Sindrome Coronario Agudo“SCA”

Interno OrtúzarDr. Picarte

Sindrome Coronario Agudo

SCA:“Conjunto de síntomas y signos atribuibles a la

isquemia aguda del miocardio”

Dr. Alejandro Fajuri N. (1) BOLETÍN ESCUELA DE MEDICINA U.C., PONTIFICIA UNIVERSIDAD CATÓLICA DE CHILE VOL. 33 Nº1 2008

IAM:“Evidencia de necrosis miocárdica en presencia de isquemia miocárdica”Definición universal IAM 2007

Sindrome Coronario Agudo

TRES ENTIDADES

SCA S/SDST SCA SDST ANGINA INESTABLE

Epidemiologia

SCA: Diagnósticos

CLÍNICA BIOMARCADORES ELECTROCARDIAGRAMA

Diagnósticos Diferenciales

Manifestaciones Clínicas

• Dolor intenso• Duración mayor a 30 min. • Carácter opresivo• Irradiado a zona cubital de ambos brazos,

hombros, cuello, mandíbula, región interescapular y epigastrio.

• Síntomas neurovegetativos: diaforesis, nauseas, vómitos.

Clínica atípica

• Irradiación característica sin dolor retroesternal.

• Disnea / fatiga• Palpitaciones• Sin síntomas.

Diabéticos Mujeres Edad avanzada

Examen Físico1. Ansiedad y angustia.2. Síntomas neurovegetativos, nauseas, vómitos, diaforesis. 3. Signo de Levine.4. Taquicardia / Yugulares ingurgitadas a 45° / Soplo cardiaco o

Carotideo, frotes pericárdicos. 5. R3 (disfunción sistólica grave)

R4 (Vent. Izq. Con distensibilidad disminuida). 6. Signos de Insuficiencia cardiaca

Apremio respiratorio/ disnea. Crépitos pulmonares. Hipoperfución distal. Oliguria Compromiso de conciencia Shock carcinogénico.

Buscar ateromatosis

Clasificación de Killip • Permite establecer un pronóstico de mortalidad en los 30 primeros días

tras un infarto.

• Killip I: ausencia de crepitaciones y de tercer ruido (R3). Tasa de mortalidad del 6%.

• Killip II: hay crepitaciones, pero en < 50% de los campos pulmonares y puede haber o no un R3. Tasa de mortalidad del 17%.

• Killip III: hay crepitaciones en > 50% de los campos pulmonares (edema pulmonar). Tasa de mortalidad del 38%.

• Killip IV: shock cardiogénico. Tasa de mortalidad del 81%.

Killip T, Kimball JT. Tratamiento del infarto de miocardio en una unidad coronaria: una experiencia de dos años con 250 pacientes. Am J Cardiol 1967; 20: 457-464

Biomarcadores: Troponina

• Troponinas: Son proteínas presentes en los músculos.

• Troponina I y T, exclusivas del corazón. (sensibilidad 95% especificidad 90% muestras seriadas hasta las 12 Hrs post IMA)

• Aumento significativo 4 a 6 horas desde el inicio de la necrosis y alcanza su máximo valor entre las 12-24 horas. Normaliza 7-9 día.

Biomarcadores; CK-MB

• CK-MB: Creaticinasa fracción MB, enzima presente en musculo cardiaco y también en musculo estriado.

• Menos especifica.

• Aumento significativo 6 – 9 Hrs desde iniciado los síntomas. Valor máximo 20 -30 hrs. Normaliza 3 día.

Curvas Biomarcadores

Electrocardiograma

• Define y es un criterio diagnostico para SCA.• Informa anatomía afectada.

• Elevación persistente del ST presente en 2 o más derivaciones contiguas, de al menos 1 mm en las derivaciones frontales y de 2 mm en las derivaciones pre cordiales.

Localización de lesión

SCA FISIOPATOLOGIA

• SCA sSDST y Angina inestable:Se produce isquemia de tejido miocárdico, en el cual existen colaterales y/o el vaso afectado no fue ocluido en su totalidad.

• SCA SDST: Se produce isquemia de tejido miocárdico, en región donde no existen colaterales y/o el vaso afectado fue ocluido en su totalidad.

SCA FISIOPATOLOGIA

1. TROMBO OCLUSIVO O SUBOCLUSIVO • Trombo oclusivo parcial o total, sobre una

arteria aterosclerótica que ha sufrido una rotura o erosión.

