puede aparecer en los 2 primeros meses de terapia, hasta generar el daño hepático inducido por droga o Drug Induced Liver Injury (DILI). DILI representa el 7% de los efectos adversos informados de los medicamentos, el 2% de las ictericias en los hospitales y aproxi-madamente el 30% de los casos de insuficiencia hepática fulminante19. Por lo descrito respecto a la toxicidad hepática y sus implicancias, resulta muy relevante para el clínico conocer e identi-ficar los factores asociados a una mayor proba-bilidad de esta RAM, lo que motiva este trabajo de evaluación de estos factores en las fuentes de información científica.

Materiales y Método

Se realizó una búsqueda en PubMed utilizando los términos “factor de riesgo”, “tuberculosis”, “hepatotoxicidad” y “medicamentos antitubercu-losos” para identificar artículos adecuados para la literatura de referencia. Se consideraron artículos originales, reseñas, editoriales y sus listas de referencias. No hubo restricciones de idioma. Generamos una pregunta relacionada al factor de riesgo con la metodología PICo (traducción de P: Patient/Problem; I: Intervention; C: Comparison y o: outcome), mediante la cual se define una condición o problema de un paciente o de una población y se desea conocer si hay evidencias de como se ha enfrentado ese problema y los resul-

tados comparativos de las diferentes estrategias de intervención.

Resultados

Pregunta 1. ¿Es la edad un factor de riesgo para la hepatotoxicidad por fármacos antitu-berculosos de primera línea?

El principal estudio fue realizado por Kopanoff para el CDC el año 197820, en 13.838 sujetos sometidos a terapia con H por al menos un mes se encontró 174 casos con hepatitis. El riesgo de hepatitis es mayor sobre los 35 años (entre 35 a 49 años: 12 casos por cada 1.000 personas; entre 50 a 64 años: 23 casos por 1.000 personas y en mayores de 64 años: 8 casos por cada 1.000 personas). Van den Brande el año 1995 realizó un estudio21 en pacientes sometidos a esquema con H y R, con ausencia de patología hepática basal y en el cual definió como punto de corte los 60 años en búsqueda de RAM. Los aumentos de transaminasas por encima de los valores iniciales fueron más frecuentes en mayores de 60 años (38 versus 18%, p < 0,05). En un estudio22 con esquema asociado a Z, la hepatotoxicidad severa se produjo con mayor frecuencia entre los 15 y 25 años con dosis de Z ajustada al peso ≥ 30 mg/kg.

Pregunta 2. ¿Es el género un factor de riesgo?No hay estudios concluyentes de una predi-

lección hacia un sexo definido, pero se observa una tendencia en un gran número de estudios a un desenlace desfavorable y mayor compromiso hepático en mujeres. En un estudio de 1978 más de la mitad de las reacciones leves eran en muje-res. La misma tendencia prevaleció en pacientes que mostraron un gran aumento de transaminasas, pero la diferencia con el grupo control, no fue significativa23. Yee y Valiquette1 encontraron que el sexo femenino se asoció significativamente con cualquier efecto secundario a drogas anti tBC. Las mujeres de edad avanzada constituyen un grupo de riesgo especial, con mayores reacciones tóxicas y alérgicas24. Iwainsky y cols informaron concentraciones sanguíneas más altas de R entre las mujeres25

.

Pregunta 3. ¿Es el embarazo un factorde riesgo?

A petición de los NIH (National Institutes of Health, USA), los autores investigaron la morbili-dad y mortalidad asociada a hepatitis por H entre las pacientes que asisten a control prenatal de ori-gen hispano. Entre 3.681 mujeres tratadas con H durante y después del embarazo para prevenir la

HEPAtotoXICIDAD PoR FáRMACoS ANtI-tUBERCULoSIS


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tBC, 5 desarrollaron DILI y de estas 2 fallecie-ron. Utilizando el modelo de riesgos proporcio-nales de Cox, reveló un riesgo 2,5 veces mayor de DILI en el grupo de embarazadas. La tasa de mortalidad fue cuatro veces mayor en el grupo de embarazadas. Sin embargo, el poder estadístico fue bajo debido al pequeño número de casos, y ninguno de estos hallazgos fue estadísticamente significativo (p > 0,05)26.

Pregunta 4. ¿Es la raza un factor de riesgo?Gordin y cols. en un estudio poblacional para

destacar que el uso de R y Z es factor de riesgo para presentar DILI en la raza no caucásica, lo-graron demostrar un aumento en el nivel de bili-rrubina mayor de 0,5 mg/dL desde el inicio de la terapia hasta el mes 1 y 2 del estudio (oR: 2,26; 1,13-4,53 IC 95%) y un aumento de 40 U/L de ASt (oR 1,43; 0,82-2,50 IC 95%)27. Un segundo estudio realizado por Yee y cols. determinó que al comparar la raza “asiática” versus todas las otras razas, esta presenta un mayor riesgo de DILI (HR 2,2; 0,7-6,9)1.

Pregunta 5. ¿Es la velocidad de acetilación un factor de riesgo para hepatotoxicidad?

La N-acetiltransferasa 2 (NAt2) es la principal responsable del metabolismo de la H. La tasa de eliminación de H se distribuye trimodalmente de acuerdo con el fenotipo/genotipo de NAt2. El polimorfismo genético puede ser de gran im-portancia para modificar los efectos tóxicos de la terapia con medicamentos antituberculosos28. En estudios de las décadas de los 70’s y 80’s se caracterizaba a los acetiladores rápidos como un factor de riesgo para DILI con una dudosa calidad metodológica. Los estudios realizados en la segunda mitad de los años 80’s empiezan a mostrar evidencia de mejor calidad apoyada con hallazgos fisiopatológicos logran determinar que la acetilación rápida es un factor protector y que en cambio los acetiladores lentos al mantener niveles plasmáticos elevados de fármacos anti tBC son un factor de riesgo para presentar he-patotoxicidad por fármacos anti tBC29. Huang y cols, genotipificaron NAt2 en 224 pacientes con tBC que recibieron tratamiento antituber-culoso30. En 33 pacientes (14,7%) con hepatitis inducida por medicamentos antituberculosos, los acetiladores lentos tenían mayor riesgo de hepa-totoxicidad que los acetiladores rápidos (26,4% versus 11,1%, p = 0,013). En los pacientes con hepatotoxicidad, los acetiladores lentos tenían niveles de aminotransferasas séricas significativa-mente más elevados que los acetiladores rápidos. La regresión logística mostró que el estado de

acetilador lento (oR: 3,66; IC 95%, 1,58-8,49; p = 0,003) y la edad (oR 1,09; IC 95%, 1,04-1,14; p < 0,001) fueron los únicos dos factores de riesgo independientes para la hepatitis inducida por fármacos antituberculosos.En conclusión, el estado de acetilador lento de NAt2 es un factor de riesgo de susceptibilidad significativo para la hepatitis inducida por fármacos antituberculosos. Además, son propensos a desarrollar una hepato-toxicidad más severa que los acetiladores rápidos. ohno encontró que la incidencia de elevación de la aminotransferasa sérica fue baja en los aceti-ladores rápidos (3,5%) y alta en los acetiladores lentos (100%)28. Diversos estudios han propuesto la hipótesis de que la H compite con acetilhidra-zina por la vía de acetilación, y que existiría más acetilhidrazina disponible en el metabolismo oxi-dativo para formar radicales activos en aquellos sujetos acetiladores lentos con el consiguiente riesgo de hepatotoxicidad31-35.

Pregunta 6. ¿Existen otras variaciones genéticas de riesgo?

otras enzimas posibles son CYP2E1 y gluta-tión S-transferasa. Existe evidencia de que los polimorfismos de los genes que codifican estas enzimas pueden influir en la actividad de las enzimas metabolizadoras de fármacos. Estudios recientes demuestran que los polimorfismos ge-néticos pueden estar asociados con la susceptibi-lidad a la lesión hepática inducida por fármacos antituberculosos. Los genotipos asociados al riesgo propuestos son el acetilador lento NAt2 (sin el alelo natural NAt2 * 4), CYP2E1 * 1A / * 1A (homocigótico de tipo salvaje) y el genotipo nulo homocigótico GStM1. Los datos dispo-nibles son aún limitados y se requiere estudios en diferentes poblaciones étnicas con tamaños de muestra más grandes. Resulta interesante la aplicación de enfoques fármaco-genómicos para prevenir graves lesiones hepáticas inducidas por fármacos antituberculosos en el futuro cercano36.

Pregunta 7. ¿Es el alcohol un factor de riesgo?Lönnroth y cols. mostraron que el consumo

de alcohol de más de 40 g de etanol por día o el diagnóstico de un trastorno por consumo de alcohol se asoció con un riesgo casi tres veces mayor de tuberculosis (RR: 2,94; IC 95%: 1,89-4,59) en comparación con ausencia de consumo de alcohol o el consumo de alcohol por debajo de los umbrales definidos37. En datos publica-dos en los años 70’s23, la ingesta alta de alcohol definido como una ingesta semanal media en el último año de 280 g de etanol para hombres y 140 g de etanol para mujeres fue un factor de

F. tIRAPEGUI S. et al.


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riesgo para el desarrollo de la hepatitis inducida por los fármacos38. En una serie de estudios entre quienes presentan un alto consumo de alcohol, se registró la presencia de hepatotoxicidad entre el 8 a 19% de los pacientes, lo que indica que los consumidores de alcohol son más propensos a desarrollar toxicidad29,39-42. En un reciente estudio pakistaní el consumo de alcohol demostró ser un factor de riesgo de hepatotoxicidad (25,5%) en comparación a quienes no consumían alcohol43. En el estudio de vigilancia del Servicio de Salud Pública de Estados Unidos (USPHS), el consumo de alcohol duplica la tasa de hepatitis probable por H, y el consumo diario aumenta la tasa más de cuatro veces39. En un estudio de simulación realizado en Brasil, Uganda y la India, en donde a sujetos portadores de HIV y con alto consumo de alcohol se les administró terapia preventiva con H (IPt) y terapia antirretroviral (ARt) por 6 (IPt6) y 36 (IPt36) meses en comparación a ARt sola. La toxicidad se produjo en 160/1.000 personas en IPt6, y 415/1.000 personas en IPt36, con toxicidad fatal en 8/1.000 en IPt6 y 21/1.000 en IPt3644.

Pregunta 8. ¿La extensión de la tuberculosis es un factor de riesgo?

La extensión de la enfermedad también fue un factor de riesgo importante para el desarrollo de la hepatitis y ha sido definida como la presencia de baciloscopia positiva, tBC cavitada o tBC con compromiso abdominal29,43.

Pregunta 9. ¿La desnutrición puede ser un factor de riesgo para hepatotoxicidad?

Los pacientes con hipoalbuminemia previa al tratamiento tienen un riesgo dos veces mayor de desarrollar hepatotoxicidad. En la desnutrición, las reservas de glutatión se agotan, lo que hace al organismo vulnerable a la lesión oxidativa. En una persona desnutrida, el hígado metaboliza las drogas a un ritmo más lento. En un estudio rea-lizado en India, se encontró que la incidencia de hepatotoxicidad era 3 veces mayor en pacientes desnutridos45,46.

Pregunta 10. ¿La infección con virus de hepatitis B, C y VIH son factores de riesgo para hepatotoxicidad por fármacos antituberculosos?

Wong y cols. estudiaron la disfunción hepá-tica durante el tratamiento antituberculoso en portadores del virus de la hepatitis B (VHB) y no portadores47. Cuarenta y tres pacientes con VHB y 276 pacientes sin VHB se incluyeron en el análisis. La incidencia de disfunción hepática

fue significativamente mayor en los portadores de VHB que recibieron fármacos antituberculosos (34,9%) en comparación con los no portadores (9,4%, p < 0,001) y con los portadores de VHB que no recibieron fármacos antituberculosos (8,1%, p < 0,001). Hoffmann y cols.48 en un estudio con 868 sujetos en áfrica, 25% recibió tratamiento concomitante de tuberculosis durante ARt y 17% de un subconjunto seleccionado al azar fue positivo para antígeno de superficie de hepatitis B (HBsAg). Se registró 7,7 episodios de hepatotoxicidad severa por cada 100 personas-años. El tratamiento de tuberculosis aumentó el riesgo 8,5 veces, el HBsAg positivo 3,0 veces y el nadir de células CD4 < 100/ µL 1,9 veces. Un paciente que desarrolló hepatotoxicidad fue positivo tanto para HBSAg como para anti-VHC. todos los pacientes con anticuerpos anti-VHC que desarrollaron hepatotoxicidad fueron positi-vos al ARN del VHC mediante la prueba de PCR cualitativa. En un estudio49 de 1998 se encontró que 12 de los 22 pacientes (55%) que desarrolla-ron hepatotoxicidad resultaron positivos al VIH mediante ELISA y los resultados se confirmaron mediante el ensayo de Western blot. Un total de 5 (4%) de los 128 pacientes en el estudio fueron positivos para HBSAg. De éstos, solo uno (20%) desarrolló hepatotoxicidad. La presencia de VHC o VIH fue un factor de riesgo independiente sig-nificativo para el desarrollo de hepatotoxicidad. Los pacientes con infección por VIH reciben múltiples medicamentos para la infección pri-maria por VIH y para infecciones oportunistas, como la tuberculosis, infección por Pneumocystis jirovecci y hepatitis B y C50. La superposición de toxicidades e interacciones entre los fármacos, la enfermedad misma y la susceptibilidad del huésped pueden representar mayor riesgo de he-patotoxicidad. Los fármacos asociados con mayor riesgo de DILI incluyen zidovudina, estavudina, nevirapina, efavirenz, abacavir y otros50,51.

En infectados con hepatitis B y C crónica, es difícil determinar si el aumento de las transami-nasas o la bilirrubina es inducido por fármacos o por un brote de hepatitis B o C.

Pregunta 11. ¿Los receptores de trasplante renal tienen un mayor riesgo?

La tBC es más frecuente en los receptores de trasplante renal que en la población general. En turquía un estudio diagnosticó tBC en 22 de 520 receptores de trasplante renal con una prevalencia de 4,2%52. Los pacientes recibieron protocolos de terapia triple (11 pacientes) o uno de los dobles (ciclosporina CycA + Prednisona PDN, 8 pacientes), (azatioprina AZA + PDN,



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3 pacientes). El intervalo de tiempo entre el trasplante y el diagnóstico de tBC fue de 44,4 ± 33,5 meses (rango 3-111). En 18 (82%) de los pacientes, la tBC se detectó después del primer año del trasplante. La creatinina sérica media fue de 2,0 ± 1,6 mg/dL (rango 0,9 y 8,0) y solo en 3 pacientes la creatinina sérica fue > 2 mg/dL, en el momento del diagnóstico. Se describió que 4 pacientes tenían antecedentes de rechazo agudo y habían tomado altas dosis de esteroides para revertir el rechazo. El sitio más común fue pulmón (8 pacientes, 36%) o pleura (4 pacientes, 18%); es decir, la afectación pleuro-pulmonar representó más de la mitad de los casos. La tBC extrapulmonar aislada se diagnosticó en 7 (31%) de los pacientes. Se observó hepatotoxicidad en 4 (18%) pacientes. Después de la retirada de la H, los niveles séricos de transaminasas volvie-ron rápidamente a la normalidad en la primera semana, excepto en un paciente que progresó a hepatitis crónica activa e insuficiencia hepá-tica. La H se readministró en todos los casos sin observarse anormalidad en la transaminasa sérica. En otro estudio de trasplantados renales53 se encontró que, en el seguimiento, el 31% de los pacientes tenían una actividad de alanina amino transferasa (ALAt) anormal (> 40 UI), sin embargo, las elevaciones eran pequeñas (el nivel de ALAt más alto fue de 88 UI) y nunca necesitaron la suspensión de H. Ningún paciente tuvo ictericia u otra evidencia de hepatotoxici-dad clínica. El intervalo de confianza del 95% para la frecuencia observada de hepatitis clínica fue del 0% al 4,3%. Al final del tratamiento con H, la ALAt promedio fue de 22,7 ± 6,2 UI (p > 0,2, en comparación con el inicio ALAt) y solo un paciente tenía un ALAt anormal.

En conclusión, parece que el riesgo de recepto-res de trasplante renal que desarrollan hepatotoxi-cidad grave con la administración de H es bajo.

Pregunta 12. ¿La interacción farmacológica confiere un mayor riesgo?

La interacción entre fármacos administrados de forma concomitante es compleja y desafiante y complica la evaluación de la causalidad. A me-nudo, los medicamentos pueden tener interacción recíproca de tal manera que cualquiera de los dos fármacos aumenta el potencial de hepatotoxi-cidad del otro. Por ejemplo, la carbamazepina y la H causan la inhibición del metabolismo de cualquiera de los fármacos, aumentando así los niveles sanguíneos de cada uno de los medica-mentos54. La Z, H y R son hepatotóxicas en orden de propensión decreciente55. La combinación de H y R es más hepatotóxica que cualquiera de los

fármacos por sí solo. Esto se debe principalmente a que la R aumenta el potencial hepatotóxico de la H. Además, existe una inhibición relativa de la toxicidad de la Z al utilizar la H56, mientras que se apreciaron altas tasas de toxicidad hepática, incluso mortales, en pacientes tratados con la combinación de R y Z en algunas terapias de tuberculosis latente57.