2. VASO ESPASMO CORONARIO Podría producirse en arterias previamente sana como enfermas. Se ve más frecuentemente en cocainómanos.

SCA FISIOPATOLOGIA

3. Obstrucción Mecánica Progresiva Progresión crónica de placa aterosclerótica. Estenosis primaria o reestenosis posterior a angioplastia. (angina inestable). 4. ArteritisInfrecuente y ligado a enfermedades reumatológicas. 5. Disección aortica: Que comprometa ostium coronario.

SCA FISIOPATOLOGIA

Factores de Riesgo

1. Dislipidemia2. Tabaquismo (intervención aislada mas potente).3. HTA4. DM5. Historia familiar de SCA (hombres bajo 55 años;

mujeres bajo 65 años). 6. Bajo peso al nacer7. Sedentarismo8. Obesidad9. Pobreza y marginalidad.

Tratamiento Inicial SCA

1. Reposo absoluto2. Régimen cero primeras 12-18 Hrs.3. Monitorización no invasiva continua 4. 2 vías periféricas. 5. Exámenes de Lab: Glicemia, Perfil Lipídico, Pr.

Coagulación, CKMB, Troponina. 6. ECG: llegada y luego cada 4 – 6 Hrs.

Reevaluar paciente y buscar signos de Insuficiencia cardiaca.

Tratamiento SCA1. Oxigeno Sat > o = 90%2. AAS 500 Mg a masticar (luego 100mg día). 3. Clopidrorel 300 Mg (luego 75mg día).4. Heparina

- HNF: bolo 5000UI +BIC 14-16 UI/kg/Hrs- HBPM: Enoxaparina 1mg/kg/12Hrs.

5. Atorvastatina: 80 mg / día (Dosis máxima).6. Morfina** 2 – 4 mg EV. 7. Nitritos**

-Subligual 0,6mg-Nitroglicerina 5-10 ug/min (ajuste cada 5 min).

8. b Bloqueo: Disminuye riesgo de arritmias. Dosis bajas: Propanolol 10-20mg cada 8 Hrs Evaluando tolerancia. (contraindicado en IC, Bloqueo AV 2° y 3°,Asma)

**No administrar en IAM de Ventrículo Derecho. MONACHE

Tratamiento SCA s/SDST

Clasificación de Riesgo

Tomar conducta

Factores de riesgo:-HTA -DMII -TBQ -Dislipidemia -DMII - Hist Familiar SCA en paciente

joven.

• Bajo riesgo: 0-2 Terapia conservadora + Test de esfuerzo. FE bajo 40: Angiografía.

• Moderado riesgo: 3-5 Terapia invasiva antes de las 72Hrs.

• Alto riesgo: 6-7Terapia invasiva antes de las 24Hrs.

Tratamiento SCA s/SDST

Siempre tomar ECO cardiograma de control* Posible IC post IAM* Posible trastornos de ritmo post IAM*

Tratamiento SCA SDST

SBP: Sistólic Blood Presure

Tiempo de Tratamiento : mayor a 4 hrs.

Moralidad asociada al riego TIMI

Clinical Investigation and ReportsTIMI Risk Score for ST-Elevation Myocardial Infarction: A Convenient, Bedside, Clinical Score for Risk Assessment at Presentation. Circulation.

Predictores de Riego SCA SDST

Predictores independientes más importantes de mortalidad a 30 días son: • Edad • Hipotensión • Aumento de la frecuencia cardiaca • Clase Killip mayor a 1• Localización anterior del IAM: V1-V6 • Extensión del IAM: número de derivadas afectadas • Infarto inferior con extensión a ventrículo derecho por

oclusión de la arteria coronaria derecha • Troponinas aumentadas al ingreso

• Terapia de repercusión a todo paciente con menos de 12 hrs de iniciado el cuadro

• Transcurridas 12 hrs de del inicio del cuadro y paciente se encuentra sin síntomas: No esta indicada la terapia de reperfusión.

Tratamiento SCA SDST

Tratamiento SCA SDST

• Terapia de Repercusión: A. Fibrinólisis primeros 30min. (puerta-aguja)B. Angioplastía primeros 90 min. (puerta-balon)

*No esperar el resultado de las troponinas para iniciar la reperfusión.

Tratamiento SCA SDST

TIEMPO ES MUSCULO

Contraindicaciones Fibrinolisis

Fibrinoliticos

• Alteplase: Fibrinolítico con mejores resultados.