Discusión

Aunque, existe cierta controversia con res-pecto a si debe realizarse la evaluación de la química hepática de rutina en el tratamiento de la tBC, los pacientes con factores de riesgo de hepatotoxicidad deben someterse a un control bioquímico regular58,59. Los inconvenientes de la monitorización mediante seguimiento de sinto-matología son su falta de especificidad y la demo-ra en el diagnóstico debido al umbral sintomático elevado, especialmente en ancianos, alcohólicos o pacientes con enfermedades psiquiátricas11. Un pequeño estudio no aleatorizado ha sugerido que el control de la bioquímica hepática puede ayudar a prevenir la hepatotoxicidad grave60. un reciente estudio de cohorte prospectivo mostró que un enfoque de monitoreo basado en el ries-go, como lo recomienda la AtS, evitó el 33,3% de la hepatotoxicidad temprana y el 77,8% de la hepatotoxicidad tardía ocurrida dentro y después de 2 semanas de tratamiento, respectivamente61. La alteración de ALt (alanina transaminasa) des-pués de 2 semanas de tratamiento tuvo una sen-sibilidad baja del 22,2% para la hepatotoxicidad posterior, independientemente de la presencia o ausencia de factores de riesgo al inicio del estu-dio. Por lo tanto, se requieren más estudios para delinear el papel exacto del monitoreo bioquími-co regular en el tratamiento de la tBC. La ALt es más específica que la ASt (aspartato amino transferasa) para la lesión hepatocelular62, ya que las elevaciones de esta última también pueden indicar anomalías en el músculo, el corazón o el riñón. Sin embargo, los cambios transitorios en los niveles de bilirrubina y transaminasas son relativamente comunes durante la terapia antitu-berculosa. Hasta el 15% de los pacientes tratados con isoniazida desarrollan elevaciones de ALt incluso superiores a tres veces el LSN, pero la gran mayoría de estos son transitorios y asinto-máticos63. A pesar del hecho de que los umbrales de ALt definidos por la AtS son limitantes del tratamiento actual, estos pueden no diferenciar con precisión entre la adaptación hepática y el inicio de una lesión hepática significativa. Los



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aumentos de ALt en combinación con las eleva-ciones del nivel de bilirrubina total son predicto-res específicos bien aceptados de lesión hepática grave inducida por fármacos64.

En un ensayo controlado aleatorizado o RCt (randomized controlled trial)65, el riesgo de hepatotoxicidad recurrente debido a la reintro-ducción simultánea de H, R y Z (13,8%) no fue significativamente diferente de la reintroducción secuencial en dosis completas (10,2%) o dosis gradualmente aumentadas (8,6%). El riesgo del 13,8% de hepatotoxicidad recurrente no es bajo, teniendo en cuenta su curso altamente impredecible. Reintroducir un medicamento a la vez puede ser el enfoque óptimo, especialmente si la hepatitis del paciente es grave. Aún no se ha demostrado convincentemente que ningún agente hépato-protector sea útil durante la fase hepatotóxica.

Conclusión

El nivel de evidencia actual para definir facto-res de riesgo y pronóstico es de discreta calidad, lo que no permite realizar recomendaciones con un respaldo fuerte y sólido. Sin embargo, pensa-mos que se deben divulgar los factores relacio-nados al riesgo de hepatotoxicidad por drogas antituberculosas conocidos hasta la fecha, para que, en base al juicio clínico y acorde a la reali-dad local, se defina un seguimiento clínico más exhaustivo en este grupo de pacientes.

Bibliografía

1.- YEE D, VALIQUEttE C, PELLEtIER M, PARISIEN I, RoCHER I, MENZIES D. Incidence of serious side effects from first-line antituberculosis drugs among patients treated for active tuberculosis. Am J Respir Crit Care Med 2003; 167: 1472-7.

2.- Marra F, Marra ca, Bruchet N, rIchard-SoN K, MoADEBI S, ELWooD RK, et al. Adverse drug reactions associated with first-line anti-tuberculosis drug regimens. Int J tuberc Lung Dis 2007; 11: 868-75.

3.- BRItISH tHoRACIC SoCIEtY. A controlled trial of 6-months chemotherapy in pulmonary tuberculosis. Final report: Results during the 36-months after the end of chemotherapy and beyond. Br J Dis Chest 1984; 78: 330-6.

4.- HoNG KoNG CHESt SERVICE, BRItISH MEDI-CAL RESEARCH CoUNCIL. Five-year follow-up of a controlled trial of five-month regimens of chemotherapy for pulmonary tuberculosis. Am Rev Respir Dis 1987; 136: 1339-42.

5.- HoNG KoNG CHESt SERVICE, tUBERCULoSIS reSearch ceNtre MadraS, BrItISh MedI-CAL RESEARCH CoUNCIL. A controlled trial of 3-month, 4-month and 6-month regimens of chemothe-rapy for sputum-smear-negative pulmonary tuberculo-sis. Results at 5 years. Am Rev Respir Dis 1989; 139: 871-6.

6.- Marra F, Marra ca, Bruchet N, rIchard-SoN K, MoADEBI S, ELWooD RK, et al. Adverse drug reactions associated with first-line anti-tuberculosis drug regimens. Int J tuberc Lung Dis 2007; 11: 868-75.

7.- GIRLING DJ. Adverse effects of antituberculosis drugs. Drugs 1982; 23: 56-74.

8.- SCHABERG t, REBHAN K, LoDE H. Risk factors for side-effects of isoniazid, rifampin and pyrazinamide in patients hospitalized for pulmonary tuberculosis. Eur Respir J 1996; 9: 2026-30.

9.- DØSSING M, WILCKE Jt, ASKGAARD DS, NYBo B. Liver injury during antituberculosis treatment: an 11-year study. tuber Lung Dis 1996; 77: 335-40.

10.- SHAKYA R, RAo BS, SHREStHA B. Incidence of hepatotoxicity due to antitubercular medicines and assessment of risk factors. Ann Pharmacother 2004; 38: 1074-79.

11.- YEW WW, LEUNG CC. Antituberculosis drugs and hepatotoxicity. Respirology 2006; 11: 699-707.

12.- SAUKKoNEN JJ, CoHN DL, JASMER RM, SCHENKER S, JEREB JA, NoLAN CM, et al. An offi-cial AtS statement: hepatotoxicity of antituberculosis therapy. Am J Respir Crit Care Med 2006; 174: 935-52.

13.- toStMANN A, BoEREE MJ, AARNoUtSE RE, DE LANGE WC, VAN DER VEN AJ, DEKHUIJZEN R. Antituberculosis drug-induced hepatotoxicity: concise up-to-date review. J Gastroenterol Hepatol 2008; 23: 192-202.

14.- HoNG KoNG CHESt SERVICE, tUBERCULo-SIS reSearch ceNtre MadraS, BrItISh MEDICAL RESEARCH CoUNCIL. A double-blind placebo-controlled clinical trial of three antituberculosis chemoprophylaxis regimens in patients with silicosis in Hong Kong. Am Rev Respir Dis 1992; 145: 36-41.

15.- WHIttINGtoN RM. Fatal hepatotoxicity of antituber-cular chemotherapy. Lancet 1991; 338: 1083-4.

16.- toSt JR, VIDAL R, CAYLA J, DÍAZ-CABANELA D, JIMÉNEZ A, BRoQUEtAS JM. Severe hepatotoxicity due to anti-tuberculosis drugs in Spain. Int J tuberc Lung Dis 2005; 9: 534-40.

17.- Ho CC, CHEN YC, HU FC, YU CJ, YANG PC, LUH Kt. Safety of fluoroquinolone use in patients with hepa-totoxicity induced by antituberculosis regimens. Clin Infect Dis 2009; 48: 1526-33.

18.- oRMAN ES, CoNJEEVARAM HS, VUPPALANCHI R, FREStoN JW, RoCHoN J, KLEINER DE, et al. Clinical and histopathologic features of fluoroquino-lone-induced liver injury. Clin Gastroenterol Hepatol 2011; 9: 517-23.



68

19.- LARREY D. Epidemiology and individual susceptibi-lity to adverse drug reactions affecting the liver. Semin Liver Dis 2002; 22: 145-55.

20.- KoPANoFF DE, SNIDER DE JR, CARAS GJ. Iso-niazid-related hepatitis. Am Rev Respir Dis 1978; 117: 991-1001.

21.- VAN DEN BRANDE P, VAN StEENBERGEN W, VERVooRt G, DEMEDtS M. Aging and hepatotoxi-city of isoniazid and rifampin in pulmonary tuberculo-sis. Am J Respir Crit Care Med 1995; 152: 1705-8.

22.- VAN HESt, BAARS H, KIK S, VAN GERVEN P, tRoMPENAARS MC, KALISVAARt N, et al. He-patotoxicity of Rifampin-Pyrazinamide and Isoniazid Preventive therapy and tuberculosis treatment. Clin Infect Dis 2004; 39: 488-96.

23.- GRoNHAGEN-RISKA C, HELLStRoM PE, FRo-SEtH B. Predisposing Factors in Hepatitis Induced by Isoniazid- Rifampin treatment of tuberculosis. Am Rev Respir Dis 1978; 118: 461-6.

24.- WURWItZ N. Predisposing factors in adverse reactions to drugs. Br Med J 1969: 1: 536.

25.- IWaINSKY h, WINSel K, WerNer e, eule h. on the pharmacokinetics of rifampicin during treatment with intermittent administration, Scand J Respir Dis 1976; 57: 5.

26.- FRANKS AL, BINKIN NJ, SNIDER DE JR, RoKAW WM, BECKER S. Isoniazid hepatitis among pregnant and postpartum Hispanic patients. Public Health Rep. 1989; 104: 151-5.

27.- GoRDIN FM, CoHN DL, MAttS JP, CHAISSoN RE, o’BRIEN RJ. For the terry Beirn Hepatotoxicity of Rifampin and Pyrazinamide in the treatment of Latent tuberculosis Infection in HIV-Infected Persons: Is It Different than in HIV-Uninfected Persons? Clin Infect Dis 2004; 39: 561-5.

28.- oHNo M, YAMAGUCHI I, YAMAMoto I. Slow N-acetyltransferase 2 genotype affects the incidence of isoniazid and rifampicin-induced hepatotoxicity Int J tuberc Lung Dis 4: 256-61.

29.- PANDE JN, SINGH SPN, KHILNANI GC, KHILNANI S, tANDoN RK. Risk Factors for Hepatotoxicity from Antituberculosis Drugs: a case-control study thorax 1996; 51: 132-6.

30.- HUANG YS, CHEM HD, SU WJ WU JC, LAI SL, YANG SY, et al. Polymorphism of the N-acetyltrans-ferase 2 gene as a susceptibility risk factor for anti-tuberculosis drug-induced hepatitis. Hepatology 2002; 35: 883-9.

31.- PARKIN DP, VANDENPLAS S, BotHA FJH, VAN-DENPLAS ML, SEIFARt HI, VAN HELDEN PD, et al. trimodality of isoniazid elimination. Phenotype and genotype in patients with tuberculosis. Am J Respir Crit Care Med 1997; 155: 1717-22.

32.- MItCHELL JR, ZIMMERMAN HJ, ISHAK KG, tHoRGEIRSSoN UP, tIMBRELL JA, SNoDGRASS WR, et al. Isoniazid liver injury: clinical spectrum,

pathology and probable pathogenesis. Ann Intern Med 1976; 84: 181-92.

33.- tIMBRELL JA, MItCHELL JR, SNoDGRASS WR, NELSoN SD. Isoniazid hepatotoxicity: the relationship between covalent binding and metabolism in vivo. J Pharmacol Exp ther 1980; 213: 364-9.

34.- PEREttI E, KARLAGANIS G, LAUtERBURG BH. Acetylation of acetylhydrazine, the toxic metabolite of isoniazid, in humans. Inhibition by concomitant admi-nistration of isoniazid. J Pharmacol Exp ther 1987; 243: 686-9.

35.- LAUtERBURG BH, SMItH CV, toDD EL, MIt-CHELL JR. Pharmacokinetcs of the toxic hydrazino me-tabolites formed from isoniazid in humans. J Pharmacol Exp ther 1985; 235: 566-70.

36.- HUANG YS. Genetic polymorphisms of drug-metabo-lizing enzymes and the susceptibility to antituberculosis drug- induced liver injury. Expert opin Drug Metab toxicol 2007; 3: 1-8.

37.- LONNRotH K, WILLIAMS B, StADLIN S, JA-RAMILLo E, DYE C. Alcohol use as a risk factor for tuberculosis-a systematic review. BMC Public Health 2008; 8: 289.

38.- WoRLD HEALtH oRGANIZAtIoN. Alcohol training in general practice. EUR/ICP/ADA 038 (B). Copenha-gen, Denmark: WHo, 1994.

39.- KoPANoFF DE, SNIDER D, CARAS G. Isoniazid related hepatitis: a U.S. Public Health Service coopera-tive surveillance study. Am Rev Respir Dis 1979; 117: 991-1001.

40.- HWANG SJ, WU JC, LEE CN, YEN FS, LU CL, LIN tP, et al. A prospective clinical study of isoniazid-rifampicin-pyrazinamide- induced liver injury in an area endemic for hepatitis B. J Gastroenterol Hepatol 1997; 12: 87-91.

41.- CoHN DL, CAtLIN BJ, PEtERSoN KL, JUDSoN FN, SBARBARo JA. A 62-dose, 6-month therapy for pulmonary and extrapulmonary tuberculosis: a twice-weekly, directly observed, and cost-effective regimen. Ann Intern Med 1990; 112: 407-15.

42.- SINGAPoRE tUBERCULoSIS SERVICE/BRItISH MEDICAL RESEARCH CoUNCIL. Clinical trial of three 6-month regimens of chemotherapy given inter-mittently in the continuation phase in the treatment of pulmonary tuberculosis. Am Rev Respir Dis 1985; 132: 374-8.

43.- MAHMooD K, HUSSAIN A, JAIRAMANI KL, tA-LIB A, ABBASI B, SALKEEN S. Hepatotoxicity with antituberculosis drugs: the risk factors. Pak J Med Sci 2007; 23: 33-8.

44.- MoRGAN FREIMAN J, JACoBSoN KR, MUYIN-DIKE WR, RoBERt HoRSBURGH C, ELLNER JJ, HAHN JA, et al. Isoniazid Preventive therapy for People with HIV who are Heavy Alcohol Drinkers in High tB/HIV Burden Countries: A Risk-Benefit Analy-sis. J Acquir Immune Defic Syndr. 2018; 77: 405-12.



69

45.- RAJANI SHAKYA, B SUBBA RAo, BHAWANA SHREStHA. Incidence of Hepatotoxicity Due to An-titubercular Medicines and Assessment of Risk Factors Annals of Pharmacotherapy s 2004; 38: 1074-9.

46.- MEHtA S. Malnutrition and drugs: clinical implica-tions. Dev Pharmacol ther 1990; 15: 159-65.

47.- WoNG WM, WU PC, YUEN MF, CHENG CC, YEW WW, WoNG PC, et al. Antituberculosis drug-related liver dysfunction in chronic hepatitis B infection. He-patology 2000; 31: 201-6.

48.- HoFFMANN CJ, CHARALAMBoUS S, tHIo CL, MARtIN DJ, PEMBA L, FIELDING KL, et al. Hepa-totoxicity in an African antiretroviral therapy cohort: the effect of tuberculosis and hepatitis B. AIDS 2007; 21: 1301-8.

49.- UNGo JR, JoNES D, ASHKIN D, HoLLENDER ES, BERNStEIN D, ALBANESE AP, et al. Antitubercu-losis drug-induced hepatotoxicity. the role of hepatitis C virus and the human immunodeficiency virus. Am J Respir Crit Care Med 1998; 157: 1871-6.

50.- JAIN MK. Drug-induced liver injury associated with HIV medications. Clin Liver Dis. 2007; 11: 615-9.

51.- NúñEZ M. Hepatotoxicity of antiretrovirals: inciden-ce, mechanisms and management. J Hepatol 2006; 44: S132-S139.

52.- YILDIZ A, SEVER MS, tURKMEN A. tuberculosis after renal transplantation: experience of one turkish centre. Nephrol Dial transplant 1998; 13: 1872-5.

53.- ANtoNY SJ, YNARES C, DUMMER JS. Isoniazid hepatotoxicity in renal transplant recipients. Clin trans-plant 1997; 11: 34-7.

54.- WRIGHt JM, StoKES EF, SWEENEY VP. Isoniazid-induced carbamazepine toxicity and vice versa: a double drug interaction. N Engl J Med 1982; 307: 1325-7.