• Efecto adverso más común Hipotensión:Posición trendelemburg y aporte de volumen. (Intentar no retirar la infusión trombolítica).

• Coronariografía post Fibrinolisis

Si la fibrinólisis fue efectiva, la coronariografía precoz (entre 3-24 Hrs) y el intervencionismo con stent están recomendados.

Angioplastía

Angioplastía primaria • Dilatación con balón con o sin implante de stent, sin fibrinólisis previa.

Sólo se trata la lesión culpable en el momento agudo, la revascularización completa se hace en un segundo tiempo, excepto si hay shock cardiogénico.

• Indicado perentoria en:• IAM más shock cardiogénico en pacientes hemodinámicamente

inestables.

• Si hay Contraindicación para la fibrinólisis.

Angioplastía facilitada • Administrar fibrinolíticos a mita de la dosis o

dosis completa, asociada. Objetivo es palear el retraso inherente a la angioplastia y facilitar el intervencionismo al encontrar la arteria abierta al momento.

• Angioplastia facilitada tiene aumento de la mortalidad, del IAM no fatal y por lo tanto no se indica de forma sistemática.

Angioplastía

Angioplastía de rescate • Se realiza cuando la arteria coronaria permanece

ocluida a pesar del tratamiento fibrinolítico (fibrinólisis fallida). Se debe hacer dentro de las primeras 12 hrs de iniciado los síntomas.

• Si no se puede hacer la angioplastia de rescate, se puede repetir la fibrinólisis.

• Realizar este rescate cuando el flujo es oclusivo o suboclusivo (TIMI 0-1)

Angioplastía

Cirugía• Bypass Aortocoronarios no son muy infrecuentes de realizarse en

paciente agudos, aunque son una alternativa.

Indicaciones:a) Obstrucción del tronco de la arteria coronaria izquierda.b) Obstrucción proximal de dos o tres arterias epicárdicas (coronaria

derecha, circunfleja o descendente anterior).c) Obstrucción proximal de la descendente anterior en la cual es

imposible realizar una angioplastía coronaria.d) Isquemia activa luego de fibrinolisis y angioplastia no exitosase) Oclusión coronaria no franqueable por medio de Angiografía

• Cirugía relacionado con complicaciones mecánicas del IAM. (ej: CIV)

Caso Especial IAM Vent. Derecho

• En IAM de pared Inferior con s/ST en DII, DII y avF, tenemos que pensar en posible infarto del Ventrículo derecho.

• Si se le agrega elevación de ST en V1 y V2, es mas sugerente.

• 10-50% de IAM de Pared Inferior tienen extensión al ventrículo derecho.

• Mortalidad de 50-60%

SOLICITAR DERIVADAS VR: V1R, V2R, V3R, V4R.

• Aumento de la precarga VD.• Disminuye volumen diastólico• Bajo gasto cariaco.• Disminución de la perfusión coronaria. • DISFUNCION DIASTÓLICA Y SISTÓLICA.• Signos son:

- Yugulares ingurgitadas.- Hipotensión arterial.- Ausencia de signos de congestión pulmonar.

Caso Especial IAM Vent. Derecho

TRATAMIENTOCae volumen sistólico de VD, genera menor llenado de Ventrículo Izquierdo, reducción del gasto cardiaco…. SHCK CARDIOGENICO

• Concepto el tratamiento en este caso es: Mantener una precarga apropiada. -Evitar Nitroglicerina-Evitar Morfina (vasodilata)-Suministrar abundante volumen.

Caso Especial IAM Vent. Derecho

Manejo Especial

Caso Especial IAM Vent. Derecho

Signos de Reperfusión

1. Disminución 50% del dolor.

2. Caída del supradesnivel del ST en más del 50%, dentro de los primeros 90 min

3. Inversión precoz de las ondas T.

4. Pick enzimático precoz, antes de las 12Hrs de inicio de la reperfusión.

1. Ritmo Ideo ventricular Acelerado2. Taquicardia Ventricular3. Fibrilación Ventricular. 4. Bradicardia Sinusal5. Bloqueos AV 1°, 2° o 3°

Complicaciones Eléctricas del IAM

Complicaciones mecánicas del IAM

• Complicaciones graves que pueden presentarse durante la evolución de un IAM.

1. La ruptura de la pared libre ventricular2. La ruptura del septum interventricular3. La ruptura total o parcial de un músculo papilar con la consecuente insuficiencia mitral aguda.