55.- D VALIQUEttE C, PELLEtIER M, PARISIEN I, Ro-CHER I, MENZIES D. Incidence of serious side effects from first-line antituberculosis drugs among patients treated for active tuberculosis. Am J Respir Crit Care Med 2003; 167: 1472-7.

56.- GRoSSEt J, tRUFFot-PERNot C, LACRoIX C, JI

B. Antagonism between isoniazid and the combination pyrazinamide-rifampin against tuberculosis infection in mice. Antimicrob Agents Chemother. 1992; 36: 548-51.

57.- JASMER RM, SAUKKoNEN JJ, BLUMBERG HM, DALEY CL, BERNARDo J, VIttINGHoFF E, et al. Short-course rifampin and pyrazinamide compared with isoniazid for latent tuberculosis infection: a multicenter clinical trial. Ann Intern Med 2002; 137: 640-7.

58.- aMerIcaN thoracIc SocIetY, ceNterS For dISeaSe coNtrol, INFectIouS dISeaSeS SoCIEtY oF AMERICA. treatment of tuberculosis. Am J Respir Crit Care Med 2003; 167: 603-62.

59.- JoINt tUBERCULoSIS CoMMIttEE oF tHE BRItISH tHoRACIC SoCIEtY. Chemotherapy and management of tuberculosis in the United Kingdom: recommendations 1998. thorax 1998; 53: 536-48.

60.- McNeIll l, alleN M, eStrada c, cooK P. Pyrazinamide and rifampin vs isoniazid for the treatment of latent tuberculosis: improved completion rates but more hepatotoxicity. Chest 2003; 123: 102-6.

61.- SINGANAYAGAM A, SRIDHAR S, DHARIWAL J, aBdel-azIz d, MuNro K, coNNell dW, et al. A comparison between two strategies for monitoring hepatic function during anti-tuberculous therapy. Am J Respir Crit Care Med 2012; 185: 653-9.

62.- WAtKINS PB. Biomarkers for the diagnosis and ma-nagement of drug-induced liver injury. Semin Liver Dis 2009; 29: 393-9.

63.- SCHARER L, SMItH JP. Serum transaminase eleva-tions and other hepatic abnormalities in patients recei-ving isoniazid. Ann Intern Med 1969; 71: 1113-20.

64.- SENIoR JR. Monitoring for hepatotoxicity: what is the predictive value of liver ‘‘function’’ tests? Clin Pharma-col ther 2009; 85: 331-4.

65.- SHARMA SK, SINGLA R, SARDA P, MoHAN A, MAKHARIA G, JAYASWAL A, et al. Safety of 3 di-fferent reintroduction regimens of antituberculosis drugs after development of antituberculosis treatment-induced hepatotoxicity. Clin Infect Dis 2010; 50: 833-9.

Correspondencia a:Dr. Fernando tirapegui S.Departamento de Enfermedades Respiratorias, Pontificia Universidad Católica de Chile. Diagonal Paraguay 362, piso 6, Santiago, Chile.Email: [email protected]



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PAnoRAMA

Esta sección está destinada a difundir las actividades académicas de la Sociedad Chi-lena de Enfermedades Respiratorias, de otras Sociedades afines y de distintos centros de especialidad, así como noticias de interés médico, científico o cultural en general. También acoge las cartas al editor, comentarios y sugerencias de los lectores y toda colaboración que se encuadre dentro de estos objetivos. El Comité Editorial se reserva el derecho de extractar, resumir y titular las cartas que se publiquen, sustrayéndose a cualquier debate con sus corresponsales.

Luis Astorga F.

Nueva directiva de sociedadEn noviembre de 2017 durante el 50º Congre-

so Chileno de Enfermedades Respiratorias, efec-tuado en Puerto Varas se eligió la nueva directiva de la Sociedad, la cual quedó constituida de la siguiente forma:Presidente Dr. Hernán Cabello A.Past-President Dr. Francisco Arancibia H.Vicepresidente Dra. Laura Mendoza I.Secretario Dr. Luis Astorga F.tesorero dr. carlos Bisbal M.Directores Drs. Claudia Azócar B. Mario Calvo G. Raúl Corrales V. Edgardo Grob B. David Lazo P. Claudia Sepúlveda L.

El Comité científico continuará estando integrado por los Drs. Patricia Díaz A. (coordi-nadora), Carlos Casar C., Matias Florenzano V. Rodrigo Gil D., Manuel oyarzún G., Mauricio Salinas F. y Gonzalo Valdivia C.

37ª Jornadas de Otoño

Los días 6 y 7 de abril de 2018, se realizará en Las termas el Corazón, la 37ª versión de estas jornadas tituladas “Imágenes y Pulmón”. Las Jornadas estarán coordinadas por los Drs. Vi-vianne Agar, Juan Carlos Díaz, Isabel Fuentealba y Bárbara Walker. Para estas jornadas el Comité organizador ha invitados a destacados docentes nacionales, radiólogos adultos y pediatras e inter-nacionales. Los conferencistas extranjeros serán la Dra. Pilar García-Peña, Vicepresidente de la Sociedad Internacional de Imágenes torácicas Pediátricas, radióloga pediátrica del Hospital Universitario Materno-Infantil Vall d’Hebron, Barcelona, España y el Dr. Santiago Martínez Jiménez, radiólogo del Hospital St. Luke’s de Kansas City, Missouri.

La conferencia cultural de estas jornadas titu-lada “¿Cómo hablamos los chilenos y cuánto nos equivocamos al hacerlo?”, será pronunciada por el Sr. Héctor Velis-Meza, periodista y editor de libros, Escuela de Periodismo de la Universidad de Chile. Entre sus actividades el programa de estas jornadas ha considerado una instancia de re-unión de planificación del trabajo de las diversas comisiones de la SER.

Calendario de actividades 2018

• 5to Curso “Problemas frecuentes en Enfer-medades Respiratorias”

organizado por la Filial V Región de la SER

Fecha: 11 y 12 de mayo de 2018. Lugar: Auditorio Hospital Naval Almirante

Neff, Viña del Mar. Coordinadoras: Dras. Mónica Gutiérrez C. y

Mirtha reyes h.

• 26° jornadas de invierno 2018 Fecha: 8 y 9 de junio de 2018. Lugar: Hotel Intercontinental. Coordinadora: Dra. Andrea Bustamante.

• “XVIII Curso Dr. Patricio González G.” y “IX Jornadas de Enfermedades Respirato-rias Pediátricas dr. Alfonso Montecinos”

organizado por Filial Sur de la SER. Fecha: 17 de agosto de 2018. Lugar: Hotel Sonesta, osorno. tema: Enfermedades respiratorias en niños y

adultos. Directores: Drs. Edgardo Grob B. y José Luis

Pérez S.

• 5as jornadas de Primavera Fecha: 28 de septiembre de 2018. Lugar: Hotel Intercontinental.


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tema: Actualizaciones en Alergología e Inmu-nopatología Respiratoria.

Coordinadoras: Dras.: Rosa María Feijoó S. y María Evelyn Chala C.

• 2° Curso Actualizaciones Enfermedades Respiratorias del norte

Fecha: 19 y 20 de octubre de 2018. Lugar: Facultad de Medicina Universidad An-

tofagasta. Directores: Drs. Hernán Cabello y Eduardo

Vergara. Coordinadores: Dra. Marcia Aguirre y Dr.

Alcides Zambrano.

• 51º Curso Precongreso Chileno de Enferme-dades Respiratorias

Fecha: 20 de noviembre de 2018 Lugar: temuco. Coordinadora: Dra. Ximena Cea.

• 51° Congreso Chileno de Enfermedades Respiratorias

Fecha: 21 al 24 de noviembre de 2018. Lugar: Gran Hotel Pucón. Coordinadores: Drs. Claudia Sepúlveda L.,

Mauricio Salinas F. (Medicina Respiratoria), Guillermo Zepeda F. (Pediatría), David Lazo P. (Cirugía) y Patricia Schonffeldt G. (Ramas).

Incorporación de nuevos socios

Recibimos cordialmente a los nuevos socios y los invitamos a incorporarse a las actividades regulares de la Sociedad.

Enero 2018• Drs. Carlos álvarez, Loreto Fuschini, José

Luis González, César Reyes, Karina talamilla, Klgos. Rodrigo torres y Gabriel Cavada.

Marzo 2018• Drs. Felipe Erpel, Mario Grage, Jaime obre-

gón y Valentina toledo.

noticias

Instituto Nacional del Tórax sin cirugía de tórax

Recientemente, el día 1° de febrero de 2018, fue publicado en Emol la siguiente noticia: “reve-lan inédita situación en el Instituto Nacional del tórax: sólo queda un cirujano”.

Sin duda es una noticia preocupante que el Instituto Nacional del tórax, principal centro de referencia nacional para patología pulmonar com-pleja del sistema público de salud, con alto poder resolutivo y con un elevado prestigio ganado desde su creación, se encuentre en esta situación. Pero lo más preocupante es, que pasados más de 45 días, la situación sigue igual o peor, sin que la autoridad haga nada.

La Sociedad Chilena de Enfermedades Res-piratorias ve con gran preocupación que los pacientes con patología de cirugía de tórax del área oriente de Santiago y del resto del país, que se atienden normalmente en este hospital, hoy no lo puedan hacer.

Es nuestro deber como Sociedad Científica de Enfermedades Respiratorias abogar por que las nuevas autoridades del Ministerio de Salud y del Servicio de Salud Metropolitano oriente le den una pronta y definitiva solución a este gran pro-blema y que los pacientes reciban una atención de calidad y seguridad en forma oportuna.

Dr. Hernán Cabello A.Presidente

Sociedad Chilena de Enfermedades Respiratorias.

Educación continua de la especialidad: Diploma de Medicina Respiratoria Ambulatoria

Estimado Sr. Editor:Los académicos del Departamento de Enfer-

medades Respiratorias de la P. Universidad Ca-tólica de Chile han organizado el Diplomado de Medicina Respiratoria Ambulatoria que se reali-zará en modalidad e-learning durante el segundo semestre de 2018, este curso estará dirigido prin-cipalmente a los médicos, enfermeras y kinesiólo-gos que trabajan en las salas ERA, consultorios y servicios de urgencia, de la red asistencial pública de servicios de atención primaria de salud.

Los principales contenidos del diplomado son:1. Epidemiología de las enfermedades respira-

torias: Carga de morbilidad, letalidad, costos sanitarios, medidas preventivas.

2. Infecciones respiratorias: Infecciones respira-torias agudas virales, neumonía adquirida en la comunidad en el huésped inmunocompetente e inmunocomprometido, programa nacional de control de la tuberculosis, prevención de las infecciones respiratorias.

3. Enfermedades respiratorias obstructivas cróni-cas: Asma bronquial, EPoC, fibrosis quística,


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bronquiectasias, farmacología de los bronco-dilatadores y antiinflamatorios, educación de técnica inhalatoria, rehabilitación respiratoria, guías de práctica clínica, educación centrada en los pacientes.

4. Laboratorio de Función Pulmonar: Espirome-tría, prueba de provocación bronquial, prueba de caminata de seis minutos, test cutáneos, volúmenes pulmonares, DLCo, fuerza de los músculos respiratorios, prueba de ejercicio cardiopulmonar.

5. Misceláneos: tabaquismo, cáncer pulmonar, tos crónica, enfermedad pulmonar difusa, enfermedades de la pleura, trastornos respira-torios del sueño.

Los alumnos del Diplomado recibirán el Ma-nual de Medicina Respiratoria Ambulatoria dise-ñado por los docentes del Departamento, donde se expondrán los temas actualizados de patología respiratoria ambulatoria incluyendo las recomen-daciones nacionales y extranjeras basadas en la evidencia.

El link del diplomado es el siguiente:http://www.educacioncontinua.uc.cl/28587-

ficha-nuevo-diplomado-en-medicina-respiratoria-ambulatoria-de-adultos

Agradeciendo su valiosa ayuda en la difusión de este curso de educación continua en nuestra comunidad académica, le saluda atentamente,

Dr. Fernando Saldías Peñafiel Dpto. Enfermedades Respiratorias

P. Universidad Católica de Chile

Día Mundial de la Tuberculosis

Declaración del Foro de Sociedades Respiratorias Internacionales-FIRS24 de marzo, 2018

El Foro de Sociedades Respiratorias Interna-cionales llama a los gobiernos a comprometerse políticamente y tomar medidas para acabar con la tuberculosis.

Ciudad del Cabo, Glenview, Lausana, México, Nueva York, París, tokio, 24 de marzo de 2018.

En el Día Mundial de la tuberculosis, el Foro de Sociedades Respiratorias Internacionales (FIRS)* hace un llamado a la Asamblea General de las Naciones Unidas para comprometerse con los cambios urgentes necesarios para acabar con la tuberculosis en su primera Reunión de Alto Nivel (HLM) sobre tBC**.

FIRS insta a los gobiernos a garantizar que su respuesta nacional a la tBC cuente con los fon-dos adecuados y que se implementen los planes nacionales. En particular, hacemos un llamado a los gobiernos para que respalden una inversión significativa para mejorar las opciones de pre-vención, diagnóstico y tratamiento de la tBC, de modo que la epidemia global de tBC se elimine antes de la fecha límite para el fin de la tubercu-losis en 2030.

La tuberculosis es prevenible y curable, sin embargo, sigue siendo el asesino de enferme-dades infecciosas más común del mundo. La organización Mundial de la Salud (oMS) estima que hubo 10,4 millones de nuevos casos activos de tBC en 2016, pero solo seis millones fueron diagnosticados y notificados. Las infecciones por tuberculosis resistente a los medicamentos (DR-tB) fueron en aumento, lo que representa 600.000 de casos nuevos. Sin embargo, solo una de cada cinco personas que necesitan tratamiento para la DR-tB lo recibió. Y solo la mitad de los que comenzaron el tratamiento de la DR-tB so-brevivió a la enfermedad.

A pesar de la magnitud del problema, la tuber-culosis sigue careciendo de financiación constan-te. La oMS estima que los presupuestos de inves-tigación y desarrollo (I + D) para la tuberculosis actualmente tienen un déficit de financimiento de US $ 1.200 millones por año. En un año que verá la primera HLM de la oNU sobre tB, esta brecha es insostenible y debe abordarse como una cuestión de urgencia.

“La tBC es el asesino de enfermedades in-fecciosas más común del mundo pero es iden-tificable, tratable y prevenible; lo que falta es la voluntad política de dedicar los recursos necesa-rios para erradicarlo, de una vez por todas “, dijo Dean E. Schraufnagel MD, Director Ejecutivo, FIrS.

FIRS hace un llamado para que se adopten los siguientes puntos en la HLM de la oNU sobre tBC y se consagren en la declaración de esa reunión, de modo que se acelere el progreso en la lucha contra esta enfermedad mortal:- Inversión suficiente y sostenida para abordar

la brecha de financiamiento de TBC. en 2016, 1,7 millones de personas perdieron la vida por la tuberculosis, una enfermedad curable. El presupuesto de I + D para tBC debe contem-plar compromisos de inversión a largo plazo si se van a desarrollar y desplegar nuevas herra-mientas y vacunas esenciales para reemplazar las versiones anticuadas. La oMS dice que el cierre de la brecha de financiamiento de la tBC requerirá más recursos de los presupues-


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tos internos nacionales (especialmente de los países de ingresos medianos) y de las fuentes de donantes internacionales para apoyar a los países de bajos ingresos.

- Un enfoque multisectorial. La tuberculosis es un problema social que tiene implicaciones más allá de los límites de una respuesta pura-mente dirigida por la salud. Es devastador para las economías, las infraestructuras y las comu-nidades, y ejerce presiones incalculables sobre los sistemas de salud que ya cuentan con pocos recursos y su personal. Para erradicar la tBC, es esencial que demostremos su relevancia para cada ministerio y departamento guberna-mental. Solo entonces los países aumentarán de manera realista su compromiso e inversión para combatir la tBC.

- Inversión en búsqueda de casos activos para encontrar los “millones” que faltan. en 2016, se notificaron 6,3 millones de nuevos casos de tBC, lo que equivale a solo el 61% de la carga real de tBC (se estima en alrededor de 10,4 millones). Sin inversión en la detección activa de casos, los millones que ya están enfermos con tBC no recibirán tratamiento, lo que no solo contribuirá a la mortalidad, sino también a la transmisión en curso y a la próxima gene-ración de casos de tuberculosis.

- La tuberculosis infantil debe ser reconocida como una epidemia en sí misma. La tubercu-losis infantil sigue siendo una epidemia incon-trolada. Se estima que un millón de niños se enferman de tBC anualmente, pero solo uno de cada tres niños con tBC es diagnosticado, y mucho menos tratado. Sin tratamiento, el 22% de los niños con tBC menores de 15 años y el 44% de los niños menores de cinco años morirán. Pero el 99% de los niños con tBC que reciben tratamiento sobreviven. La tBC pediátrica debe tener prioridad tanto para los avances científicos como los ensayos clínicos, como para la atención programática dirigida a su riesgo especial.

- Promover un enfoque global e integrado para abordar la TBC en los migrantes. entre 1970 y 2017, el número de migrantes internacionales aumentó de 82 millones a aproximadamente 244 millones, es decir el 3% de la población mundial, y plantea desafíos adicionales y complejos para la estrategia “Fin de la tBC para todos los países”. Ahora que la migración

de las poblaciones es la norma, la HLM de la oNU sobre tBC debe prever estas poblacio-nes desatendidas y garantizar que se aborden las desigualdades en materia de salud, como el acceso a la atención y al tratamiento. Para obtener más información sobre FIRS y el

Día Mundial de la tuberculosis 2018 dirigirse a:Jo Waters

Head of PR and Social Media EngagementThe International Union Against

Tuberculosis and Lung Disease Email: [email protected]

Notas: todas las estadísticas de tBC citadas son del Informe Mundial de la tuberculosis 2017, organización Mundial de la Salud. Cifras relacio-nadas con la migración internacional, cortesía de The History of Global Migration Governance, de Alexander Betts y Lena Kainz; Centro de Estu-dios de Refugiados; Departamento de Desarrollo Internacional de oxford, Universidad de oxford. Julio de 2017.

*El Foro de Sociedades Respiratorias Interna-cionales (FIRS) es una organización integrada por las principales sociedades respiratorias interna-cionales que trabajan juntas para mejorar la salud pulmonar en todo el mundo: American Thoracic Society, American College of Chest Physicians, Asociación Latino Americana de tórax <https://alatorax.org/es>, Asian Pacific Society of Respi-ratory, European Respiratory Society, la unión Internacional contra la tuberculosis y las Enfer-medades Pulmonares, la Sociedad torácica Pana-fricana, la Iniciativa Global para la Enfermedad Pulmonar obstructiva Crónica (GoLD) y la Ini-ciativa Global para el Asma (GINA). El objetivo de FIRS es unificar y mejorar los esfuerzos para mejorar la salud pulmonar a través del trabajo combinado de sus más de 70.000 miembros a nivel mundial.

**Reunión de alto nivel (HLM) de las Nacio-nes Unidas sobre la tuberculosis: será la quinta vez que la oNU ha pedido un HLM dedicado a un problema de salud, pero solo la primera HLM dedicada a la tBC. El principal resultado de la HLM de la oNU sobre tBC será una Declaración Ministerial que será negociada por dos represen-tantes de los Estados Miembros.

La reunión se celebrará en Nueva York el 26 de septiembre de 2018.


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Guía de Requisitos para los Manuscritos*Extractada de las «Normas de Publicación para los autores»

Debe ser revisada por el autor responsable, marcando su aprobación en cada casillero que corresponda.Todos los autores deben identificarse y firmar la página de Declaración de la responsabilidad de autoría. Ambos documentos fotocopiados o recortados deben ser entregados junto con el manuscrito

1. Este trabajo (o partes importantes de él) es inédito y no se enviará a otras revistas mien-tras se espera la decisión de los editores de esta Revista.

2. El texto está escrito con letra 12 a doble espacio, en hojas tamaño carta, enumeradas. 3. Respeta el límite máximo de longitud permitido por esta Revista: 15 páginas para los

«Artículos de Investigación»; 10 páginas para los «Casos Clínicos»; 15 páginas para los «Artículos de Revisión»; 5 páginas para «Cartas al Editor».

4. Incluye un resumen de hasta 250 palabras, en castellano y en inglés. 5. Las citas bibliográficas se presentan con el formato internacional exigido por la Revista. 6. Incluye como referencias sólo material publicado en revistas de circulación amplia, o

en libros. Los resúmenes de trabajos presentados en congresos u otras reuniones cien-tíficas pueden incluirse como citas bibliográficas únicamente cuando están publicados en revistas de circulación amplia.

7. Si este estudio comprometió a seres humanos o animales de experimentación, en «Ma-terial y Métodos» se deja explícito que se cumplieron las normas éticas exigidas inter-nacionalmente. Para los estudios en seres humanos, se debe identificar a la institución o el comité de ética que aprobó su protocolo.

8. El manuscrito fue organizado de acuerdo a las «Normas de Publicación para los autores» y se entrega 2 copias de todo el material, incluso de las fotografías.

9. Las tablas y figuras se prepararon considerando la cantidad de datos que contienen y el tamaño de letra que resultará después de la necesaria reducción en imprenta.

10. Si se reproducen tablas o figuras tomadas de otras publicaciones, se proporciona au-torización escrita de sus autores o de los dueños de derechos de publicación, según corresponda.

11. Las fotografías de pacientes y las figuras (radiografías, tAC u otros.) respetan el ano-nimato de las personas involucradas en ellas.

12. Se indican números telefónicos, de fax y el correo electrónico del autor que mantendrá contacto con la Revista.

________________________________________________________________________Nombre y firma del autor que mantendrá contacto con la revista

teléfonos: _______________ Fax: ______________ E-mail: ______________________

* Según recomendación de ACHERB (Asociación Chilena de Editores de Revistas Biomédicas).

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dECLARACión dE LA RESPonSAbiLidAd dE AUtoRÍA*

El siguiente documento debe ser completado por todos los autores de manuscritos. Si es insuficiente el espacio para las firmas de todos los autores, se pueden agregar fotocopias de esta página.

tÍtULo dEL MAnUSCRito ....................................................................................................

...........................................................................................................................................................

DECLARACIÓN: Certifico que he contribuido directamente al contenido intelectual de este manuscrito, a la génesis y análisis de sus datos, para lo cual estoy en condiciones de hacerme pú-blicamente responsable de él y acepto que mi nombre figure en la lista de autores.En la columna «Códigos de Participación» anoto personalmente todas las letras de códigos que designan/identifican mi participación en este trabajo, elegidas de la siguiente tabla:

Tabla: Códigos de Participación

a Concepción y diseño del trabajob Recolección/obtención de resultadosc Análisis e interpretación de datosd Redacción del manuscritoe Revisión crítica del manuscrito

f Aprobación de su versión finalg Aporte de pacientes o material de estudioh obtención de financiamientoi Asesoría estadísticaj Asesoría técnica o administrativak otras contribuciones (definirlas)

Conflicto de intereses: No existe un posible conflicto de intereses en este manuscrito (ver Editorial Rev Chil Enf Respir 2005; 21: 145-8). Si existiera, será declarado en este documento y/o explicado en la página del título, al identificar las fuentes de financiamiento.

NoMBRE Y FIRMA DE CADA AUtoR CóDIGoS DE PARtICIPACIóN

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* Acoge recomendación de la WAME (World Association of Medical Editors).

GUÍA DE REQUISItoS PARA LoS MANUSCRItoS

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Normas de Publicación para los Autores

La Revista Chilena de Enfermedades Respiratorias es una publicación destinada a la difusión del conocimiento de las enfermedades respiratorias en sus aspectos médicos y quirúrgicos en adultos y niños. Los manuscritos deben ser preparados de acuerdo a las normas detalladas a con-tinuación que se encuentran dentro de los requerimientos de las revistas biomédicas internacionales1,2. Sólo se aceptará trabajos inéditos en Chile o en el extranjero. todos los trabajos de la revista serán de su propiedad y podrán ser reproducidos sólo con la auto-rización escrita del editor. El comité editorial se reserva el derecho de aceptar o rechazar los trabajos enviados a publicación.

Los originales deben escribirse en español en hoja de tamaño carta con letra de molde tamaño 12 en doble espacio, con un margen izquierdo de 4 cm.

El autor debe enviar el original y dos copias del ma-nuscrito junto a una copia en CD (en programa Word) acompañados de una carta al editor, dirigidos a Santa Magdalena 75, oficina 701. Providencia, Región Metropo-litana, Chile. Email: [email protected] indicando en cuál de las siguientes categorías desea que se publique su artículo.

Trabajos originales: trabajos de investigación clínica o experimentales. Su extensión no debe sobrepasar las 15 páginas.

Actualizaciones: Se trata de revisiones de temas que han experimentado un rápido desarrollo en los últimos años, en los cuales el autor ha tenido una importante ex-periencia personal. Su extensión no debe sobrepasar las 15 páginas tamaño carta.

Casos Clínicos: Corresponden a comunicaciones de casos clínicos cuyas características sean interesantes y signifiquen un aporte docente importante a la especia-lidad.

Tuberculosis: Sección dedicada a la puesta al día en esta enfermedad en aspectos clínicos epidemiológicos, de laboratorio o de tratamiento.

Panorama: Sección dedicada a comunicar a los socios diferentes noticias de interés de la especialidad. Incluye además, el obituario y las cartas a editor.

La Revista Chilena de Enfermedades Respiratorias respalda las recomendaciones éticas de la declaración de Helsinki relacionadas a la investigación en seres huma-nos. El editor se reserva el derecho de rechazar los ma-nuscritos que no respeten dichas recomendaciones. todos los trabajos deben establecer en el texto que el protocolo fue aprobado por el comité de ética de su institución y que se obtuvo el consentimiento informado de los sujetos del estudio o de sus tutores, si el comité así lo requirió.

Cuando se trate de trabajos en animales, debe descri-birse los procedimientos quirúrgicos realizados en ellos, el nombre, la dosis y la vía de administración del agente anestésico empleado. No debe usarse como alternativa de la anestesia un agente paralizante, estos últimos deben administrarse junto con el anestésico.

En todas estas categorías, el título del trabajo, los nombres, apellidos de los autores, su procedencia y direc-ción deben anotarse en una primera hoja separada, cite la

fuente de financiamiento si la hubiere. Anote una versión abreviada del título de hasta 40 caracteres, incluyendo letras y espacios, para ser colocada en cada una de las páginas que ocupará su trabajo en la revista. Los artícu-los originales, revisiones y casos clínicos deben incluir además un resumen presentado en una hoja separada y con una extensión máxima de 250 palabras, que debe contener el objetivo del trabajo, los hallazgos principales y las conclusiones. Debe acompañarse además de un resumen en inglés encabezado por el título del trabajo en ese mismo idioma.

El orden del manuscrito debe ser el siguiente: título, resumen en inglés, resumen en español, texto, agrade-cimientos, referencias, tablas y leyendas de las figuras. Numere las páginas en forma consecutiva, comenzando por la página que tiene el título. Coloque la numeración en el extremo superior derecho de cada página.

Las pautas a seguir en los artículos originales son las siguientes:

intRodUCCión

Debe tenerse claramente establecido el propósito del artículo y las razones por las cuales se realizó el estudio. Se recomienda colocar sólo los antecedentes estrictamente necesarios sin revisar el tema en extenso.

Método

Debe contener una descripción clara del material de estudio, y de los controles, cuando estos son necesarios. Debe identificarse los métodos y los equipos, colocando el nombre del fabricante y su procedencia entre parénte-sis. Los procedimientos deben estar descritos en forma que permita su aplicación a otros investigadores. En caso de técnicas de otros autores, se debe proporcionar las referencias correspondientes.

RESULtAdoS

Deben ser presentados en una secuencia lógica en el texto, al igual que las tablas e ilustraciones. No repita en el texto todos los datos de las tablas e ilustraciones, sino que enfatice o resuma las observaciones más importantes.

CoMEntARioS

Destaque los aspectos más novedosos e importantes del estudio y sus conclusiones sin repetir en detalles los datos de los resultados.

Cuando se justifique, incluya en el comentario las im-plicaciones de sus hallazgos y sus limitaciones, relacione las observaciones con las de otros estudios relevantes y asocie las conclusiones con los propósitos del estudio. Evite aseveraciones que sus datos no permitan funda-mentar, referencias a su prioridad en haber obtenido estos resultados y aludir a otros trabajos no concluidos. Plantee nuevas hipótesis cuando sea necesario.

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AgRAdECiMiEntoS

Si el autor lo estima necesario, puede incluir una frase de agradecimientos a personas o entidades que hayan contribuido en forma directa e importante al trabajo. Se recomienda como frase de encabezamiento: los autores agradecen a...

REFEREnCiAS

Deben hacerse en orden de aparición en el texto, si-guiendo la nomenclatura internacional: apellidos seguido de las iniciales de los nombres de los autores, título del artículo, título abreviado de la publicación, año, volumen y página inicial y final, según se señala en el ejemplo: Alonso C, Díaz R. Consumo del tabaco en un grupo de médicos de la V Región. Rev Med Chile 1989; 117: 867-71.

En el caso de textos, éstos serán citados en la siguiente forma: apellidos, iniciales del nombre del autor, título del texto, editorial, ciudad, estado, país y año de la pu-blicación. Ejemplo: West J B. Pulmonary Physiology. the essentials. Williams and Wilkins Co. Baltimore, Md, uSa, 1978.

Si el número de autores es mayor de 6, coloque los seis primeros autores seguidos de la frase "et al".

En el caso de capítulos en textos: Apellidos e iniciales del o los autores del capítulo. título del capítulo; y, des-pués de la preposición "en", apellido del editor, título del libro (edición si es otra de la primera), ciudad, casa edito-rial, año y páginas. Ejemplo: Woolcock A. the pathology of asthma. En: Weiss E B, Segal M S and Stein M eds. Bronchial asthma, mechanisms and therapeutics. Boston toronto. Little Brown and Co. 1985; 180-92.

Los autores son responsables de la exactitud de las referencias. El máximo de referencias permitido es de 30. Para citar otro tipo de artículos consulte la referencia 2.

En los artículos de revisión (actualización) el número de referencias puede ser mayor a 30.

tAbLAS

Deben estar dactilografiadas en hojas separadas y enumeradas en forma consecutiva con números árabes. Coloque un título descriptivo a cada una. Cada columna debe tener un encabezamiento corto y abreviado. Colo-que los significados de las abreviaturas al pie de la tabla. Identifique si las mediciones estadísticas corresponden a desviación estándar o error estándar.

omita líneas horizontales y verticales en el interior de las tablas. Se admiten sólo líneas horizontales en el encabezamiento o pie de ellas.

FigURAS E iLUStRACionES

Deben ser hechas en forma profesional con tinta china negra o con computadora con impresora a tinta o láser. Puede enviar el original o fotografía en papel brillante. El tamaño de las fotografías debe ser aproximadamente 12 x 18 cm. Las letras, los números y símbolos deben ser los suficientemente claros para mantenerse legibles con las reducciones a una columna de revista. Las figuras no deben llevar título.

Cada figura debe ser identificada en el dorso con un

número, el nombre del autor principal y tener señalizada la parte superior.

Las microfotografías deben incluir una escala interna y los símbolos, flechas o letras deben contrastar con el fondo.

Si se utiliza fotografías de personas, los sujetos no de-ben ser identificables o en su defecto deben acom pañarse del consentimiento firmado del paciente.

Cite las figuras en forma consecutiva. Si se utiliza figuras publicadas de otros autores, deben acompañarse del permiso del autor y editor. Las leyendas de las figuras deben escribirse en hoja separada, en forma consecutiva y numeradas arábi-gamente. En ella debe escribirse lo esencial de la figura y dar una definición de los símbolos, flechas, números o letras empleadas. En las microfotografías anote la tin-ción empleada y el aumento usado. Para la publicación de figuras generadas digital-mente se debe consultar las recomendaciones estableci-das en la referencia 3.

AbREViAtURAS

Utilice las abreviaturas de acuerdo a las normas seña-ladas en la referencia 1.

REViSión

Los artículos serán revisados por especialistas designa-dos por el comité editorial. Los autores serán notificados dentro de un máximo de 8 semanas de la aceptación o rechazo del manuscrito, que se le devolverá con las re-comendaciones hechas por los revisores. La demora en la publicación dependerá de la rapidez con que devuelva al comité editorial la versión corregida y de la disponibi-lidad de espacio.

bibLiogRAFÍA

1.- Uniform requirements for manuscripts submitted to biomedical journals. Ann Intern Med 1979; 90: 95-9.

2.- International Commitee of Medical Journal Editors. Uniform requirements for manus-cripts submitted to biomedical journals. Ann Intern Med 1988; 108: 258-65.

3.- Cruz E, oyarzún M. Requisitos para la publicación de figuras generadas digitalmente. Rev Chil Enf Respir 2004; 20: 114-8.

4.- oyarzún M, Aguirre M. Relevancia de las referen-cias bibliográficas en artículos de revistas biomédicas. Rev Chil Enf Respir 2012; 28: 138-42.

SUbSCRiPCionES

Valor de la subscripción anual (4 números) ..... $ 30.000 (pesos chilenos)

Médicos becados certificados .......................... $ 24.000Números separados (sueltos) ........................... $ 10.000Suscripción al extranjero ................................. US$ 95

(dólares USA)

Enviar cheque cruzado y nominativo a nombre de Sociedad Chilena de Enfermedades Respiratorias. Santa Magdalena 75, oficina 701. Providencia. Mayor informa-ción en teléfono (562) 231- 6292. E-mail: [email protected]

NorMa de PuBlIcacIóN Para loS autoreS

revista chilena - serchile.cl · dr. edgardo cruz mena dra. eliana ceruti danús dr. edgardo...

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